ISSN 2358-5145

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Número 13, 2016

CARDIOLOGIA VETERINÁRIA
INOVAÇÕES E AVANÇOS

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 ÍNDICE

27. DERMATOLOGIA 33. MED. LAB. DE FELINOS

06. CARDIOLOGIA 27. ALOPECIA X 33. DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE:
06. SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO 29. GRANULOMAS E PIOGRANULOMAS: DIAGNÓSTICO EM FELINOS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E
09. CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELA DOXORRUBICINA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM
12. TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR GATOS
COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA 31. DERMATITE ALÉRGICA POR
MALASSEZIA
PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO
14. ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL (HOLTER) EM CÃES E GATOS
18. EXISTE DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES?
20. BIOMARCADORES CARDÍACOS: FERRAMENTA
AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO
22. LINFOMA INTRAVASCULAR IMUNOFENOTIPO T EM
CÃO (CANIS FAMILIARIS) - RELATO DE CASO

Colaboraram neste número: 36. ENDOCRINOLOGIA 37. LEISHMANIOSE

Dr. Frederico Miranda Pereira, Dr. Guilherme Stancioli, Dr. João Paulo Franco, Dr. João 36. HIPOADRENOCORTICISMO: 37. NOVOS DESAFIOS NA QUALIDADE
ENFERMIDADE RARA OU SUB- DE VIDA DOS ANIMAIS INFECTADOS
Paulo Fernandez Ferreira, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, DIAGNOSTICADA EM NOSSO MEIO? POR LEISHMANIOSE VISCERAL
Dr. Alexandre Augusto A. Torres, Dr. Eduardo Maia, Dra. Dyeme Ribeiro de Souza,
Dra. Rebeca Quintão Carneiro, Dra. Isabela Azevedo Ribeiro Meirelles Carvalho. Todos
membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico
Patologista Dr. Afonso Alvarez Perez Jr.

Contribuíram também para este número os renomados Professores:

Dr. James Newton Bizzeto Meira de Andrade, Dr. Fábio Nelson Gava, Dr. Aparecido
Antônio Camacho, Dr. Roberto Navarete Ampuero, Dra. Gleidice Eunice Lavalle, Dr. Luiz
Alberto do Lago, Dra. Marília Martins Melo, Dr. Rubens Antônio Carneiro, Dr. Tiago 42. NUTRIÇÃO
Sillas , Dr. Julio Ken Nagaahima, Dr. João Paulo Pereira Amadio, Dr. David Powolny, Dr. 42. NUTRIÇÃO ANIMAL
George Ronald Soncini da Rosa, Dr. Alxandre Bastos e Dr. Fábio dos Santos Nogueira.

Artigos de Cardiologia organizados por:

Dr. Marthin Raboch Lempek
MV - Residência em Clínica Médica na UFMG. Mestrando em
Medicina e Cirurgia Veterinárias com ênfase em Toxicologia
Cardiovascular e Toxicologia Renal, na UFMG. Membro do
CBNUV e da SBCV

Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios.

EXPEDIENTE
Editores/Publishers: CIRCULAÇÃO DIRIGIDA
Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente
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Laboratorial Veterinária. A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa
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ISSN: 2358-1018
 CARDIOLOGIA

SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS

CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO
James Newton Bizzeto Meira de Andrade (Médico Veterinário, jamescardio@terra.com.br)
Marthin Raboch Lempek (Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG)

Introdução colapso laríngeo, com risco de morte As principais raças são as

Enfermidades obstrutivas como
síndrome braquicefálica podem causar
hipóxia crônica e esta por sua vez pode
levar a alterações cardíacas. O presente
trabalho revisa os principais aspectos
clínicos dessas enfermidades e suas
consequências no sistema cardiovascular.
Síndrome Braquicefálica
A síndrome braquicefálica é composta
por alterações anatômicas primárias e
secundárias que levam a obstrução das
vias aéreas superiores. As primárias
correspondem a estreitamento de
narinas, prolongamento do palato mole
(Fig. 1), hipoplasia traqueal e turbinados
nasofaríngeos. As secundárias
correspondem principalmente ao edema
laríngeo, eversão de tonsilas e de sáculos
laríngeos e graus mais avançados de
(MEOLA, 2013).
Figura 1: Cão da raça Pug, com prolongamento
do palato mole (seta amarela).
braquicefálicas, incluindo Buldogues,
Boston terrier, Pug, Maltês, Shi Tzu,
Boxer, Yorkshire, Pinscher, Chiuaua
e gatos Persa e Himalaias (MEOLA,
2013). Não há predileção sexual e a
maioria manifesta sinais entre dois
e três anos de idade (HEDLUND,
2002). Entretanto temos observado
sinais mesmo antes dos seis meses de
idade, compostos por roncos, estridores,
espirros, espirros reversos e dificuldade
respiratória. Narinas estenosadas são
encontradas na maioria dos casos
de síndrome braquicefálica (17-
77%), seguida por prolongamento do
palato mole (62 a 100%). Turbinados
nasofaríngeos foram encontrados em
21% dos casos (GINN et al., 2008,
FASANELLA et. al., 2010). Já a
hipoplasia traqueal é menos comum,

6
 CARDIOLOGIA

apresentando-se em cerca de 13% dos

casos de síndrome braquicefálica, sendo
mais comum em buldogues. A traquéia
é considerada hipoplásica quando seu
diâmetro dividido pelo diâmetro da
entrada do tórax (este corresponde
à distância entre o manúbrio e a
primeira vértebra torácica) for menor
do que 0,16 (ARON, 1985). As narinas
correspondem a cerca de 80% de toda
a resistência ao fluxo aéreo, tanto na
inspiração quanto na expiração (Fig.
2). Pela lei física de Poiseuille, uma
redução em 50% no diâmetro de
um tubo irá aumentar em 16 vezes a
resistência ao fluxo, ou seja, a pressão
negativa e, consequentemente, o
esforço inspiratório, no caso das vias
aéreas superiores. Isso leva às alterações
secundárias, como eversão dos sáculos
laríngeos e das amídalas e colapso
laríngeo, podendo também levar
ao colapso bronquial. O excesso de
pressão negativa provoca o ronco, cuja
intensidade aumenta com a gravidade
das lesões (FASANELLA ET AL.,
2010).
O prolongamento do palato mole (laringoscopia ou avaliação laríngea
muitas vezes acompanha a estenose das digital, por exemplo), permitirá
narinas e é responsável pelo ronco ou determinar a presença concomitante
estridor, devido a sua projeção à laringe e à de colapso laríngeo e a determinação
pressão negativa. Os animais acometidos de seu grau, bem como a avaliação
costumam apresentar hipoxemia (PaO2 das amídalas e das demais estruturas
em torno de 80 mmHg). Além da adjacentes (FASANELLA et al., 2010).
dificuldade respiratória, a eliminação O tratamento clínico é apenas paliativo
de calor se torna comprometida e os e envolve o uso de antiinflamatórios
animais tornam-se hipertérmicos. e sedativos, especialmente quando
Figura 2: Cão, macho, da raça Pug
com estenose bilateral de narinas.
Também podem desenvolver edema em crises de estresse respiratório.
pulmonar agudo não cardiogênico, por Independentemente de se instituir a
O tratamento das narinas estenosadas mecanismos ainda não completamente terapia cirúrgica, o controle do peso
é a rinoplastia em cunha (Fig 3), na elucidados (WYKES, 1991). Vale está sempre indicado na síndrome
qual se preserva a figura anatômica das ressaltar que até 93% dos cães braquicefálica. Coleiras de pescoço
narinas, ampliando-se, no entanto, os acometidos pela síndrome braquicefálica devem ser evitadas para passeios,
orifícios nasais (FASANELLA et al., podem apresentar distúrbios sendo recomendados os peitorais.
2010). gastrointestinais, como hérnia de hiato, O tratamento cirúrgico é curativo e
estenose de piloro, esofagite e gastrite consiste na retirada cirúrgica do excesso
e duodenite, possivelmente devido aos de tecido (FASANELLA et al., 2010).
efeitos da pressão negativa gerada pela O colapso laríngeo é consequência do
obstrução. Apneia do sono também agravamento das lesões provocadas
poderá ser observada (FASANELLA et pela síndrome braquicefálica, devido
al., 2010). O diagnóstico é estabelecido ao excesso de pressão negativa pelo
pela inspeção da cavidade oral, muitas esforço respiratório, causado pelas
vezes necessitando de sedação ou obstruções. De acordo com a gravidade
Figura 3: Cão, macho, da raça Pug, no pós
anestesia leve. Avaliação completa pode ser de três graus, observados por
operatório imediato de rinoplastia bilateral. da cavidade oral, faringe e laringe laringoscopia direta ou endoscopia: o

7
 CARDIOLOGIA
grau I corresponde à eversão dos sáculos
laríngeos, o grau II, ao deslocamento
medial e aproximação dos processos
corniculados das aritenóides (o que leva
ao fechamento da rima glotidis, ou seja,
da glote) e o grau III corresponde ao
colapso do processo corniculado, com
perda do arco dorsal da rima glotidis
(WYKES, 1991).
O colapso de grau I é tratado
cirurgicamente, pela ressecção dos
sáculos evertidos, associada a correção
das demais alterações da síndrome
braquicefálica (WYKES, 1991). O
colapso de grau II deve ser tratado com
a abertura permanente da glote, por
meio de lateralização aritenoidea, com
bons resultados (TORREZ, 2006). Já o
colapso de grau III pode levar à morte e
necessita de traqueostomia permanente
(WYKES, 1991).
Consequências cardíacas da
síndrome braquicefálica
Por definição, o cor pulmonale
é uma doença do coração direito
(hipertrofia ou dilatação ventricular
direita), secundária à hipertensão
pulmonar associada à doença vascular
ou respiratória (ALLEN, 2002).
Enfatizaremos no presente artigo apenas
as causas respiratórias. As doenças
respiratórias obstrutivas crônicas, como
a síndrome braquicefálica, induzem à
hipóxia crônica alveolar e consequente
vasoconstrição arterial pré-capilar
crônica, levando a hipertensão pulmonar,
que por sua vez induz à hipertrofia
8
ventricular direita, podendo levar a
sinais de insuficiência cardíaca direita,
como ascite e pulso jugular (ALLEN,
2002, FASANELLA et al., 2010). Nas
radiografias, a cardiomegalia é evidente,
devido ao aumento nas câmaras direitas.
O ecocardiograma revelará sinais de
hipertensão pulmonar, como hipertrofia
da parede do ventrículo direito,
achatamento do septo intervetricular,
distensão da artéria pulmonar e a
pressão arterial pulmonar poderá ser
estimada através do jato de regurgitação
tricúspide. Pressões entre 30 e 50 mmHg
determinam hipertensão pulmonar leve,
entre 50 e 70 mmHg, moderada, e acima
de 70 mmHg evidenciam hipertensão
pulmonar severa (WYKES, 1991). O
tratamento da hipertensão pulmonar
se dá mediante o Citrato de Sildenafila
(1 mg/kg, oral,12/12 horas) e deve-se
tratar a causa respiratória obstrutiva de
base (MEOLA, 2013).
Considerações Finais
São diversas as doenças respiratórias
obstrutivas em animais e na grande
maioria das vezes manifestam-se por
meio de ronco, os quais jamais devem ser
considerados normais. As enfermidades
podem levar a consequências
cardiovasculares importantes,
como a hipertensão pulmonar e o
cor pulmonale, cujo prognóstico é
reservado. A terapia precoce evita essa
consequência, melhorando a qualidade
de vida e aumentando a sobrevida dos
pacientes. Deve-se atentar para não se
confundir com outras cardiopatias e
instituir terapia inadequada, com base
apenas na cardiomegalia observada nas
radiografias.
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
99 - CPK
CREATINOFOSFOQUINASE 1
865 - PERFIL CHECK UP
CARDIO - RENAL 2
111 - TGO (AST) 1
288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
331 - PERFIL ELETROLITICO 1
788 - CHECK UP GLOBAL
DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1
357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1
Referências Bibliográficas
MEOLA, S. Brachycephalic airway syndrome. Topics in Companion Animal
Medicine, v. 28, p. 91-96, 2013.
HEDLUND, C.S. Surgery of the upper respiratory system. In: FOSSUM, T.
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GINN, J. A.; KUMAR, M.S.A.; BRENDAN C. McKIERNAN, B.C;
POWERS, B. E. Nasopharyngeal Turbinates in brachycephalic dogs and
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FASANELLA,  F. J.; SHIVLEY, J. M.; WARDLAW, J. L. Brachycephalic
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ARON, D.N.; CROWE, D.T. Upper airway obstruction general principles
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WYKES, P.M. Brachycephalic airway obstructive syndrome. Problems in
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TORREZ, C.V.; HUNT, G.B. Results of surgical correction of abnormalities
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Australia. Journal of Small Animal Practice, v. 47, n. 3, p. 150-154, 2006.
ALLEN, D. G.; MACKIN, A. Cor Pulmonale. In TILLEY, L.P.
GOODWIN, J.K. 3a ed. Sao Paulo: Roca, 2002, p. 185-202.

CARDIOMIOPATIA INDUZIDA
PELA DOXORRUBICINA
(Pós-Doutorando no Departamento de Fisiologia, na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP)
(Professor no Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, na Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Jaboticabal - UNESP)
Introdução
O presente artigo de revisão tem como
objetivo informar sobre a importância
do acompanhamento dos pacientes
veterinários submetidos ao tratamento
quimioterápico com doxorrubicina, uma
vez que esse fármaco é tóxico para os
cardiomiócitos e pode levar a dilatação
das câmaras cardíacas, diminuição de
contratilidade e insuficiência cardíaca
congestiva.
Cardiomiopatia dilatada
As enfermidades que afetam o
miocárdio são denominadas de
cardiomiopatias. Essas doenças
estão relacionadas com disfunção
miocárdica e são causas importantes de
insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
A cardiomiopatia dilatada (CMD) é a
afecção do miocárdio de maior incidência
em cães, caracterizada pelo aumento das
câmaras cardíacas e disfunção sistólica
(MEURS, 1998; SISSON et al., 1999).
A etiologia continua incerta e especula-
se que fatores genéticos, nutricionais,
infecciosos, isquêmicos, tóxicos,
metabólicos ou a combinação desses
estejam envolvidos (CAMACHO,
2007). Estudos demonstram que fatores
genéticos assumem grande importância
no desenvolvimento da doença em
Fábio Nelson Gava
Aparecido Antônio Camacho
cães e em seres humanos (MEURS,
1998; MEURS et al., 2001). Ocorre
dilatação das câmaras ventriculares com
consequente quadro de insuficiência
valvar atrioventricular bilateral. Com
o progresso da doença, ocorre fibrose,
edema intersticial e alargamento das
fibras miocárdicas, com piora do quadro
de deformidade geométrica das câmaras
ventriculares e insuficiência valvar
(SISSON et al.,1999; O´GRADY &
O´SULLIVAN, 2004). Observa-se
também, comprometimento gradual
dos processos metabólicos celulares
envolvidos no transporte do íon
cálcio, gerando o seu acúmulo nas
mitocôndrias. A respiração celular fica
prejudicada, predispondo às arritmias
cardíacas (MEHVAR & BROCKS,
2001; WARE, 2006; CAMACHO,
2007). Como ICC esquerda e direita
geralmente estão presentes, os sinais
clínicos variam. Os animais podem
apresentar fraqueza, letargia, anorexia,
taquipnéia ou dispnéia, intolerância
ao exercício, tosse, cianose e edema
pulmonar nos casos de ICC esquerda.
Efusão pleural e pericárdica, ascite,
hepatoesplenomegalia, distensão de
pulso jugular e edema de membros
posteriores são característicos de
ICC direita (SISSON et al.,1999;
CARDIOLOGIA
O´GRADY & O´SULLIVAN, 2004;
WARE, 2006). O diagnóstico da
doença baseia-se no histórico clínico,
exame físico, achados radiográficos,
eletrocardiográficos e principalmente
ecodopplercardiográficos. Ao exame
físico, além dos achados de ICC
esquerda e direita, alterações do ritmo
cardíaco e sopro podem ser auscultados.
Os achados radiográficos consistem
em: cardiomegalia, distensão de
veias pulmonares, edema pulmonar,
efusão pleural e pericárdica, ascite e
hepatoesplenomegalia (SISSON et
al.,1999; CAMACHO, 2007). As
principais alterações ecocardiográficas
encontradas na CMD são: dilatação das
câmaras cardíacas, hipocinesia do septo
e da parede ventricular, diminuição
das frações de encurtamento e ejeção,
aumento da relação átrio esquerdo/
aorta e aumento da distância do
ponto E da valva mitral ao septo
interventricular. Insuficiência das
valvas atrioventriculares pode ser
detectada com o uso do Doppler
(BOON, 1998; SISSON et al.,1999;
GARNCARZ, 2007). Dentre os
principais achados anatomopatológicos,
encontram-se aumento de câmaras
cardíacas, palidez e adelgaçamento do
miocárdio, músculos papilares atróficos
9
 CARDIOLOGIA
e hipertrofia ventricular excêntrica. A
análise histopatológica pode revelar
degeneração miocárdica com miocitólise,
vacuolização e atrofia dos miócitos e
necrose miocárdica, principalmente
na base dos músculos papilares, septo
ventricular e subendocárdio da parede
livre do ventrículo esquerdo (Tidholm
& Jönsson, 2005; CAMACHO, 2007). os pares de nucleotídeos adjacentes do
O tratamento do paciente portador de
CMD consiste em controlar os sinais
de insuficiência cardíaca congestiva,
melhorar o débito cardíaco, controlar
as arritmias, melhorando a qualidade de
vida. Assim, torna-se necessário o uso de
diuréticos, vasodilatadores (inibidores
da enzima conversora de angiotensina),
antiarrítmicos e agentes inotrópicos
positivos (WARE, 2006; CAMACHO,
2007).
Cardiomiopatia dilatada
induzida pela doxorrubicina
A doxorrubicina possui atividade
quimioterápica em diversas neoplasias,
apresentando largo espectro de ação,
especialmente em sarcomas de tecidos
moles, osteossarcoma, leucemias,
linfomas, carcinomas e tumor
venéreo transmissível (DIAS et al.,
1997; DAGLI & LUCAS, 2006).O
mecanismo preciso de ação antitumoral
desse fármaco é complexo e ainda
Figura 1: Micrografia eletrônica de varredura de miocárdio de coelhos. A: Ventrículo esquerdo de animal
do grupo controle (não tratado com doxorrubicina). Notar a distribuição uniforme e alinhada das fibras
musculares cardíacas. (500x); B: Ventrículo esquerdo de coelho submetido ao tratamento com doxorrubicina.
Notar a fragmentação e desorganização dos cardiomiócitos, formando espaços-vazios entre as fibras
musculares (500x).
10
motivo de investigação científica, porém
sabe-se que provoca o desencadeamento
de vários efeitos bioquímicos que
desempenham papel importante quanto
à terapêutica e a toxicidade. É capaz
de afetar a síntese de ácidos nucléicos,
por inibição da DNA-polimerase e da
RNA-polimerase, intercalando-se entre
DNA, com modificação da estrutura
do cromossomo. Além disso, sabe-se
que a doxorrubicina causa apoptose
das células neoplásicas (DAGLI &
LUCAS, 2006; YANG et al., 2013).
Contudo, sua utilização crônica nos
protocolos quimioterápicos, pode
gerar uma cardiomiopatia, semelhante
a cardiomiopatia dilatada descrita
anteriormente. Microscopicamente, as
lesões miocárdicas encontradas em cães
e humanos tratados com doxorrubicina
também são caracterizadas por
degeneração vacuolar, atrofia dos
cardiomiócitos, necrose, infiltrado
mononuclear, fibrose e infiltração
adiposa (MAUDLIN et al., 1992;
GAVA et al., 2013). Gava et al. (2013)
demonstraram as alterações geradas
pela doxorrubicina, em miocárdio de
coelhos tratados com esse fármaco, por
diferentes métodos, como a microscopia
eletrônica de varredura (Figura 1).
A origem dos efeitos tóxicos
provocados pela doxorrubicina no
miocárdio ainda permanecem obscuros.
Acredita-se que a cardiotoxicidade
decorra da formação de radicais livres,
com reações de peroxidação. A liberação
de superóxidos propicia a conversão dos
ácidos graxos insaturados da membrana
celular miocárdica em peróxidos
lipídicos, resultando em alterações
estruturais no miócito, com formação
de vacúolos e atrofia progressiva das
miofibrilas. Sabe-se que a doxorrubicina
pode desencadear liberação de histamina,
metabólitos do ácido araquidônico
e fator de ativação plaquetário,
contribuindo para progressão de lesões
no miocárdio. Tais alterações resultam
em dilatação cardíaca, remodelamento
do músculo cardíaco e perda da
capacidade contrátil. (SUSANECK,
1983; TOMLINSON et al., 1985;
SOUSA, 2007). Os sinais clínicos de
pacientes com cardiomiopatia induzida
pela doxorrubicina são os mesmos
descritos para a cardiomiopatia dilatada
e consistem em sinais de insuficiência
cardíaca esquerda e até mesmo, direita.
Devido ao prognóstico reservado dessa
cardiomiopatia, o acompanhamento
ecocardiográfico dos pacientes que
serão submetidos ao tratamento
com doxorrubicina é extremamente
importante
Acompanhamento do paciente
submetido ao tratamento
com doxorrubicina
Já foi descrita uma cardiotoxicidade
aguda da doxorrubicina, principalmente
em humanos, caracterizada pela
ocorrência de arritmias imediatamente
após a administração do fármaco. Porém,
em animais, essa cardiotoxicidade aguda
parece não ser uma preocupação. O
problema concentra-se no uso crônico
da doxorrubicina, onde os pacientes
veterinários podem desenvolver a
insuficiência cardíaca congestiva,
fazendo com que o Médico Veterinário
se preocupe com a função cardíaca do
paciente que será submetido a várias
aplicações de doxorrubicina. Silva e
Camacho (2005) demonstraram que

os índices ecocardiográficos de função
sistólica já reduzem a partir da quarta
administração da doxorrubicina em
cães, quando utilizada na dose de 30 mg/
m2, mesmo respeitando os intervalos
de 21 dias entre as aplicações. Isso
demonstra a importância da realização
da ecocardiografia antes da primeira
administração e se possível, durante todo
o tratamento com o fármaco. O clínico
deverá se preocupar em comparar os
valores das frações de encurtamento e
ejeção (principalmente), com os valores
de normalidade desses índices para a
espécie, mas também comparar com o
momento basal (exame realizado antes
da primeira aplicação de doxorrubicina)
do mesmo animal. Quedas nesses valores
podem contraindicar a administração do
quimioterápico, devendo ser considerada
uma nova terapia antineoplásica. GARNCARZ, M. A. Echocardiographic evaluation of diastolic parameters
Com isso, recomenda-se uma avaliação
ecocardiográfica basal (antes da primeira
administração de doxorrubicina)
e sempre antes das próximas
administrações. Caso não exista essa
possibilidade, é aceitável a realização de
uma avaliação basal e uma antes da quarta
administração do fármaco, bem como
em todas as próximas administrações,
caso sejam necessárias. Essa segunda
possibilidade é baseada no fato da
maioria dos animais desenvolverem
disfunção sistólica somente após a
quarta administração, porém, sabe-
se que alguns podem desenvolvê-la
antes, e a terapia com doxorrubicina
já não seria recomendada. No caso
do desenvolvimento de insuficiência
cardíaca congestiva por doxorrubicina,
o tratamento quimioterápico com esse
fármaco deverá ser interrompido e a
terapia para o controle da ICC deverá
ser instituída, na dependência do
estágio em que o paciente se apresenta.
O quão comprometido esse paciente
irá ficar, dependerá da quantidade de
cardiomiócitos saudáveis residuais. Esses
pacientes devem ser acompanhados por
um cardiologista veterinário.
Conclusões
Pacientes submetidos ao tratamento
crônico com doxorrubicina podem
desenvolver cardiomiopatia,
caracterizada por dilatação das
câmaras cardíacas e disfunção
sistólica. Para evitar a evolução para
um quadro de insuficiência cardíaca
congestiva secundária ao tratamento
quimioterápico, o Médico Veterinário
deverá solicitar o acompanhamento
ecocardiográfico desses pacientes
durante o tratamento antineoplásico.
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME
99 - CPK
CREATINOFOSFOQUINASE
865 - PERFIL CHECK UP
CARDIO - RENAL
111 - TGO (AST)
288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA
331 - PERFIL ELETROLITICO
788 - CHECK UP GLOBAL
DE FUNCOES COM HEMOGRAMA
357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE
CARDIOLOGIA
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11
 CARDIOLOGIA
TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR
COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA
PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO
James Newton Bizzeto Meira de Andrade 1 ; Marthin Raboch Lempek 2 ; Thiago Sillas 3 ;
Julio Ken Nagashima 3 ; João Paulo Pereira Amadio 3 ; David Powolny 3 ; George Ronald Soncini da Rosa 4 .
2 Médico
Resumo
O bloqueio atrioventricular de terceiro
grau é caracterizado por não permitir
que nenhum impulso proveniente do
nodo S-A ou nodo A-V passe para os
ventrículos. O objetivo deste trabalho é
relatar um caso de um cão com bloqueio
atrioventricular de terceiro grau,
submetido à implante de marcapasso na
parede ventricular esquerda.
Palavras-chave: Bloqueio
atrioventricular, marcapasso, cão.
Introdução
Os bloqueios atrioventriculares
são classificados em três graus. Nos
bloqueios de primeiro grau não há
necessidade de tratamento e raramente
se detecta a doença, pois o animal
não apresenta sinais clínicos; já, nos
de segundo grau, principalmente em
estágios mais avançados, é necessária
em alguns casos até mesmo a
implantação de marcapasso artificial
(ETTINGER, 1992; FINGEROTH,
1994). O bloqueio atrioventricular de
terceiro grau, também denominado
completo ou total, é caracterizado por
não permitir que nenhum impulso
proveniente do nodo S-A ou nodo A-V
passe para os ventrículos (BLACK e
BRADLEY, 1983; ETIINGER, 1992;
BRAUNWALD, 1997), causando
intensa bradicardia, que pode levar
os animais à intolerância a exercícios
físicos, apatia, pré-síncope, síncope
e insuficiência cardíaca congestiva
(BRAUNWALD, 1997). O presente
12
1 Médico Veterinário, jamescardio@terra.com.br
Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG.
3 Médico Veterinário, Clinivet Hospital Veterinário.
4 Médico, Cirurgião Cardiovascular.
trabalho possui como objetivo relatar pericardiotomia e implante do eletrodo
um caso de um cão com bloqueio na parede ventricular esquerda, por
atrioventricular de terceiro grau, rosqueamento. O gerador de impulsos
submetido à implante de marcapasso na (Entoves DR-T - Biotronik®) foi
parede ventricular esquerda. implantado no tecido subcutâneo em
região interescapular (Fig. 1, 2 e 3).
Descrição do Caso
Cão, fêmea, SRD, de
aproximadamente 13 anos de idade,
encontrado na rua, foi trazido
para avaliação devido a caquexia,
desequilíbrio e fraqueza. Ao exame físico
observou-se estado geral debilitado,
bradicardia importante e persistente.
Figura 1: Gerador de impulsos Entoves DR-T -
O eletrocardiograma confirmou Biotronik®.
bloqueio atrioventricular completo
com frequência cardíaca média de 26
batimentos por minuto (bpm). Foi
instituído tratamento suporte com
repouso absoluto, antibioticoterapia
com amoxicilina e clavulanato de
potássio. A reposição nutricional foi
realizada, com melhora significativa do
estado geral, entretanto os episódios de
Figura 2: Implante do eletrodo na parede
fraqueza associados a atividade física ventricular esquerda, por rosqueamento.
persistiram conforme esperado. A
melhora do estado geral possibilitou a
realização da cirurgia de implantação do
marcapasso ventricular. O animal teve
seu registro eletrocardiográfico realizado
no pré-operatório imediato. A anestesia
foi induzida com etomidato (5mg/kg)
e midazolan (0,3mg/kg) intravenoso e
mantida com isofluorano em oxigênio
a 100% (V.P.P.I.). A pressão arterial
invasiva foi monitorada continuamente. Figura 3: Radiografia latero-lateral,
Realizou-se toracotomia através do evidenciando o marcapasso ventricular esquerdo
quinto espaço intercostal esquerdo, e o implante do gerador de impulsos em região
subcutânea.

A programação trans-operatória
do marcapasso foi ajustada por
radiofrequência para frequencia
cardíaca máxima em atividade física de
100 bpm e mínima em repouso de 90
bpm (Fig.4). O marcapasso foi ajustado
para estímulo unicameral (VVI), com
limiar de estímulo de 2,4 mV, e largura
de pulso de 0,5 ms.
Figura 4: Equipamento de ajuste da frequência
do marcapasso pelo método de radiofrequência.
A analgesia pós-operatória foi
realizada com meloxican, tramadol e
dipirona. Drenagem torácica contínua
foi mantida por 24 horas após a cirurgia.
O animal se recuperou da cirurgia sem
intercorrências, entretanto a frequência
cardíaca voltou a baixar 5 dias após a
cirurgia, o que exigiu reprogramação
do marcapasso por radiofrequência.
Após reprogramação, o limiar de
pulso foi de 5 mV e a largura de pulso,
CARDIOLOGIA
Conclusão
O implante de marcapasso na parede
ventricular esquerda demonstra-se
eficaz no tratamento do bloqueio
atrioventricular de terceiro grau. Por
este motivo, deve ser adotado como
rotina na clínica médica veterinária.
Agradecimentos a Biotronik® pela
colaboração e parceria no trabalho
realizado.
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
99 - CPK
CREATINOFOSFOQUINASE 1
865 - PERFIL CHECK UP
CARDIO - RENAL 2
0,5ms, reprogramado por telemetria.
Atualmente o animal encontra-se
assintomático e sem complicações
cirúrgicas, completando 2 anos de pós-
111 - TGO (AST) 1
operatório no momento da redação
deste relato.
Discussão
288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
Este relato corrobora com a literatura
consultada, a qual recomenda a
implantação de marcapasso como o
tratamento de escolha para cães com
331 - PERFIL ELETROLITICO 1
bloqueio atrioventricular de 2° e 3° grau
(BRAUNWALD, 1997). De acordo
com Johnson et al. (2007) o implante
de marcapasso aumentou a sobrevida 788 - CHECK UP GLOBAL
1
de 86% dos casos acompanhados DE FUNCOES COM HEMOGRAMA
em um ano e 36% dos casos tiveram
uma sobrevida maior que 5 anos.
Demonstrando a eficácia do implante 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1
de marcapasso artificial em cães com
bloqueio atrioventricular de terceiro
grau. As maiores complicações do
implante de marcapasso artificial
em cães é no pós-operatório, devido Referências Bibliográficas
BLACK,A. P.; BRADLEY, W A. Implantation ofa permanente pacemaker
as alterações da frequência cardíaca, in a dog with third degree heart block. Australian Veterinary Practitioner, v.
muitas vezes necessitando realizar a 13, n. 3, p. 122-124, 1983.
BRAUNWALD, E. Heart disease. 5. ed. NewYork: Churchill
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no caso descrito, o qual necessitou de FINGEROTH, J. M. Pacemakerteraphy for bradycardias. Seminars in
Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), v. 9, n. 4, p. 192-199, 1994.
reprogramação por telemetria, com JOHNSON, M.S.; MARTIN, M.W,; HENLEY, W. Results of pacemaker
ajuste do limiar do estímulo no quinto implantation in 104 dogs. The Journal of Small Animal Practice, v.48, n.1,
p.4-11, 2007.
dia pósimplante.
13
 CARDIOLOGIA

ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL
(HOLTER) EM CÃES E GATOS
Roberto Navarete Ampuero
(Doutorando da Unesp Campus de Jaboticabal)
Aparecido Antonio Camacho
(Professor Titular da Unesp Campus de Jaboticabal)

Introdução diagnóstico de arritmias ocultas ou de aproximados). Portanto, o registro ECG

Atualmente, em medicina veterinária
o exame Holter ambulatorial de
eletrocardiografia é principalmente
utilizado em medicina de pequenos
animais (cães e gatos) e cavalos de
esporte. É o método mais completo
para se avaliar o ritmo cardíaco,
fornecendo informações qualitativas e
quantitativas dos complexos normais
e anormais, período específico do dia
em que ocorreram estas anormalidades
(arritmias), correlacionando os
resultados do exame eletrocardiográfico
com os sinais clínicos manifestados pelo
paciente durante o tempo de registro
(NOGUEIRA & CAVALCANTI,
2007). O exame Holter consiste na
monitorização eletrocardiográfica
ambulatorial por um período de
tempo maior que a eletrocardiografia
convencional, normalmente
determinado de 24 a 48 horas. Este
maior tempo de registro, possibilita o
14
caráter intermitente não demonstrada
durante a eletrocardiografia
convencional (MEURS et al., 2001;
YAMAKI et al., 2007).Graças aos
trabalhos realizados pelo biofísico
norte-americano Norman J. Holter
que inventou um dispositivo portátil
(monitor Holter) para a monitorização
continua da atividade elétrica do coração
em 1949, pode-se optar na atualidade
pela análise eletrocardiográfica continua
com um dispositivo de menor dimensão,
mais leve, mais fácil de utilizar e carregar.
ECG ambulatorial (Holter)
versus ECG convencional
Para compreender a relação entre
a ECG ambulatorial e a ECG
convencional, pode-se exemplificar
da seguinte maneira. Relacionem o
número total de estrelas observadas
no céu que corresponderia ao número
total de batimentos cardíacos de um
dia de registro (110.000 batimentos
convencional seria um só conjunto de
batimentos cardíacos, sendo impossível
reproduzir novamente este mesmo
grupo. Cada vez que se realize um ECG
convencional se teria a informação de
um grupo isolado de batimentos que
não representaria fielmente o total de
batimentos de um dia. Para compreender
esta analogia análise a seguinte figura.
Figura 1: Imagem que representa a analogia das
estrelas do céu com o número total de batimentos
cardíacos (110.000). Cada círculo (branco)
corresponderia ao exame ECG convencional
realizado no consultório veterinário. Indicações do
exame Holter

Indicações do exame Holter
Na medicina veterinária, o exame
Holter pode ser solicitado nas seguintes
ocasiões: diagnóstico de arritmias
intermitentes ou arritmias que não
acontecem durante o exame ECG
convencional ou em períodos do dia
fora do atendimento clínico veterinário
(MEURS et al.,2001;SPIER et
al.,2004). Podem também ser utilizados
nas correlações entre os sinais clínicos
de suspeita de arritmia (síncopes,
desmaios e convulsões) em diferentes
períodos do dia onde acontecem
(manhã, tarde, noite) (NOGUEIRA
et al.,2007). Outra situação seria na
estratificação de risco nas cardiopatias
ocultas (CALVERT & JACOBS,
2000); avaliação criteriosa das arritmias,
verificação da necessidade de se instituir
terapia antiarrítmica, determinar a
eficácia da terapia antiarrítmica, e
controle da terapia antiarrítmica. Por
fim, possibilita o estudo da variabilidade
da frequência cardíaca e avaliação do
sistema autonômico (OLIVEIRA et
al.,2012).
Colocação dos eletrodos
de quatro cabos
Para a realização de um exame Holter,
são fixados os eletrodos com adesivos
apropriados na região torácica mediante
tricotomia prévia (Figura2). O aparelho
de registro Holter é acomodado junto
ao corpo do animal por meio do uso de
um colete específico no qual existe um
bolso para a colocação do mesmo.
Durante toda a monitorização, o
animal deve ter uma rotina o mais
semelhante possível da habitual. Pode ser
interessante que se realizem atividades
físicas compatíveis com o estado clínico
do animal para avaliar a resposta da
frequência cardíaca frente ao exercício.
É de grande importância que exista
uma pessoa (geralmente proprietário)
para anotar todas as atividades
realizadas pelo paciente durante o
registro e identificando o horário, num
formulário próprio, chamado de “diário
do paciente”. Durante o exame, se deve
manter o animal no ambiente familiar,
minimizando as fontes potenciais de
estresse. O ideal seria realizar o exame na
casa junto ao proprietário. Entretanto,
nas situações em que o proprietário
não pode responsabilizar pelo registro
do diario do paciente ou que se queira
uma padronização na monitorização das
atividades do animal, o exame deverá ser
realizado no hospital veterinário (Petrie,
2005).
Análise do Exame Holter
O exame Holter nos mostra um
conjunto de informações, tais como
o detalhe do ECG, frequência
cardíaca, variabilidade da frequência
cardíaca e arritmias cardíacas. Oferece
também todos os complexos do ECG,
morfologias de cada ECG (divididas
principalmente em normal (N),
supraventricular (S) e ventricular (V)).
Detalhe da frequência cardíaca que
consiste em determinação do número
CARDIOLOGIA
total de batimentos cardíacos, FC
mínima, FC máxima, FC media de cada
hora de registro e total. As arritmias
são separadas por tipo de arritmias
(supraventricular e ventricular),
taquiarritmias ou bradiarritmias,
severidade da arritmia.
Controle autonômico da
frequência cardíaca
O automatismo se destaca por
possibilitar a despolarização involuntária
do coração e sustentar a vida. Ainda
assim, a frequência intrínseca de
despolarização cardíaca é modulada
pelo sistema nervoso autônomo
simpático (SNS) e pelo sistema nervoso
autônomo parassimpático (SNP), que
proporcionam homeostase em diferentes
situações cotidianas. A ativação do
SNS resulta em maior cronotropismo,
inotropismo e dromotropismo cardíaco,
além de redistribuir a circulação
sanguínea e ativar sistemas como o
renina-angiotensina-aldosterona,
preparando o organismo para situações
de estresse. Em contrapartida, a ativação
parassimpática modula de maneira
inversa essas variáveis, constituindo desta
forma, o balanço autonômico cardíaco
(TILLEY, 1992; KITTLESON,
1998).O controle parassimpático,
exercida através de fibras rápidas
(F-B) mielinizadas no nervo vago,
estimula os receptores muscarínicos,
aumentando a permeabilidade
celular ao potássio, diminuindo o
potencial de membrana e frequência
de despolarização destas células. A
atuação do sistema autônomo simpático
no coração interfere nos receptores
β-adrenérgicos, que aumentam o ritmo
de despolarização sinusal (MALIK et
al., 1996).O coração dos mamíferos
vertebrados, rotineiramente ativos ou
experimentalmente preparados, opera
principalmente no âmbito de um grau
variável de tônus inibitório, imposta
pelo braço parassimpático através do
nervo vago. Para exemplificar este
domínio, foi determinado em um
conjunto representativo de mamíferos
o tônus adrenérgico, o qual variou entre
4 a 30% e o tônus vagal inibidor variou
entre 15 e 102%.
15
 CARDIOLOGIA
Estudo da variabilidade
da frequência cardíaca
A variabilidade da frequência
cardíaca se determina analisando o
tempo entre cada batimento cardíaco,
podendo determinar vários indicadores
estatísticos que se relacionam com o
controle autonômico da frequência
cardíaca. Embora existam vários
métodos para determinação da
variabilidade da frequência cardíaca,
utiliza-se principalmente a variabilidade
da frequência cardíaca no domínio do
tempo baseado em cálculos estatísticos
utilizando o tempo entre os intervalos
entres duas ondas R (ACHARYA et al.,
2006).
Variação dos intervalos
RR ou intervalos NN
O exame Holter permite mensurar
o tempo entre cada onda R de todos
os batimentos cardíacos, calcular desta
forma a variabilidade da frequência
cardíaca, podendo assim, inferir
sobre a modulação autonômica
cardíaca predominante para cada
animal. A variação dos intervalos de
despolarização cardíaca, promovida
pela influência autonômica, pode ser
detectada ao eletrocardiograma pelas
diferentes distâncias (milissegundos)
entre as ondas R normais (intervalos
RR).
Estudo da variabilidade
da frequência cardíaca
pelo domínio do tempo
Para a determinação da variabilidade
da frequência cardíaca pelo domínio
do tempo, são calculadas variáveis
estatísticas baseadas nos intervalos entre
duas ondas R (onda R = N). As variáveis
determinadas são as seguintes; NN
médio (média de todos os intervalos
RR normais do exame), SDNN (desvio
padrão de todos os intervalos RR
normais do exame), SDANN (desvio
padrão da média dos intervalos RR
normais tomados a cada cinco minutos),
SDNNindex (média dos desvios padrão
calculados para intervalos RR normais
tomados a cada cinco minutos), rMSSD
(raiz quadrada da média da soma da
diferença de quadrados de intervalos
16
RR normais adjacentes do exame todo),
pNN50% (porcentagem de diferenças
maiores que 50 milissegundos entre
intervalos RR normais adjacentes do
exame todo) (NAVARRETE, 2013).
Detalhe dos indicadores
no domínio do tempo
Em ritmos sinusais, os índices
rMSSD e pNN50% quantificam a
modulação parassimpática veiculada
pela respiração (CALVERT, 1998;
KLEIGER et al., 2005) ou não (STEIN
et al., 1994; STEIN & KLEIGER,
1999). Estes índices se correlacionam
em graus diferentes e indicam maior
participação do sistema nervoso
parassimpático em relação ao sistema
nervoso simpático quando aumentam, e
menor participação do sistema nervoso
parassimpático quando eles diminuem
(RAVENSWAAIJ-ARTS et al., 1993).
Tacograma
O tacograma é uma representação
gráfica que representa os intervalos RR
(tempo entre o batimento cardíaco e o
batimento cardíaco seguinte) durante o
período de tempo. Geralmente se utiliza
um dia (24 horas de registro), obtendo
dois tempos de registro durante esse
período. O primeiro, o período de vigília
(13 às 17 horas) que corresponde à etapa
do dia onde o paciente se encontra
desperto e realizando atividades que
demandam uma frequência maior
a frequência cardíaca de repouso. O
segundo, o período de sonolência (02
às 06 horas) que corresponde à etapa
Figura 3: Representação das duas zonas no tacograma. Zona vermelha (A) com maior densidade de pontos;
zona laranja (B) com menor densidade de pontos.
do dia onde o paciente se encontra
dormindo ou descansando, a frequência
cardíaca é menor que a frequência
cardíaca de repouso. Estes dois períodos
se evidenciam claramente no tacograma
podendo inferir alterações que mudem
a frequência esperada para essa etapa no
tacograma do paciente. Outra análise na
distribuição dos pontos no tacograma
pode ser observado. No eixo Y se
determina o intervalo entre os 300 a 500
milissegundos que corresponde a uma
zona com mais densidade de pontos
(figura 3: A). Esta zona corresponde aos
batimentos com menor intervalo NN,
se relaciona a frequência cardíaca maior
e controlada pelo sistema autonômico
simpático. No mesmo eixo Y, se
pode determinar outro intervalo, que
corresponde ao menor e maior valor de
todos os intervalos RR. Esta segunda
zona que corresponde ao intervalo entre
300 e 1200 milissegundos evidencia
uma zona com menos densidade de
pontos (figura 7: B). Esta zona se
relaciona a frequência cardíaca menor e
controlada principalmente pelo sistema
autonômico inibitório parassimpático.
Arritmias cardíacas
As arritmias registradas durante as 24
horas, são classificadas, quantificadas e
separadas por severidade em dos grupos
gerais. O primeiro grupo corresponde às
arritmias supraventriculares marcadas
em verde e o segundo grupo corresponde
às arritmias ventriculares marcadas em
vermelho. Os ECG determinados como
normais são marcados no registro ECG
 CARDIOLOGIA

na cor azul (figura 4). arritmias supraventricular e ventricular

isoladas em um cão com doença Referências Bibliográficas
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Mosby, p. 297-318, 1998.
arritmia supraventricular se representa na cor
KLEIGER, R.E.; STEIN, P. K.; BIGGER, J. T. Heart
verde (S) e arritmia ventricular se representa na
cor vermelha (V). rate variability: measurement and clinical utility. Annals of
Noninvasive Electrocardiology, v. 10, n. 1, p. 88-101, 2005.
MALIK, M. et al. Heart rate variability: standards of
A severidade de cada arritmia se measurement, physiological interpretation, and clinical use.
expressa em eventos isolados, pareados European Heart Journal, London, v. 17, n. 3, p. 354-381,
1996.
e taquicardia, quantificando o número
MEURS, K. M.; SPIER, A. W.; WRIGHT, N. A. et al.
total e por hora de cada classificação. As Use of ambulatory electrocardiography for detection of
arritmias isoladas (Iso) correspondem ventricular premature complexes in healthy dogs. Journal

a complexos individuais correlacionado of the American Veterinary Medical Association, v. 218, p.

1291-1292, 2001.
ao primeiro grau de severidade. O NAVARRETE, R. A. Variabilidade da frequência cardíaca
Figura 6: Exemplos de arritmias de um cão
segundo grau de severidade corresponde em cães com degeneração mixomatosa crônica da valva mitral.
obtidas a partir do Holter de eletrocardiografia.
às arritmias pareadas (Par) que 2013. 70f. Dissertação (Mestrado em Medicina Veterinária) -
Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Universidade
corresponde a dois eventos seguidos. estadual Paulista “Júlio de Mesquita Filho”, Jaboticabal, 2013.
O termo taquicardia (Taq) é referido a NOGUEIRA, R. B.; CAVALCANTI, G. A. O.
três ou mais (até 20) eventos arrítmicos Eletrocardiografia contínua (Holter). In: MUZZI, R. A. L.;
NOGUEIRA, R. B. (Ed) Cardiologia: métodos diagnósticos
contínuos (figura 5).
das afecções cardiovasculares em pequenos animais, Lavras:
EXAMES REALIZADOS PELO UFLA/FAEPE, p. 70-78, 2007.
TECSA LABORATÓRIOS OLIVEIRA, M. S.; MUZZI R. A.; ARAÚJO R. B.;
MUZZI L. A.; FERREIRA D. F.; NOGUEIRA R.; SILVA
E. F. Heart rate variability parameters of myxomatous mitral
valve disease in dogs with and without heart failure obtained
using 24-hour Holter electrocardiography. Vet Rec., v. 170,
n. 24, p. 622, 2012.
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
PETRIE, J. P. Practical application of Holter monitoring in
99 - CPK dogs and cats. Clin. Tech. Small Anim. Pract., v. 20, p. 173-
CREATINOFOSFOQUINASE 1 181, 2005.
RAVENSWAAIJ-ARTS, C. M. A. V. et al. Heart rate
865 - PERFIL CHECK UP
CARDIO - RENAL 2 variability. Annals of Internal Medicine, Philadelphia, v. 118,
n. 6, p. 436-447, 1993.
SPIER, A. W.; MEURS, K. M. Evaluation of spontaneous
111 - TGO (AST) 1 variability in the frecuency of ventricular arrhythmias in
Boxers with arrhythogenic right ventricular cardiomyopathy.
Journal of the American Veterinary Medical Association, v.
288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
224, n. 4, p. 538-541, 2004.
STEIN, P. K.; BOSNER, M. S.; KLEIGER, R. E. et al.
Figura 5: Tabela superior que representa 331 - PERFIL ELETROLITICO 1 Heart rate variability: A measure of cardiac autonomic tone.
o horário de registro, severidade da arritmia, Am. Heart J., v. 127, p. 1376-1381, 1994.
número por cada tipo de severidade e número total 788 - CHECK UP GLOBAL STEIN, P. K.; KLEIGER, R. E. Insights from the study of
de arritmias separadas em arritmias ventriculares DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1 heart rate variability. Annual Review of Medicine, v. 50, p.
(V) e supraventriculares (SV). Figura inferior: 249-261, 1999.
zona superior gráfica o número total de arritmias TILLEY, L. P. Essentials of canine and feline
separadas em isoladas (1), pareadas (2), taquicardias 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1
electrocardiography interpretation and treatment, 3. ed.
(3-20); zona inferior da figura representa um
Philadelphia: Lea & Febiger, p. 470, 1992.
exemplo de arritmias supraventriculares isolada
YAMAKI, F. L.; SOARES, E. C. PEREIRA, G. G. et al.
(verde) que corresponde a 444 tipo isoladas (1).
Monitorização eletrocardiográfica ambulatorial por 24-horas
em cães com cardiomiopatia dilatada idiopática. Arquivo
Exemplos de arritmias Brasileiro Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 59, n. 6, p.
no exame Holter de 1417-1424, 2007.
eletrocardiografia
Na figura 6, observa-se exemplos de

17
 CARDIOLOGIA
EXISTE DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES?
Introdução
A tripanossomíase americana ou
doença de chagas é uma doença
causada pelo Trypanosoma cruzi, um
protozoário flagelado pertencente à
ordem Trypanosomatidae, comumente
diagnosticada na América do Sul. Sua
transmissão ocorre principalmente
pelo contato com as fezes de
insetos hematófagos infectados da
subfamília Triatominae, popularmente
denominados de "barbeiros" (figura 1).
O inseto possui o hábito de se esconder
durante o dia em madeiras, frestas
e paredes de barro e sair à procura
de alimentos à noite. Outras formas
de transmissão também descritas na
literatura incluem a transmissão vertical,
transfusão sanguínea e transplante de
órgãos.
Figura 1: Barbeiro (Triatoma infestans). Fonte:
https://borabiologar.wordpress.com.
18
Tripanossomíase Em Cães
Assim como os seres humanos,
os cães também estão propícios a
serem infectados, através das fezes
contaminadas após o repasse sanguíneo
(figura 2), ingestão de vetores, via
transplacentária, amamentação ou
por materiais contaminados pelo
Trypanosoma cruzi. Além do homem
e do cão, destaca-se que a doença
também pode acometer gatos, galinhas,
roedores, tatus e gambás, que acabam
atuando como reservatórios do parasita.
Dessa forma, o cão pode atuar como
um reservatório intradomiciliar,
apresentando um risco para aqueles que
ali habitam.
Figura 2: Protozoário sendo liberado através das
fezes.
Fonte: http://anotacoesdalua.blogspot.com.br.
Sinais Clínicos
Diversos autores têm demonstrado
que os sinais clínicos encontrados
em seres humanos, são semelhantes
aos observados em cães infectados.
Devido a essa característica, os cães são
utilizados como modelo experimental
para estudos do patógeno. A doença
de Chagas possui três fases distintas
classificadas como aguda, latente e
crônica. Durante a fase aguda, o coração
é acometido por disfunção miocárdica
gerada pelo grande número de formas
amastigotas na musculatura cardíaca
(predominância nas paredes do átrio
direito), havendo também congestão,
distensão do saco pericárdico (presença
de líquidos), sintomas de infecção
generalizada e invasão dos gânglios
nervosos por células inflamatórias. Nessa
fase, é possível observar uma grande
quantidade de formas tripomastigotas
circulantes na corrente sanguínea. Caso
o animal sobreviva à fase aguda e não
esteja apresentando sinais clínicos,
existe a possibilidade do mesmo estar na
fase latente. Por sua vez, na fase crônica
podem ser observados miocardite
crônica com focos de fibrose e
insuficiência cardíaca congestiva. Outro
sinal encontrado em animais infectados
é a presença de sinais neurológicos por
consequência da encefalite gerada pelo
protozoário. O prognóstico é melhor
na fase aguda, uma vez que a evolução
da doença reduz consideravelmente as
perspectivas de cura.

Diagnóstico
O diagnóstico da doença de chagas
em cães deve ser feito pela associação
dos sinais clínicos, anamnese, exames
laboratoriais, eletrocardiograma e
exames de imagem. Durante a fase
aguda, os exames mais indicados são
aqueles que demonstram a presença do
agente na corrente sanguínea. Quando
existe a suspeita de infecção crônica, o
ideal é a realização da sorologia, que
irá identificar a presença do anticorpo
específico. É importante ressaltar
que devido ao fato do Trypanosoma
pertencer à mesma ordem da
Leishmania, podem ocorrer reações
cruzadas entre as duas doenças durante
o diagnóstico sorológico.
Conclusão
Por se tratar de uma doença grave para
os seres humanos e animais, devemos
tomar todas as medidas de prevenções
cabíveis para minimizarmos as chances
de infecção pelo agente. De forma geral,
é importante manter os ambientes
limpos, sem entulhos, retirar ninhos de
pássaros nos beirais das casas, melhorar
as instalações residenciais (eliminando
as paredes de barro e pau a pique) e
eliminar fendas e frestas. Em áreas já
conhecidas pela presença dos insetos
vetores, é importante a utilização regular
de produtos inseticidas com poder
residual. Outra medida para evitar a
transmissão transfusional é através
da realização de exames sorológicos e
parasitológicos em bolsas de sangue de
animais doadores.
O TECSA Laboratórios está à
disposição para auxiliar no que for
preciso. Entre em contato com um
de nossos Veterinários para maiores
informações!
CARDIOLOGIA
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
640 - PESQUISA DE TRYPANOSOMA
CRUZI CANINO - SOROLOGIA RIFI 5
358 - PESQUISA DE HEMATOZOARIOS 1
788 - CHECK UP GLOBAL
DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1
86 - HISTOPATOLOGICO COM
COLORACAO DE ROTINA - HE 4
688 - PERFIL DOENCA
TRANSMITIDA PELO CARRAPATO 3
99 - CPK
CREATINOFOSFOQUINASE 1
865 - PERFIL CHECK UP
CARDIO - RENAL 2
111 - TGO (AST) 1
288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
331 - PERFIL ELETROLITICO 1
Referências Bibliográficas
SOUZA, A. L.; OLIVEIRA T. F. S.; MACHADO, Z. M.; Aparecido A.
Camacho5Soroprevalência da infecção por Trypanosoma cruziem cães de
uma área rural do Estado de Mato Grosso do Sul. Pesq. Vet. Bras. 29(2):150-
152, fevereiro 2009
PEREIRA, B. J. M.; MARILÉIA, S. T.; ZONI, M. M. E.; MOTTARI,
F.; DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES. REVISTA CIENTÍFICA
ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA; Ano VI – Número 11
– Julho de 2008 – Periódicos Semestral
Centenário do descobrimento da doença de Chagas: desafios e
perspectivas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical
43(5):483-485, set-out, 2010
VELOSO, V. M. Doença de Chagas experimental em cães da raça Beagle:
avaliação clínica, parasitológica histopatológica e molecular. Universidade
Federal de Minas Gerais niversidade Federal de Minas Gerais Instituto de
Ciências Biológicas Instituto de Ciências Biológicas.
ANDRADE, Z. A.; ANDRADE, S. G.; A Patologia da doença de chagas
experimental em cão. Mem. Instituto Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro Vol. 75
jul/dez. 1980
19
 CARDIOLOGIA
BIOMARCADORES CARDÍACOS:
FERRAMENTA AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO
Dr. Alexandre Bastos – Médico Veterinário especialista em Cardiologia
Veterinária
O número de pacientes com alterações
cardíacas vem crescendo dia a dia,
entretanto, o diagnóstico das doenças
cardíacas continua sendo desafiador
devido à inespecificidade dos sinais
clínicos. Ao exame físico, a presença e a
intensidade do sopro nem sempre estão
relacionadas à gravidade da doença
e muitas patologias cardíacas não
apresentam este achado na auscultação.
Para o diagnóstico e classificação das
alterações cardíacas, além de um exame
físico detalhado, é necessário, muitas
vezes, utilizar mais de um exame
complementar: ecodopplercardiograma,
eletrocardiograma, radiografia torácica
e mensuração da pressão arterial.
Em 1950 iniciou-se a pesquisa dos
biomarcadores cardíacos e, nos últimos
10 anos, tem-se apostado neste recurso
para diagnóstico e monitorização da
doença cardíaca humana. Em medicina
veterinária, esta ferramenta pode auxiliar
na identificação de doenças cardíacas
assintomáticas, na insuficiência
cardíaca, na monitorização de pacientes
e na determinação do prognóstico.
Um biomarcador é uma substância
20
produzida por um tecido específico
que pode ser detectado na circulação.
Para ser interessante do ponto de vista
clínico, deve ser liberado em uma
quantidade proporcional à evolução da
doença, de modo a indicar sua presença,
severidade e prognóstico. Deseja-se,
ainda, alta sensibilidade e especificidade,
baixo custo, estabilidade, fácil detecção
e execução rápida. Os biomarcadores
cardíacos podem ser divididos em
dois grupos principais: os que indicam
lesão de células miocárdicas, liberados
quando os miócitos se rompem; e os de
estresse miocárdico, liberados quando
há estiramento do tecido muscular
cardíaco.
Creatinoquinase
A creatinoquinase (CK) é uma enzima
presente em músculo esquelético,
músculo cardíaco, músculo liso,
cérebro e nervos. Está presente livre no
citoplasma das células musculares que,
quando lesadas, a deixam extravasar.
São três as isoenzimas formadas: CK-
BB, predominante no cérebro e sistema
digestório; CK-MB, presente no tecido
cardíaco, intestinos, rins e pulmões; e
CK-MM, presente no músculo estriado.
Apesar de não ser 100% específica e ter
rápida inativação, a.CK-MB é liberada
imediatamente após lesão miocárdica
aguda e sua mensuração é indicada como
auxiliar no diagnóstico e prognóstico de
alterações cardíacas.
Troponina I Cardíaca
Encontrada apenas no coração,
a Troponina I cardíaca (cTnI) está
especialmente associada às miofibrilas.
Presente em pequena quantidade
no citoplasma, normalmente, não é
detectável na circulação. No entanto,
quando há um dano ao miócito, a cTnI
é liberada e pode ser mensurada por
meio de métodos de imunoensaio. Ela
pode ser utilizada na detecção ao dano
miocárdico e as mensurações seriadas
oferecem informações importantes
quanto ao prognóstico das doenças
cardíacas em curso. Alguns fatores
limitam a utilização das troponinas
cardíacas na medicina veterinária,
dentre eles, a presença de concentrações
normais de cTnI em cães com
cardiomiopatia discreta e o fato de
doenças não cardíacas aumentarem as
troponinas séricas (ver Tabela 1).
 CARDIOLOGIA

Causas Cardíacas Causas não-cardíacas

Cardiomiopatia Arritmogênica do ventrículo direito Trauma torácico
Infarto do miocárdio Tromboembolismo
Cardiotoxicidade induzida por doxorrubicina Dilatação-vólvulo gástrico
Miocardite Piometra
ICC Sepse
Estenose Subaórtica Doença Pulmonar
CMD e CMH Hipóxia
Endocardiose Hemoparasitoses (Babesiose, Erlichiose)
Efusão pericárdica Injúria Renal
Neoplasia (Linfoma)
Epilepsia
ICC: Insuficiência Cardíaca Congestiva; CMD: Cardiomiopatia dilatada; CMH: Cardiomiopatia Hipertrófica
Tabela 1. Causas cardíacas e não cardíacas que elevam os níveis de Troponina sérica.

BNP e proBNP elevação dessas substâncias, como o

O BNP (brain natriuretic peptide) e hipertireoidismo e as hipertensões
o proBNP são marcadores da função sistêmica e pulmonar. Valores de
miocárdica. O proBNP é um pré- NT-proBNP já são correlacionados EXAMES REALIZADOS PELO
hormônio precursor do BNP e é um à probabilidade de desenvolvimento TECSA LABORATÓRIOS
polipeptídeo de alto peso molecular da doença cardíaca, doença cardíaca
que possui um fragmento N-terminal já instalada e insuficiência cardíaca
(NT-proBNP) eficaz para evidenciar a congestiva em curso.
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
disfunção ventricular. O BNP promove
Conclusão 99 - CPK
vasodilatação e diurese através da CREATINOFOSFOQUINASE 1
ligação aos receptores específicos nos Os biomarcadores cardíacos devem
fazer parte da rotina clínica dos 865 - PERFIL CHECK UP
tecidos vascular e renal. Suas ações CARDIO - RENAL 2
promovem um contrabalanço ao sistema animais atendidos com suspeita de
renina-angiotensina-aldosterona doenças cardíacas pois podem auxiliar 111 - TGO (AST) 1
(SRAA). As principais indicações para na detecção precoce da doença,
a mensuração do NT-proBNP são: trazer informações sobre a eficácia do 288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
diferenciação entre sinais respiratórios tratamento e prognóstico. Entretanto,
cardiogênicos e não cardiogênicos, devem ser utilizados como ferramenta 331 - PERFIL ELETROLITICO 1
detecção de cardiomiopatia dilatada auxiliar, e não teste único de triagem,
(CMD) oculta em Dobermans, sendo o ecodopplercardiograma, o 788 - CHECK UP GLOBAL
DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1
cardiomiopatia hipertrófica (CMH) eletrocardiograma e a radiografia
em gatos, e como valor prognóstico em torácica, indispensáveis no diagnóstico 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1
cães com doença mixomatosa da valva destes pacientes.
mitral (DMVM) ou CMH. Doenças
que secundariamente afetam o coração, Exames oferecidos pelo TECSA
entretanto, também podem provocar como auxiliar no diagnóstico das
cardiopatias:
21
 CARDIOLOGIA

LINFOMA INTRAVASCULAR IMUNOFENOTIPO T

EM CÃO (CANIS FAMILIARIS) - RELATO DE CASO
Marthin Raboch Lempek 1 , Gleidice Eunice Lavalle 1 , Dyeme Ribeiro de Souza 2 ,
Luiz Alberto do Lago 1 , Marília Martins Melo 1 , Rubens Antônio Carneiro 1 .
1 Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG.
2 Médica Veterinária, Tecsa Laboratórios.

Introdução apresentação intravascular cardíaca é na maioria das vezes. Entretanto com o

Os tumores cardíacos são neoplasias
malignas ou benignas, os quais podem ser
primários ou metastáticos. Os primários
originam-se dos tecidos cardíacos de
revestimento interno, camada muscular
ou do pericárdio, já os metastáticos
são secundários a um tumor primário
de sítio diferente ao cardíaco (UZUM
et al., 2007). A incidência dos tumores
cardíacos primários é extremamente
baixa, variando de 0,02 a 0,05% em
humanos. Destes tumores 75% são
benignos e 25% malignos, dentro dos
tumores malignos 95% são constituídos
por sarcomas e 5% por linfomas. Em cães
o linfoma é a neoplasia hematopoiética
de maior incidência, entretanto a sua
extremamente rara (ROBERTS, 1997,
SHAPIRO, 2001, BAGWAN et al.,
2009). O presente trabalho possui o
objetivo de relatar um caso raro de
linfoma intravascular de linfócitos
T, em um cão da raça Fila Brasileiro,
abordando os aspectos clínicos e
diagnósticos.
Revisão de Literatura
Os tumores que acometem o
endocárdio, miocárdio ou o pericárdio
constituem um grupo de neoplasias
bastante raro, seja o diagnóstico
realizado clinicamente ou diagnosticado
pós mortem. Até alguns anos o
diagnóstico era realizado na necropsia
advento dos novos métodos diagnósticos
complementares, está sendo
diagnosticado cada vez mais paciente
com neoplasias cardíacas, possibilitando
desta forma um tratamento clínico
ou cirúrgico adequado (DALLAN et
al., 1988, CHAN et al., 2001). Dentre
os tumores cardíacos primários, o de
maior incidência na espécie canina
é o hemangiossarcoma, seguido pelo
quimiodectoma, sendo este um tumor
de base cardíaca (WARE & HOPPER,
1999). O hemangiossarcoma é um
tumor de células mesenquimais, oriundo
de células endoteliais com alterações de
crescimento maligno. Este tipo de tumor
pode ter sua origem em qualquer tecido

22

vascularizado, entretanto a sua maior
incidência primária é no baço (50-60%),
átrio direito (3-25%), tecido subcutâneo
e fígado (13-17%) (BRONW, 1985).
Além desses locais o hemangiossarcoma
possui incidência primária em pulmão,
pele, aorta, rins, cavidade oral, ossos,
bexiga, vulva e língua (BRONW, 1985).
Embora o tecido quimiorreceptor
esteja amplamente difundido pelo
corpo, os quimiodectomas, ocorrem
principalmente nos corpos aórticos e
carotídeos nos animais, pois é nesta
região que se encontram aglomerados
de células quimiorreceptoras
(CAVALCANTI et al., 2006). O
linfoma é uma das neoplasias mais
comuns em cães, contudo a sua
incidência primariamente no coração é
extremamente rara (SIMS et al, 2003).
Em um estudo retrospectivo avaliaram-
se 1.383 casos de neoplasias cardíacas
em cães, dentre todas essas, apenas 34
foram diagnosticadas como linfomas
cardíacos, representando 0,02% dos
tumores cardíacos diagnosticados
(WARE & HOPPER, 1999). O
linfoma canino pode ser classificado de
três formas: pela distribuição anatômica
da neoplasia, pela morfologia celular
e aspecto histopatológico e de acordo
com o imunofenotipo (MORRIS
& DOBSON, 2001). O sistema de
classificação do linfoma de acordo
com a sua distribuição anatômica é o
método mais antigo de classificação,
contudo ainda utilizado até os dias
atuais. Desta forma o linfoma pode ser
classificado em multicêntrico, digestivo,
cutâneo, mediastínico e extranodal
(DAHLIWAL et al., 2003). Dentre
os linfomas extranoais, há duas formas
raras de: o hepatoesplênico e o linfoma
intravascular. O linfoma intravascular
é caracterizado como uma doença
sistêmica evidenciando-se proliferação
de linfócitos neoplásicos confinados ao
lúmen vascular de pequeno e médio
calibre, além da inexistência de uma
massa neoplásica primária extravascular.
Esta forma de linfoma deriva
normalmente de células T e ocorre
preferencialmente nos vasos sanguíneos
do sistema nervoso central (WICK &
MILLS, 1991, McDONOUGH et
al., 2002, VAIL & YOUNG, 2007).
De modo geral, os tumores cardíacos
apresentam sinais clínicos inespecíficos,
podendo produzir efeitos e sintomas
comuns entre si (SHAPIRO, 2001),
como:
1. Obstruções: depende do tamanho
do tumor e de sua localização, nos
tumores atriais pode ocorrer alteração
de fluxo sanguíneo pelas valvas
atrioventriculares, mimetizando
estenoses valvares.
2. Embolizações: os próprios tumores
podem originar êmbolos ou trombos em
suas adjacências, mimetizando vasculites
ou endocardites, podendo muitas vezes
ocasionar acidentes vasculares cerebrais.
3. Arritmias: a infiltração do
próprio tecido tumoral no miocárdio
e nas vias de condução pode ocasionar
alterações de ritmo cardíaco, como os
bloqueios atrioventriculares, taquicardia
ventricular ou até mesmo morte súbita.
Devido aos avanços tecnológicos
em métodos de imagem da última
década, como a ecocardiografia,
tomografia computadorizada e a
ressonância magnética, há possibilidade
de diagnóstico precoce dos tumores
cardíacos, beneficiando desta forma
o paciente nas escolhas terapêuticas
adotadas (SHAPIRO, 2001, UZUM et
al., 2007).
Relato de Caso
Um cão, macho, da raça Fila Brasileiro,
de 4 anos de idade e 56 quilos de peso
vivo foi atendido no Hospital Veterinário
da Escola Veterinária da UFMG com
histórico de emagrecimento progressivo
há 15 dias, inapetência, prostração e
aumento de volume abdominal há 10
dias. Proprietário relata que animal
estava com a vacinação atualizada (anti-
rábica e óctupla), contudo o animal não
possui vacinação contra Leishmaniose
ou mesmo titulação recente para a
mesma. Paciente apresenta esquema
profilático para verminoses atualizado
e possui contactantes , entretanto os
mesmos estão hígidos. É relatado que
o animal apresenta-se cansado durante
o exercício físico e vem apresentando
lesões cutâneas nos membros pelvinos
há aproximadamente 4 meses que não
CARDIOLOGIA
cicatrizam. Na inspeção observou-
se escore corporal 2/5, aumento de
volume abdominal bilateral ventral,
lesões cutâneas em membros torácicos
e pelvinos, localizadas em regiões de
articulação, apresentando solução
de continuidade. Ao exame físico
verificou-se que o animal apresentava-
se alerta, com estado geral regular,
mucosas normocoradas, tempo de
preenchimento capilar (TPC) de 2
segundos, frequência cardíaco de 188
bpm com presença de hipofonese
acentuada das bulhas cardíacas,
frequência respiratória de 66 mpm,
campos pulmonares limpos, temperatura
retal de 38,7˚C, desidratação de 6 – 8%,
baloteamento abdominal positivo e
linfadenomegalia dos poplíteos. Como
exames complementares realizaram-se
hemograma completo, perfil bioquímico
completo, sorologia ELISA (Enzyme
Linked Immunono Sorbent Assay) e
RIFI (Reação de Imunofluorescência
Indireta) para leishmaniose, citologia
clínica das lesões e dos linfonodos
poplíteos, análise de líquido abdominal,
ultrassonografia abdominal, pressão
arterial sistólica, radiografia torácica,
eletrocardiograma e ecocardiograma.
Além dos exames referidos, realizou-
se a abdominocentese do paciente
para a drenagem e a coleta do líquido
abdominal, drenaram-se 7 litros de
líquido abdominal, melhorando desta
forma o conforto e o padrão respiratório
do paciente. Não houve alterações
significativas no hemograma completo
e no perfil bioquímico, a diluição
total para leishmaniose apresentou
resultado negativo tanto para ELISA
como para o RIFI. A citologia clínica
das lesões e dos linfonodos poplíteos
não apresentaram microrganismos
e apenas verificou-se a presença de
células inflamatórias sem a presença
de células neoplásicas, compatível
com um processo inflamatório. O
líquido abdominal foi classificado
como transudato modificado devido
a celularidade encontrada. Realizou-
se radiografia torácica ventro-dorsal e
latero lateral esquerda (Fig. 1 e 2) para
observar a silhueta cardíaca e o padrão
pulmonar.
23
 CARDIOLOGIA

o auxílio do ecocardiograma e do
eletrocardiograma, drenaram-se 430 ml
de líquido serosanguinolento. Após a
pericardiocentese o líquido drenado foi
encaminhado para o laboratório para a
realização da análise do líquido, o qual
evidenciou-se transudato modificado
sem a presença de celularidade
neoplásica. Após a drenagem realizou-
se a ultrassonografia abdominal do
paciente, na qual observou-se apenas
hepatomegalia, sistema porta e veias
hepáticas com calibre aumentado e
distribuição anatômica, os achados
ultrassonográficos foram sugestivos
de congestão hepática. Repetiu-se o
eletrocardiograma (Fig.5) do animal
após a drenagem para verificar possíveis
mudanças do traçado eletrocardiográfico.
Figura 1: Radiografia em projeção ventro
dorsal de um cão, macho, de 4 anos de idade da
raça Fila Brasileiro evidenciando cardiomegalia
generalizada.

Figura 3: Eletrocardiograma computadorizado

de um cão, macho, de 4 anos de idade, da raça Fila
Brasileiro. Velocidade de 25 mm/s e sensibilidade de
10 mm/mV.
Figura 2: Radiografia em projeção latero lateral
esquerda de um cão, macho, de 4 anos de idade da
raça Fila Brasileiro evidenciando cardiomegalia
generaliza e deslocamento dorsal da traqueia,
Após a realização da radiografia torácica o
diagnóstico presuntivo de efusão pericárdica ficou
mais evidente, pois justifica a hipofonese cardíaca,
contudo realizou-se o eletrocardiograma (Fig.3)
e o ecocardiograma (Fig.4) para complementar o
diagnóstico definitivo.

Figura 4: Ecocardiograma de um cão, macho de 4

anos de idade, da raça Fila Brasileiro evidenciando-
se efusão pericárdica. VE: ventrículo esquerdo; AE:
átrio esquerdo; AD: átrio direito, LIQ: líquido
pericárdico.

O eletrocardiograma evidenciou
a diminuição de todas as ondas do
traçado elétrico, o que é sugestivo
de efusão pericárdica, entretanto o
ecocardiograma confirmou a suspeita de
efusão pericárdica e de tamponamento
do ventrículo direito. Optou-se então
por realizar uma pericardiocentese
e analisar o líquido pericárdico. A Figura 5: Eletrocardiograma após a drenagem de
pericardiocentese foi realizada no 430 ml de efusão pericárdica em um cão, macho de 4
anos de idade, da raça Fila Brasileiro. Velocidade de
4˚ espaço intercostal direito com 25 mm/s e sensibilidade de 10 mm/mV.

24

Observou-se melhora do padrão
eletrocardiográfico do animal,
demonstrado pelo aumento da
amplitude das ondas eletrocardiográficas
no traçado. Após a realização dos exames
complementares, da abdominocentese
e da pericardiocentese optou-se
pelo internamento do animal para a
realização de hidratação e tratamento
suporte. Após a venóclise do animal, o
mesmo foi colocado em fluidoterapia
de manutenção com ringer com lactato,
realizou-se mensuração da pressão
arterial sistólica do paciente pelo método
Doppler vascular a qual se verificou 260
mmHg. Iniciou-se a terapêutica com
enalapril 0,5 mg/kg 12/12 horas, via
oral, furosemida 2 mg/kg 12/12 horas,
via intravenosa, digoxina 0,005mg/
kg 12/12 horas, via oral e diltiazem
0,5mg/kg 8/8 horas, via oral. Além de
suporte nutricional balanceado diário. A
digoxina e o diltiazem foram necessários
pois o paciente apresentava episódios de
fibrilação atrial, com frequência cardíaca
de 192 batimentos por minuto, após a
instituição dos fármacos houve uma
redução dos episódios de fibrilação atrial
significante. No período de internação
realizou-se a hemogasometria do
animal, a qual verificou hipocalemia,
sendo feita terapia de reposição 24
horas por via intravenosa. O animal
ficou internado durante 11 dias,
contudo não houve melhora do quadro
clínico e o mesmo veio a óbito. O
animal foi encaminhado ao Setor de
Patologia Veterinária da Escola de
Veterinária da UFMG para a realização
da necropsia, na qual verificou-se que
saco pericárdico apresentava acúmulo
de aproximadamente 1,5 litro de líquido
vermelho escuro, levemente translúcido
e fluido, que não se coagula quando
exposto ao ambiente (hemopericárdio)
(Fig. 6 e 7). Foram observados, também,
múltiplos pontos de milimétricos
a 1,0 cm de diâmetro, aderidos ao
epicárdio esquerdo, mais proeminentes
na parede ventricular esquerda. A
cavidade abdominal apresentava
acúmulo de aproximadamente 2,5
litros de líquido translúcido e fluido,
que não se coagula quando exposto ao
ambiente (hemoperitôneo). Não foi
CARDIOLOGIA
observada nenhuma estrutura evidente
de neoplasia cardíaca
Figura 8: Neoplasia intravascular de células
Figura 6: Necropsia evidenciando efusão
pericárdica (seta vermelha) de um cão, macho, de 4 redondas pobremente diferenciadas (seta vermelha)
coradas com hematoxilina e eosina aumento de 20
anos de idade da raça Fila Brasileiro.
vezes.
Devido a histologia apenas nos
fornecer um diagnóstico de neoplasia
de células redondas pobremente
diferenciadas. Optou-se por realizar a
imunohistoquímica de forma a chegar a
um diagnóstico definitivo (Fig. 9 e 10).
Figura 7: Necropsia evidenciando o coração
(seta vermelha) e o saco pericárdico (seta amarela)
de um cão, macho, de 4 anos de idade da raça Fila
Brasileira
Na necropsia não foi encontrada
nenhuma estrutura compatível com
neoplasia cardíaca, sendo está a
Figura 9: Imunohistoquímica de neoplasia de
principal suspeita clínica, desta forma células redondas expressando o receptor CD3 (seta
foi coletado material para a realização de vermelha) em aumento de 40 vezes.
avaliação histopatológica. A histologia
evidenciou: no pericárdio neoplasia de
células redondas disposto em manto, não
delimitado, não encapsulado, infiltrativo,
entremeado por estroma fibrovascular.
As células apresentam citoplasma
basofílico, escasso, em algumas áreas
com fina granulação basofílica e núcleo
redondo, amplo, com cromatina frouxa
e múltiplos nucléolos proeminentes. Há Figura 10: Imunohistoquímica de neoplasia de
acentuada anisocitose e anisocariose e células redondas não expressando o receptor CD79
intenso pleomorfismo celular e nuclear. (seta vermelha) em aumento de 40 vezes.
São observadas em média 1 mitose
Após a realização da
típica e duas atípicas por campo na
imunohistoquímica, o diagnóstico
objetiva de 40 vezes, apresentando
definitivo foi de linfoma intravascular
ainda algumas áreas de invasão vascular.
cardíaco de linfócitos T.
Coração, hipófise, aorta, fígado e rim:
neoplasia com as mesmas características Discussão
das supracitadas predominantemente Linfomas cardíacos primários são
intravasculares e em algumas áreas neoplasias raras e compreendem 1,3% de
infiltrando o tecido adjacente (Fig. todos os tumores cardíacos ( JOHRI et
8). O exame histopatológico chegou al., 2009). Até a presente data, menos de
ao diagnóstico de neoplasia de células 90 linfomas cardíacos foram descritos na
redondas pobremente diferenciadas.
25
 CARDIOLOGIA
literatura e quando reportados são casos
únicos (NASCIMENTO et al., 2007).
Desta forma o presente relato de linfoma
intravascular cardíaco é considerado um
caso extremamente raro em medicina
veterinária. Linfomas cardíacos
primários devem ser diferenciados de
outros tumores malignos primários do
coração, tais como o hemangiossarcoma
(tumor maligno primário mais comum
em cães), além dos tumores cardíacos
benignos como o quimiodectoma e
os lipomas (HABERTHEUER et
al., 2014). O diagnóstico do linfoma
cardíaco primário é realizado quando
há envolvimento do coração ou do
pericárdio, normalmente quando há
alterações de função cardíaca, sem
envolvimento de órgãos linfáticos
(BAGWAN et al., 2009). No caso
descrito, o paciente não apresentava
envolvimento de linfonodos periféricos,
como verificado na citologia do linfonodo
poplíteo. A análise dos líquidos das
efusões abdominal e pericárdica não foi
sugestiva de linfoma, pois não foram
evidenciadas células neoplásicas. Os
sinais clínicos de cansaço ao exercício
26
dificuldade do diagnóstico precoce ou
pelo seu comportamento extremamente
agressivo (HABERTHEUER et al.,
2014).
Conclusões
Para todo animal que apresentar sinais
sugestivos de alterações cardiovasculares
como cansaço, emagrecimento
progressivo, efusão abdominal,
efusão pericárdica e dispneia, deve-se
incluir, nos diagnósticos diferenciais,
os tumores cardíacos, mesmo
apresentando baixa incidência na
clínica médica. O linfoma extranodal
intravascular cardíaco de linfócitos T,
ainda é um desafio diagnóstico para o
clínico, pois o mesmo não apresenta
massa extra cardíaca visível aos exames
de imagem como ecocardiografia e
tomografia computadorizada. Além de
não apresentar celularidade neoplásica
na análise dos líquidos efusivos.
Desta forma seu diagnóstico in vivo é
desafiador.
físico, emagrecimento progressivo,
efusão abdominal, efusão pericárdica,
taquicardia, taquipneia e prostração
são manifestações clínicas comumente EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
verificadas em enfermidade do sistema
cardiovascular e encontradas no paciente
do relato. Dentre os diagnósticos
diferenciais, temos a cardiomiopatia CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
dilatada como a de maior prevalência 99 - CPK
em raça Fila Brasileiro, por este CREATINOFOSFOQUINASE 1
motivo, a mesma deve ser descartada
865 - PERFIL CHECK UP
com o auxílio do ecocardiograma. A CARDIO - RENAL 2
efusão pericárdica em cão é comum
em doenças neoplásicas, seja ela intra 111 - TGO (AST) 1
ou extravascular ( JOHNSON et al.,
2004). A pericardiocentese deve ser 288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2
sempre realizada em pacientes que
apresentem tamponamento cardíaco, 331 - PERFIL ELETROLITICO 1
além de servir para a coleta de material
788 - CHECK UP GLOBAL
para análise citológica do líquido. DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1
Outro procedimento importante
é a abdominocentese, devendo ser 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1
realizada quando paciente demonstrar
desconforto ou angústia respiratória
( JOHNSON et al., 2004). O linfoma
extranodal intravascular cardíaco
de linfócitos T possui prognóstico
Referências Bibliográficas
altamente desfavorável, seja pela Solicitar aos autores através do e-mail: tecsa@tecsa.com.br
 DERMATOLOGIA

ALOPECIA X
Introdução
Também conhecida como Black Skin
Disease, a Alopecia X é assim chamada
por ser um tipo de dermatite relacionada
aos hormônios sexuais.  É classificada
por uma série de dermatoses, sem
envolvimento sistêmico significativo,
que se caracterizam principalmente por
alopecia simétrica não pruriginosa e
hiperpigementação da pele.
A prevalência está entre animais
jovens de até três anos de idade, embora
tenha sido descrita em cães de dez
meses a dez anos, e, raças de pelo longo,
como Spitz Alemão, Chow-Chow,
Poodles, Keeshond, Samoieda, Husky
Siberiano e Malamute do Alasca. Não
há predileção por sexo.

Etiologia
A causa da Alopecia X ainda não
está totalmente elucidada, a teoria
atualmente aceita é de que essa doença
esteja relacionada a um componente
hereditário que cause um desequilíbrio
na sensibilidade dos receptores de
hormônios sexuais nos folículos pilosos,
provocando a permanência do folículo
piloso em telógena (fase inativa).
No entanto, ela também pode
estar relacionada ao hormônio do
crescimento, à hiperplasia adrenal
congênita, à uma pseudo-síndrome de
Cushing (hiperadrenocorticismo),  ao
início do hiposomatotropismo ou ainda
que seja uma dermatose responsiva à
castração.

Sinais Clínicos
Embora os seus sinais clínicos possam
ser considerados um tanto quanto
chocantes, felizmente  essa dermatose
não causa nenhum acometimento
sistêmico nos animais afetados,
alterando apenas a porção estética
do cão. É classificada como uma
dermatose endócrina que apresenta
como consequência, uma alopecia de
forma simétrica, não pruriginosa e pele
hiperpigmentada. Evolui com pelagem
ressecada, rarefação pilosa até a alopecia
completa em região cervical, tronco,
27
 DERMATOLOGIA

de queratina nos pelos, observada

através da realização do tricograma. Do
ponto de vista laboratorial, nenhuma
anormalidade clínico-patológica
costuma estar presente.

EXAMES REALIZADOS PELO

TECSA LABORATÓRIOS

CÓD - EXAME PRAZO/DIAS

86 - HISTOPATOLOGICO COM
COLORACAO DE ROTINA - HE 4

355 – PESQUISA DE SARNA

E FUNGOS 1

686 – TESTE ALÉRGICO PAINEL

C/ 24 ALERGÉNOS 7

684 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA À

(SALIVA) DE PULGA 7

571 - PERFIL CHECK UP

GLOBAL DE FUNCOES 1

697 - PERFIL HIPERTIREOIDISMO

RADIOIMUNOENSAIO 2

696 - PERFIL HIPOTIREOIDISMO

RADIOIMUNOENSAIO 2

621- CORTISOL POS SUPRESSAO DEXAM-

ETASONA - 3 DOS. (RADIOIMUNOENSAIO) 1

631 - DOSAGEM DE CORTISOL POS

ESTIMULO COM ACTH (2 DOSAGENS) 1

71 - TSH - HORMONIO ESTIMULANTE

DA TIREOIDE 1
cauda e face posterior de membros semelhantes à Alopecia X, destacando 73 - T4 LIVRE
pélvicos, preservando geralmente a por exemplo, o hiperadrenocorticismo RADIOIMUNOENSAIO 1
região da cabeça (figura 1). (teste de supressão por baixa dose de 147 - T4 TOTAL
dexametasona, teste de estimulação RADIOIMUNOENSAIO 1
por ACTH) e o hipotireoidismo 736 - TRICOGRAMA (AVALIACAO MORFO-
(T4 livre, T4 total, TSH), bem como LOGICA MICROSCOPICA DE PELOS) 3
outras doenças dermatológicas  como 851 - PERFIL DIAGNOSTICO ALOPECIA
demodécica e DASP, que também X - QUIMIOLUMINESCENCIA 7
deverão ser descartadas. 852 - PERFIL ESTEROIDAL
A biópsia de pele é fundamental COMPLETO 7
no auxílio ao diagnóstico, o exame 854 - PERFIL ESTEROIDAL
histopatológico é muito útil REDUZIDO 7
por descartar outros quadros de 855 - 17 HIDROXIPROGESTERONA -
apresentação similar como a displasia BASAL 7
folicular e alopecia sazonal do flanco. 765 - 17 HIDROXIPROGESTERONA -
O resultado da avaliação histológica BASAL + POS ACTH 7
destes animais evidencia um padrão
associado a endocrinopatias (discreta
Figura 1: Sinais clínicos característicos da
alopecia X. Fonte: dermatologyforanimals atrofia e acantose da epiderme e do
epitélio folicular, hiperpigmentação,
Referências Bibliográficas
Diagnóstico teleogenização dos folículos CARMEL. T. M.; Mark E. P. Manual de endocrinologia Canina e Felina.

O diagnóstico é realizado através pilosos). Um achado bastante sugestivo, São Paulo. Roca. 2009.

dos sinais clínicos, histórico do animal
associado a exclusão de outras patologias
dermatológicas com manifestações
mas não patognomônico, de alopecia X, é
a presença de “folículos em chama”, uma
alteração caracterizada por projeções
NELSO, R. W. ; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais.4 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.
Whai is alopecia x. [online] [citado em 15/06/2016] http://www.vet.utk.edu/
hairloss/alopecia.html

28

GRANULOMAS E PIOGRANULOMAS:
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EM GATOS
Granulomas e piogranulomas
cutâneos podem ser de origem
infecciosa ou não infecciosa. A maioria
é semelhante em sua manifestação
clínica, desta forma, são requeridos
métodos diagnósticos específicos para
distingui-los.
A lesão primária da pele se manifesta
como um nódulo ou uma placa
endurecida com ulceração secundária,
fibrose e formação de trajeto fistuloso,
sendo que a maioria produz exsudato
hemorrágico e purulento. As lesões
podem ser singulares, regionais ou
generalizadas, sendo que em alguns
casos, pode haver participação de uma
cavidade corporal subjacente ou osso. O
presente artigo irá apresentar algumas
causas e as principais características
relacionadas aos granulomas / idiopática que é rara em gatos. As
piogranulomas de causa não infecciosa
e infecciosa.
Granulomas / Piogranulomas
de Causa Não Infecciosa
Em relação aos granulomas e
piogranulomas de causa não infecciosa
em gatos, deve-se considerar reações
a suturas não absorvíveis, material
queratinoso liberado na derme por
carcinoma de células escamosas, bem
como corpos estranhos exógenos.
Estas lesões podem ser estéreis ou
complicadas por infecções bacterianas,
e permanecem ativas até que o corpo
ou uma intervenção externa atue na sua
remoção.
Granuloma / piogranuloma estéril:
uma doença nodular multifocal
lesões são firmes, violáceas, raramente
DERMATOLOGIA
ulceradas e não são dolorosas nem
pruriginosas. Não há sinais sistêmicos
associados e o diagnóstico é baseado no
exame histopatológico de tecido.
Paniculite nodular estéril:
doença idiopática de pele rara em
gatos. Pode ocorrer em conjunto com
lúpus eritematoso sistémico. As lesões
são localizadas no tronco (gordura
subcutânea) e aparentemente dolorosas.
Podem ser únicas ou múltiplas e o curso
de erupção pode ser agudo ou crônico.
A maioria das lesões rompe e produz
exsudato gorduroso.
Granuloma eosinofílico clássico:
pode ocorrer em qualquer parte do
corpo, principalmente na cavidade oral,
membros, pés, as margens dos lábios e
no queixo. Caracteristicamente essas
29
 DERMATOLOGIA
lesões estão ulceradas na superfície e
não fistuladas e tendem a ocorrer em
gatos jovens.
Xantogranulomas:
nódulos benignos granulomatosos
da pele associados a anormalidades
do metabolismo lipídico, comumente
associados à diabetes. As lesões
são esbranquiçadas e apresentam-
se como múltiplas pápulas, que se
desenvolvem principalmente na cabeça
e extremidades.
Granulomas / Piogranulomas
Infecciosos
DOENÇAS BACTERIANAS
Actinomicose:
apesar de rara em gatos, abscessos
subcutâneos (piogranulomas, podem
conter grânulos amarelados), piotórax,
peritonite, artrite séptica e osteomielite.
Nocardiose:
A nocardiose cutânea é uma condição
supurativa a piogranulomatosa, é rara
em gatos. Ocorre após penetração
do agente em ferimentos na pele e se
manifesta com formação de abscessos
localizados, fístulas e úlceras necróticas.
Tuberculose:
quando infectados, os gatos não
apresentam os sinais clássicos (tosse,
anorexia), ocorrendo lesões cutâneas
e/ou linfadenopatia. Os pulmões são
afetados apenas nos casos crônicos.
INFECÇÕES FÚNGICAS
Dermatofitose granulomatosa:
é vista em gatos de pêlo longo e
30
dermatofitose generalizada. As lesões
são circunscritas, com nódulos dérmicos
ulcerados ou fistulados. O diagnóstico é
estabelecido com o exame de biópsia e o
tratamento é difícil, principalmente em
casos onde houver infecção bacteriana
secundária.
Esporotricose:
A esporotricose é uma micose
subcutânea piogranulomatosa, causada
pelo fungo dimórfico Sporothrix schenckii.
As formas cutâneas são as mais comuns
e as lesões de pele costumam ser graves,
ocorrendo principalmente na região da
cabeça e extremidade dos membros.
O quadro inicial pode assemelhar-
se a abscessos e não é responsivo à
antibioticoterapia. As feridas podem
evoluir para lesões ulceradas, crostosas e
com exsudatos purulentos.
Coccidioidomicose:
É uma infecção fúngica, sendo a
forma cutânea rara. Nas lesões, há
nódulos superficiais e trajetos drenantes
crônicos.
Criptococose:
A criptococose é uma infecção fúngica
sistêmica de distribuição mundial,
sendo o envolvimento cutâneo comum
em gatos. As lesões são frequentemente
encontradas na cabeça, pescoço e
correspondem a ulcerações e erosões,
que por sua vez podem ser nasais,
linguais, gengivais, palatinas, podais ou
no leito ungueal.
Conclusão
Os granulomas e piogranulomas
possuem amplo diagnóstico diferencial,
de forma que a causa inicial da doença
deve ser profundamente investigada.
O TECSA laboratório possui
infraestrutura e profissionais capacitados
para dar suporte no diagnóstico dessas
doenças com precisão e confiança.
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
736 - TRICOGRAMA (AVALIACAO MORFO-
LOGICA MICROSCOPICA DE PELOS) 3
602 - RASPADOS DE PELE 1
576 - CULTURA (ANAEROBIOS +
AEROBIOS)+ ANTIBIOGRAMA 5
759 - CULTURA DE FUNGOS COM
ANTIFUNGIGRAMA 30
87 - CITOLOGIAS PET 3
86 - HISTOPATOLOGICO COM
COLORACAO DE ROTINA - HE 4
272 - FAN (FATOR ANTI -
NUCLEAR VETERINARIO) 4
253 - ANA
(ANTICORPO ANTI NUCLEAR) 4
686 - TESTE ALERGICO PAINEL
24 ALERGENOS 7
685 - TESTE ALERGICO PAINEL
36 ALERGENOS 7
271 - FIV/FELV - LEUCEMIA E
IMUNODEFICIENCIA FELINA 1
Referências Bibliográficas
FOIL, C.S. Nodules, ulcers and draining tracts in the cat: differential
diagnosis and clinical features of importante causes. In: II CONGRESSO
INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA, 2001, Rio de Janeiro.
Anais... Rio de Janeiro, 2001. p.11-13.
VIEIRA, T.R. Dermatite facial idiopática do gato persa. 2009. 35f.
Monografia (Especialização Latu Sensu em Clínica Médica e Cirúrgica
de Pequenos Animais) – Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade
Castelo Branco, Campinas, SP.
 DERMATOLOGIA

DERMATITE ALÉRGICA POR MALASSEZIA

Introdução
A Malassezia sp. é um fungo
leveduriforme pertencente a microbiota
normal do animal, sendo considerado
um patógeno oportunista do meato
acústico externo e tegumento de cães
e gatos, podendo ser encontrado no
reto, pele interdigital, sacos anais e
vagina. Em animais que apresentam
predisposição genética os sinais
clínicos de otites externas e dermatites
podem desencadear o quadro de
hipersensibilidade a Malassezia sp.
em animais ainda assintomáticos. Sua
proliferação intensa, está relacionada a
processos de desequilíbrio local, como
por exemplo, inflamações do meato
acústico externo ou sistêmico como
Figura 1: Esquema da reação imediata tipo 1. Fonte: Uppsala Universitet
foliculites ou piodermatites. Vários
relatos não descreveram predisposição Etiologia alguns estudos considerem que a pele
sexual às dermatites alérgicas por As dermatites relacionadas a de cães atópicos não é mais favorável
Malassezia sp., mas, em relação à fenômenos de hipersensibilidade, ao desenvolvimento de Malassezia sp.
predisposição, as raças basset hound, são frequentemente considerados do que a de cães portadores de outras
boxer, shar pei, shi tzu, lhasa apso, fatores predisponentes. Podendo dermatopatias.
west highland white terrier, yorkshire, haver facilidades na penetração de As reações alérgicas típicas são
labrador, poodle, pastor alemão, cocker e microorganismos na pele do atópico predominantemente, aquelas que
dachshund são frequentemente citadas devido suas funções de barreira protetora envolvem predisposição genética,
como as mais acometidas. da pele serem deficientes. Embora produção de anticorpos reagentes,
31
 DERMATOLOGIA
Figura 2: Nota-se os sinais clínicos nos locais mais acometidos por dermatite alérgica a Malassezia sp. (pele
interdigital e conduto auditivo). Fonte: Theskinvet.net.
além da degranulação de mastócitos.
São reações que geralmente se iniciam
após o segundo contato com o antígeno,
sendo também chamadas de reações
imediatas tipo 1 (figura 1).
A dermatite atópica envolve este tipo
de reação, que é mediada principalmente
pela IgE. Uma vez feito o contato com
o alérgeno, as células de Langerhans
entram em contato com este e os
linfócitos T auxiliares são requisitados
para fazerem a apresentação do
antígeno aos linfócitos B. Estes
produzem anticorpos IgE alérgeno-
específicos e células de memória. Os
anticorpos IgE se ligam aos mastócitos
e basófilos teciduais, o que resulta em
degranulação e liberação de mediadores
inflamatórios pré-formados, além
da estimulação da cascata do ácido
aracdônico. Esses mediadores pré-
formados são: histamina, heparina,
serotonina, cininogenase, proteases
neutras, fator quimiotático eosinofílico
da anafilaxia, fator quimiotático do
neutrófilo, fator ativador das plaquetas e
todos os derivados do ácido aracdônico.
Sinais Clínicos
O principal sinal clinico apresentado
nos animais com dermatite atópica
é o prurido. De uma forma geral, o
prurido do atópico é caracterizado
por ser continuo de moderado a
intenso durante todo o dia/noite. Os
outros sinais clínicos apresentados
são, alopecia, liquenificação,
hiperpigmentação, eritema, localizando-
se predominantemente no conduto
auditivo externo, face, região ventral do
pescoço, axilas, ventre, pele interdigital e
áreas intertriginosas.
32
linfócitos B ativados após o contato com
o alérgeno. É interessante ressaltar que
o teste dosa o IgE ligado ao mastócito,
ou seja, a fração realmente ativa no
processo da alergia.
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
Diagnóstico CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
O diagnóstico deve ser realizado
associado a exclusão de outras causas
87 - CITOLOGIA 7
de doença que se assemelham aos
sinais clínicos da dermatite alérgica
por Malassezia sp. associado a história 759 - CULTURA DE FUNGOS
COM ANTIFUNGIGRAMA 30
clínica do animal. O diagnóstico para
confirmar a presença da Malassezia sp.
pode ser realizado através da citologia 86 - HISTOPATOLOGIA COM
COLORAÇÃO DE ROTINA - HE 4
por impressão ou de fita adesiva
(imprint cutâneo) onde o crescimento
excessivo do fungo é confirmado ao
serem encontrados mais de dois fungos 355 - PESQUISA DE SARNA E FUNGOS 1
redondos e ovais por campo. No exame
histopatológico de pele; observa-se 686 - TESTES ALÉRGICOS
dermatite perivascular superficial a PAINEL C/ 24 ALÉRGENOS 7
intersticial linfo-histocítica com fungos
e ocasionalmente pseudohifas. E pode-
646 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA À
se ainda realizar cultura fúngica e (SALIVA) DE PULGA 7
pesquisa de fungos através do raspado
de pele.
46 - MALASSEZIA SP. PESQUISA 1
688 - TESTE ALÉRGICO ALERGIA
A MALASSEZIA 7
Figura 3: Malassezia sp. observado através de
microscópia. Fonte: blogspot.com
Referências Bibliográficas
Entretanto,  para determinar  se o
ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna
animal apresenta hipersensibilidade a
Veterinária: Doenças do Cão e Gato. Vol 1 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Malassezia sp. é necessário a realização Koogan, 2004. 1038 p.
MORRIS, D. O.; OLIVER, N. B.; ROSSER, E. J. Type-1 hypersensibility
de provas sorológicas (ELISA) para
reactions to Malassezia pachydermatis extracts in dogs. American Journal of
detecção dos IgE específicos. Os Testes Veterinary Research,
NELSO, R. W.; COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais. 4 ed.
sorológico IgE específico são uteis
Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 2010.
para identificar hipersensibilidade aos
alérgenos ambientais, DASP e fungos.
Este teste pesquisa a presença de
anticorpos específicos, produzidos pelos

DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE:
DIAGNÓSTICO EM FELINOS
As doenças autoimunes são
caracterizadas pela produção de
anticorpos direcionados contra
estruturas saudáveis do próprio corpo,
causando diversos danos ao animal.
Existem várias dermatopatias em gatos
causadas por fatores autoimunes ou
agentes externos, que variam em relação
à sua gravidade.
Complexo Pênfigo
O complexo de pênfigo de doenças
inclui o pênfigo foliáceo (o mais comum),
pênfigo eritematoso, pênfigo vulgar e
o pênfigo vegetante. De forma geral,
o diagnóstico deve ser feito baseado
no histórico do animal, anamnese,
exames físicos e laboratoriais incluindo,
citologia do conteúdo das pústulas,
histopatologia, imunofluorescência
(direta e indireta) e imunohistoquímica.
Ao se realizar o diagnostico diferencial,
deve-se pensar em foliculite bacteriana,
dermatofitose, demodicose, lúpus
MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS
eritematoso, dermatite pustular acometidos podem apresentar com
subcorneal, leishmaniose, dermatoses hiperqueratose (descamação) acentuada
seborréicas e farmacodermias. na pele em regiões distintas, incluído
coxins podais e o dorso do nariz, com
Pênfingo Foliáceo ou sem envolvimento do leito ungueal.
É caracterizado pela produção de Os gatos podem se apresentar febris,
anticorpos direcionados para estruturas deprimidos e anoréxicos, com prurido
responsáveis pela manutenção da pronunciado (figura 1).
adesão intercelular. Foram identificados
alguns antígenos específicos que são
alvos dos auto-anticorpos em várias
formas de pênfigo, dentre eles estão
as glicoproteínas desmossômicas, que
servem como molécula intercelular de
adesão. A ligação do anticorpo é vista ao
longo da epiderme em todas as formas
de pênfigo, mas a dissolução intercelular
(acantólise) ocorre no nível da epiderme,
onde o antígeno alvo predomina como a
principal molécula de adesão. As lesões
consistem de máculas eritematosas
que progridem rapidamente para uma Figura 1: Animal apresentando pênfigo foliáceo.
fase pustular, transformando em uma Fonte: http://hovetanimalcare.blogspot.com.
br/2011/02/penfigo-foliaceo-gato.html
crosta seca e amarelada. Os animais
33
 MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS
Para o diagnóstico, pode-se utilizar
o esfregaço direto de uma pústula
intacta ou da superfície por baixo
de uma crosta espessa revela muitas
células acantolíticas. Os achados
histopatológicos incluem pústulas
subcorneanas e/ou intragranulares
com células acantolíticas. Os testes
de anticorpos imunoflorescentes
diretos e os testes de coloração
com imunoperoxidase direto ficam
positivos, com coloração intercelular da
imunoglobina e/ou do complemento do
terço superior da epiderme.
Pênfigo Eritematoso
O pênfigo eritematoso é uma
variante raramente reconhecida
do pênfigo foliáceo. As lesões são
semelhantes, mas se limitam à face,
sendo que alguns animais podem
apresentar despigmentação do plano
nasal. Na realização do diagnóstico
34
histopatológico, podem ser encontrados
achados que incluem pústulas
subcorneanas e ou intragranulares,
degeneração hidrópica da camada
celular basal e células disqueratóticas.
Os esfregaços diretos são semelhantes
aos do pênfigo foliáceo. Os testes
de anticorpos imunoflorescentes
diretos e os testes de coloração com
imunoperoxidase direto ficam positivos,
com coloração no padrão intercelular,
com ou sem intercorrente na zona da
membrana basal.
Pênfigo Vulgar
As lesões se caracterizam como
erupções vesícula-bolhosas que ulceram
rapidamente deixando crostas espessas.
As lesões podem ser primeiramente
mucocutâneas em localização ou
generalizadas são comuns em
onicomadese (queda das unhas) e
ulcerações nos coxins podais. Uma
ulceração da cavidade oral pode constituir
um sinal inicial apresentado em mais de
50% dos casos. O prurido e a dor são
variáveis. Os achados histopatológicos
incluem pústulas suprabasilares com
acantólise. Os esfregaços diretos são
semelhantes aos do pênfigo foliáceo. Os
testes de anticorpos imunoflorescentes
diretos e os testes de coloração
com imunoperoxidase direto ficam
positivos, com deposição intercelular de
imunoglobulinas ou complemento do
terço inferior da epiderme.
Pênfigo Vegetante
No pênfigo vegetante, as lesões
são geralmente generalizadas em
vez de mucocutâneas, podendo ser
vegetativas (proliferativas) ou verrucosas
(semelhantes as verrugas). Achados
histopatológicos incluem microabsessos
eosinofílicos acantolíticos intra-
epidermicos com formação significativa

de crostas superficiais, proliferações
papilomatosas e vegetações verrucosas.
Os esfregaços diretos são semelhantes
aos do pênfigo foliáceo. Os testes
de anticorpos imunoflorescentes
diretos e os testes de coloração com
imunoperoxidase direto ficam positivos,
com padrão de coloração intercelular.
Lúpus Eritematoso
O lúpus eritematoso tem duas
apresentações, podendo ocorrer na forma
de lúpus eritematoso sistêmico (LES)
ou lúpus eritematoso discóide (LED). O
LED é a apresentação benigna do LES,
e em ambos os casos são produzidos
auto-anticopos contra tecidos próprios e
saudáveis dos animais. No LED, ocorre
a deposição dos complexos antígenos-
anticorpos na pele, causando lesões
cutâneas que podem ser observadas
clinicamente. Normalmente estas lesões
estão restritas à face, entretanto, há
relatos de acometimento de genitália
e membros. Inicialmente ocorre
descamação, eritrema e despigmentação
(principalmente no focinho). Já no
LES, a apresentação da doença é variada,
podendo ocorrer sintomas sistêmicos,
como febre, anemia, glomerulonefrite,
poliartrite e estomatite ulcerativa. As
lesões cutâneas representam cerca
de 20% dos animais acometidos, que
podem apresentar eritrema, alopecia,
erosões, crostas no rosto e coxim plantar
(figura 2).
Figura 2. Felino apresentando Lúpus.
Fonte: http://argos.portalveterinaria.com
De forma geral, animais doentes
apresentam piora clínica quando
expostos à luz solar e vacinas virais.
MEDICINA LABORATORIAL DE FELINOS
Além disso, há relatos de que as raças necessários, contando com veterinários
Collies, Pastor de Shetland, Pointers e capacitados para atender e dar suporte
Huskies Siberianos são as mais afetadas. aos seus clientes.
O diagnóstico de lúpus eritrematoso
baseia-se na anamnese, avaliação
clínica e exames laboratoriais
complementares, como histopatologia, EXAMES REALIZADOS PELO
biópsia, ANA (anticorpo anti-nuclear) TECSA LABORATÓRIOS
e FAN (fator anti-nuclear). Devem
ser consideradas como diagnósticos
diferenciais, doenças do complexo CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
pênfigo, intoxicação por medicamentos,
síndrome uveodermatólogicas, vitiligo, 736 - TRICOGRAMA 3
micose fungica, dermatite de contato,
carcinoma espinocelular, piodermites e
dermatofitose. 576 - CULTURA (ANAEROBIOS +
5
AEROBIOS) + ANTIBIOGRAMA
Alopecia Areata
A alopecia areata é causada por 759 - CULTURA DE FUNGOS
COM ANTIFUNGIGRAMA 30
segmentação auto-imune dos folículos
em anágem. Distúrbios imunológicos
são considerados a causa mais provável
87 - CITOLOGIAS PET 3
da alopecia areata em gatos. Essa
desordem gera alopecia inicialmente
em torno na cabeça, pescoço e tronco. 86 - HISTOPATOLOGIA COM
4
De forma geral, não afetam as pernas COLORAÇÃO DE ROTINA
ou cauda, não causam prurido e não
há simetria nas lesões. Em animais de 272 - FAN (FATOR ANTI -
pelagem de cores variadas, os bulbos NUCLEAR VETERINARIO) 4
mais escuros têm maior acometimento.
O diagnóstico deve ser feito a partir da
anamnese, avaliação clínica e exames 253 - ANA- (ANTICORPO ANTI NUCLEAR) 4
laboratoriais como histopatologia e
tricograma dos pelos presentes na borda
686 - TESTE ALERGICO
da lesão. Diagnósticos diferenciais PAINEL – 24 ALERGENOS 7
devem ser feitos pensando nas demais
doenças autoimunes, dermatofitoses
271 - FIV / FELV - LEUCEMIA E
e piodermites. Além disso, a alopecia IMUNODEFICIENCIA FELINA 1
areata não deve ser confundida com a
alopecia psicogênica, onde a perda de
pelo é causada por aliciamento excessivo
e automordedura.
Conclusão
As doenças autoimunes em gatos não
são tão frequentes na clínica de pequenos
animais, por esse motivo devem ser bem
estudadas e avaliadas pelo veterinário
para conclusão do diagnóstico e Referências Bibliográficas
BOCARDO, M.; LOPES, R.M.G.; PEREIRA, R.E.P. Doenças auto-
resolução do quadro clínico.
imunes em gatos. Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária.
Dessa forma, os exames laboratoriais, n.11, 2008.
FOIL, C.S. Diagnosis and treatment of feline autoimune skin disease. In:
são indispensáveis na identificação II CONGRESSO INTERNACIONAL DE MEDICINA FELINA, 2001,
destas patologias. O TECSA laboratório Rio de Janeiro. Anais... Rio de Janeiro, 2001. p.6-7.
possui toda a infraestrutura e qualidade
técnica para auxiliar nos exames
35
 ENDOCRINOLOGIA
HIPOADRENOCORTICISMO:
ENFERMIDADE RARA OU SUB-DIAGNOSTICADA
EM NOSSO MEIO?
O hipoadrecorticismo, também
conhecido como síndrome de Addison,
é uma disfunção endócrina resultante
da deficiência da produção de
glicocorticóides e mineralocorticóides,
que tem sido relatada pela literatura
antiga como uma “enfermidade” pouco
comum em cães e raríssima em felinos,
mas hoje em dia a casuística tem
aumentado na espécie canina. Quanto
à causa dessa síndrome, elas podem
ser classificadas como Primárias e
Secundárias. A primária é idiopática,
podendo se tratar de processo
imunomediado, overdose de mitotano,
doença granulomatosa ou metástase de
neoplasias. A secundária ou iatrogênica
é consequente da interrupção de terapia
longa com glicocorticóides, deficiência
isolada de ACTH, pan-hipopituitarismo
e tumor de hipófise não–funcional. Sua
patofisiologia relaciona-se à inabilidade
da aldosterona (mineralocorticóide)
exercer seu papel regulatório na
excreção de potássio e retenção de sódio,
levando a diminuição do volume efetivo
circulante, que por sua vez, contribui
para a azotemia pré-renal, hipotensão,
desidratação, fraqueza e depressão. A
hipercalemia (juntamente com outros
distúrbios metabólicos) pode resultar
em toxicidade do miocárdio, ao passo
que a deficiência na produção de
glicocorticóides (cortisol) contribui
36
para vômitos, anorexia, melena, letargia de Eletroquimioluminescência ou
e perda de peso, além de predispor à Radioimunoensaio , no qual os animais
hipoglicemia e resultar em excreção portadores da síndrome apresentam
deficiente de água livre de sódio, o que se cortisol em níveis indetectáveis, não
verifica clinicamente como incapacidade responsivo ao estímulo de ATCH.
de concentrar urina determinando PU/
PD (poliúria e polidipsia). ACTH:
Sua dosagem no plasma de pacientes
O diagnóstico é laboratorial, uma vez com níveis eletrolíticos dentro da
que não há sinais patognomônicos e normalidade permite diferenciar o
envolve as seguintes análises: hipoadrenocorticismo primário do
secundário.
HEMOGRAMA COMPLETO: EXAMES REALIZADOS PELO
No qual pode ser verificada anemia, TECSA LABORATÓRIOS
eosinofilia e linfocitose. CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
39 - HEMOGRAMA COMPLETO - CANINO 1
DOSAR: SODIO, POSTÁSSIO,
CLORETO (CLORO), CÁLCIO, 110 - SODIO 1
FOSFATASE ALCALINA:
Constiuem-se componentes séricos 108 - POTASSIO 1
alterados que merecem avaliação e
complementam o diagnóstico. 171 - CLORO (CLORETO) 1
URINA ROTINA: 96 - CALCIO 1
Frequentemente revela incapacidade
101 - FOSFATASE ALCALINA 1
de concentração urinária.
234 - URINA ROTINA 1
CORTISOL BASAL:
Disponível nas metodologias 619 - DOSAGEM DE CORTISOL 1
de Eletroquimioluminescência ou BASAL - RADIOIMUNOENSAIO
Radioimunoensaio (mais sensível). 630 - DOSAGEM DE CORTISOL POS ACTH 1
- 2 DOSAGENS - RADIOIMUNOENSAIO
218 - ACTH - HORMONIO 2
CORTISOL PÓS ACTH: ADRENOCORTICOTROFICO
Disponível nas metodologias

NOVOS DESAFIOS NA QUALIDADE DE VIDA DOS
ANIMAIS INFECTADOS POR LEISHMANIOSE VISCERAL
Sócio Fundador do BRASILEISH; Mestre e Doutor pela UNESP Botucatu – SP; Trabalha com Imunoterapia e Imunoprofilaxia da Leishmaniose Visceral
Canina (Anfotericina B, Miltefosina, Leishmune, Canileish), Professor de Clínica Médica e Cirúrgica de Pequenos Animais na FEA – Andradina – SP
As leishmanioses são enfermidades
infecciosas não contagiosas, causadas
por diferentes espécies de protozoários
do gênero Leishmania, e que apresentam
diversidades clínicas significantes.
Dependendo da apresentação clínica
e dos diferentes agentes etiológicos,
podem ser classificadas em leishmaniose
tegumentar (forma cutânea, muco
cutânea, e cutânea difusa) e leishmaniose
visceral apresentação clínica grave e fatal
da doença. A Leishmaniose Visceral
Canina (LVC) caracteriza pela sua
enorme variabilidade de manifestações
clínicas, devido basicamente a fatores
individuais relacionados exclusivamente
ao tipo de resposta imunológica
desenvolvida (resposta imune humoral
e/ou celular), grau de infestação
parasitária, tempo de evolução e órgãos
afetados. As alterações dermatológicas
também estão presentes na maioria
dos casos em animais infectados por
leishmaniose visceral e demonstram
o comprometimento da epiderme,
Mv, PhD, Fábio dos Santos Nogueira
derme e hipoderme em associação aos
anexos cutâneos, refletindo não só a
ação espoliativa sistêmica parasitária
como também local. Normalmente
encontramos casos de dermatite
esfoliativa não pruriginosa com ou
sem alopecia (principalmente em
região periocular, em região de pina, e
membros); dermatite ulcerativa com
localização predominante em saliências
ósseas, junção mucocutânea, focinho,
região interdigital e margem interna
da pina; necrose isquêmica; dermatite
nodular multifocal; dermatite papular;
lesões que apresentam dificuldade de
cicatrização; além de quadros cutâneos
atípicos como hiperqueratose nasal e
digital, despigmentação e pêlos opacos.
A onicogrifose (crescimento exagerado
das unhas) é um sinal clínico bastante
presente nos animais infectados e
que normalmente chama a atenção
do proprietário, e é resultado da
estimulação da matriz ungueal. Durante
a evolução da enfermidade poderemos
LEISHMANIOSE
ter proliferação generalizada do parasita,
com resposta granulomatosa e grande
quantidade de parasitos, principalmente
em órgãos linfóides (linfonodos,
baço, e medula óssea). Ocorre ainda
proliferação de linfócitos B, histiócitos,
macrófagos, plasmócitos, resultando
em linfoadenomegalia generalizada e
algumas vezes esplenomegalia.
As manifestações oftálmicas ou
perioftálmicas são comumente
observadas e descritas, e podem muitas
vezes representar a primeira alteração
visualizada. São encontradas: blefarites,
blefaroconjuntivites, ceratoconjuntivite
seca ou não, uveítes, distrofias, hifemas,
conjuntivite folicular e membranosa
e panoftalmites. Sinais clínicos de
diáteses hemorrágicas causadas
principalmente por vasculites, podem
ser observados em animais com LV, bem
como petéquias dispersas pelo corpo,
hematúria, e principalmente epistaxes.
Além de emagrecimento progressivo e
caquexia, encontramos em uma
37
 LEISHMANIOSE
porcentagem alta dos cães infectados,
uma mioatrofia preferencialmente em
músculos esqueléticos mastigatórios e
temporal. Alguns autores demonstraram
sua patogenia, que além da presença de
parasitos, observa-se necrose e atrofia de
fibra muscular, infiltrado mononuclear,
vasculite neutrofílica, e presença de
imunocomplexos e anticorpos séricos
anti-miofibrilas . O compromentimento
osteoarticular é pouco evidenciado em
cães com a doença; porém, quando
presentes, são caracterizados por
poliartrite do tipo erosiva decorrente
do processo inflamatório pelo depósito
de imunocomplexos. As lesões renais
associadas, são decorrentes do depósito
de imunocomplexos nos glomérulos e
por ativação do complemento, causando
normalmente a morte do animal por
glomerulonefrites. O tipo de resposta
imunológica apresentada pelo animal
após a infecção, celular ou humoral,
associada a outros fatores, como genética,
idade, sexo, nutrição, co-infecções,
condições imunossupressivas, presença
38
de ecto ou endoparasitas, e virulência da
Leishmania, podem contribuir para uma
maior susceptibilidade ou resistência à
enfermidade ou mesmo a intensidade
destas manifestações.
Durante muito tempo, baseado
somente em exame físico e nas
manifestações clínicas apresentadas, os
animais foram classificados segundo
Mancianti et al. em: assintomáticos –
cães com ausência de manifestações
clínicas; oligossintomáticos – cães que
apresentavam até três manifestações
clínicas da doença; e sintomáticos – cães
que apresentavam todas ou mais de três
manifestações típicas da enfermidade.
No entanto, em um contexto atual, esta
classificação apresenta um limitado valor,
pois não se considera anormalidades
clínico patológicas em órgãos internos,
sem sinal clínico aparente. Assim,
atualmente, os animais são classificados
de acordo com um estadiamento
clínico (proposto pelo Grupo de
Estudos Europeu LEISHVET) e
baseado principalmente na sorologia
quantitativa (R.I.F.I. diluição total),
achados laboratoriais relacionados
com enfermidade renal progressiva, na
severidade das lesões e nas alterações
analíticas apresentadas, com posterior
tratamento e prognóstico individual.
Estadiamento Clínico,
Prognóstico e Tratamento
Individual
Atualmente, no Brasil, o tratamento
de cães com Leishmaniose vem sendo
discutido no âmbito judicial, devido
à proibição pelo Conselho Federal
de Medicina Veterinária através de
um parecer técnico nº. 299/2004 da
Advocacia Geral da União de 2004
(proibição do uso do Antimoniato de
N-metil Glucamina) e pela Portaria
Interministerial de 2008 (Ministério
da Saúde e Ministério da Agricultura
Pecuária e Abastecimento) que proíbe
a utilização de drogas de uso humano
(Antimoniato de N-metil Glucamina,
Anfotericina B e lipossomal) e/ou não
registrados no MAPA para tais fins.
Este debate é apresentado pela

Organização Mundial de Saúde (OMS);
Organização Panamericana de Saúde
(OPAS); Ministério da Saúde (MS);
Ministério da Agricultura, Pecuária e
Abastecimento (MAPA); e Conselho
Federal de Medicina Veterinária
(CFMV) que recomendam a eutanásia
de cães infectados, mas reconhecem que
esse propósito é difícil de levar a termo.
Entendem da necessidade de novos
trabalhos que provem a não infectância
dos animais tratados (com a utilização
de provas laboratoriais de infectividade
– Xenodiagnóstico) e da utilização de
drogas não utilizadas para o tratamento
da Leishmaniose Humana (receio
da resistência parasitária). As drogas
de escolha utilizadas freqüentemente
para o tratamento da LVC no Mundo
todo, são: Antimoniato de N-metil
Glucamina, Anfotericina B, Miltefosina
e Alopurinol. No Brasil, diversos
autores recomendam à utilização da
Imunoterapia em dose dupla (Antígeno
A2 com saponina - Leishtec) e células
inativadas de Propionibacterium
acnes (Infervac) com excelentes
resultados. Vários outros compostos
incluindo domperidona, pentamidinas,
aminosidinas, metronidazol,
espiramicina, marbofloxacina e Estudos experimentais in vitro e
cetaconazol, estão sendo investigados
como agentes anti-leishmania em cães,
porém sem apresentar ainda resultados
satisfatórios.
O tratamento visa à melhora clínica
das manifestações apresentadas, redução
da carga parasitária, reestabelecimento
da resposta imune celular controladora
da infecção e o bloqueio da transmissão
para os flebotomíneos.
Antes de iniciar qualquer terapia,
recomenda-se a realização de uma
avaliação laboratorial do paciente
através de hemograma, bioquímica
sérica para função renal e hepática,
urinálise, e proteinograma para
comparação e avaliação da eficácia
do tratamento. Provas parasitológicas
(citologia de linfonodo e/ou medula
óssea) são importantes para avaliar
e monitorar a redução da carga
parasitária. Neste sentido, à reação em
cadeia pela polimerase em tempo real
(rt PCR) representa um grande avanço
no diagnóstico, não só por quantificar à
carga parasitária bem como demonstrar
a infectividade dos animais após
tratamento (rt PCR de fragmento de
pele). Estudos têm demonstrado à
concordância do Xenodiagnóstico e
rt PCR de fragmento de pele quando
realizados no mesmo pavilhão auricular.
A Miltefosina (Hexadecilfosfocolina)
(figura 1) é uma droga que originalmente
foi estudada e classificada como droga
antitumoral por Unger et al., 1989.
Figura 1: Melteforan 20mg/mL.
Fonte: Vibarc.com.br
Na década de 90 foi identificado
seu potencial leishmanicida e amostra de sangue e aspirado de medula
atualmente representa o primeiro e
único agente anti-leishmania eficaz
registrado, de administração oral, e
com estudos em parceria com a OMS
(Organização Mundial de Saúde).
in vivo mostraram a eficácia deste
fármaco para o tratamento de infecções
causadas por L. donovani e L. infantum.
Seu mecanismo de ação se baseia na
inibição da biossíntese de receptores
GPI (glicosil fosfatidil-inositol),
molécula chave para a sobrevivência
intracelular da Leishmania. Interfere
também na síntese da fosfolipase e da
proteinaquinase C, que são leishmania
específicas. A ação antimetabólica
deste composto pode levar a alterações
da biossíntese de glicolipídeos e
glicoproteínas da membrana do
parasito, provocando a apoptose da
célula protozoária.
Lux et al. (2000) mostraram que
a síntese de lipofosfoglicano (LPG)
e glicoproteína (GP63) está inibida
em parasitas tratados com este
fármaco. Outros estudos sugeriram
que este fármaco possui propriedades
imunomoduladoras. Um estudo
comparativo entre a miltefosina, na
LEISHMANIOSE
dose de 20mg/kg por via oral durante 5
dias, e o antimoniato de meglumina, na
dose de 200 mg/kg por via subcutânea
durante 5 dias, demonstrou uma
redução maior da carga parasitária de
L. infantum no baço de camundongos
tratados com miltefosina, e com
eficácia mantida durante 7 semanas
depois do tratamento (Oliva et al
1995). Em 2007, a Miltefosina foi
lançada no mercado veterinário
europeu com o nome comercial de
Milteforan®, pelo Laboratório Virbac
S.A., e com indicação exclusiva para o
tratamento de cães com leishmaniose
visceral. Em um estudo clínico
multicêntrico, controlado e aleatório,
em cães infectados naturalmente por
L. Infantum na Espanha e França,
o Milteforan® demonstrou eficácia
clínica, laboratorial e parasitária (na
dose de 2mg/kg). Os animais foram
tratados durante 28 dias e avaliados
e submetidos à score clínico, coleta de
óssea. Após 42 dias de observação
os animais tratados com Miltefosina
apresentaram redução estatisticamente
significativa do score clínico, 90 %
de cura parasitológica em esfregaço
de medula óssea, e não apresentaram
alterações significativas nos valores
hematológicos e bioquímicos. Em outro
estudo multicêntrico (França, Espanha e
Itália), aberto, em grande escala, porém,
com um seguimento mais prolongado
(56 dias de observação), os animais
apresentaram resultados semelhantes
com melhora clínica e parasitária.
A carga parasitária foi avaliada em
cães infectados naturalmente para L.
infantum e submetidos ao tratamento
com Miltefosina na dose de 2mg/kg
durante 30 dias. Amostras de sangue
e aspirado de linfonodo de 18 cães,
antes e depois do tratamento, foram
submetidas à reação em cadeia pela
polimerase em tempo real (qPCR), a
cada 30 dias durante 12 meses. Após
1 mês de tratamento houve redução
estatisticamente significativa de 91,8%
na carga parasitária do aspirado de
linfonodo, que se manteve durante
todo o período de observação. Após a
administração oral, a absorção da droga
39
 LEISHMANIOSE

é completa no trato gastrintestinal, com

biodisponibilidade absoluta de 94% em
cães, atingindo a concentração máxima
entre um período de 4 a 48 horas e
tem meia-vida de 159 horas para a sua
eliminação. Seus efeitos secundários
podem incluir transtornos digestivos
como vômito, diarreia e anorexia em
alguns animais, e por isto deve ser
administrado durante a alimentação. As
limitações da terapia em cães, no Brasil,
pelo uso de antimoniatos, anfotericina B
e anfotericina B lipossomal (proibição e
disputa judicial do uso destes fármacos)
demonstram a necessidade em se buscar
uma droga exclusiva de uso veterinário.
Segundo o Manual de Leishmaniose
Visceral Grave (Ministério da Saúde,
2006), os antimoniais pentavalentes
e a Anfotericina B e lipossomal são
drogas de escolha para o tratamento
da Leishmaniose Visceral Humana
em virtude de sua comprovada eficácia
terapêutica. A Miltefosina não vem
sendo utilizada no Brasil para o
tratamento da Leishmaniose Visceral
Humana, devido aos poucos estudos
conduzidos com Leishmania infantum e
por apresentar resultados insignificantes.
Assim, considerando a preocupação do
Ministério da Saúde sobre a geração
e circulação de cepas parasitárias
resistentes; considerando a Portaria
Interministerial (art. 3, cita “ensaios
clínicos controlados, acompanhados
de seu protocolo, utilizando drogas
não destinadas ao tratamento de seres
humanos, devem ser solicitados e
autorizados pelo MAPA”; considerando
o posicionamento do CFMV na carta
de Brasília (Brasília, 2010) com previsão
orçamentária para estímulo às pesquisas
sobre tratamento canino; considerando
que o II e III Fórum de Discussão sobre
o tratamento da Leishmaniose Visceral
Canina (Brasília, 2009 e 2015) conclui
como padrão ouro para determinar e
avaliar a infectividade do animal tratado
o Xenodiagnóstico; e considerando
a Nota Técnica n° 023-CPV/DFIP/
DAS/MAPA de 19 de setembro de
2008 que não impede o tratamento da
doença com produtos que venham a ser
registrados no MAPA; foi proposto ao
MAPA e ao MS um ensaio clínico para

40

à eficácia terapêutica da Miltefosina
(Milteforan) em cães infectados,
avaliando a melhora clínica, redução
da carga parasitária e principalmente
o bloqueio da transmissão. Este estudo
foi aprovado pelos órgãos competentes
e teve início em 2013, na cidade de
Andradina – SP, em canil construído,
telado e com monitoramento- figura 2.
Figura 2: Canil telado e com monitoramento – foto
do acervo Dr. Fabio dos Santos Nogueira
Todos os animais tiveram
acompanhamento durante 12 meses,
com avaliação clínica, laboratorial
(hemograma completo e bioquímica
sérica); provas parasitológicas
(citologia de linfonodo/medula óssea;
imunoistoquímica de pele); provas
moleculares (rt – PCR de linfonodo,
medula óssea e fragmento de pele); e
Xenodiagnóstico, antes e após a terapia
com a Miltefosina. Foram incluídos
neste estudo 35 cães, naturalmente
infectados por Leishmania infantum,
LEISHMANIOSE
adultos, de ambos os sexos, com
EXAMES REALIZADOS PELO
função hepática e renal normais, e TECSA LABORATÓRIOS
parasitologicamente positivos. Todos os
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
animais foram tratados com Miltefosina
316 - PERFIL COMPLEMENTAR
na dose de 2mg/kg durante 30 dias, e PARA LEISHMANIOSE 1
submetidos aos exames já descritos,
44 - HEMOGRAMA COMPLETO 1
em momentos distintos durante o
período de observação - figura 3. 290 - LEISHMANIOSE FELINA
(ELISA + RIFI) 2
Os resultados demonstraram que a
456 - IMUNOHISTOQUÍMICA 5
Miltefosina promove uma melhora PARA LEISHMANIOSE
clínica significante, intensa redução
408 - PESQUISA DE LEISHMANIOSE 3
da carga parasitária (comprovada pela
ciltologia e rt PCR de medula óssea e 483 - LEISHMANIA CHAGASI 5
MÉTODO PCR REAL TIME QUALITATIVO
linfonodo) e diminuição da infectividade
680 - LEISHMANIA CHAGASI - 7
(comprovada pelo Xenodiagnóstico e METODO PCR REAL TIME QUANTITATIVO
pelo rt PCR de pele), bloqueando assim 451 - PESQUISA DE SPOROTRIX
SCHENKIIE 2
a transmissão. Este estudo ainda não
foi publicado e aguarda a aprovação e 447 - LEISHMANIOSE CANINA 2
DILUICAO TOTAL
liberação do produto pelo Ministério da
83 - LEISHMANIOSE CANINA 1
Saúde (MS) e Ministério da Agricultura, ( DPP + ELISA + RIFI )
Pecuária e Abastecimento (MAPA). 582 - PERFIL LEISHMANIOSE
(DPP+ELISA+RIFI) E PROT. TOT/ FRAC. 1
573 - PERFIL COMBO DE LEISHMANIA - 4
IMUNOHISTOQUMICA + SOROLOGIA
738 - PERFIL LEISHMANIOSE
SOROLOGIA + IMUNO-HISTOQUIMICA 5
810 - PERFIL PCR 7
DOADORES DE SANGUE
Referências Bibliográficas
Solano-Gallego et al. LeishVet guidelines for the practical management of
canine leishmaniosis. Parasites & Vectors 2011, 4:86.
Nogueira, FS. Avaliação Clínico-Laboratorial de cães naturalmente
infectados por Leishmaniose Visceral, submetidos à terapia com Anfotericina
B. [Tese]. Botucatu: Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia,
Universidade Estadual Paulista; 2007.
Figura 2: Cão avaliado após tratamento com
Jericó et al. Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais. Ed Roca,
2015, p. 718-733
Miltefosina por 30 dias Milteforan – monografia do produto
Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios. 41
 NUTRIÇÃO

NUTRIÇÃO ANIMAL

A nutrição adequada de cães e gatos
é fundamental para a manutenção
da saúde destes animais durante
as etapas da vida. Na atualidade, o
assunto tem despertado cada vez
mais interesse em proprietários, que
têm buscado informações e produtos
adequados para seus pets. Essa busca
por produtos de melhor qualidade,
resulta no aumento de investimentos
por parte dos veterinários e empresas
produtoras de rações, visando oferecer
o alimento mais completo possível em
níveis nutricionais. Entretanto, como há
uma grande variação dos ingredientes
utilizados na indústria, existem também
formulações de baixa qualidade, que
variam de preços em relação ao valor
agregado.
Nesse cenário, observa-se que é
fundamental uma análise criteriosa do
médico veterinário responsável pelo
animal, visando avaliar qual programa
nutricional é o mais indicado em
cada caso. Pensando nisso, o TECSA
Laboratórios elaborou um perfil voltado
para analisar os parâmetros nutricionais
em relação às vitaminas e minerais do
animal em específico.
O Perfil Nutricional tem como
função avaliar os seguintes parâmetros:
Hemograma Completo, Cálcio, Fosforo,
Sódio, Vitamina A, B12, C, E, Cobre,
Zinco, Magnésio e Ácido Fólico. Caso
tenha alguma dúvida, entre em contato
com um de nossos veterinários, teremos
um grande prazer em ajudá-lo!
EXAMES REALIZADOS PELO
TECSA LABORATÓRIOS
CÓD - EXAME PRAZO/DIAS
339 - PERFIL OBESIDADE 2
884 - PERFIL NUTRICIONAL - VITAMINAS,
MINERAIS E HEMOGRAMA (NOVIDADE) 12

42
 Em primeira mão, nossa próxima edição:

ISSN 2358-1018
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umaumrevista do para
benefício Grupoo cliente
TECSA TECSA MAGAZINE Número
Número11,
14, 2016
2016

HEMATOLOGIA VETERINÁRIA
DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO, PROVAS CRUZADAS, TRANSFUSÕES E ANEMIAS

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