TUBERCULOSE PULMONAR NA INFÂNCIA

INTRODUÇÃO:
- Permanece como um grave problema de saúde pública mundial.
- É a mais frequente causa de morte de origem infectocontagiosa em adultos e jovens.
- Existe há milhares de anos e NUNCA foi erradicada -> sempre foi uma doença que matava muito.
- Ela não é uma doença emergente, nem reemergente, porque ela sempre esteve presente -> mas com o HIV,
pacientes imunossuprimidos, ela voltou a aumentar.
- Persiste como incapacidade “médica” de erradicar a doença.
- Doença negligenciada pelos governos e sociedades = indicador de pobreza.
- Cerca de 95% dos casos ocorrem no Terceiro Mundo; e 98% das mortes ocorrem em países em desenvolvimento ->
há um tempo atrás, um estado nos EUA teve a incidência de TB aumentada e as pessoas que não tomavam o
remédio ou não queriam tomar, o governante prendia.

Prioridade para eliminação da doença na OMS:

- Carga de tuberculose.
- Tuberculose multidrogarresistente (principal aqui no Brasil, porque o bacilo que uma pessoa resistente passa é um
bacilo resistente).
- Coinfecção TB/HIV.

EPIDEMIOLOGIA:
- 1/3 da população mundial é portadora do bacilo.
- Em todo o mundo, o número total de casos novos da doença está aumentando em termos absolutos (crescimento
populacional), mas o coeficiente de incidência vem caindo lentamente (menos de 1% / ano).

BRASIL:
- 50 milhões de pessoas infectadas pelo bacilo.
- 4ª causa de morte por doença infecciosa e 1ª em pacientes com AIDS.
- Aproximadamente 70 mil casos novos no Brasil/ano.
- 9ª causa de internação.
- Ainda morrem 4,5 mil pessoas/ano.

 Como pode morrer tanto por uma doença curável, tratável e prevenível?

 Mapa da incidência de TB:

- 22 países representam 80% dos casos de TB no mundo -> o Brasil está em 20º = já melhorou muito, mas ainda está
no grupo dos paises responsáveis pela TB.

 Estratégia Global pelo Fim da Tuberculose:

- Tudo começou em 2006 - Copenhague.
- Última meta: eliminação da doença como problema de saúde pública até 2035.
Reduzir em 95% o número de mortes; e em 90% a taxa de incidência.
“Mundo livre da tuberculose”.

- O Brasil teve um grande avanço:

Notificação de quase 90% de todos os casos no país.
A situação epidemiológica da tuberculose drogarresistente no Brasil é controlada.
A implantação do Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB) diagnosticou mais de 50% dos casos de TB
multirresistente (o teste fala se a bactéria é resistente a Rifampicina).

ESTRATÉGIA PRINCIPAL = TDO (tratamento diretamente observado):

- Prevenir o abandono do tratamento.
- Prevenir emergência de bacilos multirresistentes.
Incidência de TB no Brasil:
- Em 2001, haviam 42,7 casos/100.000 habitantes.
- Em 2035 ainda não vamos conseguir zerar, mas vamos chegar próximo -> a tendência é chegar em 20
casos/100.000 aproximadamente.

Portadores de TB em menores de 15 anos no Brasil:

- 5% de todos os casos notificados.
- Predomínio das formas pulmonares: 85% dos casos.
No adulto, há 80% da forma pulmonar e 20% da extrapulmonar.

TRANSMISSÃO:
- Paciente bacilífero -> elimina núcleos de Wells (partículas em aerossol, contendo 1 a 3 bacilos).
- O paciente ao tossir, falar, cantar -> infecta outras pessoas pelo ar.
- Com 15 dias, o indivíduo não transmite mais.
- 1 indivíduo bacilífero sem tratamento infecta de 10 a 15 pessoas em um ano.
- Contato prolongado com doente bacilífero.
Uma visita apenas não vai transmitir -> é falado que são 200h, mais ou menos.

Paciente com baciloscopia + :

- Mais sintomáticos e infectam um maior número de pessoas -> pior prognóstico.
- Criança com TB geralmente são paucibacilares -> contribui pouco para a transmissão da doença.
Até que se prove o contrário, se uma criança está com TB, existe um adulto bacilífero por trás dela.
Se infectou essa criança -> outras pessoas também estão sendo infectadas.

 CRIANÇA:
- Crianças com menos de 2 anos tem o dobro da taxa de adoecimento que crianças maiores.
Existe um gráfico que vai mostrando as faixas etárias e o risco de adoecimento -> até 4 anos, há uma parábola,
cresce muito rápido (igual o idoso).

- Taxa de mortalidade muito maior entre 0 e 4 anos.

- Achados clínicos não são exclusivos.
- O PPD não é diagnóstico -> e pra piorar, não está tendo PPD no Brasil (em GV, no SUS, já fazem 2 anos que não tem
PPD).
- Radiologia: achados pouco específicos.

ETIOLOGIA:
- Agente etiológico: Mycobacterium tuberculosis.
- Bacilo gram positivo, aeróbio, imóvel.
- Não forma esporos, não produz toxinas e não tem flagelos.
- É conhecido, também, por Bacilo Álcool-Ácido Resistente (BAAR) -> é resistente à descoloração pelo álcool e pelos
ácidos -> por isso, o método mais usado pra sua identificação é a de Ziehl-Neelsen.
- Multiplica-se de forma muito lenta, por divisão binária, a cada 20 horas, em meios de cultura adequados e sob
temperatura entre 37 e 38ºC.

- Parasita facultativo intracelular: pode se multiplicar dentro e fora das células, variando muito de acordo com a
imunidade do paciente.
- Mutante do M. bovis? (Existe esse questionamento).
- Se mantido no escuro, ele pode sobreviver e permanecer virulento por muitos meses.
- Mas são destruídos com calor e luz solar -> antigamente, às vezes mandava-se os pacientes para lugares com muito
sol, em montanhas, muito ensolarados e quente.
- Crescimento em cultura: Lowensteins-Jensen -> demora de 4 a 6 semanas pra ficar pronto.
ETIOPATOGENIA:
- A porta de entrada é o aparelho respiratório em 95% dos casos.

HISTÓRIA: O bacilo é inalado -> chega até os bronquíolos e alvéolos pulmonares -> lentamente vai se multiplicando -
> em 2 semanas, inicia-se um processo inflamatório inespecífico (como se fosse um corpo estranho) -> essa
população bacteriana vai aumentando, até formar uma “bronquialveolite exsudativa”.
De 2 a 10 semanas, segue-se a formação de um foco no parênquima pulmonar = formação de nódulos de Ghon
(foco pulmonar inicial, que começa microscópico e vai aumentando) -> até aqui não é tuberculose ainda = até 10
semanas, o nosso organismo não faz nada e os bacilos vão só se multiplicando.
Com 10 semanas, começa a ocorrer uma resposta de anticorpos contra os nódulos de Ghon, porque inicia-se a
destruição dos bacilos: os macrófagos fagocitam os bacilos, liberando quimiocinas, atraindo e ativando monócitos,
neutrófilos, linfócitos e outras células -> os linfócitos TCD4 ativados dividem-se em TH1 e TH2 = TH1 produzem
linfocinas, que ativam as células fagocíticas e inflamatórias para inibir o crescimento do bacilo; e TH2 produzem
linfocinas que inibem a a tivação dos macrófagos e favorecem o bacilo. Os linfócitos TCD8 produzem citocinas
semelhantes aos linfócitos TC4 -> atuam favorecendo a lise das células infectadas nas lesões.
Essa reação de hiperssensibilidade culmina na formação do granuloma ou tuberculoma = massa celular cheia
de macrófagos, linfócitos, células epiteliais e células de Langhans (que atraem mais linfócitos T), com necrose
caseosa central e fibrose circunjacente.
Se o sistema imune não consegue combater -> Complexo primário de Ranke = linfangite de drenagem +
linfadenomegalia mediastinal satélite (imagem de halteres na radiografia = que tem um foco pulmonar, um foco no
mediastino e uma linfangite de drenagem no meio, ligando os dois focos).

- Resumindo, o adoecimento depende do número de bacilos inalados, de sua virulência e do equilíbrio entre as
respostas TH1 e TH2.
Se os mecenismos pararem onde os linfócitos T chegam e resolvem a infecção -> a pessoa só é infectada e não
manifesta.
Se não conseguem combater -> a doença se manifesta.

- São raros os casos em que aparecem à radiografia os nódulos de Ghon ou os granulomas.

O que é achado são os linfonodos mediastinais.

 GRANULOMA:
- Reação de hipersensibilidade tipo 4.
- Macrófagos passam a inibir a multiplicação dos bacilos.
- Lesões pulmonares e extrapulmonares se resolvem.
- Hipersensibilidade cutânea = PPD positivo (não é doença, mas sim infecção).
- Doença estabiliza -> o indivíduo está imunizado.
- Pode evoluir para necrose caseosa central (cavernas de tuberculose, mas é mais comum no adulto), calcificação,
mas pode ser não-caseoso também.
- Formou granuloma = PPD positivo.

 EVOLUÇÃO DO FOCO PARENQUIMATOSO:

- Ficar só no pulmão.
- Cair nos gânglios linfáticos e ir para o outro lado (depende do indivíduo).
- Evoluir para PNM, bronquiectasias.
- Romper pleura -> pleurite, derrame pleural.
- Caverna primária por drenagem do material caseoso.

- Acometer os linfonodos mediastinais e levar a:

Compressão brônquica -> hiperinsuflação, por mecanismo valvar (o ar entra, mas não consegue sair).
Atelectasia em segmento ou lobo pulmonar.
- Fistulização para: dentro do brônquio (endobronquite, estenose brônquica, traqueobronquite), pericárdio e
esôfago (mais raros).

- Quando os bacilos caem na corrente sanguínea -> atingem outros órgãos -> formam-se pequenos tubérculos, que
podem ficar quiescentes a vida toda, sem atividade metabólica -> em determinado momento, podem ser ativados.
Uso de corticoides, imunossupressão -> TB miliar e meningoencefalite tuberculosa.

FISIOPATOGENIA:
- Estima-se que 95% dos infectados evoluam para a “cura” do processo primário (TB infecção) e apenas 5%
desenvolvam TB primária (doença), incluindo formas agudas de disseminação linfo-hematogênica = tuberculose
miliar e meningoencefalite tuberculosa.

Risco de adoecimento primário:

- Maior nos 2 primeiros anos após o contágio.
- Muito elevado nos primeiros anos de vida e em situações de imunossupressão.
Trauma, gravidez, corticoides, doenças crônicas, desnutrição.

- Entre os indivíduos imunocompetentes com TB infecção -> 3 a 5% adoecem no decorrer da vida por reinfecção
exógena ou reativação endógena = TB pós-primária ou secundária (mais comum em adultos).
Nos infectados pelo HIV, o risco de adoecimento é de 8 a 10%.

 TB PRIMÁRIA ou de PRIMOINFECÇÃO:
- 5% dos casos: mais comum em crianças.
- Doença que se instala nos 5 primeiros anos após instalação do complexo primário de Ranke.
- Muitas vezes confundido com um resfriado: tosse, congestão, mal-estar.
A não ser em crianças desnutridas, recém saída de viroses e drogas imunossupressoras.

 TB PÓS-PRIMÁRIA ou REINFECÇÃO ou SECUNDÁRIA:

- Indivíduos que já adquiriram a imunidade/infecção.
- 3 a 5%; ocorre mais em adultos.

- Inalação de nova carga bacilar (forma pulmonar):

Reinfecção exógena; ou
Reativação endógena: reativação de focos latentes nos pulmões -> idade avançada, diabetes, AIDS, drogas
imunossupressoras, leucemias, linfomas.

- A lesão pulmonar pode evidenciar-se como: pneumonia, broncopneumonia, tuberculoma, forma miliar ou cavitária
(muito frequente em adultos).
- Adolescentes podem apresentar o tipo de TB de primoinfecção (visto em crianças), ou de reinfecção (adultos),
sendo que a forma pleural começa a ser mais frequente.

- As formas extrapulmonares da TB são consequentes à reativação dos focos latentes em vários locais do organismo
(rins, ossos, articulações, olhos, pele, linfonodos periféricos) -> provenientes da disseminação linfohematogênica
ocorrida durante a primoinfecção.

DIAGNÓSTICO:
- O grupo prioritário para procura de casos de TB é o dos comunicantes íntimos dos casos bacilíferos -> devem ser
avaliados rotineiramente, mesmo se assintomáticos.

- Adultos: diagnóstico = certeza de confirmação bacteriológica (pesquisa direta ou cultura de materiais).

- Crianças: diagnóstico de forma indireta, devido às particularidades próprias nas formas pulmonares = lesões
pequenas e paucibacilares.
Clínica + Rx + História de contato + PPD + Estado nutricional

- PADRÃO OURO: Cultura positiva (confirma a etiologia).

- Critério radiológico é essencial para o diagnóstico da forma pulmonar.

 CRITÉRIO CLÍNICO:

 TB primária:
- Pode cursar totalmente assintomática e com exame físico normal, apesar das alterações radiológicas.
- Não há apresentação clínica típica (febre, tosse há mais de 2 semanas, hemoptise).
- Pode manifesta-se com: febre baixa, tosse persistente, chieira, anorexia, perda de peso, adinamia, sudorese
noturna; ou como uma pneumonia de evolução arrastada, que não responde ao tratamento convencional;
hemoptise é muito rara em crianças.

Manifestações clínicas:
- Casos graves: queda do estado geral, caquexia.
- Casos leves: irritabilidade, emagrecimento discreto e pouca tosse.
- Febre, habitualmente moderada, persistente por mais de 15 dias.

OBS: Pneumonia sem melhora com o uso de antimicrobianos para germes comuns -> PENSAR EM TB.

- Devido às difiuldades da confirmação bacteriológica em crianças, o MS recomenda o sistema de pontuação a seguir

(em crianças negativas à baciloscopia):

- Não é muito utilizada mais, mas é uma proposta que pode tentar ajudar.

 CRITÉRIO EPIDEMIOLÓGICO:
- VALORIZAR: história de contato com bacilífero -> às vezes é o único critério disponível, o que autoriza o
prosseguimento da propedêutica.
- Importante ressaltar que, após duas semanas de tratamento adequado, os pacientes bacilíferos geralmente se
tornam não infectantes.
- Problemas: pais evitam assumir que já tiveram TB -> pesquisar outros convívios e resfriado prolongado.
 CRITÉRIO IMUNOLÓGICO:

 Teste Tuberculínico:
- Teste positivo = infecção.
- Grande ajuda no diagnóstico, principalmente para profilaxia.
- PPD RT 23-2UT: 0,1 ml (2 UT) do PPD é injetado na face anterior do antebraço E = Técnica de Mantoux.
- Leitura tardia de preferência, em 72h (48 a 96h).

Mede-se o diâmetro transverso da induração, em mm:

- 0 a 4mm: não reatores = não infectados pelo bacilo, ou vacinados com BCG há 2 anos ou mais.
- 5 a 9mm: reatores = infectados pelo bacilo TB, por micobactérias não tuberculosas, ou vacinados há mais de 2 anos
(não tem influência da BCG).
- 10mm ou mais: reatores = se vacinados há menos de 2 anos (pode ser influência da BCG).

Reações falso-negativas:
- Período pré-alérgico: 2 a 10 semanas após o contágio.
- Condições anergisantes: febre, desnutrição, desidratação, corticoides, imunossupressores, IMDF, formas graves da
TB, infecção HIV, infecções virais, imunização recente com vacinas com vírus vivos, etc.
- Diluição imprópria, administração, interpretação.

Reações falso-positivas:
- Portadores de infecções por micobactérias não-tuberculosas.
- Pacientes vacinados há menos de 2 anos com BCG.

OBS: Para piorar, 5 a 10% dos indivíduos com tuberculose ativa, confirmada pela cultura, pode ser Não-Reatores ao
teste tuberculínico.

- A influência da vacinação diminui progressivamente com o passar do tempo, negativando-se em 2-5 anos.
- A maioria das crianças com TB pulmonar tem TT > 15.

 CRITÉRIO RADIOLÓGICO:
- Estudo radiológico do tórax define somente se há doença pulmonar e mostra a extensão do processo.
- A imagem característica do complexo primário (“imagem em halteres”) é raramente detectada.
- O acometimento parenquimatoso inicial desaparece rapidamente -> persiste a adenomegalia hilar ou paratraqueal
= alteração radiológica mais frequente da criança.
- Pode haver áreas de hiperinsuflação pulmonar ou mesmo colapso de segmento ou lobo, quando ocorrer
compressão parcial ou total do brônquio, respectivamente.
- Pneumonia, cavernas.

 CRITÉRIO BACTERIOLÓGICO:

 Pesquisa do Bacilo:
- Escarro, lavado gástrico ou brônquico, líquor, líquido pleural, urina ou biópsia.

Exame direto de escarro:

- BAAR: coloração Ziehl-Nielsen -> em toda retirada de líquido.
- Crianças: limitado (lesões pequenas e com número reduzido de bacilos) -> positiva em apenas 5-10%.
- Pode ser induzido por Nebulização com cloreto de sódio a 20%.
- Pelo menos 5000/bacilos/ml = Baciloscopia Positiva.
- Fica pronto em 24h, sendo que a urocultura demora quase 2 meses.

Lavado gástrico:
- Ambiente hospitalar.
- Desvantagem: mais de 20% dos casos é negativo.

Cultura:
- Padrão-ouro: define a etiologia e é mais específica do que a pesquisa direta dos bacilos.
- Demora de 4 a 8 semanas.
- Pode ser negativa em pacientes paucibacilares.

 Biópsia:
- Em alguns casos, o diagnóstico pode se sugerido pela biópsia do órgão acometido.
- Mostra alterações histológicas sugestivas = granuloma com necrose caseosa central.

- Biópsia pleural deve ser sempre realizada quando há derrame pleural suspeito de etiologia tuberculosa,
principalmente quando o líquido for de aspecto citrino.
Estudo bioquímico do líquido: proteínas elevadas (> 3g/100ml), elevação do número de células (linfócitos
principalmente), relação das proteínas pleurais e plasmáticas > 0,6, ph entre 7,2 e 7,4 e redução da glicose (<
50mg/100ml).

- Meningoencefalite tuberculosa: líquor = aumento moderado do número de células (predomínio de neutrófilos

inicialmente, e depois de linfócitos), com elevação das proteínas e redução da glicose.

 NOVOS MÉTODOS:
- Baseados na detecção de antígenos bacterianos específicos, estruturas químicas, metabólitos eliminados pelos
bacilos e, mais recentemente, nas provas de DNA em fluidos orgânicos.

 IGRAs: Interferon-Gama Release Assays.

- Em BH estão conseguindo utilizar.
- Alternativa para o diagnóstico da tuberculose latente.
- Diagnóstico baseado na imunidade celular (células T).
- Identificação do IS6110 = elemento genético do M. tuberculosis, no sangue e em outros materiais.

 Teste Rápido:
- Método molecular para diagnóstico da TB = PCR em tempo real.
- Detecta: DNA do M. tuberculosis + resistência à Rifampicina.
- Material: amostras respiratórias.
- Vantagens: tempo curto de 2h, não existe profissional especializado e não precisa ser realizado em ambiente
hospitalar (ambiente laboratorial).

 Novo diagnóstico (2017) = Liboarabinomannan (LAM):

- É um diagnóstico na urina para TB.
- Ainda não está sendo feito no Brasil, mas está chegando.
- É detectado um componente primário da parede celular do Mycobacterium (antígeno micobacteriano).
- Parece muito com um teste de gravidez -> faz a leitura em 25 a 30 minutos = muito rápido.

 NOVIDADES SOBRE O DIAGNÓSTICO:

- Para diagnóstico de MNT, continuaremos a realizar a baciloscopia.
- Para diagnóstico de TB extrapulmonar, também continuaremos a realizar a baciloscopia e cultura quando
necessário.
- O teste será utilizado para diagnóstico da TB pulmonar e laríngea (amostras de escarro).

TRATAMENTO:
- Tuberculose: curável em praticamente 100% dos casos novos.
- Explicar para o paciente a importância do tratamento adequado.
- Tratamento Diretamente Observado (TOD).
- Reduz o período de contágio: 2 semanas -> interrompe a cadeia de transmissão da doença.
- Infelizmente, ainda é necessário a associação de drogas.
- Manutenção do tratamento por tempo prolongado -> para atingir populações de metabolismo lento.

- Não adesão, abandono precoce e uso irregular dos medicamentos = fator limitante.
Aparecimento de bactérias multiresistentes.

1) Associação medicamentosa.
2) Regime prolongado e bifásico: fase de ataque + fase de manutenção.
3) Tratamento regular (adesão): evitar resistência e garantir cura a longo prazo.

OBS: Existem populações de bacilos em diferentes estágios: intracavitária, intracelular, extracelular (granuloma), de
crescimento lento, crescimento intermitente, crescimento geométrico, em necrose aguda = não é uma sequência de
transformações -> encontra-se o bacilo em todas essas fases ao mesmo tempo.
Por isso, há a necessidade de iniciar o tratamento com associação de drogas bactericidas, para o combate
imediato das populações em multiplicação ativa.

 Drogas utilizadas:
- Isoniazida: eficaz na população em multiplicação ativa + atividade nos bacilos das lesões caseosas e do interior de
macrófagos.
- Rifampicina: ativa em todas as populações, em especial nas lesões caseosas (multiplicação intermitente).
- Estreptomicina: eficaz somente contra a população extracelular.
- Pirazinamida: ativa somente em ambiente ácido -> bacilos dentro dos macrófagos = intracelular.

- Drogas ingeridas pela manhã, em dose única.

- Duração de 6 meses.

 EFEITOS COLATERAIS:
- Náuseas, vômitos e icterícia -> comuns às 3 drogas.
- Neurite periférica: + Isoniazida.
- Hemorragias: + Rifampicina.
- Artralgia: + Pirazinamida.
Dá pra ir regulando de acordo com os efeitos colaterais, para diminuir o abandono de tratamento.

 ABAIXO DOS 10 ANOS:

- O tratamento das crianças < 10 anos é diferente do tratamento de adolescentes e adultos = NÃO inclui o Etambutol
(dificuldade de identificar precocemente a neurite óptica).

Tuberculose pulmonar e extrapulmonar:

- Fase intensiva: 2 meses de Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida.

- Fase de Manutenção: 4 meses de Rifampicina + Isoniazida.

Meningoencefalite tuberculosa (prof nem explicou):

 ACIMA DOS 10 ANOS:

Tuberculose pulmonar e extrapulmonar:

Meningoencefalite tuberculosa (prof também nem explicou):

 CONTROLE DO TRATAMENTO:
- 15 dias de tratamento -> não é mais infectante.
- Essencialmente clínico.
- Melhora dos sintomas evidente no final do 1º ou 2º mês.
- Avaliação clínica mensal: melhora da febre em 1 semana + ganho de peso.
- Exame bacteriológico mensalmente somente em crianças bacilíferas no diagnóstico.

RX:
- Pode-se fazer ao final do tratamento, ou com 1 mês (se houver muitos sintomas radiológicos).
- Melhora radiológica é lenta e as sequelas são frequentes.
- Após o 6º mês: já podem ser evidenciadas calcificações hilares e/ou parenquimatosas, assim como regressão de
linfadenopatia hilar -> pode demorar 2 anos.

 TRATAMENTO da TB LATENTE:
- Isoniazida em monoterapia: 10mg/kg/dia, VO, por 6 meses -> reduz de 60 a 80% o risco de evolução para doença;
em crianças comunicantes de bacilíferos, reduz 95% o risco de adoecimento.

- Rifampicina + Isoniazida diária, por 3 meses.

- Isoniazida 3 meses + Rifapentina semanal acima de 2 anos.
Esses dois esquemas também podem ser utilizados.

- Além do resultado do teste tuberculínico, a indicação do tratamento da infecção latente depende de três fatores:
idade, probabilidade de infecção latente e risco de adoecimento.

Grupos de indicação:
- Crianças e adolescentes, contatos de casos bacilíferos:
TT ≥ 5mm em crianças não vacinadas, vacinadas há mais de 2 anos ou imunossuprimidas.
TT ≥ 10mm em crianças vacinadas há menos de 2 anos.

- Portadores de HIV/AIDS, com Rx de tórax normal e:

TT ≥ 5mm.
TT < 5mm, com registro documental de ter sido ≥ 5mm e não submetido a tto da infecção latente.

- Contatos intradomiciliares ou institucionais de pacientes bacilíferos, independentemente do TT.

PREVENÇÃO:
- Um conjunto de medidas que incluem: melhora das condições de vida + programa eficiente de procura e
tratamento de casos (medida mais eficaz) + tratamento da infecção latente + vacinação com BCG.

 Prevenção da infecção latente:

- Indivíduos ainda não infectados, com a finalidade de se prevenir o adoecimento, caso ocorra a infecção.
- Casos: RN em que a mãe ou outra pessoa do domicílio são bacilíferas.
- Esquema: Isoniazida por 3 meses -> ao terminar, faz-se o TT.
Se o resultado for reator -> prolonga-se o uso da Isoniazida, até completar 6 meses (+ 3 meses).
Se for não-reator -> suspende-se o medicamento e faz-se a vacinação com BCG.

 BCG:
- Proteção de 50% contra todas as formas de TB; 78% contra a forma miliar; 64% contra a meningoencefálica; 83%
contra as formas com confirmações laboratorial; e 65% contra mortes.
- A duração da proteção foi de 10 anos.
- No Brasil, o MS e a OMS recomendam a vacinação dos RN o mais precocemente possível.
OBS: Apesar da proteção individual conferida a crianças vacinadas (efeito direto) -> o impacto da vacinação na
redução da incidência e prevalência da TB (efeito indireto), a partir da interrupção de sua cadeia de transmissão, é
muito reduzido.

DOCUMENTO DA OMS - frente à nossa falta de PPD:

1) HIV + :
- Adultos e adolescentes HIV positivo, com TT desconhecido ou positivo e sem TB de doença -> receber tratamento
TB latente, independentemente do grau de imunossupressão.
- Crianças < 12 meses, HIV positivas, que estão em contato com alguém com TB doença, mas elas não têm a TB
doença -> receber 6 meses de tratamento preventivo com Isoniazida (sem teste tuberculínico).
- Todas as crianças vivendo com HIV que completaram com sucesso o tratamento para TB -> ainda recebem
Isoniazida por mais 6 meses.

2) HIV - com contato domiciliar:

- Crianças HIV negativa, < 5 anos, contato com TB bacilífero, TB doença negativo -> tratamento de TB latente =
Isoniazida.
- Países de alta incidência, crianças > 5 anos, adolescente e adulto, contato com TB bacilífero, afastados de TB
doença -> avaliar o tratamento de TB latente (depende do estado do paciente, da imunossupressão).

3) Teste para TB latente:

- TST e IGRA podem ser usados.
- Não é necessário teste para TB latente em crianças HIV positiva ou crianças < 5 anos com contato domiciliar.