Temas de Clinica Quirurgica

Clinica quirurgica
Temas de Clinica Quirurgica Abdomen Agudo en Pediatria Ciruga biliar laparoscopica. El aprendizaje de los Cirujanos. Cirrosis hepatica preoperatoria Cirrosis hepatica postoperatorio Cancer Hepatocelular - Epidemiologia y etiologia Ictericia Obstructiva. Preoperatorio Ictericia Obstructiva. Intraoperatorio Ictericia Obstructiva Postoperatorio Litiasis Vesicular Litiasis de la Via Biliar Principal Lesin quirrgica de la Va Biliar Pancreatitis Aguda Peritonitis postoperatoria. Analisis de la mortalidad por el metodo de regresion logistica Sistema Venoso de los miembros inferiores. Anatomia, Fisiologia. Varices de los Miembros inferiores. Varices de los miembros inferiores. Epidemiologia y tratamiento
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Ab.agudo pediatria
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA
CONSIDERACIONES FISIOPATOLOGICAS. El dolor abdominal surge de las terminales nerviosas sensitivas tanto viscerales como somaticas. Losreceptores aferentes viscerales estan localizados en la superficie peritoneal (tanto del peritoneo parietalcomo visceral) del interior de la cubierta muscular del intestino, vesicula biliar, conducto biliar, ureter y vejiga. Esos receptores responden a cambios en la tension dentro de la cubierta muscular de la viscera, a la traccion en la raiz del mesenterio, y a alguna irritacion provocada por la injuria tisular. No hay una capacidad de reconocer el dolor agudo o el dao ligero (ej :del corte) y para localizar varios estimulos entre uno y otro por separado. La caracteristica es que en la corteza cerebral se produzca una conciencia de un malestar difuso o, en el caso del colico, es una sensacion mas profunda y aguda. Las fibras aferentes viscerales viajan con las fibras simpaticas y parasimpaticas, y algunos estimulos viscerales dan el nivel de conciencia cortical. Sin embargo, muchas aferencias viscerales estan involucradas en reflejos viscero-viscerales primitivos, preferentemente sealando los trastornos a un estado de conciencia. En consecuencia, anormalidades en la motilidad, secrecion, y flujo sanguineo y sus consecuencias clinicas (ej: ileo, nausea, vomitos, aumento de la frecuencia cardiaca o disminucion de la misma) es a menudo evidencia precoz de estimulos de nocisepcion a las terminales nerviosas viscerales. Comparadas a las eferencias viscerales hay menos conocimiento acerca de la funcion exacta y de la via neuroanatomica de la aferencia visceral paralela aunque abarca el 30al 90 % del tronco nervioso autonomico. Los receptores somaticos y sus axones inervan el peritoneo parietal tanto como a los otros niveles de la pared abdominal. Hay una capacidad de discriminar la localizacion del estimulo doloroso y es probablemente responsable por el espasmo muscular voluntario e involuntario, rigidez y defensa. Por lo tanto, la apendicitis es inicialmente reconocida al comienzo, a traves de las
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aferencias viscerales cuando el paciente tiene una sensacion de malestar difuso o una presion uniforme en el medio del abdomen, pero luego, cuando el peritoneo parietal y las aferencias soma ticas estan involucradas, el dolor puede estar localizado en el cuadrante inferior derecho y producir el espasmo muscular local que es tan caracteristico. Cuando un estimulo nociseptivo produce en el abdomen una sensacion de dolor en una ubicacin extraabdominal esta es llamada dolor referido. La explicacion neurofisiologica precisa de este fenomeno es defectuosa, pero el dermatoma donde se siente el dolor tiene un origen embriologico comun con la pared afectada del abdomen. Las regiones mas frecuentes de dolor e irradiacion del mismo son: l) Subdiafragmatica al hombro homolateral. 2) Ureter al flanco homolateral, ingle homolateral~ muslos y escroto o labio. 3) Vesicula biliar a la region subescapular derecha. El dolor pancreatico a menudo se irradia a la espalda, pero este podria ser el resultado de una complicacion directa del peritoneo parietal posterior en continuidad y las estructuras subyacentes que refieren distalmente. El grado y tipo de dolor es tambien relativo al estimulo nociseptivo. Los receptores localizados en la cubierta muscular de la viscera responden a la tension en la pared; el grado de tension es determinado por el volumen intramural tanto como los factores (ej: hormonal y neural) que controlan el estado de contraccion muscular o tono. Asi la distension causada por la paralisis muscular (ileo) produce un pequeo dolor leve comparado con la obstruccion intestinal cuando la contraccion muscular es excesivamente aumentada. El dolor originado por los liquidos que se liberan dentro de la cavidad peritoneal es proporcional al dao tisular o irritacion producida por cada liquido en particular. El jugo gastrico, que tiene un PH bajo, produce mas irritacion y dolor que la sangre, la cual produce leve irritacion. El jugo pancreatico contiene diversas enzimas hidroliticas (enzimas proteoliticas y
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fosfolipidas) son sintetizadas y secretadas en los jugos pancreaticos en forma inactiva normalmente (zimogenos o proenzimas) y en consecuencia, al ser activada antes causan el dao tisular. La activacion ocurre al tener contacto con la luz duodenal o con la inflamacion pancreatica. Por lo tanto, el escape del jugo pancreatico puro puede producir relativamente poco dolor (ej: ascitis pancre tica) o puede producir destruccion severa y dolor cuando esta asociado con una fistula duodenal o inflamacion. La orina, bilis, liquido intestinal, heces y pus producen grados variables de dao tisular y dolor, dependiendo del volumen, composicion, y del tiempo de exposicion del liquido liberado. A menudo, una viscera o absceso puede aumentar la tension o presion y asi puede estar asociado con una disminucion en dolor especialmente si el liquido liberado no es irritante para la superficie peritoneal, seguida por un compromiso mas grave del cuadro que resulta de la condicion de sepsis peritoneal generalizada.
Evaluacion
Sindromes segun la edad
Sindromes mas comunes
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EVALUACION DEL PACIENTE La evaluacion del paciente incluye la ananmesis o interrogatorio, un examen fisico exhaustivo,los estudios de laboratorio y de diagnostico por imagenes, incluyendo los diagnosticos diferenciales respectivos.
ANAMNESIS Se sabe que en los jovenes una anamnesis detallada es fundamental. Unos puntos importantes es el tiempo de la recurrencia de la enfermedad; episodios similares previos, periodicidad si el dolor es tipo colico; si este es constante, si empeora o mejora, y si hay factores que lo agravan o lo disminuyen. (3) El tipo de dolor; la duracion, si es constante o intermitente, y si esta relacionado a las comidas; a la actividad o el sueo, son consideraciones iniciales evidentes e importantes. El dolor que ha durado m s de 6 horas y ha interferido con el sueo es probablemente m s grave. El dolor intermitente, es mas probable que este asociado con obstruccion de una viscera hueca, mientras que el dolor de la irritacion peritoneal es mas probable que sea continuo. Ataques similares con anterioridad probablemente estan asociados con un trastorno cronico subyacente, por ejemplo, enfermedad inflamatoria pe1vica, colelitiasis y menos probable una apendicitis aguda. El comienzo del dolor antes del vomito est relacionado a una condicion quirurgica (ej: apendicitis u obstruccion intestinal y esta ultima es mas sugestiva si las caracteristicas del vomito son biliosos). Mientras que el vomito antes del comienzo del dolor con frecuencia indica una gastroenteritis. Los pacientes con obstruccin intestinal proximal vomitan usualmente dentro de la primer o segunda hora despues del inicio del dolor, sin embargo en pacientes con obstruccion distal que vomitan puede ocurrir varias horas despues. La severidad del dolor no necesariamente tiene un correlato con la gravedad o seriedad del trastorno subyacente. El colico intestinal y ureteral (asociado con calculo renal y constipacin) puede producir un dolor muy agudo y excesivo que es capaz de tener una resolucion espontanea y no operatoria.( 1 )
Los sintomas urinarios tales como la disuria y la frecuencia miccional puede ser dificultoso para establecer en jovenes, y puede ser de diagnostico erroneo, porque ambos son comunes en un chico con apendicitis de ubicacion en pelvis. Las condiciones medicas subyacentes pueden jugar un rol significativo. Los pacientes con diabetes o falla renal y pacientes que tienen una terapia esteroidea
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cronica que recidiva, pueden tener una patologia intrabdominal avanzada con manifestaciones clinicas relativamente leves. Las drogas con efectos anticolinergicos y antiespasmodicos (ej: amitriptilina) pueden producir una distension abdominal e ileo que produce una obstruccion intestinal que dificulta su evaluacion. Los diureticos que producen una deplecion del potasio en plasma tienen un efecto similar.
EXAMEN FISICO La anamnesis es el factor mas importante en el caso del nio con un cuadro abdominal agudo, pero la exploracion fisica constituye el elemento determinante para la investigacin quirurgica. La apariencia general del paciente puede ser muy importante. Los pacientes con obstruccion y colicos tienden a quedarse quietos y a moverse de forma alternada durante los episodios de dolor, mientras aquellos con condiciones inflamatorias se encuentran en reposo y sin moverse. La evidencia de una perfusion cerebral y cutanea deficiente (confusion, cianosis, palidez) son indicadores importantes de shock que puede no ser obvia en las determinaciones de pulso y tension arterial iniciales. Los signos vitales, que incluyen temperatura rectal, son importantes y deberian ser registrados en todos los pacientes con dolor abdominal agudo. La examinacion del abdomen debe ser realizada sin una metodica, con el metodo manual. La observacion cuidadosa puede revelar una distension o alteracin del color del abdomen alrededor del ombligo (signo de Culien) o en los flancos (signo de Grey Turney) . Si se ve una coloracion anomala en esas areas es el resultado de una hemorragia retroperitoneal por condiciones tales como pancreatitis, propagacion de sangre extravasada a las regiones, o esta es precozmente visible porque la piel y el peritoneo estan separadas por una capa musculofacial. La auscultacion bien realizada precozmente en el examen fisico es importante; los sonidos intestinales estan presentes en pacientes normales y pueden estarlo en pacientes con perforacion o infarto intestinal masivo, mientras que un abdomen mudo puede reflejar un ileo secundario a un proceso extraabdominal. Los hallazgos de una irritacion peritoneal son importantes debida que a ello se indica la presencia de un abdomen agudo quirurgico. A menudo durante la auscultacion el medico es capaz de identificar areas de tension abdominal discreta que puede ser delimitada por la palpacion subsecuente. La observacin de la expresion de la cara del paciente durante la palpacion puede ayudar a localizar el area de maxima tension. La presion para evaluar el dolor a la descompresion o signo del rebote no requiere una presion mayor que para su evaluacion. Este puede ser un indicador de irritacion peritoneal pero tambien puede ser evaluado en una distension abdominal dependiente de causas
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varias. Es importante si la defensa es localizada o generalizada y si esta mismo sitio. siempre en el
El dolor abdominal no -especifico es usualmente vago, central y colico. El dolor de la apendicitis es localizado, unilateral y empeora con el transcurrir del tiempo. El espasmo muscular involuntario es un indicador de mucha ayuda de la irritacion peritoneal localizada y es detectada por la palpacin manual y la comparacion cuidadosa de la pared abdominal. Distraer la atencion del paciente puede ayudar a prevenir la contraccion muscular voluntaria y generalizada o la defensa que puede hacer en areas de discreto espasmo localizado. La rigidez del abdomen es el resultado de un espasmo involuntario de todos los musculos de la pared abdominal y ocurre cuando hay una irritacin severa en toda la superficie peritoneal parietal. Si el liquido que irrita el peritoneo es sangre la tension sera menor que si fuera por jugos gastricos, y los musculos estaran mas relajados. Generalmente los hallazgos abdominales de la irritacion peritoneal tienden a ser constante y reproducible, mientras aquellos debidos a gastroenteritis son variables. Buscar una hernia estrangulada oculta es importante debido a que ocasionalmente la hernia en si misma puede ser asintomatica y desconocida, ademas puede producir obstruccion intestinal y volvulo. Las areas femoral y umbilical son las mas notorias, pero las regiones inguinal e incisional y la region lateral del recto abdominal y la linea semilunar la cual es aproximadamente de un tercio la distancia del ombligo al pubis, puede tambien ser cuidadosamente examinada. El tacto rectal es una forma de evaluar la region pelviana, pero no siempre es necesario, y algunos autores sugieren que no es de ayuda diagnostica. Sin embargo, en el caso del sangrado rectal, o sospecha de apendicitis, absceso apendicular, enfermedad pelvica inflamatoria o constipacion (fecaloma), este puede ser indicado, aunque se contraponga con lo sugerido por algunos autores. El repetir el examen fisico puede no ser una opcion en la comunidad, es importante repetir el examen abdominal despues de algunas horas.
LABORATORIO Todo paciente deberia tener un recuento de globulos rojos en sangre y analisis de orina. Un hematocrito elevado puede ser un importante indicador de la hemoconcentracion porque la perdida de plasma en pacientes con pancreatitis y peritonitis generalizada, mientras un aumento del hematocrito sugiere que se ha producido un sangrado severo horas atras. La leucocitosis puede ser un importante indicio de inflamacion abdominal y/o dao
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tisular, en pacientes con obstruccion intestinal. La leucocitosis sugiere compromiso de la viabilidad intestinal y perforacion inminente. El recuento de globulos blancos puede ser de mucha ayuda cuando el diagnostico es incierto; la leucocitosis inicial puede ser el resultado de una deshidratacion o estres agudo, mientras el recuento normal puede estar presente en estadios precoces de una apendicitis o colecistitis. El analisis de orina provee una importante informacion acerca de una posible infeccion del tracto urinario si los leucocitos y los calculos renales estan presentes cuando los eritrocitos son hallados. Esos hallazgos microscopicos pueden raramente ser vistos secundarios a condiciones inflamatorias retroperitoneal (ej: absceso del psoas, apendicitis retrocecal). La glucosuria sugiere diabetes y la cetonuria deshidratacion; la glucosuria y la cetonuria juntas indican cetoacidosis diabeticas que requieren terapia metabolica urgente. La amilasemia puede estar elevada en los casos de pancreatitis. En estos casos se hace el dosaje de calcio en sangre para evaluar el pronostico de la misma. Los pacientes con dolor en el cuadrante superior derecho deberian tener un analisis de la funcion hepatica. Indicado en la guardia para ver la evidencia de enfermedad hepatocelular. La urea y la creatinina plasmatica es usada para evaluar la funcion renal. Los analisis de laboratorio en forma extensiva son generalmente innecesarios y deben ser pedidos de acuerdo al cuadro clinico.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES Las radiografias simples de abdomen son frecuentemente de mucha ayuda en compania de una imagen de las bases pulmonares. La presencia de aire libre en la cavidad abdominal se puede ver como una sombra Subdiafragmatica. Si bien el gas del colon o del estomago puede producir una sombra debajo del hemidiafragma izquierdo no es asi con el derecho. Por lo tanto el aire libre dentro de la cavidad pefitoneal generalmente se ve bajo el hemidiafragma derecho., indicando la perforacion de una viscera hueca. Los calculos calcificados en ureter o en el arbol biliar tambien pueden ser vistos en una radiografia, asi como alteraciones de la pared intestinal, masas abdominales, liquido libre intrabdominal, la obliteracion de la sombra del psoas y la linea grasa peritoneal, y la apendicolitiasis. Las radiografias abdominales son de mucha ayuda para pacientes con sospecha de perforacion u obstruccion intestinal y para pacientes a quien el diagnostico es incierto. Para ver la distribucion del aire, la existencia de niveles hidroareos; etc se usa la radiografia de abdomen en posicion de pie en incidencia anteroposterior. En el recien nacido asi como el nio se prefiere la radiografia toracoabdominal de pie, por la posibilidad de cuadros toracicos con sintomatologia abdominal. El rastreo ecografico puede mostrar calculos biliares y renales, dilatacion ureteral, o sugerir un aumento de la pared intestinal en la fosa iliaca derecha, pero raramente es decisiva. Pero la valoracion real la tiene en el diagnostico de la patologia ginecologica en adolescentes con abdomen agudo en fosa iliaca derecha
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area suprapubica.
El rastreo por tomografia axial computada (TAC) usualmente obtiene mejores resultados en pacientes obesos quienes tienen apendicitis retrocecal, abscesos apendiculares, obstruccin intestinal,colecistitis, etc. Sin embargo, en manos experimentadas, el ecografo puede ser util para el diagnostico de la mayoria de los abdomenes agudos. La ecografia intrauterina puede advertimos de un posible defecto anatomico de formacion o tumores,etc.
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Fisiologia del A.Agudo pediatrico
Sindromes mas comunes
dolor y edad
ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA
CAUSAS MAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL SEGN EDAD;
0 a 2 aos q Clico abdominal del lactante q Sindrome urmico hemolitico q Hernia atascada q Enfermedad de Hirschprung q Invaginacin intestinal q Intolerancia a la lactosa q Malrotacin q Enterocolitis necrotizante q Estenosis pilfica q Sepsis 2 a 12 aos Epilepsia abdominal Migrafia abdominal Dolor abdominal recurrente de los chicos Constipacin Diabetes mellitus Enfermedad de la vesicula biliar Sndrome uremico hemolico Enfermedad infiamatoria intestinal Adenitis mesenterica pancreatitis peritonitis primaria Faringitis Calculo renal Sindrome de Rey Enfermedad de clulas falciformes
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dolor y edad
Adolescentes
Epilepsia abdominal Migrafia abdominal Dismenorrea Embarazo ectpico Endometriosis Epididimitis Enfermedad de la vesicula biliar Hematocolpos Prpura de Shonlein-Henoch Enfermedad inflamatoda intestinal Adenitis mesentrica Torsin de ovario Pancreatitis Enfermedad inflamatoria plvica Embarazo Calculo renal Enfermedad de las clulas falciformes
Enfermedades que afectan a cualquier edad
, Adherencias, con obstruccin secundaria Apendicitis Enfermedad biliar Picadura de araa viuda negra
dolor y edad
Intoxicacin alimentaria Gastroenteritis , Intoxicacin con metales pesados Hepatitis Masas neoplasicas Reacciones medicamentosas Quistes de ovarios Neumonia Evaluacion del paciente Sindromes mas comunes
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Fisiopatologia
Sindromes
Entidades Clinicas mas comunes
APENDICITIS La apendicitis es una enfermedad mas frecuente en varones que en mujeres (2:1), pero es mas dificil de diagnosticar en estas. La demora en su diagnostico en pediatria hace que haya mas perforaciones apendiculares en esta edad que en los adultos. La presencia es de 4 / 1000 nios menores de 14 aos. La apendicitis aguda es una infeccion bacteriana o viral que afecta total o parcialmente al apendice cecal. La anatomia patologica del apendice inflamado tiene varios grados que va evolucionando progresivamente de uno a otro: 1. Catarral 2. Infeccion difusa 3. Gangrena parcial o total 4. Absceso 5. Ulceracin 6. Perforacion Se acompaa de una reaccion peritoneal que consiste en un exudado liquido, fibrinoso o purulento, y una reaccion del epiplon que a veces envuelve al apendice inflamado. La importancia de los signos no esta relacionada con los grados de inflamacion mencionados y a veces una signologia pobre encubre una apendicitis absedada o perforada en el epiplon. .Cuadro clinico: es prioridad absoluta tener en cuenta a la apendicitis aguda frente a cualquier cuadro de dolor abdominal localizado o difuso. La importancia de poder hacer un diagnostico de apendicitis depende del minucioso interrogatorio y del examen fisico. a)Signos generales: anorexia, deseo de estar en reposo, aumento del pulso (por arriba de 100 /minuto), aumento de la temperatura. A menudo esta aumentada en la axila, pero mas en la recta, con una diferencia de 1,5 (signo de Madeleng). Puede haber nauseas y vomitos, pero no son signos importantes de apendicitis. b)Contractura de la pared: se palpa contractura de los musculos de fosa iliaca derecha. En ocasiones se observa la desviacion hacia la derecha del ombligo (signo de Chutro). c)Hipersensibilidad de la pared: la sensibilidad esta aumentada en el triangulo formada por la espina iliaca anterosuperior, el ombligo y el pubis. d)Dolor: en la apendicitis de localizacion cecal interna o anterior (esta es la
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localizacion mas tipica),es comun que el dolor apendicular sea precedido de dolor epigastrico (signo de Rove). Tambien se presenta a veces con dolor periumbilical. Lo tipico y definitivo es el dolor localizado en el punto de Mac Burney (mitad de la linea entre el ombligo y la espina iliaca antero superior. Duele en ese lugar por presion directa sobre el apendice inflamado y por irritacion del undecimo nervio intercostal. La presion en el punto de Mac Burney a veces provoca dolor en el epigastrio (signo de Aaron) y otras un ascenso testicular derecho (signo de Britar). Al hacer saltar al enfermo, el dolor aumenta (signo de Llambias). Debe investigarse si el dolor en el punto de Mc Burney se incrementa al presionar la fosa iliaca izquierda (signo de Roving) o el colon transverso (signo de Chase), el dolor provocado en ambos casos por el aire que rellena el ciego. Cuando al descomprimir el punto de Mac Burney el enfermo siente mas dolor (se queja o hace una mueca) es porque hay irritacion peritoneal (signo de Blumberg), en stos casos el diagnostico de apendicitis con reaccion peritoneal es claro. Cuando la reaccion peritoneal es generalizada, es decir hay dolor a la descompresion o en cualquier lugar del abdomen (signo de Guenau de Mussy), lo cual indica una mayor urgencia en el tratamiento. Cuando el dolor no esta muy localizado y es algo difuso, resulta util el tacto rectal (signo de San Martino y Yodice), que al relajar el esflnter anal permite que desaparezcan los dolores reflejos y solo queda el punto o los puntos verdaderamente dolorosos. Dolor en la apendicitis de localizacion retrocecal: 1. Poco dolor epigastrico al comienzo. 2. Presion en la zona lumbar repercute en el punto de Mac Burney. 3. Puo percusion lumbar dolorosa (signo de Murphy) 4. Irradiacion baja del dolor a los testiculos y a la zona crural 5. Dolor sensibilizado en la zona apendicular cuando se levanta el miembro inferior derecho (signo de Meltzer-Hausman). Apendice de localizacion intrapelvica: 1. Temperatura diferencial mayor de 1.5-2 C 2. Signos urinarios 3. Tacto rectal y del fondo de saco de Douglas muy
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doloroso. En sintesis la apendicitis es una entidad de diagnostico clinico fundamentalmente. La mayor parte de los hallazgos especificos para apendicitis son: vomitos, dolor en el cuadrante inferior derecho, tension abdominal, y defensa. Ningun otro antecedente, hallazgo,signo, de laboratorio o signo radiografico ha sido hallado como significativo para discriminar entre aquellos pacientes con o sin apendicitis. En pediatria la presentacion clasica de fiebre, anorexia, y dolor que migra de la region periumbilical al cuadrante inferior derecho con frecuencia no esta presente. El recuento de globulos blancos puede ser normal en el 10 % de los pacientes por lo cual no es suficiente paro descartar el diagnostico. El analisis de orina puede mostrar un numero pequeo de leucocitos; sin embargo, la presencia de bacterias o nitritos indica el origen urologico del dolor. En las adolescentes las patologlas ginecologicas y el embarazo deben ser descartadas. En la radiograria simple de abdomen se ha hallado el diagnostico en solo el 6.7 % de los pacientes con apendicitis y solo fueron sugestivos un numero similar. Las placas simples son normales en el 73 % de los pacientes con apendicitis diagnosticada. La ecografia ha demostrado recientemente ser beneficiosa para la evaluacion de nios con dolor abdominal. Esta es usada en casos de sospecha de apendicitis de dificil diagnostico. El liquido periapendicular o el absceso que indican una ruptura puede tambien ser detectada por la ecografia. La sensibilidad es del 85 % al 90 % con una especificidad del 95 % al 100% en las manos de un ecografista experimentado. Una ventaja de la ecografia es que otras lesiones patologicas pueden ser descubiertas con un alto grado de especificidad. Las patologias ginecologicas y renales son las causas de dolor abdominal que con frecuencia se encuentran por ecografia. En el grupo de edad pediatrica con apendicitis, la cirugia laparoscopica ha sido usada mas frecuentemente. Otras consideraciones para el medico de emergencias incluyen la hidratacion intravenosa para reponer la volemia y una preparacion del nio para la cirugia, ya que esta es el unico tratamiento. Algunos cirujanos indican antibioticoterapia preoperatoria, otros solo ante la sospecha de una apendicitis perforada. La mayoria de las infecciones intrabdominales en chicos son tratadas con gentamicina o cefotaxina y metronidazol o clindamicina.
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ADENITIS MESENTERICA
La adenitis mesenterica es pobremente definida y es una combinacion de dolor abdominal, fiebre marcada (39-40C) y a menudo como prodromo tiene una infeccion de las vias aereas superiores. El examen abdominal muestra tension central y / o en fosa iliaca derecha, usualmente sin otros signos de peritonismo. Si se realiza una exploracion se hallaran nodos mesentericos prominentes. La condicion se autolimita, pero se administran drogas antipireticas para aliviar la sintomatologia. INTUSUCEPCION O INVAGINACION INTESTINAL La intusucepcion es la causa mas comun de obstruccion intestinal entre los 2 meses y 5 aos de edad sin ninguna otra condicion excluyendo a las hernias inguinales atascadas. El pico de incidencia es a los 4 o 5 meses. En aos recientes, sin embargo la intusucepcion se ha vuelto comun en nios por arriba de los 2 aos de edad, lo que sugiere un cambio en el patron para esta enfermedad. Cuanto mas grande es el chico, mas probabilidad que un hallazgo patologico de base conduzca esta enfermedad (ej: linfoma,diverticulo de Meckel, linfadenopatia, purpura de Shonlein-Henoch) siendo la mas comun el diverticulo de Meckel. En el 95 % de los casos la hipertrofia secundaria de la placa de Peyer por infeccion viral en la infancia si bien ha sido sugerida como una causa de intusucepcion, sin embargo no hay evidencia que soporte esta teoria. La localizacion mas comun para esta patologia ocurre en la union ileo-cecal. La mayoria de los otros casos son colonicos con so1o una rara y extremadamente dolorosa intusucepcion que sucede en el intestino delgado. Cuando un nio presenta la triada clasica de dolor abdominal colico, vomito, y heces con sangre,uno puede considerar en el diagnostico estudios como la ecografia o estudios de contraste (aire o bario)del colon. La ausencia de materia fecal con sangre o sangre oculta en materia fecal se puede presentar por encima del 75 % de los casos. Otra presentacion puede ser de un nio extremadamente letargico, palido, debil, y septico. Este paciente con frecuencia es evaluado por sepcis, y cuando el sangrado en materia fecal aparece; el diagnostico se sospecha. Ocasionalmente hay una masa con forma de chorizo en direccion al abdomen medio o superior. Si esta presente el rebote, la defensa o distension; un examen radiografico puede ser tomado para descartar una perforacion intestinal. La intervencion para el diagnostico de sospecha de invaginacion intestinal incluye la regurgitacion de liquido y cuando no estan presentes los signos de irritacion pefitoneal, la evaluacion radiografica con enema de bario o contraste de aire deberia ser realizado. El enema de aire ha demostrado ser tan efectivo como el bario en la reduccion de la invaginacion intestinal si supera el hecho de la perforacion durante el procedimiento Porque el procedimiento generalmente toma menos tiempo, y el paciente esta menos expuesto a la radiacion. El cirujano seria notificado antes de la evaluacion radiografica para que en el caso de una reduccion incompleta el
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paciente sea rapidamente llevado a una reduccion quirurgica.
VOLVULO DE INTESTINO MEDIO Cuando un nio se presenta con vomitos y distension grosera del abdomen, uno puede considerar la posibilidad de un volvulo de intestino medio. Esto es una torsion del contenido intestinal sobre si mismo rodeando la base de un mesenterio anormalmente largo. Esta condicion es congenita y se origina de una malrotacion que ocurre durante la 4~ a lOa semana de desarrollo embriologico cuando la rotacion del intestino medio al desplazarse a la cavidad abdominal es interrumpida. La union duodeno yeyunal y el ciego no se fija originando un mesenterio largo y suelto. Los sintomas con frecuencia suceden en el primer mes de vida. Los vomitos biliosos, la distension y el sangrado gastrointestinal alto es la tipica constelacion para este diagnostico. Debido a que la arteria mesenterica superior esta a menudo ocluida completa o parcialmente, se deberia consultar con urgencia a un cirujano infantil para realizar una reparacion por laparotomia para su reparacion definitiva. HERNIA ATASCADA La reparacion de la hernia atascada es el procedimiento quirurgico mas comun en nios . Hay un incremento de la incidencia en nios prematuros. Aproximadamente del 1% al 4 % de los nios tendrian una hernia, el 10 % de los cuales se convertirian en atascada. La mayoria de las hernias son descubiertas en chicos y alrededor de la tercera parte seria diagnosticada en los primeros 6 meses de vida donde el riesgo de atascamiento es alto. Con el crecimiento del nio, el atascamiento se vuelve menos probable y seria rara despues de los 8 aos de edad. Esto es comun en padres que consultan con un nio con historia de una masa que "va y viene", la cual es notada durante el cambiado de paales en el escroto o la ingle. El diagnostico puede ser realizado con el nio completamente desnudo y examinando la ingle. Si la hernia esta presente a la examinacion y es facilmente reducible, entonces informar cuando recurre y derivar a cirugia es todo lo que se necesita. En el caso de una masa inguinal con sensibilidad o tensa, se intenta la reduccion con o sin sedacion. Con el paciente en posicion de Trendelenburg, el medico deberia aplicar una presion directa,firme y continua a la hernia, a menos que haya signos peritoneales o el nio tenga un aspecto de estar gravemente enfermo. La rapida consulta con el cirujano sera necesaria cuando la hernia no se puede reducir. Ante una reduccion exitosa, el paciente puede ser derivado a cirugia por consultorios externos.
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ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG En 1886, Hirschprung fue el primero en describir este desorden, el cual es llamado asi en honor a el. El plexo neural intramural esta ausente del recto al colon distal en nios con la enfermedad de Hirschprung. El tratamiento quirurgico ha progresado en los ultimos 50 aos para incluir la reseccion de la seccion desnervada de intestino con anastomosis directa del colon normal dentro de 1 cm del borde anal.La agangliosis puede causar obstruccion intestinal que amenaza la vida con una perforacion o diarrea severa y sepsis antes de la correccion quirurgica. El diagnostico deberia ser considerado en cualquier chico que es constipado. Solo el 15 % de los pacientes son diagnosticados en el ler mes de vida y el 60 % dentro de los 3 meses de edad. En la mitad de los casos, el diagnostico se hace tan tarde como la edad en que el nio empieza a caminar. Los nios recien nacidos usualmente se presentan con signos de obstruccion intestinal. Un hecho preocupante es que de un nio constipado de larga data ahora se presenta con enterocolitis, diarrea mal oliente, y signos de sepsis. El 40 % de los nios tendran un antecedente de retencion de meconio (mayor de 48 hs), los cuales pueden ser evitados si el paciente a sido evacuado precozmente por la enfermera. Dependiendo del grado de obstruccion, la examinacion revelara un abdomen tenso y distendido. La ampolla rectal esta usualmente libre de materia fecal y puede haber una hipertonia del esfinter al tacto rectal. Normalmente no hay signos evidentes de obstruccion y solo una sugestion de la materia fecal empedrada es notada en la radiografia. Un estudio con bario muestra el tipico estrechamiento, el recto distal y colon con la clasica zona de transicion y el segmento intestinal aganglionico dilatado, lleno de materia fecal y el intestino proximal. El diagnostico definitivo se hace por biopsia. La manometria rectal puede ayudar al diagnostico. El unico tratamiento efectivo es el quirurgico. El manejo de la emergencia de un nio con enterocolitis severa deberia incluir un plan de rehidratacion parenteral y antibioticoterapia con la interconsulta quirurgica de emergencia.
GASTROENTERITIS La enfermedad diarreica es la mayor causa de mortalidad en los paises en desarrollo. En aos recientes,han muerto por sindrome uremico hemolitico en brote de epidemia de diarrea alimentaria secundaria a la virulencia de la Estherichia coli. El curso tipico es de 3 a 7 dias, y solo despues de los 14 dias de sintomas uno la considera con el titulo de diarrea persistente. En los EE.UU la mayoria de los casos es causado por virus, de los cuales los rotavirus son los mas prevalentes. Los agentes bacterianos incluyen Shigella, Salmonella, Campilobacter y E. coli invasiva.
Sindromes
Entre otros agentes que pueden causar diarrea se incluyen Giardia, Clostridium difficile, E. histolitica,Cristosperidium (usualmente se ve en inmunocomprometidos) y vibrio colera. Esos organismos pueden ser separados en inflamatorias y secretoras basados en el mecanismo de lesion de mucosa en la pared del intestino. La Shigella, la E. coli invasiva, Salmonella, Campilobacter, C. difficile, y E. histolitica se sabe que causan disenteria con enterorragia y leucocitos en materia fecal. El V. colera, Giardia lambia, Cristosporidium, rotavirus, virus tipo Norwalk, Estafilococos toxigenicos, Bacilus cereus y Clostridium perfringes, causan diarrea con signos enterotoxigenicos (ausencia de sangre o leucocitos en materia fecal). La mayoria de las enfermedades diarreicas son de vida corta (es decir se autolimitan), pero cuando se presentan en la guardia del hospital, el medico debe realizar una prueba para diferenciar clinicamente entre los dos tipos basicos de diarrea. En los casos severos o prolongados, el analisis de materia fecal debe ser realizado. Si existe deshidratacion significativa, se inicia el plan de hidratacion parenteral, paro muchos pueden ser tratados con soluciones de rehidratacion oral que estan disponibles comercialmente. Aunque el vomito es una parte de la condicion clinica del paciente, muchos pueden tomar bastante liquido por boca para superar la perdida de liquido. La Organizacion Mundial de la Salud ha recomendado una solucion con 60 a 90 meq/1 de sodio y 20g/l de glucosa para la rehidratacion inicial. Esto usualmente no es un problema en la mitad de los casos de diarrea tan prolongadas como para un reinicio precoz a una dieta normal. El cuidado estandar debe ser para retornar a una dieta regular dentro de las 24 hs de iniciada la terapia de rehidratacion. El tracto gastrointestinal necesita nutrientes para mantener las funciones regenerativas las cuales conducen a una recuporacion temprana. Aconsejar a los pacientes que continuen con liquidos por varios dias puede ser daino, esto puede provocar un estado diarreico prolongado y conducir a una hiponatremia. En cualquier paciente que se presente con diarrea, uno debe obtener una cuidadosa historia dietaria. Los antibioticos generalmente no son indicados a menos que el organismo causante baya sido identificado o los sintomas sean extremos. El tratamiento puede prolongar la tasa de transporte de la bacteria y puede conducir al desarrollo de enteritis por C. difficile. Una vacuna para la causa mas comun de diarrea en los EE.UU, los rotavirus esta pruebas experimentales y puede proximamente ser usada. en
PURPURA DE SHONLEIN-HENOCH La purpura de Schonlein-Henoch es una vasculitis de los chico de causa desconocida que se presenta con un rash, artritis, y artralgias. El rash es caracteristicamente localizado en las extremidades inferiores,gluteos, y la parte baja de los brazos y es descripta como una "purpura palpable" Esta enfermedad es mas comun desde los 2 a los 8 aos. Los chicos pueden desarrollar retorcijon abdominal (colico) y diarrea sanguinolenta la cual puede llevar a ataques de dolor colico e invaginacion intestinal. Los esteroides sistemicos son recomendados para
Sindromes
los sintomas abdominales, la consulta con el cirujano necesaria para el manejo de la invaginacion intestinal, si esta presente. El pronostico a largo plazo es bueno, pero un numero significativo de nios desarrollan hematuria. Un pequeo porcentaje puede progresar a final del estadio a una falla renal. No hay evidencia que el comienzo de una terapia esteroidea prevenga la subsecuente enfermedad renal, pero ayudar a aliviar el dolor abdominal y las artralgias. Los medicos de emergencias necesitan ser conscientes de esta enfermedad y reconocer a los chicos con signos y sintomas de una posible invaginacion intestinal. Cuando esta aparece en conjunto con el tipico rash, el diagnostico de purpura de Schonlein-Henoch puede ser hecho con confianza.
CONSTIPACION
La constipacion esta muy alto en la lista de causas de dolor abdominal en nios. En los chicos, los episodios recurrentes deben conducir a la sospecha de enfermedad de Hirschprung. En los lactantes alimentados a pecho materno, un periodo de 7 a 10 dias sin evacuar puede ser normal. En los chicos con hipotonia y alimentacion inadecuada pueden tener botulismo infantil. El dolor abdominal a menudo aumenta cuando se intenta defecar. Esto se ve a menudo en nios de edad escolar que tienen miedo de usar los baos publicos. La encopresis es una condicion que ocurre cuando un nio retiene bastante materia fecal en el colon por causa de una estrechez anormal del intestino que resulta en una disminucion de la motilidad. La fuga de contenido intestinal con el consiguiente manchado de la ropa interior es comun. Cuando el nio tiene peristaltismo, la materia fecal es a menudo voluminosa y puede ir al bao. La materia fecal dura puede ser notada tanto al examen abdominal como rectal. Una placa de abdomen de reposo mostrar la materia fecal retenida. El tratamiento incluye catarsis intestinal agresiva y derivar para interconsulta por consultorio externo de pediatria. La biopsia intestinal puede ser indicada para descartar la enfermedad de Hirschprung. El medico de emergencia necesita solamente documentar los hallazgos y comenzar el proceso de catarsis intestinal con enemas en el hogar y catarticos orales. El seguimiento es vital en esos chicos para que la familia no haga un mal uso (excesivo) de los catarticos.
PANCREATITIS
Sindromes
Aunque rara la pancreatitis puede ocurrir en cualquier momento en un chico. Puede estar asociada con otras enfermedades, tales como fibrosis quistica, diabetes o enfermedad de la vesicula biliar, o esta puede ser una forma idiopatica. Las drogas pueden conducir a sintomas pancreaticos como las tiazidas, esteroides, estrogenos, y L-asparginasa entre las mas comunmente implicadas. La causa mas comun de pancreatitis en nios es la parotiditis infecciosa seguida por trauma,fibrosis quistica, calculos biliares, quiste de coledoco, y sindrome uremico hemolitico. La ecografia frecuentemente muestra una inflamacion del pancreas no-especifica y anormal. El diagnostico y tratamiento es el mismo que para el de adultos. Los pacientes deben tener su intestino en reposo con la succion nasogastrica si esta severamente enfermo. La analgesia y la adecuada hidratacion intravenosa y el intento por identificar la patologia subyacente debe ser garantizada.
COLICO ABDOMINAL DEL LACTANTE.
Un nio que llora desconsoladamente por varias horas, no es un hecho poco comun en la noche. Los padres, cansados de la situacion, finalmente se presentan en la guardia del hospital. La definicion de colico no es precisa y es un diagnostico de exclusion. E1 nio debe ser de menos de 4 meses de edad y no tener ninguna causa fisica para el dolor, el cual es determinado tomando la historia del paciente y el examen fisico. La causa del colico es desconocida aunque muchas teorias han sido expuestas. No se sabe si la causa gastrointestinal, neurologica, o psicosocial es la razon de los periodos prolongados de llanto. Los pacientes parecen tener un dolor mal, y a menudo son los padres quienes pueden distinguir la diferencia entre los llantos de sus nios y le diran al medico que este llanto es por dolor. El bebe puede no tener perdida de peso, no tener vomito, diarrea o fiebre. El examen fisico puede excluir una hernia atascada, otitis media, fracturas, dislocaciones o hematomas. Las condiciones graves que incluyen sepsis, meningitis, e invaginacion intestinal pueden ser considerados, pero esos nios normalmente tienen aspecto de enfermos al ser examinados. Otras condiciones a considerar incluyen abrasiones de la cornea, fisura anal e intolerancia a la formula alimentaria.
INTOLERANCIA A LA LACTOSA La deficiencia de isomaltasa-sucrasa es la mas comun de los sindromes congenitos de malabsorcion de carbohidratos pero es una condicion rara. La mayoria de los casos de intolerancia a la lactosa en nios es secundaria a otras enfermedades,
Sindromes
las mas comunes son los sindromes diarreicos que originan sintomas transitorios con la lesion siguiente de la mucosa intestinal. Los pacientes con intolerancia a la lactosa se presentan con diarrea acuosa, flatulencia y dolor colico abdominal despues de la ingestion de lactasa. Otras enfermedades tales como el SIDA, la enfermedad celiaca y otras enteropatias pueden presentarse de modo similar. La deficiencia primaria de lactasa no sucede usualmente en chicos de menos de 5 aos. Muchos de los sintomas aunque sean atribuidos a la intolerancia a la lactosa pueden no ser directamente relacionado a la ingestion de productos lacteos. El test de hidrogeno espirado es el estudio diagnostico de eleccion. El tratamiento es evitar los productos que contienen lactosa. DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA UROLOGICA Algunas condiciones urologicas que pueden causar dolor abdominal en chicos incluyen infecciones del tracto urinario, calculos renales, y la obstruccion ureteropelvica. Las anormalidades congenitas del tracto genitourinario es mas probable que sea diagnosticada antes del nacimiento con el incremento del uso de la ecografia prenatal. El tumor de Wilm y el neuroblastoma a menudo se presentan como masas asintomaticas, pero debe ser considerados ante un dolor abdominal sordo y cronico. El dolor es el resultado de una dilatacion aguda del sistema colector provocado por la obstruccion completa del sistema pielocalicial o ureteropelvico. Se debe realizar un analisis de orina descartando el chorro medio. En el caso de sintomas progresivos, intermitentes, una evaluacion ecografica puede conducir al diagnostico. Ademas, estudios tales como el eseaneo nuclear, pielografia intravenosa, o cistouretrograma sera usado para evaluar la funcion. La radiografia puede ser usada si uno sospecha un calculo renal.
CALCULOS BILIARES Los calculos biliares en chicos son poco comun, pero pueden estar presentes en pacientes seleccionados de alto riesgo. Los pacientes con enfermedades hemoliticas (enfermedad de celulas falciformes,esferocitocis, y G-6-PD deficiente), una historia de nutricion parenteral, embarazo adolescentes, y casos idiopaticos comprenden las 4 categorias mas comunes de casos. Otra condicion rara que incluyen anormalidades congenitas pueden causar calculos biliares. La principal edad de presentacion es a los 12 aos. Los pacientes por arriba de los 5 aos pueden generalmente localizar el dolor en el cuadrante superior derecho, pero debajo de los 5 aos, el dolor es mas dificultoso para caracterizar, y los jovenes son frecuentemente asintomaticos. La ecografia realizada por otras causas, usualmente para evaluar el tracto urinario, a menudo sirve para diagnosticar litiasis vesicular, son raras en chicos.La asociacion con pancreatitis es tambien infrecuente con una incidencia del 8 %.
Sindromes
ENFERMEDAD ULCEROSA
El Helicobacter pilori ha sido implicado como la principal causa para las ulceras en adultos y chicos, aunque la relacion del organismo con las ulceras de los chicos ha sido discutida. Hay una estrecha relacion de H. pilori con ulcera gastrica pero evidentemente no hay correlacion en pacientes con "dolor abdominal recurrente ".Las ulceras son una condicion rara en los nios. Por debajo de los 6 aos de edad, las ulceras por estress son muy comunes. Por encima de los 10 aos de edad, los sintomas de ulceras son mas facilmente identificables, probablemente debido a la habilidad de expresarse verbalmente. Una correlacion con las ulceras de duodeno y la gastritis antral ha sido mostrada en adultos tanto como en chicos. En la evaluacion del nio con sospecha de enfermedad ulcerosa, los estudios de contraste del tracto gastrointestinal superior ayudara a identificar las lesiones estructurales, y la esofagogastroduodenoscopia identificar la enfermedad de la mucosa. Los regimenes de tratamiento incluyen el uso de anti-H2, antibioticos, compuestos de bismutos, y antiacidos. Los chicos tratados con antibioticos aparentemente tienen un mejor resultado que aquellos tratados solo con anti-H2 y bismuto.
DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE EN NIOS
El dolor abdominal recurrente en nios es un sindrome bien descripto que consiste en un episodio de dolor abdominal por mes durante 3 meses consecutivos lo bastante severo para interferir con las funciones de rutina, separados por periodos asintomaticos. El pico de incidencia es de 7 a 9 aos de edad cuando los chicos estan preparados para el desarrollo social, academico, y emocional. Esos pacientes tienen una patologia no discernible. El dolor es con frecuencia periumbilical o suprapubico, sin irradiarse y dura menos de una hora. Si los analisis de laboratorio, analisis de orina, el cultivo de orina,y un recuento de globulos rojos con eritrosedimentacion son normales, con un examen fisico tambien normal, esta indicado el seguimiento por consultorios externos de pediatria.
MISCELANEAS DE CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL
Varios otros sindromes que son causas probables de dolor abdominal en chicos necesitan ser considerados en el diagnostico diferencial una vez que el abdomen agudo quirurgico ha sido descartado. Un sindrome para la controversia es el de la "migrafia abdominal" y la "epilepsia abdominal". En un chico con dolor de cabeza y dolor abdominal recurrente especialmente con una historia familiar de migraas,
Sindromes
esta puede ser una causa posible. El componente abdominal a menudo disminuye por la adolescencia y es reemplazado con mas cefaleas migraniosas clasicas. Algunos pacientes pediatricos con hipertension severa se presentan con dolor abdominal. Un hecho importante a recordar es que la hipertension en el grupo de edad pediatrica comunmente tiene una condicion subyacente identificable (estenosis de la arteria renal, glomerulonefritis post-estreptococcica, u otras enfermedades renales). El sindrome de intestino irritable ha sido descripto en nios pero a menudo no pueden ser diferenciado del dolor abdominal recurrente de los nios. La enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) es usualmente diagnosticada cuando un chico empieza a fallar en su curva de crecimiento y tiene sintomas intestinales. A menudo los chicos tendran diarrea sanguinolenta y retorcijon abdominal. Ellos pueden tener tambien sintomas artriticos. El diagnostico usualmente no es hecho hasta la adolescencia.Los pacientes con enfermedad de celulas falciformes se pueden presentar con crisis de dolor abdominal. Ellos necesitan ser cuidadosamente evaluados para descartar una enfermedad quirurgica subyacente. El tratamiento estandar con hidratacion, oxigeno, y la posibilidad de transfusiones puede ser indicados al internario para su observacion.
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Fisiologia delA.Agudo
Evaluacion
Aprendisaje
CIRUGIA BILIAR LAPAROSCOPICA. EL APRENDIZAJE DE LOS CIRUJANOS. Dres. Jorge Lorenzo Corbelle * y Jorge Luis Corbelle (h)** El aprendizaje de la ciruga biliar laparoscpica se relaciona estrechamente con los principios de la prctica quirrgica, los cuales comprenden: 1- el conocimiento de la anatoma y de la fisiologa, 2- una experiencia previa clnicoquirrgica, y 3un conjunto de destrezas tcnicas tradicionales, que deben asociarse a un real entrenamiento laparoscpico en un centro quirrgico de prestigio. Los cirujanos con experiencia en la ciruga general y particularmente en la biliar , han estudiado una nueva formacin quirrgica, una tcnica en la cual han aprendido una nueva coordinacin psicomotriz y una nueva forma de sensacin tctil. La ciruga biliar laparoscpica es un mtodo excelente, si se practica convenientemente. La ciruga laparoscpica posee tcnicas diferentes a las otorgadas con el entrenamiento de la ciruga general; este perfeccionamiento adicional obligatorio excluye a quienes no practican la ciruga general convencional. En nuestro pas el nmero de pacientes afectados por una litiasis vesicular, es importante; la colecistectoma laparoscpica ha incrementado el nmero de operados desde su advenimiento ( Octubre 1990 - Buenos Aires ); quienes rechazaban una laparotoma, se someten actualmente en mayor nmero a este gesto , "minimamente invasivo". Cul es el problema actual con esta nueva tcnica ? El aumento de la incidencia de las lesiones quirrgicas de las vas biliares. El entrenamiento de nuestro equipo quirrgico comenz en marzo de 1990 junto a un gineclogo que practicaba eficientemente la ciruga laparoscpica de su especialidad. Aprendimos a punzar el abdomen, la prctica del neumoperitoneo, la introduccin de los trcares, el manejo de un nuevo instrumental. Posteriormente en setiembre de 1990 comienza el entrenamiento con el Prof. Dr. F. Dubois en el Hpital Universitaire y en la Clinique de Choissy (Paris - Francia) . En Octubre practicamos la primer colecistectoma laparoscpica con xito. En viajes sucesivos durante el ao 1991 contina la capacitacin de nuestro equipo quirrgico junto al Prof. F. Dubois. Tuvimos la oportunidad de concurrir en Agosto de 1991 al 34th World Congress of Surgery (Estocolmo - Suecia) donde fueron expuestas las siguientes cifras: CIRUGIA LAPAROSCOPICA BILIAR Europa U.S.A. -Centros de ciruga laparoscpica 7 10 -Cirujanos 20 59 -Operados 1236 1518 Desde Octubre de 1990 a Setiembre de 1991 habamos practicado 117 colecistectomas laparoscpicas; experiencia relatada en la Sociedad Argentina de Gastroenterologa2 Nuestra preocupacin con respecto a esta nueva tcnica se relacion con el conocimiento de lesiones quirrgicas de las vas biliares producidas por colecistectomas laparoscpicas y el alto nmero de conversiones que se exponan en algunas casusticas relacionadas con una falta de entrenamiento adecuado, y la gran cantidad de aparatos e instrumental vendidos en nuestro pas. Se publicitaban cursos en U.S.A. de un entrenamiento de 2 das con la proyeccin de videos y un aprendizaje en las cajas de simulacin y en animales... Llega la publicidad sorprendente mediante avisos, anuncios, donde ofrecen un curso con un plan de estudios corto , y un agregado: "si Ud. no tiene xito al practicar su primera colecistectoma laparoscpica, Dont worry! Money back is guaranteed ! No creemos necesario la ciruga experimental, aunque ella desarrolla la coordinacin psicomotriz y una profunda percepcin del instrumental laparoscpico en los tejidos animales vivos. Este nico entrenamiento en cajas de simulacin, videos y en animales de experimentacin constituye un aprendizaje limitado. En nuestra opinin los cirujanos generales pueden iniciar su aprendizaje con: 1- un aporte didctico-bibliogrfico, 2- la familiarizacin con el instrumental, por ejemplo a travs de caja de simulacin, 3- el perfeccionamiento con un cirujano gastrointestinal entrenado en ciruga laparoscpica , quien transmitir su experiencia explicando sus conocimientos clnicoquirrgicos, 4- ingresando al equipo quirrgico como segundo ayudante, luego como asistente principal y finalmente como cirujano adquiriendo experiencia en casos seleccionados, 5- el progreso quirrgico le otorgar una capacitacin que le permitir acceder a los casos difciles; recordando que tambin sern permanentes las necesidades aprendidas con anterioridad - de los procedimientos abiertos y las conversiones secundarias ante hallazgos laparoscpicos inesperados, o por las injurias intraoperatorias.
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Aprendisaje
Desafortunadamente comprobamos los resultados de un pobre aprendizaje. La duda existe sobre un porcentaje de lesiones quirrgicas de las vas biliares, incrementado varias veces en los ltimos 5 aos, con la prctica de la ciruga laparoscpica. En el estado de New York (USA) existe un sistema de informacin a propsito de incidentes que puedan provocar la muerte o alteraciones en las funciones corporales del paciente. En 1992, Bernard y Hartman1 sealan que el INCIDENT REPORTING SYSTEM detect 5 injurias biliares en 4000 colecistectomas abiertas, convencionales, practicadas en un perodo de 6 meses, cuya incidencia fue de 0,125%; 3 de las injurias eran mayores, equivalente a una incidencia de 0,075%. Esta informacin debe ser considerada como una buena estimacin en lo que respecta a las lesiones quirrgicas de la va biliar durante las colecistectomas abiertas. En otra evaluacin realizada en New York en 8000 colecistectomas laparoscpicas practicadas en un perodo de 6 meses en 1992, se detectaron 45 injurias biliares con una incidencia del 0.55%; 32 eran lesiones mayores. Orlando y col.4 sealan en ms de 4000 colecistectomas laparoscpicas practicadas en Connecticut durante un perodo de 15 meses una incidencia de injurias biliares mayores del 0,32%. Comparando estas dos series de colecistectomas laparoscpicas, las injurias biliares deben estimarse en un porcentaje de 2,5 a 4 veces ms elevado que en las colecistectomas convencionales y hasta de 10 veces si se consideran especficamente las lesiones de tipo mayor. En U.S.A. Pitt y col. (1994)5 y Gadacz (1993)3 sealan un problema potencial: el incremento de los procedimientos laparoscpicos conducir inexorablemente a una disminucin de las operaciones biliares abiertas en el aprendizaje de los residentes, relacionndose tambin con complicaciones. Gadacz3 comprueba que alrededor del 96% de las colecistectomas, en instituciones seleccionadas, son ahora practicadas por tcnica laparoscpica; con este porcentaje los cirujanos residentes practicarn un promedio de slo 3 colecistectomas abiertas en 5 aos de residencia. Pitt y col.5 sealan que si estas tendencias persisten el promedio de colecistectomas abiertas de un residente ser de 22 durante su residencia (Baltimore-Maryland). En el futuro estas camadas de residentes habrn crecido con la colecistectoma laparoscpica, pero estos cirujanos debern practicar colecistectomas abiertas de urgencia , difciles, por un empiema o una gangrena vesicular; con una colangitis aguda grave, y tendrn muy poca experiencia en los procedimientos quirrgicos abiertos. Por el momento, entre nosotros, los cirujanos ms jvenes iniciados en la ciruga laparoscpica tienen una prctica y experiencia mayor en las colecistectomas abiertas, incluso en la urgencia y en los procedimientos y tcnicas convencionales sobre la va biliar principal. Ello se relaciona con un alto porcentaje de pacientes con una litiasis vesicular que no pueden acceder a un gesto quirrgico laparoscpico ya sea por factores econmicos, porque los hospitales carecen del instrumental especializado o bien por lo avanzado de su patologa biliar estrechamente relacionada con factores socioeconmicos y culturales. En el futuro debemos evitar una generacin de cirujanos entrenados en las tcnicas laparoscpicas sin experiencia en la ciruga convencional.
Bibliografa 1- Bernard H.R. and Hartman T.W.- Complications after Laparoscopic Cholecystectomy. The American Journal of Surgery 165: 533-535, 1993. 2- Corbelle J.L.(h), Amor H.H., Mautisi D., Misenta E., Chirio F. y Corbelle J.L.- Colecistectoma Laparoscpica . Archivos Argentinos de Enfermedades del Aparato Digestivo 7: 28-48, 1993 - Premio "Dr. C. Bonorino Udaondo" -1991Sociedad Argentina de Gastroenterologa. 3- Gadacz T.R.- U.S. Experience with Laparoscopic Cholecystectomy. The American Journal of Surgery 165: 450-454, 1993. 4- Orlando III R., Russell J.C., Lynch J. and Mattie A.- Lararoscopic Cholecystectomy. Archives of Surgery 128: 494-499, 1993. 5- Pitt H.A.- Is there a Dilemma in Adequately Training Surgeons in both Open and Laparoscopic Biliary Surgery? Surgical Clinics of North America 74: 923-929, 1994.
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Cirrosis preop
2.1 - CIRROSIS HEPATICA PREOPERATORIO
Child
puntaje ascitis tensa - Confirmacin histolgica pre o intraoperatoria de la cirrosis heptica. - Serologa HBV, HCV y HIV. - Determinacin del Child-Pugh: a) hepatograma con albuminemia b) coagulograma por hematologa: PT, PTT, plaquetas, tiempo de sangra, t.de coagulacin, factores V, VIII, fibringeno, PDF c) ecografia abdominal, ecopleura. d) evaluacin neurolgica encefalopata * ausente I-II grado III-IV Albuminemia (g%) < 2,8 Bilirrubinemia (mg%) >3 por cirrosis biliar >10 Tiempo de protombina (prolong. en segundos) < 4 >6 sobrevida: Child A, Pugh 5-6 0-5% Child B, Pugh 7-9 10-15% Child C, Pugh 10-15 50-60% - Determinacin de: amoniemia, glucemia, uremia, creatinina y clearence de creatinina dentro de las 72 h previas a la ciruga. - Ecocardiograma, Examen Funcional Respiratorio (segn el paciente) - Descartar: a) hipertensin portal: FEDA ---> vrices esofgicas (tamao y signos de sangrado) b) hiperesplenismo: hematologa. c) anemia crnica: por dficit de folatos o deplecin de los depsitos de hierro. d) hipokalemia y alcalosis metablica (efectuar ionograma srico y gases en sangre 72 y 24 hs antes de la ciruga). e) HCC (ecografa - TAC - -feto protena) - Determinar patenticidad del sistema venoso portal y de la V.C.I., dimetros y el sentido del flujo (hepatopeto/hepatofugo) con ecografa, ecodoppler. Arteriografa celacomesentrica con portografa de
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variable 3
1 ausente
2 presente grado 2,8-3,5 2-3 -10
>3,5 <2 <44
4-6
Cirrosis preop
retorno ???; ante una duda se puede efectuar la venografa a travs de una vena ileal durante la ciruga. Evaluacin de FHVP-WHVP-HVPG ??; se miden las presiones portales,mesentricas y cavas previa y posteriormente de efectuado el shunt. - Suplementar con Vitamina A, C, E, K y Zinc (deficiencia frecuente): supradyn 3 comp. x dia, holomagnesio E 4 comp. x dia. - Preparacin preoperatoria: a) no deben ser operados electivamente con ascitis. b) lactuln 30cc 4 veces al da desde 96h preoperatorio. c) neomicina 1comp. v.o. 4 veces al da desde 48 h previas. d) aceite de ricino 2 cdas soperas a la maana y a la tarde o Barex a partir de las 14.00h del da previo a la operacin. e) dieta lquida a base de jugos azucarados (aporte de hidratos de carbono) y en lo posible de pomelo (aporte de potasio) durante el da previo a la ciruga. f) autotransfusin (contar con ms PFC que GR), plaquetas. - Programar: estudios de coagulacin intra y postoperatorios.asistencia kinsica respiratoria postoperatoria. ecografa intraoperatoria Autor: Jorge Corbelle (h)
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Cirrosis intraop
2.1 - CIRROSIS HEPATICA INTRAOPERATORIO

- SONDA VESICAL. - CATETER VENOSO CENTRAL (PVC) Y CATETER ARTERIAL (TAM). - OXIMETRIA DE PULSO, CAPNOGRAFIA, TEMPERATURA CORPORAL - UNAZYNA 1,5g E.V. DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA (Y 48 HORAS POSTOPERATORIAS). - MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% EN BOLO DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA.
Prevenir la insuficiencia renal. El pronstico una vez instalada es psimo. El control de la diuresis debe ser horario.
EL RITMO DIURETICO DEBE SER DE 100ml/h. SI ES MENOR A 60ml/h A PESAR DE VALORES NORMALES DE PVC Y TAM Y LUEGO DEINFUNDIR MANITOL ADMINISTRAR DOPAMINA 1-3 g/kg/min.El flujo renal puede ser normal pero el flujo cortical est disminudo
EXPANDIR CONSOLUCIONES SIN SODIO(HIPERALDOSTERONISMO) DE ACUERDO A LA PVC Y LA TAM
- GASES EN SANGRE, IONOGRAMA SERICO CADA 45 MINUTOS - Anestesia, ciruga y colestasis reducen el flujo heptico.- El cido lctico producido en el msculo esqueltico, intestino,cerebro, piel, glbulos rojos se metaboliza un 60% en el hgado y un 30% en el rin (gluconeognesis) acidosis lctica. - EN CIRUGIAS QUE SE PROLONGAN MAS ALLA DE LAS 2 HORAS Y MAS AUN SI SE POLITRANSFUNDIO AL PACIENTE: EFECTUAR COAGULOGRAMA (ver evaluacin del sangrado en el postoperatorio). Factor VIII: generalmente est elevado en patologashepticas (incluso la mayor parte de lashepatitis fulminantes); si est disminudo pensar en CID. Factor V: de sntesis heptica y K independiente,(diferencia insuf. hepat. del dficit Vit. K
Controlar PT, PTT, fibringeno, factor VIII, V,t.trombina, PDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID o fibrinolisis primaria.
OJO: hipofibrinogenemia y trombocitopenia se pueden ver en CID y coagulopata dilucional
Coagulacin Intravascular Diseminada
trombocitopenia (<50.000 en el 50% de los casos)- fibringeno o Normal- PDF - PT y PTT prolongados- tiempo de trombina anormal
Administrar PFC y plaquetas;si no cede lahemorragia evaluar heparina
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Cirrosis intraop
Fibrinolisis Primaria
- Rec. plaquetario normalfibringeno - PT y PTT prolongados- tiempo de trombina anormal
Acido aminocaproico: 5g en 250ml cristaloides, pasar en 1 hora, seguir con 1-2 gr en 100ml/h durante 8 horas o hasta que ceda la hemorragia.Nosuperar30g/24h.Monitorear hipotensin, bradicardia y disritmias Otros efectos adversos: dao muscular cardaco y esqueltico, trombosis intrarrenal.
Coagulopata Dilucional
Originada en una transfusin masiva(nica transfusin >2500ml o reemplazo de 1 o msvolmenes en el transcurso de 24 horas)trombocitopenia. - disfuncin plaquetaria - dficit de factores
Administrar 1-2 unidades de PFC cada 5 unidades GR 1unidad plaquetas/10kg peso luego de la 5ta unid. GR
- ANESTESICOS VOLATILES: NO UTILIZAR HALOTANO NI ENFLUORANO ISOFLUORANO: DE ELECCION. Indice de metabolismo heptico de 0,2%.Incidencia de hepatitis: < 1/310000. Sera excepcional una disfuncin heptica postoperatoria por isofluorano. Es el que produce menor reduccin del flujo portal y aparentemente no alterara la autorregulacin heptica del flujo arterial Premedicacin: oxacepn, lorazepn. Induccin: tiopental (< 4mg/kg), ketamina (1-2mg/kg)propofol Anestsicos Inhalatorios: isofluorano, enfluorano Analgsicos: morfina, fentanilo, alfentanilo. Bloqueantes musculares: atracurium, succinilcolina, vencuronio y pancuronio en baja dosis Otros: neostigmina, atropina.
- DROGAS CONSIDERADAS RELATIVAMENTE SEGURAS EN ENFERMEDADES HEPATICAS DE GRAVEDAD MODERADA.
- FARMACOQUINETICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS: en los no voltiles depende del grado de deterioro heptico (fundamentalmente en estados terminales), la perfusin heptica, el shunt portosistmico y el metabolismo de las drogas. - FARMACOQUINETICA DE LOS AGENTES ANESTESICOS: en los no voltiles depende del grado de deterioro heptico (fundamentalmente en estados terminales), la perfusin heptica, el shunt portosistmico y el metabolismo de las drogas.
labetalol - lidocana - meperidina - metoprolol pentazocina -propanolol - verapamil
b) Drogas de baja extraccin heptica: normalmente menor al 30% en el primer paso; su metabolismo depende ms de la capacidad metablica que del flujo sanguneo; presentan una prolongacin de la vida media (espaciar las dosis).
clordiazepxido - cloranfenicol - clindamicina - diazepam hexobarbital - naproxeno - pancuronio - teofilina triamtirene - propofol
- EL FLUJO ARTERIAL Y PORTAL DEL HIGADO ES MODIFICADO POR VARIOS FACTORES DURANTE LA INTERVENCION QUIRURGICA
Cirrosis intraop
- Hipotensin arterial Anestsicos voltiles - - Bajo Gasto Cardaco - Anestesia regional sin- Agonistas adrenrgicos estimulacin quirrgica - - - bloqueantes - Hipoxia (por anemia o PaO2 ) - - PEEP - Hipo o hipercapnea - CAUSAS DE HIPOXEMIA EN LA CIRROSIS - Desviacin a la derecha de la curva de disociacin de la oxihemoglobina. - Trastornos en la ventilacin perfusin con deterioro de la vasoconstriccin por hipoxia pulmonar. - Hipoventilacin por ascitis. - Disminucin de la difusin por un aumento en el fludo intersticial. - Shunts derecha-izquierda pulmonares (fistulas arteriovenosas o atelectasias) - FUNCION CARDIOVASCULAR EN EL CIRROTICO Menor respuesta a la infusin de catecolaminas (glucagon, VIP, xido nitroso ); presetan vasodilatacin perifrica y shunts arteriovenosos que reducen la resistencia vascular perifrica. - Volumen sanguneo normal o incrementado. - Gasto cardaco aumentado. - Diferencia arteriovenosa de oxgeno dsiminuda, aumento de mixed venous oxygen content. - Aumento del flujo sanguneo esplcnico (excepto hgado), pulmn, msculo y piel. - Disminucin del flujo portal. - Flujo heptico y renal normal o disminudo (el renal aunque fuese normal tiene menor flujo cortical) HEMOLISIS AGUDA POSTRANSFUSIONAL - hidratar al paciente con cristaloides- manitol 25-50gr para inducir diuresis- lograr diuresis >100ml/h- dopamina si hay hipotensin - coagulograma (descartar CID)- controlar uremia, creatininemia, iono- reanalizar compatibilidad- efectuar test de Coombs
Autor: Jorge Corbelle (h) Volver al Indice
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Carcinoma Hepatocelular
INTRODUCCION Los pacientes con Carcinoma Hepatocelular (CHC) en__etapa clinica sobreviven solo unas pocas semanas o unos pocos meses. La mayoria de los pacientes se presentan demasiado tarde para que sea posible un tratamiento efectivo, y hay tumores que son irresecables, debido al extenso compromiso hepatico, la invasion de las venas hepaticas y/o portales, la presencia de metastasis y el compromiso de la funcion hepatica en estadios avanzados. Es posible, sin embargo, detectar pequeos tumores mediante la busqueda dirigida con tecnicas de diagnostico aplicables a grandes poblaciones, o tecnicas de screening. De esta manera podria mejorarse de manera significativa el pronostico. El tratamiento exitoso del CHC, mediante cirugia de reduccion hepatica o transplante de higado, depende casi exclusivamente de la identificacion de la enfermedad en estadios tempranos. Ha habido, por Io tanto, un interna creciente en la utilizacion de programas de screening en pacientes en etapa preclinica quienes estan en alto riesgo de desarollo del tumor.
pacientes tendran una mejor funcion de sintesis hepatica, tumores mas pequeos y, por supuesto, un mejor pronostico. Los estudios Ilevados a cabo en grandes centros de todo el mundo, han indicado que la deteccion temprana del CHC puede ser posible gracias a la ecografia en tiempo real. Una de las variables que reduce la sensibilidad y la especificidad de los programas de screening es la prevalencia de cirrosis latente en pacientes con CHC. En
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aquellas zonas del planeta donde hay estrecha relacion con la hepatitis viral, la prevalencia de cirrosis latente entre estos se acerca al 50 - 60 %. Para lograr resultados satisfactorios en la detecci6n temprana del CHC en estas situaciones, se deben mejorar los programas de deteccion de los virus de la hepatitis, en especial el HBV y el HCV, y asi reducir la cantidad de pacientes con cirrosis no identificada. Es dificil determinar con seguridad la eficacia de estos programas de screening para CHC, debido a que estudios controlados y adecuados que tengan como meta la mortalidad Existen basicamente dos tipos de carcinoma primario de higado: uno es el carcinoma hepatocelular (CHC) o hepatocarcinoma y el otro, que se origina en el epitelio de los conductos biliares, se denomina colangiocarcinoma. En raras ocasiones se encuentran tumores que comparten caracteristicas de ambas lineas celulares, a los que se denomina hepatocolangiocarcinomas. El CHC, aun hoy llamado a veces hepatoma, representa el 90% o mas de todos los tumores hepaticos malignos. El resto esta formado practicamente por colangiocarcinomas; el patron mixto es muy raro. Se ha producido un resurgimiento de internas sobre este tipo de tumor por varias razones: 1) sus Ilamativas diferencias de distribucion a Io ancho del mundo; 2) la existencia de nuevas perspectivas sobre posibles influencias causales y, 3) la posibilidad de que actuaciones que ahora son posibles permitan disminuir su incidencia.
EPIDEMIOLOGIA La distribucion mundial del CHC esta intimamente ligada a la distribucion de la infeccion por el virus de la hepatitis B (VHB). La prevalencia del CHC en autopsias en USA y Europa es de
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alrededor del 0.4% (el numero de portadores es inferior al 1%), mientras que en Africa y el sudeste asiatico esta prevalencia es del 2 al 8 % (el porcentaje de portadores es 10 veces superior). Ademas, en las regiones con elevada incidencia de este cancer, el estado de portador se establece durante la lactancia a causa de transmision vertical de virus a partir de las madres infectadas. En los lugares de elevada incidencia, el CHC constituye alrededor del 40% de todos los canceres, Io que Io convierte en la mas frecuente de las neoplasias malignas de los varones, aunque en USA y Europa occidental so1o constituya del 2 al 3 % de todos los canceres. Otro fuerte infuencia sobre la distribucion del CHC es la cirrosis. En todo, el mundo el CHC se asocia con cirrosis en el 60 a 90 % de los casos y, sobre todo, a la de tipo macronodular post-necrotica, a su vez intimamente relacionada con el VHB. En los paises occidentales, donde la prevalencia de portadores del VHB es baja, se encuentra cirrosis en el 85 a 90 % de los casos de CHC; sin embargo, en los lugares en que los portadores del virus son mucho mas numerosos, el CHC tiene una asociacion menos intima con este proceso. En USA y Europa occidental, es comun encontrar este tipo de tumores antes de los sesenta aos y la proporcion varon: mujer es de alrededor de 6-8: 1. En Africa y el sudeste asiatico, donde los portadores Io son ya desde poco despues del nacimiento, este tipo de neoplasia aparece en personas mas jovenes, a menudo de entre 20 y 40 aos y con una proporcion varon: mujer de alrededor de 3-4: ETIOLOGiA El CHC es una enfermedad de etiologia multifactorial. El desarrollo de un carcinoma en un individuo dado, es un proceso que involucra varias etapas y el resultado de la suma de los factores de alteraciones riesgo. Los fundamentos de estos cambios, son
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geneticas, resultante en una proliferacion celular incontrolada y desdiferenciacion. Muchos factores contribuyen a la via final comun al CHC. El factor predisponente mas importante es la cirrosis.
CIRROSIS
La cirrosis es la base del desarrollo del CHC en la mayoria, pero no en todos los casos. Se ha determinado que es uno de los factores de riesgo mas comunmente asociado con CHC. En una poblacion japonesa, el riesgo acumulativo en tres aos de desarrollar CHC fue el 3,8% en pacientes con hepatitis cronica sin cirrosis, y el 12,5% en pacientes con cirrosis asociada. Indices de incidencia similares son reportadas desde Italia. En ambas poblaciones, la hepatitis viral cronica fue el principal factor predisponente pare la enfermedad hepatica, y en la poblacion japonesa se demostro que la presencia de tanto el antigeno de superficie del HBV (HBsAg), como el anticuerpo contra el HCV (anti-HCV) estan asociados con un riesgo significativamente mas alto de desarrollar CHC. Este tumor se asocia raramente a la cirrosis biliar primaria, la hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson. Por Io tanto, asi como la cirrosis esta claramente asociada con el desarrollo de CHC, otros cofactores, se muestran como probables involucrados, y estos pueden estar relacionados a un incremento en la proliferacion hepatocelular, la que Ileva a la activacion de oncogenes, como ras, c-myc, c-erb-2, c-jun, asi, tambien como la suma de anormalidades geneticas. Estas anormalidades pueden ocurrir tambien por mutaciones en los genes supresores o antioncogenes(como el P53 y el gen del retinoblastoma) La perdida de la condicion heterocigota de estos alelos puede conducir al gobierno de la actividad celular por parte de los alelos inactivos o aquellos mutantes, conformando asi
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otro paso en la carcinogenesis. La perdida de alelos ha sido documentada en varios cromosomas, en relacion al CHC. INFECCION POR HBV Los datos epidemiologicos han demostrado que las causas del CHC varian de acuerdo con la region geografica. Los indices de incidencia del CHC son mayores en areas donde el HBV (la infeccion por este) es endemica, tal como en el lejano oriente y centro y sur de Africa; en comparacion con los EE.UU. donde la infeccion por HBV es mucho menos comun. Dos mecanismos principales han sido postulados para CHC; El celular necro-independientemente de la velocidad del "turnover" asociada con una infeccion viral cronica y del dao inflamatorio persistente. El primero es la integracion del HBV a sitios dentro del genoma huesped, los cuales juegan un rol critico en el ciclo celular. Algunos estudios iniciales demostraron que la integracion del ADN del HBV en el genoma huesped se acerca al 90% de los pacientes con CHC HBs-Ag positivos. Esto sugirio, por Io tanto, que estas secuencias integradas podrian alterar genes supresores o activar posibles secuencias oncogenicas, por alteracion o disrrupcion de sus elementos reguladores. Hasta
ahora no se ha encontrado ningun sitio comun de insercion, y tampoco se han detectado sitios de insercion cercanos a oncogenes conocidos. Reportes de casos aislados de integracion del HBV en sitios significativos tal como el segundo intron del gen de la "ciclina A' , el gen del receptor del acido retinoico, y el cromosoma 17 (en el cual fue encontrado el gen par del P53) han sido dados a conocer, pero estos casos son excepciones. El segundo mecanismo por el cual el HBV puede causar CHC involucra la transactivacion de los oncogenes del huesped por tanto la proteina HBx como por otra proteina trunca derivada de la region pre-S2/S del genoma del HBV, la cual puede tener tambien actividad de transactivacion de genes. Se ha demostrado
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que comunmente ambas regiones del genoma HBV se integran en el genoma huesped. La investigacion se ha focalizado en el producto del gen Hbx, el cual es un activador trancripcional de los promotores de la ARN polimerasa II y III, pero esta actividad no parece requerir la carboxilacion de las moleculas. Tambien se ha demostrado la activacion de protooncogenes c-fos y c-jun. Esta activacion puede ocurrir por una sepal de traduccion Ha-ras y Raf/1 dependiente. Mas aun, el ARN mensajero del gen HBx se acumula preferencialmente en tejido tumoral del CHC de pacientes HBs-Ag negativos pero con genoma contaminado con secuencias HBV. Un interes mayor en el rol de la proteina HBx ha surgido por el hallazgo de que puede unirse al gen supresor de tumores P5374) Por Io tanto, la causa del CHC en HBs-Ag positivos podria ser una combinacion de procesos generalizados a una enfermedad hepatica cronica, y aquellos especificos a la infeccion por HBV, sin embargo, a pesar de la evidencia epidemiologica y molecular implicando al HBV como un virus directamente oncogenico, esto esta lejos todavia de probarse.
INFECCION POR HCV El CHC esta ligado comunmente con el virus de la hepatitis C. La proporcion esta determinada geograficamente y depende de la incidencia de infeccion por HCV local, con un rango bastante amplio, como un 75% en Espaa y menos del 20% en USA.(2~) En Japon, la incidencia del CHC fue mas alto en los pacientes con HCV cronico que en aquellas con infeccion por HBV (10,4% contra 3,9% respectivamente), con tasas de infeccon cronica por HCV y HBV similares. La patogenesis del CHC asociado a HCV no es en este momento clara, pero puede ser debida a la actividad regenerativa del hepatocito vista en infecciones cronicas a largo plazo. La ingestion de alcohol puede ser otro cofactor en el desarrollo del CHC.
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HEMOCROMATOSIS GENETICA La incidencia de CHC en esta condicion ha sido calculada en cerca de un 45%, con un riesgo relativo de mas de 200 para su desarrollo en pacientes con cirrosis. Ann cuando el CHC en la hemocromatosis genetica esta fuertemente ligado al desarrollo de cirrosis, la cirrosis per se no es un prerrequisito absoluto, y el CHC puede desarrollarse raramente en un higado fibrotico pero no cirrotico. La atencion se ha focalizado en los focos libres de hierm como sitios para el desarrollo del CHCI
OTRAS ALTERACIONES METABOLICAS Los individuos afectados de los siguientes desordenes metabo1icos tienen un riesgo significativo de desarrollar un CHC. La enfermedad por acumulacion de glucogeno tipo I esta asociada
con una incidencia particularmente alta de adenomas hepaticos y carcinomas subsecuentes en pacientes que sobreviven hasta la adultez, aun en aquellos tratados adecuadamente con dietoterapia apropiada. Estos tumores, casualmente, no se asocian con cirrosis hepatica, y se han postulado mecanismos metabolicos y endocrinos para demostrar el desarrollo tumoral. La tirosinemia hereditaria causada por la deficiencia de la fumarii aceto acetato hidrolasa es una condicion severa que amenaza la vida, resultando en falla hepatica dentro del primer ao de vida. Aquellos que sobreviven tienen una alta incidencia de CHC, la cual puede ser dificil de diagnosticar debido a la presencia de cirrosis macronodular y altos niveles de -fetoproteina encontrados en esta enfermedad y en ausencia de CHC. El CHC se asocia con las porfirias, y de este grupo de alteraciones, la asociacion mas firme es con la porfiria cutanea tardia. Los datos estan contaminados por la alta incidencia de infeccion por HCV encontrada en esta poblacion , y su relacin
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con el alcoholismo y la sobrecarga de hierro. La contribucion de la porfiria de base a la carcinogonesis no es tan clara actualmente. Otros desordenes metabolicos asociados con el desarrollo el CHC incluye la deficiencia de ol-antitripsina, en la cual la asociacin mas comun es con el fenotipo PiZZ, la enfermedad de Wilson, hipercitrulinemia, y un caso de intolerancia hereditaria a la fructosa.
ALCOHOL La ingestion excesiva de alcohol puede ser considerada como un factor de riesgo para el desarrollo del CHC en areas
donde este es relativamente poco comun, y donde la enfermedad hepatica alcoholica es un factor etiologico mayor en el desarrollo de la cirrosis. Aun cuando se pensaba en el alcohol como un cofactor en el desarrollo del CHC, actualmente hay poca evidencia de que el alcohol per se sea carcinogenico. Los estudios epidemiologicos no pueden confirmar un exceso de CHC en pacientes con cirrosis alcoholica en comparacin con cirrosis de otras causas, y los estudios de laboratorio demuestran solo un rol carcinogenetico por su efecto sobre la actividad del sistema P450 de oxidasas de funcion mixta, causando un aumento de la activacion de carcinogenos quimicos. AFLATOXINA B y el gen supresor tumoral P53.La ariatoxina B es una micotoxina derivada predominantemente del almacenamiento de granos de cereales en malas condiciones tecnicas, y es producida por los hongos del genero Aspergillus.Los datos epidemiologicos le dan a la ariatoxina un rol en el desarrollo del CHC, y los estudios moleculares han demostrado un efecto especifico sobre el gen del P53. Este gen, localizado en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13), codifica para una
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fosfoproteina que tiene actividad de ligando con el ADN y tambien funcion transcripcional. Frente a la exposicion del ADN a agentes que le causen dao, el P53 se acumula intacelularmente e inhibe la replicacin del ADN y el crecimiento celular, permitiendo asi el tiempo necesario para la reparacion del ADN o la citolisis.
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1.1 - ICTERICIA OBSTRUCTIVA PREOPERATORIO
1.1.2 - EVALUACION DEL RIESGO QUIRURGICO Y MEDIDAS TERAPEUTICAS FACTORES DE MORBIMORTALIDAD EN LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA 1.1.2. 1 - Enfermedad maligna 1.1.2. 2 - Edad mayor de 60 aos 1.1.2. 3 - Diabetes 1.1.2. 4 - Cirrosis 1.1.2. 5 - Colangitis (APACHE II, criterios de Bismuth) 1.1.2. 6 - Bilirrubinemia mayor a 10 mg% 1.1.2. 7 - Tiempo de evolucin de la Ictericia 1.1.2. 8 - Oliguria prerrenal, Insuficiencia Renal Aguda 1.1.2. 9 - Hematocrito menor a 30% 1.1.2.10 - Albmina menor a 3 g% 1.1.2.11 - Prdida de peso mayor al 10%, Desnutricin. 1.1.2.12 - PDF srico elevado ( > 10 g/ml ), factor VIII. A QUIEN EVALUAR ????? - toda colestasis extraheptica conbilirrubina > a 10mg%. - toda colestasis extraheptica de origen neoplsico o estenosis benigna an con Bi < 10mg%. OTROS EN EVALUACION *Endotoxemia: Limulus Test, dosaje complemento
DIAGNOSTICO Y MEDIDAS TERAPEUTICAS SOBRE LOS FACTORES DE RIESGO Y OTROS 1.1.2. 5 - Colangitis (APACHE II, criterios de Bismuth) - Evaluar el Score APACHE II: especial atencin al compromiso del sensorio, hipotensin sostenida que no revierte con la expansin y funcin renal (a travs del control de la diuresis con sonda vesical y creatininemia, uremia, urea en orina, ionograma srico y urinario). - Criterios de gravedad de Bismuth:
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FACTOR PRONOSTICO SCORE Insuficiencia Renal 8 Abscesos hepticos 6 Estenosis biliar maligna alta 5 Cirrosis heptica 4 Colangitis post-PTC 2 Sexo femenino 1 Edad = > 50 aos 1 1.1.2. 6 - Bilirrubinemia mayor a 10 mg% y 1.1.2. 7 - Tiempo de evolucin de la Icteicia Durante la colestasis las clulas de Kupffer pierden su capacidad de filtro de las endotoxinas traslocadas adems de poder estar sobresaturada su capacidad por el aumento de la endotoxemia portal debida a la ausencia de bilis en el intestino endotoxemia sistmica (50-70% de los pacientes la presentan). Existe una relacin entre endotoxemia y morbimortalidad. SCORE MORTALIDAD 0 0% 1-5 1,8% 6-10 21% 11-15 67% > 15 100%
IMPORTANCIA
- Reducir el tiempo preoperatorio. - Drenaje biliar percutneo: no reduce la morbimortalidad si el drenaje es externo; solamente el interno que deriva la bilis al intestino es de utilidad. - Medidas para reducir la endotoxemia relacionada con la ausencia de bilis en el intestino: * Lactuln: 30ml cada 6 horas, v.o. * Questrn: 1/2 sobre v.o. 1 1/2 hora despus del almuerzo y 1 1/2 hora antes de la cena o Acido desoxiclico (2 compr Bil 13): 100 mg v.o. 1 1/2 hora antes del almuerzo y 1 1/2 hora antes de la cena. 1.1.2. 8 - Oliguria prerrenal, Insuficiencia Renal Aguda. - Gran tendencia de los pacientes ictricos a padecer I.R.A. con mortalidad cercana al 100%. * Efectuar Clearence de creatinina ( < filtrado glomerular preop. > riesgo IRA postop.) Tres creatininemias seguidas efectuadas en el preoperatoiro constituyen un buen parmetro del filtrado glomerular (siempre que no haya gran deterioro o reduccin de la masa muscular). La uremia puede alterarse por infeccin o enfermedad heptica. Aquellos pacientes con creatinina elevada en el preoperatorio o clearence disminudo presentan mayor riesgo quirrgico. * Diuresis ideal: 100ml/h. Ingesta oral de lquidos. Juntar diuresis en brocal. * Evitar aminoglucsidos y AINEs. * Diuresis < 60ml/h por falta de ingesta adecuada de lquidos: plan parenteral.
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Oliguria prerrenal (diuresis < 20ml/h) diuresis < 60ml/h expandir con 1000ml Sol. Fisiol. Manitol 15% 250ml en bolo diuresis > 60ml/h controlar balance hdrico Ionograma S y U, Urea S y U Creatinina (urgencia) diuresis < 60ml/h aument transitoriamente catter venoso central: PVC TEST PRERRENAL RENAL Osmolaridad >500 250-350 U/P osmolarid. >1,5 <1,1 U/P urea > 8 < 3 Si repite diuresis < 60ml/h interpretndose prerrenal o se considera IRA polirica PVC < 12cm H2O PVC 12cm H2OEXPANDIR REPETIR MANITOL diuresis diuresis diuresis diuresis >60ml/h <60ml/h >60ml/h <60ml/h DOPAMINA 1-3 g/kg/min U/P creatinina >20 < 10 Na urinario mEq/l < 20 >4 0 FENa < 1% > 3%
EL CONTROL DE LA DIURESIS DEBE SER MINUTADO DURANTE ESTE PERIODO
- I.R. Aguda: hemodilisis, hemofiltracin, hemodiafiltracin 1.1.2. 9 - Hematocrito menor a 30% Anemia por dficit = corregir de las enf. crnicas: no responden 21-30% asintomtico Hto < 30% sintomtico o < 21% No transfundir preoperatorio --S transfundir intraoperatorio transfundir Grojos 1 unidad de G. Rojos eleva: Hb 1g% Hto 3-4 %
1.1.2.10 - Albuminemia menor a 3g% desnutricin 2 causas insuficiencia heptica 1.1.2.11 - Prdida de peso mayor al 10%, Desnutricin, Malaabsorcin - Una prdida de peso cercana al 30% implica una morbimortalidad del 95%.
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- Albuminemia menor a 3,4g% : cada gramo por debajo del mnimo normal aumenta un 37% el riesgo de mortalidad si la desnutricin no ha sido tratada. - Pesar al paciente y comparar con el peso terico segn talla, contextura fsica y edad. - Indice creatinina/talla: Creatinina srica y urinaria de 24h. - Indice de Riesgo Nutricional: 1,59 x albuminemia g/l + 0.417 x (peso actual/usual) x 100. Se diagnostica desnutricin si el score es igual o menor de 100. - Balance nitrogenado y tasa metablica: urea en orina de 24h. - Dieta hipercalrica, hiperproteica, hiperhidrocarbonada, hipograsa. - Si no se logra la ingesta necesaria evaluar uso de sonda nasogstrica K-108 y alimentacin por la misma, ms alimentacin oral. - Si no es posible la alimentacin enteral ya sea en forma parcial o total: nutricin parenteral parcial (aminocidos y dextrosa) o NPT (aa, dextrosa, lpidos, vitaminas, minerales y oligoelementos) - Vitamina K intramuscular 10mg 3 das consecutivos. Indicar posteriormente al primer coagulograma. 1.1.2.12 - PDF srico elevado ( > 10 g/ml ), factor VIII disminudo. - En un estudio de Allison (1979), aquellos pacientes con PDF elevados en el preoperatorio presentaron I.R.A. en el postoperatorio y una mortalidad 44%; por el contrario, aquellos con valores de PDF normales no padecieron I.R.A. y no se registr mortalidad. - La endotoxemia crnica (Limulus Test positivo en 50-75% de los pacientes) desencadenara una CID subclnica que podra sumarse a otros factores en el desencadenamiento de una trombosis a nivel renal. - El factor VIII presenta valores normales en pacientes ictricos incluso con insuficiencia heptica por lo cual valores disminudos indicara una CID. MONITOREO DEL PACIENTE CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA - Lunes y Jueves: hemograma con plaquetas, quick, kptt, glucemia, uremia, creatinina, ionograma srico y urinario, hepatograma con albmina. - Al ingreso: clearence de creatinina nitrgeno urinario (balance nitrogenado). ndice creatinina / talla clculo del Indice de Riesgo Nutricional por hematologa: coagulograma (PT, PTT, plaquetas, tiempo de sangra, tiempo de
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coagulacin, factores V, VIII, fibringeno, PDF). Si hay indicios de coagulopata y los test realizados son normales, consultar con hematologa. hemograma - Control diario estricto de diuresis. - Si el paciente presenta un cuadro de desnutricin moderado-grave: 1-pesar da por medio; 2-ndice creatinina / talla y balance nitrogenado lunes y jueves. - Si el paciente presenta en algn hemograma Hto < 30% o Hb < 10 g%: hemograma por hematologa - Slo transfundir con hemograma de hematologa de base y efectuar al da siguiente a la transfusin un control por hematologa. - Lactuln: 30ml cada 6 horas, v.o. - Questrn: 1/2 sobre v.o. 1 1/2 hora despus del almuerzo y 1 1/2 hora antes de la cena Acido desoxiclico (2 compr Bil 13): 100 mg v.o. 1 1/2 hora antes del almuerzo y 1 1/2 hora antes de la cena. - Manitol: 100ml al 20% o 250ml al 15%: administrar a las 0.00h del da operatorio (comprobar estado de hidratacin del paciente mediante la diuresis; si se presenta oliguria actuar segn el algoritmo previo).
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Protoamarillo2
1.1 - ICTERICIA OBSTRUCTIVA INTRAOPERATORIO
- SONDA VESICAL
La diuresis es uno de los mejores parmetrosde la perfusin perifrica
SI SE SOSPECHA UNA CIRUGIA COMPLEJA O SE PREVEE DURANTE LA EXPLORACION ABDOMINAL : CATETER VENOSO CENTRAL (PVC) Y CATETER ARTERIAL (TAM). Respuesta deteriorada a la noradrenalina, angiotensina II e isoproterenol,gasto cardaco aumentado, flujo sanguneo heptico y resistencia vascularperifrica disminudos. Pequeas prdidas sanguneas intraoperatorias son mal toleradas, se hipotensan fcilmente y en forma ms sostenida quelos sujetos no ictricos con retraso en la respuesta cardca (factor depresor ?)
Los pacientes pueden estar hipovolmicos, hiponatrmicos por mltiplesmecanismos: vmitos, hipertermia, fstula biliar externa, dficit en ingesta - Amoxicilina-Sublactam 1,5g E.V. DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA El 90% de los pacientes con obstruccin litisica de la va biliar y el 30% de las obstrucciones tumorales presentan cultivos de bilis positivos. y continuar por 48 horas. - MANITOL 100ml 20% o 250ml l5% EN BOLO DURANTE LA INDUCCION ANESTESICA La ictericia obstructiva predispone a la insuficiencia renal (15-20%)a travs de mltiples mecanismos. El pronstico una vez instalada es psimo con casi 100% de mortalidad. El control de la diuresis debe ser horario. EL RITMO DIURETICO DEBE SER DE 100ml/h. SI ES MENOR A 60ml/h A PESAR DE VALORES NORMALES DE PVC Y TAM Y LUEGO DEINFUNDIR MANITOL ADMINISTRAR DOPAMINA 1-3 g/kg/min
- GASES EN SANGRE, IONOGRAMA SERICO CADA 45 MINUTOS. La hipotensin arterial, el hipoflujo heptico intraoperatorio, la insuficiencia heptica, la sangre de banco, la hipotermia,la fstula biliar externa, predisponen a la acidosis metablica - Anestesia, ciruga y colestasis reducen el flujo heptico.- El cido lctico producido en el msculo esqueltico, intestino,cerebro, piel, glbulos rojos se metaboliza un 60% en el hgado y un 30% en el rin (gluconeognesis) acidosis lctica. Controlar PT, PTT, fibringeno, factor VIII, t.trombinaPDF y plaquetas. Tienen tendencia a desarrollar CID.
EN CIRUGIAS QUE SE PROLONGAN MAS ALLA DE LAS 2 HORAS Y MAS AUN SI SE
http://www.durand.org.ar/protoama1.htm (1 of 2) [23/12/2000 07:02:57 a.m.]
Protoamarillo2
POLITRANSFUNDIO AL PACIENTE: EFECTUAR COAGULOGRAMA (ver evaluacin del sangrado en el postoperatorio).
Factor VIII: generalmente est elevado en patologashepticas (incluso la mayor parte de lashepatitis fulminantes); si est disminudo pensar en CID. Factor V: de sntesis heptica y K independiente, (diferencia insuf. hepat. del dficit Vit. K)
OJO: hipofibrinogenemia y trombocitopenia se pueden ver en CID y coagulopata dilucional
- ANESTESICOS VOLATILES: NO UTILIZAR HALOTANO NI ENFLUORANO
ISOFLUORANO: DE ELECCION. Indice de metabolismo heptico de 0,2%.Incidencia de hepatitis: < 1/310000. Sera excepcional una disfuncin hepticapostoperatoria por isofluorano. Es el que produce menor reduccin del flujoportal y aparentemente no alterara la autorregulacin heptica del flujo arterial
- NO UTILIZAR OXIDO NITROSO
Barbitricos+ON = significante reduccin en flujo portal y arterial del hgado.Halotano+ON = incrementan significativamente la enzimas hepticas.ON = reduce marcadamente la actividad de la Metionina sintetasa.
Premedicacin: oxacepn, lorazepn. Induccin: tiopental (< 4mg/kg), ketamina (1-2mg/kg) - DROGAS CONSIDERADAS RELATIVAMENTE SEGURAS EN ENFERMEDADES HEPATICAS DE GRAVEDAD MODERADA. Anestsicos Inhalatorios: isofluorano, enfluorano Analgsicos: morfina, fentanilo, alfentanilo. Bloqueantes musculares: atracurium, succinilcolina,vencuronio y pancuronio en baja dosis Otros: neostigmina, atropina.
- EL FLUJO ARTERIAL Y PORTAL DEL HIGADO ES MODIFICADO POR VARIOS FACTORES DURANTE LA INTERVENCION QUIRURGICA
- Hipotensin arterial - Anestsicos voltiles - Bajo Gasto Cardaco - Anestesia regional sinestimulacin quirrgica Agonistas adrenrgicos - - bloqueantes - Hipoxia (por anemia o PaO2 )- PEEP - Baja PaCO2
- HEMOLISIS AGUDA POSTRANSFUSIONAL
- hidratar al paciente con cristaloides.- manitol 25-50gr para inducir diuresis.- lograr diuresis >100ml/h.dopamina si hay hipotensin.- coagulograma (descartar CID).- controlar uremia, creatininemia, iono- reanalizar compatibilidad.- efectuar test de Coombs
Autor: Jorge Corbelle (h)
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Protoamarillo3
1.1 - ICTERICIA OBSTRUCTIVA POSTOPERATORIO
A- INFECCION
ES CONVENIENTE PROLONGAR LA ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILACTICA POR 48 HORAS EN EL POSTOPERATORIO CONTROLAR EL RESULTADO DEL CULTIVO DE BILIS
B- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: - La incidencia de I.R.A. en el postoperatorio del paciente con ictericia obstructiva ha variado muy poco en los ltimos 30 aos. - Incidencia: 6-18% con casi 100% de mortalidad. La I.R.A. es ms frecuente en la ciruga biliar cuando existe colestasis y tiene diferente pronstico respecto de la I.R.A. postoperatorio en pacientes no ictricos. - Durante la colestasis se observa una reduccin del flujo arterial cortical renal que desencadena una reduccin en la capacidad de concentracin y mayor susceptibilidad a la deplecin hidroelectroltica * Mantener diuresis > 60ml/h * Si la diuresis es < 60 ml/h: seguir PROTOCOLO flujo tubular flush (elimina detritos) flujo arterial renal (a favor de la cortical) an durante la hipotensin Evita la tumefaccin de la cl. endotelial producida por la isquemia .Scavenger
MECANISMO DE ACCION DEL MANITOL
C - TRASTORNOS DE LA COAGULACION Coagulacin Intravascular Diseminada - trombocitopenia (<50.000 en el 50% de los casos)fibringeno o Normal- PDF - PT y PTT prolongados - tiempo de trombina anormal - Rec. plaquetario normal - fibringeno - PT y PTT prolongados - tiempo de trombina anormal
Fibrinolisis Primaria
Protoamarillo3
Acido aminocaproico: 5g en 250ml cristaloides, pasar en 1 hora, seguir con 1-2 gr en 100ml/h durante 8 horas o hasta que ceda la hemorragia. No superar 30g/24h. Monitorear hipotensin, bradicardia y disritmias Otros efectos adversos: dao muscular cardaco y esqueltico, trombosis intrarrenal.
Coagulopata Dilucional
Originada en una transfusin masiva(nica transfusin >2500ml o reemplazo de 1 o msvolmenes en el transcurso de 24 horas) - trombocitopenia disfuncin plaquetaria - dficit de factores.- Administrar 1-2 unidades de PFC cada 5 unidades GR 1unidad plaquetas/10kg peso luego de la 5ta unid. GR
TROMBOELASTOGRAFIA
- permite la evaluacin global de la hemostasia: factores de coagulacin, funcin plaquetaria, proceso fibrinoltico en 20-30 minutos.- muy til en el perioperatorio !!!
D - COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION cefalea, dolor de pecho, disnea, dolor en flancos y dorso, fiebre, escalofros, taquicardia (hemoglobinemia, hemoglobinuria, IRA, CID, hemorragias, shock)
HEMOLISIS AGUDA
HEMOLISIS RETARDADA
se observa varios das o semanas postransfusin:fiebre, escalofros, dolor abdominal, anemia, hiperbilirrubinemia indirecta, ictericia, hemoglobinuria, LDH comienza a los 30-120 minutos:(Ac del receptor contra leucocitos del donante)fiebre, escalofros, cefalea, flushing, taquicardia, hipo o hipertensin
REACCION FEBRIL
OTRAS: REACCIONES ALERGICAS (fiebre, urticaria, etc.), EDEMA AGUDO DE PULMON NO CARDIOGENICO - coagulopata dilucional - toxicidad por citrato: hipocalcemia (1 amp. Ca /4-5 U de GR)- hiperkalemia (12 mEq/L luego del 7 da de almacenada) disminucin de 2,3-DPG- (luego del 7 da) = libera menos O2.- - acidosis metablica (pH 6,9 luego del 2 da de almacenada); el citrato puede desencadenar alcalosis al derivar en HCO3-.- - hipotermia: desencadena trastornos de la coagulacin, acidosis disfuncin cardiovascular
LA TRANSFUSION MASIVA (nica transfusin >2500ml o reemplazo de 1 o ms volmenes en el transcurso de 24 horas) PROVOCA:
E - ICTERICIA POSTOPERATORIA - transfusin masiva: 10% de la sangre de 2 semanas y 20% de la de 3 semanas se hemoliza durante las primeras 24 horas de transfundidad, duplicando o triplicando el turn-over diario de bilirrubina (250mg/da) hematomas, hemlisis por reaccin transfusional, bomba extracorprea (desencadena ictericia en el 20 % de los pacientes)
PREHEPATICA
Protoamarillo3
INTRAHEPATICA
infeccin por HBV, HCV, CMV - drogas: acetaminofeno, IMAO, tetraciclina, sulfamida, MTX, eritromicina, cloranfenicol, estrgenos, clorpromazina, -metildopa (colestasis extraheptica) - NPT.- - sepsis.- injuria heptica por isquemia (por reduccin del flujo heptico) - INSUFICIENCIA HEPATICA por exacerbacin de enf. hept
POSTHEPATICA
- lesin quirrgica de la VBP. - . - litiasis de la VBP. - . - colecistitis aguda alitisica. - .- pancreatitis aguda
MONITOREO POSTOPERATORIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA OBSTRUCTIVA - DPO 1-3-5-7: ionograma srico y urinario, uremia. - DPO 1-4-7: hemograma con plaquetas, PT, PTT, creatinina, uremia, glucemia, hepatograma con albmina. - Mantener diuresis >60ml/h (en lo posible 100ml/h) con un P.H.P. a 56 gotas por minuto (3 fcos de sol. fisiol. y 5 de D/A al 5%). - Manitol al 20% = 100ml o Manitol al 15% = 150ml a las 8, 16 y 24 horas de operado. El manitol provoca una intensa natriuresis durante los 3 das posteriores a su infusin. Aportar suficiente cantidad de sol. fisiolg - Continuar con hidratacin hasta que el paciente logre una ingesta que posibilite la diuresis horaria ideal, sin riesgos de vmitos, deshidratacin. - Si el paciente tiene una coledocostoma y el dbito es >300ml/da: reponer el Na, K perdidos (HCO3 tambin si el dbito es muy alto - recordar que las concentraciones son similares a las del plasma).
Autor: Jorge Corbelle (h) Volver al Indice
Litiasis Vesicular
Litiasis Vesicular Autor: Jorge Corbelle * Tipo de clculos: a) colesternicos (tipo I o heterogneos y tipo II u homogneos) y b) pigmentarios (negros y marrones). * Fisiopatogenia: - Bilis litognica: exceso de colesterol en relacin a los cidos biliares y fosofolpidos. - -glucuronidasa bacteriana: transforma bilirrubina conjugada en no conjugada (insoluble). - Estasis. * Factores desencadenantes y predisponentes: anemia hemoltica congnita, multiparidad, vagotoma troncular, intestino corto. * Formas de manifestarse: asintomtica, dispepsia, clico biliar, por una complicacin (colecistitis aguda, colestasis extraheptica, pancreatitis aguda). * Diagnstico: ecografa (sensibilidad 95%, especificidad 98%), colecistografa oral * Tratamiento: riesgo|normal | |aumentado > colecistectoma (mort: 0,3%, morb: 10%) |muy aumentado | ciruga contraindicada | disolventes orales | litotripsia y disolventes orales | colecistostoma percutnea * Colecistectoma: consiste en resecar la vescula biliar a travs de una laparotoma o de una tcnica laparoscpica. Debido a la posibilidad de coexistir una litiasis de la va biliar principal, efectuar una colangiografa transcstica intraoperatoria (sistemtica o selectiva ?) * Las patologas coexistentes (respiratorias, cardacas) y la ciruga de urgencia son dos factores que aumentan la morbimortalidad. * Disolventes orales: cido urso y quenodesoxiclico. Seleccionar pacientes: descartar calcificaciones (TAC), vesicula funcionante (ecografa con prueba de Boyden o colecistografa oral). Costoso, mortalidad 3 veces mayor que la colecistectoma, morbilidad del 27%, lento, fracasos, recidivas. * Litotrisia extracorprea: seleccionar pacientes. No ms de 3 litos, tamao igual o menor a 30mm y vescula biliar funcionante (ecografa-colecistografa oral), litos sin calcificaciones (TAC). Costoso, morbilidad, fracasos, recidivas. Debe asociarse a disolventes orales. * Colecistostoma percutnea: se asocia a litotripsia intracorprea o disolucin con metilterbutilter (morbilidad, fracasos, recidivas).
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http://www.durand.org.ar/litiasis.htm [23/12/2000 07:03:42 a.m.]
LVBP
LITIASIS DE LA VIA BILIAR * Tipos: - Migratriz (a partir de una litiasis vesicular). - Primitiva (asociada a infeccin por clonorchis, enf. de Caroli) - En pacientes colecistectomizados | residual con coledocostoma | residual sin coledocostoma | recidivante (nuevos litos no relacionados con litiasis previa) * Formas Clnicas: asintomtica total, asintomtica con elevacin de una o ms enzimas de colestasis (fosfatasa alcalina, GGT, 5'N, TGO, TGP), de colestasis extraheptica asociada a clico biliar, colangitis, pancreatitis. * Laboratorio: aumento de las enzimas de colestasis extraheptica (en 2% no aumentan), elevacin de la bilirrubina (en caso de ictericia) y colesterol. En cuadros de colestasis extraheptica prolongada: disminucin de la protrombina (distinguir entre malabsorcin e insuficiencia heptica). * Diagnstico |- Migratriz: ecografa por Imgenes |- Residual con coledocostoma: colangiografa transkehr postoperat |- Residual sin coledocostoma y recidivante: ecografa y ERCP La ecografa tiene una sensibilidad y especificidad del 40 a 60 % (signos directos: visualizacin del lito, indirectos: dimetro de la va biliar principal y variaciones del mismo). Si existe sospecha de una patologa biliar maligna asociar a la ecografa: TAC, ERCP, PTC. * Tratamiento: depende de la etiologa de la litiasis y del riesgo quirrgico. riesgo N o E --> colecistectoma y exploracin de la va biliar Migratriz riesgo muy E --> ERCP+EPT --> riesgo disminuye: colecistectoma > riesgo persiste: vescula "in situ" Residual con colecistostoma percut. coledocostoma -> extraccin transfistular (ERCP+EPT) Residual sin riesgo N o E --> ERCP+EPT (ciruga) coledocostoma Recidivante riesgo muy E --> ERCP+EPT (PTC y extraccin percutnea / ciruga) * Intervenciones quirrgicas: colecistectoma + - Coledocostoma mediante tubo de Kehr - Esfnteropapilotoma quirrgica (lito enclavado, va biliar de dimetro <15mm y mltiples litos, patologa papilar)
http://www.durand.org.ar/lvbp.htm (1 of 2) [23/12/2000 07:03:50 a.m.]
LVBP
- Coledocoduodenoanastomosis (va biliar >15mm asociada a empedrado hepatocoledociano, estenosis papilar y del coledoco inferior extensa) - Hepaticoyeyunoanastomosis (litiasis intraheptica) Autor Jorge Corbelle (h)
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LQV
LESIONES QUIRURGICAS DE LA VIA BILIAR Incidencia, Tratamiento y Resultados alejados de la reparacin Dres. Jorge L. Corbelle (h) MAAC1, Juan O. Ferrero MAAC1, Carlos D. Rosales MAAC2, Hctor H. Amor MAAC1, Marco More3, Rodolfo Rijana4. DIVISION CIRUGIA - HOSPITAL DURAND - BUENOS AIRES INTRODUCCION La lesin quirrgica de la va biliar principal es una eventualidad en la cual una decisin y un tratamiento inadecuados pueden desencadenar un resultado desastroso para la salud del paciente en el corto o mediano plazo. Esta complicacin puede presentarse en el transcurso de una colecistectoma convencional, una exploracin de la va biliar, una anastomosis biliodigestiva, una gastrectoma, una ciruga heptica o una reseccin colnica. Durante la presente dcada, la difusin de la colecistectoma laparoscpica se ha correlacionado con un incremento en la incidencia de las mismas por lo cual se ha renovado el inters por este tema8-9-18-19-20. Los objetivos del presente trabajo son: 1- analizar la incidencia de las lesiones quirrgicas en la ciruga por patologa heptica y biliar litisica; 2- describir el momento en el cual fueron reconocidas, el tipo de lesin observada, la manifestacin clnica y la forma de reparacin y 3- analizar la morbimortalidad inmediata y alejada de las anastomosis coledococoledocianas, las reparaciones sobre tubo de Kehr y las hepaticoyeyunoanastomosis. MATERIAL Y METODO Definiciones Definimos a la lesin quirrgica como la obstruccin (ligadura, clipado o estenosis cicatrizal) o seccin parcial o total de la va biliar principal o de conductos aberrantes que drenan un sector o segmento del hgado. Quedan excludas las lesiones de conductos biliares perifricos a nivel del lecho heptico y los conductos csticos que por desprendimiento de ligaduras o clips permanezcan permeables. Las situaciones mencionadas en ltima instancia pueden ser responsables de bilirragia y/o coleperitoneo pero no alteran la circulacin de bilis de ningn sector del hgado al tubo digestivo, ni implican reparaciones de la va biliar principal que puedan desencadenar una estenosis futura. Se incluyen 22 pacientes con lesiones quirrgicas de la va biliar durante el perodo comprendido entre mayo de 1985 y mayo de 1995, 9 propias y 13 derivadas de otros centros hospitalarios, con una edad promedio de 48 aos (27 y 69 aos las edades lmites); 15 mujeres y 7 varones. Una de las pacientes presentaba una cirrosis biliar con hipertensin portal (vrices esofgicas grado II) e hiperesplenismo. Se observaron 7 lesiones Bismuth tipo I, 8 tipo II, 3 tipo III, 2 tipo IV, una lesin de un canal biliar aberrante derecho (segmento anteromedial) y una lesin quirrgica del conducto heptico izquierdo en una trisegmentectoma derecha. Tcnica Quirrgica Las anastomosis coledococoledocianas se efectuaron a puntos separados con sutura irreabsorbible monofilamento 5:0, 6:0 o 7:0 con un tubo de Kehr como tutor que emerge a distancia de la sutura. Las reparaciones sobre tubo de Kehr se efectuaron en las lesiones laterales de la va biliar, efectuando la coledocotoma a nivel de la lesin. Las anastomosis hepaticoyeyunales se realizaron a puntos separados de sutura irreabsorbible monofilamento 5:0 o 6:0 y en Y de Roux sin drenaje transanastomtico. En los ltimos casos se utiliz lupas de 2,5 aumentos. En la paciente con una trisegmentectoma derecha a la cual se repar la va biliar con una hepaticoyeyunoanastomosis se realiz una extensin subcutnea del yeyuno para posibles procedimientos percutneos futuros. Seguimiento Postoperatorio Los pacientes fueron controlados clnicamente, con hepatogramas y mtodos de diagnstico por imgenes segn rboles de decisin diferentes para las hepticoyeyunoanastomosis y para las coledococoledocoanastomosis y reparaciones sobre tubo de Kehr. Se clasific en forma retrospectiva la evolucin postoperatoria alejada de la reparacin en 3 grados: excelente, buena o mala. Las evoluciones excelente y buena fueron consideradas exitosas y las malas como fracasos debido a que obligaban a indicar algn procedimiento terapeutico. El seguimiento promedio fue de 35,2 meses con lmites de 2 meses y 106 meses.
http://www.durand.org.ar/pagina_n9.htm (1 of 4) [23/12/2000 07:04:15 a.m.]
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Anlisis Estadstico El resultado alejado se analiz segn el mtodo de Kaplan-Meier con lmites de confianza del 95%. RESULTADOS La incidencia global de lesiones quirrgicas en las operaciones por patologa biliar benigna y ciruga heptica fue del 0,36% (9 de 2463). En la ciruga convencional electiva fue del 0,32% (5 en 1560) y en la de urgencia del 0,42% (3 en 710). En las colecistectomas laparoscpicas electivas fue del 0,52% ( de 193). De las 9 lesiones propias, 4 fueron descubiertas intraoperatorio por colangiografa en 2 y bilirragia en los otros 2 casos; las restantes 5 inadvertidas por colestasis en 2, peritonitis en otros 2 casos y bilirragia en 1 paciente. De los 13 pacientes derivados todas fueron lesiones inadvertidas que se manifestaron por: colestasis 8, bilirragia 3, colangitis 2, absceso subfrnico 2, coleperitoneo 1, peritonitis 1 caso. Dos pacientes presentaban litiasis de la va biliar, en un caso residual y en el otro una litiasis intraheptica mltiple originada por el estasis biliar de larga data por una estenosis Bismuth tipo 3 que desencaden una cirrosis heptica biliar. Se realizaron 8 hepaticoyeyunoanastomosis, 6 anastomosis coledococoledocianas, 4 reparaciones sobre tubo de Kehr, 2 hepaticostomas, 1 sutura de un canal aberrante derecho y 1 extraccin de clip que oclua la va biliar. Morbimortalidad Inmediata Esta incluye 2 pacientes fallecidos que presentaban en un caso una peritonitis biliar generalizada derivada de otro centro hospitalario con 3 fallas orgnicas (respiratoria, renal y cardiovascular) y la otra paciente una celulitis necrotizante. En ambos casos se constat una reseccin de la va biliar tipo Bismuth 4 y se les practic hepaticostomas. Se observaron 4 bilirragias, 3 infecciones de herida, 1 bilirragia por el cabo yeyunal subcutneo, 1 celulitis necrotizante ya mencionada, 1 evisceracin y 1 ascitis. Morbimortalidad Alejada de las coledococoledocoanastomosis y reparaciones sobre tubo de Kehr 4 pacientes de los 10 con coledococoledocoanastomosis y reparaciones sobre tubo de Kehr (40%) presentaron entre 1 y 4 episodios colangticos a partir de los 9, 13, 18 y 53 meses de la primera intervencin quirrgica. Se les efectu una ERCP con dilatacin de la estenosis con baln y extraccin de un clculo supraestentico en dos de ellos. El procedimiento fue exitoso en 3 pacientes. El cuarto paciente evolucion favorablemente y a los 19 meses repiti el cuadro de colangitis. Debido a su cuadro de EPOC grave se dilat nuevamente por ERCP y se introdujo un stent Strecker; a los 18 meses comenz con cuadros colangticos debido a la estenosis de la va biliar y del stent que no se pudo extraer por va endoscpica por lo cual fue intervenido quirrgicamente a pesar de un riesgo quirrgico muy elevado (incapacidad ventilatoria restrictiva y obstructiva severas); se le efectu la reseccin de toda la va biliar hasta el confluente y del stent con HYTL. El paciente falleci a los 37 das en asistencia respiratoria mecnica a consecuencia de su EPOC. Morbimortalidad alejada de las hepaticoyeyunoanastomosis De los 9 pacientes con hepaticoyeyunoanastomosis, un solo paciente (11,1%) curs un episodio colangtico a los 9 meses que cedi a las 48 horas con antibiticos. La ecografa no evidenci dilatacin de la va biliar y el HIDA demostr enlentecimiento en el tiempo intestinal por lo cual la paciente se encuentra bajo estricto control con el fin de evitar el desarrollo de una cirrosis biliar secundaria. l anlisis por el mtodo de Kaplan-Meier con lmites de 95% de confianza muestra una mejor evolucin de la hepaticoyeyunoanastomosis (en lnea contnua verde) respecto de las coledococoledocoanastomosis y reparaciones sobre tubo de Kehr ( en lnea contnua azul). En punteado los respectivos lmites de confianza del 95%. DISCUSION Una de las dificultades para poder comparar resultados es la falta de un criterio nico para definir el xito o el fracaso de las reparaciones de las lesiones quirrgicas de la va biliar no solo en cuanto al tiempo de seguimiento necesario sino al cuadro clnico y biolgico que deben presentar los pacientes13-16. Es posible observar episodios banales de colangitis que ceden rpidamente con la antibioticoterapia y que no se correlacionan con una estenosis1-2-4-11-12. La fibrosis presente en la cirrosis biliar secundaria es responsable de la hipertensin portal y se asocia a una hiperplasia pero en raras ocasiones adquiere un patrn cirrtico, concepto sumamente importante pues el cuadro anatomopatolgico y clnico pueden revertir luego de una reparacin adecuada. Esto sucedi en nuestra paciente cirrtica que fue operada como un Child B, hiperesplenismo e hipertensin portal y a lo largo de 42 meses de seguimiento present un mejoramiento de su estatus heptico transformndose en un Child A con un recuento plaquetario normal y ausencia de signos de hipertensin portal y colestasis. El resultado alejado de las hepaticoyeyunoanastomosis fue sensiblemente superior al de las coledococoledocoanastomosis si bien esta apreciacin no est basada en un anlisis estadstico debido al escaso nmero de casos12. En los trasplantes hepticos se observan buenos resultados en el 85% de las CCTT5-6. Nuestra tcnica es similar a la utilizada en los
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trasplantes hepticos sin embargo la curva muestra un 80% de buenos resultados al ao, 67% a los 2 aos y 45% a partir de los 4,5 aos similar a la otros centros12-15. Creemos que ello se debe a que la prdida de sustancia obliga a una diseccin de la va biliar, probable factor causal de una isquemia en algn sector de la lnea de sutura responsable de dehiscencia, bilirragia y fibrosis secundaria o bien por isquemia localizada que origina fibrosis tarda. En ocasiones resulta difcil decidir ante una lesin con prdida de sustancia que se encuentra al lmite de una coledococoledocoanastomosis, entre sta y una hepaticoyeyunoanastomosis17. De todas maneras hemos hallado en la dilatacin endoscpica una real solucin para las estenosis de las coledococoledocoanastomosis y reparaciones sobre tubo de Kehr ya que en 3 de los 4 casos se tuvo excelente resultado con una sola sesin y por tiempos prolongados, resultado comparable al de otras casusticas7-14-15. Si la dilatacin fracasa, la segunda tentativa debe acompaarse de catteres percutneos de 10 a 14 French o de endoprtesis plsticas de 10 a 12 French introducidas por va endoscpica15. Los stents metlicos presentan una vida til menor que la expectativa de vida del paciente y resultan prcticamente imposibles de extraer por va percutnea o endoscpica cuando se obstruyen como ocurri en uno de nuestros pacientes, por lo cual creemos que deben contraindicarse por el momento. En las lesiones quirrgicas de la va biliar relacionadas con la colecistectoma laparoscpica es importante remarcar la fisiopatogenia de las estenosis tardas; ellas se desencadenan por el uso del electrobistur monopolar a elevada potencia y por tomas de excesiva cantidad de tejido lo cual desencadena una difusin local de la energa. Tambin la seccin del conducto cstico con electrocauterio provoca una difusin de la corriente a travs de esta estructura tubular. En ambos casos si la energa que llega a la va biliar no es suficiente como para provocar una lesin en el momento, sern los vasos nutricios de la misma los que se trombosarn desencadenando un proceso de isquemia y fibrosis, cuyo resultado final ser la estenosis15. Esto ocurri con una de las pacientes tratadas La lesin quirrgica de la va biliar contina siendo una complicacin grave que obliga a una intervencin quirrgica compleja, controles reiterados, expone a cuadros colangticos y reinternaciones e incluso reoperaciones, en un paciente que concurri a la consulta por una litiasis vesicular. Ello nos hace concluir que no deben realizarse gestos irreversibles sin haber identificado correctamente la anatoma biliar y esto es particularmente importante de subrayar en los casos complejos de colecistectoma laparoscpica. CONCLUSIONES 1- No se deben efectuar maniobras irreversibles sin previa identificacin de la anatoma biliar; 2- El diagnstico tardo aumenta la morbimortalidad de esta complicacin; 3- Ante una lesin compleja, si el equipo quirrgico no cuenta con experiencia, debe efectuar una ostoma de los canales biliares afectados con una mnima diseccin; 4- Evitar los stents metlicos en las estenosis benignas. BIBLIOGRAFIA 1 - Belli G., Romano G., Monaco A. and Santangelo M.L.: HIDA scan in the follow up of biliary-enteric anastomoses. HPB Surgery 1988; 1: 29-34. 2 - Bismuth H., Franco D., Corlette M.B., and Hepp J.: Long term results of Roux-en-Y hepaticojejunostomy. Surg.Gyn.& Obst. 1978; 146: 161-167. 3 - Bismuth H. and Lazorthes F.: Les traumatismes opratoires de la voie biliaire principale. Monographies de l'Association Franaise de Chirurgie. Paris: Masson, 1981. 4 - Blumgart L.H., Kelley C.J. and Benjamin I.S.: Benign bile duct stricture following cholecystectomy: critical factors in management. 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Pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA * Proceso inflamatorio agudo de la glndula pancretica que responde a diferentes etiologas y fisiopatogenia an no totalmente dilucidada. * Etiologas: litiasis biliar (65-80%), alcohol, hiperlipemia, hiperparatiroidismo, urlianas, postraumticas, postoperatorias, idiopticas. * Fisiopatogenia: hiperpresin canalicular, trastornos a nivel de la microcirculacin pancretica. * Manifestaciones clnicas: dolor abdominal, vmitos, fiebre, taquicardia, leo, ictericia. Taquipnea, hipotensin arterial, trastornos de la conciencia, oliguria. * Diagnstico de laboratorio: amilasemia, amilasuria, lipasemia (glucemia, calcemia, hematocrito, leucocitos, uremia, bilirrubina, transaminasas, fosfatasa alcalina, LDH, quick, kptt, gases en sangre, ionograma srico). * Diagnstico por imgenes: Rx de trax (derrame pleural, distress respiratorio), Rx de abdomen (leo regional, signo de Gobiet, borramiento de los psoas), ecografa abdominal (patologa biliar, morfologa pancretica, ascitis), tomografa computada (morfologa pancretica y repercusin peripancretica, ascitis, derrame pleural) * Puncin abdominal y puncin lavado (Mc Mahon) * Formas clnicas: desde formas leves (curso benigno, morbilidad reducida) hasta formas graves (gran morbimortalidad). Se puede predecir al ingreso del paciente el curso evolutivo inmediato de las complicaciones sistmicas de las pancreatitis agudas graves (criterios de Ramson, scores APACHE). La tomografa computada proporciona datos sobre las complicaciones locales pancreticas y peripancreticas, en una segunda etapa ms tarda a la mencionada anteriormente (colecciones lquidas, necrosis asptica, necrosis infectada, absceso pancretico, pseudoquiste). * Tratamiento formas leves: reposo del pncreas (ayuno), reposicin hidroelectroltica (anticolinrgicos, bloqueadores H2). El cuadro clnico, de laboratorio y la ecografa pancretica mejoran rpidamente, se reinicia la alimentacin oral y se planea la resolucin quirrgica de la patologa biliar concomitante durante la misma internacin. * Tratamiento formas graves: reposo del pncreas, reposicin hidroelectroltica, analgsicos,"sostn" general del paciente en la unidad de cuidados intensivos (alimentacin parenteral, oxigenoterapia, asistencia respiratoria mecnica, dopamina, dilisis peritoneal, hemofiltracin). El paciente durante esta primera etapa no es quirrgico. Se deben intervenir las complicaciones pancreticas en una segunda etapa (necrosectoma, drenaje de abscesos -quirrgico o percutneo-, resolucin quirrgica o percutnea de los pseudoquistes. Autor: Jorge Corbelle (h)
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http://www.durand.org.ar/pancreat.htm [23/12/2000 07:04:28 a.m.]
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PERITONITIS POSTOPERATORIAS ANALISIS DE LA MORTALIDAD POR EL METODO DE REGRESION LOGISTICA Dres. Jorge L. Corbelle (h) MAAC1, Daniel Molinari MAAC1, Daniel Mautisi1, Eduardo Sauret MAAC2 y Rodolfo Rijana MAAC3 De la Divisin Ciruga - Hospital Durand - Buenos Aires RELATOR: Dr. Jorge Lorenzo Corbelle MAAC4 RESUMEN Se analizaron 72 casos de peritonitis postoperatorias. Los objetivos fueron: 1-la bsqueda de variables relacionadas con la mortalidad mediante un anlisis multivariado; 2-la creacin de un score pronstico a partir de los coeficientes de regresin de la variables significativas con determinacin de la sensibilidad, especificidad y valores predictivos de dicho score y 3-el anlisis del promedio de das de internacin de los pacientes. Surgieron como significativas la edad, la ciruga inicial de urgencia, la peritonitis postoperatoria originada en una ciruga colorrectal, de intestino delgado o gastroduodenal, la presencia de una fstula digestiva externa y la constatacin de 2 o 3 fallas orgnicas en el paciente. El score pronstico mostr una muy buena discriminacin. El promedio de das de internacin de estos pacientes fue elevado y es uno de los factores que afectan los costos en esta complicacin.
POSTOPERATIVE PERITONITIS ANALYSIS OF MORTALITY BY LOGISTIC REGRESSION METHOD
SUMMARY Seventy two cases of postoperative peritonitis were analized. The aims were: 1-search of mortality factors in postoperative peritonitis using multivariate analysis; 2-creation of a prognostic scoring system guided by the regression coefficient with determination of its specificity, sensibility and predictive values and 3-analysis of the average hospitalization. 1Cirujano de la Divisin Ciruga 2Ex Jefe de Residentes 3Jefe de la Divisin Ciruga
http://www.durand.org.ar/peritpos.htm (1 of 6) [23/12/2000 07:05:04 a.m.]
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4Acadmico
Titular
Age, first operation on emergency, postoperative peritonitis caused by a colorectal, small bowel or gastroduodenal surgery, the presence of a digestive fistula and the verification of 2 or 3 organ system failures were associated with mortality. The prognostic score system had a very good discrimination capacity. The high hospitalization rate influenced in the costs of this complication.
INTRODUCCION Las peritonitis postoperatorias estn asociadas actualmente con una alta morbimortalidad8-9. La estrategia teraputica comprende el estudio del foco infeccioso, el material toxoinfeccioso2 y los daos orgnicos. El progreso teraputico se basa en el cuidado intensivo del paciente, la ciruga precoz que constituye la opcin ms efectiva y los antibiticos que deben ser administrados racionalmente por lo cual el cirujano debe estar informado de todas las especies patgenas actuales18-27. Los objetivos del presente trabajo comprenden: 1-la investigacin de factores relacionados con la mortalidad en las peritonitis postoperatorias a travs de un anlisis multivariado por el mtodo de regresin logstica; 2-la creacin de un score pronstico con determinacin de su especificidad, sensibilidad y valores predictivos positivos y negativos y 3-el anlisis del promedio de los das de internacin en los pacientes con peritonitis postoperatoria. MATERIAL Y METODO Se incluyeron 72 pacientes tratados por una peritonitis postoperatoria durante el perodo comprendido entre enero de 1985 y mayo de 1995. Quedaron excludos los pacientes con complicaciones locales de una pancreatitis aguda. La edad promedio fue de 46 aos con edades lmites de 17 y 86 aos; 36 fueron mujeres y 36 hombres. Para realizar el anlisis multivariado por regresin logstica se consideraron las siguientes variables independientes en relacin a la variable dependiente nominal y dicotmica Fallecer o Curar: 1- SEXO: 36 mujeres y 36 hombres; 2- EDAD: de cada paciente; 3- ANTECEDENTES PATOLOGICOS: presentes en 24 pacientes; 4- CIRUGIA 1: con esta denominacin se agrup a los pacientes en aquellos operados en forma electiva, 29 y de urgencia, 43; 5- CIRUGIA 2: esta variable divide a los pacientes en 48 casos sin
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peritonitis y 24 con peritonitis en la ciruga inicial; 6- CIRUGIA 3: se especifica el rgano cuya ciruga fue punto de partida de la peritonitis postoperatoria: hepatobiliar 16 casos, genitourinaria y obsttrica 13, apendicular 12, de intestino delgado 12, colorrectal 10, gastroduodenal 7 y un grupo miscelnea que abarca una esplenectoma y un politraumatizado. Se las reagrup en dos de acuerdo a un anlisis por el mtodo de CHI CUADRADA en el cual se observ que las peritonitis postoperatorias originadas en una ciruga colorrectal, de intestino delgado y gastroduodenal presentaban una mortalidad mucho mayor que la apendicular, hepatobiliar, genitourinaria y obsttrica (p=0,0003). 7- EVISCERACION: 9 casos; 8- FISTULA DIGESTIVA EXTERNA: 11 casos; 9- PERITONITIS POSTOPERATORIA: esta variable agrupa a los pacientes segn el tipo de peritonitis postoperatoria: localizada o generalizada; 10-LAPAROSTOMIA: con curas programadas 1-4-10-14-15-16-19-22, se efectuaron en 5 pacientes; 11-NUMERO DE FALLAS ORGANICAS: en esta variable se reuni a los pacientes en aquellos sin fallas orgnicas o con una sola y quienes presentaron 2 o 3 con el fin de crear 2 grupos bien definidos de pacientes. Las infecciones o sepsis parietales no se incluyeron como variable independiente por el amplio rango que presentaron clnicamente. Se efectuaron un total de 95 reoperaciones en 72 pacientes20; se incluyen 7 punciones percutneas de abscesos dirigidas por tomografa computada 3-11-12-13-17. Ningn paciente presentaba fallas orgnicas en el momento de la primera intervencin quirrgica, las mismas se comprobaron en el curso de la peritonitis postoperatoria. El cultivo del material obtenido se realiz en el 62% de los casos. Se constat un crecimiento monomicrobiano en el 27% de los casos con predominio de la Escherichia Coli (10 de los 16 cultivos) y un desarrollo polimicrobiano en el 73% restante con preponderancia de la Escherichia Coli (36 de los 43 cultivos) y anaerobios (Bacteroides Fragilis, Bacteroides Melaninogeniae, Fusobacterium, Peptococos y Peptoestreptococos). Anlisis estadstico Se realiz un anlisis multivariado por regresin logstica con el mtodo forward stepwise LR con un criterio PIN de 0,35. RESULTADOS
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La mortalidad fue del 18%, 13 fallecidos en los 72 pacientes. Cinco son las variables que el anlisis multivariado determin como predictoras de la mortalidad: la edad, la ciruga inicial de urgencia respecto a la electiva, la peritonitis postoperatoria desencadenada por una ciruga inicial colorrectal, de intestino delgado y gastroduodenal respecto a la apendicular, hepatobiliar, genitourinaria y obsttrica, la presencia de una fstula digestiva externa y la constatacin de 2 o 3 fallas orgnicas en el paciente respecto a la ausencia de las mismas o la presencia de una sola falla (Cuadro 1). En el Cuadro 2 se detallan las variables no significativas (fuera de la ecuacin) del anlisis por regresin logstica. Se adjudic a cada variable significativa un puntaje segn su coeficiente de regresin B, detallado en el Cuadro 1: ciruga inicial de urgencia: 4 puntos, ciruga inicial colorrectal, de intestino delgado o gastroduodenal: 4 puntos, fstula digestiva externa: 1,5 puntos y la presencia de 2 o 3 fallas orgnicas 7 puntos. Se estudio a travs de un test de Student la edad a partir de la cual se constataba mayor mortalidad correspondiendo a los 59 aos para una p=0,02. Simultneamente se observaba que un grupo de pacientes presentaba mayor mortalidad y mediante un test de Fisher se comprob que los pacientes de 70 o ms aos constituan una poblacin con mucha mayor posibilidad de fallecer que los menores de 70 aos con una p=0,000001. Esto motiv una adecuacin del puntaje en forma arbitraria: 0,5 para los pacientes con edades entre 59 y 69 aos y 1 punto para los de 70 o ms aos. De acuerdo a este puntaje se analiz paciente por paciente crendose un histograma de score pronstico (Cuadro 3). En negro se detallan los paciente curados y los fallecidos con un relleno interior blanco. Se puede constatar groseramente la buena discriminacin del puntaje creado relacionada con una pequea rea de mezcla de pacientes curados y fallecidos ubicados entre los 6,5 y 11,5 puntos. Por este motivo se eligieron ambos puntajes: 1-un punto de corte de 6,5 de puntaje revela una sensibilidad del 100%, una especificidad del 84,4%, un valor predictivo positivo del 59% y uno negativo del 100%; 2-un punto de corte de 11,5 de puntaje revela una sensibilidad del 38,5%, una especificidad del 100%, un valor predictivo positivo del 100% y uno negativo del 88%. El uso combinado de ambos puntos de corte nos permite una prediccin bastante cercana a lo real de la probabilidad de fallecer o curar. La internacin global y en el servicio de cuidados intensivos es muy prolongada y es una causa de los elevados costos en el tratamiento de estos pacientes junto a otros factores que posteriormente mencionaremos24.
DISCUSION
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Las tcnicas estadsticas para variables mltiples se emplean cada vez con mayor frecuencia en la investigacin mdica utilizndose para explicar o predecir5-6-7-28. En este anlisis se determinan cul o cules de las variables independientes es significativa para explicar el suceso y lo hace en un ranking. La edad, la presencia de una fstula digestiva externa, la ciruga inicial de urgencia, la peritonitis postoperatoria originada en una ciruga colorrectal, de intestino delgado o gastroduodenal y la constatacin de 2 o 3 fallas orgnicas en el paciente son las variables predictoras en una escala de menor a mayor importancia. El coeficiente de regresin puede interpretarse en trminos de riesgo relativo en estudios cohorte o de razones desiguales en estudios caso-control y tambin ofrece la posibilidad de atribuirle un puntaje, un mltiplo, para crear un score. El mtodo de regresin logstica no requiere premisas acerca de la distribucin de las variables independientes. Las ventajas del anlisis multivariado respecto del bivariado son importantes: el anlisis de cada variable por separado puede derivar en el sobredimensionamiento de varias de ellas relacionadas entre s por una propiedad de colinealidad. Un ejemplo aclarar el concepto: a mayor edad, mayor probabilidad de presentar antecedentes patolgicos, son variables colineales, cuando se efecta el anlisis multivariado, el ingreso de una variable como significativa se acompaa de un clculo complejo que resulta en la prdida de jerarqua de las variables que no son predictoras por s mismas sino por colinealidad con otra de mayor importancia. La regresin logstica tambin est expuesta a errores estadsticos tipo II: considerar no significativa una variable que lo sera sino fuera por incluir pocos casos. Esto ocurri probablemente con la variable laparostoma con curas planeadas: los 5 pacientes curaron y no fue includa aunque mostr una significancia del 0,03 y un coeficiente de determinacin de 0,19. Un anlisis de las variables seleccionadas muestra gran similitud con el Score APACHE II21-23: la edad, el estado fisiolgico del paciente equivalente a las fallas orgnicas de nuestro anlisis y la ciruga inicial de urgencia, se encuentran representadas en el score APACHE II pero con la ausencia de los antecedentes patolgicos que en nuestro anlisis no ingresaron como variable. Por el contrario se sumaron como variables predictoras la vscera responsable de la peritonitis postoperatoria (colon, recto, intestino delgado, estmago y duodeno) y la presencia de una fstula digestiva externa. Desde el punto de vista de los costos la peritonitis postoperatoria se constituye en una entidad nosolgica temida ya que los mismos se elevan a travs de mltiples mecanismos: aumento de los das de internacin global y los de la unidad de cuidados intensivos, las horas e insumos de quirfano, la antibioticoterapia onerosa, la nutricin parenteral total, los exmenes de laboratorio diarios y los mtodos de diagntico por imgenes24-25-26.
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Cmo reducir los costos ? Evitando esta complicacin. En ocasiones la peritonitis postoperatoria es inherente a la gravedad de la patologa inicial del paciente y al estado general del mismo pero en una revisin de nuestra casustica la responsabilidad del cirujano juega un rol de suma importancia en su desencadenamiento o en su diagnstico tardo. Por eso el control de la calidad mdica a travs de los programas de certificacin y recertificacin son fundamentales para elevar el nivel cientfico de los profesionales.
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Anatovenoso
ANATOMA VENOSA DE LOS MIEMBROS INFERIORES
El drenaje venoso de los miembros inferiores se realiza por dos sistemas: * el superficial situado en la piel en el espesor del tejido celular subcutneo y por fuera de la aponeurosis de envoltura muscular. * el profundo situado en el espesor de las masas musculares, es decir por dentro de la aponeurosis, y satlite de los vasos arteriales. El sistema venoso superficial se halla unido al sistema venoso profundo a travs de venas perforantes, mientras que el enlace entre venas del mismo estrato se realiza por las venas comunicantes. Las venas perforantes pueden ser directas e indirectas, existiendo en este ltimo caso una red venosa muscular en su trayecto. La venas presentan en su luz vlvulas bicspides, cuyo nmero varia inversamente al calibre venoso. Estas vlvulas se hallan tanto en el sistema venoso superficial como en el profundo y perforantes. El sistema venoso superficial esta formado por dos gruesos troncos, la vena safena interna y la vena safena externa, ambas nacen en las redes venosas plantar y dorsal del pie. Son especialmente importantes las vlvulas situadas cerca de su desembocadura en las venas profundas. La vena safena interna se origina por delante del maleolo interno, como continuacin de la vena marginal interna del pie. Asciende en la pierna siguiendo el borde interno de la tibia, en el celular subcutneo. Pasa detrs del condilo interno en la rodilla y sigue por el muslo hasta llegar a la ingle, donde perfora la aponeurosis para desembocar en la vena femecal comn a 4 cm. por debajo de la arcada inguinal. A ese nivel se halla situada la vvula estial que impide el reflujo del sistema venoso profundo al superficial.
En su trayecto la V.S.I. recibe numerosos afluentes: 1) la vena de Leonardo que desemboca en el tercio superior de la pierna. 2) la vena accesoria anterior de la pierna. 3) a nivel de su cayada en la ingle, recibe colaterales que configuran la estrella venosa de Scarpa. La vena Safena externa se origina detrs del maleolo externo como continuacin de la vena marginal externa del pie. Asciende por la cara posterior de la pantorrilla, y en el tercio superior de la pierna se hace subaponeurotica para desembocar en la vena poplitea. Hay una comunicacin casi costante con la safena interna.
Sistema venoso profundo: Esta situado dentro del manguito aponeurotico que envuelve las masas musculares y existen dos venas por arteria, cuyo nombre toman. La venas tibiales anteriores son continuacin de la pedias y ascienden por el compartimiento anterior de la pierna en contacto con la membrana interosea.
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Las venas tibiales posteriores se originan en el canal retromaleolar interno y ascienden por la cara interna entre lo msculos de la pantorrilla. Las venas peroneas tienen su origen en la cara externa del pie y regin maleolar, para terminar unindose a las venas tibiales posteriores y formar el tronco tibioperoneo en el tercio superior de la pierna. El TTP atraviesa el anillo del Soleo y recibe las venas tibiales anteriores constituyendo la vena poplitea. Existen tambin venas soleares y gemelares que en el espesor de esos msculos configuran un plexo que alberga un volumen de sangre importante y que desembocan en las venas tibiales posteriores y poplitea. La vena poplitea suele ser nica y se continua con la vena femoral superficial despus de atravesar el anillo del tercer abductor. La vena femoral superficial asciende por el canal de Hunter, atraviesa luego el tringulo de Scarpa donde recibe a la vena femoral profunda para formar la vena femoral comn, que luego de la desembocadura de la safena interna pasa por debajo de la arcada crural tranformndose en vena ilaca externa.
SISTEMA DE VENAS PERFORANTES: Revisten gran importancia fisiopatolgica en la genesis de los trastornos troficos de la insuficiencia venosa profunda. Poseen vlvulas que permiten el flujo unidireccional desde el sistema venoso superficial al sistema profundo. Las venas perforantes ms frecuentemente suceptibles de sufrir insuficiencia valvular se extiende en una lnea posterior de la vena safena interna, y se conocen como perforantes de Cocket. Las perforantes directas ms perforantes son: 1- la vena perforante de Boyd, que en el tercio superior de la pierna comunica la safena interna con las tibiales posteriores. 2- la perforante superior de Cockett, une la tibiales posteriores con la vena de Leonardo a nivel medio de pierna 3- la perforante media de Cockett une las mismas venas en la parte inferior de la pierna. 4- la perforante inferior de Cockett une estos vasos a nivel retro o submaleolar 5- venas perforantes externas, unen peroneas con colaterales de la safena externa.
Hay numerosas perforantes indirectas en pierna y muslo que conectan la safena interna, la externa o sus colaterales con el sistema venoso profundo.
ESTRUCTURAS DE LAS VENAS: En el sistema venoso, tanto superficial como profundo se distinguen tres capas: 1- externa o adventicia 2- media o musculoelastica 3- intima o endotelial y sus vlvulas Las vlvulas suelen ser bigeminadas y en su cara superior existe un espacio denominado seno de valsalva. El nmero de
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vlvulas esta en relacin a las presiones a que estn sometidas las venas, es decir que a mayor presin mayor nmero de vlvulas, y a mayor calibre menor nmero de ellas. Las venas profundas de la pierna tienen entre 12 y 15. 2.1 FISIOLOGA: Las venas son 6 a 10 veces ms elsticas que las arterias, por lo que oponen menor resistencia al flujo sanguneo que circula a este nivel a baja presin, y contienen el mayor volumen de sangre del sistema: 65%. La mayor presin sangunea se produce a nivel de la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo, aorta y grandes vasos, mientras que la aurcula derecha tiene la ms baja presin del aparato circulatorio. El retorno de la sangre de los miembros inferiores al corazn derecho se realiza normalmente gracias a la visatergo ,mecanismo que impulsa la sangre venosa a travs de los capilares hasta las venas como fuerza residual sistolica. Otro factor que facilita el retorno venosos es las vis a fronte cardiorespiratorio que acta como un mecanismo de aspiracin en virtud de la presin negativa intratoracia. En posicin de pie la presin hidrosttica corresponde a la columna venosa sangunea. Durante la marcha se ponen en funcionamiento dos mecanismos que influyen sobre el retorno venoso, la comprensin venosa plantar y la bomba muscular de la pantorrilla. Al caminar, el hombre anda sobre esponja que se aplasta con cada paso, conocida como corazn plantar o suela venosa de Lejars. Ms importante aun es la bomba muscular de la pantorrilla, llamada corazn venoso perifrico de Bauer, formada por la masa muscular de la pierna y encerrado en un compartimiento inextensible. La sstole muscular provoca una aumento de la presin muy importante en las venas profundas (hasta 100mm de Hg), pero el sistema valvular orienta la expresin de las venas en sentido centrpeto y a su vez impide el reflujo al sistema venoso superficial. La relajacin muscular (distole) provoca una aspiracin de sangre de las venas superficiales a travs de las venas perforantes. Las vlvulas del S.V.P. oponen adems, una barrera a los implusos retrogrados ocasionados por la contraccin muscular y los esfuerzos abdominales. En condiciones normales solo el 10% de la sangre que retorna al corazn desde los miembros inferiores lo hace por el S.V.S. Presin venosa en los miembros inferiores: En presin horizontal y tomada en una vena del dorso del pie varia entre 15 y 25 cm en agua. durante la bipedestacin se produce un aumento brusco de la presin venosa que llega a 130-150cm de agua, es decir que la columna de agua se estabiliza a nivel de la aurcula derecha. Durante la marcha suceden alternativamente contracciones y relajaciones de los msculos de la pierna, teniendo la presin venosa a disminuir con respecto a la posicin de pie, recupernandose al detener la marcha.
FISIOPATOLOGIA: El S.V.S., el S.V.P. y el perforante forman una unidad funcional, donde la circulacin se realiza en sentido proximal y de la superficie a la profundidad. La avalvulacin es el factor anatmico presente en la insuficiencia venosa crnica de los miembros inferiores, que afecta
Anatovenoso
los mecanismos fisiolgicos del retorno venoso en ortostatismo y bipedestacin, y ocasiona el estasis venoso y la consiguiente hipertensin. En la insuficiencia venosa superficial, escencial o ideoptica, el defecto valvular afecta los troncos safenos y sus colaterales produciendo las varices. En la face aguda de la trombosis venosa profunda se produce una hipertensin distal a la obstruccin, que al forzar las vlvulas de las venas perforante establece una derivacin de la sangre hacia los colectores superficiales. La sobrecarga del SS provoca su dilatacin e insuficiencia vlvula secundaria (varices secundarias). (cuadro 1)
En la insuficiencia venosa profunda o sndrome postrombtico las venas profundas recanalizada con fallo valvular es el causante del reflujo y la estasis. Estas alteraciones circulatorias se producen tanto en la fase de contraccin muscular como en la relajacin. La hipertensin venosa que se transmite a nivel capilar produce consecuencias anatmicas, fsicas. mecnicas y hemticas en los tegumentos. (cuadro 2) La hipertensin transmitida a travs de las venas perforantes es el factor responsable de la induracin y la ulcera.
Autor: Dr. Miguel Khouri Volver al indice
Varices miembros
VARICES ESENCIALES - ETIOPATOGENIA. Se definen como una dilatacin permanente de una vena, asociada con elongacin, avalvulacin y lesiones parietales; puede estar afectada la vena safena interna, safena externa o sustributarias. El factor predisponente ms importante es la herencia, ya sea por alteraciones de la funcin valvular que ocasiona reflujo y dilatacin venosa, o bien por debilidad parietal con la consiguiente distensin de la vena e insuficiencia valvular ulterior. Sobre este estado de predisposicin individual, suelen actuar diversas causas para el desarrollo de la estasis venosas. Factores desencadenantes: 1- Ortostatismo profesional o actividad laboral: se considera que el factor postural y la movilidad influyen sobre la presencia de varices. As es que se observan varices en el 6.3% de los individuos que deambulan, en el 29.2 % de los que trabajan sentados y el 64.5% de los que trabajan de pie (Gimenez Cossio). 2- Exposicin al calor 3- Obesidad 4- Lesiones ortopdicas plantares y alteraciones de la esttica 5- Atrofias musculares que disminuyen la funcin de la bomba muscular. 6- Embarazos repetidos, a travs de un factor mecnico y endocrino. 7- Trastornos endocrinos, ingesta de anticonceptivos, menospausia. 8- Sexo: las mujeres tienen mayor incidencia en proporcin de 5 a 1, por influencia de las hormonas femenians sobre las venas.
2.2 CLNICA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA - DIAGNOSTICO. las varices pueden afectar del 30 al 40 % de la poblacin y de su significado econmico es importante. El tratamiento adecuado se decide solo despus de un examen clnico meticuloso basado en el interrogatorio y el examen fsico, y complementado por la exploracin instrumental. El cuadro clnico que presenta el sndrome varicoso es variado e incluye desde el paciente asintomtico y que acude a la consulta por problemas estticos, al paciente con I.V.P. y trastornos troficos. Para trazar la historia natural del sndrome postrombotico hay que seguir a los enfermos con antecedentes de trombosis venosa profunda durante un periodo largo, 5 a 10 aos por lo menos. Al cabo de 5 aos. el 50% aproximadamente han desarrollado una induracin crnica y dermatitis de estasis en el tobillo. Casi el 20% sufrirn ulcera venosa, porcentajes que aumentan con el tiempo. El sndrome de I.V.P. se instala cuando la bomba muscular se torna insuficiente para asegurar el normal retorno del flujo venoso al corazn, es decir que es incapaz de reducir las presiones venosas durante la marcha. El sndrome se caracteriza por la presencia de : 1- trastornos funcionales 2- edema 3- corona flebectasica (varicosidades)
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Varices miembros
4- varices 5- hipodermitis indurativa 6- pigmentacin 7- ulcera venosa La hipertensin venosa es el fenmeno que desencadena el proceso, al provocar un aumento de la presin hidrosttica capilar que determina mayor filtracin plasmtica al intersticio con la aparicin de edema. Al comienzo esta situacin es reversible, pero al progresar el cuadro se lesiona la pared endotelial saliendo al exterior protenas y hematies. La acumulacin de hemosiderina (Hb) conforma la dermatitis ocre pigmentaria. Las protenas estimulan la proliferacin fibroblastica en la piel, celular y aponeurosis. el proceso se traduce clnicamente en la llamada "celulitis indurativa". La etapa final es la aparicin de la ulceracin. La fibroesclerosis produce bloqueo linftico agravando el edema. La etapa final es la fijacin de la articulacin tibioastragalina, termina por anular la funcin de la bomba muscular. El examen del enfermo portador de flebopatia debe a varios interrogantes: a- de que tipo de varices se trata? b- esta intacto el S.V.P. c- si es un S.P.T. es oclusivo o avalvulado d- en que estadio evolutivo se encuentra
HISTORIA CLNICA - ANAMNESIS: Deben consignarse los sintomas de consulta, los antecedentes personales y familiares y los factores riesgo. Los sntomas y signos de consulta son: 1- trastornos como pesadez y cansancio, mejoran con la elevacin de los miembros, el reposo y el fro y la contencin elstica. Se agravan con el ortostatismo y el calor. Dada su naturaleza puramente subjetiva, son difcil de relacionar con la I.V.C.. su frecuencia es elevada y la repercusin en la vida cotidiana puede ser muy importante. Las varices pueden ser asintomticas, y las molestias son igualmente frecuentes en ausencia de las mismas. Por lo tanto en presencia de molestias en las piernas hay que buscar siempre etiologas diversas. (lmina 1) 2- calambres nocturnos localizadas en regin gemelar y tras actividad fsica prolongada. 3- dolor de distinta localizacin y caracteristicas. Se refiere en los tobillos y pantorrillas y va desde la sensacin de tensin al dolor intenso y continuo de la ulcera de la pierna. Se debe investigar patologa osteoarticular. 4- prurito, que puede localizarse en el trayecto de las venas o en la zona supramaleolar acompaado los trastornos troficos. Induce al rascado con las consiguientes complicaciones con eczema, varicorragia y ulceraciones. 5- edemas, en dorso de pie y regin maleolar, que puede extenderse a pierna. Se reduce con el reposo y la elevacin del miembro, y se agrava en posicin de pie. En etapas tardas de la enfermedad pude hacerse permanente. 6- Aumento de la temperatura cutnea, ocasionada por la estasis sangunea o por fenmenos imflamatorios de la
Varices miembros
extremidad. 7- Dermatitis eczematosa en el tercio inferior de pierna o alrededor de la lcera. 8- Pigmentacin ocre, por depsito drmico de hemosiderina extravasada. 9- Celulitis indurativa que se acompaa de dolor inflamatorio y en casos extremos puede ser cicunferencial. 10- Ulcera flebostatica, que se desarrolla generalmente en la regin supramaleolar interna, y que presenta dolor de intensiva variable. Si bien el 90% de las ulceras de los miembros son de origen venosos se debe tener presente que el 10% restante se deben a patologa vascular o dermatolgica. La lcera venosa se asocia a las otras manifestaciones de insuficiencia venosa, puede ser inicialmente pequea o abarcar en los casos crnicos toda la circunferencia de la pierna. Puede estar cubierta de restos de tejidos nacrticos o estar infectada. La sintomatologa y las lesiones cutneas permiten establecer diferentes estadios clnico - evolutivas. Clase 0: Paciente sintomtico. Clase 1: Insuficiencia venosa crnica leve. Pesadez y/o dolor de piernas. Varicosidades y pigmentacin ocre discreta. Edema leve de tobillo. Dilatacin moderada de venas superficiales. ClaseII: Insuficiencia venosa crnica moderada. Edema manifiesto de tobillo. Dermatitis ocre manifiesta. Varices y eczema. Fibrosis subcutnea limitada o extendida. Clase III: Eczema evolucionado con trastornos troficos. Aumento de grosor de la pierna. Ulcera abierta o cicatrizada. Trastornos troficos con anquilosis de tobillo. En nuestro pas estas formas clnicas fueron tipificadas por Vilanova (4) Grado I: edema maleolar, pigmentacin y varicosidades. Grado II: lo anterior mas induracin del celular subctaneo que permite pinzamiento digital. Puede haber ulceras pequeas. Grado III: induracin rgida que no permite plegar la piel. Ulceras de mayor tamao con eczema periculceroso. Grado IV: Ulceras crnicas en manguito, o varias confluentes, con fibrosis circunferencial. Complicada con infeccin y
Varices miembros
linforragia. Grado V: Presentan rigidez articular tibiotragalina. La bomba muscular es ineficaz.
ANTECEDENTES HEREDITARIOS La herencia juega un papel etiolgico fundamental. Cuando hay antecedentes flebopticos en ambos progenitores se puede pronosticar enfermedad venosa precoz y evolutiva.
ANTECEDENTES PERSONALES
Se deben investigar hemorroides, varicocele, hernias y prolapsos. Estn relacionados con la debilidad del tejido conjuntivo ( mesenquiomopatia flebopatica). Partos: a mayor nmero de partos la posibilidad de insuficiencia venosa es mayor. Operaciones previas: especialmente ortopdicas, ginecolgicas y urolgicas, en donde la incidencia de trombosis venosa profunda es considerable. Accidentes; fracturas de los miembros que requieren yesos e inmovilizacin prolongada. Enfermedades que requieren reposo, tienen mayor riesgo trombogenico. Los anovulatorios producen agravacin de las varices y aparicin de teleangiectasias. Tambin tienen incidencia sobre las trombosis venosa profunda. mestruacin, es habitual el aumento de dolor y tensin en el presmestruo por influencia de la progesterona como vasodilatador. Actividad laboral: que requieren bipedestacin prolongada (ortostatismo profesional) o exposicin al calor. en el tratamiento de estos enfermos importa corregir o evitar estos factores o sus efectos perjudiciales.
EXAMEN FSICO El examn de estos enfermos debe hacerse de pie, desnudo desde la cintura, sobre una tarima en un ambiente bien iluminado.
La inspeccin permite apreciar la existencia de varices. De ellas importa conocer su localizacin (de safena o sus colaterales) tipo (cilindricas o saculares) y tamao.
Las varices pueden ser: venulas y teleangiectasis intradrmicas varices reticulares varices tronculares ( S.I - S.E o sus colaterales) Su color es diferente, la frecuencia de complicaciones es distinta y la teraputica varia de una a otro tipo.
Varices miembros
Edema: el origen venoso es blando, deja fovea, es asimtrico y se hace ms manifiesto por la tarde y la noche. se localiza en dorso de pie y tobillo borrando los relieves maleolares.
Cambios de colaracin de la piel, cianosis por estasis o coloracin rojiza por procesos imflamatorios o infecciosos. Corona flebectasica: en regin maleolar interna y externa y en bordes del pie. Son manchas venulares o capilares confluentes azuladas o purpricas. Expresan una alteracin de la circulacin venosa profunda. Trastornos troficos: eczemas, hipodermitis, lcera. Palpacin: pueden palparse varices que en la inspeccin pasaron inadvertidas (por ej. en obesos). Se debe palpar la zona de hipodermitis indurativa para conocer su extensin, y medir el dimetro de ambos miembros en diferentes niveles. Deben investigarse los pulsos perifricos para diferenciar las ulceras de origen arterial, o bien para conocer la patologa asociada. Se pueden localizar las venas perforantes por palpacin de sus orificios en la aponeurosis. La existencia de un cordn fibroso y doloroso orienta hacia una varicoflebitis. Se debe comparar la temperatura de ambas piernas.
PRUEBAS FUNCIONALES
La exploracin fsica se completa con la realizacin de ciertas pruebas o maniobras. Las principales son : - Maniobra de Trendelemburg valora la insuficiencia valvular del cayado de las safenas interna y externa. - Maniobra de Perthes, investiga la permeabilidad del sistema venoso profundo. - Maniobra de Pratt: se utiliza para explorar la insuficiencia de las perforantes.
EXPLORACIN INSTRUMENTAL Se realiza mediante procedimientos no invasivos tales como; - fluxometria Doppler - eco - doppler o duplex Scaning - pletismografia Los mtodos o procedimientos invasivos son: - flebofrafa convencional - flebomanometria
Varices miembros
- flebografa radioisotopica
Fuxometria Doppler: en el momento actual la exploracin instrumental de las extremidades con patologa venosa de basa principalmente en la utilizacin de ultrasonidos para valorar la permeabilidad y funcionamiento del sistema venoso, y el grado de insuficiencia de las perforantes. En decbito aporta datos fundamentales sobre la permeabilidad del S.V.P. Se exploran las venas femoral comn, femoral superficial, poplteas y tibiales posteriores.
Se valora el flujo espontaneo, las respuestas a la maniobra de Valsalva y a las maniobras de comprensin. En posicin de pie es de mayor utilidad para el diagnstico de insuficiencia venosa profunda, as como par determinar la topografa de las perforantes insuficientes. Se exploran la unin safenofemoral y safenopoplitea para investigar la existencia de reflujo. El ecco - Doppler combina la informacin obtenida por doppler con la imagen ecogrfica. la introduccin del color significa un avance tecnolgico importante. Constituye la tcnica de diagnstico no invasiva ms sofisticada y ms confiable de cuantas existen. (10) Pletismografa: son medidas las variaciones de volumen de un segmento del miembro. con este mtodo se valora la permeabilizacin y distensibilidad de las venas. Existen diferentes sistemas: pletismografia por sonda de mercurio, por impedancia y la fotopletismografa. De las tcnicas invasivas, la flebomanometria permite determinar la presin venosa canulado una vena del dorso del pie y registrar la P.V. con un manmetro de agua en posicin horizontal. Luego se toman medidas en posicin de pie, y al finalizar ejercicios. la confiabilidad de las mediciones permite correlacionarla con la gravedad de la insuficiencia venosa profunda.(12) Flebografia: se utilizan medios de contraste que inyectados por una vena del dorso del pie permite rellenar el sistema venoso profundo, obteniendo informacin anatmica respecto de su permeabilidad. En la flebografia descendente se inyecta el medio de contraste en la vena femoral o en la vena poplitea, obteniendo un estudio dinmico para conocer el estado valvular del eje femoropliteo.
La flebografa radioisotopica utiliza fibrinogeno marcado con L 131 o Tc 99 se indica preferentemente en el diagnstico de la enfermedad tromboemblica.
2.3 COMPLICACIONES DE LAS VARICES 1) Varicerragia: es la rotura de una vena varicosa al exterior ,ya sea en forma espontanea o provocada por un traumatismo. No reviste gravedad. Se debe colocar al enfermo en cama, elevar las piernas y aplicar un vendaje comprensivo. De persistir pueden aplicarse puntos de sutura. 2) Varicoflebitis: es la trombosis producida en una vena varicosa. Se caracteriza por la presencia de calor, dolor y enrojecimiento sobre el cordn venoso ocupado por un trombo.
Varices miembros
La extensin proximal hacia la ingle conlleva el riesgo de propagacin silenciosa al sistema venoso profundo. Se debe investigar con Doppler. La varicoflebitis requiere tratamiento mdico pero no antibioticos. Eventualmente ciruga para eliminar el trombo y acortar el tiempo de curacin.
COMPLICACIONES DEL SNDROME POSTROMBOTICO: 1) Linfangitis: favorecida por el aumento de la presin linftica local y la existencia de lesiones cutneas que provocan una sobreinfeccin. Se manifiesta por dolor, aumento del edema y fiebre. Requiere reposo, antibiticos y cura local. 2) Eczema: suele ser microbiano y acompaa a los trastornos troficos. De localizacin periulcerosa y se agrava por la humedad del medio. Ocasiona prurito. Requiere cura local dermatolgica. 3) Retrombosis: la estasis propia del sistema venoso favorece la aparicin de nuevos brotes de trombosis en las venas profundas. Provoca dolor en la pantorrilla y edema. Se debe anticoagular al paciente para romper el crculo vicioso. 4) Erisipela: es una dermatitis aguda causada por estreptococo. Comienza en forma brusca con fiebre alta, cefaleas y la aparicin de una placa roja, dolorosa y edematosa, que crece hacia la perisferia. Se trata con antibiticos, analgsicos y reposo. Suele ser recidivante y requerir penicilina en forma profilctica.
Las complicaciones de la Ulcera: suelen ser la infeccin, la degeneracin epiteliomatosa de los bordes y la hemorragia.
Autor: Dr. Miguel Khouri Volver al indice
Varices2
2.4. EPIDEMIOLOGA
La enfermedad varicosa constituye un serio problema que afecta a determinadas reas de la poblacin mundial y que tiene una considerable repercusin desde el punto de vista sanitario, social y laboral. Es una enfermedad crnica con elevada prevalencia que requiere un estudio detallado desde el punto de vista epidemilgico. Las cifras de prevalencias de las vrices variarn segn se trate de estadsticas nacionales de Salud Pblica (05 a 4%), estadsticas hospitalarias (10 a 25%) o estudios epidemiolgicos bien controlados (30 a 40%) (Espaa). El enfoque epidemiolgico de las distintas formas de la IVC es indispensable para evaluar su importancia mdica y social. Un estudio epidemiolgico precisa una serie de pasos para llegar a su culminacin: 1- Se debe determinar la prevalencia de enfermedad en una determinada poblacin. 2- Elegir el tipo de estudio, transversal o longitudinal. 3- Estudiar los factores de riesgo. 4- Proponer posibles medidas profilcticas y teraputicas.
Se define como incidencia el nmero de circunstancias que se produce al comienzo, en un determinado perodo de tiempo. Prevalencia es el nmero de circunstancias que se presentan en un determinado perodo de tiempo o % numrico existente en un intervalo especfico de tiempo. La mayora de los estudios epidemiolgicos sobre vrices utilizada la clasificacin de Widmer (11) quien considera tres grupos de vrices: las trnculares, que afectan a la safena interna, safena externa o alguna de sus colaterales importantes; las reticulares y las varicosidades o varculas.
FACTORES DE RIESGO Son aquellos que predisponen o favorecen la aparicin de una cierta enfermedad. Es uno de los puntales de la epidemiologa. 1- Edad: la mayora de los autores coincide en que a partir de la tercera dcada se observa un aumento proporcionamente a la edad. 2- Sexo: la casi totalidad de los estudios muestran predominio del sexo femenino que llega a ser de 5 a 1. Esto se explica por la mayor longevidad, las gestaciones y factores hormonales. 3- Procedencia: las vrices forman parte de las enfermedades de la civilizacin. A la inversa de lo que sucede en los pases industrializados su prevalencia es mnima en los pases tradicionales de frica, Asia y Oceana. 4- La actividad: el factor postural y la movilidad influyen sobre la presencia de vrices. Pirmat observ una prevalencia de vrices en el 33,7 % entre las mujeres que trabajan sentadas frente a 63,1% que lo hacan de pie. 5- La obesidad: es un factor muy importante 6- Los embarazos: su repeticin aumenta el riesgo de padecer vrices. 7- Herencia: la existencia de un factor familiar casi no deja dudas.
http://www.durand.org.ar/varices2.htm (1 of 5) [23/12/2000 07:06:35 a.m.]
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PRINCIPALES ESTUDIOS EPIDEMIOLOGICOS 1- Estudio Basilea II: es considerado el mayor importancia mundial, comenz en 1967 por Widmer (Basilea Suiza) 62% de la poblacin present vrices de todo tipo y grado.(24) 2- Estudio Neuchatel: Suiza 1972. Se demostr prevalencia de vrices en el 29% de los examinados en el mbito laboral. 3- Estudio de Bosnia y Herzegovina: Pirmat (1963-1964) en Yugoslavia, estudia una poblacin de 4000 trabajadores observando una prevalencia de vrices en el 35,7%. 4- Estudio de Barcelona: Gimenez Cossio (1975), observa un 29,6% de vrices. La prevalencia de las vrices es del 10% de la poblacin europea. hay correlacin entre las vrices y la edad, sexo, obesidad y embarazo.(18) 5- Enfermedad venosa en Espaa cuantificacin epidemiolgica. Jos Estevan Solano - Hospital Central de Asturias (flevolinfologa N pgina 2.) Vrices tonculares 10 a 15% Ulceras activas 01-02% Ulceras crnicas 1% IVP 3 a 5% Estos datos traducidos en trminos globales, dan una idea del problema para fines del siglo XX: tres millones de pacientes varicosos, 400 mil lceras venosas, una quinta parte activa (80.000 pacientes), un milln y medio de portadoras de insuficiencia venosa crnica. 6) En Mxico, si bien no hay datos epidemiolgicos precisos, entre el 10 y el 12 de la poblacin est afectada. La incapacidad laboral por esta afeccin ocupa el sexto lugar entre la clase trabajadora (Paramo Daz - Flevolinf. n 7 pgina 2) (19)
IMPACTO SOCIO - ECONMICO Y REPERCUSIN EN EL MBITO LABORAL Los responsables de la salud y las companias aseguradoras en la mayora de los pases se han interesado por la repercusin econmica que las enfermedades venosa representan. El estudio de Bernink en Holanda, (1970) segn el cual 20.000 pacientes con lcera venosa motivaron cerca de un milln de das de prdida. En USA (1979) las enfermedades venosas produjeron seis millones de das de ausentismo laboral. En cuatro grandes empresas Asturianas, se constat el 1,3% de la incapacidad laboral transitoria, se debe a problemasfebopticas, que extenda todo el estado supondra una prdida de ms de tres millones de jornadas laborales. De todo lo expuesto, surge que el gasto global directo e indirecto en trminos puramente econmico es elevadsimo. el estudio de Asturias (1992 -1993) permite afirmar que este costo global no es inferior a los 25 millones de pesetas anuales. Respecto a la clase social, sta no de demostr tener una influencia de predisposicin a la ulceracin, pero la duracin de
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la ditesis ulcerosa fue ms prolongada y el nmero de episodios fue ms alto en el estrato social ms bajo.
En el mismo estudio de Escocia, casi el 50% de la poblacin de 600 pacientes con lcera se hallaba en edad laborable, y el 21% present severa limitacin laboral o fue incapaz de trabajar.(21) El costo de los cuidados de la lcera en el Reino Unido, ha sido estimado entre 230 y 400 millones de libras en 1990 y 1991/22. El tratamiento de la lcera, consume un importante proporcin del presupuesto de salud. Laing (23), usando los costos de 1986 - 1989 de los pases europeos cuyos datos son disponibles (R.U - Francia, Alemania) estim que se utilizan el 1.5 al 2% del presupuesto global de salud. En los Estados Unidos, Coon ( 1973) estimaba en 24 millones el nmero de varicosas que reciban atencin mdica, en 250 mil la incidencia anual de T.V.P. y de 400 a 500 mil portadores de lceras. Recientemente la Asociacin Americana de Flebologa estimaba en 2 millones de das por ao de ausentismo por patologa venosa. El costo de atencin de enfermera es considerable en Gran Bretaa: 100 millones de libras esterlinas por ao. As mismo se calcula que anualmente y por franja de 100 mil habitantes se pierden 1444 das de trabajo, con 282 das de hospitalizacin por enfermedad venosa. En Suecia a los gastos de salud vinculados al tratamiento de lcera de pierna fueron de 9 millones de dlares en 1974 y en 25 millones de dlares en 1985. En Alemania el costo total de tratamiento por IVC fue de 1.3 billones de marcos alemanes en 1980 y aument en un 50% en 1986. En 1980 se requirieron un milln de das de hospitalizacin por IVP. En Francia (1989) se estimaba el costo global de las enfermedades venosas en 5.7 mil millones de francos, de los cuales un tercio fue por hospitalizacin. El 24% de la poblacin activa redujo sus actividades profesionales y familiares por IVC y el 12% tuvo que parar. Por lo tanto es poco riguroso y serio seguir considerando a los problemas venosos como una patologa menor, ni desde el punto de vista clnico asistencial ni de sus repercusiones sociales y econmicas.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRNICA
Crnica y evolutiva, la insuficiencia venosa requiere invariablemente un tratamiento a largo plazo. A pesar de que un tratamiento mdico resulta con frecuencia eficaz, existen casos en los cuales consideraciones funcionales o estticos conducen al mdico a proponer un tratamiento quirrgico. En la IVC el elemento patolgico fundamental es la existencia de una vlvula venosa insuficiente. La ciruga de las varices es aceptada como el mtodo teraputico mas eficaz y de mejor pronostico, pero este puede no estar indicado o bien ser insuficiente, por lo que es importante el conocimiento de una serie de medidas higinico dietticas, posturales, de contencin elstica como tambin el tratamiento esclerosante y medicamentoso, que permite la prevencin y control evolutivo del sndrome varicoso y de la insuficiencia venosa profunda..
PROFILAXIS Y FISIOTERAPIA Prevenir la IVC de causa hereditaria es imposible, pero se pueden realizar cambios en la forma de vida que eviten los efectos nocivos de la estasis venosa. 1- combatir el exceso de peso.
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2- compensar la insuficiencia esttica con ejercicios musculares de pantorrilla 3- combatir la inactividad fsica; el ortostatismo prolongado y el sedentarismo deben evitarse. Realizar caminatas con vendaje elstico adecuado, nadar, hacer bicicleta. 4- evitar la exposicin prolongada al calor. 5- evitar medias con elsticos, ligas y ropa ceida. 6- uso de calzado adecuado, evitando tacones altos 7- suprimir terapia hormonal 8- medidas postulares: elevacin de la piernas 15-20 cm mediante inclinacin de la cama, para favorecer el retorno venoso, 9- evitar estar perodos prolongados de pie, o sentado, caminado durante 5 minutos cada hora. 10- contencin elstica en forma de vendaje o media. Comprensin decreciente desde el pie hacia la cintura.
FARMACOTERAPIA: Los tnicos venosos tienen por objetivo fundamental mejorar el funcionamiento del sistema venoso a nivel parietal y microcirculatorio. En general mejoran el retorno venoso aumentando el tonismo de la pared y disminuyendo la permeabilidad capilar . ej Rusia, Castaa de Indias (escina), rutina, diosmina. TRATAMIENTO ESCLEROSANTE Se basa en la provocacin de una flebitis qumica producida por un agente irritante inyectado en la luz de la vena. A la inflamacin endotelial sigue la trombosis y su organizacin fibrosa y posteriormente la reabsorcin. Aunque existen numerosos grupos de flebologos partidarios de la utilizacin de la escleroterapia como nico mtodo terapeutico, opiniones mas autorizadas reducen la aplicacin de la escleroterapia en los siguientes casos: 1- varicosidades cutneas. 2- variculas sin insuficiencia de grandes troncos o perforantes. 3- varices aisladas postquirrgic es la tcnica aceptada. 2- Ante la existencia de varices que no afecten los ejes safenos se proceder a la reseccin y ligadura de los paquetes aislados, mediante flebectomia ambulatoria que se realiza con anestesia local y pequeas incisiones. 3- Las venas perforantes insuficientes. 4- Ante la existencia de trastornos troficos, 5- En presencia de una lcera. 6- Tratamiento de la insuficiencia venosa profunda. Presenta diferentes planteos segn la forma a tratar. En el tipo obstructivo se busca mejorar el drenaje venoso mediante la utilizacin de un By - Pass. En la forma avalvulada el objetivo es restaurar la funcin valvular mediante valvuloplastias, trasposicin venosa o trasplante venoso valvulado.
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TRATAMIENTO DE LA ULCERA VENOSA La ulcera venosa de los miembros es la ltima y mas severa complicacin de la insuficiencia venosa crnica y constituye un desafo teraputico. Su alta incidencia la hace una patologa muy frecuente en los consultorios hospitalarios. 1- control de la infeccin: si la ulcera esta infectada se realiza cultivo y antibiograma de acuerdo al mismo se medica. La limpieza local se realiza con solucin fisiologica, permenganato de potasio, povidona yodada u otro antisptico. 2- calmar el dolor: se puede realizar con analgsicos por via oral o parenteral o bien mediante anestsicos locales. 3- control del edema: el reposo es fundamental para tal fin. Adems se favorece la cicatrizacin y reduce el dolor. 4- mejorar la microcirculacin mediante el uso de venotonicos. 5- terapia de comprensin, una vez reducido el edema y aliviado el dolor se indica el soporte elstico en forma de medias o vendaje. Una vez curada la ulcera la prevencin se har con el uso de las media y los otros cuidados ya mencionados.
Si la ulcera recidiva o si no cura en un lapso razonable se debern descartar otras etiologas y acentuar las medidas de tratamiento. Siestas fracasan se indicar la ciruga que consiste en la reseccin de la ulcera y el injerto de piel, el tratamiento de las perforantes insuficientes y la reseccin de las varices. Autor: Dr. Miguel Khouri Volver al indice

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Clinica quirurgica

http://www.durand.org.ar/clinica.htm [23/12/2000 06:58:51 a.m.]

ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

http://www.durand.org.ar/fisiopat.htm (1 of 3) [23/12/2000 06:59:02 a.m.]

http://www.durand.org.ar/fisiopat.htm (2 of 3) [23/12/2000 06:59:02 a.m.]

Sindromes segun la edad

Sindromes mas comunes

http://www.durand.org.ar/fisiopat.htm (3 of 3) [23/12/2000 06:59:02 a.m.]

http://www.durand.org.ar/evaluaci.htm (2 of 5) [23/12/2000 06:59:21 a.m.]

varias. Es importante si la defensa es localizada o generalizada y si esta mismo sitio. siempre en el

http://www.durand.org.ar/evaluaci.htm (4 of 5) [23/12/2000 06:59:21 a.m.]

Fisiologia del A.Agudo pediatrico

Sindromes segun la edad

Sindromes mas comunes

http://www.durand.org.ar/evaluaci.htm (5 of 5) [23/12/2000 06:59:21 a.m.]

ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

CAUSAS MAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL SEGN EDAD;

http://www.durand.org.ar/dolory.htm (1 of 3) [23/12/2000 06:59:41 a.m.]

Enfermedades que afectan a cualquier edad

http://www.durand.org.ar/dolory.htm (2 of 3) [23/12/2000 06:59:41 a.m.]

http://www.durand.org.ar/dolory.htm (3 of 3) [23/12/2000 06:59:41 a.m.]

Entidades Clinicas mas comunes

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (1 of 12) [23/12/2000 07:00:34 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (2 of 12) [23/12/2000 07:00:34 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (3 of 12) [23/12/2000 07:00:34 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (4 of 12) [23/12/2000 07:00:34 a.m.]

paciente sea rapidamente llevado a una reduccion quirurgica.

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (5 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (6 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (7 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (8 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

COLICO ABDOMINAL DEL LACTANTE.

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (9 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (10 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE EN NIOS

MISCELANEAS DE CAUSAS DE DOLOR ABDOMINAL

Sindromes segun la edad

http://www.durand.org.ar/sindrome.htm (12 of 12) [23/12/2000 07:00:35 a.m.]

http://www.durand.org.ar/aprendis.htm (1 of 2) [23/12/2000 07:01:09 a.m.]

http://www.durand.org.ar/aprendis.htm (2 of 2) [23/12/2000 07:01:09 a.m.]

2.1 - CIRROSIS HEPATICA PREOPERATORIO

2 presente grado 2,8-3,5 2-3 -10

>3,5 <2 <44

http://www.durand.org.ar/cirrosis.htm (2 of 2) [23/12/2000 07:01:25 a.m.]

2.1 - CIRROSIS HEPATICA INTRAOPERATORIO

EXPANDIR CONSOLUCIONES SIN SODIO(HIPERALDOSTERONISMO) DE ACUERDO A LA PVC Y LA TAM

OJO: hipofibrinogenemia y trombocitopenia se pueden ver en CID y coagulopata dilucional

Coagulacin Intravascular Diseminada

Administrar PFC y plaquetas;si no cede lahemorragia evaluar heparina

http://www.durand.org.ar/cirrosis1.htm (1 of 3) [23/12/2000 07:01:41 a.m.]

- Rec. plaquetario normalfibringeno - PT y PTT prolongados- tiempo de trombina anormal

- DROGAS CONSIDERADAS RELATIVAMENTE SEGURAS EN ENFERMEDADES HEPATICAS DE GRAVEDAD MODERADA.

labetalol - lidocana - meperidina - metoprolol pentazocina -propanolol - verapamil

http://www.durand.org.ar/cirrosis1.htm (2 of 3) [23/12/2000 07:01:41 a.m.]

Autor: Jorge Corbelle (h) Volver al Indice

http://www.durand.org.ar/cirrosis1.htm (3 of 3) [23/12/2000 07:01:41 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (1 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (2 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (3 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (4 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (5 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (6 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (7 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]

http://www.durand.org.ar/c.htm (8 of 9) [23/12/2000 07:02:13 a.m.]