ASKEP GGK

A. TEORI
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh beberapa
ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga
ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal
sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang
umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995:
812).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis
adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang
menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan
internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif
dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga
mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan
respon sakit.
Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi
4, dengan pembagian sebagai berikut:
1. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
2. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
3. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
4. <>
Etiologi
1. penyakit Hipertensi
2. Gout menyebabkan nefropati gout.
3. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
4. gangguan metabolisme
5. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
6. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
7. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
8. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit
ginjal genetik) / herediter
9. infeksi, penyakit hipersensitif
10. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
11. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi
B. PATHWAYS
Pathways dapat dilihat disini
C. ANALISA DATA
NO
TGL /
JAM
DATA PROBLEM ETIOLOGI
1
Diisi pada
saat
tanggal
pengkajian
Berisi data subjektif
dan data objektif
yang didapat dari
pengkajian
keperawatan
masalah yang sedang
dialami pasien seperti
gangguan polanafas,
gangguan keseimbangan
suhu tubuh,
gangguan polaaktiviatas,dll
Etiologi
berisi
tentang
penyakit
yang
diderita
pasien
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Gangguan perfusi jaringan renal sehubungan dengan kerusakan nepron
sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme
Kelebihan volume cairan sehubungan dengan ketidakmampuan ginjal
mengeskkresi air dan natrium
Gangguan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pembatasan intake (Diit) dan effect uremia yang mengakibatkan
malnutrisi protein calori.
Potensial Infeksi sehubungan dengan penekanan sistim imun akibat
uremia.
Resiko tinggi terjadinya kerusakan integritas kulit sehubungan dengan
efek uremia.
Resiko Tinggi terjadinya gangguan persepsi / sensori, gangguan proses
pikir sehubungan dengan abnormalitasnya zat zat kimia dalam tubuh
yang dihubungakan dengan uremia.
Kurang mampu merawat diri sehubungan dengan kelemahan fisik.
Resiko terjadinya diskusi seksual
Gangguan gambaran diri

E. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
NO
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
TUJUAN PERENCANAAN
1
Gangguan perfusi
jaringan renal
sehubungan dengan
kerusakan nepron
sehingga tidak
mampu
mengeluarkan sisa
metabolism
Metabolisme
kembali normal
1. Kaji Perubahan EKG,
Respirasi (Kecepatan
dan kedalamannya) serta
tanda tanda chvosteks
dan Trousseaus
2. Monitor data-data
laboratorium : Serum
pH, Hidrogen, Potasium,
bicarbonat,
calsiummagnesium, Hb,
HT, BUN dan serum
kreatinin.
3. Jangan berikan obat
obat Nephrothoxic.
4. Berikan pengobatan
sesuai pesanan /
permintaan dokter dan
kaji respon terhadap
pengobatan.
2
Kelebihan volume
cairan sehubungan
dengan
ketidakmampuan
ginjal
mengeskkresi air
dan natrium
Volume cairan
tubuh normal
Kriteria hasil :
Tidak terjadi
oedem, tidak ada
keluhan pada tubuh
5. Timbang berat badan
pasien setiap hari, Ukur
intake dan output tiap 24
jam, Ukur tekanan darah
(posisi duduk dan
berdiri), kaji nadi dan
pernapasan (Termasuk
bunyi napas) tiap 6-8
jam, Kaji status mental,
Monitor oedema,
distensi vena jugularis,
refleks hepato jugular,
Ukur CVP dan PAWP
6. Monitor data
laboratorium : Serum
Natrium, Kalium,
Clorida dan bicarbonat.
7. Monitor ECG
8. Berikan cairan sesuai
indikasi
9. Berikan Diureticsesuai
pesanan dan monitor
terhadap responnya.
3
Gangguan Nutrisi :
Kurang dari
kebutuhan tubuh
sehubungan dengan
pembatasan intake
(Diit) dan effect
uremia yang
mengakibatkan
malnutrisi protein
calori
Nutrisi seimbang
Kriteria Hasil :
BB stabil, porsi
makan habis
10. Kaji terhadap adanya
Mual, muntah dan
anorexia
11. Monitor intake makanan
dan perubahan berat
badan ; Monitor data
laboratorium :Serum
protein, Lemak, Kalium
dan natrium.
12. Berikan makanan sesuai
diet yang dianjurkan dan
modifikasi sesuai
kesukaan Klien.
13. Bantu atau anjurkan
pasien untuk melakukan
oral hygiene sebelum
makan.
14. Berikan antiemetik dan
monitor responya.
15. Kolaborasi denga ahli
diet untuk pemberian diit
yang tepat bagi pasien.
4
Potensial Infeksi
sehubungan dengan
penekanan sistim
imun akibat uremia
Tidak terjadi
infeksi
16. Kaji terhadap adanya
tanda- tanda infeksi.
17. Monitor temperatur tiap
4 6 jam : Monitor data
laboratorium : WBC :
Darah, Urine, culture
sputum. Monitor serum
Kalium.
18. Pertahankan tekhnik
antiseptik selama
perawatan dan patulah
selaluuniversalprecautio
n.
19. Pertahankan kebersihan
diri, status nutrisi yang
adekuat dan istirahat
yang cukup.
Kebiasaan hidup yang
sehat membantu
mencegah infeksi.
5
Resiko tinggi
terjadinya
kerusakan
integritas kulit
sehubungan dengan
efek uremia.
Tidak terjadi
Kerusakan
integritas kulit
20. Kaji terhadap kekeringan
kulit,Pruritis,
Excoriations dan infeksi.
21. Kaji terhadap adanya
petechie dan purpura.
22. Monitor Lipatan kulit
dan area yang oedema
23. Lakukan perawat kulit
secara benar.
24. Berikan pengobatan
antipruritis sesuai
pesanan.
25. Gunting kuku dan
pertahankan kuku
terpotong pendek dan
bersih.
6
Resiko Tinggi
terjadinya
gangguan persepsi /
sensori, gangguan
proses pikir
sehubungan dengan
abnormalitasnya
zat zat kimia
dalam tubuh yang
dihubungakan
dengan uremia
Proses pikir normal
26. Kaji status neurologic :
Orientasi terhadap
waktu, tempat dan orang
: Polatidur ; Tingkat
kesadaran dan ktivitas
motorik (kejang)
27. Kaji tipe kepribadian
28. Observasi terhadap
perubahan perilaku,
adanya neuropathi
perifer, rasa terbakar,
kram otot dan gejala
paresthesia lainnya.
29. Orientaskan pasien
terhadap kenyataan saat
ini.
30. Pertahankan tindakan
kenyamanan : Tutup rel
tempat tidur, tempat
tidur tidak boleh terlalu
tiggi, jaukan barang
barang tajam, letakan bel
dekat pasien.
31. Sempatkan waktu anda
untuk bersama sama
klien, tanyakan klien
dengan kalimat terbuka.
32. Berikan latihan relaksasi
sebelum tidur dan brikan
periode stirahat.
7
Kurang mampu
merawat diri
sehubungan dengan
kelemahan fisik.
Personal
hygieneterpenuhi
33. Kaji kelemahan dan
kelelahan, dan berikan
penjelasan tentang
kebutuhan perawatan
diri.
34. Jika pasien tidak mampu
sama sekali Bantu
lakukan perawatan
dipasien dengan
melibatkan kelurag.
35. Lakukan latihan nafas
dalam batuk dan
ambulasi di tempat tidur
8
Resiko terjadinya
diskusi seksual
Dapat
mengungkapkan
masalahnya
36. Kaji keadaan pasien
secara umum.
37. Minta pasien untuk
mengungkapkan
perasaannya secara
terbuka.
38. Bantu pasien untuk
memecahkan masalah .
39. Jelaskan pasien tentang
permasalahan yang
terjadi.
40. Rujuk pasien
kekonseling bila
dibutuhkan
9
Gangguan
gambaran diri
Dapat menerima
keadaan tubuhnya
41. Kaji dan jelaskan kepada
pasien tentang keadaan
ginjalnya serta alternatif
tindakan lainnya seperti
dialysis atau
transplantasi
42. Libatkan support sistim
dalam perawatan pasien.
A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap
(Doenges, 1999; 626)
Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan
internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada
kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat
lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya
berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGI
Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis),
proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida),
penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
Infeksi misalnya pielonefritis kronik
Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteria renalis
Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodosa,sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis
netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali
kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang
bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena
jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (
Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita
asimtomatik.
Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari
normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal,
kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah
tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas
baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi
mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi
cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung
kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada
lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot,
kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen
Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:
1. Pemeriksaan laboratorium
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu
menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan
gangguan elektrolit

F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak
menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang
sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan.
Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.
Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi
sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis
dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress
(infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN
1. Dialisis (cuci darah)
2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium,
furosemid (membantu berkemih)
3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
4. Transfusi darah
5. Transplantasi ginjal

H. PATHWAY

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien CKD adalah:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.
3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah.
4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui
alkalosis respiratorik.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.


J. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
Tujuan:
Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas
normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder :
volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak
ada edema, keseimbangan antara input dan output
Intervensi:
a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran,
turgor kulit tanda-tanda vital
b. Batasi masukan cairan
R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan
R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan
haluaran
R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB
stabil
Intervensi:
a. Awasi konsumsi makanan / cairan
R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
b. Perhatikan adanya mual dan muntah
R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan
pemasukan dan memerlukan intervensi
c. Beikan makanan sedikit tapi sering
R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan
d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan
R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial
e. Berikan perawatan mulut sering
R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui
alkalosis respiratorik
Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil
Intervensi:
a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret
b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2
c. Atur posisi senyaman mungkin
R: Mencegah terjadinya sesak nafas
d. Batasi untuk beraktivitas
R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis
Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :
- Mempertahankan kulit utuh
- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan
R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan
dekubitus / infeksi.
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa
R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
c. Inspeksi area tergantung terhadap udem
R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek
d. Ubah posisi sesering mungkin
R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
e. Berikan perawatan kulit
R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit
f. Pertahankan linen kering
R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada
area pruritis
R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera
h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar
R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi:
a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat


DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI






























LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIS

I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang
bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi
glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

B. ETIOLOGI
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)
5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)
6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih)
(Price & Wilson, 1994)

C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS
1. Patofisiologi
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal
kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
a. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada
akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan
penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri.
Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
b. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat
rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi
akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat
insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu
pengobatan medis
c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang
tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic
dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu
mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.
(Corwin, 1994)

2. Pathways (terlampir)

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
Edema periorbital
Friction rub pericardial
Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar

3. Pulmoner
Krekels
Sputum kental dan liat
Nafas dangkal
Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang
Foot drop
2. Reproduktif
Amenore
Atrofi testekuler
(Smeltzer & Bare, 2001)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
o Laboratorium darah :
BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit),
protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

o Pemeriksaan Urin
Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan
elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3. Pemeriksaan USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate
4. Pemeriksaan Radiologi
Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan
Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen
tulang, foto polos abdomen

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi
hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat
menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)



II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS
B. PENGKAJIAN
1. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
2. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
3. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable
4. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna
merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
5. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa
logam pada mulut, asites
Penurunan otot, penurunan lemak subkutan
6. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
7. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah
8. Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
9. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur
tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
10. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
11. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder
terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,
pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase
diuretik)
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,
ketidakseimbangan elektrolit
5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisa
6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,
pruritus
7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan
kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

C. INTERVENSI
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder
terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan pemasukan.
Kriteria Hasil :
Hasil laboratorium mendekati normal
BB stabil
Tanda vital dalam batas normal
Tidak ada edema
Intervensi :
a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP
b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL
c. Awasi BJ urin
d. Batasi masukan cairan
e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi
f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama
g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)
h. Auskultasi paru dan bunyi jantung
i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :
i. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me COP
ii. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht
iii. Rongent Dada
iv. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin,
Metildopa
v. Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi
vi. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein,
pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;
Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K
Konsul ahli gizi untuk mengatur diet
Berikan diet kalori, protein, hindari sumber gula pekat
Batasi K, Na, dan Phospat
Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B kompleks; Antiemetik


3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan berlebihan (fase
diuretik)
Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit baik,
membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit
dalam batas normal
Intervensi :
a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat
b. Berikan cairan sesuai indikasi
c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi
d. Kontrol suhu lingkungan
e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi,
ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil :
TD dan HR dalam batas normal
Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema perifer/kongesti vaskuler
b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat berbaring, duduk dan
berdiri
c. Observasi EKG, frekuensi jantung
d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang dengan inspirasi dalam
dan posisi telentang
e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental
f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku
g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas
h. Pertahankan tirah baring

Kolaborasi:
Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin
Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi
Siapkan dialysis

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Intervensi ;
a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat
b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan
d. Rencanakan periode istirahat adekuat
e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi
f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat


6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering,
pruritus
Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi
Intervensi :
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu
b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa
c. Jaga kulit tetep kering dan bersih
d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang
e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-
hati
f. Pertahankan linen kering dan kencang
g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus
h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan
kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi
Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan
dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup
Intervensi :
a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa
b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg
c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai
indikasi
d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping
e. Diskusikan tentang pembatasan cairan
f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus
g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas
h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :
Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi,
pe ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah







Deflnlsl
Penyuklt gugul gln|ul kronls berslfut progreslf dun lrreverslble dlmunu ter|udl uremlu kurenu kegugulun tubuh untuk
mempertuhunkun metubollsme dun keselmbungun culrun sertu elektrollt ( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448)
Gugul gln|ul kronls lnl merupukun penyuklt gln|ul tuhup ukhlr
Etlologl
y Glomerulonefrltls kronls
y Plelonefrltls
y Dlubetes mellltus
y +lpertensl yung tlduk terkontrol
y 2bstruksl sulurun kemlh
y Penyuklt gln|ul pollklstlk
y Gungguun vuskuler
y /esl heredlter
y $gen tokslk (tlmuh, kudmlum, dun merkurl)
( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448)

usuhun keperuwutun pudu kllen dengun GGK
Putoflslologl
Penurunun GFR
Pemerlksuun kllrens kreutlnln dengun menduputkun urln 24 |um untuk mendeteksl penurunun GFR. $klbut durl
penurunun GFR, muku kllrens kretlnln ukun menurun, kreutlnln ukun menlngkut, dun nltrogen ureu duruh (BUN)
|ugu ukun menlngkut.
Gungguun kllrens renul
Bunyuk musuluh muncul pudu gugul gln|ul sebugul uklbut durl penurunun |umluh glomerull yung berfungsl, yung
menyebubkun penurunun kllrens (substunsl duruh yung sehurusnyu dlberslhkun oleh gln|ul).
Retensl culrun dun nutrlum
Gln|ul kehllungun kemumpuun untuk mengkonsentruslkun utuu mengencerkun urln securu normul. Ter|udl
penuhunun culrun dun nutrlum sehlnggu menlngkutkun reslko ter|udlnyu edemu, gugul |untung kongestlf dun
hlpertensl.
$nemlu
$nemlu ter|udl sebugul uklbut durl produksl erltropoetln yung tlduk udekuut, memendeknyu uslu sel duruh meruh,
deflslensl nutrlsl, dun kecenderungun untuk ter|udl perduruhun uklbut stutus uremlk puslen, terutumu durl sulurun GI.
Ketldukselmbungun kulslum dun fosfut
Kudur serum kulslum dun fosfut tubuh memlllkl hubungun yung sullng tlmbul bullk, |lku suluh sutunyu menlngkut,
yung luln ukun turun. Dengun menurunnyu GFR, muku ter|udl penlngkutun kudur fosfut serum dun sebullknyu ukun
ter|udl penurunun kudur kulslum. Penurunun kudur kulslum lnl ukun memlcu sekresl purutormon, numun dulum
kondlsl gugul gln|ul, tubuh tlduk berespon terhudup penlngkutun sekresl puruthormon, uklbutnyu kulslum dl tulung
menurun menyebubkub perubuhun pudu tulung dun penyuklt tulung.
Penyuklt tulung uremlk (osteodlstrofl)
Ter|udl durl perubuhun kompleks kulslum, fosfut, dun keselmbungun puruthormon.
( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1448)
Munlfestusl Kllnlk
Kurdlovuskuler
- +lpertensl
- Pembesurun venu leher
- Plttlng edemu
- Edemu perlorbltul
- Frlctlon rub perlcurdlul
Pulmoner
- Nufus dungkul
- Krekels
- Kusmuul
- Sputum kentul dun llut
Gustrolntestlnul
- Konstlpusl / dlure
- $norekslu, muul dun muntuh
- Nufus berbuu umonlu
- Perduruhun sulurun GI
- Ulserusl dun perduruhun pudu mulut
0XskXORskeOHWuO
- KHhlOungun kHNXuWun RWRW
- Krum RWRW
- FruNWXr WXOung
InWHgXmHn
- KXOlW NHrlng, bHrslslN
- Wurnu NXOlW ubX-ubX mHngNlOuW
- KXNX Wlpls dun rupXh
- RumbXW Wlpls dun Nusur
- PrXrlWXs
- ENlmRsls
RHprRdXNsl
- $WrRfl WHsWls
- $mHnRrH
( SmHOWzHrC, SXzunnH, 2002 huO 1450)
PHmHrlNsuun DlugnRsWlN
u. Urln
- Wurnu: sHcuru ubnRrmuO wurnu Xrln NHrXh NHmXngNlnun dlsHbubNun ROHh pXs, buNWHrl, OHmuN, fRsfuW uWuX
XruWsHdlmHn. Wurnu XrlnH NRWRr, NHcRNOuWun mHnXn|XNNun udunyu duruh, +b, mlRgORbln, pRrflrln
- VROXmH XrlnH: blusunyu NXrung durl 400 mO/24 |um buhNun WlduN udu XrlnH (unXrlu)
- BHruW |Hnls: NXrung durl 1,010 mHnXn|XNNn NHrXsuNun gln|uO bHruW
- 2smROuOlWus: NXrung durl 350 m2sm/Ng mHnXn|XNNun NHrXsuNun gln|uO WXbXOur dun ruslR Xrln/sHrXm sHrlng 1:1
- PrRWHln: DHru|uW Wlnggl prRWHlnXrlu (3-4+) sHcuru NXuW mHnXn|XNNNun NHrXsuNun gORmHrXOXs blOu SD0 dun
frugmHn |Xgu udu
- KOlrHns NrHuWlnln: mXngNln uguN mHnXrXn
- NuWrlXm: OHblh bHsur durl 40 mEq// NurHnu gln|uO WlduN mumpX mHrHubsRrbsl nuWrlXm
b. Duruh
- +W : mHnXrXn NurHnu udunyu unHmlu. +b blusunyu NXrung durl 7-8 gr/dO
- BUN/ kreutlnln: menlngkut, kudur kreutlnln 10 mg/dl dldugu tuhup ukhlr
- SDM: menurun, deflslensl erltropoltln
- GD$: usldosls metubollk, p+ kurung durl 7,2
- Proteln (ulbumln) : menurun
- Nutrlum serum : renduh
- Kullum: menlngkut
- Mugneslum: menlngkut
- Kulslum ; menurun
c. 2smolulltus serum:
/eblh durl 285 m2sm/kg
d. Pelogrum Retrogrud:
$bnormulltus pelvls gln|ul dun ureter
e. Ultrusonogrufl Gln|ul :
Untuk menentukun ukurun gln|ul dun udunyu musu , klstu, obstruksl pudu sulurun perkemlhun buglun utus
f. Endoskopl Gln|ul, Nefroskopl:
Untuk menentukun pelvls gln|ul, keluur butu, hemuturlu dun pengungkutun tumor selektlf
g. $rterlogrum Gln|ul:
Mengku|l slrkulusl gln|ul dun mengldentlflkusl ekstruvuskulur, musu
h. EKG:
Ketldukselmbungun elektrollt dun usum busu
(Doenges, E Murllynn, 2000, hul 628- 629)
Penutuluksunuun
1. Dlullsls
2. 2but-obutun: untl hlpertensl, suplemen besl, ugen penglkut fosfut, suplemen kulslum, furosemld
3. Dllt renduh ureml
( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1449)
Kompllkusl
1. +lpertensl
2. +lperkulemlu
3. Perlkurdltls, efusl perlcurdlul dun tumponude |untung
4. $nemlu
5. Penyuklt tulung
( SmeltzerC, Suzunne, 2002 hul 1449)
Fokus Pengku|lun
1. $ktlfltus /lstlruhut
Ge|ulu:
- Kelemuhun mululse
- Keleluhun ekstrem,
- Gungguun tldur (lnsomnls/gellsuh utuu somnolen)
Tundu:
- Kelemuhun otot, kehllungun tonus, penurunun rentung geruk
2. Slrkulusl
Ge|ulu:
- Rlwuyut hlpertensl lumu utuu berut
- Pulpltusl, nyerl dudu (unglnu)
Tundu:
- +lpertensl, nudl kuut, edemu |urlngun umum dun pltlng pudu kukl, telupuk tungun
- Nudl lemuh, hulus, hlpotensl ortostutlk
- Dlsrltmlu |untung
- Pucut pudu kullt
- Frlctlon rub perlkurdlul
- Kecenderungun perduruhun
3. Integrltus ego
Ge|ulu:
- Fuktor stress, mlsulnyu musuluh flnunslul, hubungun dengun orung luln
- Perusuun tuk berduyu, tuk udu hurupun
Tundu:
- Menoluk, unsletus, tukut, muruh, perubuhun keprlbudlun, muduh terungsung
4. Ellmlnusl
Ge|ulu:
- Penurunun frekuensl urln, ollgurlu, unurlu ( gugul tuhup lun|ut)
- Dlure, Konstlpusl, ubdomen kembung,
Tundu:
- Perubuhun wurnu urln, contoh kunlng pekut, coklut, kemeruhun, beruwun
- 2llgurlu, duput men|udl unurlu
5. Mukunun/culrun
Ge|ulu:
- Penlngkutun BB ceput (edemu), penurunun BB (mulnutrlsl)
- $norekslu, muul/muntuh, nyerl ulu hutl, rusu metullk tuk sedup pudu mulut ( pernufusun umonlu)
Tundu:
- Dlstensl ubdomen/unsletus, pembesurun hutl (tuhup ukhlr)
- Edemu (umum, terguntung)
- Perubuhun turgor kullt/kelembubun
- Ulserusl gusl, perduruhun gusl/llduh
- Penurunun otot, penurunun lemuk subkutun, penumpllun tuk bertenugu
6. Neurosensorl
Ge|ulu:
- Krum otot/ke|ung, slndrom kukl gellsuh, kebus rusu terbukur pudu Suklt kepulu, pengllhutun kubur
- telupuk kukl
- Kebus/kesemutun dun kelemuhun khususnyu ekstrlmltus buwuh (neuroputl perlfer)
Tundu:
- Gungguun stutus mentul, contohnyu ketldukmumpuun berkonsentrusl, kehllungun memorl, kucuu, penurunun
tlngkut kesudurun, penurunun lupung perhutlun, stupor, komu
- Ke|ung, fuslkulusl otot, uktlvltus ke|ung
- Rumbut tlpls, kuku tlpls dun rupuh
7. Nyerl/kenyumunun
Ge|ulu:, suklt kepulu, krum otot/nyerl kukl, nyel punggul
Tundu: perlluku berhutl-hutl/dlstruksl, gellsuh
8. Pernupusun
Ge|ulu:
- Dlspneu, nufus pendek, nokturnul purokslsmul, butuk dengun/tunpu sputum
Tundu:
- Dlspneu, tuklpneu pernupusun kusmuul
- Butuk produktlf dengun sputum meruh mudu encer (edemu puru)
9. Keumunun
Ge|ulu: kullt gutul, udu/berulungnyu lnfeksl
Tundu:
- Prurltus
- Demum (sepsls, dehldrusl)
10. Seksuulltus
Ge|ulu: umenoreu, lnfertllltus, penurunun llbldo
11. Interuksl soslul
Ge|ulu:
- Kesulltun menurunkun kondlsl, contoh tuk mumpu beker|u, mempertuhunkun fungsl perun dulum keluurgu
12. Penyuluhun
- Rlwuyut dlubetes mellltus pudu keluurgu (restl GGK), penyuklt pollklstlk, nefrltls heredlter, kulkulus
urlnurlu
- Rlwuyut terpu|un pudu toksln, contoh obut, rucun llngkungun
- Penggunuun untlblotlk nefrotokslk suut lnl/berulung
(Doenges, E Murllynn, 2000, hul 626- 6
1. Keleblhun volume culrun b.d penurunun kemumpuun gln|ul untuk mengeluurkun ulr dun menuhun nutrlum
+usll yung dlhurupkun:
- Musukun dun huluurun selmbung
- Elektrollt dulum butus normul
- Bunyl nufus dun |untung normul
- Berut budun stubll
Intervensl:
y Puntuu bulunce culrun/24 |um
y Butusl musukun culrun
y Puntuu penlngkutun tekunun duruh
y Monltor elektrollt duruh
y Ku|l edemu perlfer dun dlstensl venu leher
y Tlmbung BB hurlun
2. Perubuhun nutrlsl ; kurung durl kebutuhun tubuh b.d unorekslu, muul dun muntuh
+usll yung dlhurupkun:
- Kllen duput mempertuhunkun stutus nutrlsl yung udekuut yung dlbuktlkun dengun BB dulum butus normul,
ulbumln dulum butus normul
Intervensl:
y Ku|l polu dlet nutrlsl
y Ku|l stutus nutrlsl
y Ku|l fuktor yung berperun dulum merubuh musukun nutrlsl
y Menyedlukun mukunun kesukuun kllen dulum butus-butus dlet
y $n|urkun cemllun tlnggl kulorl, renduh proteln, renduh nutrlum dlunturu wuktu mukun
y Clptukun llngkungun yung menyenungkun selumu mukun
y Ku|l buktl udunyu musukun proteln yung tlduk udekuut
y Tlmbung berut budun hurlun
3. Intolerunsl uktlfltus b.d unemlu, okslgenusl |urlngun tlduk udekuut
+usll yung dlhurupkun;
- Kllen mendemonstruslkun penlngkutun uktlvltus yung dlbuktlkun dengun pengungkupun tentung berkurungnyu
kelemuhun dun duput berlstlruhut securu cukup dun mumpu melukukun kembull uktlvltus sehurl-hurl yung
memungklnkun
Intervensl:
y Ku|l fuktor yung menlmbulkun keletlhun
y Tlngkutkun kemundlrlun dulum uktlfltus peruwutun dlrl yung duput dltolerunsl, buntu |lku keletlhun ter|udl
y $n|urkun uktlfltus ulternutlf sumbll lstlruhut
y $n|urkun untuk berlstlruhut seteluh dlullsls
y Berl semungut untuk mencupul kemu|uun uktlvltus bertuhup yung duput dltolerunsl
y Ku|l respon kllen untuk penlngkutun uktlvltus
4. Perubuhun lntegrltus kullt b.d uremlu, edemu
+usll yung dlhurupkun:
- Kullt hungut, kerlng dun utuh, turgor bulk
- Kllen mengutukun tuk udu prurltus
Intervensl:
y Ku|l kullt durl kemeruhun, kerusukun, memur, turgor dun suhu
y -ugu kullt tetup kerlng dun berslh
y Berl peruwutun kullt dengun lotlon untuk menghlndurl kekerlngun
y Buntu kllen untuk mengubuh poslsl tlup 2 |um |lku kllen tlruh burlng
y Berl pellndung pudu tumlt dun slku
y Tungunl ureu edemu dengun hutl-hutl
y Pertuhunkun llnen bebus durl llputun
5. Reslko terhudup lnfeksl b.d depresl slstem lmun, unemlu
+usll yung dlhurupkun:
- Kllen tetup terbebus durl lnfeksl lokul muupun slstemlk dlbuktlkun dengun tlduk udu punus/demum utuu
leukosltosls, kultur urln, tlduk udu lnflumusl
Intervensl:
y Puntuu dun luporkun tundu-tundu lnfeksl sepertl demum, leukosltosls, urln keruh, kemeruhun, bengkuk
y Puntuu TTV
y Gunukun tehnlk cucl tungun yung bulk dun u|urkun pudu kllen
y Pertuhunkun lntegrltus kullt dun mukosu dengun memberlukun peruwutun kullt yung bulk dun hlglene orul
y -ungun un|urkun kontuk dengun orung yung terlnfeksl
y Pertuhunkun nutrlsl yung udekuut
6. Kurung pengetuhun b.d kurungnyu lnformusl tentung proses penyuklt, gugul gln|ul, peruwutun dlrumuh dun
lnstruksl evuluusl
+usll yung dlhurupkun:
- Kllen dun orung terdekut duput mengungkupkun, mengertl tentung gugul gln|ul, butusun dlet dun culrun dun
rencunu kontrol, mengukur pemusukun dun huluurun urln.
Intervensl:
y Instrukslkun kllen untuk mukun mukunun tlnggl kurbohldrut, renduh proteln, renduh nutrlum sesuul pesunun dun
hlndurl mukunun yung renduh gurum
y $|urkun |umluh culrun yung hurus dlmlnum sepun|ung hurl
y $|urkun pentlngnyu dun lnstruslkun kllen untuk mengukur dun mencutut kurukter semuu huluurun (urln, muntuh)
y $|urkun numu obut,dosls, |udwul,tu|uun sertu efek sumplng
y $|urkun pentlngnyu ruwut |ulun securu terutur
(Tucker M, Susun dkk,1998, 585-567)

BAB I PENDAHULUAN
Bab ini meliputi Latar Belakang Masalah, Tujuan Penulisan secara umum dan
khusus, Metode Penulisan dan Sistematika Penulisan.
BAB II TINJAUAN TEORITIS
Berisikan atas dua Sub bagian pertama menguraikan tentang Konsep Dasar Gagal
Ginjal Kronik meliputi Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Fisiologi, Tanda dan
Gejala, Pemeriksaan penunjang, Komplikasi dan Penatalaksanaan Medis Sub
bagian keduamenguraikan tentang Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien GGK
yang meliputi Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi, dan
Evaluasi Keperawatan.
BAB III TINJAUAN KASUS
Bab ini meliputi Gambaran Kasus, Diagnosa, Perencanaan, Implementasi, dan
Evaluasi Keperawatan.
BAB IV PEMBAHASAN
Berisikan perbandingan antara teori dan fakta yang ada pada kasus, menganalisa
faktor-faktor pendukung dan menghambat dalam mengambil kasus dan
menentukan alternatif pemecahan masalah dalam mengidentifikasi Asuhan
Keperawatan.
BAB V PENUTUP
Bab ini merupakan akhir dari laporan penulis yang berisikan tentang Kesimpulan
dari Bab I sampai dengan Bab IV serta Saran-Saran untuk permasalahan yang
belum dapat teratasi.

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. KONSEP DASAR GAGAL GINJAL KRONIK
1. Pengertian
Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus menerus.
Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth J. Corwin,2001)
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut (Slamet
Suyono, 2001).
2. Anatomi dan Fungsi Ginjal.
a. Anatomi Ginjal.
5

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal ( ginjal kanan dan kiri ) setiap ginjal memiliki
panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang
abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi
corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak
agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula
adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.
Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian
ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal
yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol
kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh
sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap
nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang
menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi
oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk
berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus
kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk
ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan
berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan
melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan
mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.
b. Fungsi Ginjal
1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa.
2) Ekskresi produk akhir metabolisme.
3) Memproduksi Hormon.
Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh,
ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu
dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila
tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak
cukup. Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal
asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit
dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk
pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif
secara biologis. (J Gibson, 2001).
3. Etiologi
Menurut Guyton (1997) penyebab GGK adalah :
a. Gangguan Imunologi
- Glomerulonefritis
- Poliarteritis Nodusa.
- Lupus Eritematosus.
b. Gangguan Metabolik
- Diabetes mellitus.
- Amiloidosis.
c. Gangguan Pembuluh Darah Ginjal.
- Arterosklerosis.
- Nefrosklerosis.
d. Infeksi.
- Pielonefritis.
- Tuberkulosis.
e. Obstruksi traktur Urinarius.
- Batu Ginjal
- Hipertropi Prostat.
- Konstriksi Uretra.
f. Kelainan Kongenital
- Penyakit polikistik.
- Tidak adanya jaringan ginjal yang bersifat kongenital ( hipoksia renalis ).
4. Patofisiologi
Menurut Price S Anderson (2000), Elizabeth Crowin (2000) dan Guyton (l997)
patofisiologi gagal ginjal kronik yang disebabkan oleh hipertensi adalah sebagai berikut :
Hipertensi menyebabkan penurunan perfusi renal yang mengakibatkan terjadinya
kerusakan parenkim ginjal. Hal ini menyebabkan peningkatan renin dan meningkatkan
angiotensin II, selanjutnya angiotensin II dapat menyebabkan dua hal yaitu : peningkatan
aldosteron dan vasokonstriksi arteriol. Pada kondisi peningkatan aldosteron, akan
meningkatkan reabsorpsi natrium, natrium akan meningkat di cairan ekstraseluler
sehingga menyebabkan retensi air dan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Pada
vasokonstriksi arteriol terjadi peningkatan tekanan glomerulus, hal ini akan menyebabkan
kerusakan pada nefron, sehingga laju filtrasi glomerulus menurun. Sebagai kompensasi
dari penurunan laju filtrasi menurun, maka kerja nefron yang masih normal akan
meningkat sampai akhirnya mengalami hipertrofi. Pada kondisi hipertrofi akan
meningkatkan filtrasi cairan tetapi reabsorbsi cairan tubulus menurun, protein di tubulus
di ekskresikan ke urine (proteinuria) yang menyebabkan penurunan protein plasma
(hipoproteinemia), hipoalbuminemia, dan penurunan tekanan onkotik kapiler. Penurunan
tekanan onkotik kapiler menyebabkan edema anasarka. Pada edema anasarka akan
menekan kapiler-kapiler kecil dan syaraf yang akhirnya terjadi hipoksia jaringan.
Penurunan GFR lebih lanjut akan menyebabkan tubuh tidak mampu membuang air,
garam dan sisa metabolisme, sehingga terjadi sindrom uremia. Sindrome uremia akan
meningkatkan zat-zat sisa nitrogen, akhirnya terjadi : rasa lelah, anoreksia, mual dan
muntah.Patofisiologi ini dapat lebih jelas lagi dilihat pada skema berikut ( hal 10 ).

Skema Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik Karena Hipertensi


5. Stadium Gagal Ginjal Kronik.
Stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat penurunan GFR Crowin (2000)
meliputi :
- Penurunan cadangan ginjal : terjadi apabila GFR turun 50 % dari normal.
- Insufisiensi ginjal : terjadi apabila GFR turun menjadi 20 50 % dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban
yang diterima.
- Gagal ginjal : terjadi apabila GFR kurang dari 20 % dari normal, semakin banyak nefron
yang mati.
- Penyakit ginjal stadium akhir : terjadi apabila GFR menjadi <>
6. Tanda Dan Gejala
Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :
a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.
- Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein dalam usus dan terbentuknya zat zat toksik.
- Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi
amonia oleh bakteri sehingga nafas berbau amonia.
- Cegukan, belum diketahui penyebabnya.
b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.
- Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.
- Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.
- Gatal-gatal akibat toksin uremik.
- Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).
- Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).
c. Sistem Syaraf dan otak.
- Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.
- Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.
d. Sistem Kardiovaskuler.
- Hipertensi.
- Nyeri dada, sesak nafas.
- Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.
- Edema.
e. Sistem endokrin.
- Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada
wanita muncul gangguan menstruasi.
- Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
g. Gangguan pada sistem lain.
- Tulang : osteodistrofi renal.
- Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.
7. Komplikasi Gagal Ginjal Kronik.
Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan
pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :
- Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
- Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin,
aldosteron.
- Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastro intestinal.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.
8. Pemeriksaan Penunjang Pada Klien Gagal Ginjal Kronik.
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang pada pasien GGK adalah :
- Volume urine : Biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (fase oliguria) terjadi dalam (24
jam 48) jam setelah ginjal rusak.
- Warna Urine : Kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah.
- Berat jenis urine : Kurang dari l, 020 menunjukan penyakit ginjal contoh :
glomerulonefritis, pielonefritis dengan kehilangan kemampuan
memekatkan : menetap pada l, 0l0 menunjukkan kerusakan ginjal
berat.
- pH : Lebih besar dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal dan rasio urine/
serum saring (1 : 1).
- Kliren kreatinin : Peningkatan kreatinin serum menunjukan kerusakan ginjal.
- Natrium : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/ ltr bila ginjal tidak mampu
mengabsorpsi natrium.
- Bikarbonat : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
- Protein : Proteinuria derajat tinggi (+3 +4 ) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus
bila Sel darah merahdan warna Sel darah merahtambahan juga
ada. Protein derajat rendah (+1 +2 ) dan dapat menunjukan
infeksi atau nefritis intertisial.
- Warna tambahan : Biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi tambahan warna merah
diduga nefritis glomerulus.
D a r a h :
- Hemoglobin : Menurun pada anemia.
- Sel darah merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan / penurunan hidup.
- pH : Asidosis metabolik (<>
- Kreatinin : Biasanya meningkat pada proporsi rasio (l0:1).
- Osmolalitas : Lebih besar dari 28,5 m Osm/ kg, sering sama dengan urine .
- Kalium : Meningkat sehubungan dengan retensi urine dengan perpindahan seluler
(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel
darah merah).
- Natrium : Biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi.
- pH, Kalium & bikarbonat : Menurun.
- Klorida fosfat & Magnesium : Meningkat.
- Protein : Penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan penurunan pemasukan
dan penurunan sintesis karena kekurangan asam
amino esensial.
- Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya masa / kista (obstruksi pada
saluran kemih bagian atas).
- Biopsi ginjal : Dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.
- Endoskopi ginjal / nefroskopi : Untuk menentukan pelvis ginjal (adanya batu,
hematuria).
- E K G : Mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan asam / basa.
9. Penatalaksanaan Medis.
Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal
ginjal kronik :
a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.
Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau
diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan
cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau
natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan
pencatatan keseimbangan cairan.
b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.
Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia
dan nausea (mual) dan uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala.
Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.
c. Kontrol Hipertensi.
Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada
pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur
tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.
d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.
Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat
kalium, obat-obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-
inflamasi nonsteroid).
e. Mencegah penyakit tulang.
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium
hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan.
f. Deteksi dini dan terapi infeksi.
Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.
g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang
dikeluarkan oleh ginjal Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.
h. Deteksi terapi komplikasi.
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer,
hiperkalemia meningkat, kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang
mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.
i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.
Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah
dikeluarkan dari tubuh, melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar.
Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang dipisahkan oleh sebuah membran
semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang yang lain di
isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi.
Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk
metabolisme dalam tubuh, menormalkan pH dalam tubuh.
Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan
biokimia :
1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria ( lebih
dari 3 hari )
2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis (
pH darah <>
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN GAGAL GINJAL
KRONIK.
1. Pengkajian.
Menurut Doenges (2002), pengkajian keperawatan pada klien GGK meliputi :
a. Riwayat keperawatan.
- Usia.
- Jenis kelamin.
- Berat Badan, Tinggi Badan.
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat gagal ginjal kronik
b. Pemeriksaan fisik.
1) Aktifitas :
Subjektif : Keletihan, kelemahan, malaise.
Objektif : Kelemahan otot, kehilangan tonus
2) Sirkulasi :
S : - Hipotensi / hipertensi (termasuk hipertensi maligna)
- Eklamsi / hipertensi akibat kehamilan
- Disritmia jantung
O : Nadi lemah / halus, hipertensi : ortostatik (hipovolemia), nadi kuat
=0hipervolemia, edema jaringan umum, termasuk area priorbital, mata kaki,
sacrum, pucat, kecenderungan perdarahan.
3) Eliminasi
S : Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi : poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekwensi / oliguria (fase akhir), disuria,
ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi / obstruksi, infeksi).
O : - Abdomen kembung, diare, konstipasi
- Riwayat batu / kalkuli
4) Makanan / cairan
S : - Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi)
- Mual, muntah, anoreksia, nyeri uluhati
- Penggunaan diuretik
O : Perubahan turgor kulit / kelembaban edema (umum, bagian bawah)
5) Neurosensori
S : Sakit kepala, penglihatan kabur
O : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang, ketidakmampuan
berkonsentrasi, hilangnya memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(ozotemia) ketidakseimbangan elektrolit (asam / basa).
6) Nyeri / kenyamanan
S : Nyeri tubuh, sakit kepala.
O : Perilaku hati-hati / distraksi, gelisah.
7) Pernafasan
S : Nafas pendek.
O : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan kusmaul),
nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema
paru).
8) Keamanan
S : Adanya reaksi transfusi.
O : - Demam (sepsis, dehidrasi).
- Petekie, area kulit ekimosis.
- Pruritus, kulit kering.
- Fraktur tulang, deposit kalsium, jaringan lunak sendi.
- Keterbatasan gerak sendi.
9) Seksualitas
O : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.
10) Interaksi sosial
O : Kesulitan menentukan kondisi, contoh tidak mampu bekerja, mempertahankan
fungsi peran biasanya dalam keluarga.
11) Penyuluhan pembelajaran
O : - Riwayat DM keluarga, nefritis herediter kalkus urinarius.
- Riwayat terpajan toksin : obat, racun lingkungan.
- Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini / berulang.
c. Pemeriksaan diagnostik
Hasil pemeriksaan diagnostik yang perlu diindentifikasi untuk mendukung
menegakkan diagnosa keperawatan, meliputi hasil pemeriksaan laboratorium urine
dan darah serta radiologi, untuk lebih jelas dapat di baca pada konsep dasar GGK (hal
13-15).
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang umum ditemukan pada klien GGK menurut
Doenges(2002) dan Smeltzer (2002).
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urine, diet
berlebihan, retensi cairan dan natrium.
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
c. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
ketidakseimbangan cairan yang mempengaruhi volume sirkulasi kerja miokardial.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produksi sampah
dan prosedur dialisis.
e. Gangguan harga diri berhubungan dengan ketergantungan, perubahan peran, perubahan
citra tubuh & disfungsi seksual.
f. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik
sirkulasi dan sensasi, gangguan turgor kulit, penurunan aktivitas / mobilisasi.
g. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan kurang
informasi.
3. Prinsip Perencanaan Keperawatan
Menurut Marilyn E Doenges : (2002), Brunner & Suddarth : (2002).
a. Mempertahankan keseimbangan cairan dengan cara :
- Mengukur intake out put cairan / 24 jam, mengkaji turgor kulit, mengkaji edema,
TTV.
- Membatasi asupan cairan 500 cc / 24 jam.
- Memantau hasil pemeriksaan laboratorium: Kreatinin natrium, kalium, ureum,
klorida, pH.
b. Mempertahankan asupan nutrisi adekuat dengan cara :
Mencatat asupan nutrisi, mengkaji pola diet nutrisi klien, anjurkan cemilan tinggi
kalori rendah protein, rendah natrium.
c. Meningkatkan partisipasi klien dalam aktivitas yang dapat ditoleransi dengan cara
:Mengkaji faktor yang menimbulkan keletihan, anjurkan istirahat setelah dialisis,
tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat di toleransi, bantu
jika keletihan terjadi
d. Memperbaiki konsep diri dengan cara :
Mengkaji respon reaksi pasien dan keluarga terhadap penyakit dan penanganan,
mengkaji koping pasien dan keluarga, ciptakan diskusi terbuka
e. Meningkatkan pengetahuan mengenal kondisi dan penanganannya dengan cara :
- Mengkaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal kronik
- Jelaskan fungsi ginjal sesuai dengan tingkat pemahaman.
- Diskusikan masalah nutrisi lain :
Contoh pemasukan masukan protein sesuai dengan fungsi ginjal
- Anjurkan masukan kalori tinggi khususnya karbohidrat.
- Kolaborasi
Terapi obat : kalsium (ikatan Fosfat : contoh : antisida Aluminium hidroksida)
f. Mempertahankan curah jantung dengan cara :
- Memantau TD dan frekuensi jantung, nadi perifer, pengisian kapiler.
- Kaji aktifitas, respon terhadap aktifitas
- Kaji adanya hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural : duduk, berdiri,
berbaring.
- Kolaborasi :
Awasi elektorit (kalium, natrium, kalsium, magnesium) foto dada, berikan obat
anti hipertensi : Kaptopril, klondin.
g. Mempertahankan kulit tubuh dengan cara :
- Inspeksi kulit, memantau cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, ubah posisi
dengan sering, berikan lotion untuk perawatan kulit, selidiki keluhan gatal .
- Inpeksi kulit terhadap perubahan warna, tugor, pruritus.
- Pantau masukan cairan, membarqan mukosa dan hidrasi kulit
- Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim (misal :
lanolin, aquaphor)
4. Implementasi
Implementasi yang dilakukan berdasarkan rencana keperawatan yang telah dibuat dan
disesuaikan dengan kondisi klien.
5. Evaluasi.
Hasil evaluasi keperawatan pada klien gagal ginjal kronik menurut Smeltzer : 2002,
dan Doenges : 2002 adalah :
- Intake out put seimbang.
- Status nutrisi adekuat.
- Curah jantung adekuat.
- Klien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi.
- Tidak terjadi perubahan / gangguan konsep diri.
- Risiko tinggi kerusakan integritas kulit tidak terjadi.
- Peningkatan pemahaman klien dan keluarga mengenai kondisi dan pengobatan.




DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 3 Volume 8.
Jakarta : EGC
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2,
Jakarta ; EGC
Corwin, Elizabeth. J. 2000. Buku Saku Phatofisiologi. Jakarta ; EGC
Doengoes, E. Marylinn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi I, FKUI : Media
Aesculapius
Guyton and Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Volume II. Jakarta : Media
Aesculapius
Price, Sylvia. A. 1995. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Suyono, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Jakarta : FKU