Alteraciones cerebrovasculares (ACVs)

Stroke es el termino general que refiere dao al tejido cerebral por deficiencia de irrigacin. Estos pueden ser por isquemia (sangre insuficiente), hemorragia (exceso de sangre anormal) y accidente venoso (por inadecuado drenaje). El isqumico representa el 85% de los ACVs (siendo los por problemas a nivel carotideo el 55% y infartos lacunares el 31%), 14% el hemorrgico (de los cuales el 50% es por hemorragia hipertensiva y 30% por aneurismas saculares) y 1% el venoso (por trombosis). El ACV es la 3era causa de muerte en EEUU, son factores de riesgo para esto la HTA y la DM, tiene una prevalencia de 750/100k.

ACV isqumico (embolico y lacunar)

Este ocurre por una falta de flujo sanguneo suficiente e un territorio cerebral especifico. Puede deberse a que ocurri una oclusin intrnseca del vaso (trombosis-sobretodo cartida u otra cerebral) o por una oclusin debido a material embolico (del corazn, vertebral o carotidea). La gran parte de estos embolos son sanguneos, pudiendo ser de otro tipo. Dentro de los ACVs el 80% involucra el territorio irrigado por la cartida y cerebral anterior, y el 20% la vertebral o circulacin posterior.

Fisiopatologia
La total falta de oxigeno y glucosa a todas las neuronas del cerebro en 12-15 seg suprime la actividad elctrica y causa perdida de conciencia. Normalmente el flujo cerebral es de 50 ml/100 gr de cerebro por minuto, cuando el flujo cae a 18 ml/100 gr, las funciones cerebrales se ven afectadas pero las neuronas aun son viables. Entonces la actividad elctrica termina y las bombas Na/K comienzan a fallar, pero la neurona sigue viva por lo que al mejorar el flujo vuelven a funcionar. En el ACV esta area recuperable se llama Area de penumbra. Si el flujo cae bajo los

8/100 resulta en una muerte neuronal temprana luego de 15 min despus del evento, las neuronas en el hipocampo y cerebelo son las mas sensibles a la isquemia (les hace mas mal), las neuronas del tronco y medula espinal son las mas resistentes. En el momento de isquemia se produce acumulacin de calcio intracelular, aumento del lactato acidosis, y produccin de radicales libres todo esto llevando a la muerte celular. El ACV por la oclusin de una arteria especifica produce un infarto en cua, con la cspide en el lugar del evento isqumico. Si se tapa una arteria principal como la cerebral media todo se infartara, menos lo q sea irrigado por una colateral de otro lado. Si hay hipotensin, anoxia o hipoglicemia, el ACV involucra mximamente el territorio aguado entre la cerebral media y posterior (lbulo parietal) y entre la media y anterior (frontal). Si se produce una lisis rpida del coagulo, el aumento del flujo de manera violenta puede daar las arteriolas siquemicas rompindolas y produciendo transformacin hemorrgica . Un infarto lacunar es un peque ACV y estn altamente asociados a la HTA crnica (mal tratada), las lesiones son producidas por la oclusion de arteriolas microvasculares por cambios aterioescleroticos o de lipohialinosis en arterias con un dimetro menor de 200 micrometros. La pared vascular del vaso ocluido es cambiada por tejido conectivo y macrfagos. Estos ACVs son clsicos de los ganglios basales, tronco y centro semioval. Microscpicamente, un ACV isqumico de vaso largo muestra pequeos cambios luego de 6 hrs. Cuando comienza el edema de neuronas, astrocitos y endotelio. Las neuronas se edematizan, se encogen, se cromatolisan (se desintegra en pequeos puntos el nucleo), y luego muere. Los neutrfilos son abundantes luego del 1er dia. Se activa la glia, se vuelve macrfago, come mielina que sobra, los astrocitos pasan a mitosis y van a llenar el espacio. El mecanismo natural de la recuperacin de ACV no se comprende completamente. Algunos mecanismos podran ser: recuperacin motora por recuperacin del flujo sanguneo, proteccin de ciertas fibras en el tracto corticoespinal, camios conductuales del uso de extremidades, una via paralela no corticoespinal. Otro lugar de iniciacin del movimiento cortical, neuroplasticidad, si bien el cerebro no se arregla, si es plstico y adaptable.

Clinica
Normalmente los sntomas tienen su peak al comienzo, rara vez estos progresan luego de 2 dias (solo regresan), 2/3 de los infartos lacunares son asintomticos. La hemiparesia es severa en el 60% de los caso, 20-20 en casos moderado-leve. Se provoca mas afasia de broca que wernicke.

Laboratrio
Los anlisis estn hechos para el diagnostico del ACV, determinar su localizacin y causa. El TAC es un excelente acercamiento para un ACV hemorrgico, pero en el isqumico suele verse normal de 6-24 hrs. El borramiento sutil de los surcos es le primer signo. Seguido del desarrollo de un area hipodensa por el edema vasogenico y citotoxico. En resumen, mientras mayor sea el ACV mas temprano se vera. La RNM es el examen mas sensible para determinar ACV isqumico. La RNM normal no muestra cambios significativos en algunas horas, en cambio la RNM de difusin muestra el territorio infartado a las 4 hrs. El RNM de difusin nos sirve para diferenciar una lesin nueva de una antigua. A las 8 hrs en T2 se observa la lesin hiperintensa e hipointensa en T1. La RNM es capaz de ver pequeo, especialmente en tronco y cerebelo, lo que el TAC no puedes infartos El Ecodoppler carotidio nos da una mejor visin de lo que son las cartidas. Un ecocardiograma detecta masas o coagulos en el corazn, vegetaciones, aquinesia de pared, etc. El LCR mostrara Vasculitis y puede haber un cultivo positivo. Manejo y pronostico Los objetivos teraputicos son: minimizar el area del ACV (recuperar la penumbra), maximizar la recuperacin de funcin, minimizar elriesgo de nuevos eventos.

Los pacientes con ACV moderado o severo requieren hospitalizacin y monitorizacin. ECG para ver IAM o arritmias, toma de presin, observar saturacin, la hipoxia empeora el tema al igual q la fiebre y la hipo/hiperglicemia. Solo el activador del plasminogeno recombinado a mostrado mejorar os resultados del ACV. Este no produce efectos inmediatos, pero si a 3 meses. Para poder acceder a esta terapia debe cumplir: no tener hemorragia en el TAC, un ACV de pequeo a moderado clnicamente, no haber tenido un IAM reciente, HDA, ciruga o anticoagulacion. La rehabilitacin fsica debe ser lo mas pronto posible. Los pacientes con afasia de broca se benefician de hablar, gestualmente al comienzo y luego por voz. Pacientes con paresia necesitan entrenamiento en actividades cotidianas (vestirse, comer, etc), si el paciente no deambula aplicar heparina para que no trombose. Si el infarto es amplio puede causar disfagia a solidos y liquidos requiriendo sonda nasogastrica o gastrostoma hasta recuperar la funcin deglutoria que puede tardar hasta 2 meses. Los pacientes con dificultades para toser pueden broncoaspirar. La recuperacin natural de un ACV ocurre de 3-6 meses posterior al incidente. En general al primer mes recupera el 70% de la capacidad motora, 90 al siguiente, el habla se recupera mas lento, con el 90% a los 6 meses, los pacientes hemipareticos el 80% se recuperan, pero solo el 10% totalmente. Los factores que influyen en la recuperacin son la edad, ACV leve, alto nivel de conciencia al momento del evento, vivir acompaado, actividad social. La prevencin se basa en precisar los desencadenantes y mitigarlos, modificar los riesgos que se pueden cambiar, dar antiagregantes plaquetarios (aspirina, clopidogrel o dipiridamol). Pacientes con infarto anterior y estenosis carotidea severa (70-99%) debe ser considerado para endartectomia por un cirujano.

TIA (accidente isqumico transitorio)

Es una perdida focal brusca de una funcin cerebral, que se recupera totalmente luego de 24 hr. La importancia del TIA no es el evento en si, si no que precede a un ACV.

Fisiopatologia
No se entiende completamente, pero se debera a una breve oclusin de una arteria cerebral u oftlmica por un trombo sanguneo que rpidamente se disuelve. O a la rpida perdida de flujo transitoria en un vaso estenotico. En las imgenes no se observa infarto ni en la RNM). Clinica Se clasifica en 3 segn la arteria daada. 1) Arteria oftlmica (amaurosis fugaz o amaurosis monocular, solo por unos minutos, se describe

como cada de telon, la perdida permanente de la visin es rara, si dura mas sugiere una aura migraosa) 2) Cerebral media (debilidad de la extremidad contralateral y perdida parcial de la sensorialidad al tacto y temperatura en las extremidades, si es en el hemisferio dominante puede causar afasia) 3) Vertebrobasilar (produce vrtigo, ataxia, diplopa, disartria, visin rojo-azul) Por definicin duran 24 hrs, pero realmente su duracin es menor a 6 hrs y usualmente son de 20 min. Laboratorio La determinacin de si es un TIA o no debe ser lo antes posible. El plan debe ser el mismo que para un ACV, revisar el corazn y arterias carotideas, normalmente estas comnmente se encuentran estenoticas (70-99%) en la bifurcacin carotidea. De todas formas en muchas TIA la causa no se precisa.

Manejo y pronostico
El tratamiento para muchos pacientes es la administracin de antiagregantes plaquetarios. Se ha demostrado que el uso de aspirina en pacientes de alto riesgo disminuye los eventos en un 1320% y un 5% en el resto de la poblacin. Debe considerarse la endartectomia si se tiene una estenosis muy severa.

Accidentes vasculares hemorrgicos

Ocurren en 3 espacios intracraneales: intraparenquimatosos/ventricular, subaracnoideo y subdural/epidural. La significancia de la hemorragia subaracnoidea no es su acentuada clnica (dolor de cabeza, rigidez de nuca, etc) pero si porque normalmente son causadas por la ruptura aneurismtica que pone en peligro la vida.

Hemorragia intracraneal espontanea

Se refiere a una hemorragia no traumatica en el parnquima cerebral que puede extenderse a los ventrculos, rara vez afecta a la subaracnoides. Es mas comn en hombres, afroamericanos y japoneses, corresponden al 10% de todos los ACVs, pero tienen la mayor mortalidad. Resultan por la ruptura de pequeos vasos debido a la HTA o angiopatia amiloidea, corresponden al 85%, el otro 15% es por malformaciones arteriovenosas, tumores sangrantes, fallas en coagulacin.

Fisiopatologia
Los hematomas intracerebrales ocurren comnmente en los hemisferios, ganglios basales, talamo, puente y cerebelo. Por ruptura de cualquier vaso penetrante de cualquier arteria mayor. Los cambios degenerativos ocurren en la media y adveticia por la HTA o el deposito beta-amiloide particularmente en la bifurcacin arterial.

Luego de la ruptura, la sangre comienza a brotar y a infiltrar el tejido cerebral, entre la materia gris en los ganglios basales hacia los ventrculos, desde la materia blanca en los hemisferios dejando zonas intactas, el sangrado suele detenerse en 30 min, pero el 20% de estos sigue creciendo. El tejido cerebral circundante comprimido produce un edema vasogenico por la acumulacin de osmolitos y citotoxico por la compresin de los vasos aledaos, produciendo una isquemia secundaria. Luego de unos das el neuropilo y los macrfagos acaban con el coagulo que puede tardar hasta meses. Luego de meses del eventos solo queda una pequea cavidad con macrfagos con inclusiones de hemosiderina. Desafortunadamente el 25% de los pacientes la masa por el coagulo y el edema cerebral lleva a la herniacin y posterior muerte en unas pocas horas o das.

Clinica
Las hemorragias mas comunes afectan al putamen, talamo y caudado (60% del total). Los pacientes refieren sentirse mal, luego de unos minutos compromiso de conciencia, cefalea, vomito, hemiparecia contralateral, y movimiento anormal de los ojos. Si es hemisfrica depender de la zona, si es cerebelar afecta mas al nucleo dentado causando cefalea, ataxia ipsilateral, vrtigo y vomito sin pareca. Pacientes con angiopatia amiloidea tiene sobre 70 aos y el 30% tienen demencia. Y producen mas hemorragias lobares.

Laboratorio
El TAC es la eleccin, se observara la hemorragia hiperdensa, otros hallazgos son el edema, la hemorragia intraventricular y la herniacin.

Manejo y pronostico
Los objetios de esto es mejorar la sobrevivencia, identificar la etiologa y prevenir nuevos eventos. Frecuentemente se requiere de intubacin para control ventilatorio y prevenir la broncoaspirracion. Monitoreo de signos vitales y cardiacos por alto riesgo de arritmias. Las convulsiones se pueden ver dentro de las primeras 24 hrs, dar anticonvulsivantes porque la convulsion sube la presin y aumenta el riesgo de herniacin. Si hay signos de herniacin tomar un nuevo TAC (urgente) para determinar si hay mas hemorragia o es una hidrocefalia obstructiva (por q se tapo el drenaje ventricular). Los intentos de remover el coagulo son controversiales . Si el hematoma es es moderado a grande en el cerebelo es una emergencia quirrgica, mejora significativamente la morbimortalidad. Los que sobreviven es necesario precisar la causa. Estos requieren estudios angiograficos para ver aneurismas o malformaciones, una RNM con contraste para ver tumores sangrantes.

La rehabilitacin mejor las perdidas por el ACV, el control de la HTA es fundamental. En los con angiopatia amiloidea no hay tratamiento recurren 10% por ao, y 18 por ao los con malformaciones. La sobrevivencia a un ao de una hemorragia cerebral es del 40%. Sus secuelas suelen ser menores que las de un ACV isqumico del mismo tamao.

Aneurisma sacular
La hemorragia subaracnoidea es la presencia de sangre en la meninges y LCR. El trauma craneal es la principal causa de HSA, fuera del trauma la hemorragia espontanea es la siguiente causa. No se da en nios y sobre 75, su edad promedio es la 6 dcada. Mas comn en mujeres (3:2) y en afroamericanos (2:1). El 85% de estos es debido por ruptura de aneurismas saculares o aneurismas fusiforme. Los saculares se encuentran generalmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales de mediano calibre, estos se rompen mas que los fusiformes. Otras causas de hemorragia son las malformaciones e idioptica. Los mayores factores de riesgo para su ruptura son: HTA, tabaco y alto consumo de OH.

Fisiopatologia
La ubicacin mas comn de estos es en la bifurcacin de largos vasos o lugares donde hay cambios de flujo (como comunicante anterior y posterior). La mas comn es la comunicante posterior (40%), anterior (20%) y la bifurcacin de la cerebral media (15%). Por lo general no hay relacin con aneurismas a nivel sistmicos. No se sabe bien como se forma el aneurisma. Su origen parece ser por fuerzas cortantes a nivel distal de la bifurcacin. El aneurisma se caracteriza por: reduccin de su colgeno, atrofia de la tnica media, perdida de la lamina elstica. El saco se reduce bsicamente a una lamina endotelial con una pequea fibrosa. El vaso es histolgicamente normal antes y despus del aneurisma. El riesgo de sangrado de un aneurisma incrementa cada 5 mm de dimetro. Igual que los con aneurismas multiples.

Clinica
Brusca, un explosivo dolor de cabeza, es el sntoma cardinal,se desarrolla en segundos posterior a la ruptura. Aunque de todas las emergencias similares, solo un 10% demestra ser un sangrado subaracnoideo. Los otros son cefaleas severas o migraas. Los vomitos ocurren en un 70% de los casos. de los pacientes presenta un periodo de no respuesta al medio y 1/3 presenta focalidad. Los signos neurolgicos mas comunes son de los pares craneales, dilatacin pupilar, mirada desconjugada, debilidad facial, disfagia y disartria, hemiparecia. Convulsion solo 5%. Rigidez de nuca luego de unas horas post hemorragia. Se desarrolla papiledema luego de 12 hrs por el

incremento de la presin intracraneal. Ocacionalmente un gran aneurisma fusiforme causa efecto de masa comprimiendo el par III u otros.

Laboratorio
El TAC es el mejor para diagnosticar HSA, identifica la sangre en el espaciosubaracnoideo el 80% de las veces. Lo mas comn es ver una imagen hiperdensa en la cisterna basal (interpeduncular). El 30% de los pacientes presenta un hematoma intraparenquimatoso en el lugar de ruptura, el LCR se ve sanguinolento en el TAC solo si la concentracin de GR es mayor de 0,5%. El LCR xantocromico (amarillo) hara el diagnostico en los pacientes no detectados por TAC. La RNM detecta sangrados luego de varios das. El Gold Standard para identificar el lugar de sangrado es la angiografa por catter de 4 vasos. Pero es poco viable en la practica. La angiografa via TAC es mucho mas factible y tiene 90% de sensibilidad respecto al otro.

Manejo y pronostico
El objetivo es sobrevivir a la hemorragia, eliminar el aneurisma y prevenir el re sangrado. El paciente se clasifica segn su Glasgow y otros para determinar su pronostico. El paciente debe ser deribado a una UTI, porque es muy probable que se deteriore durante el primer dia. Control de ventilacin, presin y dolor (con narcoticos). La isquemia cerebral secundaria se desarrolla en 1/3 de los pacientes luego de unos das por vasoespasmo (4 a 21 dias despus). El uso de bloqueadores de canales de clacio (nifedipino) disminuira la posibilidad de tener daos por vasoespasmo. El resangrado por un aneurisma es un serio problema. Esto pocurre en un 15% de los pacientes el primer dia, 1/3 resangrara en las 4 semanas siguientes. En este caso la obliteracin quirrgica debera realizarse. Pero esto tambin conlleva altos riesgos que el cirujano deber evaluar. Actualmente se puede hacer una obliteracin via catter. El pronostico de una ruptura de aneurisma sacular es pobre. 1/3 muere durante el evento y 2/3 de los sobrevivientes quedan con graves secuelas. Signos de mal pronostico incluyen a los pacientes grado 4-5 en la escala de aneurisma y 3-6 en el Glasgow. Presencia de hematoma intracerebral, hidrocefalia y resangrado.