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HIPOTIROIDISMO

DEFINICIN Trastorno endocrino de la glndula tiroides que consiste en la disminucin de las hormonas tiroideas y sus efectos en el organismo.

CLASIFICACIN Se puede dividir segn sus causas en: transitorio, primario y secundario. PRIMARIO: Aquellas alteraciones propias de la glndula tiroides.
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Dficit de yodo: Es la causa ms frecuente en el mundo. Chile, sin embargo, cuenta con programas de yodacin por lo que es poco frecuente. Autoinmune: Tiroiditis atrfica, tiroiditis de Hashimoto. Iatrogenia: Irradiacin de cuello, tiroidectoma, tratamiento con 131I. Frmacos: Litio, antitiroideos, aminoglutetimida, exceso de yodo (amiodarona, medios de contraste). Congnito: Mutacin del gen TSH-R, dishormonognesis, ausencia o ectopia de la glndula tiroides. Trastornos infiltrativos: sarcoidosis, cistinosis, esclerodermia, hemocromatosis, amiloidosis.

TRANSITORIO:
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Tiroiditis subaguda, tiroiditis puerperal. Interrupcin de tratamiento con tiroxina en glndula tiroides intacta. Tras administracin de 131I.

SECUNDARIO: Trastornos externos a la glndula tiroides como tal.


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Dficit de TSH. Hipopituitarismo ya sea por tumores, irradiacin hipofisiaria o trastornos infiltrativos, traumatismos, o dficit gentico de hormonas hipofisiarias. Alteraciones hipotalmicas idiopticas, traumatismos, infiltrativos y tumores.

HIPOTIROIDISMO CONG NITO

Se considera en su mayora idioptico, ya que no se identifica la mutacin exacta. EPIDEMIOLOGA: 1/4000 nacidos vivos, que presentan alguna de las siguientes causas: - 80-85% Disgenesia (alteracin en la formacin de un rgano en vida intrautrerina) de la glndula tiroides, en su mayora de carcter idioptico. - 10-15% Aletraciones en la sntesis de hormonas tiroideas. - 5% Anticuerpos contra el receptor de la hormona tirotrofina TSH-R (estimulante de la tiroides) SIGNOS Y SNTOMAS: La persona adulta suele relatar sntomas de cansancio, fro, cada del pelo, sequedad de la piel, mala memoria y difcil concentracin. El recin nacido parece normal, se sospecha cuando presentan hipotona, retraso en la maduracin sea e ictericia prolongada. Puede sufrir graves trastornos neurolgicos si no es tratado tempranamente. Se puede manifestar clnicamente tal como en el adulto con alopecia difusa, mixedema, piel seca, spera y bradicardia. DIAGNSTICO: El diagnstico temprano neonatal es sumamanete importante para que no ocurra dao neurolgico subsecuente. Se toma una muestra de sangre por puncin del taln y se obtiene a partir de ello los niveles de TSH y T4, de ser confirmado debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con 1015ug/kg/da de T4, con la adecuada vigilancia y ajuste posterior de la dosis.

HIPOTIROIDISMO AUTOI NMUNE Puede ser Tiroiditis de Hashimoto o bociosa cuando se acompaa de bocio, o bien Tiroiditis atrfica, cuando el tejido tiroideo que queda es mnimo. Otra forma de la enfermedad es aquella de tipo neonatal y transitoria ocurrida por el paso transplacentario de anticuerpos que bloquean el receptor de TSH (hormona estimulante de la tiroides o tirotrofina) desde una madre con hipotiroidismo autoinmunitario. En nios esta enfermedad suele ser rara, ocasiona enlentecimiento del crecimiento, maduracin, alteraciones intelectuales, retraso del desarrollo dentario y la pubertad. EPIDEMIOLOGA:

Es ms frecuente en mujeres 4/1000 mientras que en hombres 1/1000. Se diagnostica frecuentemente en etapa clnica sobre los 60 aos. ETIOLOGA: Al ser de tipo autoinmune existen factores genticos asociados tales como los polimorfismos del HLA-DR3, 4 y 5 (antgeno leucoctico humano) y un gen regulador de clulas T, CTLA-4. Ambos factores son comunes en otras enfermedades autoinmunes como: diabete mellitus 1, s vitligo, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La mayor prevalencia en mujeres se debera a algn factor igualmente gentico asociado al cromosoma X. Existen tambin factores ambientales de susceptibilidad que estn poco definidos, salv por la o ingesta excesiva de yodo, que podra provocar una toxicidad directa sobre la glndula tiroides. PATOGENIA: El hipotiroidismo autoinmune consta de la infiltracin linfoctica de la glndula. El linfocito T CD8+ citotxico provoca la destruccin de las clulas tiroideas, adems los linfocitos T sintetizan citocinas como TNF, INF gamma e IL-1 que sensibilizan las clulas a la apoptosis. Hay por tanto atrofia de los folculos tiroideos, fibrosis y ausencia de sntesis de coloide. La diferencia entre la tiroiditis de Hashimoto y la atrfica es que en esta ltima la fibrosis es considerablemente mayor con una ausencia prcticamente total de folculos tiroideos. Suele ser una secuencia en la que primariamente hay Hipotiroidismo subclnico donde el individuo pretende compensar el dficit de hormonas tiroideas mediante el aumento de TSH. Luego los sntomas se hacen evidentes, hipotiroidismo clnico o manifiesto, con el aumento excesivo de TSH (>10mU/L) y la reduccin de los niveles de T4. El paciente con tiroiditis de Hashimoto usualmente consulta por el bocio, mientras que una tiroiditis atrfica se puede considerar como un estado avanzado de la enfermedad ms que como una entidad diferente. SIGNOS Y SNTOMAS: Ambos, tiroiditis atrfica y la de Hashimoto en estados avanzados se presentan con signos y sntomas propios del hipotiroidismo en general: Sequedad y adelgazamiento de la piel. Palidez. Mixedema (edema de la dermis, usualmente rostro y parpados). Se enlentece el crecimiento de uas y pelo que se vuelve quebradizo y seco. Puede haber deterioro de la funcin muscular, ocasionando rigidez, dolor y disnea. Se presentan dificultades en la concentracin y memoria.

Bradicardia. Aumento de peso debido a la retencin de lquidos. El lquido puede acumularse en el odo medio ocasionando problemas auditivos. Voz ronca, por acumulacin de fluido en las cuerdas vocales.

EVALUACIN DE LABORA TORIO: Esta evaluacin comienza con el estudio de los niveles de TSH. Si es normal se excluye el hipotiroidismo primario y slo se prosigue con alguna evaluacin de T4 si existe la sospecha de algn tipo de hipotiroidismo secundario. Si los niveles de TSH estn aumentados, se puede sospechar de un hipotiroidismo primario, ya que el organismo ante la falta de hormonas tiroideas intenta compensarlo aumentando la sntesis de TSH. Para que este hipotiroidismo sea a su vez clnico, requiere un estudio de la T4 libre para confirmarlo. El nivel de T4 como tal no sirve para detectar hipotiroidismo subclnico. S al complementarlo con el estudio de TSH obtenemos que, con una TSH elevada y T4 normal se tratara de un hipotiroidismo leve. Si la TSH est alta y la T4 est baja, se tratara de un hipotiroidismo primario. El nivel de T3 no es til para determinar la enfermedad, ya que incluso en pacientes con hipotiroidismo los niveles pueden ser normales debido a respuestas adaptativas. La determinacin de la etiologa de la enfermedad se hace en base a la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, TPOAb (Thyroid peroxidase antibodies). Su presencia, TPOAb+, es indicador de hipotiroidismo autoinmunitario.

HIPOTIROIDISMO IATR GENO Causas: Tratamiento con iodo radiactivo 131I, puede provocar un hipotiroidismo primario o transitorio. Tiroidectoma. Si no es total, puede recuperarse de un cuadro hiotiroideo con el aumento de la TSH que estimula los remanentes de la glndula tiroides. Dficit y exceso de yodo. o Dficit: Causa poco comn, se debes poner en marcha medidas de salud pblica en aquellas poblaciones con dficit. o Exceso: puede observarse durante el uso de medicamentos como amiodarona y medios de contrastes yodados, el mecanismo implicado no esta esclarecido con exactitud, sin embargo se cree que el exceso de yodo provocara bloqueo en la sntesis y entrega de las hormonas tiroideas.

HIPOTIROIDISMO SECUN DARIO Se diagnostica usualmente cuando hay dficit de otras hormonas hipofisiarias. Para confirmar un diagnstico se debe evaluar los niveles de T4, ya que la TSH resulta ser variable, puede estar reducida, normal o aumentada a causa de la sntesis de formas inactivas. Si T4 libre est realmente reducida, se confirmara el diagnstico. El tratamiento estara orientado a mantener los niveles de T4 normales.

TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO CLNICO: La levotiroxina es un anlogo farmacutico de la hormona tiroxina o T4. Cuando existe funcin tiroidea residual se pueden administrar dosis menores de levotiroxina, si no existe funcin tiroidea se administran dosis diarias de 1,6ug/kg de peso, aproximadamente 100-150ug. Se pretende de esta manera lograr niveles normales de TSH, la dosis se debe ir ajustando. Existe un anlogo farmacolgico de triyodotironina, T3, llamado liotironina. A pesar de que se ha visto buenos efectos en su administracin conjunta con levotiroxina, no se utiliza mayormente debido a su corta vida media. Para que el tratamiento sea efectivo es crucial el cumplimiento a cabalidad de ste. El control del tratamiento se hace mediante recuentos anuales de los niveles de TSH. HIPOTIROIDISMO LEVE O SUBCLNICO: Se considera hipotiroidismo leve cuando no existen manifestaciones clnicas de hipotiroidismo, sin embargo, hay dficit de hormonas tiroideas. El tratamiento est dirigido tambin a mantener los niveles de TSH normales, aunque en estos casos se requieren dosis pequeas de levotiroxina del orden de 25 ug/da. -50 COMPLICACIONES COMA MIXEDEMATOSO: Forma grave de hipotiroidismo, que tiene una tasa de mortalidad cercana al 60%. Se da de forma ms comn en personas mayores de 60 aos. Constituye un estado de cada del nivel de conciencia, convulsiones, depresin, letargia, acompaado de los signos y sntomas propios del hipotiroidismo.

Hay una historia de hipotiroidismo no diagnosticado y por tanto no tratado, o una falta de cumplimiento de un tratamiento ante un hipotiroidismo correctamente diagnosticado. Se diagnostica en base a los signos y sntomas, historia y niveles reducidos de hormonas tiroideas. Se presenta con hipotermia, temperaturas de hasta 23C. Se desencadena por alteraciones que afecten la respiracin como: insuficiencia cardaca, neumona, infarto al miocardio y medicamentos como anestsicos, antidepresivos y sedantes que ocasiones hipercapnia. Adems de infecciones e hipotermia. Las manifestaciones son graves, hay bradicardia, hipotensin y colapso cardiovascular. Depresin respiratoria, hipercapnia y narcosis por CO2, que conduce al coma. Reduccin de la motilidad intestinal, constipacin. Atona vesical, retencin urinaria. El tratamiento constituye el ingreso a la unidad de cuidados intensivos, dnde se otorga soporte ventilatorio, monitoreo cardiopulmonar y adems se inicia terapia con hormonas tiroideas. Se puede administrar una dosis inicial de levotiroxina de 500ug va intravenosa. Posteriormente se prosigue con un tratamiento de 50 a 100ug/da.

BIBLIOGRAFA DENIS L. KASPER; E. BRAWNWALD; A.S. FAUCI; S.L. HAUSER; D.L. LONGO; J.L. JAMESON; K.J. IESSELBACHER. Harrison; principios de medicina interna. 16 ed. McGraw-Hill. 11192-11202 p.