I NTRODUCCI N AL ESTUDI O DE LA ANATOM A

CONCEPTO DE ANATOM A Y DE NMI NA ANATMI CA

LA ANATOM A HUMANA ES LA R AMA DE LA BI OLOG A HUMANA QUE ES TUDI A
LA FOR MA Y LA ES TR UCTUR A DEL OR GANI S MO VI VO Y LAS R ELACI ONES QUE HAY
ENTR E S US PAR TES .

La palabra anatoma viene del griego (ana = arriba y tomos = cortar) y significa
diseccionar, por lo que la base para estudiar la anatoma es la diseccin del cadver,
pero no quiere decir que estudie el cuerpo humano muerto (solo se utiliza para el
estudio), sino que la Anatoma se dedica a la estructura del ser humano vivo, enfermo
y sano.

Referencias histricas: Hipcrates, Galeno, Vesalio, ste ltimo fue el primero en
escribir un libro sobre Anatoma (Sobre la estructura del cuerpo humano).

La anatoma se puede dividir en varios grupos, segn el criterio utilizado para su
estudio:
Seg n la ed a d :
o Em br iolgica : cuando se estudia antes del nacimiento (prenatal)
o Pos t n a t a l: cuando se estudia el cuerpo del adulto ya formado.

Seg n la m et od ologa
o La a n a t om a m a cr os cp ica : la que estudia las partes del cuerpo
visibles a simple vista, mediante la diseccin del cadver.
o La a n a t om a m icr os cp ica : la que estudia a travs del microscopio
y se va un poco hacia la histologa.

La anatoma macroscpica a su vez se divide en:
- An a t om a s i s t m i ca o d es cr i p t i v a : consiste en la
descripcin del cuerpo por sistemas.
- An a t om a t op ogr f i ca : Estudio de una regin
determinada del cuerpo.
- An a t om a a p li ca d a : segn el inters que promueva el
estudio o aplicada a diferentes profesiones..
- An a t om a com p a r a d a : con diferentes especies animales.

NMI NA ANATMI CA : conjunto de trminos (ms de 7000) que se utilizan en
Anatoma.

POSI CI N ANATMI CA
La posicin anatmica es la posicin de referencia en la que el cuerpo se encuentra en
postura erecta o en pie, con las extremidades superiores colgando a los lados del
tronco y las palmas de las manos hacia delante. La cabeza y los pies miran hacia
delante.
Esta posicin es el punto de partida para referirnos a los trminos de orientacin que
se utilizan para describir las partes y regiones corporales.


PLANOS, EJ ES Y MOVI MI ENTOS

Los p la n os son superficies imaginarias que dividen al cuerpo. Son 4:

PLANO FR ONTAL O COR ONAL: es un plano vertical que divide el cuerpo en
dos partes, la anterior y la posterior.
PLANO S AGI TAL (medio): es un plano vertical que divide el cuerpo en una
parte derecha y otra izquierda. Se puede decir que son planos
PAR AS AGI TALES los paralelos a la lnea media (lnea imaginaria que
atraviesa el centro del cuerpo).
PLANO TR ANS VER S AL, HOR I ZONTAL O AX I AL: es un plano horizontal que
divide el cuerpo en una parte superior y otra inferior.



1. Plano sagital. 5. Eje sagital.
2. Plano parasagital 6. Eje transversal.
3. Plano transversal. 7 Eje longitudinal.
4. Plano coronal o frontal.

Tr m in os d e or ien t a cin :
NOTA: Para determinar la posicin, es necesario relacionarla con alguna estructura.




1 - 2
3
4
Craneal
Caudal
Proximal
Distal
Dorsal Ventral

CR ANEAL O
CEFLI CA: Una
estructura es
craneal cuando est
ms cerca de la
cabeza, es decir, lo
que est ms
superior. (El trax
es ms craneal que
el abdomen).
CAUDAL: Una
estructura es caudal
cuando est ms
cerca de la cola. Lo
que est ms
inferior. (El
abdomen es ms caudal que el trax).
PR OX I MAL: Lo que est ms cerca de la raz del
miembro. (El hombro es lo ms proximal del brazo).
DI S TAL: Lo que est ms lejos de la raz del miembro.
(La mueca es ms distal que el codo).
VENTR AL: Estructura que est en la parte anterior
del cuerpo. (la nariz est en la superficie ventral del
cuerpo)
DOR S AL: Estructura que est en la parte posterior del
cuerpo.( Las escpulas estn en la superficie dorsal
del cuerpo)
I NTER NO O MEDI AL: Todo lo que est ms cerca de
la lnea media del cuerpo. Cuando se refiere a un
rgano indica que se encuentra en el interior del
mismo. (El ombligo es medial).
EX TER NO O LATER AL: Todo lo que est ms lejos de
la lnea media del cuerpo. Cuando se refiere a un
rgano indica que se encuentra ms cercano a la
superficie del mismo. (las caderas son ms laterales
con respecto al ombligo)
SUPER FI CI AL: Es lo que est ms cerca de la
superficie del cuerpo. (Piel).
PR OFUNDO: Es lo que se aleja de la superficie del
cuerpo. (Msculo).
GENERALI DADES SOBRE EL APARATO LOCOMOTOR

I NTRODUCCI N
El esqueleto lo forman muchos huesos unidos entre por las articulaciones.
- La cabeza.
Medial
Lateral
- La columna medial.
- El esternn delante.
- Las costillas a los lados articulndose con los anteriores.
- Los MMSS fijados al trax mediante la cintura escapular.
- Los MMII fijados al tronco mediante la cintura plvica.

OSTEOLOG A: GENERALI DADES. CLASI FI CACI N.

HUES OS LAR GOS : son aquellos donde la longitud predomina. Se
componen de cuerpo o difisis, que suele tener forma triangular, y los
extremos o epfisis, que son ms abultados. (MMSS: hmero, cbito, radio,
clavcula... MMII: fmur, tibia, peron, metatarso...)
HUES OS COR TOS : aquellos en que las tres dimensiones son similares.
(carpo, tarso)
HUES OS PLANOS : aquellos en los que predomina la longitud y la anchura
sobre el grosor. (varios del crneo, escpulas, esternn...).

*** RELIEVES SEOS:
- APFI S I S : salientes.
- CAVI DADES AR TI CULAR ES : excavaciones donde se articulan otros huesos.
TI POS DE ARTI CULACI ONES Y MOVI MI ENTOS.

*** CLASI FI CACI N

Se clasifican en 3 grupos segn su grado de movilidad:

Sin a r t r os is : son articulaciones fijas unidas por tejido fibroso. (suturas
del crneo).
An fia r t r os is : son articulaciones semimviles unidas por tejido
fibrocartilaginoso (snfisis del pubis, intervertebrales).
Dia r t r os is o a r t icu la cion es s in ovia les : son las que permiten
movimientos ms amplios.






ELEMENTOS DE LA
DIART
ROSIS:
1. CPS ULA
AR TI CULAR :
estructura
fibrosa que mantiene unidos los dos huesos
y que est reforzada por ligamentos...
2. CAVI DAD AR TI CULAR : queda en el interior
de la cpsula articular.
3. CAR T LAGO AR TI CULAR : recubren los dos
extremos seos de la articulacin.
4. MEMBR ANA S I NOVI AL: tapiza el interior de
la cpsula articular y la parte sea que no
recubre el cartlago.
5. L QUI DO S I NOVI AL: producido por la
membrana sinovial, inunda toda la cavidad
articular.
6 . DI S COS Y MENI S COS: elementos de
cartlago que encontramos en algunas
articulaciones.
1
2
4
3
*** MOVI MI ENTOS:
Flexin/extensin.
Abduccin/aduccin.
Rotacin interna/externa.
Circunduccin: movimiento con el que se describe un cono y que incluye
todos los anteriores.

TI POS DE MSCULOS.
Los msculos son rganos que van unidos a los huesos y cuya contraccin permite el
movimiento de las articulaciones.
Segn las fibras que los compongan se clasifican en dos grupos:
M s cu los lis os : son msculos involuntarios que forman las paredes de
las vsceras.
M s cu los es t r ia d os : son los msculos relacionados con el esqueleto y el
movimiento. Son msculos voluntarios, a excepcin del corazn, que es un
msculo estriado pero involuntario.
ELEMENTOS DEL MSCULO ESTRIADO
o CUER PO O VI ENTR E: es la parte ms voluminosa.
o TENDONES : son los extremos del msculo. A travs de ellos se
unen a los huesos.
o APONEUR OS I S O FAS CI AS : Fina capa membranosa que recubre
los msculos.
Los msculos pueden ser S I MPLES , de un solo cuerpo, o COMPUES TOS , si tienen
varios (digstrico con dos cuerpos, poligstrico con ms de dos).
Las contracciones musculares se deben a estmulos que le llegan a travs de los
nervios raqudeos.
HUESOS Y ARTI CULACI ONES.

HUESOS Y ARTI CULACI ONES DE LA CABEZA Y EL TRONCO.

LA CABEZA: CRNEO Y HUESOS DE LA CARA

CRNEO
Los huesos del crneo son 8: frontal, 2 parietales, 2 temporales, occipital, etmoides y
esfenoides.

HUES O FR ONTAL: hueso plano situado en la parte anterior del crneo. Tiene una
porcin vertical que forma la frente y una porcin horizontal que forma el TECHO DE
LAS R BI TAS , cavidades seas donde se alojan los globos oculares. La insercin de
ambas porciones da lugar a los R EBOR DES OR BI TAR I OS o bordes supraorbitarios
(donde estn las cejas) y por encima se encuentran los AR COS S UPR ACI LI AR ES .

En su parte posterior se articula con los huesos parietales en lo que se conoce como
S UTUR A COR ONAL O FR ONTAL (forma de corona o diadema). En su parte anterior con
los huesos nasales. En los laterales con los huesos zigomticos y el esfenoides.

HUES OS PAR I ETALES : son dos huesos planos que forman parte de la bveda
craneal y de las paredes laterales. Se unen entre s en la lnea media de la bveda
craneal, en la llamada S UTUR A S AGI TAL. Los huesos parietales se articulan por
delante con el frontal (sutura coronal) y por detrs con el occipital en la S UTUR A
LAMBDOI DEA.










OCCI PI TAL: Forma parte de la base craneal y de la cara posterior. La zona ms
amplia es la ES CAMA DEL OCCI PI TAL. Por debajo se encuentra el AGUJ ER O MAGNO O
HUESO
FRONTAL
SUTURA
SAGITAL
SUTURA
FRONTAL O
CORONAL
HUESOS
PARIETALES
SUTURA
LAMBDOIDEA
HUESO FRONTAL
REBORDE
ORBITARIO
ARCO
SUPRACILIAR
AGUJ ER O OCCI PI TAL. A los lados de este agujero hay 2 superficies articulares o
CNDI LOS DEL OCCI PI TAL que se articulan con el atlas (C1), y por delante est la
POR CI N BAS I LAR DEL OCCI PI TAL.
En la parte posterior est la PR OTUBER ANCI A OCCI PI TAL EX TER NA (saliente que se
puede palpar en la parte posterior de la cabeza). A nivel de la protuberancia hay una
lnea curva superior de insercin muscular y por debajo la lnea inferior donde se
insertan los msculos de la espalda y cuello.









TEMPOR ALES : son 2 huesos, uno derecho y otro izquierdo, que estn a los lados
del crneo y tambin forman parte de la base craneal. Tienen 3 porciones:
ESCAMA DEL OCCIPITAL
PROTUBERANCIA
PORCIN BASILAR
CNDILO
AGUJERO MAGNO
Por cin es ca m os a : es la parte ms amplia. Se articula con el parietal por la
parte superior y con el ala mayor del esfenoides en la parte lateral anterior. De
la parte lateral sale una prolongacin hacia delante que se llama APFI S I S
CI GOMTI CA DEL HUES O TEMPOR AL, para articularse con el hueso cigomtico
en otra apfisis procedente de ste. La unin de ambas apfisis forman el
AR CO CI GOMTI CO.
Por debajo de la escama se encuentra el OR I FI CI O DEL CONDUCTO AUDI TI VO
EX TER NO (CAE), que presenta por delante una superficie para articularse con
la mandbula.

Por cin Ma s t oid ea o Ap fis is Ma s t oid es : situada por detrs del CAE,
donde se inserta el msculo esternocleidomastoideo. Del CAE hacia abajo est
la apfisis estiloides.

Por cin p et r os a . Est en la base y es endocraneal. Tiene forma piramidal
con su base hacia el interior y un poco hacia delante. Contiene los conductos
auditivos medio e interno (CAI). En el lado interior del peasco hay un orificio
para el nervio estatoacstico.



ESCAMA DEL
TEMPORAL
APFISIS
CIGOMTICA
DEL TEMPORAL
CAE
PORCIN
MASTOIDEA
APFISIS
ESTILOIDES
ES FENOI DES : Tiene forma de murcilago. Ocupa la parte anterior y media de la
base del crneo en su cara endocraneal, y tambin forma parte de las paredes
laterales.
Su cara posterior se articula con la parte anterior del occipital.
En la lnea media est el CUER PO DEL ES FENOI DES donde hay una fosa llamada la
S I LLA TUR CA, que aloja una glndula del Sistema Nervioso llamada HI PFI S I S .
A los lados presenta dos ALAS MAY OR ES (posteriores) que forman parte de las
paredes laterales del crneo articulndose con el temporal, y dos ALAS MENOR ES
(anteriores) que se articulan con el hueso frontal.






ALA MAYOR
ALA MENOR
CUERPO DEL ESFENOIDES
FOSA HIPOFISARIA
DE LA SILLA TURCA


ETMOI DES : est situado en la parte anterior central del crneo.
Tiene una porcin vertical llamada LMI NA PER PENDI CULAR DEL ETMOI DES , que
forma parte del tabique nasal. Esta lmina termina en un pico o cresta denominado
CR I S TA GALLI , que se encuentra situado en la lnea media del frontal en su parte ms
anterior.
A los lados tiene dos MAS AS LATER ALES DEL ETMOI DES que estn situadas entre las
fosas nasales y las rbitas, conteniendo las CELDI LLAS ETMOI DALES . De las masas
hacia las fosas nasales salen unas lminas seas retorcidas que se llaman cornetes.
Hay tres pares: superior y medio pertenecen al etmoides, mientras que el inferior es
un hueso independiente que forma parte de los huesos de la cara.










CELDILLAS
ETMOIDALES
CRISTA GALLI
LMINA PERPENDICULAR
DEL ETMOIDES
MASAS
LATERALES
DEL
ETMOIDES
ORBITAS



HUESOS DE LA CARA
Los huesos de la cara son 14: vmer, 2 maxilares superiores, maxilar inferior
(mandbula), 2 nasales, 2 lacrimales, 2 palatinos, 2 cornetes inferiores, 2 huesos
cigomticos o malares (pmulos).

HUES OS NAS ALES : son 2 lminas seas finas que se articulan con el hueso frontal
y estn situadas en la raz de la nariz (el resto est formado por cartlago).

HUES OS LACR I MALES : son 2 huesos pequeos situados uno en cada orbita, en el
ngulo interno de las mismas. Las lgrimas que se producen en una glndula situada
en la parte externa y superior de la rbita, baan el ojo y desembocan en un conducto
que tienen los huesos lacrimales.

MAX I LAR ES S UPER I OR ES : son 2 huesos unidos en la lnea media, que forman
parte del S UELO OR BI TAR I O y de la que se dirige una apfisis hacia el frontal
formando el borde anterior y medial de la rbita.
Tiene una lmina vertical que forma parte de la porcin anterior de la cara, y una
lmina horizontal que forma parte del PALADAR S EO (junto a los huesos palatinos).
En la insercin de ambas se encuentran los ALVOLOS DENTAR I OS (huecos donde se
encajan los dientes).
En su cara lateral se articula con el hueso cigomtico a travs de la apfisis
cigomtica.

HUES OS PALATI NOS : Tienen forma de ngulo o de L que se articulan entre s
por sus lminas horizontales, formando parte del PALADAR DUR O por detrs de los
maxilares superiores.

VMER : lmina sea perpendicular que forma parte del TABI QUE NAS AL, por
debajo de la lmina perpendicular del etmoides. La parte anterior del tabique est
formada por cartlago.

HUES OS CI GOMTI COS O MALARES : Forman los pmulos de la cara. Se
articulan hacia arriba con el frontal, hacia abajo con el maxilar superior y hacia atrs
con el temporal a travs de la APFI S I S TEMPOR AL DEL CI GOMTI CO (forma parte del
arco zigomtico).

HUES O MAX I LAR I NFER I OR O MAND BULA: Tiene un CUER PO
MANDI BULAR horizontal y dos R AMAS MANDI BULAR ES verticales. Entre las ramas y
el cuerpo se forman los NGULOS DE LA MAND BULA.
El cuerpo tiene en su borde superior los ALVOLOS DENTAR I OS .
Las ramas terminan en su parte superior en dos apfisis, una anterior denominada
apfisis coronoides, y una posterior llamada cndilo, que se articula con el temporal
formando la articulacin temporomandibular (ATM), la nica articulacin mvil del
crneo.


EL TRONCO: COLUMNA VERTEBRAL, COSTI LLAS,
ESTERNN, CI NTURA ESCAPULAR Y CI NTURA
PLVI CA.

COLUMNA VERTEBRAL

La COLUMNA VER TEBR AL se compone de 32-34 vrtebras: 7 CER VI CALES , 12
TOR CI CAS O DOR S ALES , 5 LUMBAR ES , 5 S ACR AS Y 3-5 COCC GEAS .
Las vrtebras sacras y coccgeas se fusionan formando dos huesos: el S ACR O y el
CCCI X .
HUESO FRONTAL
HUESOS NASALES
HUESO
CIGOMTICO
O MALAR
RAMA MANDIBULAR
NGULO MANDIBULAR
CUERPO MANDIBULAR
VMER
MAXILAR
SUPERIOR
LMINA
PERPENDICULAR
DEL ETMOIDES
HUESOS
LACRIMALES
HUESO ESFENOIDES
Tiene 4 curvaturas: convexa hacia delante en las cervicales y lumbares (lordosis),
cncava hacia delante en las dorsales y sacro-coccgeas (cifosis).

VR TEBR AS
Elementos comunes de las vrtebras: (C1 y C2 tienen caractersticas especiales).
Cu er p o: es la parte ms gruesa y anterior. Tiene forma de cilindro.
Ar co: se extiende desde el cuerpo hacia atrs.
Agu jer o ver t ebr a l: espacio que queda entre el cuerpo y el arco. La unin de
todos los agujeros vertebrales forman el conducto raqudeo.
Ped cu los : son los elementos de unin del arco al cuerpo, uno a cada lado.
L m in a s : son la continuacin de los pedculos hacia atrs formando la parte
posterior del agujero vertebral.
Ap fis is es p in os a : se forma por la unin de las dos lminas en la cara
posterior del arco. Est dirigida hacia atrs.
Ap fis is t r a n s ver s a : salen hacia los lados entre los pedculos y las lminas.
Ap fis is a r t icu la r es : son cuatro, dos superiores y dos inferiores, que se
articulan con las apfisis articulares de las otras vrtebras.
Agu jer o d e con ju n cin : quedan entre los pedculos al articularse las
vrtebras. Es por donde salen las races nerviosas.
Dis co in t er ver t ebr a l: se encuentra entre las vrtebras que se articulan. Son
el sistema de amortiguacin de la columna.
Al pasar de una regin vertebral a otra, la ltima de una y la primera de la otra, tienen
caractersticas mezcladas. Se llaman VR TEBR AS DE TR ANS I CI N.

VR TEBR AS CER VI CALES

ATLAS
Es la primera vrtebra cervical con unas caractersticas especiales.
o No t ien e cu er p o ver t ebr a l, n i a p fis is es p in os a .
o Est formada por 2 MAS AS LATER ALES unidas por 2 AR COS , anterior
y posterior. (forma de anillo).
o De las masas laterales salen las APFI S I S TR ANS VER S AS .
o El atlas tiene dos superficies articulares, las cavidades glenoideas,
para articularse con el occipital, y una carilla articular en el arco anterior
para articularse con el diente del axis.




AXI S
Es la segunda vrtebra cervical. Tambin tiene caractersticas especiales.
o Tiene cuerpo vertebral.
o De su cuerpo hacia arriba sale una apfisis llamada d ien t e d el a xis o
a p fis is od on t oid es , que se articula con el atlas al introducirse en el
interior de su anillo.
APFISIS TRANSVERSA
CARILLA PARA LA
APFISIS ODONTOIDES
MASA LATERAL DEL ATLAS
AGUJERO TRANSVERSO
AGUJERO VERTEBRAL
ARCO POSTERIOR
ARCO ANTERIOR


C3 C7
o Son las ms p equ e a s . Van ganando volumen a medida que bajan
porque soportan ms peso.
o Tienen un cuerpo m s a la r ga d o que las otras vrtebras.
o Son las nicas que presentan orificios transversos en las apfisis
transversas para dar paso a una arteria.
o Sus a p fis is es p in os a s son bit u ber os a s (se dividen en dos),
menos la de C7, que se conoce como vrtebra prominente...

VR TEBR AS TOR CI CAS O DOR S ALES
o D1, D2, D3..., D12.
o Son ms grandes que las cervicales.
o Son las n ica s qu e s e a r t icu la n con la s cos t illa s a travs de unas
carillas articulares a los lados del cuerpo y en las apfisis transversas.
APFISIS TRANSVERSA
AGUJERO TRANSVERSO
APFISIS ESPINOSA
ARCO DEL AXIS
AGUJERO VERTEBRAL
CUERPO DEL AXIS
DIENTE DEL AXIS
C3-C6
C7
o Ap fis is es p in os a s la r ga s , puntiagudas e inclinadas hacia abajo.


VR TEBR AS LUMBAR ES
o L1, L2, L3..., L5.
o Son las vrtebras m s fu er t es , ms grandes, tienen un cuerpo
voluminoso.
o Las a p fis is es p in os a s son ms robustas, ms cortas y r ect a n gu la r es .
o Las a p fis is t r a n s ver s a s son d elga d a s .

S ACR O
El hueso sacro est formado por la unin de 5 vrtebras sacras. Cuando se une con L5
se forma un saliente llamado PR OMONTOR I O.
Ca r a p os t er ior : Es una cara convexa que presenta en la lnea media una cresta
denominada CR ES TA S ACR A MEDI A formada por la unin de las apfisis espinosas.
PEDCULO
AP. TRANSVERSA
CARILLAS COSTALES
CUERPO
AP. ESPINOSA
LMINA DEL ARCO
CUERPO
PEDCULO
LMINA DEL ARCO
AP. ESPINOSA
AP. TRANSVERSA
A ambos lados nos encontramos los AGUJ ER OS S ACR OS POS TER I OR ES .
Si hacemos un corte transversal se aprecia el CONDUCTO S ACR O que queda formado
entre el bloque de cuerpos vertebrales y la cresta. (Es como la unin de los agujeros
vertebrales en el resto de la columna pero como aqu las vrtebras estn fusionadas,
en vez de agujero queda un conducto). Por este conducto pasa la ltima porcin de la
mdula, que se llama COLA DE CABALLO.

Ca r a a n t er ior : Es una cara cncava y ms lisa donde se ven los cuerpos de las
vrtebras unidos entre s.
Tiene dos filas de agujeros, 4 a cada lado de los cuerpos vertebrales, llamados
AGUJ ER OS S ACR OS ANTER I OR ES, por donde salen las races nerviosas.

Ca r a la t er a l
Tiene unas superficies articulares llamadas S UPER FI CI ES AUR I CULAR ES para
articularse con el coxal o hueso ilaco.

Ca r a in fer ior
Es el VR TI CE DEL S ACR O, que se articula con el cccix.


CCCI X
Est formado por 3-5 vrtebras fusionadas. Es pequeo, y se articula con el sacro

CONDUCTO SACRO

CONDUCTO SACRO
CRESTA SACRA
PROMONTORIO
ORIFICIOS SACROS
ANTERIORES
PROMONTORIO
VRTICE SACRO
ORIFICIOS SACROS
POSTERIOR
SUPERFICIE
AURICULAR
CRESTA SACRA
COSTI LLAS
Son huesos alargados y planos en forma de arco. La parte posterior que se articula
con las vrtebras se llama CABEZA DE LAS COS TI LLAS . De aqu hacia delante hay una
zona con un saliente que es la TUBER OS I DAD DE LA COS TI LLA y luego se prolonga
con el CUER PO observndose una curvatura que forma el NGULO DE LA COS TI LLA.
Desde aqu cambia de direccin y se va inclinando hacia abajo. Su extremo anterior se
articula con un trozo de cartlago llamado CAR T LAGO COS TAL a travs del cual se
unen al esternn.
Cada costilla se articula con dos vrtebras, en la semicarilla inferior de una y la
superior de otra. La cabeza costal se une al cuerpo vertebral y la tuberosidad de la
costilla se une a la apfisis transversa. (Cada vrtebra se articula con 4 costillas).

Son doce pares de costillas donde se diferencian varios tipos:
- Cos t illa s ver d a d er a s (van de la 1 - 7 primeros pares)
Se les denomina as porque el cartlago costal se une directamente al esternn. Son
mas cortas.
- Cos t illa s fa ls a s (pares 8-10):
Se llaman as porque su cartlago costal se une a la sptima costilla (en lugar de al
esternn), y esta ser la que se una al esternn.
- Cos t illa s flot a n t es (pares 11-12):
Tambin tienen cartlago costal pero no se unen al esternn, estn sueltas.

CABEZA COSTAL
TUBEROSIDAD
ANGULO COSTAL
CUERPO COSTAL
CARTLAGO COSTAL
ESTERNN
Es un hueso plano y alargado situado en la lnea media de la pared anterior del trax,
cerrando la caja torcica en este plano. Su cara anterior es convexa hacia delante.
Tiene varias partes:
Ma n u br io: Es la parte central ms craneal y ancha. En la lnea media del manubrio
hay una pequea depresin llamada ES COTADUR A Y UGULAR . A los lados hay otras
dos superficies articulares donde se articulan las clavculas.
El manubrio se une al cuerpo del esternn formndose un saliente que se puede notar
en la pared anterior llamado NGULO ES TER NAL O NGULO DE LOUI S . Es importante
porque a sus lados se articula la segunda costilla, lo que nos ayuda a localizar el resto.
El cu er p o: Es la parte ms larga. En los bordes laterales del esternn encontramos
la superficie articular donde se articulan los cartlagos costales.
Ap n d ice xifoid es : Es la parte inferior del esternn. A veces termina en punta y
otras se bifurca.
Costillas, vrtebras y esternn formaran la cavidad torcica.



MANUBRIO
ANGULO
DE LOUIS
AP. XIFOIDES
MANUBRIO
AP. XIFOIDES
CUERPO
ESCOTADURA YUGULAR
1er. Cart. costal
7 Cart. costal
2. Cart. costal
6 Cart costal
5 Cart. costal
4 Cart. costal
3 Cart. costal
CI NTURA ESCAPULAR: ESCPULA Y CLAV CULA.
ESCPULA.
Es un hueso plano con forma de tringulo invertido que presenta dos caras.
Ca r a a n t er ior : es mas lisa. Tiene una ligera concavidad denominada FOS A
S UBES CAPULAR . En su parte inferior esta el vrtice o NGULO I NFER I OR
DE LA ES CPULA. En su borde superior externo hay un saliente que se
dirige hacia delante y hacia fuera denominado APFI S I S COR ACOI DES .
Tienen un borde medial liso y un borde lateral que presenta una superficie
articular llamada CAVI DAD GLENOI DEA donde se articula con el humero.
Ca r a p os t er ior : ligeramente convexa. Presenta un relieve seo alargado
(recorriendo la base triangular) conocido como la ES PI NA DE LA
ES CPULA, que va a dividir esta cara en dos fosas: una superior o FOS A
S UPR AES PI NOS A y otra inferior o FOS A I NFR AES PI NOS A. La espina termina
en su extremo lateral en un ensanchamiento llamado ACR OMI ON.

1.BORDE MEDIAL.
2.BORDE LATERAL.
5.ANGULO INFERIOR.
7.ESPINA ESCAPULAR.
8.FOSA SUPRAESPINOSA.
9.FOSA INFRAESPINOSA.
10.ACROMION.
16.CAVIDAD GLENOIDEA.
17.AP. CORACOIDES.
CLAV CULA
Es un hueso alargado con forma de "S" que por un extremo se articula con el esternn
(en el manubrio) y por el otro con el acromion escapular. La parte medial de la
clavcula es convexa hacia delante.


CI NTURA PLVI CA: COXALES Y SACRO

COXAL o I LI ACO: ilion + is qu ion + p u bis
Son dos huesos que se unen entre s por delante en la S NFI S I S DEL PUBI S , y que
forman la cintura plvica al articularse con el sacro por detrs.
El hueso iliaco tiene forma helicoidal y est formado por tres porciones que durante
el desarrollo se unen y forman una sola porcin.
I lion : es la parte ms plana y superior del hueso coxal.
La parte ms amplia se llama ALA I LI ACA, que est coronada por un
reborde superior llamado CR ES TA I L ACA.
En el extremo anterior de la cresta ilaca hay un saliente que se llama
ES PI NA I L ACA ANTER O S UPER I OR , y por debajo de sta hay otro saliente
menos prominente llamado ES PI NA I LI ACA ANTER O I NFER I OR .
En el extremo posterior de la cresta encontramos la ES PI NA I L ACA
POS TER OS UPER I OR y, por debajo de sta, la ES PI NA I L ACA
POS TER OI NFER I OR .
Siguiendo hacia abajo encontramos un entrante amplio que es la
ES COTADUR A CI TI CA MAY OR , cuyo tramo inferior termina en la ES PI NA
CI TI CA. A partir de sta aparece otra escotadura ms pequea llamada
ES COTADUR A CI TI CA MENOR que dar paso al isquion.
En su cara interna encontramos una superficie articular llamada CAR I LLA
AUR I CULAR donde se articula el hueso sacro. Por detrs de la carilla
auricular hay una zona rugosa que es la TUBER OS I DAD I LI ACA.
En la parte inferior del ilion se encuentra el cuerpo, que va a formar parte
del acetbulo (donde se articula el fmur).

I s qu ion : es la parte posteroinferior del coxal, la ms voluminosa y ancha (la
que se apoya en la silla cuando nos sentamos). Tiene una porcin superior
gruesa que formar parte del acetbulo, mientras la porcin inferior es una
prolongacin curvada que se va a unir a una porcin similar del pubis
formando la R AMA I S QUI OPUBI ANA.
Pu bis : es la parte antero inferior, ms pequea y plana. Por delante, el pubis
de un coxal se articula con el pubis del otro dando lugar a una articulacin
que se conoce como la S NFI S I S DEL PUBI S . En su parte posterior formar
parte del acetbulo. Del pubis hacia el ilion, en su cara medial, se contina
una lnea llamada la L NEA I NNOMI NADA.




Lnea innominada
Carilla de la snfisis
Orificio obturado
Espina ant. Inf.
Rama del isquion
Escotadura citica menor
Espina citica
Cuerpo del isquion
Escotadura citica
Espina post. Inf.
Espina post. Sup.
Ala ilaca
Cresta ilaca
Espina ant. Sup.
Tuberosidad ilaca
Cara auricular
La unin de las ramas del isquion y el pubis delimitan un gran orificio, el OR I FI CI O U
AGUJ ER O OBTUR ADOR , que est tapizado por una membrana fibrosa llamada
MEMBR ANA OBTUR ATR I Z, que solo deja paso a los vasos.
Las 3 porciones (ilion, isquion y pubis) se unen en una cavidad articular llamada
ACETBULO O CAVI DAD ACETABULAR que se encuentra en la parte externa del hueso
coxal, donde se va a articular la cabeza del fmur constituyendo la AR TI CULACI N DE
LA CADER A. En el fondo de la cavidad est la fosa acetabular que es una zona rugosa
que no se articula. Alrededor de sta se encuentra la CAR A S EMI LUNAR , lisa, donde se
articula la cabeza femoral. Desde el fondo del acetbulo a la cabeza femoral
encontramos el LI GAMENTO R EDONDO.


Cuando articulamos el sacro con los dos coxales resulta la CI NTUR A PLVI CA o pelvis.
Hay una PELVI S MAY OR o superior que se encuentra en la cavidad abdominal, y una
PELVI S MENOR o inferior que se encuentra dentro de la cavidad plvica. El lmite
entre ambos lo forma un plano que pasa por el promontorio del sacro, la lnea
innominada y la snfisis del pubis.

ALA ILACA
CARA AURICULAR
CRESTA ILACA
RAMA SUPERIOR DEL PUBIS
CARILLA DE LA SNFISIS
CARA SEMILUNAR
RAMA INFERIOR DEL PUBIS
ORIFICIO OBTURADO
ACETBULO
RAMA DEL ISQUION

HUESOS Y ARTI CULACI ONES DE LOS MMSS Y MMI I .

MI EMBROS SUPERI ORES ( MMSS)



BRAZO: HMERO

Es un hueso largo que forma el esqueleto del brazo.
Ep fis is p r oxim a l: (mas cerca de la raz del miembro)
CABEZA DEL HMER O: superficie redondeada que se articula con la escpula
en la cavidad glenoidea formando la articulacin del hombro.
CUELLO ANATMI CO DEL HMER O: estrechamiento que une la cabeza al resto
de la epfisis.
2 APFI S I S : se encuentran a continuacin del cuello anatmico.
- TR OQUI TER o tubrculo mayor: apfisis ms lateral
- TR OQUI N o tubrculo menor: a p fis is ms anterior.
CANAL O COR R EDER A BI CI PI TAL: es una especie de surco o canal que queda
entre ambas apfisis, por el cual pasa el tendn del msculo bceps.
CUELLO QUI R R GI CO: estrechamiento que une la epfisis proximal con el
cuerpo (lugar de frecuentes fracturas).

Cu er p o o d i fis is: presenta una tuberosidad para la insercin del msculo
deltoides.

Ep fis is d is t a l: Tiene dos superficies articulares.
TR CLEA HUMER AL: se articula con el cbito. Tiene forma de dibolo y se
puede ver tanto en la cara anterior como en la cara posterior.
CNDI LO HUMER AL: se articula con el radio. Tiene forma redondeada y slo
se ve por delante.
2 APFI S I S : se encuentran a ambos lados del hueso.
- EPI CNDI LO: apfisis externa que queda por encima del cndilo.
- EPI TR CLEA: apfisis interna que queda encima de la trclea.
FOS A OLEOCR ANI ANA: depresin en la cara posterior encima de la trclea.











VISIN ANTERIOR
HMERO IZQUIERDO
VISIN POSTERIOR
HMERO IZQUIERDO
FOSA
OLECRANIANA
EPITRCLEA
TRCLEA
CNDILO LATERAL
EPICNDILO LATERAL
CUERPO
TROQUN
CABEZA HUMERAL
CUELLO
ANATMICO
CUELLO
QUIRRGICO
TROQUTER
CORREDERA
BICIPITAL
TUBEROSIDAD DELTOIDEA



ANTEBRAZO: CUBI TO Y RADI O
CBI TO
El cubito es el hueso interno o medial del antebrazo.
Ep fis is p r oxim a l:
OLCR ANON: apfisis dirigida hacia arriba, en su cara posterior, que
constituye la prominencia dorsal del codo.
APFI S I S COR ONOI DES : apfisis dirigida hacia delante, en su cara anterior.
CAVI DAD S I GMOI DEA MAY OR : es una cavidad articular abierta hacia delante
que se encuentra entre las dos apfisis anteriores. Aqu se articula con la trclea
humeral.
CAVI DAD S I GMOI DEA MENOR : es otra cavidad que sale desde la anterior hacia
la parte externa o radial del cbito para articularse con el radio.

Cu er p o o d i fis is : ligeramente curvado y ms voluminoso por arriba que por abajo.
Ep fis is d is t a l: Es ms pequea y menos voluminosa.
CABEZA DEL CUBI TO: que se articula con el radio.
APFI S I S ES TI LOI DES DEL CBI TO: es una prolongacin hacia abajo que se
conoce como el hueso redondeo de la mueca que se puede palpar en su cara
dorsal...


RADI O
Es el hueso ms externo del antebrazo.
En la ep fis is p r oxim a l tenemos la CABEZA DEL R ADI O. Es una superficie
redondeada y plana, que se articula en su cara superior con el cndilo del hmero y
en su cara interna con el radio.
A continuacin y hacia abajo sobresale una zona llamada TUBER OS I DAD BI CI PI TAL
(donde se inserta el bceps).
En la ep fis is d is t a l hay una superficie articular en la cara interna para unirse a la
cabeza del cbito, y otra superficie articular en su cara inferior para articularse con el
carpo. En esta cara inferior existe una prolongacin hacia abajo llamada APFI S I S
ES TI LOI DES DEL R ADI O (menos sobresaliente que la del cubito).



















CABEZA DEL RADIO
TUBEROSIDAD
BICIPITAL
AP. ESTILOIDES
CUERPO
VISIN ANT. VISIN POST.
OLCRANON
CAVIDAD
SIGMOIDEA
MAYOR
CAVIDAD
SIGMOIDEA
MENOR
CABEZA
VISIN ANT.
RADIO
CUBITO






LA MANO: CARPO; METACARPO Y FALANGES
Al hablar de la mano vamos a describir: el Ca r p o, que esta formado por varios
huesos pequeos y el Met a ca r p o, que esta formado por cinco huesos largos, y los
d ed os (son los ms anteriores) formados por sus tres falanges.

CARPO
Es la parte ms proximal de la mano y est formada por ocho huesos cortos,
articulados entre s, que podemos dividir en dos filas para su mejor estudio: una fila
posterior ms proximal y una fila anterior ms distal.
Fila p os t er ior , de lateral a medial (desde el dedo gordo haca adentro) tenemos:
1. ES CAFOI DES : hueso arqueado y ms o menos largo que presenta forma de
barquilla.
2. S EMI LUNAR : con forma de semiluna.
3. PI R AMI DAL: con forma de pirmide, es el ms medial de la fila posterior.
AP.
CORONOIDES
VISIN POST.
AP.
ESTILOIDES
4. PI S I FOR ME: se encuentra delante del piramidal articulndose solo con este y
no con el semilunar.

Fila a n t er ior , de lateral a medial:
5. TR APECI O: se articula con el primer metacarpiano (dedo gordo o primer
dedo)
6. TR APEZOI DE: es ms pequeo que el trapecio.
7. HUES O GR ANDE: est situado en el centro del carpo y es el ms grande de
todos, de ah su nombre.
8. GANCHOS O: se llama as porque hacia delante tiene un saliente en forma de
gancho
El carpo se articula directamente con la cara inferior del radio e indirectamente con el
cbito, ya que entre ambos existe un ligamento triangular. Esta articulacin se llama
mueca, y est reforzada por ligamentos y tendones al igual que el resto de
articulaciones sinoviales.


METACARPO
Esta formado por cinco huesos largos que se enumeran del 1 al 5 siendo el primero el
dedo gordo. La parte ms proximal se llama base y se articula con el carpo y la parte
ms distal se llama cabeza y se articula con las falanges formando los nudillos del
puo.

FALANGES
Las falanges forman los dedos.
Cada dedo tiene 3 falanges: proximal o 1, media o 2 y distal o 3, a excepcin del
pulgar o primer dedo que solo tiene dos, proximal y distal.
Cada falange tiene 3 partes: base (proximal), cuerpo y cabeza (distal).


MI EMBROS I NFERI ORES ( MMI I )

MUSLO: FMUR
El hueso del muslo es el fmur y es el hueso ms largo y pesado del cuerpo.
El cuerpo del fmur se llama difisis.

Ep fis is p r oxim a l:
CABEZA DEL FMUR : cabeza redondeada que forma 3/4 de esfera. La cabeza
del fmur se articula en el acetbulo con el hueso coxal, formando la
1
2
3
4
5
6
7
8
METACARPIANOS
BASE
CUERPO
CABEZA
FALANGE
PROXIMAL
FALANGE MEDIA
FALANGE DISTAL
CARPO
FALANGE
PROXIMAL
FALANGE
DISTAL
articulacin de la cadera. La cabeza queda unida al fondo del acetbulo
mediante el ligamento redondo.
CUELLO FEMOR AL: es una zona de estrechamiento que se encuentra por
debajo de la cabeza. La cabeza y el cuello no siguen la lnea media del fmur sino
que se inclinan hacia la parte interna del mismo.
TR OCNTER ES : son unas prominencias que se encuentran en la base del
cuello para la insercin de importantes msculos.
- TR OCNTER MAY OR : es bastante prominente e est situado en la parte lateral
del hueso.
- TR OCNTER MENOR : es menos prominente que el anterior y se sita en la
parte posterior y medial del hueso.
CR ES TA I NTER TR OCANTR EA: Est situada entre ambos trocnteres y se
forma por la insercin de los msculos.

Cu er p o: Su cara anterior es lisa. Su cara posterior presenta una lnea rugosa a lo
largo del hueso denominada L NEA S PER A, que se forma tambin por la insercin de
los msculos. Esta lnea se bifurca hacia abajo y se trifurca hacia arriba.


Ep fis is d is t a l:
TR CLEA FEMOR AL: es una superficie articular con forma de lazo (igual que la
trclea del hmero), donde se articular la rtula o patela. Est situada en la
cara antero inferior del hueso.
CNDI LOS FEMOR ALES: son dos superficies articulares redondeadas que se
que se articulan con la tibia. Estn situados en la cara posterior uno a cada lado,
cndilo femoral lateral o externo y cndilo femoral medial o interno.
EPI CNDI LOS: son dos salientes que se encuentran por encima de los
cndilos, uno lateral o externo y otro medial o interno.
ES COTADUR A O FOS A I NTER COND LEA: es un espacio que se forma entre
ambos cndilos.

LA RTULA
Es un hueso que tiene forma de tringulo invertido. Su cara anterior es rugosa, pero
la posterior es ms lisa debido a que es una superficie articular, que se articula con la
t r clea fem or a l o del fmur.





LA PI ERNA: TI BI A Y PERON

TI BI A
Es el hueso ms interno y robusto de la pierna.
La ep fis is p r oxim a l es la ms voluminosa. En su cara superior nos encontramos la
MES ETA TI BI AL que tiene dos superficies para articularse con los cndilos del fmur.
En la parte medial de la meseta hay dos salientes que forman la ES PI NA TI BI AL.
CUERPO
EPICNDILO MEDIAL
CNDILO MEDIAL
CUELLO FEMORAL
TROCNTER MENOR
TROCNTER MAYOR
CRESTA
INTERTROCANTREA
LNEA SPERA
FOSA INTERCONDLEA
EPICNDILO LATERAL
CNDILO LATERAL
CABEZA FEMORAL
TRCLEA FEMORAL
En su cara anterior, por debajo de la meseta, hay un saliente o TUBER OS I DAD
ANTER I OR DE LA TI BI A, donde se inserta el tendn rotuliano, que sobrepasa a la
rtula dejndola encajada.
El cu er p o de la tibia tiene forma triangular y su borde anterior es lo que conocemos
como canilla.
La ep fis is d is t a l tiene una prolongacin hacia abajo por su cara interna que se
llama MALOLO MEDI AL O I NTER NO, que va a formar la parte interna del tobillo.
En su cara lateral o externa existe una pequea superficie para articularse con el
peron, y en su cara inferior tenemos una superficie articular para articularse con el
pie (con el hueso astrgalo).

PERON
Es el hueso ms delgado y externo de la pierna.
Su ep fis is p r oxima l presenta una zona ms redondeada que es la CABEZA DEL
PER ON. Esta se articula lateralmente con el cndilo externo de la tibia.
La d i fis is o CUER PO DEL PER ON tiene forma triangular.
La ep fis is d is t a l se prolonga formando EL MALEOLO EX TER NO, que va a formar la
parte externa del tobillo. En la parte distal del maleolo hay una superficie articular
para su articulacin con el tarso.

























Visin anterior tibia dcha.
Visin posterior tibia dcha.
CUERPO
MALEOLO MEDIAL
MESETA TIBIAL
TUBEROSIDAD
DE LA TIBIA
ESPINA TIBIAL
Visin proximal o superior
tibia y peron dchos.
CABEZA
PERONEA
ESPINA TIBIAL
TUBEROSIDAD
MESETA TIBIAL
CNDILO MEDIAL
CNDILO LATERAL
CABEZA
PERONEA
CUERPO
MALEOLO
LATERAL
TIBIA
MALEOLO
MEDIAL
Visin posterior tibia y peron dchos.
PI E: TARSO, METATARSO Y FALANGES.

TARSO:
Es un conjunto de 7 huesos cortos e irregulares. Los vamos a dividir en dos filas para
su mejor estudio: una fila posterior ms proximal y una fila anterior ms distal.

La fila p os t er ior est formada por 2 huesos:

1. CALCNEO: es el hueso que forma el taln del pie y que apoya su parte
posterior en el suelo.
2. AS TR GALO: su cara inferior se articula con el calcneo, sobre el que se apoya.
Su cara superior y las laterales se articulan con la tibia y el peron quedando
encajado entre ambos maleolos y la cara inferior de la tibia, formando la
articulacin del tobillo.
Su cara anterior tiene una cabeza que se articula con el escafoides.

La fila a n t er ior est formada por 5 huesos:

1. ES CAFOI DES : es el hueso ms medial. Tiene forma de barquilla (igual que el
escafoides del carpo) y se articula en su cara posterior con el astrgalo y en su
cara anterior con las cuas.
2. CUBOI DES : es el hueso ms lateral o externo. Tiene una forma ms o menos
cbica
3. CUAS : son 3 huesos, estn situados delante del escafoides y se llaman 1 o
medial, 2 o intermedia y 3 o lateral.

METATARSO:
Est formado por 5 huesos largos llamados m et a t a r s ia n os . Se enumeran del 1 al 5 y
de dentro hacia fuera (el dedo gordo es el 1).
Tienen una base proximal, un cuerpo y una cabeza distal. Se articulan por la base con
el tarso y por delante con las falanges correspondientes.

FALANGES:
Cada dedo tiene 3 falanges, proximal o 1, media o 2 y distal o 3, excepto el dedo
gordo del pie que tiene 2 proximal y distal (igual que en las manos).


FALANGES
METATARSO
TARSO
CUBOIDES
CALCNEO
ASTRGALO
ESCAFOIDES
CUAS

VASCULARI ZACI N E I NERVACI N DEL APARATO
LOCOMOTOR

VASCULARI ZACI N

El corazn es un rgano muscular que se divide en cuatro cavidades: 2 aurculas y 2
ventrculos.

Del Ventrculo derecho sale la Arteria Pulmonar que transporta sangre venosa a los
pulmones. La arteria pulmonar se divide en dos ramas para dirigirse a cada pulmn,
la arteria pulmonar derecha y la arteria pulmonar izquierda.

Del ventrculo izquierdo sale la arteria aorta que lleva sangre rica en oxgeno por todo
el organismo.
Primero se dirige hacia arriba con la aorta ascendente, luego se flexiona sobre s
misma dando lugar al cayado de la aorta y contina hacia abajo con la aorta
descendente que va por detrs del corazn.

De la aorta ascendente salen las arterias coronarias que van a irrigar el corazn.

Del cayado de la aorta sale la cartida primitiva izquierda, la subclavia izquierda y el
tronco braquioceflico, que se divide en la cartida primitiva derecha y la subclavia
derecha. Las cartidas van a irrigar la cabeza y el cuello mientras que las subclavias
van a irrigar los MMSS.

La aorta descendente tiene una parte que es la aorta torcica y al atravesar el
diafragma por el hiato artico tenemos la aorta abdominal, que en la zona lumbar se
divide en dos arterias ilacas comn o primitivas que van a irrigar los MMII.

VASCULARI ZACI N DEL CUELLO
Las arterias cartidas se dirigen desde la aorta hacia la cabeza.
La cartida primitiva derecha sale del tronco braquioceflico y la cartida primitiva
izquierda sale del cayado artico.
Al llegar al cuello se dividen en CAR TI DA I NTER NA, que va a irrigar el contenido del
crneo (encfalo y globos oculares), y CAR TI DA EX TER NA, que va a irrigar el cuello y
la parte externa del crneo.
La cartida circula en el cuello junto a la VENA Y UGULAR , que es la encargada de
retornar toda la sangre del cerebro.
El conjunto formado por la cartida y la yugular queda tapado por el msculo
esternocleidomastoideo.

Tom a d e p u ls o: Se realiza entre el borde supero anterior del
esternocleidomastoideo y la parte posterior de la trquea, ya que en esta zona no
estn cubiertas por el msculo.



VASCULARI ZACI N DEL MI EMBRO SUPERI OR
ARTERIAS CUELLO VENAS CUELLO
CARTIDA
COMN
CARTIDA EXTERNA
CARTIDA INTERNA
YUGULAR
EXTERNA
YUGULAR
INTERNA
Las a r t er ia s llevan la sangre oxigenada desde la parte ms proximal del brazo hasta
la parte ms distal.
Tanto la AR TER I A S UBCLAVI A I ZQUI ER DA (que viene del cayado artico) como la
AR TER I A S UBCLAVI A DER ECHA (que viene del tronco braquioceflico) pasan por
debajo de la clavcula y se continan con la AR TER I A AX I LAR , que atraviesa el hueco
axilar y recorre el brazo con el nombre de AR TER I A BR AQUI AL O HUMER AL. Al llegar
al codo se bifurca en AR TER I A R ADI AL y AR TER I A CUBI TAL que descienden por el
antebrazo para llegar a la mano y unirse formando dos AR COS AR TER I ALES
PALMAR ES de los que salen ramas hacia los dedos.

Tom a d e p u ls o: se puede tomar en distintos puntos.
1. En el lado externo de la mueca se nota bastante la arteria radial.
2. Si se profundiza un poco tambin se puede notar la cubital en el lado interno
de la mueca.
3. La arteria braquial o humeral se utiliza para poner el fonendoscopio. Se suele
poner en la zona medial.
4. Profundizando un poco en la axila se localiza la arteria axilar.

A. SUBCLAVIA
A. BRAQUIAL
A. CUBITAL
A. RADIAL
A. AXILAR
ARCOS
ARTERIALES
PALMARES
Existen dos grupos de ven a s : las venas profundas y las venas superficiales.

Las ven a s p r ofu n d a s tienen los mismos nombres que las arterias que las
acompaan, VENAS S UBCLAVI AS , VENAS AX I LAR ES , VENAS BR AQUI ALES O
HUMER ALES , VENAS R ADI ALES , VENAS CUBI TALES Y LOS AR COS VENOS OS DE LA
MANO. Son dos venas por cada arteria.
La vena subclavia derecha se une a la vena yugular interna derecha formando el
tronco venoso braquioceflico derecho, que desembocara en la vena cava superior.
La vena subclavia izquierda se une a la vena yugular interna izquierda formando el
tronco venoso braquioceflico izquierdo, que desembocarn en la vena cava superior.

Las ven a s s u p er ficia les se originan por una red de pequeas venas localizadas en
el dorso de la mano. Es la zona donde muchas veces se hacen extracciones y se coloca
el suero. Es una zona ms sensible al pinchazo.
Un grupo de estas venas se dirigen hacia la cara anterior del antebrazo y se unen en la
VENA CEFLI CA que sube por la cara externa del brazo hasta desembocar en la vena
axilar.
Otro grupo de venas se dirigen hacia arriba unindose en la VENA BAS LI CA que sube
por la cara interna del brazo hasta desembocar en la vena braquial.
En la cara anterior del codo hay una red venosa que comunica la ceflica con la
baslica. Se llama VENA MEDI ANA CUBI TAL O CUBI TAL MEDI A. Es donde se realizan
normalmente las extracciones y por donde se administra la medicacin IV
(intravenosa).
El recorrido de la sangre en las venas es contrario al de las arterias, va desde la parte
distal del brazo a la parte ms proximal.











VASCULARI ZACI N DEL MI EMBRO I NFERI OR
V. AXILAR
V. CEFLICA
V. BASLICA
V. BRAQUIAL
V. RADIAL
V. CUBITAL
ARCOS
VENOSOS
PALMARES

La aorta abdominal se divide en 2 ramas en la zona lumbar: la AR TER I A I L ACA
COMN O PR I MI TI VA I ZQUI ER DA y la AR TER I A I L ACA COMN O PR I MI TI VA
DER ECHA.

Cada una se dirige a una pierna dividindose en dos, la AR TER I A I L ACA I NTER NA O
HI POGS TR I CA que lleva la sangre a la pelvis, y la AR TER I A I L ACA EX TER NA que pasa
por debajo del ligamento inguinal y entra en el muslo como AR TER I A FEMOR AL.

La arteria femoral recorre la parte anterior del muslo y despus se dirige hacia la cara
posterior del muslo pasando por un hueco que queda entre los msculos
aproximadores hasta llegar a la regin popltea (detrs de la rodilla) con el nombre de
AR TER I A POPL TEA.

La Arteria Popltea da una rama para la cara anterior denominada AR TER I A TI BI AL
ANTER I OR , que termina en el dorso del pie en la AR TER I A PEDI A, y dos ramas para la
cara posterior, la AR TER I A TI BI AL POS TER I OR y la AR TER I A PER ONEAL.



Tom a d e p u ls o: se puede tomar en la arteria femoral, en la regin popltea y en la
vena pedia por el lado del dedo gordo.

















Existen dos grupos de venas: las venas profundas y las venas superficiales.

BIFURCACIN ARTICA
A. ILACA COMN
A. ILIACA EXTERNA
A. FEMORAL
A. POPLTEA
A. TIBIAL ANT.
A. PERONEA
A. PEDIA
ARTERIA TIBIAL POST.
A. ILIACA INTERNA
Las ven a s p r ofu n d a s reciben los mismos nombres de las arterias a las que
acompaan, VENAS TI BI ALES POS TER I OR ES , VENAS POPL TEAS , VENAS FEMOR ALES ,
VENAS I L ACAS EX TER NAS , VENAS I L ACAS I NTER NAS , VENAS I L ACAS COMUNES .
Hasta la rodilla tenemos dos venas por cada arteria. De la rodilla hacia arriba hay
solo una vena por cada arteria.
La direccin de las venas va de distal a proximal.
La vena femoral una vez pasa por debajo del ligamento inguinal recibe el nombre de
vena ilaca. La vena ilaca interna y la vena ilaca externa se unen formando la vena
ilaca comn, una en cada pierna, que acaban unindose para desembocar en la vena
cava inferior.
La vena cava inferior sube por el abdomen atravesando el diafragma y desembocando
en la aurcula derecha del corazn.



Las ven a s s u p er ficia les van por debajo de la piel. En las piernas son las que se ven
dilatadas y reciben el nombre de VAR I CES .
Hay dos venas superficiales importantes:
La VENA SAFENA EX TER NA: es la ms pequea. Se origina en la parte lateral del pie y
sube por la parte lateral y posterior de la pierna para acabar desembocando en la
vena popltea. Las venas superficiales desembocan siempre en las venas profundas.
La VENA S AFENA I NTER NA es la ms grande. Se suele llamar safena mayor. Se
origina en el lado interno del pie y sube por el lado interno de la pierna y muslo para
llegar a la vena femoral.





V. SAFENA MENOR
V. TIBIAL ANT.
V. TIBIAL POST
V. SAFENA
MAYOR
V. POPLTEA
V. FEMORAL
V. ILACA
EXTERNA
V. ILACA
COMN
V. CAVA INFERIOR
V. ILACA
INTERNA
I NERVACI N DE LOS MI EMBROS

Los nervios motores llegan al msculo para hacer que ste se contraiga.
La mdula va por el conducto raqudeo de la columna vertebral y de ella salen unos
nervios a travs de los agujeros de conjuncin de las vrtebras denominados NER VI OS
R AQU DEOS . Estos nervios se agrupan formando unos entramados que se conocen
como plexos nerviosos y se dirigen hacia los diferentes msculos para inervarlos.

I NERVACI N DEL MI EMBRO SUPERI OR

El miembro superior est inervado por el Plexo Br a qu ia l, que est formado por
races nerviosas que salen desde C5 hasta la T1 y que llegan hasta la axila.
Los principales nervios que salen del Plexo Braquial para inervar el miembro superior
son:
NER VI O MUS CULOCUTNEO: es un nervio que llega hasta la cara anterior
del brazo. Est entre el bceps y el braquial anterior, ramificndose para inervar
a estos msculos.
NER VI O MEDI ANO: sale del plexo braquial y va por el borde interno del brazo.
Pasa por delante del codo y va por la cara anterior del antebrazo. Se ramifica
para inervar la mayor parte de los msculos de la cara anterior del antebrazo.
NER VI O CUBI TAL: sale del plexo braquial y va por el borde interno del brazo,
pasando entre la epitrclea y el olcranon (zona donde nos dan los calambres).
Sigue por el lado interno del antebrazo inervando los msculos de la mano, el
cubital anterior y tambin el flexor comn de los dedos.
NER VI O R ADI AL: sale del plexo braquial y va por la cara posterior del brazo y el
antebrazo ramificndose para inervar los msculos extensores, msculos de la
cara posterior del brazo y del antebrazo. Pasa pegado al hmero entre el vasto
interno y el vasto externo del trceps braquial.


I NERVACI N DEL MI EMBRO I NFERI OR

El MMII est inervado por dos plexos, el plexo lumbar y el plexo sacro.

El Plexo Lu m ba r est formado por races nerviosas que salen desde L1 hasta L4.
Los ms importantes son:

NER VI O OBTUR ADOR : inerva los msculos abductores.
NER VI O FEMOR AL O CR UR AL: es el nervio ms grueso que sale del plexo
lumbar. Pasa por debajo del ligamento inguinal y llega a la cara anterior del
muslo para inervar a los msculos aqu situados (cudriceps, sartorio...)



El Plexo Sa cr o est formado por races nerviosas que salen desde L4 hasta S4.
Salen varios nervios finos que inervan la regin gltea (nervio glteo superior, nervio
glteo inferior, nervio gmino superior, nervio gmino inferior...), pero el nervio ms
importante es el nervio citico mayor.

El NER VI O CI TI CO MAY OR es el ms grueso del cuerpo. Se origina en el plexo sacro y
se dirige a la nalga pasando por debajo del msculo piramidal, por detrs de los
msculos profundos de la nalga y contina hacia abajo por la cara posterior del
muslo.

El nervio citico inerva los msculos de la cara posterior del muslo. (Ya vimos que los
de la nalga los inervan otros nervios finos del plexo sacro).

Cuando llega a la regin popltea se divide en dos ramas, el NER VI O CI TI CO
POPL TEO I NTER NO O NER VI O TI BI AL, que va por la parte posterior de la pierna y da
ramas que inervan los msculos de la cara posterior de la pierna, y el NER VI O
CI TI CO POPL TEO EX TER NO O NER VI O PER ONEO COMN, que da la vuelta alrededor
de la cabeza del peron y se divide en NER VI O MUS CULOCUTNEO que inerva los
msculos peroneos de la cara lateral de la pierna y el NER VI O TI BI AL ANTER I OR que
va por delante inervando los msculos de la cara anterior de la pierna.

Los vasos sanguneos siempre van junto a los nervios formando paquetes
vasculonerviosos.

*** NOTA: al poner una inyeccin debemos alejarnos del centro de la nalga ya que es
una zona por la que pasan muchos nervios. Una tcnica es dividir la regin gltea en
cuatro cuadrantes y pinchar en el cuadrante superoexterno.
ANATOM A DEL SI STEMA CARDI OVASCULAR

EL CORAZN


Es un rgano que posee unas paredes musculares. Su funcin es la de bombear la
sangre de todo el cuerpo. Est situado en el mediastino, espacio que queda entre los
pulmones, el esternn, la columna vertebral y el diafragma, donde se apoya.

El corazn posee cuatro cavidades, dos aurculas (derecha e izquierda) y dos
ventrculos (derecho e izquierdo).

Los ventrculos estn separados por un tabique llamado septum o tabique
interventricular y las aurculas estn separadas por otro tabique ms delgado que se
llama septum interauricular o tabique interauricular.
Las aurculas estn separadas de los ventrculos por unas vlvulas. Entre la AD y el
VD est la vlvula tricspide y entre la AI y el VI est la vlvula mitral.

Tanto los tabiques como las vlvulas forman unos surcos por la parte externa del
corazn. El tabique interventricular forma el surco interventricular anterior y el surco
interventricular posterior. El tabique interauricular forma el surco interauricular. Y
las vlvulas forman el surco auriculoventricular o surco coronario ya que rodea al
corazn.

El corazn est orientado de forma que las aurculas quedan situadas en la parte
posterior. La punta del ventrculo es el pex, vrtice o punta cardaca, que est
situado en la parte anterior dirigindose un poco hacia la izquierda y hacia abajo,
aproximadamente en el 5 espacio intercostal. (El corazn representa una forma
acostada).

La cara anterior del corazn est ocupada mayormente por el VD. La cara posterior o
base del corazn est ocupada por las aurculas. La parte inferior o diafragmtica se
llama as porque los ventrculos reposan sobre el diafragma, sobre todo el VD.

La sangre venosa (CO
2
) es recogida de todo el organismo por la vena cava inferior y la
vena cava superior, que desembocan en la AD.

De la AD pasa al VD por la vlvula tricspide y luego se dirige a la arteria pulmonar,
que se divide en dos ramas para llevar la sangre desoxigenada a los pulmones, donde
se oxigenar y saldr por las venas pulmonares (dos en cada pulmn) hacia la AI. La
sangre rica en O
2
pasa de la AI al VI por la vlvula mitral, y saldr del corazn por la
arteria aorta para irrigar y oxigenar todo el cuerpo, comenzando un nuevo ciclo.

Existen dos tipos de circulacin sangunea: la circulacin menor que basa su
recorrido entre el corazn y los pulmones y la circulacin mayor que consiste en el
recorrido que la sangre hace por todo el organismo.

Todos los vasos que salen del corazn son arterias y todos los que entran son venas.
Todas las venas llevan sangre desoxigenada y todas las arterias llevan sangre
oxigenada, excepto en el caso de las venas y arterias pulmonares que invierten su
cometido.









EL MSCULO CARDI ACO

La pared del corazn est formada por tres capas:

1. En d oca r d io o ca p a in t er n a : Es una fina membrana que tapiza
interiormente las cavidades cardacas.

2. Mioca r d io o ca p a m ed ia : Es el msculo cardaco. Est formado por
fibras de msculo estriado con la particularidad de ser involuntario.

3. Per ica r d io o ca p a ext er n a : Es una membrana que recubre todo el
corazn y que se divide en:

3.1. Per ica r d io fibr os o: Es la capa ms externa y ms dura.
Se fija al diafragma y al esternn.

3.2. Per ica r d io s er os o: Es la siguiente capa hacia el interior.
Est formado por el PER I CAR DI O PAR I ETAL (lmina
externa que da a la cavidad pericrdica) y el PER I CAR DI O
VI S CER AL (lmina interna que est en contacto directo con
el msculo cardaco). Entre ambas capas queda la cavidad
pericrdica, en cuyo interior se aloja el lquido pericrdico
cuya funcin es facilitar el movimiento del corazn,
actuando como lubricante, disminuyendo as el rozamiento
entre ambas capas.










CAVI DADES CARDI ACAS

Cada aurcula tiene una especie de prolongacin dirigida hacia delante que se
conoce como OR EJ UELA DE LA AUR CULA.

Las paredes de las aurculas son ms finas que las de los ventrculos. En el
interior se forman unos relieves que son MS CULOS PECT NEOS . Se encuentran
sobre todo en las orejuelas.

A la a u r cu la d er ech a ( AD) desembocan la vena cava inferior y la vena cava
superior.

La AD y el ventrculo derecho (VD) se comunican a travs de la VLVULA
TR I CS PI DE, que est formada por una especie de anillo fibroso dispuesto
alrededor del orificio auriculoventricular (AV), al que se fijan una especie de
lengetas o pliegues del endocardio que se llaman VALVAS
AUR I CULOVENTR I CULAR ES (AV). Son 3 valvas que se abren o se cierran
dejando pasar o no la sangre.
VLVULA
PULMONAR
VLVULA ARTICA
VLVULA
MITRAL
VLVULA
TRICSPIDE

Las valvas estn unidas a unas cuerdas tendinosas que por el otro lado se fijan
a una columna muscular de la pared ventricular. Estos msculos se llaman
MS CULOS PAPI LAR ES y cuando se contraen provocan el cierre de la vlvula
tricspide.

A la salida del ven t r cu lo d er ech o ( VD) tenemos la VLVULA PULMONAR ,
que es el inicio de la arteria pulmonar. Se conoce como vlvula S EMI LUNAR o
de nido de golondrina (= que la vlvula artica), por la forma de sus valvas, las
cuales se abren por la presin de salida de la sangre, sin ayuda de msculos
papilares ni estructuras tendinosas.

A la a u r cu la izqu ier d a ( AI ) desembocan las venas pulmonares, que llevan
sangre oxigenada.
La AI y el ventrculo izquierdo (VI) se comunican a travs de la VLVULA
MI TR AL. Tiene el mismo funcionamiento que la vlvula tricspide, aunque la
mitral solo tiene dos valvas (las dems tienen tres).


El ven t r cu lo izqu ier d o ( VI ) tambin dispone de msculos papilares y
cuerdas tendinosas que provocan la apertura o cierre de la vlvula mitral.
Estas paredes son mucho ms gruesas ya que deben realizar una mayor fuerza
de contraccin para enviar la sangre a travs de la VLVULA AR TI CA, de igual
funcionamiento que la vlvula semilunar. La sangre se dirige a la aorta que
sale del corazn por la A. Ascendente, llega al cayado artico donde cambia de
direccin para bajar la A. Descendente.
Todos los vasos salen por la parte superior del corazn. Los ventrculos tienen
forma de tringulo invertido, de manera que la sangre entra por los extremos
laterales de la base, chocan con el vrtice y se impulsa hacia los extremos
mediales.







SI STEMA DE CONDUCCI N DEL CORAZN


En el corazn hay unas fibras musculares especializadas para originar y
transmitir el latido cardaco, ste sistema se conoce como s is t em a
ca r d ion ect or o s is t em a d e con d u ccin .


Estas fibras se encuentran en medio de las fibras musculares del miocardio.
Unas se agrupan en unas formaciones redondas denominados NDULOS o
NODOS y otras se agrupan de manera alargada.

CUERDAS
TENDINOSAS
MSCULOS
PAPILARES

Los ndulos son:


El n d u lo s in u s a l: se encuentra situado en la AD. Se dice que es el
MAR CAPAS OS del corazn porque es donde se origina el latido cardiaco, es el
que imprime al corazn el latido (unos 80 por minuto), y gracias a la existencia
de unas fibras que van por la aurcula se transmite el latido a la AI y al ndulo
auriculoventricular.


El n d u lo a u r icu loven t r icu la r ( AV) : esta situado tambin en la AD, cerca
de la vlvula tricspide (entre aurcula y ventrculo). Recibe el impulso del
ndulo sinusal quedando sometido al ritmo impuesto por ste. Desde el
ndulo AV se transmite el latido a travs de unas fibras que estn a lo largo del
tabique interventricular que se llaman Ha z d e His s o fa s ccu lo AV, que se
ramifican por todo el espesor de los ventrculos formando lo que se llama la
r ed d e Pu r kin je.

Por lo general el ndulo sinusal es el que lleva el mando, es decir, no deja que
los dems acten, sin embargo cuando ste falla el mando pasa al ndulo
auricular, pero ste tiene otro tipo de latido o ritmo ms lento.










VENA
CORONARIA
IZQUIERDA
SENO
CORONARIO
VENA
CORONARIA
DERECHA
AORTA ASCENDENTE
ARTERIA
CORONARIA
DERECHA
ARTERIA
CIRCUNFLEJA
IZQUIERDA
ARTERIA
INTERVENTRICULAR
ANTERIOR
VASCULARI ZACI N DEL CORAZN


AR TER I AS

De la a or t a a s cen d en t e salen unas ramas que son las arterias coronarias,
una derecha y otra izquierda.

La a r t er ia cor on a r ia d er ech a va por el S UR CO AV DER ECHO rodeando al
corazn hacia la cara posterior.

La a r t er ia cor on a r ia izqu ier d a es ms pequea porque nada ms salir de
la aorta se divide en dos ramas:
o La a r t er ia in t er ven t r icu la r a n t er ior o d es cen d en t e
a n t er ior , que baja por el surco interventricular anterior.
o La a r t er ia cir cu n fleja izqu ier d a que va por el S UR CO AV
I ZQUI ER DO. Es como una corona que da la vuelta alrededor del
corazn hacia su cara posterior para unirse con la arteria coronaria
derecha y luego ramificarse e irrigar todo el corazn.

Cuando se obstruyen puede tener lugar un infarto de miocardio, ya que el
corazn no recibe sangre oxigenada y esa carencia facilita que se necrose o
muera esa parte del msculo y deje de funcionar. La gravedad depender de la
parte que se obstruya. Otra patologa menos grave es la angina de pecho,
ocasionada por una obstruccin momentnea, no permanente.


VENAS
La sangre venosa se recoge por las venas que van junto con las arterias. Casi
todas las venas del corazn desembocan en el S ENO COR ONAR I O, que es una
vena de unos 2-2.5 cm. situada en el surco AV en su cara posterior. Se localiza
dentro de una zona denominada S UR CO CR UCI FOR ME.
El seno coronario desemboca en la AD, que es la que recoge toda la sangre
desoxigenada.
PROYECCI N DEL CORAZN EN LA PARED ANTERI OR DEL
TRAX

Se localizan cuatro puntos que, unidos, nos dan la referencia sobre su
situacin.
1. 2 espacio intercostal derecho, cerca del esternn.
2. 5 cartlago costal derecho.
3. 2 espacio intercostal izquierdo, tambin cerca del esternn.
4. 5 espacio intercostal izquierdo a nivel de la lnea media clavicular.
Punto que corresponde a la situacin del pex cardaco.



ANATOM A DEL APARATO RESPI RATORI O


SENOS PARANASALES

Los senos paranasales son unas cavidades que hay en el interior de algunos
huesos del crneo. En su interior estn tapizados por mucosas nasales y aire.
Son cuatro pares de senos, y todos ellos desembocan en los meatos.
Sen os fr on t a les : estn localizados por encima de las rbitas.
Sen os m a xila r es : se localizan a los lados de las fosas nasales.
Sen os es fen oid a les : estn situados en el cuerpo del esfenoides.
Celd illa s et m oid a les : estn localizados en las masas laterales del
etmoides.

En estas cavidades es donde se acumula el moco y una de sus funciones el
aligerar el peso del crneo.

LA NARI Z

Tiene una parte externa que sobresale de la cara (que es la nariz propiamente
dicha) y una parte interna que es la cavidad nasal.

La parte externa de la NAR I Z est formada por los HUES OS PR OPI OS NAS ALES
y unos cartlagos que forman cada ventana de la nariz o ALA DE LA NAR I Z.

La CAVI DAD NAS AL est separada de la boca por el PALADAR y del cerebro
por la LMI NA CR I BOS A DEL ETMOI DES , que forman el suelo y el techo
respectivamente.

Est dividida en dos fosas mediante el TABI QUE NAS AL, que est formado por
el VMER , la LMI NA PER PENDI CULAR DEL ETMOI DES y por el CAR T LAGO
DEL TABI QUE.

Tiene unas aperturas externas llamadas NAR I NAS , que son los orificios nasales.
Al entrar por las narinas nos encontramos con una zona ms ensanchada de la
nariz que es el VES T BULO (antepuerta de las fosas nasales).

A partir del vestbulo se extienden las fosas nasales hacia atrs. De las paredes
laterales salen unas lminas de hueso retorcidas hacia abajo que son los
COR NETES superior, medio e inferior. Los espacios que quedan entre los
cornetes son los MEATOS (superior, medio e inferior).

Los orificios posteriores de las fosas reciben el nombre de COANAS , que son las
que comunican las fosas nasales con la faringe.






HUESO NASAL
CARTLAGO NASAL
ALA DE
LA NARIZ
LMINA
PERPENDICULAR
DEL ETMOIDES
HUESOS
NASALES
CARTLAGO
VMER
NARINAS
VESTBULO
CARTLAGO
HUESO NASAL
CORNETE SUP.
CORNETE
MEDIO
CORNETE
INFERIOR

LA FARI NGE
En un tubo de paredes musculares, recubiertas de mucosa en su interior, que
va anclado a la base del crneo.

Tiene tres porciones:

1. La n a s ofa r in ge: es la parte ms craneal de la faringe. En ella
encontramos unos orificios donde desembocan las TR OMPAS DE
EUS TAQUI O, que son unos conductos que van del odo medio a la
nasofaringe y cuya finalidad es igualar las presiones externas e
internas del odo. A travs de estos conductos se pueden transmitir
infecciones entre la faringe y el odo, en ambos sentidos.

Tambin nos encontramos con las ADENOI DES o AM GDALAS
FAR NGEAS , rganos linfoides que producen linfocitos y que cuando
se inflaman dan lugar a las vegetaciones.

2. La or ofa r in ge: queda por detrs de la boca y se extiende hasta
el hueso hioides. Aqu se encuentran LAS AM GDALAS PALATI NAS ,
que tambin producen linfocitos contribuyendo al sistema de
defensa y cuya inflamacin se conoce como amigdalitis.

3. La la r in gofa r in ge: es la parte ms caudal de la faringe, cuya
parte anterior se comunica con la laringe (la parte posterior se
comunica con el esfago). Es lugar de paso comn para el aparato
respiratorio y para el digestivo.










HUESO NASAL
CARTLAGO
VESTBULO
OROFARINGE
FARINGE
AMGDALA
FARNGEA
TROMPA DE EUSTAQUIO
COANAS
CORNETES
AMGDALA
PALATINA
EPIGLOTIS
LARINGE
ESFAGO
LA LARI NGE
Tubo formado por varios cartlagos que se unen entre ellos por msculos y
membranas. Los cartlagos ms importantes son la epiglotis, el tiroides y el
cricoides

La ep iglot is : es un cartlago grande que tiene forma de
raqueta, siendo el vrtice la parte ms inferior (mango de la
raqueta) y la parte superior sera el cuerpo de la raqueta. Su parte
inferior se une a la parte posterior del tiroides en la lnea media. Su
mecanismo consiste en subir o bajar para impedir el paso de
alimentos a la laringe, acta cerrndose cuando se traga y cuando se
respira esta abierta, por lo que regula el paso de sustancias a la
laringe.
El t ir oid es : tambin es un cartlago grande y se encuentra por
debajo de la epiglotis, ste tiene forma de libro abierto mirando
hacia atrs (el lomo del libro hacia la parte anterior). En los
hombres se nota en la cara anterior del cuello y se conoce como la
nuez de Adn.
El cr icoid es : se encuentra por debajo del cartlago tiroides y
tiene forma de anillo con una especie de sello, que quedara hacia
atrs. Se contina hacia abajo con la trquea.

Estos tres cartlagos se unen entre s a travs de membranas y
ligamentos. El interior de la laringe est tapizado por mucosas que
forman unos pliegues en sentido antero posterior que son las cu er d a s
voca les . Hay dos pares de cuerdas vocales:

Las FALS AS o superiores, que tienen un papel meramente
protector.
Las VER DADER AS o inferiores, cuya vibracin por el paso del aire
produce la modulacin de la voz.
El espacio que queda entre las cuerdas vocales se conoce como GLOTI S ,
que es por donde pasa el aire. Un edema en la mucosa producira que se
inflamase e impedira el paso del aire, provocando un grave problema.


LA TRQUEA
La laringe se contina con la trquea. La trquea es un tubo de unos 11cm que
va de la laringe a los bronquios principales. Se localiza delante del esfago.

Esta formada por anillos de cartlagos pero incompletos, porque no hay
cartlago en la parte posterior. Tienen forma de C. Se unen entre s por
msculos y membranas, y estn tapizadas en su interior por mucosas.

La trquea llega hasta una zona llamada CAR I NA donde se divide en dos
bronquios, el principal derecho y el principal izquierdo.



LOS BRONQUI OS

Hay dos BR ONQUI OS PR I NCI PALES uno derecho y otro izquierdo, que se
dirigen cada uno a un pulmn.
Tiene su pared formada por anillos de cartlagos incompletos hacia su parte
posterior igual que en la trquea, pero completos al entrar en los pulmones.
El bronquio derecho es un poco ms vertical que el izquierdo, por lo que es
ms fcil que un cuerpo extrao vaya al derecho.
Al entrar en los pulmones se van dividiendo en bronquios ms pequeos y a
medida que se dividen tienen distintos nombres. Los primeros son los
BR ONQUI OS LOBULAR ES , uno a cada lbulo del pulmn. Estos se siguen
dividiendo en bronquios ms pequeos y finos hasta llegar a los
BR ONQUI OLOS , que van a terminar en una zona dilatada que son los
CARINA
EPIGLOTIS
BRONQUIOS DCHO. E IZQ.
ALVOLOS (es una especie de saco) estas estructuras se pueden comparar a
racimos de uvas. El conjunto es el S ACO ALVEOLAR y cada uva recibe el nombre
de ALVEOLO, aqu es donde se produce el intercambio de gases entre sangre y
aire. Los alvolos estn separados entre s por un TABI QUE I NTER ALVEOLAR
por donde circulan los CAPI LAR ES S ANGU NEOS , que son vasos derivados de la
arteria pulmonar y de la vena pulmonar en su punto de encuentro. Aqu es
donde se realiza el intercambio: El CO
2
que llega de las arterias pulmonares
atraviesa las paredes de los capilares y de los alvolos para depositarse en el
interior de stos y ser expulsado al exterior por la espiracin, y el O
2
que
inspiramos realiza la misma operacin en sentido contrario, saliendo de los
alvolos para incorporarse a las venas pulmonares que llevarn la sangre
oxigenada al corazn y de ah al resto del cuerpo. Las paredes que se atraviesan
en esta operacin, las de los alvolos y las de los capilares, conforman lo que se
llama BAR R ER A HEMATOAR EA.

ARTERI AS ARTERI OLAS CO
2
CAPI LARES O
2
VNULAS VENAS
Esto solo ocurre con las arterias y las venas pulmonares, en el resto del
organismo las arterias llevan O
2
y las venas CO
2.


ALVOLOS
BRONQUIOLO
CAPILARES





LOS PULMONES

Tienen forma de cono con la base apoyada en el diafragma y los vrtices
entrando en el cuello. Tienen una consistencia elstica y son de color rosado.

Tiene varias caras:
Ca r a d ia fr a gm t ica : Es la cara inferior, forma la base de los
pulmones y se apoya en el diafragma.
Ca r a cos t a l: es la cara externa y se encuentra en contacto con las
costillas. Son caras lisas.
Ca r a m ed ia s t n ica : mira hacia dentro, concretamente hacia el
mediastino que es el espacio que queda entre los dos pulmones
(aqu se encuentra el corazn), estas caras estn enfrentadas. Aqu
nos encontramos todas las estructuras que entran o salen del
pulmn, todas estas estructuras forman el PED CULO PULMONAR y
la zona por donde entra el pedculo recibe el nombre de HI LI O
PULMONAR . Por lo que el pedculo estar formado por los
bronquios, arterias pulmonares, arterias bronquiales, venas
pulmonares y venas bronquiales, vasos linfticos, nervios y otras
ramitas articas.

Los dos pulmones son diferentes.

El p u lm n d er ech o esta formado por tres LBULOS : S UPER I OR , MEDI O E
I NFER I OR . Los lbulos estn separados por unas hendiduras grandes que son
las cisuras, estas son dos: la CI S UR A HOR I ZONTAL O MENOR , que separa el
lbulo superior del medio, y la CI S UR A OBLI CUA O MAY OR , que separa el lbulo
medio del inferior. A cada lbulo le llega su propio bronquio lobular.

El p u lm n izqu ier d o es ms pequeo que el derecho para acoger al corazn,
por lo que solo tiene dos LBULOS : S UPER I OR E I NFER I OR , que se encuentran
separados nicamente por la CI S UR A OBLI CUA O MAY OR . Para hacerle hueco al
corazn, tiene un entrante en su cara mediastnica (la interna o medial) que se
llama ES COTADUR A CAR D ACA, quedando en su borde inferior una especie de
lengeta que lo abraza por delante, llamada L NGULA.

Los pulmones estn recubiertos por la pleura, que es un saco de doble
membrana. La parte ms pegada al pulmn es la p leu r a vis cer a l, y la que
queda por fuera es la p leu r a p a r iet a l, ambas pleuras se continan y recubren
al pulmn, menos por la parte del hilio para que puedan entrar y salir las
estructuras. Entre ellas (ocurre lo mismo que en el corazn, con el ejemplo del
globo) hay una cavidad, que es la ca vid a d p leu r a l, la cual se encuentra
ocupada por una cantidad pequea del lqu id o p leu r a l, que se encarga de
lubricar, es decir, facilitar el desplazamiento entre las dos membranas en los
movimientos respiratorios.
Cuando se rompe la pleura parietal (por la rotura de una costilla, por ejemplo)
se produce una entrada de aire, neumotrax. Si entra sangre se produce un
hemotrax.
Hay una zona del pulmn donde la cavidad pleural no est totalmente pegada
al pulmn, es el ngulo inferior externo del pulmn. Cuando hay un derrame
pleural por una inflamacin de la pleura u otra patologa, en una radiografa se
puede apreciar el lquido en esta zona.








ANATOM A DEL SI STEMA URI NARI O Y SI STEMA
REPRODUCTOR

SI STEMA URI NARI O

LOS RI ONES
Los riones son dos glndulas que secretan la orina. Estn situados, a ambos lados,
en la parte alta de la pared abdominal, en el retroperitoneo, y en contacto con la
ltima costilla, que lo va a cruzar por su cara posterior. Tienen un polo superior y un
polo inferior. El rin derecho est algo ms bajo que el izquierdo.
Est recubierto en el exterior por la CPS ULA R ENAL, formada por una membrana
fibrosa. En su interior se encuentra el PAR NQUI MA R ENAL, que se dispone alrededor
de un espacio denominado S ENO R ENAL.
En el parnquima renal podemos diferenciar dos zonas, una ms oscura formada por
las PI R MI DES DE MALPI GHI que constituyen la MDULA R ENAL, y otra zona ms
clara que se encuentra entre la pirmides y por fuera de stas formando la COR TEZA
R ENAL.
En las pirmides se encuentran unas estructuras llamadas NEFR ONAS , que componen
la unidad estructural del rin. Es una especie de tubo contorneado donde se produce
la formacin de la orina por el intercambio de sustancias entre la sangre y el lquido
que va por el interior de la nefrona. A su alrededor van a circular arteriolas y vnulas.
El vrtice de cada pirmide es la PAPI LA R ENAL, a donde va a desembocar la orina
formada en las nefronas. La orina sale de las nefronas a travs de unos pequeos
conductos llamados CLI CES R ENALES MENOR ES que estn situados en el seno renal.
Estos conductos se van a ir uniendo de 2 a 3 formando los CLI CES R ENALES
MAY OR ES , que a su vez se renen en la PELVI S R ENAL (forma de embudo) para
continuarse con el UR TER , saliendo del seno renal.
En el polo superior de cada rin se encuentra la glndula suprarrenal.

LOS URTERES
Son dos conductos de unos 25-30 cm. de largo y 2 cm. de dimetro, uno por cada
rin, que descienden por el retroperitoneo para finalmente desembocar en el
interior de la vejiga urinaria por el MEATO UR ETR AL.






CORTEZA
PIRMIDES
CLIZ MAYOR
SENO RENAL
PELVIS RENAL
BASE PIRAMIDAL
PAPILAS RENALES
O VRTICES
MEDULA
RENAL
CLICES
MENORES
URTER
LA VEJ I GA URI NARI A
Es un rgano que sirve de reservorio para acumular la orina entre una miccin y otra,
que se realiza de forma voluntaria. Est situada en la parte anterior de la cavidad
plvica, en el hombre delante del recto y en la mujer delante del tero. Cuando est
llena, el globo vesical puede ocupar parte de la cavidad abdominal. Tiene una
capacidad de 250 cm
3
aproximadamente.
Los urteres desembocan en su pared posterior e inferior.

La parte superior presenta un vrtice llamado URACO, que es una especie de
ligamento que sale de la parte anterior de la vejiga y llega hasta el ombligo de la pared
abdominal (es un resto embriolgico del cordn umbilical).
En su interior se forma el TR GONO VES I CAL O BAS E DE LA VEJ I GA, que es una zona
ms lisa con forma de tringulo que esta delimitada por tres orificios, los dos MEATOS
UR ETER ALES y el orificio para la UR ETR A. El resto de la vejiga presenta una mucosa
ms plegada y se conoce como CPULA VES I CAL.

LA URETRA
URACO
TRGONO VESICAL
MEATO
URETERAL
URETRA PROSTTICA
CPULA
PRSTATA
La uretra femenina es solo urinaria, mientras que la uretra masculina es
genitourinaria, porque de ella sale semen y orina, es por ello que estudiaremos esta
ltima con el aparato reproductor masculino.
La u r et r a f em en i n a
Es un conducto de paredes musculares tapizado en su interior por mucosas que
presenta una serie de pliegues transversales y longitudinales. Describe una ligera
curva de concavidad anterior y mide unos 3 4 cm. Se dirige desde la vejiga hasta
desembocar en el exterior por el MEATO UR ETR AL, situado en la vulva, unos 2 cm. por
detrs del cltoris.
Para controlar la miccin se dispone alrededor de la uretra un esfnter interno liso,
involuntario, que viene a ser un engrosamiento de las paredes en la zona superior de
la uretra y parte inferior de la vejiga, en la insercin de ambas. Alrededor del esfnter
liso y del resto de la uretra (parte inferior de sta) se dispone un esfnter estriado o
voluntario formado por un anillo de fibras circulares.
El interior de la uretra tiene unas pequeas depresiones para que desemboquen las
glndulas de la pared uretral.
La uretra atraviesa la musculatura de la pelvis, que forma el PER I N.

EL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO

URETRA
VEJIGA
TERO
VAGINA
URETRA
Es un conducto que va desde el cuello de la vejiga urinaria hasta el MEATO UR I NAR I O,
que desemboca en el GLANDE DEL PENE.
Tiene una porcin fija que va desde el cuello de la vejiga urinaria hasta el borde de la
snfisis del pubis, describiendo una curvatura fija que es cncava hacia delante, y una
porcin mvil que va desde la snfisis del pubis hasta el meato urinario.
Cuando el pene est en reposo tiene una curvatura convexa, que desaparece al
levantar el pene.

NOTA. Para meter la sonda, se debe levantar el pene.

La uretra atraviesa varias estructuras recibiendo diferentes nombres, UR ETR A
PR OS TTI CA al atravesar la prstata, UR ETR A MEMBR ANOS A al atravesar el perin
(msculo del suelo pelviano) y UR ETR A ES PONJ OS A al atravesar el cuerpo esponjoso
del pene.
La uretra presenta tres zonas ms dilatadas. Hay una zona dilatada en el glande por
detrs del meato urinario, FOS A NAVI CULAR . En la pared anterior de la uretra, en la
fosa navicular, existe un repliegue de la mucosa, por eso es mejor apoyar la sonda en
la pared posterior, para que no tropiece al entrar. La segunda zona dilatada se
encuentra en la entrada al cuerpo esponjoso, FONDO DE S ACO BULBAR . La tercera
dilatacin est en la uretra prosttica, S ENO PR OS TTI CO.







TEST CULOS
U. PROSTTICA
U. MEMBRANOSA
U. ESPONJOSA
ORIFICIO
URTER
VEJIGA
PRSTATA
FOSA NAVICULAR
MEATO URINARIO
SENO PROSTTICO
FONDO DE SACO BULBAR
GLANDE
TRGONO
VESICAL
Tienen forma ovalada y son las glndulas seminales del hombre, donde se producen
los espermatozoides y se secretan las hormonas masculinas.
Estn colocados en la parte anterior del perin, fuera de la cavidad pelviana, aunque
su desarrollo en el feto se produce dentro del abdomen, descendiendo luego por el
conducto inguinal.
Estn recubiertos por varias capas de tejido muscular, tejido membranoso y una capa
de piel llamada ES CR OTO.
En la parte posterior del testculo hay una estructura alargada denominada
EPI D DI MO. Testculos y epiddimo estn recubiertos por una capa fibrosa llamada
ALBUG NEA TES TI CULAR .
En la parte posterior del testculo la Albugnea se engrosa formando el CUER PO
HI GMOR E, del que parten tabiques fibrosos hacia el interior del testculo,
dividindolo en muchos LBULOS ES PER MTI COS (200 o 300 lbulos espermticos
por testculo).
Dentro de los lbulos espermticos del testculo se encuentran los CONDUCTOS
S EMI NALES , que son los que producen ES PER MA. El resto de conductos slo lo
transportan.
Los conductos seminales se continan con los CONDUCTOS R ECTOS que salen, uno de
cada lbulo, para llegar a la R ED DE HALLER , red de conductos que se encuentra en el
cuerpo de Higmore.
La Red de Haller se contina con los CONDUCTOS O CONOS EFER ENTES , que salen del
testculo formando parte del epiddimo. Luego se contina con el CONDUCTO
EPI DI DI MAR I O que recorre toda la longitud del epiddimo, cuyo extremo inferior se
contina con el CONDUCTO DEFER ENTE, localizado entre el epiddimo y la VES CULA
S EMI NAL. Mide ms de 40 cm. y se dirige hacia la cara posterior de la vejiga.
Todos los vasos y el conducto deferente se agrupan dando lugar al COR DN
ES PER MTI CO, que entra en la pelvis a travs del CONDUCTO I NGUI NAL, por encima
del LI GAMENTO I NGUI NAL




LAS VES CULAS SEMI NALES
Son dos estructuras alargadas que se encuentran en la parte posterior de la vejiga, por
encima de la prstata y por delante del recto. Presentan una superficie rugosa e
irregular por encontrarse plegados.
Las vesculas seminales son el reservorio del esperma hasta el momento de la
eyaculacin. Se unen a los conductos deferentes dando lugar a los CONDUCTOS
EY ACULADOR ES , que atraviesan la prstata y desembocan en la uretra prosttica.


PRSTATA
CONDUCTO DEFERENTE
EPIDDIMO
CONDUCTOS EFERENTES
ALBUGNEA
LBULOS
TESTICULARES
TABIQUES
TESTICULARES
Se halla por debajo de la vejiga y por delante del recto, rodeando a la uretra
prosttica. Se va desarrollando hasta los 20-25 aos quedando estacionada hasta los
40-50, luego puede aumentar de tamao originando una hipertrofia prosttica, que
conlleva problemas miccionales por la compresin de la vejiga. Se tiene que controlar
el riego ya que puede derivarse un cncer. La prueba exploratoria bsica en un
estudio de prstata es un tracto rectal.
La prstata est formada por un cmulo de glndulas que producen un lquido de
aspecto lechoso que se une al lquido espermtico ayudando a su conservacin.
Tiene forma de castaa o de pirmide invertida. La base est alrededor del esfnter
liso de la uretra. El esfnter estriado se dispone por fuera de la prstata, por debajo
del pico o vrtice prosttico, cubriendo tambin parte de la uretra membranosa.

PENE
Es el rgano del aparato reproductor masculino mediante el cual se lleva a cabo la
copulacin.
Est situado delante de la snfisis del pubis, justo encima de las bolsas escrotales.
El pene tiene tres cuerpos erctiles, dos CAVER NOS OS y uno ES PONJ OS O. Tiene una
porcin posterior denominada R A Z DEL PENE, y una porcin libre que est formada
por el resto es el CUER PO y el GLANDE, (lo ms anterior).
Los cuerpos cavernosos estn situados uno junto al otro en el plano dorsal del pene,
mientras que el cuerpo esponjoso, que recubre totalmente la uretra esponjosa, est
CONDUCTO
EYACULADOR
VESCULA
SEMINAL
CONDUCTO
DEFERENTE
PRSTATA
VEJIGA
situado en parte ventral de los cuerpos cavernosos, en un surco que se forma entre
ambos.
El glande se forma por una expansin del cuerpo esponjoso en su parte ms anterior.
La parte posterior del glande es la BAS E O COR ONA DEL GLANDE y la parte anterior es
donde desemboca el meato urinario.
Alrededor del glande hay un repliegue de piel en forma de manguito que se llama
PR EPUCI O. Este repliegue es elstico para retraerse dejando al descubierto el glande
en el momento de la ereccin.
Cuando el prepucio es menor que el glande no le deja salir, lo que se conoce como
fimosis, cuya operacin es la circuncisin o extirpacin del prepucio.



CORONA DEL GLANDE
GLANDE
MEATO
FRENILLO
PREPUCIO
URETRA
CUERPO
ESPONJOSO
CUERPO
CAVERNOSO
GLANDE
PREPUCIO
EL APARATO REPRODUCTOR FEMENI NO

EL TERO
Est situado en la pelvis, entre la vejiga urinaria y el recto. Suele estar recostada
sobre la vejiga. Sus fibras musculares se disponen en varias direcciones para darle
resistencia.
Est formado por tres capas, una externa fibrosa llamada PER I METR I O, la capa
muscular llamada MI OMETR I O, cuyas contracciones permiten la perfecta expulsin
del feto en el momento del parto, y una interior serosa que se llama ENDOMETR I O.
Tiene forma cnica o de pera. El CUER PO DEL TER O lo forman los 2/3 superiores y el
CUELLO DEL TER O el 1/3 inferior. Entre ambas partes hay un estrechamiento o
I S TMO DEL TER O.
La parte superior del cuerpo se conoce como FONDO DEL TER O, por encima de la
lnea media que une los orificios de salida de las TR OMPAS UTER I NAS , que salen a
cada lado del cuerpo uterino. El cuello del tero en su parte inferior se proyecta
dentro de la vagina. Esta parte del cuello se conoce como HOCI CO DE TENCA, y
presenta un orificio UTER OVAGI NAL que comunica la cavidad uterina con la vagina.
Tiene varios ligamentos que lo unen a los rganos vecinos para mantener su posicin.
El tero es un rgano subperitoneal. El peritoneo forma un fondo de saco entre la
vejiga y el tero llamado FONDO DE S ACO VES I COUTER I NO o UTER OVES I CAL y otro
saco de fondo en su cara posterior que es el FONDO DE S ACO R ECTOUTER I NO o FONDO
DE DOUGLAS , donde se acumulan los lquidos de una peritonitis.
El ligamento ancho es uno de los medios de sujecin del tero. Est formado por
peritoneo que queda a los lados del tero, por debajo de las trompas despus de
cubrirlas y llega a la pared pelviana.
En el interior del tero se lleva a cabo la implantacin o anidacin del vulo
fecundado y su posterior desarrollo










LAS TROMPAS
FUNDUS
CAVIDAD UTERINA
CUERPO
CERVIX
ISTMO
VAGINA
ORIFICIO
CUELLO
HOCICO DE TENCA
ENDOMETRIO
MIOMETRIO
PERIMETRIO
FONDO DE SACO VESICOUTERINO
FONDO DE SACO
RECTOUTERINO
O DE DOUGLAS
FONDOS DE SACO
VAGINALES
Son dos conductos por los que se transportan los ovocitos que salen de los ovarios
para ser dirigidos hacia el tero. Miden 10 cm. aproximadamente. De fuera hacia
dentro encontramos la parte ms amplia que se llama el I NFUND BULO O PABELLN
DE LA TR OMPA, a travs de la cual se capta el ovocito (es el orificio abdominal de la
trompa). Tiene unos bordes irregulares con unas prolongaciones denominadas
FI MBR I AS que son succionadoras para transportar los ovocitos hacia la cavidad de la
trompa. Se contina con la AMPOLLA UTER I NA que es la porcin ms larga, donde se
desarrolla la fecundacin del vulo. A continuacin se estrecha con el I S TMO DE LA
TR OMPA y seguidamente se abre al tero a travs del OR I FI CI O UTER I NO.
LOS OVARI OS
Son las gnadas femeninas donde se producen los ovocitos, que son las clulas
sexuales, y se secretan las hormonas femeninas. Son estructuras pequeas de 4 cm.
de largo y pesan unos 6 8 gramos. Estn situadas en la cavidad plvica, por debajo
de las trompas uterinas, y van cambiando de posicin. Se relacionan con las trompas
mediante una fimbria que es ms larga que las dems y que llega hasta stos. Los
ovocitos salen del ovario y se sueltan a la cavidad abdominal siendo recogidos por las
fimbrias del pabelln de la trompa. Los ovarios se unen al tero a travs del
LI GAMENTO UTER OVR I CO.



LA VAGI NA
ISTMO
AMPOLLA
INFUNDBULO
FIMBRIAS
OVARIO
LIGAMENTO
UTEROVRICO
Es un conducto de paredes musculares tapizado por mucosas en su interior. Es
elstico y contrctil. Va desde el tero hasta el orificio de la vagina que se encuentra
en la vulva. Se sita entre el recto y la uretra. Es un cilindro aplanado en sentido
antero posterior.
Alrededor del cuello uterino se forman unos fondos de sacos que son los FONDOS DE
S ACOS VAGI NALES (ver dibujo tero)
Las mucosas internas presentan unos pliegues transversales y otros longitudinales en
la pared anterior y posterior conocidos como las COLUMNAS DE LA VAGI NA. La
mucosa sufre transformaciones similares a las del endometrio durante el ciclo
menstrual.
El orificio inferior de la vagina desemboca en la VULVA y est tapizado por el HI MEN
(membrana incompleta) cuando no se han tenido relaciones sexuales.

LA VULVA
Es el conjunto de partes blandas que forman los genitales externos femeninos. En ella
encontramos lo que se conoce como MONTE DE VENUS , que es la prominencia que hay
en la parte anterior del pubis y esta recubierta de vello.

Hay dos repliegues de piel que van en sentido antero posterior entre las caras
internas de los msculos llamados LABI OS MAY OR ES , que se renen en la parte
anterior conformando la COMI S UR A LABI AL ANTER I OR y en la parte posterior
formando la COMI S UR A LABI AL POS TER I OR U HOR QUI LLA VULVAR .
Por dentro de los labios mayores se encuentran los LABI OS MENOR ES , dispuestos
tambin de forma longitudinal antero posterior. El extremo posterior junto con la
horquilla vulvar forma una zona lisa denominada FOS A NAVI CULAR . El extremo
anterior se desdobla en dos repliegues, uno por delante del cltoris, el PR EPUCI O DEL
CL TOR I S y uno por detrs, el FR ENI LLO DEL CL TOR I S .
Entre los labios encontramos el ES PACI O I NTER LABI AL, donde se encuentra el MEATO
UR I NAR I O, que est levantado por la PAPI LA UR ETR AL, pequea elevacin donde se
encuentra el meato urinario, 2 cm. por detrs del cltoris. Hacia atrs encontramos el
OR I FI CI O I NFER I OR DE LA VAGI NA que es una hendidura ovalada de 3-5 cm. de largo,
que est parcialmente cubierto por el HI MEN cuando no se han tenido relaciones
sexuales. Al tener relaciones sexuales se rompe el himen y quedan unos restos
llamados CAR NCULAS HI MENEALES .








LOS RGANOS ERCTI LES FEMENI NOS
MONTE DE VENUS
COMISURA
ANTERIOR
CLTORIS
LABIO
MAYOR
LABIO
MENOR
ORIFICIO VAGINAL
HIMEN
FRENILLO DE
LOS LABIOS
COMISURA POSTERIOR
FOSA
NAVICULAR
MEATO
URINARIO
FRENILLO
DEL
CLTORIS
PREPUCIO
PAPILA
URETRAL
Los CUER POS CAVER NOS OS son dos estructuras alargadas que estn muy
vascularizadas, y durante la excitacin sexual aumenta su tamao. Son dos cilindros
que estn anclados en el isquion. Hay dos uno derecho y otro izquierdo, que se
dirigen hacia delante y se unen en la lnea media formando el cltoris.

El CL TOR I S es un rgano erctil resultante de la unin de los dos cuerpos
cavernosos. Se presenta como una pequea eminencia que se sita en la lnea media.
Parte del cltoris se encuentra tapado por una especie de capuchn formado por los
repliegues de los labios menores, que se conoce como PR EPUCI O DEL CL TOR I S .

Los BULBOS VES TI BULAR ES son dos estructuras alargadas y cilndricas situadas a los
lados del orificio inferior de la vagina.

Las GLNDULAS DE BAR TOLI NO estn situadas a ambos lados de la entrada de la
vagina y secretan un lquido, principalmente durante el coito, para lubricar la parte
inferior de la vagina.

















CUERPOS
CAVERNOSOS
DEL CLTORIS
PREPUCIO
FRENILLO
CLTORIS
CLTORIS
LABIO MENOR
MEATO
URINARIO
CARNCULAS
HIMENEALES
BULBO
VESTIBULAR
BULBO
ESPONJOSO
GLNDULA DE
BARTOLINO
SI STEMA MUSCULAR.


MSCULOS DEL TRONCO: ESPALDA, TRAX Y
ABDOMEN.

MSCULOS DORSALES O DE LA ESPALDA.
Se agrupan en tres planos: profundo, intermedio y superficial.
M s cu los p r ofu n d os : son msculos encargados de mantener la posicin
erctil y la cabeza derecha. Intervienen en la flexin y extensin del tronco.
1. TR ANS VER S O ES PI NOS O: son varios msculos pequeos que ocupan el
espacio entre las apfisis espinosas y las apfisis transversas de las
vrtebras.
2. ER ECTOR DE LA ES PI NA DOR S AL: es ms superficial al anterior y est
situado a ambos lados de las apfisis espinosas formando el relieve de la
espalda. Se inserta en su parte inferior a la cara posterior del sacro, a las
crestas ilacas del coxal y desde ah las fibras se dirigen hacia arriba
formando 3 columnas musculares:
- MS CULO I LI OCOS TAL: es la columna ms lateral. Se inserta en los
ngulos de las costillas.
- MS CULO LONG S I MO: es la columna intermedia que se inserta en
las apfisis transversas.
- MS CULO ES PI NOS O: es la columna ms medial que se inserta en las
apfisis espinosas.

El erector de la espina dorsal llega hasta el cuello y la cabeza, y su contraccin
provoca la extensin de la columna (mantiene la postura erguida).

Ambos msculos, el transverso y el erector, forman la MAS A COMN.
En el cuello tambin hay un msculo profundo llamado esplenio, que va desde
las apfisis espinosas hasta la base del crneo rodeando al cuello en forma de
venda.




M s cu los in t er m ed ios : son msculos planos y finos que intervienen en la
respiracin tirando de las costillas y ampliando la caja torcica. Est formado
por dos msculos S ER R ATOS POS TER I OR ES , uno superior y otro inferior. Se
llaman as porque su insercin en las costillas se asemeja a los dientes de una
sierra. Van desde las apfisis espinosas hasta las costillas enfrentando sus
direcciones: el serrato superior se dirige hacia abajo y el serrato inferior se
dirige hacia arriba.
ERECTOR DE LA COLUMNA
ESPINOS
LONGSIMO
ILIOCOSTAL

M s cu los s u p er ficia les :
1. R OMBOI DES: son dos msculos, uno superior o R OMBOI DES MENOR y otro
inferior o R OMBOI DES MAY OR . Van desde el borde medial de la escpula
hasta las apfisis espinosas de las vrtebras cervicales y torcicas (el
menor se inserta en C6 y C7 y el mayor desde T1 hasta T4). Su contraccin
ejerce una traccin de la escpula hacia atrs.
2. MS CULO DOR S AL ANCHO O LAT S I MO DEL DOR S O: es un msculo amplio
en forma de abanico que se inserta en las apfisis espinosas torcicas,
lumbares, sacras y en la cresta ilaca. Sus fibras convergen hacia fuera
insertndose en el humero, en la corredera o canal bicipital (entre el
troquiter y el troqun). Su contraccin produce la extensin del brazo
llevando el hmero hacia atrs. Tambin ayuda a levantar el cuerpo
cuando el hmero est fijo a una superficie (por ejemplo flexiones en
barra) por lo que se conoce como el msculo de la trepa.
3. MS CULO TR APECI O: es el msculo ms superficial de la espalda. Son dos
msculos de forma triangular que se insertan en la escama del occipital y
en las apfisis espinosas cervicales y torcicas. Sus fibras se dirigen hacia
fuera insertndose en la espina de la escpula, acromion y clavcula. La
contraccin de las fibras superiores elevan la escpula, la contraccin de
las fibras medias llevan la escpula hacia atrs y la contraccin de las
fibras inferiores llevan la escpula hacia abajo.




SERRATOS POST. SUP.







MSCULOS TORCI COS.
DORSAL ANCHO
O LATSIMO
ROMBOIDES MENOR
ROMBOIDES MAYOR
DORSAL ANCHO
O LATSIMO
TRAPECIO

M s cu los p r ofu n d os : estn situados en los espacios intercostales cerrando la
caja torcica. Se llaman MS CULOS I NTER COS TALES y estn dispuestos en
varios planos:
- I NTER COS TAL NTI MO: es el ms profundo.
- I NTER COS TAL I NTER NO: superficial al anterior.
- I NTER COS TAL EX TER NO: el ms superficial.
Sus fibras se disponen en diferentes direcciones para dar ms resistencia.

M s cu los in t er m ed ios : son los msculos S ER R ATOS ANTER I OR ES . Son
superficiales a las costillas y van desde la cara anterior de stas hasta insertarse
en el borde medial de la escpula pasando por su cara anterior. Su contraccin
lleva la escpula hacia delante.

M s cu los s u p er ficia les :
1. PECTOR AL MENOR : Va desde la apfisis coracoides de la escpula
hasta la cara antero lateral de la 3, 4 y 5 costillas. Su contraccin
lleva los hombros hacia abajo y hacia delante. Tambin contribuyen a
la respiracin.
2. PECTOR AL MAY OR : se encuentra por detrs de las glndulas
mamarias. Es el msculo ms superficial de la cara anterior del trax.
Desde su origen en la lnea media clavicular (cabeza clavicular), el
esternn y la cara anterior de las costillas (cabeza esternocostal) sus
fibras convergen hasta su insercin en la corredera o canal bicipital
del hmero. Su contraccin provoca la aproximacin del hmero
hacia la lnea media y lo lleva hacia delante.












PECTORAL
MAYOR
SERRATOS
ANTERIORES
INTERCOSTALES
PECTORAL MENOR

MSCULOS ABDOMINALES

M s cu los d e la p a r ed p os t er ior d el a bd om en

1. CUADR ADO LUMBAR : en los humanos est poco desarrollado. Es un msculo
rectangular que va desde la cresta ilaca hasta la ultima costilla.
2. PS OAS MAY OR : va desde las apfisis transversas de las vrtebras lumbares
hasta insertarse en el trocnter menor del fmur
3. I LI ACO: tapiza la cara interna del hueso ilaco y se inserta en el trocnter
menor.
El msculo ilaco y el psoas comparten la insercin por lo que se denomina MS CULO
PS OAS I L ACO.





CUADRADO LUMBAR
PSOAS MAYOR
ILACO

M s cu los d e la p a r ed a n t er o la t er a l d el a bd om en

1. MS CULOS R ECTOS DEL ABDOMEN: Son 2 msculos largos y aplanados
situados a cada lado de la lnea media del abdomen y van desde el reborde
costal inferior (ultima costilla) hacia abajo hasta la snfisis del pubis.
La lnea media anterior del abdomen que pasa por el ombligo se llama la
L NEA ALBA y est formada por una membrana o aponeurosis, no por fibras
musculares.
En los msculos rectos se intercalan tendones transversalmente con sus
fibras musculares formando una especie de bandas.
2. MS CULOS PI R AMI DALES : Son dos msculos pequeos y triangulares que
estn por delante de los rectos en su parte inferior.


RECTO DEL
ABDOMEN
TRANSVERSO
OBLCUO INT.
O MENOR
PIRAMIDALES


3. MS CULOS ANCHOS DEL ABDOMEN: son msculos planos que ocupan el
espacio que est por detrs de la columna lumbar, por el lateral de las costillas
y de la cresta ilaca.
Desde l ms profundo al ms superficial:
- TR ANS VER S O DEL ABDOMEN: es un msculo plano cuyas fibras
transversales se dirigen desde atrs hacia delante cubriendo la zona
desde las vrtebras lumbares hacia la lnea alba. Se extiende desde la
cara interna de las costillas hasta el borde interno de la cresta iliaca.
- OBLI CUO MENOR : es el msculo intermedio y sus fibras oblicuas
ascendentes van desde el borde externo de la cresta ilaca hasta las
ltimas costillas, ocupando tambin la zona que hay desde la columna
lumbar hasta la lnea alba.
- OBLI CUO MAY OR : es el ms superficial. Sus fibras tambin son
oblicuas pero en direccin descendente y van desde la cara externa de
las costillas hasta el borde externo de la cresta ilaca. Ocupa la misma
zona que los anteriores, desde la columna lumbar hasta la lnea alba.



Todos estos msculos estn recubiertos por una membrana o APONEUR OS I S
en su cara anterior que llega hasta la lnea alba y envuelven a los msculos
rectos.
La insercin de estos msculos en el hueso ilaco dan lugar a la formacin del
LI GAMENTO I NGUI NAL que es una especie de cordn que va desde la espina
ilaca antero inferior hasta la snfisis del pubis. Se forma de los bordes
inferiores de las aponeurosis de los msculos anchos. Por debajo pasan las
estructuras que llegan hasta la pierna (venas femorales, arterias femorales...).
Entre las paredes del msculo ancho y el ligamento inguinal se forma un
canal que es el CONDUCTO I NGUI NAL, por donde pasan las estructuras que
van a la parte externa de los genitales.

Todos los msculos de la pared anterior y lateral del abdomen estn dispuestos en
tres capas con sus fibras dirigidas en diferentes direcciones de lo que resulta una faja
resistente de msculos que cubren la cavidad abdominal y sujetan sus rganos
internos.
OBLCUO MAYOR
RECTO DEL ABDOMEN
OBLCUO MENOR
PIRAMIDAL





Dia fr a gm a
Forma un tabique transversal que separa la cavidad abdominal de la cavidad torcica.
Sus fibras musculares se fijan a la columna vertebral, costillas y esternn. Se
encuentran en la parte ms externa del diafragma mientras que en el centro se
encuentra el tendn diafragmtico.
En su parte anterior forma dos cpulas, la de la derecha ms elevada ya que debajo se
encuentra el hgado.
Presenta varios orificios para el paso de estructuras entre trax y abdomen. Destacan
el OR I FI CI O DE LA AOR TA (pegado a la columna), el OR I FI CI O ES OFGI CO O HI ATO y el
OR I FI CI O DE LA VENA CAVA I NFER I OR .
LNEA ALBA
OMBLIGO
CONDUCTO INGUINAL
LIGAMENTO INGUINAL
APONEUROSIS
El diafragma es un msculo respiratorio, durante la inspiracin se aplana
aumentando el tamao y volumen de la cavidad torcica permitiendo la entrada de
aire en los pulmones.


MSCULOS DE LA CABEZA Y DEL CUELLO
CABEZA
Existen dos grupos de msculos, los msculos mmicos o de la expresin facial y los
msculos masticadores.
Mu s cu la t u r a m m ica : son msculos muy superficiales que se insertan desde
los huesos craneales hasta la piel. Algunos rodean los orificios de la cara. Su
contraccin permite que variemos la expresin de la cara.
- OCCI PI TOFR ONTAL: son fibras musculares que pasan por debajo del cuero
cabelludo y llegan hasta la frente. Su contraccin eleva las cejas y produce
las arrugas de la frente.
- OR BI CULAR DE LOS OJ OS : son fibras circulares y concntricas que se
disponen alrededor de las rbitas y en los prpados. Su contraccin cierra
los prpados y mueve las cejas.
- NAS AL: conjunto de fibras musculares de la nariz que permiten el
movimiento de la misma.
- OR BI CULAR DE LOS LABI OS : son fibras musculares que rodean la boca. Su
contraccin permite la aproximacin y cierre de los labios, el movimiento
de las alas de la nariz y el mentn.
- ELEVADOR DEL LABI O S UPER I OR : son fibras musculares que vienen desde
el borde infraorbitario (orbicular de los ojos) hasta el labio superior
(orbicular de los labios), a ambos lados de la nariz.
- CI GOMTI CO MAY OR Y MENOR : van desde el arco cigomtico hasta la
comisura de los labios. Su contraccin lleva la comisura hacia atrs.
- BUCCI NADOR : son fibras musculares transversales que forman las
mejillas. Van desde la parte posterior de la mandbula hasta la comisura de
los labios. Su contraccin permite soplar y apretar la mandbula.
- DEPR ES OR DEL LABI O I NFER I OR O DEPR ES OR DEL NGULO DE LA BOCA:
se encuentra en la pare de la barbilla y del mentn. Su contraccin permite
deprimir el labio inferior.

Mu s cu la t u r a m a s t ica d or a :
- TEMPOR AL: tiene forma de abanico. Se origina a los lados del crneo y va
desde las fosas temporales hasta la apfisis coronoides de la mandbula. Su
contraccin permite cerrar la boca elevando la mandbula.
- MAS ETER O: tiene forma rectangular. Va desde el arco cigomtico a la cara
externa de la rama mandibular. Su contraccin tambin permite cerrar la
boca elevando la mandbula.
- PTER I GOI DEOS : son dos msculos, uno interno y otro externo. Estn
situados por dentro de la mandbula y van desde el hueso esfenoides hasta
OCCIPITOFRONTAL
ORBICULAR DEL OJO
SUPERCILIAR
NASAL
ELEVADOR
DEL LABIO
SUPERIOR
CIGOMTICO MENOR
CIGOMTICO MAYOR
ORBICULAR DE LA BOCA
RISORIO
DEPRESOR NGULO
DE LA BOCA
TEMPORAL
MASETERO
BUCCINADOR
PLATISMA
la cara interna de la mandbula. Su contraccin permite la oclusin de la
boca y el movimiento de la mandbula hacia delante.


CUELLO
En el cuello se aloja un hueso pequeo llamado hioides donde se van a insertar los
msculos del cuello. Tiene forma de herradura y est situado detrs de la mandbula.

M s cu los p r ofu n d os :
1. ES CALENOS : son tres msculos que se sitan a cada lado del cuello,
ES CALENO ANTER I OR , ES CALENO MEDI O Y ES CALENO POS TER I OR . Van
desde las apfisis transversas de las vrtebras cervicales hasta la 1 y 2
costillas.
2. PR EVER TEBR ALES : son msculos pequeos que estn situados delante de
los cuerpos vertebrales cervicales, en la cara posterior del cuello.
3. S UPR AHI OI DEOS : son un grupo de msculos que van desde el hioides
hasta la mandbula, formando el suelo de la boca.



M s cu los s u p er ficia les :
1. Pla t is m a : pertenece a los msculos mmicos. Es aplanado, amplio y cubre
la parte antero lateral del cuello. Va desde la zona clavicular hasta la base
de la mandbula.
2. Es t er n ocleid om a s t oid eo: situado en la parte lateral del cuello, va
desde la clavcula y manubrio esternal hasta la apfisis mastoides y la lnea
occipital superior. Su parte inferior se bifurca en dos cabezas, una
clavicular y otra esternal. La contraccin de un lado permite el giro de la
cabeza hacia el lado contrario.
3. I n fr a h ioid eos : estn situados en la cara anterior del cuello, desde el
hueso hioides hacia abajo.







MSCULOS DE LA EXTREMI DAD SUPERI OR.
MSCULOS DEL HOMBRO
Son msculos que mueven el brazo:


M s cu los d e la ca r a d or s a l o p os t er ior

SUPRAHIOIDEOS
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
ESPLENIO DE LA CABEZA
ESCALENO
ANTERIOR
ESCALENO
MEDIO
ESCALENO
POSTERIOR
INFRAHIOIDEOS
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
MS CULO S UPR AES PI NOS O: va desde la fosa supraespinosa (localizada por
encima de la espina escapular) hasta el troquiter del hmero. Participa en la
abduccin del brazo.
I NFR AES PI NOS O: va desde la fosa infraespinosa (por debajo de la espina
escapular) hasta el troquiter del hmero. Contribuye a la rotacin externa.
R EDONDO MENOR : Situado por debajo del infraespinoso, va desde el borde
lateral de la escpula hasta el troquiter humeral. Contribuye a la rotacin
externa y a la estabilizacin del hombro.
R EDONDO MAY OR : Situado por debajo del redondo menor, va desde el ngulo
inferior de escpula hasta la cara anterior del hmero. Contribuye a la aduccin
y rotacin interna del brazo.


M s cu los d e la ca r a ven t r a l o a n t er ior
S UBES CAPULAR : va desde la cara anterior de la escpula (fosa subescapular)
hasta el troqun del hmero. Se desplaza sobre los msculos del dorso.
Contribuye a la rotacin interna.
DELTOI DES : es un msculo grande de forma triangular que es superficial a los
descritos anteriormente. Su parte inferior se inserta en la cara externa del
hmero (V deltoidea). La parte superior se divide dando lugar a tres porciones:
- La PORCIN ESCAPULAR, que se inserta en la espina de la escpula, es la
parte posterior del msculo. Contribuye a la extensin del brazo.
- La POR CI N ACR OMI AL (se inserta en el acromion) es la parte media.
Contribuye a la abduccin del brazo.
- La POR CI N CLAVI CULAR es la parte anterior y contribuye a la flexin del
brazo.



MSCULOS DEL BRAZO
M s cu los d e la ca r a a n t er ior : los msculos que estn en esta cara son msculos
flexores.

COR ACOBR AQUI AL: es un msculo profundo que va desde la apfisis coracoides
de la escpula hasta la cara anterior del hmero. Su contraccin provoca la
flexin del brazo.
BR AQUI AL ANTER I OR : Es el ms profundo. Va desde la mitad de la cara anterior
del hmero hasta la apfisis coronoides del cubito. Su contraccin provoca la
flexin del antebrazo en pronacin.
MS CULO B CEPS BR AQUI AL: es superficial al braquial anterior. Su parte
inferior se inserta en la tuberosidad bicipital del radio. En la parte superior se
divide en dos porciones o cabezas: la ms interna es la CABEZA COR TA DEL
B CEPS que se inserta en la apfisis coracoides de la escpula, y la ms externa
es la CABEZA LAR GA DEL B CEPS que tiene un tendn largo que pasa por la
coracobraquial
vasto ext. trceps
Vasto int. trceps
Redondo mayor
Redondo menor
infraespinoso
deltoides
cabeza larga trceps
subescapular
supraespinoso
cabeza corta
bceps braquial
cabeza larga
bceps braquial
braquial
Redondo
mayor

MSCULOS DEL HOMBRO Y MSCULOS DEL BRAZO
corredera bicipital para insertarse en el borde superior de la cavidad glenoidea
de la escpula. Contribuye a la flexin del brazo y del antebrazo en supinacin.
M s cu los d e la ca r a p os t er ior : los msculos que estn en esta cara son
extensores.

TR CEPS BR AQUI AL: tiene tres porciones que comparten insercin inferior en el
olcranon. En su parte superior, la porcin ms interna es la CABEZA LAR GA DEL
TR CEPS que se inserta en el borde inferior de la cavidad glenoidea de la escpula.
La porcin intermedia o VAS TO I NTER NO DEL TR CEPS se inserta por encima del
surco del nervio radial en la cara posterior del hmero y la porcin externa o
VAS TO EX TER NO DEL TR CEPS se inserta por debajo del surco del nervio radial en
la cara posterior del hmero. Contribuye a la extensin del brazo y del antebrazo.

MSCULOS DEL ANTEBRAZO

M s cu los d e la ca r a a n t er ior : son msculos flexores.

Pr ofu n d os :
FLEX OR COMN PR OFUNDO DE LOS DEDOS : va desde la cara anterior del
cbito hasta la base de las falanges distales, dividindose en tendones para
todos los dedos excepto para el pulgar. Producen la flexin de los dedos
(articulaciones interfalngicas distales).
FLEX OR LAR GO DEL PULGAR : se sita al lado del anterior y va desde la cara
anterior del radio hasta el dedo pulgar. Produce la flexin del pulgar.
FLEX OR COMN S UPER FI CI AL DE LOS DEDOS : es superficial a los anteriores y
va desde la cara anterior del radio hasta la insercin de sus tendones en todos
los dedos excepto el pulgar. Producen la flexin de los dedos.

Su p er ficia les : estos msculos reciben el nombre de m s cu los ep it r oclea r es por
tener su origen en la epitrclea. Participan en la flexin de la mueca.
PR ONADOR R EDONDO: va hasta el radio y es el ms externo. Junto al
pronador cuadrado realizan la flexin y pronacin del antebrazo (llevar la
palma de la mano hacia arriba).
PALMAR MAY OR : es el siguiente msculo que va hasta el metacarpo.
PALMAR MENOR : llega hasta la aponeurosis de la palma de la mano.
CUBI TAL ANTER I OR : es el ms interno y llega hasta el carpo y el metacarpo.






VISIN ANTERIOR DEL ANTEBRAZO IZQUIERDO
FLEXOR SUPERF.
DE LOS DEDOS
PRONADOR
REDONDO
PALMAR
LARGO
CUBITAL
ANTERIOR
FLEXOR SUPERF.
DE LOS DEDOS
PRONADOR
REDONDO
FLEXOR PROF.
DE LOS DEDOS
CUBITAL
ANTERIOR
FLEXOR LARGO
DEL PULGAR

M s cu los d e la ca r a p os t er ior : son msculos extensores.

Pr ofu n d os :
El S EPAR ADOR LAR GO, el EX TENS OR COR TO y el EX TENS OR LAR GO se originan
en el cbito y llegan hasta el pulgar. El separador acta en la separacin del pulgar
de la lnea media. Los extensores actan en la extensin del pulgar.
El EX TENS OR NDI CE se origina en el cbito y llega hasta el ndice, actuando en la
extensin del mismo.

Pla n o s u p er ficia l: estos msculos reciben el nombre de m s cu los ep icon d leos
por tener su origen en el epicndilo.
CUBI TAL POS TER I OR : llega hasta el metacarpo pasando por la cara posterior
del cbito.
EX TENS OR DEL MEI QUE: es ms pequeo y slo va hasta el dedo meique.
EX TENS OR COMN DE LOS DEDOS : va hasta la aponeurosis posterior de los
dedos dividindose en cuatro tendones que van hasta los dedos, exceptuando
el 1. Acta en la extensin de los dedos.


M s cu los d e la ca r a la t er a l:
S UPI NADOR LAR GO O BR AQUI OR R ADI AL: es el msculo que forma el relieve
lateral del antebrazo. Va desde la cara lateral del hmero hasta la apfisis
estiloides del radio. Acta en la supinacin del antebrazo.
PR I MER R ADI AL y S EGUNDO R ADI AL: estn por detrs del supinador largo y
junto con ste forman el relieve posterior del antebrazo. El 2 radial es ms
profundo que el 1 y van desde el hmero hasta el metacarpo. Los radiales son
extensores de la mano.









VISIN LATERAL DEL
ANTEBRAZO IZQUIERDO
VISIN LATERAL Y POSTERIOR
DEL ANTEBRAZO IZQUIERDO
SUPINADOR O
BRAQUIORRADIAL
1
ER
RADIAL
EXTENSOR LARGO
DEL PULGAR
2 RADIAL
SEPARADOR LARGO
DEL PULGAR
EXTENSOR DE
LOS DEDOS
CUBITAL
POSTERIOR
EXTENSOR DEL
MEIQUE
EXTENSOR CORTO
DEL PULGAR
SEPARADOR LARGO
DEL PULGAR
EXTENSOR
DEL NDICE
EXTENSOR CORTO
DEL PULGAR

MSCULOS DE LA EXTREMI DAD I NFERI OR.

REGI N GLTEA

M s cu los s u p er ficia les
Los glteos son tres msculos de forma aplanada que estn dispuestos en tres planos
distintos.

El GLTEO MENOR va desde la cara externa del hueso ilaco hasta el trocnter mayor
del fmur. Es el ms profundo.
El GLTEO MEDI ANO cubre al glteo menor y va desde la cara externa del hueso ilaco
hasta el trocnter mayor.
Ambos tienen forma triangular. Su accin nos permite estabilizar la pelvis
(mantenernos en pie) y la abduccin del muslo. (Se pincha en el glteo mediano).
El GLTEO MAY OR es el ms superficial. Tiene forma rectangular. Es voluminoso y
ancho. Va desde la cara posterior del hueso sacro hasta la cresta ilaca y llega hasta el
extremo proximal del fmur en su cara posterior. Su accin produce la extensin del
muslo, llevndolo hacia atrs.

M s cu los p r ofu n d os
Son msculos ms pequeos de los que destaca el PI R AMI DAL DE LA PELVI S , que va
desde el sacro hasta el trocnter mayor y que debe su importancia a que el nervio
citico pasa por debajo de este msculo.
Otros msculos que pasan por debajo del piramidal son el GMI NO S UPER I OR , debajo
el OBTUR ADOR I NTER NO y debajo el GMI NO I NFER I OR .
Debajo del gmino inferior hay otro msculo cuadrado llamado CUADR ADO CR UR AL,
que va desde el isquion hasta la cara posterior del fmur.





MSCULOS DEL MUSLO
M s cu los d e la ca r a p os t er ior : se llaman msculos is qu iot ibia les porque van
desde la tuberosidad del isquion hasta la tibia.
S EMI MEMBR ANOS O: situado por la parte interna del muslo va desde el Isquion
hasta la tibia por su cara interna. Se llama as porque tiene una pared
membranosa grande.
S EMI TENDI NOS O: situado por la parte interna del muslo va desde el isquion
hasta la tibia por su cara interna. Se llama as porque tiene un tendn largo.
MSCULOS REGIN GLTEA VISIN POST. MUSLO DCHO.
GLTEO MAYOR
GLTEO MEDIO
GLTEO
MENOR
PIRAMIDAL
GMINO SUP.
OBTURADOR
INTERNO
GMINO INF.
CUADRADO
FEMORAL
SEMITENDINOSO
BCEPS FEMORAL
SEMIMEMBRANOSO
B CEPS FEMOR AL O CR UR AL: est situado por la parte externa de la cara
posterior del muslo. Tiene dos cuerpos musculares, una porcin que se inserta
en la cabeza del peron y una porcin corta que se inserta en la lnea spera del
fmur.
Estos msculos se encargan de la flexin de la rodilla y de la extensin del muslo.

M s cu los d e la ca r a a n t er ior : son los msculos cuadriceps crural y el msculo
sartorio.

CUADR I CEPS CR UR AL: est formado por cuatro msculos que estn en la cara
anterior del muslo:
- MS CULO CR UR AL: es el ms profundo y se encuentra cubriendo al fmur,
envolvindolo de delante hacia atrs.
- VAS TO I NTER NO: superficial al msculo crural, va desde la lnea spera del
fmur y se dirige hacia delante por la cara interna envolviendo al fmur y
al msculo crural.
- VAS TO EX TER NO: va desde la lnea spera del fmur y se dirige hacia
delante por la cara externa envolviendo la cara externa del fmur y el
msculo crural.
- R ECTO ANTER I OR : es el ms superficial, va desde la espina iliaca antero
inferior y baja por la cara anterior del muslo.
Estos cuatro msculos se unen en la parte inferior en un tendn comn, que
pasa por encima de la rtula, dejndola encajada, y se inserta en la tuberosidad
de la tibia. Este tendn se conoce como TENDN DEL CUDR I CEPS O TENDN
R OTULI ANO (reflejo del martillo).
La accin de estos msculos es la extensin de la pierna llevndola hacia
adelante.

MS CULO S AR TOR I O: es el ms superficial de la cara anterior del muslo. Va
desde la espina iliaca antero superior hasta la cara interna de la tibia. Cruza la
cara anterior del muslo por encima del cudriceps. Este msculo flexiona la
cadera y extiende la pierna (se le conoce como el msculo del sastre por la
postura tpica de cruzar la pierna para coser).





M s cu los d e la ca r a in t er n a : son msculos aductores o aproximadores.
APR OX I MADOR MEDI ANO: es el ms anterior. Van desde el pubis hasta la
lnea spera
APR OX I MADOR MENOR : es el intermedio. del fmur.
APROXIMADOR
MEDIANO
RECTO
ANTERIOR
VASTO EXTERNO
VASTO INTERNO
APROXIMADOR
MAYOR
APROXIMADOR
MEDIANO
RECTO INTERNO
APROXIMADOR
MENOR
SARTORIO
TENDN
ROTULIANO
Son ms o menos aplanados. Su accin aproxima la pierna a la lnea media.
APR OX I MADOR MAY OR : es el ms posterior.
R ECTO I NTER NO: es un msculo fino y aplanado, con forma de cinta, que est
situado en la cara medial del muslo y va desde el pubis hasta la cara interna de
la tibia.

M s cu los d e la ca r a ext er n a :
TENS OR DE LA FAS CI A LATA: es un msculo pequeo y aplanado que esta en la
cara externa del muslo, en el tercio superior, y va desde la espina iliaca antero
superior hasta la tibia. Es una aponeurosis que recubre todos los msculos del
muslo. Por la cara externa es ms gruesa y resistente formando el ligamento
iliotibial.
MSCULOS DE LA PI ERNA

M s cu los d e la ca r a p os t er ior : son msculos flexores.

M s cu los p r ofu n d os :
TI BI AL POS TER I OR : est situado en el centro y va desde la tibia hasta el tarso.
FLEX OR COMN DE LOS DEDOS : est en la parte interna de la pierna. Tiene un
cuerpo muscular que se origina en la cara posterior de la tibia y se divide en su
parte inferior en cuatro tendones que llegan a los dedos exceptuando el dedo
gordo.
FLEX OR DEL DEDO GOR DO: se origina en la cara posterior del peron, en la
parte externa de la pierna, pasando por la cara anterior del msculo tibial y
llegando hasta el dedo gordo.
Estos msculos son flexores. Permiten la flexin de los dedos y la flexin plantar
(ponerse de puntillas).

M s cu los s u p er ficia les :

S LEOS : los encontramos debajo de los gemelos, son unos msculos aplanados
que van desde cara posterior de la tibia y el peron hasta su insercin en el
calcneo a travs del tendn de Aquiles.
GEMELOS O GAS TR OCNEMI OS : son dos, uno interno y otro externo,
superficiales al sleo. Van desde los cndilos femorales hasta insertarse en el
tendn de Aquiles.
DELGADO PLANTAR : es un msculo fino de cuerpo muscular pequeo que se
origina en el cndilo femoral externo y se inserta en el tendn de Aquiles.
Estos msculos permiten la flexin plantar levantando el taln del suelo (ponerse de
puntillas).
Los gemelos adems, al llegar hasta el fmur actan en la flexin de la rodilla.












DELGADO
PLANTAR
FLEXOR LARGO
DE LOS DEDOS
TIBIAL POST
SLEOS
SLEOS
GASTROCNEMIOS
O GEMELOS
FLEXOR LARGO
DEL PULGAR




M s cu los d e la ca r a a n t er ior : son msculos extensores.

TI BI AL ANTER I OR: se origina en la tibia y se inserta en el tarso y
metatarso.
EX TENS OR LAR GO DEL DEDO GOR DO: se origina en el peron y se inserta
en la base de la falange proximal del dedo gordo.
EX TENS OR COMN DE LOS DEDOS: se origina en el peron y en su parte
inferior se divide en cuatro tendones para insertarse en los dedos, excepto
el dedo gordo.
La accin de estos msculos es la extensin del pie levantando la punta del pie
hacia arriba (tambin llamada flexin dorsal).

M s cu los d e la ca r a la t er a l: nos encontramos los msculos peroneos.
El PER ONEO LATER AL LAR GO se origina en la tibia y peron bajando por la cara
lateral de la pierna hasta insertarse en el 5 metatarsiano.
El PER ONEO LATER AL COR TO se origina en el peron y llega hasta los
metatarsianos.
Su contraccin produce la eversin llevando la planta del pie hacia fuera.


























PERONEO LARGO
TIBIAL ANT.
EXTENSOR LARGO
DE LOS DEDOS
PERONEO CORTO
EXTENSOR LARGO
DEL DEDO GORDO




ANATOM A DEL APARATO DI GESTI VO


BOCA
ESFAGO
GLNDULAS SALI VARES
ESTMAGO
I NTESTI NO DELGADO
PNCREAS
H GADO
BAZO
I NTESTI NO GRUESO
BOCA
ESFAGO
HGADO
INTESTINO
GRUESO
ESTMAGO
BAZO
PNCREAS
INTESTINO
DELGADO




LA BOCA
La boca se divide en dos partes, el VES T BULO DE LA BOCA que es el espacio que
queda entre la parte interna de los labios y la cara externa de los dientes, y LA
CAVI DAD BUCAL O BOCA propiamente dicha, que va desde la cara interna de los
dientes hasta la entrada de la faringe
El techo de la boca esta formado por el PALADAR S EO y el PALADAR BLANDO,
que est formado por msculos y recubierto por mucosas.
En la lnea media del paladar blando se proyecta hacia abajo una pequea masa
llamada VULA O CAMPANI LLA.
La boca se comunica con la faringe a travs de LAS FAUCES , que se encuentra en
la parte posterior de la cavidad bucal.
Bordeando las fauces se encuentran cuatro PLI EGUES O PI LAR ES DEL PALADAR
que parten desde la vula hacia los lados formando dos arcos, entre los cuales
estn situadas las AM GDALAS PALATI NAS .
El suelo de la boca est formado por LA LENGUA, que esta formada por una
masa de msculo esqueltico.
En su superficie se encuentran unas papilas que son las p a p ila s gu s t a t iva s ,
que se encargan de captar los diferentes sabores.
Los 2/3 anteriores de la lengua estn dentro de la boca y 1/3 se encuentra en la
faringe. Entre ambas zonas hay una especie de V que est formada por papilas
gustativas ms grandes de lo normal.
En la cara inferior de la lengua nos encontramos con el fr en illo lin gu a l, que
es un repliegue que une la lengua con el suelo.
Al interior de la boca desembocan los productos de las glndulas salivares.












AMGDALA
PALATINA
PALADAR
BLANDO
PALADAR
DURO
VULA
ISTMO DE LAS
FAUCES
LENGUA
PILARES PALATINOS
FRENILLO
VESTBULO





LAS GLNDULAS SALI VARES
Las GLNDULAS PAR TI DAS son las ms grandes. Estn situadas delante del
CAE (conducto auditivo externo) y por fuera de la rama ascendente de la
mandbula. El conducto de la glndula que desemboca en la boca se encuentra
en contraposicin con la cara externa del 2 molar (por dentro de la mejilla). La
inflamacin de estas glndulas da lugar a la parotiditis o paperas.



Las GLNDULAS S UBMANDI BULAR ES estn situadas por dentro de la mandbula
cerca del ngulo mandibular. Tambin tiene conductos que desembocan en el
suelo de la boca.


GLNDULA
PARTIDA
GLNDULA SUBMANDIBULAR




Las GLNDULAS S UBLI NGUALES estn debajo de la lengua a cada lado del
frenillo.

EL ESFAGO

Es un tubo de paredes musculares lisas que se encuentra cerrado normalmente
y se abre con el paso de alimentos.

Tiene una porcin cervical que pasa por detrs de la trquea, luego baja por el
mediastino pasando por detrs del corazn y atraviesa el diafragma por un
orificio llamado HI ATO ES OFGI CO para entrar en el abdomen hasta
comunicarse con el estmago a travs del CAR DI AS . ( ES FAGO CER VI CAL,
ES FAGO TOR CI CO Y ES FAGO ABDOMI NAL)

ESFAGO
CERVICAL







EL ESTMAGO
Esta localizado debajo del diafragma en la parte superior izquierda de la cavidad
abdominal, por delante del pncreas.
Es una porcin dilatada del tubo digestivo con forma de J o de calcetn que vara
de una persona a otra y segn la postura. Tiene unas paredes musculares con
fibras que estn dispuestas en mltiples direcciones para darle mayor
resistencia. Su interior est tapizado por mucosas con muchos pliegues. Su
exterior est recubierto por una membrana denominada PER I TONEO.
El estmago tiene varias partes:
TRQUEA
ESFAGO
TORCICO
DIAFRAGMA
HIATO
ESOFGICO
ESFAGO ABDOMINAL
ESTMAGO
CARDIAS
CAYADO
ARTICO
AORTA ABDOMINAL
AORTA TORCICA



1. El CAR DI AS : es un esfnter* que comunica el esfago con el estmago
y que regula la entrada de alimentos e impide que haya reflujo en su
normal funcionamiento. (que la comida vuelva atrs).
*esfnter: anillo de fibras musculares circulares que se disponen
alrededor de un orificio
2. El FUNDUS es la porcin superior del estmago. Es donde se produce
la acumulacin de los gases, que se puede apreciar en una radiografa
de abdomen en bipedestacin (de pie). El signo radiolgico se conoce
como cmara de gases.
3. El CUER PO es la parte que ocupa la mayor parte del estmago.
4. El ANTR O es una zona de estrechamiento que sirve de antesala al
ploro.
5. El P LOR O O ES F NTER PI LR I CO une el final del estmago con la 1
porcin del intestino delgado, el duodeno.

El estmago presenta dos curvaturas, una mayor dirigida hacia la izquierda y
otra menor dirigida hacia la derecha.















DUODENO



Es la 1 porcin del intestino delgado. Est formado por fibras musculares.
Tiene forma de C y en su cara concava se encaja el pncreas.
Tiene cuatro porciones: la 1 horizontal, la 2 descendente, en cuyo interior se
encuentra la Ampolla de Vater donde van a desembocar la bilis del hgado y el
jugo pancretico del pncreas, la 3 horizontal y la 4 ascendente.

NOTA: Al duodeno lo estudiamos junto con el pncreas.

EL PNCREAS
El pncreas es una estructura con forma alargada que est situada por delante
de la columna vertebral y posterior al estmago y al hgado. Se encuentra
encajado en el duodeno y dispuesto de forma horizontal a la zona alta de la
cavidad abdominal.
La CABEZA DEL PNCR EAS es la parte que se encaja en el duodeno. Tiene una
prolongacin hacia abajo conocida como el GANCHO DEL PNCR EAS O APFI S I S
UNCI FOR ME. De la cabeza hacia arriba tenemos un estrechamiento denominado
istmo o CUELLO DEL PNCR EAS y luego se contina en la horizontal con el
CUER PO DEL PNCR EAS para terminar a la izquierda con la COLA DEL
PNCR EAS .
Hay un conducto denominado CONDUCTO PANCR ETI CO PR I NCI PAL que recorre
todo el pncreas para desembocar en la AMPOLLA DE VATER ubicada en el
duodeno.
Hay un CONDUCTO PANCR ETI CO ACCES OR I O que solo recorre la cabeza del
pncreas y tambin desemboca en la ampolla de vater.
Ambos conductos vierten el jugo pancretico al duodeno. El jugo pancretico
contiene enzimas que intervienen en la digestin de las grasas.












CABEZA
GANCHO
CUELLO
CUERPO
COLA
CONDUCTO PANCRETICO PRINCIPAL
CONDUCTO
PANCRETICO
ACCESORIO
CONDUCTO
COLDOCO
AMPOLLA DE VATER
O PAPILA MAYOR
Coldoc
Conducto
pancretico
principal.
Ampolla
de Vater
Pncreas
Lbulo heptico dcho.
Lbulo heptico izq.
Vescula biliar
Vena cava inferior
Cara diafragmtica
del hgado
Cara inferior
del hgado




EL H GADO
El hgado es el rgano ms grande del organismo, pesa ms de dos kilos. Esta
situado debajo del diafragma en la parte superior derecha de la cavidad
abdominal y sobrepasando la lnea media, colocndose en este extremo por
delante del estmago. En condiciones normales no debe sobrepasar el reborde
costal. (En caso de patologas se puede palpar por debajo del reborde costal).
El hgado se divide en cuatro lbulos. El LBULO DER ECHO es el ms grande. La
prolongacin del hgado hacia la izquierda es el LBULO I ZQUI ER DO. Los otros
dos lbulos estn en la cara inferior y se llaman LBULO CUADR ADO, antero
inferior, y LBULO CAUDADO, postero inferior.
La cara supero anterior o diafragmtica tiene una superficie lisa que se acopla
perfectamente al diafragma.
En la cara inferior se puede ver el HI LI O HEPTI CO entre los cuatro lbulos, por
donde entran y salen todas las estructuras: AR TER I A HEPTI CA, VENA POR TA,
V AS BI LI AR ES . Entre el lbulo cuadrado y el lbulo derecho queda encajada la
VES CULA BI LI AR que es una estructura con forma de saco que sirve de
reservorio para el almacenaje de la bilis formada en el hgado, sobresaliendo un
poco por el borde anterior del hgado.
En la cara posterior tenemos la VENA CAVA I NFER I OR , a donde van a
desembocar las venas hepticas. En la parte superior de esta cara tenemos el
HI LI O S UPR AHEPTI CO O S UPER I OR, por donde salen las venas hepticas para
desembocar en la vena cava inferior.

El hgado lo forman unas unidades anatmicas pequeas de forma hexagonal
que se llaman LOBULI LLOS HEPTI COS . En el centro de cada uno est la VENA
CENTR AL DEL LOBULI LLO, que va a desembocar en las venas hepticas. Los
lobulillos estn formados por un conjunto de CLULAS HEPATOCI TOS que se
disponen alrededor de la vena central. En cada esquina del hexgono hay un
Duodeno



conjunto de estructuras que son ramas de la arteria heptica, de la vena porta y
de los conductos biliares.
La sangre que llega de la AR TER I A HEPTI CA oxigena las clulas hepticas. La
sangre que llega de la VENA POR TA es metabolizada por el hgado para eliminar
las toxinas. Ambas sangres se dirigen entre los hepatocitos por los S I NUS OI DES
HEPTI COS (canalitos) hasta llegar a la vena central.
Los CANAL CULOS BI LI AR ES son unos conductos finitos que recogen la BI LI S
segregada por los hepatocitos. Los canalculos se van uniendo hasta formar los
CONDUCTOS BI LI AR ES DER ECHO E I ZQUI ER DO que llevarn la bilis hasta el
CONDUCTO HEPTI CO continundose con el CONDUCTO C S TI CO de la vescula y
desembocando finalmente en la VES CULA BI LI AR donde queda almacenada.
En el momento de la digestin, la bilis sales de la vescula a travs del conducto
cstico que al unirse con el conducto heptico originan el CONDUCTO COLDOCO,
por donde se dirige hasta desembocar en el duodeno, en la AMPOLLA DE VATER .











EL PERI TONEO
Es una membrana serosa dispuesta como un saco de doble pared que recubre
gran parte de las vsceras abdominales total o parcialmente (dentro del globo
varias vsceras).
Las vsceras que se encuentran recubiertas por el peritoneo se llaman V S CER AS
I NTR APER I TONEALES . Son el estmago, el hgado, parte del intestino...
Otras vsceras quedan por detrs del peritoneo denominndose
R ETR OPER I TONEALES , no estn totalmente recubiertas por esta membrana. Son
los riones, el pncreas...
Algunas vsceras se quedan por debajo del peritoneo, en la cavidad plvica. Son
las vsceras S UBPER I TONEALES.
La hoja externa o parietal tapiza el diafragma y las paredes del abdomen. La
hoja interna o visceral est en ntimo contacto con las vsceras. Entre ambas
encontramos una cavidad virtual que se llama CAVI DAD PER I TONEAL (igual que
la cavidad pleural), en cuyo interior hay una cantidad de L QUI DO PER I TONEAL
para facilitar el movimiento de las vsceras. Una inflamacin del peritoneo o
peritonitis puede desencadenar en la muerte.






EL BAZO

Es un pequeo rgano situado por debajo del diafragma izquierdo, detrs del
estmago, por delante del rin izquierdo, por encima del colon descendente,
del reborde costal hacia arriba. El bazo est relacionado con la cola del
pncreas.
Est cubierto por la parrilla costal izquierda, que le proporciona una proteccin
importante. En su interior tiene mucha sangre y se encarga de producir
linfocitos, eliminar eritrocitos, etc. En su interior se destruyen los hemates
viejos (glbulos rojos).
Al ser un rgano pequeo presenta gran facilidad para romperse en caso de
fracturas costales, dando lugar a hemorragias graves, siendo la nica solucin
quitar el bazo (esplenectoma).

PNCREAS
DUODENO
CAVIDAD PLVICA.
SUBPERITONEALES
RIONES
RETROPERITONEALES
HGADO
ESTMAGO
COLON
TRANSVERSO
YEYUNO
LEON
COLON SIGMOIDE
I
N
T
R
A
P
E
R
I
T
O
N
E
A
L
E
S









EL I NTESTI NO DELGADO

El DUODENO se contina con el Y EY UNO y el LEON.

El yeyuno y el leon forman la 2 y 3 porcin del intestino delgado. Va desde el
duodeno hasta introducirse en el CI EGO CLI CO. Mide unos 56 m y para caber
el la cavidad abdominal se encuentra plegado.

Es un tubo de paredes musculares cuyo interior est tapizado por mucosas que
presentan numerosos pliegues para una mejor absorcin. En el exterior estn
recubiertas por peritoneo, y se sujetan a la pared posterior abdominal mediante
BAZO
GLNDULA SUPRARRENAL
ESTMAGO
HGADO
COLA DEL PNCREAS
COLON TRANSVERSO
VESCULA BILIAR



el MES ENTER I O, que se forma de la unin de las dos hojas del peritoneo que
abrazan y envuelven a las asas intestinales antes de incorporarse a la pared
abdominal posterior. La raz del mesenterio se va abriendo hacia delante, en
forma de abanico, para acoger a toda la longitud intestinal, que se encuentra
plegada.

La parte del leon que se introduce en el ciego es el LEON TER MI NAL. La unin
de ambos se hace a travs de la VLVULA I LEOCECAL.




EL I NTESTI NO GRUESO
Se dispone enmarcando a las asas del intestino delgado. En su exterior presenta
unas zonas dilatadas que se llaman HAUS TR AS CLI CAS. Tienen tres cintillas
longitudinales formadas por fibras musculares lisas que lo recorren. Se llaman
TENI AS CLI CAS , de las que cuelgan unas bolitas de grasa que se llaman
APNDI CES EPI CLOI COS .

1. CI EGO: Se encuentra en el ngulo inferior derecho de la cavidad
abdominal, en la FOS A I LI ACA DER ECHA. En su parte inferior presenta una
especie de divertculo denominado APNDI CE VER MI FOR ME O
MESENTERIO
PLIEGUES INTESTINALES
PARED
MUSCULAR
PERITONEO



VER MI CULAR . Es una estructura de pocos mm de dimetro y varios cm. de
largo, que debido a su corto dimetro se puede inflamar por la
acumulacin de alimento. Al estar recubierto de peritoneo, si se perfora da
lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones segn la
persona. El ciego se contina hacia arriba con el colon ascendente.



2. COLON ASCENDENTE: Sube por la parte derecha de la cavidad
abdominal. Al llegar al hgado se incurva hacia la izquierda originando la
FLEX UR A HEPTI CA O FLEX UR A CLI CA DER ECHA. Se contina con el
colon transverso.
3. COLON TRANSVERSO: Se dispone en la parte alta de la cavidad
abdominal, de derecha a izquierda. Al llegar aqu vuelve a incurvarse
originando la FLEX UR A ES PLNI CA O FLEX UR A CLI CA I ZQUI ER DA. Se
contina hacia abajo con el colon descendente.
4. COLON DESCENDENTE: desciende por la parte izquierda de la
cavidad abdominal.
ILEON TERMINAL
HAUSTRAS CLICAS
TENIA LIBRE
VLVULA
ILEOCECAL
CIEGO
ORIFICIO
APNDICE
APNDICE VERMIFORME



5. COLON SI GMOI DE O SI GMA: El colon descendente forma una especie
de S en su porcin terminal que se llama sigma. Se contina con el recto y
el ano.
6. RECTO: Est situado por delante del sacro y cccix. Tiene una porcin
craneal ms dilatada que es la AMPOLLA R ECTAL, con una gran capacidad
de distensin, una porcin ms caudal y ms estrecha que se denomina
CONDUCTO ANAL. En su interior se acumulan las heces.
En la ampolla rectal se disponen unos pliegues transversales denominados
VLVULAS TR ANS VER S ALES DEL R ECTO, que no desaparecen aunque se
distienda el colon.
En el conducto anal encontramos unos pliegues longitudinales o PLI EGUES
DE MOR GHANI que surgen en la parte superior del conducto y se van
uniendo hacia abajo formando las VLVULAS ANALES . En la mitad inferior
del conducto la pared es ms lisa y tiene unos pliegues longitudinales que
desaparecen con la distensin. Desemboca en el exterior mediante el
OR I FI CI O ANAL.
Rodeando el recto hay un esfnter involuntario de fibras musculares lisas
que forma el ES F NTER I NTER NO DEL ANO. Es un engrosamiento de la
pared muscular que ocupa el tramo del recto.
Por fuera del interno hay un ES F NTER EX TER NO DEL ANO de fibras
musculares estriadas que podemos controlar. Ambos esfnteres sirven para
controlar la defecacin.
Todo el intestino est vascularizado. Las venas que recogen la sangre del recto
se unen formando plexos venosos importantes alrededor del mismo. Suelen
encontrarse debajo de la mucosa interna, y se denominan VENAS
HEMOR R OI DALES , cuya dilatacin produce las hemorroides.










FLEXURA ESPLNICA
COLON TRANSVERSO
COLON DESCENDENTE
COLON SIGMOIDE
RECTO
APNDICE
VERMIFORME
CIEGO
ILEON TERMINAL
COLON ASCENDENTE
FLEXURA HEPTICA
VLVULAS TRANSVERSALES
AMPOLLA
RECTAL
ESFNTER
INTERNO
ESFNTER EXTERNO
CONDUCTO
ANAL
PLIEGUES DE MORGANI
VLVULAS ANALES
ORIFICIO ANAL




BLOQUE TEMATI CO I : FAR MACOLOG A GENER AL
TEMA 1 I NTR ODUCCI N A LA FARMACOLOG A.

Los f r m a cos son sustancias qumicas que interacciona con seres vivos
para curar, prevenir, etc
Fa r m a colog a : Ciencia biolgica que estudia las acciones y
propiedades de los frmacos en el organismo.
Dr oga : Frmaco con mala concepcin social. Puede ser recetados por un
mdico: opicidos.
Med ica m en t o: Puede tener mas de un principio activo que interacciona
con los seres vivos y cuya finalidad es curar.
F r m a co: Solo un principio activo.
Solu cin Ma gis t r a l: Medicamento realizado en laboratorios, sin
marcas registradas.
Med ica m en t os gen r icos : se comercializa con el nombre comn
universal.

S UBDI VI S I ONES DE LA FAR MACOLOG A.

1. FARMACODINMIA: Accin y efecto de los F. Estudia los mecanismos
de accin molecular.
2. FARMACOCINTICA: Disposicin de los F. Cantidad de F o med
presente en el lugar de la accin.
3. FARMACOTERAPETICA: Aplicacin: curar
4. FARMACOTCNIA O GALNICA: Formas de presentacin.
5. TOXICOLOGA: Estudia los efectos nocivos de los frmacos.
Patologa yatrognica: Dosis no recomendadas de un medicamento
que produce efectos nocivos.
6. FARMACOEPIOMIOLOGA: estudia los efectos de los med en la
poblacin.
7. FRMACO ECONOVA: Coste econmico

NOMENCLATUR A DE FR MACOS
1. Nombre qumico. Segn IUPAC.
2. Nombre genrico o D.C.I(denominacin comn internacional) aprobado
por la OMS y que es igual en todos los pases. Es el mas importante.

S MBOLOS EN ES PECI ALI DADES FAR MACUTI CAS .

Necesita Receta mdica.

Contiene psicotropo (medicamentos que actan sobre la actividad mental)

Contiene psicotropo.

Contiene estupefaciente (contienen morfinas o derivados, modifican la
actividad mental y producen abstinencia)




Caducidad no administrativa. Cualquier med tiene una caducidad
administrativa que no dura mas de 5aos. O bien el F se vuelve
txico o no ejerce su accin.



Hi s t or i a : Alopata-Homeopata(S XVIII): Alopata: aplicar al
enfermo algo que produzca efectos diferentes a los que les produzca la
enfermedad. Homeopata: Cura produciendo los mismos signos y
sntomas a baja escala que produce la enfermedad. Diluan las
concentraciones mucho. No puede tener efectos secundarios porque
las concentraciones son muy bajas.



TEMA 2 FAR MACOCI NTI CA.

PR OCES OS BS I COS . PR OCES OS LADME.
1. LIBERACIN: Viene condicionada por la farmacotcnica o galnica.
Consiste en la biodegradacin de los componentes del frmacos hasta su
absorcin.Vas de adsorcin: A. Vas enterales(oral, sublingual, rectal...)
B. Vas parenterales(IV, IM, subcutnea, epidural, intracecal,
intraventricular) C. Va cutnea. E. Va inhalatoria: (pulmonar, nasal). F.
Otras vas(tpica...)
2. ABSORCIN: Paso del F al interior del org. Se da cuando comienza a
atravesar membranas.
3. DISTRIBUCIN: Desde el lugar de absorcin al lugar de accin.
4. METABOLISMO: Conjunto de reacciones qumicas. Los frmacos se
convierten en sustancias mas simples para que acten mejor o para una
mejor eliminacin.
5. EXCRECCIN: Salida al exterior(frmaco y/o sus metabolitos). La
principal va es la renal.

MECANI S MOS GENER ALES DE ABS OR CI N DE FR MACOS .
Los F son sustancias qumicas que se transportan igual que otras sustancias.
1. Transporte pasivo(sin gasto de ATP). Va a favor de graciente.
2. Transporte activo(con gasto de ATP). Va contragraciente.
T.Pasivo: - Difusin pasiva simple: Molculas pequeas, difunden a
travs de una membrana.
- Protena canal: Difusin facilitada, puede sufrir procesos
de saturacin y competicin.

GENER ALI DADES
1. La mayora de frmacos son cidos y bases dbiles(electrolitos) de bajo
peso molecular , cuya forma no ionizada atraviesa las membranas por
difusin pasiva.
Para que pueda atravesar la membrana ha de estar en su forma no
ionizada.



2. Los principios activos tienden a estar en su forma no ionizada en lugares
de PH parecido. Cuanto ms cido es el medio, menor PH y predomina
ms la forma no ionizada.

TR ANS POR TE
1. Transporte activo.
2. Filtracin: Las molculas pasan entre las hendiduras de las clulas sin
atravesar membrana.
3. Difusin facilitada
4. Endocitosis y exocitosis: El paso de sustancias a travs de membranas
est mediado por vesculas.
5. Liposomas: Medios de transporte, dos o tres bicapas lipdicas cuya
funcin es atravesar membranas(estn hechos de los mismos
componentes). Nos no naturales. Estn hechos en laboratorios.
6. Ionfonos: Sustancias sintetizadas por microorganismos, bacterias y son
capaces de permitir el transporte de sustancias, por ejemplo:
Valinomicina.

FACTOR ES QUE AFECTAN A LA ABS OR CI N DEL FR MACO.
1. Caractersticas fisicoqumicas del frmaco.
2. Caractersticas de la preparacin farmacutica. La preparacin va a
condicionar el lugar de absorcin.
3. Caractersticas del lugar de absorcin: Si tiene muchos pliegues(mayor
superficie de contacto), mucha irrigacin, aumenta la absorcin.
4. Eliminacin presistmica (Eliminacin y perdida de actividad del
frmaco antes de llegar al lugar de actuacin). Fenmeno primer paso.
Hay un tipo de eliminacin presistmica especial que es el llamado
Fen m en o p r i m er p a s o h ep t i co, es decir que la primera vez que
pasa por el hgado se inactiva.
La mayora de los F son susceptibles a sufrir eliminacin presistmica del tipof. Primer paso menos los
administrados por va IV y por va sublingual(esta ltima va directamente a la vena cava).

5. Variaciones individuales
6. Factores yatrognicos: Puede ser que un F influya en la absorcin de
otro(fenmenos de competicin, necesitan molculas competidoras,
interaccionan entre ellos).
CUR VA DE NI VELES PLAS MTI COS . BI ODI S PONI BI LI DAD.
La curva de niveles plasmticos se representa en oordenadas la concentracin y
el tiempo en abcisas.*

Via No intravenosa



Via Intravenosa



A mayores concentraciones del F en el plasma siempre que no se llegue a la
toxicidad mayor efecto. La [F] en el plasma es > a la [F] que hay en el lugar de
accin.




Biodisponibilidad: Es la disposicin del F. Es la cantidad del F presente en el
lugar de accin. se puede estimar mediante la curva de niveles y es el rea que
queda comprendida en la curva AUC.

DI S TR I BUCI N DEL FR MACO.
1. TRANSPORTE DE FRMACOS EN SANGRE.

- Disuelto en el plasma.
- Unidos a protenas.
- Unidos a clulas sanguneas. Es el caso menos comn y se une a
eritrocitos.

PR OTE NAS TR ANS POR TADOR AS DE FR MACOS .
1. Albmina(tiene carcter bsico): F con cierto carcter cido.
2. Lipoprotenas: Hiposolubles. la sangre es un medio acuoso si son
hiposolubles se unen a lipoprotenas.
3. Glucoprotenas(tienen carcter cido): F con carcter bsico.

El ef ect o es p r op or ci on a l a la ca n t i d a d d e f r m a co qu e s a lga d el
ca p i la r , t er m i n a s a li en d o t od o el f r m a co x o la v eloci d a d
d ep en d e d e la a f i n i d a d con p r ot e n a s , a m a y or a f i n i d a d m en or
v eloci d a d . El f r m a co s olo a ct a s a l s a li r d el ca p i la r , es d eci r en
los t ej i d os . El f r m a co n o h a d e es t a r u n i d o a la p r ot e n a a l 10 0 %

FACTORES QUE AFECTAN A LA UNIN FRMACO-PROTENAS.
1. d e la con cen t r a ci n d e p r ot e n a s . f r m a co li br e en m a y or
ca n t i d a d , el f r m a co a ct a + r p id a m en t e.
2. Com p et i ci n p or los lu ga r es d e u n i n . El q m en os a f i n i d a d
t en ga a ct u a r a a n t es x q s e u n e m en os a p r ot ei n a s y m a s a l
p la s m a
3. Mod i f i ca ci n en los lu ga r es d e u n i n : y a s ea p or a lg n
d ef ect o g en t i co, en f er m ed a d et c. .


DISTRIBUCIN DEL F. EN LOS TEJ.
DI S TR R I BCI N A R EAS ES PECI ALES .
1. Ba r r er a h em a t oen cef li ca ( BHE) : Ca p i la r es qu e r ecu br en con
es t r u ct u r a com p lej a y cu y a f i n a li d a d es p r ot eg er el S N
p u ed en en t r a r x ej con t r a n s p or t e a ct i v o o d e f or m a i n a ct i v a
qu e s cogi d o p or u n a en z i m a y lo a ct i v a .
2. Ba r r er a p la cen t a r i a ( BP) . No es es t r i ct a m en t e s elect i v a y p or
ello es a con s ej a ble qu e m u j er es em ba r a z a d a s n o t om en
m ed i ca m en t os .
Con f or m e cr ece el f et o la BP s e v a h a ci en d o m s f i n a .







METABOLISMO
Un f r m a co s u ele s er li p os olu bles , s u f r en u n a s er i e d e r ea cci on es
Qu i m y s e v u elv en h i d r os olu bles x a [F]
S e p r od u ce en el h ga d o con cr et a m en t e en la f r a cci n
m i cr os om a l.

1. R EACCI ONES DE METABOLI ZACI N.
FAS E 1: FUNCI ONALI ZACI N.
FAS E I I : ADI CI N O CONJ UGACI N: s e a a d e u n com p u es t o
en d ogen o

2. CONS ECUENCI AS DE LA METABOLI ZACI N.
- I n a ct i v a ci n :
- Con v er s i n d e u n p r od u ct o i n a ct i v o en ot r o ct i v o:
Pr of r m a co. . . . . . F r m a co.
- Con v er s i n d e u n p r od u ct o a ct i v o en ot r o a ct i v o

3. FACTOR ES QUE AFECTAN A LA METABOLI ZACI N.
Es p os i ble qu e u n f r m a co n o s ea s u s t r a t o d e u n a en z i m a y
p or t a n t o s e eli m i n e s i n m et a boli z a r .
- Ed a d , s ex o, n u t r i ci n , f a ct or es gen t i cos , a lt er a ci on es
p a t olgi ca s ( i n s u f i ci en ci a h ep t i ca ) .
- Fa ct or es i a t r ogn i cos : com p et i ci n p or la s en z i m a s
p a r a s u m et a boli z a ci n .

LOS PROCESOS DE ( METABOLI ZACI N) SON LOS
PRI NCI PALES RESPONSABLES DE LAS VARI ACI ONES DE
LOS NI VELES PLASMTI COS

4. I NDUCTOR ES E I NHI BI DOR ES METABLI COS .
- I n d u cci n en z i m t i ca
- I n h i bi ci n en z i m t i ca : Un f r m a co p u ed e i n h i bi r a ot r o.
I n t er a cci on a n i n h i bi en d o los ef ect os .




EXCRECIN.
FI NALI DAD: Di s m i n u ci n d e la d u r a ci n d e la a cci n d el f r m a co.
S i el F n o s e eli m i n a r a s er i a t x i co.

PR I NCI PALES V AS DE EX CR ECI N:
R en a l, Bi li a r -en t r i ca ( d u od en o y s a le a t r a v s d e h eces ) , Pu lm on a r ,
s u d or , s a li v a , lech e, ep i t eli os es ca m a d os , eli m i n a ci n p or d i li s i s .

1. V A R ENAL.
- Fi lt r a ci n glom er u la r ( +) : Fi lt r a ci n *( +) p a s a d e
s a n gr e a la or i n a .
- S ecr ecci n t u bu la r ( +) : Tr a n s p or t e a ct i v o o d i f u s i n
p a s i v a .
- R ea bs or ci n t u bu la r ( -) : Di f u s i n p a s i v a . *( -) p a s o d e
s u s t d e la or i n a a la s a n gr e.
- La ca n t i d a d d e f r m a co qu e s e eli m i n a es i gu a l =

2. ES CR ECCI N BI LI AR . CI R CULACI N ENTER OHETI CA.
- Tr a n s p or t e a ct i v o.
- S u s t a n ci a s con ci er t a s ca r a ct er s t i ca s : Alt o p es o
m olecu la r , p ola r es ( a n i on es y ca t i on es ) , com p u es t os
or ga n om et li cos . Ha n d e t en er a l m en os u n a
ca r a ct er s t i ca d e es t a s t r es .
- S i s e eli m i n a p or v a bi li a r v i er t e a l d u od en o p er o p u ed e
r ea bs or ber a l h ga d o.

CONS ECUENCI AS DE ES TA CI R CULACI N.
- En p r i n ci p i o s e eli m i n a m en or ca n t i d a d d e F.
- Cu a n d o el F s u f r e ci r c. En t er oh ep . El f r m a co p ed e
s er s u s cep t i ble d e f en m en o p r i m er p a s o d on d e la
con cen t r a ci n d el f r m a co d i s m i n u y e o p u ed a i r a
a la ci r cu la ci n s i s t m i ca y a u m en t e la
con cen t r a ci n en p la s m a .



TEMA 3 FARMACODINAMIA
FARMACODINMIA.



- I n t er a cci n en t r e F y m olc. d el or g. cu y a Con s ecu en ci a d e la
i n t er a cci n es u n a R es p u es t a bi olgi ca .

INTERACCIN FRMACOS-MOLCULAS DEL ORGANISMO.
- Acci n f a r m a colgi ca : Mod i f i ca ci n d e la s f u n ci on es d el
or ga n i s m o. o r ea cci on es o m olc.
- Ef ect o Fa r m a colgi co: Ma n i f es t a ci n d e la a cci n .

1. R ECEPTOR ES FAR MACOLGI COS . s on :
- m olcu la s com p on en t es d el or ga n i s m o d e n a t u r a lez a
p r ot ei ca q s e u n en d e f or m a es p ec f i ca a li ga n d os :
ex t er n os ( f r m a cos ) e i n t er n os ( n eu r ot r a n s m i s or es ,
h or m on a s ) .
- S e loca li z a n en : m em br a n a , ci t op la s m a , n cleo.
-
UNIN FRMACO-RECEPTOR
La u n i n o i n t er a cci n d e F-R p u ed en s er r ev er s i bles y h a n d e s er
en la ces i n i cos , p u en t es d e h i d r gen o. . .
Algu n os s on cov a len t es y p u ed en s er t x i cos . Algu n os F n o s e u n en
a R es p ec f i cos . S on m en os com u n es .

- Debe ex i s t i r a f i n i d a d en t r e el F y el R . Af i n i d a d : Con m u y
p oca s m olc el F y r s on ca p a ces d e u n i r s e.
- Es p eci f i ci d a d : El R h a d e t en er ca p a ci d a d d e d i s t i n gu i r en t r e
u n a s m olc y ot r a s .
- Act . I n t r n s eca o ef i ca ci a : Ca p a ci d a d q t i en e el F p a r a a ct i v a r
el R .

FRMACO AGONISTA: F r m a co q t i en e la s t r es p r op i ed a d es
a f i n i d a d , es p eci f i ci d a d y ef i ca ci a .
FRMACO ANTAGONISTA O BLOQUEANTE: Ti en e a f i n i d a d y
es p eci f i ci d a d p or el R p er o cu a n d o s e u n e n o p r od u ce ef i ca ci a , lo
bloq u ea , n o p r od u ce a ct i v i d a d celu la r .
FRMACO AGONISTA PARCIAL: Ti en e a f i n i d a d , es p eci f i ci d a d y
ba j a a ct i v i d a d i n t r n s eca o ef i ca ci a .
S i [Agon i s t a ], el a gon i s t a p a r ci a l a ct a com o a gon i s t a p u r o.
S i [a gon i s t a ], el a gon i s t a p a r ci a l a ct a com o a n t a gon i s t a .

REGULACIN DE RECEPTORES.



La s p r ot e n a s s e r en u ev a n ca d a ci er t o t i em p o, los R s u elen s er
p r ot e n a s .

- DESENSI BI LI ZACI N: S e n eces i t a ca d a v ez + F p a r a qu e
s e p r od u z ca el m i s m o ef ect o.
Ta qu i f i la x i a o t oler a n ci a a gu d a : Pr d i d a d e a ct i v i d a d
d el R p or es t a r es t i m u la d o d u r a n t e u n t i em p o x o s e
t er m i n a r ecu p er a n d o la a ct i v i d a d . Los d os p r oces os d e
t oler a n ci a s on r ev er s i bles .
Toler a n ci a cr n i ca : Un i n d i v i d u o t om a el F d u r a n t e
m u ch o t i em p o y y a n o h a ce el m i s m o ef ect o. Ta r d a
m u ch o t i em p o en v olv er a s u s i t u a ci n n or m a l.
- HI PERSENSI BI LI ZACI N: Un R q es t bloqu ea d o
con t i n u a / p or u n F bloqu ea n t e o a n t a gon i s t a el R
a u m en t a a f i n i d a d p or el a gon i s t a .
Los a gon i s t a s p u ed en s er d el p r op i o or ga n i s m o. La
m a y or i a d e a n t a gon i s t a s s on ex gen os .

CONSECUENCIAS de la UNIN F-R. MEC. de ACCIN QU PASA
CUANDO se ACT. los R?
- R a s oci a d os a ca n a les i n i cos : Mov i m i en t os d e i on es . El
a gon i s t a a br i r a el ca n a l, el a n t a gon i s t a lo bloqu ea r a y
n o s e a br i r a .
- R a cop la d o a Pr ot G: Med i a ci n p or s egu n d os
m en s a j er os , x j h or m on a s . La s p r ot G p u ed en es t a r
a s oci a d a s a AMPc.
- R a cop la d o a u n a en z i m a : Act i v a ci n en z i m t i ca . Pu ed e
s er qu e el F a ct e com o i n h i bi d or en z i m t i co o
a ct i v a ci n .
- R i n t r a celu la r . Pr oces o d e t r a n s cr i p ci n y s n t es i s
p r ot ei ca .



TEMA 4 I NTER ACCI ONES FAR MACOLGI CAS

I NTER ACCI N FAR MACOLGI CA: modificacin del efecto de un
frmaco por la presencia de otro. 2 tipos: beneficiosa y perjudicial

TI POS DE I NTER ACCI ONES :
I . Fa r m a cod i n m i ca s ( I ) : An t a gon i s m o( ef ect o)



A. Competitivo: es reversible. El agonista y el antagonista se unen
al mismo receptor. Si el agonista el antagonista y viceversa.
A. No competitivo: el antagonista influye en la recepcin del
agonista cambiando su punto de unin. Es irreversible.
A. Funcional: consiste en dos frmacos q teniendo =s mecanismos
de accin y sistemas, el efecto de uno afecta al del otro.
A. Qumico: ya no intervienen receptores. Un frmaco se une a
otro antes de unirse a un receptor formando un compuesto q se
elimina. Ej: Heparina-Protamina.

I . Fa r m a cod i n m i ca s ( I I ) :S i n er gi s m o( el ef ect o)
S. De adiccin: si juntamos 2 frmacos, el efecto obtenido es el
conjunto de los dos.
S. De potenciacin: si juntamos 2 frmacos el efecto es mayor q el
q producen por separado.

I . Fa r m a coci n t i ca s (a nivel de la disponibilidad de un frmaco):
Modificacin en la absorcin: - Ph
- Quelatos el
efecto
- Motilidad gastrointestinal

M. en la distribucin: unin a protenas plasmticas.
M. En el Metabolismo: Inhibicin el met. de uno se inhibe x
el met del otro
Induccin es un proceso de adaptacin.
M. En la Eliminacin: competicin x los transportadores
saturacin.

I . Fa r m a cu t i ca s : se refiere a incompatibilidades de carcter fsico
qumico que presentan en su administracin.
Ot r a s : Alimentos: son de tipo farmacocintico, sobre todo en el proceso de
absorcin.


TEMA 5 REACCIONES ADVERSAS A LOS FRMACOS

R ea cci n a d v er s a : efecto no deseado a dosis teraputicas. No son
intoxicaciones (sobredosificacin).
Ti p os d e R . Ad v er s a s :
- Accin txica Alta (A): son predecibles, dependen de la dosis, incidencia
alta. TT: ajustar dosis
- R. De Idiosincrasia y de alrgia(B): no predecibles ni dependen de la
dosis. incidencia y mort.
- Alergia1 vez anticuerpo, 2 alergia. - Idiosincrasia: se
dan en la 1 vez.
- R. (C): requieren una exposicin prolongada al frmaco.



Hipersensibilizacin: ej: al bloquearse un receptor durante
mucho tiempo, al dejar de aplicar el frmaco, el receptor
tiene + afinidad.
- R. (D)(retrasadas): ocurren tiempo dsp de la exposicin.
Teratognesis: alteracin visible en el feto.
Carcinognesis: cncer al cabo de los aos.

Mt od os d e FR MACOVI GI LANCI A: se basan en la notificacin
espontnea al mdico y este da informe al M. De salud (SEFV) servicio
espaol de FV. (FEDRA) base de datos.
BLOQUE II. SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO Y
PERIFRICO
TEMA 6 FARMACOLOG A DE LA
TRANSMI SI N ADRENRGI CA

CI CLO DE LAS CATECOLAMI NAS : la transmisin Adrenrgica se expulsa
noradrenalina
Las catecolaminas se sintetizan en los botone sinpticos. Una vez sintetizadas se
almacenan en vesculas, lo cual requiere energa. Dsp de esto se han de liberar

PR OCES OS DE I NACTI VACI N( T. ACTI VO) :
modificacin enzimtica: - COMT(catecol-o-metiltransferasa)
- MAO(monoaminooxidasa)
La COMT esta fuera de la neurona mientras q la MAO esta dentro
y fuera, xloq si la noradrenalina no se almacena en vesculas la
MAO la destruye.
Recaptacin neuronal: una vez q la NA ha sido liberado a la hendidura,
vuelve a entrar al botn
Una vez q los NT han sido liberados a la hendidura se unen a receptores y q
estn localizados en las clulas efectoras. Hay un tipo de (
2
) k tiene
localizacin presinptica e inhibe el proceso de biosntesis y la accin general
al unirse la noradrenalina a el.

R ECEPTOR ES ADR ENR GI COS POS TS I NPTI COS :
: se localiza en arterias, venas(excepto vasos musculares). Unido a la
NA produce vasoconstriccin perifrica.

1
: se localiza en el corazn y junto a la NA produce:
Inotropismo +(G.C, fuerza de contraccin, consumo
de O
2
Cronotropismo +( F.C, excitabilidad, cap. Xa
bombear).

2
: se sita en vasos msculo esquelticos y coronarios. Y en el
msculo bronquial. Junto a NA
produce broncodilatacin, vasodilatacin coronaria, M-E y
relajacin uterina.

La transmisin Adrenrgica se hace a travs de protenas G mediadas
x AMP
c




FRMACOS SI MPTI COMI MTI COS
Producen los mismo efectos que cuando se activa el SN. Simptico.
De accin directa: se unen directa/ a recptores y .
De accin indirecta: el frmaco la liberacin de NA o inhibiendo las enz. Q
la atacan para q se unan a los receptores

- Directos: Catecolaminas(VI, no oral, No atraviesan la BHE. Metabolizadas
x la MAO y COMT. Exc. R

Adrenalina(,
2
y
2
): reactiva la F. Cardiaca ante una
parada.(epinefrina)
Noradrenalina(>
1
): Shock Sptico. (norepinefrina)
Dopamina: (
1
>): la diuresis ante un fracaso renal
agudo.
Dobutamina(
1
): reactiva la f. del< ante Ins. Cardiaca y
shock cardiogenico.

No catecolaminas:
Salbutamol(
2
): broncodilatacin ante crisis de asma y
Epoc
Ritodrina(
2
del utero): antiabortivo, relaja el msculo

- Indirectos: Pseudoefedrina y efedrina (>
1
): a nivel local.(accin
sistmica).
V.O, atraviesa la BHE, eliminacin renal.
Uso teraputico: descongestivo nasal
Interacciones: simpaticomimeticos, IMAO, diurticos, ,
antihipertensivos.


FR MACOS S I MPATI COLI TI COS : actuan a nivel del SNS(trans.
Adrenrg) y van a inhibir.
Usos teraputicos: patologa cardiovascular(cardiopata isqumica y
control de HPA)
Tipos:
- De accin directa(bloqueo de los receptores)
* - Bloqueantes o antagonistas : Vasodilatacin GC,
hipotensin
-Fenoxibenzamida Preoperatorio del
- Fentalamina feocromocitoma
- Prazosncomo antihipertensivo

* - bloqueantes (
1
y
2
): (Inotropismo -)F.c, G.c y
T.A(
1
), Broncoconstrc. (
2
)
- Cardiselectivos: bloquean
1
. si su [ ] bloquean de
los dos.
Atenolol, metaprolol, acebutol



- No cardioselectivos: (
1
y
2
): propranolol, sotalol,
timolol, nodolol.
Eliminacin renal, atraviesan la BHE.

Reacciones adversas:
Vardiovascular(
1
): bradiarritmias, insuf. Cardiaca y
aporte de O
2
.
Bronquios(
2
): broncoespasmo
Sndrome de retirada: hipersensibilizacion
































Tema 7 Transmisin Colinrgica
CI CLO AC. COLI NA:
1) Biosntesis: acetil-Coa + colina x medio de la
colinoacetiltransferasa(CAT)
2) Almacenamiento: en vesculas o grnulos
3) liberacin: la que esta en el plasma no necesita estimulo para salir, la
que esta en la vescula, tras la llegada del impulso se trasmite x
conduccin hasta la sinapsis y es captada por los receptores.



4) Inactivacin: x medio de enzs. (acetilcolinesterasa(ACE)) q esta en la
hendidura en la cel. Efectora

R ECEPTOR ES MUS CAR NI COS
* M
1
: esta en la pared gstrica intestinalmotilidad gstrica
* M
2
: esta en el cronotropismo (-) e inotropismo (-) FC y F. De
contraccin.
* M
3
: en vasos arteriales y msculo bronquial: vasodilatacin y
broncoconstriccin.
Todos estos receptores son bloqueados por la ATROPINA. Uno de los
efectos de los receptores es la miosis xlo k la atropina produce midriasis,
secrecin saliva. Puede dar lugar a desensibilizacion

FR MACOS PAR AS I MPATI COMI MTI COS (agonistas muscarnicos):
* Accin Directa: (actua sobre los receptores):
- carbacol y pilocarpinaE
des
oculares, postoperat de cataratas y TT
de glaucoma x el P.Intraocu
- Betanecol: V.O.
- Efectos Generales: F.contraccin y vasodilatacin. peristaltismo y
secreciones, broncoconstric,
- E. Indeseados: bradicardia, hipotensin, efectos en el SNC ya q algunos
atraviesan la BHE.

* Accin Indirecta:
- Reversibles: favorecen la liberacin de AC.
- Neostigmina y edrofonio: no atraviesan la BHE. No
VO. eliminacin renal.
- Fisostigmina y tacrina: atraviesan la BHE. V.O
- Irreversibles: Organofosforados(insecticidas: malathion y
palathion) absorcin inhalatoria,
atraviesan BHE y piel. Eliminacin renal.
- Usos generales: fisostigmina: glaucoma, atona intestinal y
retencin urinaria
Neostigmina: Atona intestinal, R. Urinaria y
Miastenia Gravis.
Edrofonio: Dx de Miastemia gravis(Iv) xa
diferenciar la E
d
.(patognomonico)
Tacrina: TT de alzheimer (V.o)
- Efectos indeseables (AMAI)
* Derivados de los efectos muscarnicos: bradicardia e
hipotensin.
* Derivados de los E. Nicotnicos: parlisis muscular en la
placa motora.
* Derivados de los E. Del SNC: covulsiones(insecticidas)
Contra los gases inhalados se
aplica Atropina q bloquea los R. Muscarnicos y Pralidoxina
para mantener la [AC]

FR MACOS PAR AS I MPATI COL TI COS : (bloqueantes muscarnicos o
atropinicos).



Inhiben de forma competitiva y selectiva los receptores muscarnicos de la AC.
Al ser competitiva es reversible y superable. Se eliminan por va renal.

- Atropina y Escopolamina: liposulubles (atraviesan BHE). V.O
- Ipratropio y butilescopolamina: hidrosolulbles(no atraviesan BHE)
- Efectos Farmacolgicos: - broncodilatacin(inatropio), secreciones, y
vasoconstrccin.
- E. Indeseables:- SN Autnomo: taquicardia, visin borrosa; - SNC:
alucinaciones,
- Usos Teraputicos: - Asmticos: ipratropio(inhalador).
antiespasmdicos: atropina(Vo), escopolamina(Vo) y
butilescopolamina(VP)
Bradiarritmias: atropina(vo e iv)
RCP: Atropina(parenteral) se bloquea el ParaS. xa
supractivar el simptico.
Evitar secreciones: atropina(parenteral).
Bolqu e t em t i co I I I . s i s t . n er v i os o cen t r a l
Tem a 8 Fa r m a colog a d e la a n es t es i a
Bloq u ea n t es Mu s cu la r es : actuan a nivel del SN perifrico.
Actuan sobre la musculatura estriada impidiendo q se contraiga a nivel
de la placa motora por medio de la inhibicion de los receptores
nicotinicos.

* Tipos:
Despolarizantes: S u cci n i lcoli n a : actua como agonista.
despolariza la M. mediante la union de AC al receptor
pero no se reporaliza quedandose bloqueada.
Caractersticas: no son destruidas por la (ACE). V.I dura 4-5
prdida de sensibilizacion de los receptores, paralisis
muscular
no es reversible con anticolinesterasicos.
Usos: facilitar la intubacin intratraqueal.
Ef. adversos: - Act. Gl de recp nicotnicos: arritmias, taquicardia y
bradicardia
- ^ de Ca--> Hipertermia Maligna -->se contraresta
con Dantroleno
Incompatibilidades: Imao, estrogenos, citostasicos, antiabortivos
orales e inmunosupresores

No Desporalizantes: actuan como antagonistas
competitivos(reversible con
anticolinesterasicos--> Neos t igm in a . se produce directa/ la paralis

- V. parenteral siempre, se usa para anestesia quirurgica siempre
- Ef. farmacolgico: paralisis en diafragma, msculos de
contraccion rapid y grandes musculos
- R. adversas: arritmias y liberacin de histamina(eritema y
broncoespasmo)



- Incompatibilidades: antibiticos, antiarritmicos y antagonistas
del Ca.

ANES TS I COS GENER ALES
* Preanestesia: proceso por el cual se llega a la fase III sin pasar por las
anteriores con la finalidad de + la excitacin +los efectos toxicos,
potenciar la anestesia
- Asociaciones de la Preanestesia: son inductores de la anestesia:
1. Hipntico + Tranquilizantes(neurolptico)
2. Analgsico Central(opioide)
3. B. muscular no desporalizante--> A veces dependen de
4. Atropina y escopolamina--> la operacin.

Cla s i f i ca ci n An es t es i cos Gen er a les :
* Inhalatorios--> peroxido de N. Halotano y Isofluorano.
Crts: para mantener la anestesia, se combinan con
analgesicos y relajantes musculares.
* Intravenosos--> Barbituricos: tiopental
Benzodiazepinas: Diazepan, Lorazepan y Midozolan
Otros: Ketamina, propofol y etomidato.
Crts: induccion rapida de la anestesia, mejor manejo,
reversibilidad + rpida.

Neu r olep t oa n a lges i a : permite pequeas intervenciones sin
perdida de conoci\. se usa un Neuroleptico (droperidol) + Analgesico
opioide(fentanilo)+ Relajnate muscular
Neu r olep t oa n es t es i a : Neuroleptoanalgesia + un analgesico general
u opiaceo a dosis baja para no llegar al estado de anestesia.

An es t s i cos loca les : sus efectos son a nivel periferico. se bloque la
conduccin nerviosa. la anestesia locoregional es de accin
local.
* Principios activos: - procaina - benzocaina - lidocaina - Tetracaina
- Bupivacaina - Mepivacaina
* E. farmacologicos: - perdida de dolor y de accin motora -
Desensibilidad al tacto y la T.
* E. Adversos: - Cardiotoxicos: + contrctibilidad y de la velocidad
de contracc
Usos Terapeuticos: - bloqueo periiferico y raquideo(epidural
intratecal)
TEMA 9: FARMACOLOGA DE LOS TRANSTORNOS PSICTICOS

ES QUI ZOFR ENI A: Enfermedad crnica con base gentica. Se caracteriza
porque el individuo rompe con la realidad. Hay autismo y aislamiento. Se
sabe que hay una hiperactividad dopaminrgica.
Se utilizan frmacos: antipsicticos, antiesquizofrnicos y neurolpticos

FR MACOS ANTI PS I CTI COS . CARACTER S TI CAS
- Limitaciones: Hay aspectos que no mejoran y los Ttos son Largos. Si se
interrumpe el tto recadas




F r m a cos An t i p s i ct i cos . Cla s i f i ca ci n (Bloquean los receptores
dopaminrgicos)
- Fenotiazinas clorpromazina
- Tioxantenos Tiotiseno
- Butirofenonas Haloperidol y Broperidol
- Benzaminas Sulpirida

Ef ect os Fa r m a colgi cos
Efecto Antipsictico: mejoran los sntomas + y Responden peor a
los Sntomas (-)
Efecto Neurolptico Tranquilizante, En no psicticos: Sndrome
Neurolptico (preanestesia)

Ef ect os Ad v er s os
Reacciones Estrapiramidales: - Parquinsionimo temblores
producidos x +[Dopamina] y ^[AC]
- Acotisia convatir con Diozepan y
anticolinrgica (IV)
Alteraciones Endocrinas:- Amenorrea y pseudoembarazo -
+Produccin Andrgenos
Transtornos neurovegetativos: - Sndrome Neurolptico maligno.
Reacciones Alrgicas: - Pigmentacin azul-grisaceo de la piel -
Depsito de melanina en cornea


TEMA 10 ANTI DR EPS I VOS Y ANTI MANI ACOS

DEPR ES I ON Y MANI A:
- transtorno bipolar no se distingue si hay depresion o mania, y van
alternando estas dos fases.

BAS ES BI OQUI MI CAS
Hipotesis monoaminergica: monoaminoxidasarompe las
moaminas(adrenalina)
Depresion: + [serotonina] y [NorA] en el SNC || Mania: ^ [serotonina] y
[NorA] en sinapsis del cerebro.

FAR MACOS ANTI DEPR ES I VOS : Admon: V.o
Ad-triciclicos: An cit r ip t ilin a ansiolitico e hipnotico - accion
antihistaminica y anticolinergica(controlar con fisostigmina) - E.
Adverdsos: Taquicardia, convulsiones(se trata con diazepam Iv y fenitoina)
IMAO: E. Terapeuticos: - en personas normales provoca euforia y ^ act.
motora
- anticolinergico leve
En las irreversibles la accion es + peligrosa tanto como accion
farmacologica como efectos adversos.
E. adversos: - hipotension postural, + de peso, insomnio, agitacin,
temblores



- interaccionan con frmacos y alimentos(ej: tiraminas, si
^[ ]crisis hipertensivas)
Inhibidores selectivos de la recaptacion de la serotonina(ISES)
- Diferencias con otros: no efectos adrenergicos ni anticolinergicos, no ^
peso, no reaccion con tiramina.
- E. Adversos: nauseas, vomitos, anorexia e insomnio, excepcional/
agresividad y violencia. Son + caros.
Antidepresivos atpicos: < E. Adversos q los demas - eficaces en
depresiones resistentes
Sales de Litio: - profilaxix en el transtorno bipolar xa evitar la fase de mania
- efecto en 1-2 semanas, no es util en crisis maniacas, xloq se usa pa estas:
neurolepticos, carbamacepina y valproato(xa las convulsiones).

TEMA 11: FARMACOS ANSIOLTICOS E HIPNTICOS

FR MACOS ANS I OL TI COS E HI PNTI COS
Hipnticos: inducen al sueo. Tanto en depresin como en ansiedad hay
unos NT (c. ganma-aminobutirico, serotonina o 5HT y NorA) que
inhiben al receptor GABA de la euforia, relacin (cido ganma-
aminobutiro),es decir, en 1 estado de ansiedad hay + GABA
- Ser ot on in a : en Depresin +[Serotonina y NorAdr], en ansiedad:
^[Serotonina y NorAdr].

RECEPTORES
- cido ganma-Aminobutrico: receptores GABA (gabanrgicos)
- SEROTONINA: receptores serotoninrgicos 5HT
1
, 5HT
2,
5HT
3
...
- NORADRENALINA: receptores noradrenergicos: ,
1
y
2


FR MACOS ANS I OL TI COS
- Muchos de ellos pueden ser ansiolticos e hipnticos dependiendo de las
[ ](Benzodiazepicas)
Clasificacin:
Frmacos que producen efectos Hipnticos:
- Benzodiazepinas: Diazepan, Tamazepan, Lorazepan,
Alprazolan,
- Barbitricos: no se usan porque son muy peligrosos. Solo
se usan en anestesia.
- Meprobamato: no es ni benzodi. Ni barbitrico.
Frmacos que carecen de efectos Hipnticos:
- Agonistas parciales de 5HT: Buspirona, Ipsapirona

Frmacos Hipnticos
Clasificacin:
Barbitricos: Por VI, la anestesia
Benzodiacepinas: Flurazepan, nitrazepan, fluritrazepan
Antihistamnicos H-1: Doxilamina, Difenhidramina (son
mucho ms flojos)

* Benzodiacepinas:



- Son eficaces y seguras comparadas con los barbitricos, xo tienen +
E. 2
os
que los otros grupos.
- Producen Depresin Respiratoria leve a dosis altas
- Acciones de los Farmacos:
- ansioltica: +Sensacin de angustia y +Sntomas somticos. No
altera la cap. intelectual.
- hipntica: +periodo de latencia xaq no cueste dormir, + el sueo
no Rem sin afectarlo
- miorelajante y anticonvulsionantes(IV)
- Efectos Adversos:
- Ancianos: confusin mental, ataxia (dificultad de movimiento),
agitacin, convulsiones
- Dependencia y Tolerancia: cuanto ms tiempo, +[ ], y retirar
poco a poco.
- Intoxicaciones: Lavado gstrico, uso del Flumazenilo (agonista de
los receptores GABA, retirando las
benzodiazepinas).

* Agonistas Parciales de 5HT (ansiolitico no hipnotico)
- Aparicin lenta de respuesta clnica
- No presentan accin miorelajante ni controlan convulsiones e
insomnio
- INDICACIONES: Tratamiento prolongado de ansiedad
(ancianos, drogadictos)

* Antihistamnicos (Hipnticos por ansiolticos)
- Accin rpida: 30 - Amplio margen de seguridad - Potencian el
efecto de otros farmacos.
- En ocasiones se usan -bloqueantes para contrarestar los
sntomas somticos de la ansiedad

Temas 12 y 13: FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS Y
ANTIEPILECTICOS

FARMACOS ANTIPARKINSONIANOS
Cu a n d o h a y p a r k i n s on [Ach ] y [Dop ]. El p a r k i n s on s e
m a n i f i es t a p or t em blor es , r i gi d ez m u s cu la r y a ci n es i a
( +m ov i m i en t os v olu n t a r i os ) .

Meca n i s m o:
- Des t r u cci n d e n eu r on a s d op a m i n r gi ca s :
- * ver efectos 2 de Neurolpticos (apuntes anteriores).

Pa r a r ed u ci r los ef ect os d el Pa r k i n s on : ^ d e la [ ] d e la
Dop a m i n a cer ebr a l
L-Dop a : p r ecu r s or d e d op a m i n a ( a t r a v i es a BHE)



CAR BI DOPA/ BENS ER AZI DA( s e p u ed en m ez cla r x
s ep a r a d o con L-d op a )
AMANTADI NA, qu e es u n a n t i v r i co y a d em s
li ber a la Dop a m i n a d e la s
Tod os s e a d m i n i s t r a n p or V. O. y t od os a t r a v i es a n
la BHE.

FARMACOS ANTICONVULSIVOS, ANTICONVULSIONANTES O
ANTIEPILPTICOS
CLASIFICACIN DE EPILEPSIAS:
- Cr i s i s d e gr a n m a l: con t r a cci n v i olen t a d e la m u s cu la t u r a ,
ci a n os i s , m or d ed u r a d e la len gu a , com a
- S t a t u s ep i lep t i u s : v a r i a s cr i s i s d e gr a n m a l y a n t es d e
r ecu p er a r la con ci en ci a la r ep i t e. Es m u y gr a v e.

CLASIFICACIN DE FARMACOS ANTIEPILEPTICOS:
S e cla s i f i ca n en d os gr u p os :
CLS I COS DE 1 GENER ACI N:
- Fen oba r bi t a l - Fen i t oi n a - Pr i m i d on a -
Et os u x i m i d a

CLS I COS DE 2 GENER ACI N:
- Ca r ba m a z ep i n a - Va lp r oa t o -
Ben z od i a cep i n a s : Di a z ep a n y Clor a z ep a n


Indicaciones de Frmacos Antiepilpticos (muy importante)

1 Eleccin 2 Eleccin
Epilepsia Parcial CAR BAMACEPI NA
FENI TO NA
FENOBAR BI TAL
AC. VALPR OI CO
Crisis Gran Mal CAR BAMACEPI NA
FENI TO NA
FENOBAR BI TAL

Crisis Pequeo Mal AC. VALPR OI CO
ETOS UX I MI DA
CLONACEPAM
Status EPILEPTICOS DI ACEPAN ( I V)















TEMA 14 FARMACOS ANALGESICOS OPIOIDES
MECANI S MOS DE ACCI ON
Union de receptores(, y ) opioides endogenos(encefalinas, -
endorfinas y dimorfinas) asociados a proteinas G en el SNC

CLAS I FI CACI ON DE ANALGES I COS OPI OI DES
De accion debil: propoxifeno, codeina, pentazocina
De accion media: meperidina o petidina y tramadol
De accion fuerte: bupremorfina, metadona, morfina, fentanilo

ACCI ON FAR MACOLOGI CAS :
Depresoras: analgesia, narcosis y depresin del reflejo de la tos
Hipotension, bradicardia y extreimiento.
Estimulantes: miosis, emticos, Contraccion del esfinter de
Oddi.(no deseados)

I NDI CACI ONES TER APEUTI CAS Y
CONTR AI NDI CACI ONES
Se usa para el dolor agudo o cronicos de cualquier origen.
Contraindicacion en dolor clico biliar.

OTR OS ANALGES I COS NARCOTI COS
Meperidina o petidina: analgesico medio, Admon parenteral, si
para el dolor biliar
Buprenorfina: no da efectos cardiacos. Se usa para pacientes
infartados y oncologicos
Codeina: minimo efecto narcotico, antitusigeno, no sufre
primer paso, se puede combinar con AAS y paracetamol
Metadona: similar en potencia analgesica a la morfina, Vo, el
sindrome de abstinencia aparece mas tarde y sirve para la
deshabituacion de opiaceos(herona)

I NTOX I CACI ON OPI ACEA
- sintomatologia: euforia, miosis, depresion respiratoria y coma.



- antagonistas xa su TT: - Naloxona (IV): intoxicacion
- naltrexona(v.o): deshabituacion de
opiaceos


TEMA 15 Y 17 FARMACOLOGI A DEL DOLOR-
I MFLAMACI N-ALERGI A

AUTACOI DES : mediadores celulares responsables del D-I-A(van
juntos, secuencial/). Son sustancias quimicas q tras una agresin son
las responsables de las reacciones del D-I-A local/.

FAR MACOS ANTI HI S TAMI NI COS : autacoide: histamina esta
distribuida por todo el cuerpo. Se almacena en granulos(mastocitos y
cel basofilas). Se libera de forma localizada como respuesta a procesos
A-I. Esta presente en el SNC(receptor histaminergicos)

Sintesis, metabolismo y liberacion de la histamina
Se sintetiza a partir de la L-histidina en las celulas. Se metaboliza
muy rapido y se libera x medio de exocitosis y liberacion
citotoxica.
Mecanismo de Accion de la histamina
Receptores H-1: en la musculatura lisa(broquios, vasos,
celulas endoteliales) corazon y terminaciones nerviosas
sensitivas
Recptores H-2: en celulas parietales del estomago.
Receptores H-3: se localizan en el tej. Neuronal.




Farmacos antihistaminicos H-1
Con efectos sedante(atraviesan la BHE):
-hidraxicina, difeninhidramina,
clorfenhidramina
Sin enefecto sedante(no atraviesan BHE): astemizol y
terfenodina
E. Farmacologicos antiH-1: + prurito, +broncoespasmo,
+permeabilidad microvascular, accion
antiemetica y antiovertiginosa, accion anestesica local.
Indicaciones terapeuticas antiH-1: alergias leves, asma
bronquial, procesos catarrales:- accion
anticolinergica xa tratar la sequedadd de mucosas.
- En preparados junto a codeina y
simpaticomimeticos(fenilefedrina).
Reacciones adversas:



- en nios y adultos a dosis altas produce excitacin,
agitacion y convulsiones
- dificultad de miccin. No asociar con alcohol.


FAR MACOS ANALGES I COS -ANTI TER MI COS Y
ANTI I NFLAMATOR I OS

Au t a coid e: eicos a oid es
Tienen en comun: triple accion, R. Adversas y los mecanismos de
accion.

Mecanismos de accion(AINEs): inhiben la sintesis de
prostaglandinas y los tromboxanos, leucotrienos, etc...
Fosfolipidosac
araquidonicociclooxigenasas(Enz)prostaglandinas y
tromboxanos
El farmaco inhibe a la ciclooxigenasa.

Acciones farmacologicas(AINEs):
- analgesica: dolores de intensidad media(articulares y
musculares)
- antipireticohipotalamocitosinas e interferonesliberan
prostaglan.fiebre.
- antiinflamatorio: inflamacinliberacion eicosanoides
- antiagregante plaquetarios: inhibicion de sintesis de
tromboxanos A2.

R. Adversas(AINEs):
- gastrointestinales: leves diarrea, extreimiento
graves: ulceras y hemorragias
- renales: retencion de agua y Na
- hematologicaS: hemorragias, trombocitonpenia,
leucocitopenia

Clasificacin(AINEs):
Antiinflamatorios: acemetamida, tolmetina, ibuprofeno,
Ketaprofeno, tenoxicam
Analgesicos-antipireticos
- AAS: inhibe irreversible/ a la ciclooxigenasa. Metab.
Hepatico. Eliminacion renal, puede provocar acfenos
en personas con problemas de oido.

- Paracetamol: no tiene act. Antiinflamatoria ni
antiagregante. No altera la mucosa
gastrica, excasa inhib. de la ciclooxigenasa. Es muy
seguro




- Pirazolonas: inhibicion competitiva y reversible de la
ciclooxigenasa. potente analgesico, < riesgo
de hemorragia y lesion de la mucosa.



BLOQUE TEMATICO V FARMACOLOGIA DEL MEDIO INTERNO

TEMA 18 FARMACOLOGA DE LA COAGULACIN
COAGULACION: t r a u m a t i s m o o r ot u r a >s i s t . De
coa gu la ci n ( equ i li br i o) f i br i n oli s i s
- ex ces os d e coa gu la ci on t r om bos i s i n f a r t o d e
m i oca r d i o, em boli a p u lm on a r
- ex ces os d e f i br i n oli s i s a n t i coa gu la ci n h em or r a gi a s

MECANISMOS DE ACCIN( es qu em a a m a n o)










FARMACOS COAGULACION FIBRINOLISIS

+ HEPARINAS
Es t a n d a r o cor r i en t e: - s a l s od i ca a l 1% y 5% g/ m l. - s a l
ca lci ca a l 25%
- u n i d a d es bi ologi ca s d e h ep a r i n a :
1m g=10 0 u n i d a d es .
De ba j o p es o m olecu la r ( a cci on m en os i n t en s a , - ef ect os 2
os
)
- f r a x i p a r i n a - En ox i p a r i n a




Vi a s d e Ad m n : p a r en t er a les s i em p r e, n u n ca I M. I V:
es t a n d a r s od i ca ( n o f en om en o 1 p a s o)
S b: es t a n d a r s od i ca , ca lci ca y la s d e ba j o
p es o m olecu la r
Us os t er a p eu t i cos : - a n t i coa gu la ci n com p let a : s i t u a ci on es
a gu d a s en la s q s e h a p r od u ci d o
t r om bos i s o em boli a s . Pr of i la x i s en p a ci en t es con p r ot es i s
v a lv u la r es
- a n t i coa g u la ci on p a r ci a l:
p r of i la x i s ( p os t op er a t or i o, en f er m os
en ca m a d os )
E. 2
os
: - h em or r a gi a ( con a n t i coa gu la ci on com p let a ) s i
ocu r r e s u s p en d er TT y a d m i n i s t r a r
p r ot a m i n a ( I v len t a / ) ( a n t i d ot o m g-m g )
- t r om boci t op en i a

+ ANTICOAGULANTES ORALES
- P. A: - a cen ocu m a r ol - w a r f a r in a - d i cu m a r ol -
f en i n d i on a - d i f en a d ion a
- Ca r a ct er i s t i ca s : V. O, p er iod o d e la t en ci a ( 24-36 h ) , d os i s
u n i ca d i a r i a , n o v a li d a s x a u r gen ci a s , r equ i er en
u n cu i d a d os con t r ol cli n i co.
- i n d i ca d or es : con t i n u a r u n a a n t i coa gu la ci on i n i ci a d a con
h ep a r i n a cu a n d o n o es u r gen t e s u com i en z o.
- E. 2
os
: h em or r a gi a s u s p en d er TT , a d m on Vi t K, u r gen ci a :
t r a s fu n d ir p la s m a fr es co

+ ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
+ la a gr ega cn p la qu et a r i a q con d u ce a la f or m a ci on d e t r om bos
- P. A:
- AAS : el + u s a d o. Dos i s d i a r i a s ( 30 -50 0 m g/ d i a )
p r olon ga el t i em p o d e h em or r a gi a .
- t r i f u s ol: d er i v a d o f lu or a d o d el AAS , n o t ien e ef ect o
AI NEs , Vo, d os i s ( 30 0 -60 0 m g/ d i a ) , a lt er a
p oco el t i em p o d e h em or r a gi a
- s u lf i p i r a z on a : n o p r olon ga el t i em p o d e la
h em op r r a gi a , v o, 4 v eces a l d i a ( 20 0 m g/ d os i s )



- d i p i r a m i d ol
- t i clop i d i n a : p r olon ga el t i em p o d e h em or r a gi a , v . o, N
a s

r . a d v er s a s : d i a r r ea , h em or r a gi a s y
h em a t ologi ca s .
FARMACOS FIBRINOLITICOS
- Act i v a d or es d el p la s m i n ogen op la s m i n a r om p e la
f i br i n a
- PA: - es t r ep t oqu i n a s a - u r oqu i n a s a
- Ca r a ct er i s t i ca s : I V, f i br i n oli s i s G
l
n o loca li z a d a ,
h em or r a gi a s , R AM, a ler gica s ( es t r ep t oqu i n a s a )
- I n d i ca ci on es : i n f a r t o d e m i oca r d i o( a n t s d e 4 h ) , em boli a
p u lm on a r , t r om bos i s v en os a s y cer ebr a les

FARMACOS ANTIFIBRINOLITICOS
PA: - a c ep s i lon -a m i n oca p r oi co - a c t r on ex a m i co - a p r ot i n a
Ca r a ct er i s t i ca s : i n h i ben el p la s m i n ogen o, s e u s a x a
h em or r a gi a s y t r a u m a t i s m os . Vo y p a r en t r a l

CONTROL DE LA COAGULACION (I) HEPARINA:
- con t r ol cli n i co: h em or r a gi a s ( cu t a n ea s , ep i x t a i s i s ,
gi n gi v or r a gi a s )
- con t r ol a n a li t i co s u f i n a li d a d es con t r ola r la f or m a ci on d e
t r om bi n a
- t i em p o p a r ci a l d e t r om bop la s t i a ( TPT)
- t i em p o p a r ci a l d e t r om bop la s t i a
a ct i v a d a ( APTT)
- obj et i v o: t i em p o ba s a l d e coa gu la ci on ^ en t r e 1 5 y 2 5 v eces
v a lor es n or m a les : TPT: 68 -8 2, APTT: 32-46
con t r ol: T=0 , a la s 4 h or a s s e v u elv e a m ed i r

CONTROL DE COAGULACION DE ANTICOAGULANTES ORALES
- con t r ol cli n i co= h ep a r i n a
- con t r ol a n a li t i co= t i em p o d e p r ot r om bi n a .
- con t r ol: -ba s a l a T=0 ( v olu m n en n or m a l 10 -14 s g) s e v u elv e a
m ed i r a la s 36-48 h .




TEMA 19: DIURTICOS
FARMACOS DIURETICOS
^la d i u r es i s
Us os : - Pa t ologi a s qu e ca u s en los ed em a s : I n s u f i ci en ci a
ca r d i a ca y S n d r om e Nef r t i co
- + d el V.Pla s m t i co HPA
- R . A. M. ( r ea cci n a d v er s a Med i ca m en t os a )
d es equ i li br i o elect r oli t i co, h i p ot en s i n

DIURTICOS OSMTICOS
PA: - Ma n i t ol ( I V) - I s os or bi d a ( VO) - Ur ea ( I V)
S u s t a n ci a os m t i ca / a ct i v a qu e s e f i lt r a n en el glom er u lo x o n o
s e a bs or ben en el t u bu lo. Ef i ca ci a M n .
- Us os HPA I n t r a cr a n ea l y f r a ca s o R en a l.
- R . A. M Hi p er v olem i a , ef ect o r ela j a n t e

DIURTICOS NO OSMTICOS
De AS A( t od o v i a or a l y v i a i n t r a v en os a )
PA: - Fu r os em i d a - Aci d o Et r oci n i co -
Bu m et a m i d a
I n h i ben la r ea bs or ci n d e NA y ^ la ex cr eci n d e a gu a .
M x i m a ef i ca ci a . R equ i er e r ep os i ci on d e K. S e u s a en
s i t u a ci on es a gu d a s y gr a v es .
De t u bu lo Di s t a l
PA: - Ti a ci d a s ( clor ot i a ci d a s ( VO y VI ) y clop om i d a s
( VO) )
- I n h i ben la r ea bs or ci on d e NA en s t e. Ef i ca ci a
Med i a .
- Us os : Ma n t en i m i en t o An t i h i p er t en s i v o.
- R . A. M. Alt a h i p op ot a s em i a
Ah or r a d or es d e K ( VO) :
- PA: - Am i lor i d e - Tr i a n t er en o
- Bloq u ea n la r ea b s or ci on d e Na y a u m en t a n la d e K.
Ef i ca ci a Es ca s a



- Us os : I n s u f i ci en ci a Ca r d i a ca . S e s u ele a s oci a r Ti a ci d a
+ Am i lor i d e
- Con t r a i n d i ca d os en ca s o d e i n s u f i ci en ci a R en a l.
BLOQUE TEMATICO VI SISTEMA CARDIOVASCULAR
FARMACOLOGA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.

PR OPI EDADES DEL COR AZN
Contractilidad.
Propiedades elctricas: - Automatismo (contraccin espontnea)
- Excitabilidad(despolarizacin)
- Conductivilidad(propagacin del estmulo)
- Refractariedad (Repolarizacin o periodo
refractario).

TEMA 20 FR MACOS I NOTR PI COS .
FR MACOS I NOTR PI COS .
Inotropismo +: aumento de la contractibilidad.
- Glucosdos cardiotnicos: Digoxinas
- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Amrinona, mibrinona.
- Simpaticomimticos beta: Dopamina, dobutamina.

MECANI S MO DE ACCI N( I MPOR TANTE)
Para aumentar inotropismo + hay q aumentar concentracin de Ca dentro de la
cl. Cardiaca.

1. S i m p a t i com i m et i cos B: se unen a receptores de la Prot.G q activa el
AMPciclico q abre los canales de Ca dejndolo pasar y asi la
contraccin.
2. I n h ibid or es d e la fos fod ies t er a s a : este inhibe la lisis del AMP-c, xlo
k sigue entrando Ca.
3. Glu cos id os Ca r d iot on icos :La digoxina inhibe la bomba de Na/K xloq
el Na se acumula dentro hasta q se activa una bomba Na/Ca qdeja salir el
Na pasando el Ca q es lo q queremos.

GLUCSI DOS CARDI OTNI COS. DI GI TAL O DI GOXI NA
Efectos sobre la concentracin: del volumen sistlico y G.C
Efectos sobre las propiedades elctricas: del automatismo, la
excitabilidad y bradicardia

FARMACOCINTICA
- Atraviesan con rapidez la BHE y BP
1. Se deposita en las cl. Miocrdicas.
2. Esta fijacin aumenta con hipopotasemia y +
hiperpotasemia, hipomagnosemia.
3. Si hay poco K se une mucha digoxina y viceversa.
- No sufre metabolismo.
INTOXICACIN DIGITLICA.
- Manifestaciones cardiacas: Cualquier tipo de arritmias.



- Manifestaciones extracardacas:
naseas, anorexia, Cefaleas, desorientacin, visin
borrosa
INDICACIONES: - Insuficiencia cardaca y Arritmias
supraventriculares.
INTOXICACIONES DIGITLICAS.
1. Suprimir la digoxina.
2. Anticuerpos especficos(Fragmentos Fab)

I NHI BI DORES DE LA FOSFODI ESTERASA.
USO: Insuficiencia cardaca, Resistencia a otros frmacos. No es mejor q
la Digoxina.

SIMPATICOMIMTICOS BETA
Actan sobre protenas G ligadas a la ciclacin del AMP.
- Dobutamina, dopamina VI
- Receptor B1.
TEMA 21 BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CA O
ANTAGONISTAS DEL CA

FR MACOS BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCI O.
Grupo hetereogneo de F con una caracterstica comn: Bloqueo de los canales
de Ca.

FRMACO PROTOTIPO.
Nifidipino.
Verapamilo.
Diltiacem.

ACCIONES FARMACOLGICAS.
- En los vasos(importante):
1. Vasodilatacin arterial.
2. Vasodilatacin coronaria.
3. + de la postcarga(Tensin que ejerce paredes del corazn en
sstole): consecuencia de vasodilatacin.
- En el corazn:
1. Inotropismo(-)
2. Disminucin de la conducin.

CONSECUENCIAS:
a. Disminucin TA.
b. Disminucin de la demanda de O2
c. Aumento del GC(Es el volumen de sangre que expulsa el corazn
por minuto)
d. Bradicardia.

EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE FRMACOS.
Nifedipino accin en vasos y los otros dos sobre el corazn.




NIFEDIPINO
Gran efecto vascular perifrico. Taquicardia refleja.
No tiene acciones cardacas(hipotensivo).
farmacocintica del nifedipino
Administracin: VO, Va sublingual(emergencias)

VERAPAMILO Y DILTIACEM
Efectos cardiacos descritos.
Poca accin sobre vasos perifricos.
farmacocintica del verapamilo y diltiazem.
Administracin VO e IV.
Son preparados Retard, es decir de accin lenta.

R EACCI ONES ADVER S AS E I NTER ACCI ONES .
REACCIONES ADVERSAS: F seguros.
Frecuentes: vrtigo, rubor facial, hipotensin postural y
estreimiento.
Poco frecuentes: arritmias, hipersensibilidad.
INTERACCIONES:
Con b-bloqueantes: hipotensin e ndice cardiaco grave.
Digoxina: aumento de la concentracin plasmtica.
Carbamerepina. Aumento de las concentraciones plasmticas(para
epilepsia)
Aditivos de Calcio: Bloquean los efectos de los antagonistas.
TEMA 22 FRMACOS ANTI ARR TMI COS

FR MACOS ANTI AR R TMI COS .
Arritmia: Anomala en la frecuencia o regularidad del ritmo cardiaco.

MECANISMOS DE ACCIN: Alteraciones del automatismo y de la
conduccin.
CAUSAS ETIOLGICAS: Cardiopata y Causas secundarias de otras
alteraciones.
TIPOS DE ARRITMIAS
* BRADIARRITMIAS:
o Simpaticomimticos b.
o Parasimpaticolticos o atropnicos.
* TAQUIARRTMICOS
Antiarrtmicos: No actan sobre la etiologa.

CLAS I FI CACI N VAUGHAN W I LLI AMS . (CRITERIO: MECANISMO
DE ACCIN)

GRUPO I . BLOQUEO DE CANAL DE Na . (disminucin de la
conduccin.)
CLASI FI CACI N( CRI TERI O: TI EMPO UE TARDA EL CANAL
BLOQUEADO EN REACTI VARSE)




Ia (intermedio) q u in i d i n a , p r oca i n a m i d a y d i s op i r a m i d a
Ib(rpido)Lidocana

GRUPO I I B-BLOQUEANTES. LOS B-BLOQUEANTES CAEN
SEGURO EN EL EXAMEN.
- Propanolol. (disminuye GC) y Atenolol.

GRUPO III: BLOQUEO CANALES DE K(prolongan el periodo
reflactario)
- Amiodarona. Y Sotalol.

GRUPO I V: ANTAGONI STAS DEL CALCI O. ( in ot r op is m o -)
- Verapamilo y Diltiazem.

QUINIDINA Ia(Bloquea canal de Na, tiempo de reactivacin intermedio)
Su efecto depende de los niveles de K:
- La hipopotasemia antagoniza sus efectos y viceversa.
- reacciones adversas: Insuficiencia cardiaca(importante) e
Hipersensibilidad(alergias).

PROCAINAMIDA Ia(Bloquea canal de Na, tiempo de reactivacin intermedio)
- reacciones adversas: El uso prolongado puede causar un cuadro de
lupus eritematoso o lupus
like(poliartralgia, mialgia y fiebre).
- Reacciones de hipersensibilizacin.

DISOPIRAMIDA Ia(Bloquea canal de Na, tiempo de reactivacin intermedio)
- Efecto inotrpico(-) ms acusado.
- reacciones adversas: Insuficiencia cardiaca.

AMIODARONA (GRUPO III)(bloqueo canal de K)
- Se deposita en el tej.adiposo, pulmn, miocardio, msculo esqueltico,
crnea(hasa 9 meses).
- reacciones adversas: neumonitis, alteraciones en la visin.

SOTALOL(GRUPO III) (bloqueo canal de K)
- FARMACOCINTICA(VO. Importante en examen)
- reacciones adversas: Broncoespasmo.
TEMA 23: ANTIANGINOSOS
FAR MACOS ANTI ANGI NOS OS
Angina de Pecho: dolor torcico debido a una falta pasajera de Oxgeno
en la musculatura cardiaca.
Aporte O2 DESIQUILIBRIO Demanda O2

FAR MACOS ANTI ANGI NOS OS :
- Nitratos - -Bloqueantes - Antagonistas del Ca
Finalidad del Tratamiento:- +los requerimentos de O2 y - ^ flujo
coronario




Ni t r a t os
- Nitroglicerina (NTG) - Mononitrato de usorbida (NNIS) y -
Dinitrato de usurbida (DNIS)
- La NTG es el frmaco de eleccin para el tratamiento de la crisis
- Mecanismo de accin de NTG: nitrato (reduccin) nitrito xido
ntrico (no) vasodilatacin

Diferencias entre NTG y otros Nitratos
- MONONITRATO DE USORBIDA: VO (alta biodisponibilidad), no
fenomeno de 1er. Paso

REACCIONES ADVERSAS E INTERACCIONES ( de los 3)
- reacciones adversas: cefaleas, hipotensin postural, tolerancia,
sndrome de abstinencia.
- interacciones: Hidralazina (hipotensor): hipotensin postural grave


TEMA 24: ANTIHIPERTENSIVOS

PA = RP * GC
RP: Res is t en cia s Per ifr ica s
GC: Gasto Cardiaco (volumen/min)
GC: Diurticos -bloqueantes
RP: otros hipotensores

Si HTA es ligera Tratamiento Diettico
Si HTA es moderada Tratamiento Monoterpico
Si HTA es severa Tratamiento con varios Farmacos

Gr u p o d e Fa r m a cos Hi p ot en s or es
- Diurticos no osmticos
- Farmacos que disminuyen la actividad simptica -bloq y -
bloqueante
- Farmacos que actuan sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona
- Antagonistas del Ca
- Vasodilactores: directos y nitratos orgnicos.

Farmacos que actuan sobre el sistema renina-angiotensina-
aldosterona

- Inhibidores de la Enzina convertidora de angiotensina (IECA)
* Captopril
* Enalapril
- Mecanismo de accin (inhibidores ECA)








Los Fa r m a cos in h iben ECA y n o s e p r od u ce
va s ocon s t r iccin

Farmacocintica (IECA)
- CAPTOPRIL: VO, absorcin alterada por alimentos 2-3 dosis
diaras
- ENALAPRIL: VO(profarmaco), IV, dosis nica diaria.

Reacciones adversas (IECA)
- CAPTOPRIL (-SH): erupciones cutneas, fiebre, molestias
digestivas, proteinuria.
- TODOS: hipotensin, teratogenidad: anuria neonatal,
anormalidades en la osificacin)

VAS ODI LATADORES DI R ECTOS
- Hidralazina y Minoxidilo Actuan directa/ sobre la musculatura lisa.
Vasodilatacin intensa

VAS ODI LATADORES : NI TR ATOS ORGNI COS
- Nitroprusiato Sdico Potente vasodilatador arterial, SOLO IV,
Metabolito muy txico: tiocianato, si este se acumula da lugar a naseas,
vmitos, dolor de cabeza, dolor abdominal, contracciones musculares.






































BLOQUE TEMATICO VII FARMACOLOGIA DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
TEMA 25: ANTIULCEROSOS
Fa r m a cos An t i u lcer os os
Esquema a mano






Meca n i s m o d e S ecr eci n d e ci d o
S i p a r t i m os d e u n a s i t u a ci n u lcer os a : h a y a u m en t o d e HCl. Ha y
u n a bom ba qu e con s u m e ATP, qu e p r od u ce ci d o ( H+) a lo qu e es la
lu z d el es t m a go.
Las celulas parietales hay una serie de receptores para ms molculas.
Estos receptores favorecen la secrecin de HCl. Estos receptores activan Agentes
Secretagogos, y se encargan de actuar la bomba. Los receptores son: ACH,
Histamina, Gastimina.
Cuando la ACH se une al agente Secretagogos produce que [Ca]. Este Ca
la actividad de la bomba.

La Histamina + Ag. Secretagogo AMP
c
actividad bomba.
Para el de la lcera no se trata con lcteos, xq el Ca y por lo tanto aumenta
[H+] en la luz del estmago.
La Gastrina + Agente d. [Ca] actividad bomba

Tr a t a m i en t o con a n t i u lcer os os
MTODOS:
la secrecin de cido, neutralizacin de HCL segregado y
Proteccin de la mucosa
Aumento del poder defensivo de la mucosa
Erradicar la H.Pylori

FAR MACOS QUE DI S MI NUY EN LA S ECR ECI N DE CI DO.
* BLOQUEANTES (ANTIHISTAMINICOS H2): - Pueden enmascarar
dolores de otra ndole
- Cimetidina - Ranitidina - Famotidina



* BLOQUEANTES DE LA ACETILCOLINA (se usan poco: porque
bloquean al SNParasimpatico)
- Pirenzepina - Extracto de belladona
* INHIBIDORES DE LA BOMBA H/K ATPasa: VO
- Omeprazol
Caractersticas de los inhibidores de la bomba H/K
ATPasa
Una dosis puede mantener la accin antisecretora 2-
3 das
Estan indicados en:
- Sndromes de Zollimger-Ellison
- Ulceras ppticas recidivantes (que recidivan,
q repiten) y sangrantes

FAR MACOS ANTI ULCER OS OS
Fa r m a cos q u e n eu t r a li z a n el ci d o s egr ega d o:
a n t i ci d os .
Bicarbonato de Sodio (no usar) Absorbible produce alcalosis Ef.
rpido e intenso - [Na]
Carbonato de Calcio- Efecto rpido e intenso - Efecto rebote
(activa bomba Ca)
Hidrxido de Aluminio- No administrar cuando exista insuficiencia
renal
Magaldrato y Almagato - No absorbibles, - Tomar 1 h despues de
comer, Duracion del efecto: 3-4h
- El Mg (laxante) se contrarresta con el efecto estreimiento del Al.
- Intervienen en la absorcin de otros Farmacos.
- Se recomienda la sustitucin de estos grupos

FAR MACOS QUE PR OTEGEN DE LA MUCOS A FR ENTE AL
CI DO. ( VO)
SURALFATO
SUBSALICILATO DE BISMUTO(no en embarazo)
Se utilizan mucho cuando prescriben AINES

FAR MACOS QUE AUMENTA EL PODER DEFENS I VO DE LA
MUCOS A( VO)
POSTRAGLANDINAS:- MISOPROSTOL(no en embarazos), xa pacientes
con lceras o antecedentes

FAR MACOS PAR A ER R ADI CAR A HELI COBACTER PI LOR Y
- No existe una pauta nica de TT, este se considera aceptable cuando se
elimina un 90%.
Regimen de 2 semanas:
- Amoxicilina + metronidazol + sal de bismuto
- Tetraciclina + +

Regimen de 4 semanas:
- Claritromizina + Omeprazol
- Claritromizina + ranitidina sal de bismuto






































Tem a 26 f a r m a cos em et i cos y a n t i em et i cos

FAR MACOLOGI A DEL VOMI TO: v om i t o s e r ef i er e a u n a s er i e
com p lej a d e m ov con t r ola d os x cen t r o s i t u a d o en el t r on co
cer ebr a l( cen t r o d el v om i t o)
- n eu r ot r a n s m i s or es i m p li ca d os : Ach , d op a m i n a , n or a d r en a li n a ,
h i s t a m i n a y s er ot on i n a

FAR MACOS ANTI EMETI COS : a n t a gon i s t a s d e la s er ot on i n a y
a gon i s t a s D-2( d op a m i n a )
FAR MACOS ANTI CI NETOS I COS Y ANTI VER TI GI NOS OS :
a n t i m u s ca r i n i cos y a n t i h i s t a m i n i cos H-1



ANTAGONI S TAS S ER OTONI NA( I MP) : on d a s et r on a , t r op i s et r on a
ba s t a n t e ef i ca ces y s egu r os , v om i t o x
ci t os t a t i cos o R d t
E. 2
os
: ^ d la s t r a n s a m i n a s a s
ANTAGONISTAS D-2: m et oclop r a m i d a y clev op r i d e
Ut i les x a t od o t i p o d e v om i t o ex cep t o los ca u s a d os
x v er t i go y m ov .
ANTIHISTAMINICOS H-1: d i f en h i n d r a m i n a , d ox i la m i n a ,
m ecloz i n a , p i p er a z i n a
S on u t i les en h i p er h em es i s gr a v i d i ca ( d ox i la m i n a ) ,
ci n et os i s , v om i t os p os t -op er a t or i os
Vo. E. 2
os
: s ed a ci on y s om n olen ci a .
ANTIMUSCARINICOS: es cop ola m i n a . Us o ca s i es clu s i v o en la
ci n et os i s . Ad m on v o( 30 a n t es d el v i a j e y r ep et i r
ca d a 3 h or a s , p a r ch es d er m i cos ( 6-8 h a n t es d el v i a j e) . Vi d a
m ed i a m u y cor t a .
FARMACOS EMETICOS: j a r a be d e i p eca cu a n a : s e u s a m u y p oco, y a
q s e p r ef i er e el la v a d o ga s t r i co. Vo Es
v a li d o s i n o s e h a p r od u ci d o la a bos or ci on . No u s a r s i la
i n t ox i ca ci on s e h a p r od u ci d o p or s u s t .
I r r i t a n t es . Es p oco t ox i co.


TEMA 27 FARMACOS LAXANTES Y ANTIDIARREICOS

LAXANTES: s u f u n ci on es t r a t a r el ex t r e i m i en t o y es t a n
d i r i gi d os a r egu la r y f a ci li t a r la d ef eca ci n . Gen er a l/ a ct u a n d e
f or m a s i n t om a t i ca y s u p r i n ci p a l p r oblem a es la a u t om ed i ca ci on
y el a bu s o.
Ti p os ( cr i t er i o: m eca n i s m o d e a cci n ) :
- d e con t a ct o: ef ect o a la s 6-10 h . V. O. p r ov oca n d olor
coli co, d et r i or o d e la f u n ci on i n t es t i n a l,
cr ea d ep en d en ci a y p er d i d a d e H
2
O y elect r oli t os . S on lo +
u s a d os .
P. A: - f en of t a lei n a ( color ea la or i n a d e r os a )
- p i r os u lf a t o s od i co
- S en ( h oj a s d e s en ) - a cei t e d e R i ci n a

- em oli en t es y lu br i ca n t es : s on la x a n t es + d ebi les



Pa : - d ocu s a t o s od i co - gli v er i n a ( s u p os i t or i os )

- d e v olu m en : m ec d e a cci on : r et i en en H
2
O. V. O con gr a n
ca n t i d a d d e li q. El ef ect o com p let o
s e p r od u ce a los v a r i os d a s . Pu ed en or i gi n a r
f la t u len ci a . No a d m i n i s t r a r en ca s o d e es t on s i s
i n t es t i n a l. PA: - m et i lcelu los a - Aga r -
Mu c la gos

- os m ot i cos : s a li n os y a z u ca r es : Mec d e a cci on : ^ la P.
os m ot i ca en el i n t er i or d el i n t es t i n o.
Ta r d a n v a r i os d a s en
a ct u a r .
- s a li n os : - la u r i ls u lf a t o s od i co( V. r ect a l)
- s u lf a t o d e Mg( V. o)
- a z u ca r es : - la ci t ol - La ct u los a .
I n d i ca d or es cli n i cos d e la x a n t es : d ebe s er li m i t a d o a :
- p r op er a t or i os , p os t p a r t o y h em or r oi d es , - a celer a r
la ex cr cci on d e p a r a s i t os
- en p r i n ci p i o n o u s a r en ex t r e i m i en t o cr on i co.

ANTIDIARREICOS
Di a r r ea : s e ca r a ct er i z a x u n ^ d e la m ot i li d a d i n t es t i n a l y u n a
+ d e la a bs or ci on d e li q. es 1 s i n t om a
PA: - Di f en ox i la t o( d er i v a d o op i a ceo) - lop er a m i d a ( d er i v a d o
op i a ceo) ( VO) - la r d a m o( t i n t u r a d e op i o)

BLOQUE X. FARMACOLOGIA ANTIINFECCIOSA
TEMA 34 BASES DE LA FARMACOLOGIA ANTIINFECCIOSA

ACTIVIDAD INFECCIOSA:
Los a n t i bi ot i cos gen er a l/ s e obt u v i er on d e
m i cr oor ga n i s m os y la s s u s t a n ci a s q u i m i ot er a p i ca s s on
a r t i f i ci a les . La s 2 m a t a n y t i en en ef ect os
a n t i ba ct er i a n os .



La a ct . a n t iba ct er ia n a es la ca p . Del f a r m a co d e i n h i b i r o
d es t r u i r el cr eci m i en t o d e p a t ogen os .
El es p ect r o a n t i m i cr obi a n o es el con j u n t o d e p a t ogen os
s en s i bles a u n f a r m a co.
Cla s i f i ca ci on d e a n t i m i cr obi a n os s eg n es p ect r o:
1. a m p li o es p ect r o: gr a m + y -
2. es p ect r o r ed u ci d o: gr a m + o gr a m -
3. d i s t or s i on a d o p or la s r es i s t en ci a s

COMPORTAMIENTO DE AGENTES ANTIMICROBIANOS:
- ba ct er i ci d a s , f u n gi ci d a s , v i r ici d a s ( ger m i ci d a s en gen er a l) :
m a t a n a l p a t ogen o
- ba ct er i os t a t i cos , f u n gi s t a t i cos , et c. . : i n h i ben el cr eci m i en t o.
Es n eces a r i o q es t en a ct i v a s la s d ef en s a s
- en m u ch os ca s os d ep en d en d e la con cen t r a ci on : s i es +
i n h i be, s i es ^m a t a
Los a n t i bi ot i cos a ct u a n cu a n d o la s ba ct er i a s s e es t a n
d i v i d i en d o con gr a n r a p i d ez .

FASES DE CULTIVO MICROBIANO: la t en ci a , cr eci m i en t o
loga r i t m i co, es t a ci on a r i a y d ecli n a ci on
- CMI : con cen t r a ci on m i n i m a i n h i bi t or i a a ccion
ba ct er i os t a t i ca
- CMB: con cen t r a ci on m i n i m a ba ct er i ci d a a ccion
ba ct er i ci d a .

FACTORES Q CONDICIONAN LA RESPUESTA A ANTIMICROBIANOS:
- s elecci n d el a n t i bi ot i co: Dx d e a p r ox i m a ci on y
a n t i bi ogr a m a
- ca r a ct er i s t i ca s d el p a ci en t e: ed a d , f u n ci on h ep a t i ca y r en a l,
m eca n i s m os d e d ef en s a a ct i v os .
- f a r m a coci n t i ca y r es i s t en ci a a d qu i r i d a .

RESISTENCIA ADQUIRIDA A ANTIMICROBIANOS
Res is t en cia n a t u r a l a l fa r m a co( el f a r m a co a ct u a s obr e cos a s
qu e n o t od os la s ba ct er i a s t i en en )



R es i s t en ci a a d qu i d i r a : h a y m i cr oor ga n i s m os q i n i ci a l/ er a n
s en s i bles p er o q a h or a s on r es i s t en t es

Ti p os d e r es i s t en ci a a d qu i r i d a :
- m eca n i s m os d e r es i s t en ci a : - p r od u cci on d e en z q
i n a ct i v a n el a n t i bi ot i co( ej : -la ct a m a s a )
es i n h i bi d a x el a c. gla v u la n i co
- cr om os om i ca : el gen om a ba ct er i a n o m u t a a l a z a r
p u d i en d os e d a r en u n locu s q con t r ola la
s u s cep t i b i li d a d d e u n a n t i ba cer i a n o
- ex t r a cr om os om i ca : es con t en i d a en p la s m i d os y es t os
p a s a n d e u n a ba ct a ot r a .

ASOCIACIONES DE ANTIBACTERIANOS:
- en p r i n ci p i o es p r ef er i ble u s a r s olo 1.
- la a s oci a ci on s e j u s t i f i ca : - cu a n d o la s i n f ecci on es s on m u y
gr a v es y n o s e con oce el a gen t e ca u s a l
- en i n f ecci on es ba ct er i a n a s m i x t a s
- en i n f ecci on es es p eci f i ca s p a r a
p r ov oca r s i n er gi s m os d e p ot en ci a ci n .
MECANISMOS DE ACCION:
I n h i bi d or es d e la s i n t es i s d e la p a r ed celu la r : -
la ct a m i cos ( p en i ci li n a s , cef a los p or i n a s y
ca r bop en em a s )
P y G( + e. Ad v er s os ) p r od u cen m u ch a s
a ler gi a s y a lt er a ci on es
h em a t ologi ca s y n eu r ologi ca s . Des t r u y en la f lor a
ba ct er i a n a i n t es t i n a l.

F r m a cos q a lt er a n la f u n ci on d e la m em br a n a celu la r :
p oli x i m i n a s s on ba ct er i ci d a s i n clu s o en f a s e d e
r ep os o. Us o r es t r i n gi d o a i n f ecci on es x Gr a m -
m u lt i r es i s t en t e. Vi a p a r en t er a l.

Fa r m a cos i n h i bi d or es d e la s i n t es i s d e p r ot ei n a s : h a y +
s elecci n a n i v el d e r i bos om a s q s on d i f er en t es en
ba ct er i a s y en cel. Eu ca r i ot a s .



PA: a m i n oglu cos i d os , t et r a ci cli n a s , clor a n f en i col.

F. I n h i bi d or es d e la s i n t es i s d e Ac. Nu clei cos : -
R i f a m p i ci n a ( p r i n c. Act i v o) qu i n olon a s ( gr u p o Qm t )
a m ba s s on ba ct er i ci d a s y p os een gr a n s elect i v i d a d x la s
ba ct x loq a f ect a p oco a l p a ci en t e.
La s qu i n olon a s s on : d e 1 gen er a ci on : + a n t i gu a s , n o
f lu or a d a s y a n t i s ep t i cos u r i n a r i os
De 2 G: f lu or a d a s , con t r a cep a s
m u lt i r es i s t en t es , a m p li o
es p ect r o y u s o r es t r i n gi d o x a q n o cr een + r es i s t en ci a s .

a n t i m et a boli t os q u e bloqu ea n la s i n t es i s d e Ac. Foli co:
s u lf a m i d a y ca t r i m ox a z ol( Qm T)
bloqu ea n com p et i t i v a / la bi os i n t es i s d e a c. Foli co q les
es u t i l x a la bi os i n t es i s d e p i r a m i d i n a s
Us os : q u em a d u r a s ( s u lf a d i a z i n a a r gen t i ca ) e i n f ecci on es
u r i n a r i a s a gu d a s y cr on i ca s .


FARMACOLOGIA TUBERCULOSA

F. DE 1 ELECCIN(VO):
- I s i on a z i d a ( I ) : m a t a a l ba ci lo en cr eci m i en t o. Pu ed e r es u lt a r
t ox i cos en a lgu n a s p er s on a s x el m et .
- R i f a m p i ci n a ( R ) : i n h i be la s i n t es i s d e a c. Nu clei cos . At a ca n
cu a n d o la ba ct er i a es t a a ct i v a en cr eci / .
- Es t r ep t om i ci n a ( Es ) : a m i n oglu cos i d o. At a ca en cr eci m i en t o.
- Et a m bu t ol( E) : Qm T. S i ^ [et a m bu t ol] a lt . De la p er cep ci on
d el v er d e. Ma t a a l ba ci lo en cr eci /
- Pi r a z i n a m i d a ( P) : a t a ca a la s ba ct er i a s en r ep os o.

La I , la E y la P s e u s a n s olo x a m a t a r a l ba ci lo d e k och x loq n o
s e es t a n en n i n gu n gr u p o




PAUTAS DE TT:
- r egi m en d e 9 m es es : - TT t r i v a len t e( I +R +E o ES )
- I +R s ola / : cu a n d o la i n f ecci on m od er e o s e
r ed u z ca

- r egi m en d e 6 m es es : - TT t et r a v a len t e( I +R +Es +P)
- I +R s ola / : cu a n d o la i n f ecci on +


FARMACOLOGIA ANTIVIRICA

- v i r u s DNAR NA v i r i co( m ) cr ea p r ot ei n a s en r i bos om a s
- v i r u s R NAcr ea p r ot ei n a s d i r ect a / en r i bos om a s .
- r et r ov i r u s es u n v i r u s R NA( en z t r a n s cr i p t a s a I ) DNA
i n t er m ed i a r i o( en z p r ot ea s a ) AR N

PA: - z i d ov u li n a in h i be la t r a n s cr i p t a s a i n v er s a
- s a qu i n a v i r i n h ibe la p r ot ea s a v i r i ca .

TT : s u ele s er t r i v a len t e.









I NSULI NAS
La insulina es una hormona producida por el pncreas que ayuda a rebajar el
azcar del cuerpo movindola desde la corriente sangunea a las clulas del
cuerpo. Una vez que est dentro de las clulas




Tip os d e I n s u lin a s
Tip o d e in s u lin a Com ien zo
Tiem p o d el
Pico
Du r a cin
De efecto rpido, insulina
Lispro
De 5 a 15
minutos
De 45 a 90
De 3 a 4
horas
De efecto corto, insulina
Regular (R)
30 minutos De 2 a 5 horas
De 5 a 8
horas
De efecto intermitente,
NPH (N) o insulina Lenta
(L)
De 1 a 3 horas
De 6 a 12
horas
De 16 a 24 h
De efecto prolongado,
insulina Ultralenta (U)
De 4 a 6 horas
De 8 a 20
horas
De 24 a 28 h


ANTI DI ABTI COS OR ALES

Su lfon ilu r ea s (tolbutamida)
Estimulan el pncreas a producir ms insulina.
Bigu a n id a s (metformina)
Disminuyen la cantidad de azcar producida por el hgado.
I n h ibid or es d e la a lfa glu cos id a s a (acarbosa y el miglitol)
Hacen ms lenta la absorcin de los almidones que usted come.
Tia zolid in ed ion a s
Producen una mayor sensibilidad a la insulina.
Meglit in id a s (repaglinida)
Estimulan el pncreas a producir ms insulina.
Der iva t ivos d e D-fen yla la n in a (nateglinida)
Ayuda a su pncreas para producir la insulina mas rpidamente.


Glu cocor t icoid es d e Accin An t iin fla m a t or ia
Accin cor t a
Cortisol (hidrocortisona) y Cortisona

Accin in t er m ed ia
Prednisona y Prednisolona

Accin la r ga
Dexa m et a s on a y b-metasona
FARMACOLOG A 2






TEMA: ANES TS I COS GENER ALES


Anestesiar implica inducir una depresin del SNC a travs de frmacos, conlleva
una prdida de conciencia involuntaria y un bloqueo de la reactividad ante
estmulos dolorosos.

Un anestsico tiene que cumplir los siguientes efectos farmacolgicos para ser
un buen anestsico:

insensibilidad al dolor (analgesia)
bloqueo de reflejos, somticos y vegetativos
amnesia completa
relajacin musculoesqueletica
prdida de conciencia

Si para conseguir los cinco efectos se usa solo un anestsico general, aumente el
riesgo de efectos adversos o de lesin en distintos sistemas, por eso hoy da se
usan en combinacin con otros frmacos para conseguir los cinco efectos de
forma global pero solo algunos de ellos por el anestsico (as la dosis a utilizar
ser menor). Con estas combinaciones se consigue:

menor riesgo de RAM
mejor manejo del paciente durante la anestesia
mejor anestesia en relacin al tipo y la ciruga a realizar

FASES DE LA ANESTESI A:

Se definieron en base al eter (primer anestsico en utilizarse), su utilidad
fundamental es didctica pues el esquema, los tipos y el concepto de anestesia
ha cambiado. Aun as sigue siendo til para ver las fases diferenciadoras de
induccin de la anestesia:

Fa s e I o d e a n a lges ia : abarca desde el comienzo de la anestesia
hasta la prdida de conciencia.

Fa s e I I o d e excit a cin : muy unida a la III ( a veces la dosis no
permite diferenciarlas). Se ve el efecto mas caracterstico de la
anestesia: prdida de conciencia. Hay un aumento de la actividad del
SNC debido al bloqueo de neuronas inhibidoras: la respuesta del
paciente va a ser de irritabilidad e hiperactividad. Esto se produce
porque se bloquean las neuronas de GABA (muy sensibles)
bloqueando la transmisin nerviosa por lo que la respuesta va a ser
acorde al estmulo.


Fa s e I I I o a n es t s ia qu ir r gica : se produce el efecto analgsico
y amnsico. Hay una deprivacin del sistema cardiovascular y



respiratorio ( no hay paro, pero disminuye la actividad). Es la etapa
ideal de consecucin de la anestesia en un paciente.

Fa s e I V o p a r lis is bu lba r : el paciente puede entrar en coma y
llegar a la muerte.

Como se puede observar, el efecto que se produce es la depresin gradual del
SNC, siendo el efecto analgsico el ltimo y ms difcil de conseguir.

En los anestsicos actuales, la mayora no mantiene el esquema consecutivo de
las etapas descrito, no distinguindose en la mayora la etapa I

Como se ha dicho al principio, para evitar la depresin bulbar se hacen
diferentes combinaciones de anestsicos con otros frmacos como analgsicos,
bloquentes neuromusculares, benzodiacepinas (amnesia) o neurolpticos
(bloquean las descargas de estrs fisiolgico). Hoy da, segn el tipo de ciruga y
el efecto que se pretenda conseguir, podemos hablar de:

neuroleptoanalgesia (en cirugas con el paciente despierto).
Analgesia-anestesia
Neurolepto-anestesia

Adems, ira aadido un bloqueante neuromuscular a eleccin (en todos los
casos).

ANALGES I A, An a lgs i cos op i ceos :

En anestesia, los analgsicos sern:
potentes
accin central
accin en cualquier estructura orgnica (visceral, perifrica)

Los ms usados son los opiceos, siendo el clor u r o m r f i co el ms clsico.
Las caractersticas que deben tener los opiceos son: el efecto sea rpido, de
duracin corta y que se pueda neutralizar el efecto.

El Cl. Mrfico tiene una vida media larga (por lo que en anestesia no se usa
mucho); su afinidad se centra sobre todo en receptores que son los que
producen el efecto analgsico de forma potente.

Tiene efectos que otros opiceos no tienen; as a nivel cardiovascular: produce
vasodilatacin del rbol vasculo-pulmonar, llegando ms flujo sanguneo a los
alveolos. Tambin produce ligera broncodilatacin ( a dosis altas, aumenta
secreciones, broncoconstriccin y depresin del centro respiratorio). En suma,
hace que haya mejora de la ventilacin/perfusin, aumenta la cantidad de O2
para el organismo, por ello estar indicado principalmente en cirugas con
riesgo de hipoxia como las cardiovasculares.

Adems del cl.mrfico, se han desarrollado otros frmacos pues el anterior
derivaba numerosos riesgos. Los principales son:




f en t a n i l
a lf en t a n i l
s u bf en t a n i l

Su efecto analgsico se presenta de forma rpida, al minuto de administracin,
pero son de corta duracin, unos veinte minutos. Su accin es sobretodo a nivel
de los receptores de los opiceos.

No tienen la accin pulmonar del cloruro mrfico, pero pueden hacer disminuir
la T.A. (de forma brusca si la dosis es muy alta o hay una situacin basal del
paciente) pero se va a regular rpidamente por los propios mecanismos
orgnicos del paciente (excepto en las situaciones antes descritas). Pueden
producir, al igual que el mrfico, un efecto estimulante del parasimptico
induciendo a nivel cardiaco una bradicardia (esta situacin es ms compleja y
dificil de revertir, pudiendo llevar al colapso vascular) que se revertir, en caso
de ser grave, con a t r op in a por lo que se dice que es un coadyudante de la
anestesia usndose incluso desde el principio (adems, controlar las
secreciones).

NEUR OLPTI COS , f r m a cos qu e con t r ola n el es t r s f i s i olgi co:

El frmaco usado principalmente es el d r op er i d ol (se parece al aloperidol
excepto en el control del estrs fisiolgico).

Este frmaco induce un efecto de tranquilidad, es decir, hay una
desaferentizacin sensorial ( bloqueo de los estmulos externos).Adems,
produce un bloqueo intenso de los receptores muscarnicos, nicotnicos (pero en
menor medida, solo los amortigua, no los bloquea), bloqueo de receptores
(bloquea la adrenalina y noradrenalina) y bloqueo relativo de receptores
(pasa como con los nicotnicos).

Por tanto, se usan solamente por su efecto de tranquilidad aunque tambin se
consiguen otros como: potenciar la analgesia opicea (se administran junto a
fentanil muchas veces), accin antiemtica, vasodilatacin perifrica,
amortiguar efectos simpticos y bloquear acciones colinrgicas e histamnicas.

Administracin en bolo y por i.v.

ANES TS I COS .

PROCESO DE LA ANESTESI A:

Es un esquema muy variable pues depende del paciente y del tipo de ciruga.

Se comienza administrando el analgsico, aunque anteriormente se ha podido
dar benzodiacepinas no siendo parte de la anestesia. Despus, se da el
anestsico y, luego, el bloqueante neuromuscular. Si se administran
neurolpticos, se har conjuntamente con el analgsico.




Como los periodos de duracin son cortos, lo que se hace en quirfano es
mantenerla anestesia, no iniciar todo el proceso de nuevo. El mantenimiento se
hace con anestsicos. Eso no evitar que en ciertos momentos haya que repetir
las dosis de analgsicos y bloqueantes neuromusculares (succinil colina es la
mas usada); en este ltimo caso, el bloqueante a administrar sera un no
despolarizante.

Hay dos grandes grupos de anestsicos:

in t r a ven os os (se utilizan, generalmente, para iniciar la anestesia)

t iop en t a l s d ico
et om id a t o
p r op olol
ket a m in a

in h a la t or ios (generalmente, para mantener la anestesia)

ga s es : xid o n t r ico

l qu i d os v ol t i les : h a lot a n o
is oflu r a n o
en flu r a n o

ANESTSI COS I NTRAVENOSOS:

TIOPENTAL SDICO:

Es un barbitrico, acta sobre el receptor GABA (en un lugar diferente al de la
glucoproteina) aumentando su efecto inhibidor central. Este efecto se combina
con una disminucin de la corriente elctrica, produciendo en un primer
momento una hiperpolarizacin y, luego, una disminucin de la
despolarizacin. Adems, bloquea la liberacin de neurotransmisores. Todo
esto, hace que sea un anestsico sumamente potente pudiendo incluso paralizar
el SNC y producir la muerte (se usa en pena de muerte con dosis superiores a los
500mgr.).

Su efecto se produce a los 10-20 seg. de ser administrado, siendo su duracin
generalmente corta pues es muy liposoluble (de los que ms) y llega
rpidamente al SNC y tejidos bien irrigados, pero pasa tambin rpidamente a
tej. adiposo bloquendose su efecto (modelo bicompartimental). Con solo una
dosis la duracin suele ser de 20-30 min.; la primera dosis suele ser de 50 mgr.
para conseguir la prdida de conciencia dndose otra antes de la ciruga y que
depender de la cantidad de tejido adiposo del individuo (en individuos
normales suele ser de otros 50 mgr. aunque en personas muy obesas puede ser
cercana a los 500 mgr., en este tipo de pacientes la postanestesia ser mas larga:
en torno a las 3 horas).

Produce TODOS los efectos que se atribuyen a los anestsicos, aunque el
analgsico y el bloqueante neuromuscular son muy escasos (puede provocar que
la aparicin de estmulos dolorosos intensos induzcan una reaccin simptica).





Otros efectos:

A nivel perifrico: tiene un efecto cardiovascular similar al que tiene el
fentanil en el SNC, produciendo bradicardia y disminucin de la T.A. (a
dosis normales, no cae bruscamente recuperndose por los mecanismos
propios del paciente; a dosis altas, riesgo de colapso vascular).
Efecto central: al disminuir el flujo sanguneo, va a hacer que disminuya el
aporte de O2 induciendo una disminucin del metabolismo en el SNC (NO
induce hipoxia). Adems, al disminuir flujo y metabolismo hace que
disminuya la P.I.C. de forma llamativa (muy usado en neurociruga).
Adems, induce parada del centro respiratorio a dosis altas (es por eso que
primero se da la dosis de 50 mgr. que nos permite intubar al paciente); a
dosis bajas puede producir aumento de la salibacin y secreciones, adems
de laringo y broncoespasmos (no se ven) que se pueden producir como
consecuencia de contusiones al intubar: si se produce laringoespasmo, es
imposible la intubacin.

Va a ser muy difcil de revertir sus efectos, por lo que si se produce PCR ser
dificil sacar al paciente. Es por ello, que este anestsico no debe de usarse, salvo
por anestesistas muy experimentados a dosis estrechas y vigilados
continuamente.

A veces, se induce un coma barbitrico para mantener la anestesia, el problema
es que puede haber una gran acumulacin en el segundo compartimento,
durando el efecto hasta 60 horas.

ETOMIDATO:

No se conoce muy bien su mecanismo de accin, si bien se sabe que esta ligado
al receptor GABA facilitando la accin del neurotransmisor (potencia la accin
del GABA).

Tiene todos los efectos como anestsico, no siendo nunca total el bloqueo
neuromuscular (solo parcial y en altas dosis). Es un buen hipntico.

Su efecto es rpido, a los 5 min. de administrarse. Efectos:

nivel cardiovascular: produce un efecto contrario al habitual ya que
aumenta la T.A. de forma notable, pero no exagerada. Por eso, se usa en
urgencias extrahospitalarias como accidentes de trfico donde puede haber
hemorragias, shock
nivel SNC: disminuye el flujo sanguneo; no produce dao cerebral pero al
contrario que el tiopental si disminuye el aporte de O2 neuronal (en cifras
bajas, pero puede producir hipoxia cerebral si hay patologa de base o en
altas dosis)
en centro respiratorio: produce depresin, pero de forma mas lenta que el
tiopental; disminuye la F.R. y la profundidad lo que supone que disminuya
el ingreso de O2 en el organismo (el paciente debe estar intubado).









KETAMINA:

Puede producir dependencia, ya que es un derivado psicomimtico de la
fenciclidina o polvo de ngel. Tambin se le llama sustancia K.

Se usa mucho en pediatra y en pacientes con demasiada depresin del SNC
(aunque el uso fundamental es en pediatra).

Induce sedacin, inmovilidad (el bloqueo neuromuscular es parcial), amnesia y
analgesia notable. El tipo de anestesia que induce se denomina anestesia
disociativa pues se relaciona con la sensacin que experimenta el paciente de
disociacin del ambiente y de la persona. El efecto disociativo lo produce a los
15 seg., la prdida de conocimiento a los 30 seg.; la analgesia y amnesia son muy
rpidas, recuperndose la prdida de conocimiento a los 10 min. Adems,
induce hiperactividad del SNC (parecen estar dormidos, pero el organismo
trabaja a toda velocidad).

Al despertar, se mantiene an la hiperactividad del SNC traducindose en
cuadros de pesadillas, alucinacioneslos nios se despiertan llorando y
pataleando.

A nivel cardiovascular y respiratorio tiene poca actividad (ligera depresin).

PROPOFOL:

Es el anestsico que ha revolucionado la anestesia, siendo el ms usado. En sus
comienzos se administraba junto con el cremafol dando reacciones adversas
muy graves. Hoy da, se administra en una emulsin junto con el intralipid
(muy poco hidrosoluble).

Se une al receptor GABA-rgico potenciando la accin del GABA, teniendo
caractersticas muy similares al tiopental sdico pero mejoradas. As, cumple
todas las caractersticas de los anestsicos: analgesia, amnesia; produce
caida de la T.A. y F.C. pero de forma leve (el paciente las revierte por si mismo,
salvo a dosis muy altas); disminuye la P.I.C. de forma ligera (por eso se usa el
tiopental en neurociruga); la parada del centro respiratorio es ms manejable,
con menos efectos adversos e igual de potente (no produce laringo ni
broncoespasmos). Provoca la prdida de conciencia con la misma rapidez que el
tiopental; el efecto es dosis-dependiente.

En el lugar de administracin produce gran dolor, pero no causa flebitis (aun as
el catter debe tener la luz lo mas amplia posible por su gran osmolaridad). A
dosis bajas puede usarse como sedante, pero en perfusin continua durante
largos periodos de tiempo puede provocar desajustes metablicos.





BENZODIACEPINAS:

A grandes dosis, pueden ser usadas como anestsicos. Las mas usadas son el
diacepan, loracepan y midazolan (aunque las mas convenientes son las de vida
media corta y rpida accin). Se usan sobre todo en preanestesia y para
mantenimiento de la anestesia; usndose preferiblemente como sedantes mas
que como anestsicos.

ANESTSI COS I NHALATORI OS:

Se clasifican segn su potencia en funcin de la unidad que sirve como patrn
de comparacin; esta unidad es la concentracin mnima alveolar (MAC) y se
define como la dosis que bloquea las reacciones musculares a la incisin
quirrgica en el 50% de los pacientes.

La rapidez de accin del anestsico inhalatorio est en relacin inversa con su
solubilidad en los tejidos orgnicos. Por tanto, cuanto mayor sea su capaz de
unirse al tejido adiposo, menor ser la rapidez en producir el efecto, pero mas
tardar en recuperarse de la anestesia.

Se administran por va inhalatoria, deben atravesar bien los pulmones y llegaren
concentracin adecuada al SNC para ejercer su accin; por ello, deben estar
una concentracin adecuada en el aire que inspira el paciente, esta
concentracin no debe ser nunca superior al 80%, pues menos de un 20% de O2
en aire induce hipoxia en el paciente.

VOLTI LES :

HALOTANO:

Es muy usado, siendo el anestsico prototipo para los otros existentes. No es
inflamable ni explosivo.

A temperatura ambiente es lquido, pero al entrar en contacto con el O2 se hace
gas. Su capacidad de saturacin es alta, por lo que tarda entre 5-15 min. en
producir su efecto; es un anestsico potente, teniendo todas las caractersticas
de los anestsicos (el que peor consigue es el bloqueo neuromuscular, pero lo
consigue). Efectos aadidos:

a nivel cardiovascular: disminuye la T.A. y F.C., pues como la mayora,
disminuye las resistencias perifricas, pero se diferencia en que provoca un
bloqueo de baroreceptores por lo que el organismo no es capaz de revertir la
cada de T.A. Lo ms caracterstico es que hay una relacin directa entre el
grado de cada de T.A. y el nivel de anestesia. Tien e r ies go d e h ip oxia e
h ip oxem ia (por cada de la F.C.).
a nivel central: disminuye el flujo sanguneo con riesgo de hipoxia para el
SNC
a nivel del centro respiratorio, tambin provoca una potente depresin
(relacionado como los anteriores con la cada de T.A.).




El efecto dura entre 30 min. y una hora, pues se disuelve bien en sangre.

REACCIONES ADVERSAS:

El 60%-80% se elimina por va respiratoria sin problemas, pero el resto se
elimina por metabolismo heptico induciendo hepatitis (principalmente) y
cirrosis; adems tiene efecto acumulativo, por lo que puede que no se presenten
de inmediato, sino tras varias cirugas. Puede producir por si mismo
hipertermia maligna, por lo que no debe administrarse junto a succinil colina.
Adems, tiene riesgo de aborto (no puede haber mujeres embarazadas en el
quirfano).

El resto de anestsicos voltiles no tiene estas reacciones adversas, pero en lo
dems son similares (los tiempos son algo distintos, pero poco). El nivel de
anestesia tambin se mide en funcin de la cada de la tensin arterial.

GAS ES :

OXIDO NITROSO:

Se presenta en forma lquida, pues se conserva a presin constante y
temperatura baja, cuando disminuye la presin o aumenta la temperatura se
transforma en gas. Tambin se denomina protxido de oxgeno (o, mal llamado,
gas de la risa).

Se disuelve muy poco en sangre, por lo que el efecto se produce rpidamente; se
debe administrar en condiciones hipervricas: debe estar en concentracin
prxima al 80% o ms (riesgo de hipoxia completa) en el aire inspirado por el
paciente, por eso, se administra en concentraciones del 75%-80% no
consiguiendo completamente su efecto; adems desaparecen rpidamente.

Es inflamable y puede explotar al mezclar con O2 puro. Localmente, se puede
administrar a travs de cnulas (muy fro, en forma de lquido).


































TEMA: ANTI CONVULS I VANTES

CONVULSI N O CUADRO CONVULSI VO:

Son descargas paroxsticas y sincrnicas de una neurona o grupo neuronal,
siendo estmulos de alta intensidad.

MECANISMOS CELULARES DE CUADROS CONVULSIVOS:

El problema grave surge en funcin de la situacin de la neurona, sus relaciones
anatmicas o las conexiones que establece, es decir, de las repercusiones que
puedan tener esas descargas.

Se puede distinguir entre foco primario (lo anterior) o foco en espejo ( cuando
existe una segunda neurona que va a producir esas descargas en el lado
simtricamente contrario); adems, estas descargas no tienen porque producir
el efecto inmediatamente, sino que se pueden ir produciendo pequeas
descargas que van aumentando de potencial hasta producir un potencial de alta
intensidad.

Kindling: breves estimulaciones cerebrales de baja frecuencia en regiones
del sistema lmbico que al repetirse hace que la respuesta se incremente de
forma gradual hasta que estmulos muy bajos son capaces de provocar una
crisis
Movimientos paroxsticos despolarizantes: neuronas con un
comportamiento elctrico atpico: el potencial de membrana disminuye
bruscamente y las clulas permanecen despolarizadas unos segundos
acompandose de un estallido de potenciales de accin.
Desequilibrio entre mecanismos inhibidores (GABA) y excitadores
(Glutamato).

TIPOS DE CONVULSIONES:
Tn i co-cln i ca s ; tiene tres fases: tnica (perdida de conciencia y
contracciones musculares tnicas)
Au s en ci a s : son mas frecuentes; es la detencin sbita de la actividad
consciente (no hay convulsiones, suelen ser breves)



At p i ca s

Las convulsiones pueden ser muy variadas, por eso es importante saber el foco o
patologa que produce la convulsin y en funcin de esto usar uno u otro
frmaco; estos frmacos pueden actuar mediante diferentes mecanismos:

bloqu ea n d o la con d u ccin e im p id ien d o la d es p ola r iza cin :
Si la causa que lo produce son trenes de alta frecuencia, habra que actuar
bloqueando la conduccin elctrica a nivel de los canales de Na+
(fundamentalmente), a veces no se puede evitar que empiecen las descargas
pero si evitar su conduccin o transmisin.
Otra forma de actuar es sobre los canales de Ca++, hay varios tipos: canales N y
L: son voltaje dependientes y van a impedir la liberacin del neurotransmisor
(al no entrar calcio no hay estmulo ni liberacin); canales T: suelen estar a
nivel postsinptico, en ellos aumenta el calcio para unirse a la calmodulina, los
frmacos actan bloqueando o disminuyendo la intensidad del impulso
elctrico.


Pot en cia cin d e m eca n is m os in h ibid or es :
Se hace aumentando la actividad GABA mediante barbitricos,
benzodiacepinas

I n h ibicin d e la n eu r ot r a n s m is in excit a d or a :
Disminuyendo la liberacin de Glutamato.

Antes de describir los frmacos, hay que describir los cuadros convulsivos que
se han reproducido experimentalmente en animales y que son tiles para
establecer las propiedades clnicas de los frmacos y as saber para que tipos de
cuadros convulsivos son vlidos:
a) elect r os h ock : induce extensin clnica genrica a todo el SNC, se utiliza a
intensidad mxima pues sino no es efectivo (induce prdida de conciencia).
b) elect r os h ock en z on a s con cr et a s o t on i cocln i ca s : cuadros
clonicotnicos en zonas concretas (no hay prdida de conciencia).
c) ca r d i a z ol: administracin sistmica de este frmaco para reproducir
a u s en ci a s (no cuadros musculares), pueden ser:
Simples
Complejas: se acompaa de cuadros fsicos como relajacin de esfnteres,
naseas que nunca son muy llamativos.

As, habr frmacos eficaces en crisis generalizadas y parciales (electroshock),
frmacos eficaces en ausencias (cardiazol), frmacos de amplio espectro
(electroshock y cardiazol) y nuevos frmacos ( potenciadores de GABA e
inhibidores de Glutamato).

Algo muy a tener en cuenta en estos frmacos es saber su rango o nivel
plasmtico mediante analticas para as poder ajustar las dosis en cada
momento.

FRMACOS:




CLS I COS :

FENITOINA DIFENILHIDANTOINA (DPH para niveles plasmticos):

Es el frmaco por excelencia en crisis generalizadas y parciales (las inducidas
por electroshock mximo).

Tiene un mecanismo de accin muy complejo actuando principalmente sobre
los canales inicos: es capaz (no siempre) de anular las descargas del foco o la
transmisin del impulso actuando fundamentalmente sobre los canales de Na+.
Tambin acta disminuyendo o bloqueando la liberacin del neurotransmisor
actuando sobre los canales de calcio (aunque su accin fundamental es sobre los
canales de sodio).

NUNCA induce prdida de conciencia, efectos sedantes o hipnticos (aunque si
somnolencia), depresin fuerte del SNC (solo acta sobre el foco convulsivo).

Es muy potente, pero solo para los cuadros que conllevan cuadro fsico:
electroshock (++), ausencias (0).



CINTICA:

Por V.O y V.I.:
V.O.: absorcin irregular aunque generalmente es buena, no dar junto con
alimentos pues disminuye la accin y no se mantienen los niveles
plasmticos.
V.I.: mezclar con ClNa 0,9 % y con Glucosado 5 % (aunque con este ltimo
no es conveniente pues su estabilidad es corta).

No hay relacin lineal entre dosis y concentracin plasmtica, es en funcin del
tiempo: no por dar grandes dosis al principio aumentan los niveles plasmticos,
pero al tiempo de tratamiento pequeas variaciones en dosis tienen grandes
repercusiones ( es debido a su distribucin bicompartimental y al equilibrio de
concentraciones), por eso para ajustar las dosis hay que esperar un tiempo (si se
hace al principio se pueden producir convulsiones).
Las dosis son de 10-20 gr/ml (de forma orientativa, pues deben ser muy
ajustadas).

RAM:

En general, todos los anticonvulsivantes van a presentar numerosas RAM.

A dosis terapeticas: entre 10-15 gr/ml suele presentar nistagmus con o
sin diplopia, descoordinacin motora ligera o moderada (no es muy severa,
si lo fuera habra que retirarlo), ataxia, nauseas y vmitos, somnolencia.
Por encima de dosis terapeticas: son muy variadas. La mas comn es la
hiperplasia gengival (en rango terapetico se pueden presentar problemas



de encias, pero no hiperplasia), hipertricosis (aumento de densidad y
coloracin del tejido colgeno como uas, pelo), reacciones de
hipersensibilidad e hipermetabolismo (en menor proporcin que la
anterior), tambin a dosis terapeticas, que se manifiestan en alteraciones
cutneas como exantemas (poco grave) sd. de Steven-Johnson (muy grave)
que son exantemas de piel y mucosas que se traducen en gran exudacin y
hemorragias observndose principalmente en la mucosa oral.
Una RAM en la que no se ha demostrado an la relacin causa-efecto son los
efectos teratognicos: labio leporino, paladar hendido y sd. fenitonico (mal
llamado porque no esta demostrado an) que son alteraciones en tabique
nasal, labio leporino e hipertricosis (de uas sobre todo)
Interacciones farmacolgicas: en las convulsiones se suelen administrar
distintos tipos de frmacos, habiendo dos grandes bloques de interacciones:
Entre frmacos de misma accin: aumentan o disminuyen los niveles
plasmticos lo que repercute en el efecto.
DIRECTAS: As, el valproato sdico hace que disminuyan los niveles
plasmticos incluso hasta por debajo del rango terapetico. El
fenobarbital induce el metabolismo por lo que va a tener las mismas
consecuencias.
INDIRECTAS: la primidiona (disminuye los niveles plasmticos).
Entre frmacos de distinta accin.






FENOBARBITAL:

Es un barbitrico, acta sobre los receptores GABA y la despolarizacin (canales
de Na+: bloquea la despolarizacin, no el estmulo); por tanto, NOACTUA
SOBRE EL FOCO, lo que hace es disminuir la extensin del estmulo e intentar
bloquear la conduccin.
Es el segundo frmaco de eleccin, tras la fenitoina, para crisis parciales y
tonicoclnicas generalizadas (electroshock:+, tonicoclnicas:++, ausencias: 0
aunque en las progresivas, segn el origen, puede tener ligera accin).

CINTICA:

Normalmente por V.O. aunque tambin por Va PARENTERAL.
En V.O: absorcin buena y alto fenmeno de primer paso, por lo que si se
administra con comidas aumenta elefecto. Dosis de 120-250 mgr/da, aunque
debido a su efecto de autoinduccin se van a ir disminuyendo los niveles
plasmticos (mantenerlos vigilados).
En V.P: dosis de 10-25 gr/ml.

RAM:

A dosis terapeticas produce sedacin, hipnosis(tpico de los barbitricos),
tolerancia a estos cuadros (al principio, luego va disminuyendo), nauseas y
vmitos a los que tambin se desarrolla tolerancia, teratognicos (tampoco esta



demostrada la relacin causa-efecto) como labio leporino, pocas reacciones de
hipersensibilidad produciendo eritema fijo pigmentario (no exantemas ni sd.
de Steven-Johnson).

























Como ya sabemos, los de las anteriores generaciones se usaban de forma
emprica (mediante la experimentacin con animales se deducan sus usos
teraputicos); sin embargo, estos son especficos y se han desarrollado
qumicamente buscando una accin concreta (no mediante pruebas para saber
para que servan).

GABAPENTINA (GPT):

Es una proteina similar en su estructura al GABA. Se buscaba un agonista del
GABA pero hoy da se sabe que no acta sobre el receptor GABA sino sobre los
canales de Na+ (sin saber muy bien como se une y como acta) actuando sobre
la conduccin del impulso. Por tanto, acta en convulsiones en las que sea
fundamental la transmisin del impulso. As: electroshockmax:0,
tonicoclonicas (parciales):+, ausencias:0.

CINTICA:

Es peculiar, es una molcula de alto peso molecular por lo que limita su
absorcin. Se administra por V.O. exclusivamente y utiliza los mecanismos de
transporte activo especficos del tubo digestivo para los aminocidos y las
protenas por lo que puede saturarse en tratamientos prolongados (disminuye
su absorcin y efecto). Para llegar al SNC tambin usa el mecanismo de
transporte de aminocidos y protenas, pudindose igualmente saturar.



Su efecto es muy dependiente del mecanismo de transporte.

Su eliminacin es activa por el sistema renal SIEMPRE, por lo que al no tener
metabolismo heptico, no interacta con otros frmacos.

Su nivel plasmtico no esta muy definido, siendo el mas usado: 2 gr/ml;
estudios actuales han demostrado que este debe ser el lmite inferior, sin definir
el superior.

LAMOTRIGINA (LMT):

Acta especificamente sobre canales de Na+; se busc para que tuviese accin
sobre las descargas de alta frecuencia (lo contrario que la anterior): bloquea el
canal en descargas de alta frecuencia y en la transmisin de impulsos de alta
frecuencia. Tambin acta sobre los canales de Ca++ tipo T: disminuye la
liberacin de neurotransmisores, concretamente el Glutamato.

Tipos de convulsiones: electroshock mx:+, tonicoclnicas:+, ausencias:+.

CINTICA:

No tiene problemas de absorcin y llega bien al SNC.

Su metabolismo es principalmente por va renal, aunque tambin es algo
heptico

Nivel plasmtico: 2-4 gr/ml.




VIGABATRINA (VGB):

Se buscaba la potenciacin del efecto GABA mediante un aminocido que
supliera la accin GABA. Por tanto, es un aminocido con peso molecular muy
elevado.

Acta sobre la enzima que metaboliza el GABA, es decir, inhibe la GABA-T. Es
selectiva por reas en su accin, actuando principalmente sobre los ncleos de
la base del sistema extrapiramidal (no acta en todo el SNC).

Tipo de convulsiones: electroshock mx:0, tonicoclon:+, ausencias:0

CINTICA:

Tiene problemas de absorcin; sin embargo, el sistema de transporte no es tan
saturable por lo que atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica.

Se elimina de forma activa por va renal.

El nivel plasmtico: 5-12 gr/ml.





RAM DE TODOS LOS FRMACOS DE 3 GENERACIN:

En general, tienen pocas; si bien hay una relacin con el propio efecto y sobre
todo al inicio del tratamiento: somnolencia, nistagmus, diplopiaen general,
desaparecen al continuar el tratamiento.
Tambin tiene RAM gastrointestinales pero muy diferentes a lo visto hasta
ahora: dispepsia y esofagitis.





Con s i d er a ci on es t er a p e t i ca s :

Con el tratamiento correcto, el 75% de los pacientes controlan las crisis, aunque
hay un 25% con crisis refractarias. La monoterapia se ha demostrado mas
efectiva que la politerapia(menos RAM e interacciones).
El inicio de la medicacin debe ser gradual, siendo fundamental la
monitorizacin de los niveles plasmticos, mantenindose los tratamientos
entre 2-4 aos. La retirada del frmaco tambin debe ser gradual











TEMA: ANTI PS I CTI COS


En un principio se denominaron neurolpticos, pues todos los frmacos que
actuaban en la psicosis tenian un cuadro neurolgico comn y bien definido.
Estos cuadros se presentaban tanto en persona sanas como enfermas al tomar
los medicamentos.
Hoy da, hay muchos frmacos que actan sobre la psicosis y que no han
desarrollado los cuadros neurolpticos; clasificndose la farmacologa actual de
la psicosis en clsicos o tpicos los que los desarrollan y atpicos los nuevos que
no los desarrollan.

PSICOSIS:

En enfermo psictico se le clasifica en funcin de sus signos y sntomas, pues
hay una gran variedad de cuadros y tipos de psicosis. As hablaremos de:




Psicosis con signos positivos: el enfermo presenta normalmente
alucinaciones y fabulaciones que se acompaan muchas veces de cuadros
agresivos. Adems, es normal que tenga una desestructuracin del lenguaje
(puede hablar pero estructura mal las palabras)
Psicosis con signos negativos: lo FUNDAMENTAL es el aislamiento social.
En este caso, hay prdidas de memoria y no sabe hablar (no se acuerda de las
palabras, de lo que significan)

Hoy da, hay clasificaciones mas rigurosas pero se sabe que los de signos +
exclusivamente, evolucionan bien a la normalidad; mientras que los de signos-
es normal que se cronifiquen. Los de mezcla de ambos, dependen de que signos
predominen mas.

La farmacologa en la psicosis NO cura, sirve para tratar los signos de la psicosis
y ser la base de otras terapias predisponiendo favorablemente al paciente.

CAUSAS QUE PROVOCAN LA PSICOSIS:

Genticas: no esta muy demostrada. Estara relacionada con cromosomas
pseudodominantes, aveces el X y aveces el 22 (pero no es una relacin causa-
efecto). Lo que si se sabe es que personas con estos problemas genticos,
ante ambientes de riesgo sociales, culturalesambientales en general, es
mas fcil que la desarrollen.

Alteraciones en los ncleos frontales y prefrontales: incluso en el
hipocampo del sistema lmbico (donde se sita el sistema afectivo). Pasa
como lo anterior, todas las personas que tengan alteraciones no tendrn
psicosis y no todas las que tengas psicosis tendrn alteraciones en los
ncleos. Sin embargo, los de signos - SIEMPRE tienen un aumento del
tamao de los ventrculos por lo que tiene un peor pronstico.





Alteraciones en los neurotransmisores del SNC: TODOS los psicticos los
tienen: la a ct ivid a d esta a u m en t a d a a nivel del estmulo
d op a m in r gico. Sin embargo, no hay aumento del nmero de receptores
ni de la tasa de dopamina, es decir, es mayor la actividad de las mismas
estructuras existentes. Se ha descubierto que el aumento de la actividad
dopaminrgica es por mal funcionamiento de neurotransmisores de la
corteza frontal.

TODOS los frmacos van a actuar sobre la dopamina disminuyendo la actividad
dopaminrgica en el SNC para controlar los signos y sntomas. Hoy da se sabe
que las vas dopaminrgicas estn interrelacionadas con otras, siendo una de la
mas importante la de serotonina: determinadas vas de serotonina al
estimularse desarrollan cuadros similares a la psicosis. Esto se ha investigado
tanto, hasta el punto de decir que los signos + son muy dependientes de la
actividad dopaminrgica y los signos - de la serotonina





EFECTOS FARMACOLGICOS:

Hay una serie de efectos genricos para todos:

Efecto antipsictico: depende del frmaco y de los signos que bloque (+ o -).
A dosis adecuadas, son impresionantes los efectos sobre los signos +, si
acta sobre la serotonina no quita los signos - pero los mejora: mejora la
memoria a corto plazo por lo que se mejora el lenguaje y la capacidad de
hablar, adems disminuye el aislamiento social

Efecto neurolptico o sd. neurolptico: induce una progresiva indiferencia
de la persona con el medio que le rodea (disminuye las reacciones de alegria,
tristeza) hasta terminar en aislamiento del entorno como falta de respuesta
a estmulos externos. El grado mximo es la catalepsia. Muchas veces no se
va a observar el efecto beneficioso del tratamiento por esta causa.

Efecto anticolinrgico de bloqueo : normalmente, al principio del
tratamiento siempre aparece sequedad de boca y efectos anticolinrgicos que
no se pueden evitar aunque las dosis sean bajas. La sequedad de boca nos
mide otros signos y sntomas como el efecto neurolptico.

Efectos hormonales: como el aumento de secrecin de p r ola ct in a (en la
mujer produce bloqueo de la LH y FSH induciendo aveces un
pseudoembarazo; a los hombres les disminuye el tamao testicular y la
lbido). Tambin acta sobre la h or m on a d el cr ecim ien t o
disminuyndola (en adultos no suele producir efectos, pero en los nios si
les afecta mucho). Tambin aumenta los op iod es en d gen os como la met-
encefalina (por eso no hay dolor en sd. neurolpticos). El ltimo es el
aumento de la h or m on a a n t id iu r t ica (produce retencin urinaria,
aumento de la T.A., hiponatremia franca o pseudo, aumenta la
concentracin de la orina)

Muy atener en cuenta los efectos anticolinrgicos.


Efecto antiemtico: se debe al bloqueo de la actividad dopaminrgica a nivel
del tronco del encfalo.

RAM:

SEDACIN: la mayora la inducen, aunque es mas propia de los tpicos. Se debe
al bloqueo de la actividad dopaminrgica y aparece sobre todo al inicio del
tratamiento desapareciendo si el tratamiento contina normalmente (es
importante diferenciarlo del efecto neurolptico). Muchas veces la
intensidad esta relacionada no solo con la dosis, sino tambin con la
actividad dopaminrgica de base del paciente (susceptibilidad personal)



Es un efecto no deseado porque hace que la persona no aumente su
sociabilizacin, NO es una RAM para la farmacologa, pero si para otras
teraputicas.

SD. PARKINSONIANO O PARKINSONISMO: se produce a nivel de los ncleos
de la base a nivel del eje nigro-estriado bloqueando la conexin de la
sustancia negra y estriada. Por tanto, la disminucin de dopamina provocar
la reproduccin de cuadros de Parkinson caracterizndose sobre todo por
temblor, rigidez y discinesia, asinesia o bradicinesia (los 3 signos
caractersticos). Al ser un cuadro no funcional, no tendr todos los
sntomas/signos, solo algunos: el fundamental es el temblor
(adems, es el primero en aparecer); luego aparece normalmente la rigidez y
en muy raros casos la discinesia/acinesia. Adems, es muy raro que aparezca
con los frmacos atpicos, por lo que es propio de los tpicos.

DISQUINESIA TARDA: al ser una alteracin del movimiento, tambin se
relaciona con los ncleos de la base. Son contracciones musculares que
aparecen en cara y extremidades principalmente, siendo muy difcil el
control del movimiento.
Se denomina tarda porque aparece a largo plazo, cuando se lleva bastantes
das de tratamiento.
Por tanto, lo que ocurre es que tendr descargas de dopamina que al haber
aumentado el nmero de receptores (fisiolgicamente) tendr un mayor
nmero de movimientos de los que quiere realizar; es tambin por esto por
lo que se llama tarda, ya que tienen que aumentar el nmero de receptores
siendo un proceso lento.

DEL BLOQUEO se ve sobre todo a nivel cardiovascular; se traduce en
hipotensin que no siempre da sintomatologa pero otras veces produce
hipotensin ortosttica severa acompaada de lipotimias. A nivel cardiaco,
se observa sobre todo a nivel de la conduccin elctrica: alteraciones en el
ritmo del ECG disminuyendo el espacio QT y aplanndose la onda T (si son
muy llamativas puede haber infarto o angina).

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: se denominan tipo III o tipo IV o a
largo plazo. La mas frecuente es una ictericia colosttica; otra frecuente es la
agranulocitosis (tipo IV) que es mas frecuente en atpicos siendo progresiva
(puede llegar a ser completa). Tambin produce pigmentacin de la piel, 2
tipos: a) fotosensibilidad (al actuar los rayos solares sobre el frmaco ste se
transforma en antgeno traducindose tambin en edemas incluso
quemaduras) y b) cambio de coloracin ( por aumento de los depsitos de
melanina o el color de la melanina: en concreto, gris azulado).


FRMACOS:

Tpicos: Clor p r om a zin a (el primero y fundamental durante mucho tiempo,
no tiene agranulocitosis)
Flu fen a zin a (aumenta la potencia antipsictica, pero tiene todas las
RAM)



Zu clop en t ixol ( es el nico comercializado es Espaa, se buscaba
disminuir las RAM pero no aport nada efectivo)
Ha lop er id ol ( es el primero en ser recomendado por la OMS pues es
muy seguro y manejable)
Pim ozin a ( buscaba disminuir los signos -, aunque no lo consigui;
aun as tiene una mayor potencia antipsictica que el resto
de los tpicos)

Atpicos: Clop izon a (es parecido al anterior, pero si se consigue disminuir los
signos -)
Ris p er id on a
Su lp ir id e


Suelen actuar sobre los receptores D1, D2, D4 de la dopamina y sobre los
receptores 5-HT2A

Los tpicos: sobre los receptores D1 y D2 ( los D2 son los nicos que existen en el
eje nigro-estriado, por eso los tpicos son los que producen el sd.
Parkinsoniano). Algunos como la pimozina tambin sobre los 5-HT2A.
Los atpicos: todos los de la dopamina y sobre los de la serotonina.
La clopizona: sobre D4/5-HT2A. Los D4 son los que actan sobre los signos -
mientras que los D1 y D2 actan sobre los signos +. No producen
Parkinsonismo ni disquinesia tarda.
La risperidona: D2,D4/5-HT2A (puede provocar Parkinsonismo).
El sulpiride: 5-HT2A/D1 (acta al revs que los dems, ya que acta
principalmente sobre los de la serotonina).

CINTICA:

Debido al tiempo de tratamiento, de administran habitualmente por V.O.

Tpicos:

La biodisponibilidad es muy baja (35-40%,algunosraramente llegan al 80%)
porque tienen un alto fenmeno de primer paso.
No hay efecto antipsictico hasta que no han pasado 10-14 das, es decir,
necesita no solo de la interaccin con el receptor sino tambin un bloqueo de la
actividad general pues todo el organismo se ha ajustado a una mayor actividad
dopaminrgica y de serotonina.
El haloperidol es el mas seguro porque tiene muy amplio rango teraputico.
TODOS tienen una ventana terapetica: por debajo o encima del rango
teraputico no tienen accin, adems, solo tienen RAM tambin dentro del
rango teraputico.
El zuclopentixol tiene una mayor biodisponibilidad: 50%

ELIMINACIN por metabolismo heptico a travs de diferentes vas
(oxigenacin, hidrlisis) sin dar la mayora metabolitos activos; hay una
pequea porcin que se elimina por va renal de forma activa.

Atipicos:




La clopizona tambin tiene una biodisponibilidad baja (40-50%), necesitando
tambin de 10-14 das para producir el efecto. No tiene efecto ventana al tener
accin sobre los receptores de serotonina. Tiene pocos efectos de los tpicos
(sedacin o alteracin del movimiento) pero mucho sobre signos - (se vio en
animales de experimentacin por fenmenos de evitacin: bloqueo; al actuar
sobre fenmenos de evitacin provocaba sedacin ya que estos dos procesos
estn muy relacionados, en el frmaco se evit el efecto sedante). Metabolismo
mixto: heptico y renal al 50%.

La risperidona tiene ligero efecto de sedacin por actuar sobre los receptores D2
(aunque no es tan potente como el de los tpicos).



































TEMA: ANTI DEPR ES I VOS


ESTADOS DEPRESI VOS:




Son situaciones poco diagnosticadas en la poblacin, aunque se hable mucho de
ellos; aproximadamente el 90% de las personas con depresiones no son
diagnosticadas, de los diagnosticados el12% estn tratados por el mdico de
familia y no por un especialista.

SIGNOS/ SNTOMAS:

apata, desinters
tristeza
insomnio
anorexia
sensaciones o ganas de perder la vida, pero sin pasar a la accin pues sera
suicidio

Deben presentarse en periodos de tiempo mantenidos (sobre todo insomnio,
apata, desinters y las ganas de no querer vivir),pues en caso contrario no se
consideran depresiones formales.

CLASIFICACIN:

endgenas/ exgenas: por causa interna/externa
neurosis dep./psicosis dep.: segn la gravedad, la psicosis se acompaa de
alucinaciones
monofsica/ bifsica: monofsica o unipolar es que mantiene los signos y
sntomas a lo largo de la enfermedad, bifsica o bipolar es que no los
mantiene y adems pasa de unos extremos a otros (alegra-tristeza)

LOCALIZACIN:

Es muy amplia en todo el SNC, pero en especial en el sistema lmbico
(hipocampo / rafe); pero en general, hay muchos ncleos en el SNC donde
puede haber alteraciones.

MECANISMOS DE PRODUCCIN:

Muchos estudios, pero poco claros:

alteracin gentica: pasa igual que con la psicosis, pero se obtuvo mas xito
pues se estudi a un grupo tribal concreto: los eimis (son un grupo
poblacional que se han mantenido uniforme a lo largo del tiempo); se vieron
alteraciones en el cromosoma 11por un gen para la codificacin de la tirosina
hidroxilasa por lo que la sntesis de noradrenalina era deficiente. Sin
embargo, en otros grupos no se vieron o se vi en otros cromosomas como el
X en su brazo largo.
Alteracin de neurotransmisores: relacionado con serotonina y
noradrenalina; generalmente el problema no se sita en la sntesis, sino que
est en la recaptacin: se recapta ms y a mayor velocidad por lo que queda
poco neurotransmisor en el



espacio intersinptico. No siempre funciona as, ya que hay estudios que
demostraron una alteracin del ligando con la acetilciclasa: no se produce
la misma respuesta al unirse a receptores postsinpticos, en concreto al

En la serotonina se tiene en cuenta los receptores 5-HT 1A y 5-HT 2A, al
estimularse el presinptico de forma consecutiva, se altera el receptor
postsinptico (el 2A) y puede ser que aunque interaccione con el receptor no
haya efecto.

Si se intentara bloquear la recaptacin de serotonina, solamente aumentara
en el rafe y no en el resto del SNC, quiere decir que la NA y la 5-HT estn
muy relacionadas a nivel de rafe: el aumento de serotonina hace aumentar la
NA en el lmbico, lo que supondra una mejora de la depresin. Por tanto,
NA y 5-HT son inseparables en lo que a depresiones se refiere.

Otros estudios como el del cortisol: demostraron que no solo hay signos
centrales, sino tambin perifricos.

FRMACOS:

Tienen que actuar sobre la NA y 5-HT de forma que disminuyan la recaptacin.
Sin embargo, como en la psicosis, tambin se puede jugar a la adaptacin
fisiolgica (regulacin) mediante la disminucin de la recaptacin de uno de
ellos, principalmente la 5-HT.

Otra forma de actuar es mediante la inhibicin del metabolismo: actuar sobre
las MAO mediante inhibidores para que no metabolicen la NA.

NUNCA actuar sobre la sntesis, pues como se ha visto el problema no est en la
sntesis, sino en la recaptacin.

los que actan sobre la recaptacin de los 2 neurotransmisores: TRICCLICOS
(hoy da, no son todos tricclicos pero se agrupan bajo este nombre por su
accin)

El primer frmaco que se us fue la imipramina (se buscaba un antipsictico,
no un antidepresivo). Despus, la desipramina y luego otros derivados como la
doxepina. Posteriormente otros frmacos que ya no eran derivados de la
imipramina, como la antitriptilina de la que tambin se sacaron derivados como
la nortriptilina y aminoxepina (se buscaba mas agresividad, como con la
doxepina).

los que actan sobre la recaptacin de 5-HT: INHIBIDORES SELECTIVOS DE
LA RECAPTACIN DE 5-HT.

Marc el boom de los frmacos antidepresivos,el primer grupo fue la fluoxetina
(prozac). Otros fueron: flaxoxetina, paroxetina y sertrelina

Inhibidores de las MAO: IMAO ( se vern mas adelante)








EFECTOS FARMACOLGICOS DE A) Y B):

efecto antidepresivo: el mximo efecto se consigue despus de 10-15 das del
tratamiento por lo que es muy importante la observacin y valoracin del
paciente (riesgo de suicidio).
Bloqueo o supresin de signos y sntomas: el mas complicado de bloquear es
el insomnio. Es mas fisiolgico usar los Inh. de la recaptacin de 5-HT (los
B) que los que inhiben la recaptacin de los 2 neurotransmisores; sin
embargo, hay frmacos tricclicos que son mas potentes a menos dosis y
tiempo. Aunque quiten signos y sntomas no llevan a estados de euforia o de
mana, si tienen estados de euforia es porque sufren una depresin bipolar y
no por los frmacos.
Efecto sedante: es importante pues disminuir la recaptacin produce
alteracin de la conformacin del receptor , haciendo que el estmulo del
receptor sea menor llevando a un efecto sedante y pudiendo incluso hacer
que el tratamiento no tenga efecto al no estimularse los neurotransmisores
en receptores postsinpticos.
Por tanto, el efecto sedante se liga a estimulacin del receptor en el SNC,
por lo que si disminuye la estimulacin al cambiar la configuracin,
aumentar el efecto sedante (a veces, incluso desde el principio del
tratamiento).
Puede incluso haber bloqueo del receptor 1.
Lo producen: imipramina, amitriptilina y amoxepina (buenos para
pacientes con gran insomnio).
Efecto analgsico potente: la transmisin entre Locus Coreullus y corteza es
noradrenrgica por receptores al bloquearse estos se obtiene un efecto
analgsico. No se usan en principio con este fn, salvo que sean dolores
rebeldes. Los frmacos anteriores tienen potente efecto sedante.
Anorexiante o anorexgeno: disminuyen el apetito, la sensacin de hambre.
Ligado a los inh. selectivos de la 5-HT. Todos tienen este efecto, pero el mas
potente es el de la fluoxetina (tambin la sertrelina). Se usan en la bulimia
para que no haya ingestin convulsiva. Desarrolla tolerancia a los 7-10 dias
de tratamiento.

RAM:

Los tricclicos tienen mas RAM por su efecto anticolinrgico, por eso los b)
marcaron un boom en el mercado.

De efecto perifrico: muy variados, los mas frecuentes:

Bloqueo no todos los antidepresivos lo producen, los que lo
producen tienen principalmente efecto cardiovascular, especialmente
hipotensin franca y manifiesta (a veces, solo postural) que no es grave
pero si incmoda. Se acompaa de taquicardia como efecto compensador.
Si es un bloqueo muy intenso se genera bradicardia.



Anticolinrgico: tambin lo tienen todos los frmacos, aunque es mucho
mas comn en los tricclicos; es global: muscarnico y nicotnico.
MUSC: sequedad de boca, estreimiento y retencin urinaria.
NICOT (solo efecto central, NO placa motora): confusin con
desorientacin (si es muy severo), apata, desmotivacin



De efecto central:

Se centran bsicamente en el efecto de sedacin que puede ser muy perjudicial
si el paciente se encierra en su casa y no sale a la calle. Por tanto, hacer
seguimiento de los efectos que produce. Tambin, puede haber muchos a nivel
de bloqueo 1 y que se manifiestan sobre todo por cuadros convulsivos (segn
la potencia de bloqueo que tengan, no son normales en la clnica; el principal
que los produce es la maprotilina).

Reacciones de hipersensibilidad:

Lo mas frecuente es la induccin de hepatitis similar a la tipo A. Todos la
pueden producir, pero principalmente los tricclicos.

Fotosensibilidad (principalmente la metriptilina) y exantemas


I MAO:

Inhiben el metabolismo de NA y 5-HT. Son los primeros que se sintetizaron,
incluso antes que los tricclicos, aunque no se usaban pues producan crisis
hipertensivas muy graves sobre todo al mezclarse con alimentos ricos en
tiramina (a veces, mortales). Hoy da, se usan mas estos frmacos pues ha
crecido la educacin sanitaria respecto a la alimentacin. No tomar con quesos,
vinos de Burdeos

El prototipo es la iproniacida, hoy da se usa poco: es buen antidepresivo
pudiendo suprimir todos los signos y sntomas, no tiene efectos sedantes ni
anticolinrgicos; aunque si aumenta los efectos perifricos.

Hay dos tipos bsicos de MAO: A y B, desarrollndose frmacos selectivos para
cada tipo; la A abunda en la periferia y la B a nivel central ( aunque estn en
todos los lados). Por tanto, en la depresin nos centraremos en las MAO b.

IMAO b: no tienen muchos efectos perifricos, el principal frmaco es la
selegilida: grandes efectos centrales, no tiene efecto sedante y no tiene el efecto
HTA (o es muy dbil).




NOTA:



Muchas veces, las enfermedades con antideprsivos tienen asociados muchos
frmacos, principalmente antidepresivos con ansiolticos ya que se tarda de 10-
15 dias en conseguir el efecto antidepresivo. Se suelen usar benzodiacepinas
como ansiolticos, teniendo un efecto desinhibidor que puede llevar al paciente
a suicidarse.







TEMA: ENF. DEGENER ATI VAS DEL S NC

Los procesos degenerativos van a ser selectivos en el tipo de neurona que se
destruye, no son globales en el SNC. La selectividad del tipo de neurona
depende de:
tipo de actividad neuronal
capacidad de activar mecanismos compensadores del SNC
capacidad de producir radicales libres oxidativos

TEORIAS DE DEGENERACIN DE NEURONAS DEL SNC:

Estn basadas en el concepto de exocitosis: la actividad excitadora del SNC
favorece la degeneracin por incapacidad de proteccin; todo efecto de
excitacin en el SNC pasa por el Glutamato, por tanto, todo efecto degenerativo
cursa con un aumento de la actividad excitadora del Glutamato.

El Glutamato tiene varios tipos de receptores; en concreto el NMDA que tiene
un canal inico que hace aumentar el Ca++ intracelular, un aumento excesivo
del Ca++ intracelular produce un efecto txico.

Cmo se produce el efecto txico?

Es a nivel del metabolismo celular y puede ser por:
modificacin de las protenas: el aumento de calcio hace modificar el
esquema de sntesis proteca dando sustancias extraas para la neurona
modificndose el DNA dando sustancias txicas que destruyen la neurona.
Alteracin del metabolismo oxidativo mitocondrial: es el principal. Para el
metabolismo oxidativo se necesita un dador de electrones que se anula por el
aumento de calcio intracelular dando compuestos alterados o txicos.

Estos son procesos normales, fisiolgicos, del SNC ya que son los mecanismos
de envejecimiento. En las enfermedades degenerativas estos procesos se
encuentran anormalmente acelerados. Hay muchos mecanismos que destruyen
las sustancias txicas, impiden el aumento de Ca++ pero si se encuentran muy
activados comienzan a fallar.

Otro mecanismo, adems de exocitosis, es el estrs oxidativo que acta
haciendo que la mitocondria produzca muchos radicales libres por alteracin de



las protenas de las mitocondrias. Los radicales libres son txicos y destruyen
las neuronas.

Al actuar selectivamente estos mecanismos de envejecimiento, encontraremos:

Parkinson
Huntignton
Alzheimer
ELA




El propio metabolismo de estas clulas darn un metabolismo alterado cuyo
resultado ser el metabolismo oxidativo que destruir la neurona; el
metabolismo se altera por un gran aumento de la actividad.

La farmacologa esta destinada aun aumento de los mecanismos protectores o
una disminucin de los agresores. En ninguna de las cuatro enfermedades hay
tratamiento sobre las causas, solo sobre los sntomas que aveces previenen o
enlentecen la destruccin de las neuronas.


PAR KI NS ON:

Su localizacin es a nivel de los ncleos de la base, que es donde se controla el
movimiento voluntario. Son una serie de mecanismos muy complejos que se
inician en la corteza a partir de un estmulo:


La corteza lleva el
estmulo a travs del
estriado hasta los ncleos
de la base. La unin entre
corteza y ncleos es a
travs del Glutamato
(excitador).

En el estriado todas las
conexiones son de
acetilcolina, los ncleos
de la base modulan el
tipo de respuesta
inhibiendo la respuesta.

La sustancia negra y
estriado se conectan para
ver que la respuesta sea
la adecuada, sino se
vuelve a filtrar otra vez.
Es decir, su conexin es
fundamental para el
control del movimiento.




Todo el cuadro clnico es porque hay poca actividad dopaminrgica y, en
concreto, no aparece clnica hasta que no hay una destruccin del 80% de las
neuronas.

Parece evidente que al enfermo se le debera de administrar dopamina, pero
esto NO es as ya que la dopamina no puede atravesar la barrera
hemetoenceflica. Por eso se da un precursor que si puede atravesar la barrera;
este precursor es la L-Dopa que se transformar gracias a las enzimas en
dopamina (la actividad enzimtica no se ve daada por la enfermedad). Sin
embargo, puede ser que no observemos ningn efecto; esto es porque la L-Dopa
est en el sistema perifrico y no en el central, por tanto, se transformar en
dopamina a nivel perifrico y, de nuevo, no podr atravesar la barrera. Es por
esto, que la L-Dopa se administra junto a un inhibidor de la Dopa
Descarboxilasa para que la L-Dopa no se metabolice en el sistema perifrico.



El inhibidor de la Dopa Descarboxilasa (IDD) no atraviesa la barrera por lo que
no impide la transformacin en el central de dopamina. Sin embargo, hay un
20% que se transforma en dopamina en el sistema perifrico.

La L-Dopa se administra por V.O. asociando en el mismo comprimido el IDD,
sino van en el mismo comprimido se deben dar a la vez ya que la absorcin se
realiza en el intestino donde ya hay Dopa Descarboxilasa. La absorcin es por
transporte activo pudindose saturar con otros frmacos y alimentos, ya que el
transporte activo es el mismo que para las protenas. Una vez absorbido, la L-
Dopa se distribuye muy bien incluso al SNC. Su metabolismo es por las MAO y
las COMT.

El control de los sntomas mediante L-Dopa dura como mucho 5 aos y el
control ptimo es de solo 2 aos. Esto es debido a el aumento de la
concentracin de dopamina en los ncleos de la base donde solo quedan el 20%
de las neuronas y que deben de trabajar como si fuesen el 100%. El organismo
para aumentar la respuesta de las neuronas lo que hace es:

aumentar la sensibilidad de receptores D2 (para aumentar la respuesta)
aumentar el nmero de receptores D2

Sin embargo, sigue la destruccin de neuronas pues es un fenmeno imparable.
Al cabo del tiempo habr disminuido el nmero de neuronas: a los 2 aos ha
habido tal destruccin de neuronas que nunca se podr conseguir el 100% del
efecto (por mucho que aumente la sensibilidad y el n de receptores) dando
efectos paradgicos o extraos; a los 5 aos no tiene ningn efecto pues la
destruccin de neuronas es masiva.

Sntomas que se pueden controlar:

Como hemos visto, aumentar el n de
receptores y la actividad de acetilcolina
pues el estriado debe comparar los
estmulos que le llegan de la sustancia



negra. Por eso, si la seal que le llega
esta disminuida porque la dopamina
esta disminuida, se contrarrestra con
un aumento de acetilcolina.

Es por ello, que los sntomas estn relacionados con:
rigidez/bradicinesia: disminucin de la dopamina
temblor: aumento de la acetilcolina

Por eso, al tratar con L-Dopa lo primero que desaparece es la rigidez y
bradicinesia, mantenindose el temblor que ir disminuyendo poco a poco, pues
al aumentar el estmulo el estriado no necesita aumentar la acetilcolina. Aun as,
a veces, no desaparece del todo pues las cantidades de L-Dopa no son
suficientes ya que aumentar las dosis puede dar serias RAM.


Adems, al aumentar la dosis de L-Dopa, podemos hacer que aumente la
sensibilidad y los receptores conduciendo al paciente con mayor rapidez hacia el
desastre.

RAM:

Disquinesias o discinesias: puede ser haya aumentado demasiado el n de
receptores y la sensibilidad.

Warning-Off / On-Off: es el mismo efecto pero en dos estados distintos.

El W.O. aparece a los 2 aos y es brusco, como si de repente nunca se le
hubiese tratado de Parkinson, la medicacin no tiene ningn efecto y a la
hora o dos horas vuelve a aparecer el efecto. Durante este periodo de
tiempo, el paciente experimenta una acinesia potente (como si se quedara
clavado al suelo) y temblor. Esta relacionado con la ingesta del
medicamento, sospechndose que es porque la sensibilidad ha llegado al
mximo, bloquendose el sistema (saltan los plomos), al disminuir la
sensibilidad del receptor la dopamina vuelve a tener efecto. En el fondo, es
porque hay una gran disminucin de las neuronas debido a su destruccin.

El O.O. aparece a los 5 aos (generalmente), no estando relacionado con la
ingesta. Aparece en cualquier momento y las desconexiones son cada vez
mayores; hay un gran aumento de la sensibilidad y los n de receptores se
estancan debido a la gran destruccin de las neuronas del eje. Se alcanza la
sensibilidad mxima.

Efectos perifricos: son sobre todo cardiovasculares. Se produce
disminucin de la T.A. debido a :

A nivel del tronco cerebral al aumentar la dopamina bloquea el control del
tronco sobre la T.A.
Efecto de competicin con el simptico (Adr. y NA)




SIEMPRE disminuye la T.A. pero no de forma brusca (es gradual), se nota
mas con los cambios posturales. Como efecto compensador aumenta la FC
ya que la dopamina estimula los receptores en el corazn pudiendo dar
arritmias e incluso isquemias y anginas.

Efectos centrales: por interaccin de la dopamina con el bulbo se producen
nauseas y vmitos (pues el centro del vmito esta en el bulbo).


OTRAS POSIBILIDADES DE TRATAMIENTO:

a) Principalmente, mediante agonistas dopaminrgicos:

Bromocriptina: menos potencia, pero mejor control a lo largo del tiempo
Pergolide: el mas potente, pero de peor control
Lisuride: es intermedio a los dos


El problema de estos compuestos es que se necesitan neuronas dopaminrgicas
por lo que con el tiempo disminuye su efecto. Por eso, solo se pueden usar al
comienzo del tratamiento nada mas ser diagnosticada la enfermedad, de esta
forma, se pueden disminuir las dosis de L-Dopa y controlarse mejor los
sntomas durante mas tiempo que los 2-5 aos iniciales.

Sin embargo, la bromocriptina deja de producir su efecto por disminucin de
las neuronas, teniendo que aumentar de nuevo la dosis de L-Dopa que lleva a un
aumento de la actividad dopaminrgica que puede llevar a cuadros psicticos.


b) Otra posibilidad terapeutica es el uso de bloqueantes o antagonistas
colinergicos:

Se utilizaron los primeros, incluso antesque la L-Dopa. Tampoco corrigen la
enfermedad ni actuan sobre el eje nigro-estriado, solo consigue corregir parte de
los sintomas, principalmente el temblor, mas incomodos para el paciente.

Los de mayor accion central y especifica son:

trihexifenidilo
benzatropina (derivado de la atropina)
difenhidramina (antiH)

Es caracteristico en su accion, que los receptoresdel estriado son muscarinicos y
de los 5 subtipos; por eso, los farmacos a utilizar son confecto muscarinico
central (NO pariferico). Sin embargo, no se pueden impedir los clasicos efectos
perifericos como estreimiento, sequedad de boca, retencion urinaria...

Se usan cuando el deterioro de neuronas dopaminergicas no es muy alto, ya que
en periodos mas avanzados es prioritario el control de la rigidez y la
bradicinesia ante el temblor.




c) Amantidina:

Se sintetizo inicialmente como antivirico, pero se observo que tiene accion
dopaminergica; en concreto, impide la recaptacion de dopamina de forma
potente. Por eso, solo con el a veces se pueden controlar los sintomas del
Parkinson. Su uso tiene que ser en el primer estadio,ya que cuando aumenta la
muerte neuronal no sirve por si solo.


NOTA: se sabe mucho y no se sabe nada ya que el foco o causa de la enfermedad
aun es desconocido y no se puede actuar sobre el, esto se ha comprobado al
hacer "transplantes de neuronas" que al poco tiempo las neuronas sanas recien
transplantadas volvian a enfermar y se degeneraban como las anteriores.


ALZHEI MER :

Afecta a la corteza cerebral (en estructuras especificas como las laminas...) y al
hipocampo; por eso, su clinica es problemas de memoria reciente, no hay
problemas motores, hay problemas de afectividad y agresividad...

Esta enfermedad se asocia mas a los radicales libres sin que se sepa muy bien su
principal origen, pareciendo que exista un neurotransmisor con mayor
preponderancia (pero NO EL UNICO) que es la acetilcolina: hay disminucion de
la actividad de la Ach,sobre todo en la pariferia.

Es importante saber que, como en el caso del Parkinson, la farmacologia no
trata la causa y, ademas,( a diferencia del Parkinson) no enlentece la
enfermedad ni su progresion.

Hoy dia, se usa la lecitina porque es un precursor de la Ach, ya que eluso directo
de la Ach podria dar muchas RAM por su accion periferica (sobre todo
cardiovasculares). Sin embargo, no se han observado los efectos esperados, por
lo que se probo con los inhibidores de acetilcolinesterasas, en concreto, la
tacrina: ademas de su accion central especifica (poca accion periferica y de leves
efectos) se consigue disminuir los aspectos de agresividad y mejorar la memoria
a corto plazo.

Al asociar lecitina y tacrina, se han observado ALGO mas los efectos positivos.


HUNTI NGTON:

Es una enfermedad degenerativa por alteracion cromosomica dominante que
transmiten tanto los hombres como las mujeres, sin embargo, la clinica se
presenta antes en elcaso de ser transmitida por hombres. Su clinica se debe a
que esta enfermedad produce lesiones en los nucleos de la base y corteza; por
eso, dara problemas motores y de afectividad. Algo caracteristico es la cor ea :
contracciones musculares involuntarias principalmente en la cara; es el primer



signo que aparece, luego vienen psicosis esquizofrenicas, depresiones...en
general, cualquier cuadro mental.

El tratamiento solo puede intentar contrarstar en lo que pueda la clinica, ya que
la causa se situa a nivel genetico y, hoy por hoy, no se puede actuar a ese nivel.
En el caso de las alteraciones motoras, no se puede actuar mucho ya que el
problema no es la disminucion de la actividad de neurotransmisores,sino las
lesiones que se han producido.

La fluoxetina esta teniendo buenos resultados para la clinica mental. La
carbamacepina tiene buenos resultados para intentar equilibrar las alteraciones
de los reflejos.(A veces es bueno el conbinarlos con neurolepticos para tratar los
cuadros depresivos). Cuando la destruccion es masiva, se usa la reserpina que
aumenta enormemente la actividad de cualquier tipo de neurotransmisor para
intentar generar conexiones a cualquier nivel.


ES CLER OS I S LATER AL AMI OTR OFI CA ( ELA) :

En esta enfermedad se destruyen neuronas de la corteza cerebral que afectan al
control motor del organismo, pero solo de una zona, o lo que es lo mismo, de un
lado: izquierdo o derecho, degenerandose tambien la medula espinal.

CORAZON
ANGI NA DE PECHO
La a n gin a d e p ech o, t a m bin con ocid a com o a n gor p ect or is , n o es u n a en fer m ed a d
p r op ia m en t e d ich a , s in o u n d olor qu e a p a r ece cu a n d o la p a r ed m u s cu la r d el
cor a zn n o r ecibe, d e for m a t em p or a l, u n a ca n t id a d s u ficien t e d e oxgen o.
Las arterias coronarias suministran al corazn la cantidad de sangre necesaria para satisfacer las
demandas derivadas de la actividad fsica. Sin embargo, esta capacidad queda restringuida en
aquellas personas que sufren ateroesclerosis de las arterias coronarias, muchas veces
acompaada de otros trastornos que disminuyen la aportacion de oxgeno al miocardio, como
anemia o una dolencia de las vlvulas cardacas. En estos casos puede ocurrir que el aporte de
oxgeno al corazn sea el adecuado para algunas actividades, pero que resulte escaso cuando se
practica deportes, o en caso de temperaturas extremas o de fuertes emociones. Estas son las
causas ms frecuentes que provocan la aparicin de la angina de pecho, y est comprobado que
el dolor desaparece cuando disminuye la exigencia de oxgeno adicional.
SI NTOMAS
La angina de pecho es una dolencia que, por lo general, no precisa hospitalizacin. En los
hombres raramente aparece antes de los treinta aos, y la causa es casi siempre una enfermedad
de las arterias coronarias.
En las mujeres aparece ms tardamente, generalmente causada por hipertensin, anemia o
deficiencias en el funcionamiento de las vlvulas cardacas.
El sntoma caracterstico de la angina es un fuerte dolor en el pecho, que puede extenderse hasta
la garganta y la mandbula superior, la espalda y los brazos, principalmente el izquierdo.



Nu n ca s e d ebe s u s p en d er br u s ca m en t e la a d m in is t r a cin d e los bet a bloqu ea n t es .
La s d os is d eben d is m in u ir s e m u y p a u la t in a m en t e y s iem p r e ba jo or d en es t r ict a
d el m d ico.
Si la a n gin a d e p ech o s e d ebe a u n a es t en os is a r t ica o a u n a en fer m ed a d
cor on a r ia , p u ed e r equ er ir s e u n a in t er ven cin qu ir r gica .
Otros sntomas que pueden acompaar al dolor son ciertas dificultades respiratorias,
sudoracin, nuseas y mareos.
TRATAMI ENTO
Si la persona que sufre una angina es fumadora habitual, ser recomendable que abandone o
disminuya drsticamente el consumo de tabaco.
Si su peso excede del normal, conviene que trate de volver a su peso ideal mediante una dieta
adecuada.
En cualquier caso, ser el mdico quien determine si es necesario reducir las actividades
cotidianas, o dejar que el afectado reconozca por s mismo las limitaciones impuestas por la
angina a sus actividades fsicas. Es importante adoptar una actitud ms relajada ante la vida y
evitar situaciones que puedan ocasionar emociones intensas, as como reconsiderar la
importancia de las preocupaciones habituales, pero sin caer en el crculo vicioso que supone
adoptar una vida sedentaria tras una angina de pecho, lo que aumenta el riesgo de volver a
sufrirla. La falta de actividad, adems, suele causar muchos ms casos de angina que las
excitaciones o las emociones fuertes.
En cada caso, el mdico tratar la enfermedad que provoca la angina. Existen muchos frmacos
que aumentan de forma temporal el flujo de sangre al corazn. Entre los ms empleados estn
las tabletas de una asociacin de cafena y nitroglicerina, que se disuelve bajo la lengua y actan
con rapidez disminuyendo el dolor, tanto si se toman antes de cada ataque como en el
transcurso de ste. Otros son los agentes bloqueadores beta-adrenrgicos, o betabloqueantes,
que reducen las necesidades de oxgeno del corazn, provocando una disminucin del ritmo
cardaco. Es fundamental utilizar estos frmacos exactamente segn la prescripcin, ya que una
sobredosis puede causar mareos, desmayos y otros efectos secundarios.
PRUEBAS RECOMENDADAS TRAS LA ANGI NA DE PECHO
Pr u eba Det er m in a cin
An lis is d e or in a Diabetes
An lis is d e s a n gr e
Enfermedad tiroidea, anemia y nivel de lpidos en
la sangre
Ar t er iogr a fa
cor on a r ia
El lugar donde se han estrechado o bloqueado las
arterias
Elect r oca r d iogr a m a
Los impulsos elctricos del corazn, para
confirmar la angina o la enfermedad de las arterias
coronarias.
Ra d iogr a fa d e Tr a x
Seales de esfuerzo cardaco, como un corazn
agrandado.
Se trata de un dolor intenso y sofocante, que con frecuencia se presenta acompaado de una
gran sensacin de ahogo y de muerte inminente. Con menos frecuencia aparece slo en los
brazos, las muecas o el cuello, pero se lo reconocer como angina si surge en situaciones de
esfuerzo o estrs emocional, y se alivia con el reposo.






Ar r it m ia Ca r d ia ca
En el corazn existen clulas especializadas que tienen la capacidad de generar un estmulo
elctrico que, a su vez, estimula al msculo cardaco para que se contraiga y expulse la sangre
del corazn hacia los distintos rganos. Estas clulas especializadas forman ndulos, del ndulo
sinusal parten los estmulos elctricos que se distribuyen en el corazn determinando su
contraccin.
Las arritmias cardacas son todos aquellos trastornos que interfieren en el ritmo normal de
generacin o conduccin de los impulsos elctricos.
La frecuencia cardaca normal vara en una persona adulta normal entre 60 y 100 latidos por
minuto, influenciado por la capacidad de la generacin de estmulos en el ndulo sinusal y del
sistema nervioso vegetativo. Este ltimo, a su vez, es influenciado por la respiracin,
aumentando la frecuencia cardaca durante la inspiracin y disminuyendo durante la espiracin.
Existen muchas clasificaciones que tienen en cuenta su mecanismo de produccin, localizacin,
y el riesgo que son capaces de ocasionar. si bien todas son incompletas, son muy tiles desde el
punto de vista didctico. Dependiendo de la frecuencia cardaca, pueden dividirse en
taquiarritmias y bradiarritmias. En las primeras, la frecuencia se encuentra por encima de los
100 latidos por minuto; en las ltimas la frecuencia es de 60 latidos por minuto.
Cuadro Clnico:
El peligro de las arritmias reside en su potencial capacidad de transformarse en otro trastorno
que puede llevar a la muerte de la persona. Pero afortunadamente, no todas tienen esta
capacidad. Otro riesgo importante, son las alteraciones circulatorias que puedan desencadenar,
pero todo depende del tipo de arritmia y del estado previo del corazn. Las personas con un
corazn sano toleran bien las alteraciones del ritmo cardaco y no presentan manifestaciones
clnicas. El aporte de sangre hacia los distintos rganos puede mantenerse dentro de los lmites
normales mientras la frecuencia cardaca no supere los 100 latidos o se encuentre por debajo los
40 latidos por minuto.
En muchos casos las arritmias son detectadas por casualidad en una persona sin ningn
sntoma que lo afecte.
Los sntomas ms caractersticos son la sensacin desagradable de los latidos cardacos en el
pecho, el cuello o parte alta del abdomen; insuficiencia cardaca, prdida transitoria del
conocimiento o dolor en el pecho, sobre todo en las personas con angina de pecho o un infarto
de miocardio previo.
Tratamiento:
Algunas arritmias no producen manifestaciones clnicas, ni alteraciones circulatorias
importantes y son de buen pronstico, pero otras causan un gran estado de ansiedad cuando
quienes las sufren toman conciencia del cuadro, por lo que es muy importante tranquilizar a la
persona enferma.
En muy pocos casos puede encontrase la causa desencadenante de la arritmia, como la excesiva
ingestin de alcohol o cafena, con lo que se prevendra la reaparicin en otra oportunidad.
El principal tratamiento para poder controlar la mayora de las arritmias importantes consiste
en usar medicamentos antiarrtmicos. Todas estas drogas poseen limitaciones importantes en
cuanto a su seguridad, ya que pueden agravar o desencadenar una arritmia.



Los diversos medicamentos que pueden utilizarse se han dividido en cuatro grupos:
Grupo I: quinidina, procainamida, lidocana, flecainida, etc.
Grupo II: bloqueantes beta adrenrgicos, como propranolol.
Grupo III: amiodarona, sotalol.
Grupo IV: antagonistas del calcio, como verapamilo y diltiazen.
La eleccin de cada uno de estos medicamentos va a depender del tipo de arritmia, de la edad de
la persona y de la presencia de otras enfermedades, entre otros factores.
ESTRUCTURA DEL ENDOCARDI O
El endocardio parietal est compuesto de las siguientes capas:
1) endotelio,
2) capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo,
3) capa msculo-elstica y
4) capa subendocrdica, gruesa, de tejido conectivo laxo con fina red capilar.
En esta ltima cursan las ramas izquierdas del sistema xcito-conductor.
El endocardio valvular se diferencia del parietal fundamentalmente en dos caracteres:
1) la estratificacin en cuatro capas se mantiene slo en la cara de los velos en que choca la
corriente sangunea, esto es, en la cara ventricular de los velos semilunares y en la auricular de
los atrioventriculares. En la cara arterial de los velos semilunares y en la ventricular de los
atrioventriculares, el endocardio est compuesto slo del endotelio y de la capa subendotelial;
2) la capa subendocrdica carece de vasos, salvo junto a los anillos de insercin. El esqueleto
mismo de los velos est hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso, es la
capa llamada fibrosa.
FRECUENCI A
Hasta hace algunas dcadas la frecuencia de las endocarditis en el material de autopsias era de
cerca del 8% de los casos, es decir, alrededor del doble de las miocarditis. Desde entonces la
endocarditis reumtica se ha hecho mucho menos frecuente, la tromboendocarditis, en cambio,
se ha hecho ms frecuente, y han aparecido formas nuevas, representadas por las inflamaciones
en las prtesis biolgicas.
LOCALI ZACI ON
Segn la ubicacin, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la endocarditis parietal o
mural, sta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la
cara de los velos en que choca la corriente sangunea.
PATOGENI A
En la gnesis formal de las endocarditis el papel principal lo desempean el endotelio y el tejido
conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la lesin endotelial representa
morfolgicamente la lesin primaria, que posibilita la accin de los grmenes en los tejidos ms
profundos, la insudacin de elementos hemticos y la formacin de trombos. En otras formas se
altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones,
las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las primeras formas pertenecen las
endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumtica.



CLASI FI CACI ON
Clsicamente se distinguan en las endocarditis las formas localmente bacterianas y las
abacterianas. Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por agentes vivos no
bacterianos, se prefiere hablar de formas infecciosas y no infecciosas, respectivamente. Debe
recalcarse que este principio de clasificacin se refiere a las condiciones locales del endocardio, y
no a si la enfermedad fue desencadenada por agentes vivos ubicados en otro sitio, como es el
caso de la endocarditis reumtica.
ENDOCARDI TI S NO I NFECCI OSAS
A stas pertenecen la endocarditis reumtica, la endocarditis del lupus eritematoso y la
tromboendocarditis.
En d oca r d it is r eu m t ica
La mayora de las veces se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin
miocarditis ni pericarditis. Macroscpicamente se presenta como una endocarditis verrucosa.
Estas verrugas son pequeas formaciones de 1 a 3 milmetros, rojizas, vtreas, adherentes, que
con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de
rosario. Con menor frecuencia se forman en las cuerdas tendneas y en endocardio parietal. En
ste, un sitio de predileccin es la regin auricular ubicada por encima del velo parietal de la
mitral. El compromiso de esta zona deja despus una mancha amarillenta conocida como
mancha de MacCallum. Microscpicamente las verrugas reumticas estn hechas, en la
profundidad, de tejido conectivo alterado, con degeneracin fibrinoide, edema y proliferacin de
clulas histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosin del endotelio, y la degeneracin
fibrinoide se contina con un depsito de fibrina. Rara vez predominan en la parte superficial
las clulas histiocitarias, ocasionalmente dispuestas en empalizada.
En la regresin del proceso se produce una fibrosis de los velos y, generalmente, tambin de las
cuerdas tendneas. La fibrosis ocurre con distorsin de la microarquitectura del velo y con
neoformacin vascular. As se producen retraccin y engrosamiento de los velos y cuerdas
tendneas, lo que condiciona una insuficiencia valvular. El tejido conectivo alterado tiene
tendencia a sufrir calcificacin, que hace rgidos los velos. Por otra parte, las erosiones
endoteliales conducen a la adherencia de velos entre s, lo que condiciona una estenosis. El
proceso reumtico suele ocurrir en brotes, con lo que se producen grandes deformaciones de las
vlvulas.
Del total de casos con endocarditis reumtica, casi en un 100% est comprometida la mitral y en
un 50%, la vlvula artica. El compromiso aislado de esta ltima se observa slo en alrededor de
un 3% de los casos. En cerca de un 5% hay compromiso tricuspdeo con insuficiencia valvular. El
compromiso de la pulmonar es excepcional. En los casos de compromiso aislado de la mitral
predomina el sexo femenino, en aquellos con compromiso mitro-artico, hay predominio del
sexo masculino.
En d oca r d it is l p ica o d e Libm a n -Sa cks
Macroscpicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atpica. Las verrugas son
irregulares en tamao y distribucin, se producen no slo en el borde de cierre, sino tambin
junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y
tricspide.
En d oca r d it is t r om bt ica o t r om boen d oca r d it is
Se la conoce tambin como endocarditis terminal o marntica. Macroscpicamente se la califica
de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombticas rojizas, de tamao
variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo comn en la vlvula
artica o en la mitral.



La tromboendocarditis ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades
consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombticas son un
equivalente de los microtrombos de la coagulopata de consumo. Ellas se desprenden con
facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro. La predileccin por las vlvulas
izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecnica a la que estn sometidas, con
formacin de pequeas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.
ENDOCARDI TI S I NFECCI OSAS
Se producen preferentemente por bacterias, que segn el grado de virulencia, son capaces de
lesionar vlvulas sanas o slo las daadas previamente. En especial la eficacia de la terapia
antibitica ha hecho que la endocarditis aguda florida sea rara hoy en el material de autopsias y
que, en parte, haya sido reemplazada por formas frustras, con lesiones mixtas, destructivas y
productivas. Esto no significa que no puedan distinguirse bsicamente dos formas: la aguda y la
subaguda.
En d oca r d it is in feccios a a gu d a
Esta forma, llamada tambin endocarditis maligna o sptica, se produce por grmenes de alta
virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos. Sin tratamiento tiene un curso letal
dentro de seis semanas bajo un cuadro sptico. Las lesiones consisten principalmente de
necrosis, insudacin y trombosis, acompaadas de abundantes grmenes. Existen dos formas,
una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis, y otra menos violenta, la
endocarditis lcero-trombtica, en que son ms acentuadas la insudacin y la trombosis. En la
primera, los velos comprometidos son friables y muestran prdida de tejidos en forma de
ulceraciones o perforaciones. En la segunda, las masas trombticas con abundantes grmenes y
leucocitos, asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran abundante
insudado leucocitario y no rara vez, focos necrticos. Las formaciones trombticas se producen
en la superficie de los velos que mira contra la corriente. No es raro que por extensin est
comprometido el endocardio parietal.
La endocarditis infecciosa aguda puede producirse en las vlvulas derechas o en las izquierdas.
La localizacin en la tricspide y pulmonar se vea antes en pioemias originadas en endometritis
por abortos spticos o abscesos preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis.
La endocarditis misma representaba una metstasis sptica ms dentro de la pioemia. Estos
casos son hoy da raros. El compromiso de las vlvulas derechas se produce en la actualidad
preferentemente por inoculacin, sea en pacientes que estn con sondas que se infectan, o en
drogadictos. La localizacin en las vlvulas izquierdas, hoy ms frecuente, y en la que de regla no
se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una
tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en bacteremias que en otras
condiciones no tendran mayor trascendencia. La tromboendocarditis cobra as importancia
tambin en la patogenia de estas formas infecciosas, en que las masas trombticas, al comienzo
aspticas, favorecen la anidacin y proliferacin de los grmenes.
En d oca r d it is in feccios a a gu d a
Es producida por grmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus
viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Por esta razn se trata la mayora de las
veces de vlvulas previamente daadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente:
secuelas de una endocarditis reumtica, vlvula artica biscspide congnita y lesiones
endocrdicas parietales por impacto del chorro sanguneo, preferentemente en defectos septales
ventriculares e insuficiencia artica.
La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis lenta, tiene un curso arrastrado, la puerta de
entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del
proceso sptico. Macroscpicamente se trata de una endocarditis lcero-poliposa, en la que
microscpicamente se encuentran fenmenos necrticos, insudativos, trombticos y
productivos con desarrollo de tejido granulatorio. De regla, pero no siempre, pueden
demostrarse grmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda. Las



formaciones trombticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificacin, lo mismo que el
tejido valvular alterado. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones
de los velos.
En el resto de los rganos suelen encontrarse infartos por embolas trombticas, los cuales, a
diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un
componente inflamatorio. Al cuadro de la endocarditis infecciosa subaguda pertenecen, adems,
la glomerulonefritis de Lhlein, los ndulos de Osler debidos a una angetis, y la miocarditis de
Bracht y Wchter.


Ar t er ios cler os is y At er os cler os is
Arterioesclerosis es un trmino genrico para varias afecciones en las que la pared arterial se
engrosa y pierde elasticidad.
La enfermedad vascular que afecta al cerebro, corazn, riones, otros rganos vitales y
extremidades es la causa principal de la morbilidad y mortalidad en Estados Unidos y en la
mayora de los pases occidentales. En 1994, se produjeron en Estados Unidos casi 1 milln de
muertes por enfermedad vascular (el doble que por cncer y 10 veces ms que por accidentes).
Aunque la prevencin y tratamiento de la arteriopata coronaria (AC) produjo una disminucin
del 28,6% en los ndices de mortalidad ajustados por la edad entre 1984 y 1994 la EAC y el ictus
isqumico combinados son el asesino nmero 1 en los pases industrializados occidentales y su
prevalencia es creciente en el resto del mundo.
El ndice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de 25 a 34 aos de edad es
aproximadamente de 1/10.000; a la edad de 55 a 64 aos es casi de 1/100. Esta relacin con la
edad puede deberse al tiempo necesario para que se desarrollen las lesiones o a la duracin de la
exposicin a los factores de riesgo. El ndice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de
35 a 44 aos es 6,1 veces el de las mujeres blancas de la misma edad. Por razones desconocidas,
la diferencia debida al sexo es menos evidente en los no blancos.
La aterosclerosis es la enfermedad vascular ms frecuente y ms grave. Las formas no
ateromatosas son la arteriolosclerosis y la arteriosclerosis de Mnckeberg.
ATEROSCLEROSI S
Es una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por engrosamiento subntimo en parches
(ateromas) de las grandes y medianas arterias, que pueden reducir u obstruir el flujo
sanguneo.
La prevalencia de las manifestaciones clnicas de la aterosclerosis en general aumenta en las
mujeres posmenopusicas y comienza a aproximarse a la de los hombres de la misma edad.
Pa t ologa y p a t ogen ia
La placa aterosclertica est formada por lpidos intracelulares y extracelulares acumulados,
clulas musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesin detectable
de la aterosclerosis es la estra grasa (formada por clulas espumosas cargadas de lpidos, que
son macrfagos que han emigrado como monocitos de la circulacin a la capa subendotelial de
la ntima), que ms tarde evoluciona a la placa fibrosa, (formada por clulas musculares lisas de
la ntima, rodeadas por tejido conjuntivo y lpidos intra y extra celulares).
Los vasos aterosclerticos presentan una expansin sistlica reducida y una propagacin en
ondas anormalmente rpidas. Las arterias arteriosclerticas de las personas hipertensas tienen
tambin una elasticidad reducida, que se reduce an ms cuando se desarrolla la aterosclerosis.



Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hiptesis principales: la
hiptesis lipdica y la de la lesin endotelial crnica. Probablemente estn relacionadas entre s.
La h ip t es is lip d ica propone que la elevacin de los niveles plasmticos de LDL produce la
penetracin de sta en la pared arterial, produciendo la acumulacin de lpidos en las clulas
musculares lisas y en los macrfagos (clulas espumosas). La LDL aumenta tambin la
hiperplasia de las clulas musculares lisas y su migracin a la regin subntima e ntima en
respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la LDL es modificada u oxidada y se
hace ms aterognica. Las pequeas partculas densas de colesterol LDL son tambin ms
susceptibles de modificacin y oxidacin. La LDL modificada u oxidada es quimiotctica para
los monocitos, estimulando su migracin a la ntima, su aparicin precoz en la estra grasa y su
transformacin y retencin en el compartimiento subntimo como macrfagos. Los receptores
limpiadores de la superficie de los macrfagos facilitan la entrada de LDL oxidada en estas
clulas, transfirindolas a los macrfagos cargados de lpidos y a las clulas espumosas. La LDL
oxidada es tambin citotxica para las clulas endoteliales y puede ser responsable de su
disfuncin o prdida de la lesin ms avanzada.
Se ha estudiado un modelo de aterosclerosis en monos alimentados con una dieta rica en
colesterol. De 1 a 2 sem despus de provocar la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la
superficie de receptores especficos, emigran al subendotelio y acumulan lpidos (de ah, clulas
espumosas). Las clulas musculares lisas proliferantes tambin acumulan lpidos. A medida que
la estra grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio queda expuesto a
la sangre en puntos de retraccin o desgarro endotelial, se agregan las plaquetas y se forman
trombos murales. La liberacin de factores del crecimiento de las plaquetas agregadas puede
aumentar la proliferacin muscular lisa en la ntima. Alternativamente, la organizacin e
incorporacin del trombo a la placa aterosclertica puede contribuir a su crecimiento.
La h ip t es is d e la les in en d ot elia l cr n ica postula que la lesin endotelial por diversos
mecanismos produce la prdida del endotelio, adhesin de plaquetas, quimiotaxis de los
monocitos y linfocitos de clulas T y la liberacin de factores del crecimiento procedentes de las
plaquetas y de los monocitos, que provocan la migracin de las clulas musculares lisas de la
media a la ntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una
placa fibrosa. Otras clulas (p. ej., macrfagos, clulas endoteliales, clulas musculares arteriales
lisas) producen tambin factores del crecimiento que pueden contribuir a la hiperplasia
muscular lisa y a la produccin de matriz extracelular.
Estas dos hiptesis estn ntimamente unidas entre s y no se excluyen mutuamente. Las LDL
modificadas son citotxicas para las clulas endoteliales cultivadas y pueden provocar una lesin
endotelial, atraer monocitos y macrfagos y estimular el crecimiento del msculo liso. Las LDL
modificadas inhiben tambin la movilidad de los macrfagos de modo que, cuando stos se
transforman en clulas espumosas en el espacio subendotelial pueden quedar atrapadas.
Adems, las clulas endoteliales en regeneracin (despus de la lesin) estn funcionalmente
afectadas y aumentan la captacin de LDL del plasma.
La placa aterosclertica puede crecer lentamente y a lo largo de varias dcadas puede producir
una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusin arterial total. Con el tiempo, la placa
se calcifica. Algunas placas son estables pero otras, especialmente las ricas en lpidos y clulas
inflamatorias (p. ej., macrfagos) y cubiertas por una fina capa fibrosa, pueden sufrir una fisura
o rotura espontnea, exponiendo el contenido de la placa a la sangre circulante. Estas placas se
consideran inestables o vulnerables y estn ms ntimamente asociadas con el comienzo de un
episodio isqumico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir
mbolos, ocluir rpidamente la luz, precipitando un ataque cardaco o un sndrome isqumico
agudo o quedar incorporadas gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual.
Fa ct or es d e r ies go
Los principales factores de riesgo, no reversibles, de aterosclerosis, son la edad, el sexo
masculino y la historia familiar de aterosclerosis prematura. Los principales factores de riesgo
reversibles se exponen ms adelante. La evidencia indica tambin con fuerza que la inactividad



fsica se acompaa de un aumento del riesgo de AC. Aunque se ha propuesto el tipo de
personalidad como un factor de riesgo, su papel est siendo discutido.
Niveles lip d icos s r icos a n or m a les . Los niveles elevados de lipoprotenas de baja
densidad (LDL) y los reducidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL) predisponen a la
aterosclerosis. La asociacin de los niveles de colesterol srico total y colesterol LDL con el
riesgo de AC es directa y continua. Los niveles de HDL se correlacionan inversamente con el
riesgo de AC. Las causas principales de reduccin de HDL son el consumo de cigarrillos, la
obesidad y la falta de actividad fsica. Las HDL bajas se acompaan del uso de esteroides
andrognicos y relacionados (como los esteroides anablicos), b-bloqueantes, e
hipertrigliceridemia y factores genticos.
Los niveles de colesterol y la prevalencia de AC se ven influidos por factores genticos y
ambientales (como la dieta). Las personas con bajos niveles de colesterol en suero que van de un
pas con una prevalencia baja de AC a otro con prevalencia elevada de AC y que tienden a alterar
sus hbitos alimentarios de acuerdo con ello, presentan niveles de colesterol srico ms altos y
un aumento del riesgo de AC.
Hip er t en s in . La PA diastlica o sistlica elevada es un factor de riesgo de ictus, de IM y de
insuficiencia cardaca renal. El riesgo que acompaa a la hipertensin es menor en sociedades
con bajas concentraciones medias de colesterol.
Con s u m o d e ciga r r illos . El tabaquismo aumenta el riesgo de arteriopatas perifricas, AC,
enfermedades cerebrovasculares y oclusin del injerto despus de la ciruga de reconstruccin
arterial. El tabaquismo es especialmente peligroso en personas con riesgo cardiovascular
avanzado. Hay una relacin con la dosis entre el riesgo de ECA y el nmero de cigarrillos
consumidos diariamente. El tabaquismo pasivo puede aumentar tambin el riesgo de AC. Tanto
el hombre como la mujer son sensibles, pero el riesgo puede ser mayor para esta ltima. La
nicotina y otras sustancias qumicas derivadas del tabaco son txicas para el endotelio vascular.
El consumo de cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL, eleva el monxido de
carbono de la sangre (pudiendo producir as una hipoxia endotelial) y estimula la
vasoconstriccin de las arterias, ya estrechadas por la aterosclerosis. Aumenta tambin la
reactividad plaquetaria, que puede favorecer la formacin de un trombo de plaquetas, y
aumenta la concentracin de fibringeno plasmtico y el Hct, provocando un aumento de la
viscosidad de la sangre.
Dia bet es m ellit u s . Tanto la diabetes mellitus insulino dependiente como la no insulino
dependiente se acompaan del desarrollo ms precoz y ms amplio de la aterosclerosis como
parte de un trastorno metablico difuso que incluye la dislipidemia y la glucosilacin del tejido
conjuntivo. La hiperinsulinemia lesiona el endotelio vascular. La diabetes es un factor de riesgo
especialmente importante en las mujeres, y contrarresta significativamente el efecto protector
de las hormonas femeninas.
Obes id a d . En algunos estudios se ha visto que la obesidad, sobre todo la obesidad del tronco
en el hombre, es un factor de riesgo independiente de EAC. La hipertrigliceridemia se acompaa
frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina y parece ser un
importante factor de riesgo independiente en personas con niveles bajos de LDL o de HDL y en
los no ancianos. No todas las elevaciones de los triglicridos son probablemente aterognicas.
Las partculas lipoproteicas, ms densas, de muy baja densidad, pueden significar un mayor
riesgo.
I n a ct ivid a d fs ica . En varios estudios se ha relacionado el estilo de vida sedentaria con el
aumento del riesgo de AC, y otros han demostrado que el ejercicio regular puede ser protector.
Hip er h om ocis t ein em ia . La homocisteinemia alta en la sangre, debido a una disminucin
genticamente determinada en su metabolismo, puede provocar una lesin vascular endotelial,
que predispone a los vasos a la aterosclerosis.



I n feccin p or Ch la m y d i a p n eu m on i a e. La infeccin por Chlamydia pneumoniae o
infeccin vrica puede desarrollar un papel en la lesin endotelial y en la inflamacin vascular
crnica que puede llegar a la aterosclerosis.
Sign os y s n t om a s
La aterosclerosis es silenciosa de modo caracterstico hasta que aparece una estenosis crtica, la
trombosis, un aneurisma o un mbolo. Inicialmente, los signos y sntomas reflejan la
incapacidad del flujo circulatorio de aumentar segn la demanda (p. ej., angina de esfuerzo,
claudicacin intermitente). Los signos y sntomas en general se desarrollan gradualmente a
medida que el ateroma invade la luz vascular. Sin embargo, cuando una arteria importante es
ocluida de forma aguda, los signos y sntomas pueden ser notables. Los trastornos isqumicos
especficos relacionados con la oclusin se describen en otro lugar, en seccin 16 y captulo 174.
Dia gn s t ico
La sospecha de aterosclerosis se basa en los factores de riesgo y en sus sntomas y signos, de los
que puede haber pocos. La obstruccin ateromatosa se confirma generalmente por la
arteriografa o la ecocardiografa Doppler.
La hiperlipidemia se presenta en general con signos y sntomas de aterosclerosis obliterante
primitiva que afecta al cerebro (ataques isqumicos cerebrales transitorios o ictus), corazn
(angina de pecho o IM), intestino y extremidades inferiores (claudicacin intermitente). Los
xantomas (en los pliegues de las manos y los codos y siguiendo las vainas tendinosas) y los
xantelasmas a veces se acompaan de una hiperlipidemia, sobre todo de tipo familiar. Los
ataques recurrentes de pancreatitis aguda, con o sin alcoholismo, indican una
hipertrigliceridemia. La historia familiar de hiperlipidemia o el comienzo de una enfermedad
cardiovascular antes de los 60 aos es otra razn para buscar una aterosclerosis prematura.
Pr even cin
La forma ms eficaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares de la
aterosclerosis y la trombosis arterial acompaante es prevenir la aterosclerosis propiamente
dicha. Los factores reversibles de riesgo de aterosclerosis son los niveles lipdicos anormales en
el suero, la hipertensin, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, la
inactividad fsica, la hiperhomocisteinemia y, posiblemente, la infeccin por C. pneumoniae. El
conocimiento creciente de estos factores de riesgo y de su papel en la etiologa, patogenia y curso
de la aterosclerosis llevar a una actuacin ms centrada en la enfermedad preclnica o en la
aterosclerosis franca, contribuyendo, por tanto, a futuras disminuciones de la morbididad y
mortalidad.
Niveles lip d icos s r icos a n or m a les . Al menos 20 estudios aleatorios demuestran que la
disminucin de los niveles de LDL colesterol muestra la progresin o induce la regresin de AC,
reduciendo los episodios coronarios. Los beneficios son mximos en los pacientes con el mayor
riesgo de AC (los que tienen otros factores de riesgo, p. ej., hipertensin, consumo de cigarrillos)
y los que tienen las cifras de colesterol ms elevadas. La reduccin de los LDL del suero es
beneficiosa en los que tenan una AC preexistente, incluso si sus concentraciones de LDL no
estn elevadas. Recientes estudios han demostrado una disminucin significativa de la
mortalidad cardiovascular y total cuando se emplean estatinas para reducir el nivel de
colesterol. Las estatinas hacen tambin ms lenta la evolucin de las AC (segn demuestra la
angiografa) en enfermos con injertos de derivacin arterial y niveles de colesterol LDL elevados.
Las normas para seleccionar y tratar la hipercolesterolemia leve, moderada y grave se discuten
en el captulo 15.
Hip er t en s in . El tratamiento de los enfermos con PA elevada reduce el ictus y la mortalidad
general, pero su efecto sobre la reduccin de los episodios coronarios es menos llamativo. Los
anlisis acumulados de los estudios de la reduccin de la PA muestran una reduccin del riesgo
de ictus del 40%, del 8% del IM y del 10% de la mortalidad cardiovascular.



Con s u m o d e ciga r r illos . Siempre que sea posible, debe estimarse la interrupcin del
consumo de cigarrillos. El riesgo en las personas que lo abandonan, independientemente de
cunto tiempo haban fumado, es la mitad que el de los que continan fumando. El abandono
del tabaco disminuye tambin la morbididad y mortalidad en pacientes con enfermedad
vascular perifrica y disminuye la mortalidad despus de la ciruga de derivacin y en los
enfermos post-IM.
Dia bet es m ellit u s . Aunque el control estricto de la glucemia reduce el riesgo de
complicaciones microvasculares de la diabetes, sus efectos sobre la enfermedad macrovascular y
la aterosclerosis estn menos claros. La hiperlipidemia y la hipertensin son ms frecuentes
entre los diabticos y estos factores de riesgo, junto con la hiperinsulinemia, pueden contribuir
al aumento de riesgo de AC.
Obes id a d . La prdida de peso eleva las concentraciones de HDL y debe estimularse, cuando
sea posible.
I n a ct ivid a d fs ica . Varios estudios aleatorios han demostrado que el ejercicio moderado,
realizado de forma constante, reduce las manifestaciones clnicas y la mortalidad de la AC en los
enfermos de alto riesgo. Se ha comunicado tambin que el ejercicio regular disminuye la
frecuencia de IM y muertes, pero no es seguro si esta asociacin es causal o indica simplemente
que las personas ms sanas tienen ms probabilidades de hacer ejercicio con regularidad. El
ejercicio regular aumenta las concentraciones de HDL y puede disminuir la PA.
Hip er h om ocis t ein em ia . La hiperhomocisteinemia, en presencia o ausencia de
concentraciones plasmticas bajas de vitamina B, puede corregirse mediante la administracin
de folato, con o sin suplementos de vitamina B. Sin embargo, no est claro si este tratamiento es
beneficioso.
I n feccin p or Ch la m y d i a p n eu m on i a e. El conocimiento del papel de la infeccin y de la
inflamacin en la aterosclerosis y sus complicaciones est mejorando. Hay estudios en marcha
para valorar si un tratamiento antibitico actuar sobre las manifestaciones clnicas de la
infeccin.
Tr a t a m ien t o
El tratamiento de la aterosclerosis establecida se orienta a sus complicaciones (p. ej., angina de
pecho, IM, arritmias, insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, ictus isqumico y oclusin
arterial perifrica). Estos temas se tratan en otros lugares del Manual.
ARTERI OSCLEROSI S NO ATEROMATOSA
En la arteriosclerosis de la aorta y sus ramas principales se desarrolla con la edad una fibrosis y
cierto engrosamiento de la ntima, con debilitamiento y rotura de las laminillas elsticas. La
media (capa muscular lisa) se atrofia hasta cierto punto y la luz de la aorta o una o ms de sus
ramas se ensancha (ectasia), dando lugar, posiblemente, a un aneurisma. La hipertensin
desarrolla un papel importante en la aterosclerosis artica y en la formacin aneurismtica.
Posibles lesiones de la ntima, la ectasia y la ulceracin pueden desencadenar la formacin de un
trombo, una embolia o la oclusin completa del vaso.
La prdida general de elasticidad de la pared vascular puede debilitar el vaso y predisponer a la
diseccin longitudinal de la sangre entre los planos laminares del vaso, en un proceso
denominado diseccin artica.
La a r t er iolos cler os is describe la hipertrofia de la media y la fibrosis subntima con
degeneracin hialina, que se desarrolla en las pequeas arterias o arteriolas musculares. La
hipertensin es un factor importante.



En la a r t er ios cler os is d e Mn ckber g (esclerosis calcificante media) la degeneracin en
placas tiene lugar en aos posteriores en el msculo liso de la media, con calcificacin focal e
incluso formacin sea. A veces, el vaso se transforma en parte de su longitud en un tubo rgido,
calcificado, sin estrechamiento de la luz, lo que tiene escasas consecuencias clnicas.


HI PERCOLESTEROLEMI A
El or ga n is m o for m a el coles t er ol n eces a r io p a r a m a n t en er los p r oces os
bioqu m icos n a t u r a les , p er o s i s e con s u m en a lim en t os con u n a lt o con t en id o d e
es t a s u s t a n cia p u ed e p r od u cir s e u n a a cu m u la cin , o h ip er coles t er olem ia , qu e
p r ed is p on e a con t r a er d et er m in a d a s en fer m ed a d es ca r d a ca s y va s cu la r es .
El colesterol es una sustancia que se encuentra en el plasma sanguneo de todos los animales,
incluido el hombre, y es sintetizada por diferentes rganos, sobre todo por el hgado, tambin
por los riones, el tejido nervioso y las glndulas suprarrenales; la bilis y la sangre son los dos
vehculos ms importantes que la reparten por el cuerpo. En consecuencia, tambin est
presente en mayor o menor grado en un elevado nmero de alimentos de origen animal como la
carne, las grasas, la mantequilla y los huevos.
El colesterol es un tipo esteroide, sustancia alcohlica, cristalina y liposoluble, que facilita al
organismo la absorcin y el transporte de los cidos grasos. Adems particularmente en el
proceso de sntesis de la vitamina D en la piel; tambin sintetiza diversas sales biliares y
hormonas, como el cortisol, la cortisona, la aldosterona y las hormonas sexuales: progesterona,
estrgenos y testorona.
Mediante un mecanismo metablico muy preciso, el organismo regula el equilibrio de la
cantidad de colesterol necesario para su buen funcionamiento. As, el colesterol ingerido con los
alimentos se absorbe de forma muy rpida aunque el organismo tambin puede sintetizarlo.
Esta sntesis est regulada por el tipo de alimentacin, de modo que un aumento de la cantidad
de colesterol en el cuerpo, despus de la ingestin de alimentos, disminuye la sntesis o creacin
de colesterol endgeno por parte del organismo; el exceso se elimina a travs de la conversin
heptica y de la secrecin biliar.
Cuando este delicado proceso metablico sufre alteraciones que rompe el equilibrio adecuado,
puede producirse una concentracin excesiva de colesterol en la sangre, conocida como
hipercolesterolemia.
CONTENI DO DE COLESTEROL
EN ALGUNOS ALI MENTOS
Alim en t os (cada 100 g) Coles t er ol (en mg)
Seso (vacuno) 2.300
Yema de huevo 1.500
Caviar 700
Riones (vacuno) 400
Hgado (vacuno) 360
Manteca (cerdo) 300
Mantequilla 250
Mariscos 150
Quesos grasos 100-150
Bistec de ternera 70-100
Embutidos 90



Pollo 75
Cordero 75
Pescado 40
Leche entera 10
Leche descremada 3
Vegetales 0

HI PERCOLESTEROLEMI A
Las cifras de colesterol adecuadas en la sangre de los organismos adultos sanos varan de forma
considerable segn la edad y el sexo, aunque existen grandes diferencias entre distintos pases.
Sus niveles pueden oscilar entre 150 y 280 mg por cada 100 ml de sangre.
Aunque una elevada concentracin de colesterol en la sangre puede tener diversos orgenes,
entre los que se incluye el gentico, el ms habitual se encuentra en una ingestin excesiva de
grasas de origen animal.
Cualquier que sea la causa de una hipercolesterolemia, sta puede reducir en poco tiempo
siguiendo una dieta con un bajo contenido en grasas saturadas.
La elevada concentracin de colesterol en la sangre puede contribuir a la aparicin de
arteriosclerosis, u obstruccin de las arterias, y de enfermedades vasculares y cardacas.
GRASAS DE LA DI ETA
Las dietas seguidas en los pases occidentales contienen un porcentaje muy alto de grasas
animales, y por lo tanto tambin la cantidad de colesterol que circulan por el organismo de sus
pobladores es mayor que el hemisferio oriental del planta, donde la alimentacin se basa en el
consumo de cereales y de vegetales.
Las grasa de la dieta son sustancias que, en proporcin, aportan ms energa al organismo que el
resto de los dems alimentos, adems de constituir una parte importante del sabor, la textura y
la consistencia de dicho alimento. Adems, las grasas sirven como vehculo de ciertas vitaminas
que slo se disuelven en ellas, como la "A", la "D", la "E" y la "K". En ciertos pases del norte del
planeta, donde la generalidad de la gente es obesa, las grasas constituyen hasta el 40% de los
alimentos ingeridos.
En el organismo las grasas cumplen una funcin aislante, ya que se depositan bajo la piel,
constituyendo a mantener la temperatura. Tambin sirven como proteccin frente a pequeos
traumatismos, y que absorben el impacto de los pequeos golpes y cadas.
La in ges t in d ia r ia d e u n a cu ch a r a d it a d e lecit in a d e s oja con t r ibu ye a elim in a r el
coles t er ol
Acid os gr a s os
Las grasas estn compuestas bsicamente por cidos grasos, los cuales se clasifican en saturados
e insaturados en funcin de su estructura qumica.
Los cidos grasos saturados se encuentran en las grasas de origen animal, como la leche, la
manteca, la mantequilla y algunos aceites vegetales, que cuando son ingeridos incrementan los
niveles de colesterol en la sangre.



Los cidos grasos insaturados se dividen en: monosaturados que aparecen en los aceites de oliva
y de cacahuete y en los aceites procedentes del pescado azul, y los poliinsaturados, que son de
origen vegetal, se obtienen de la soja, el maz, el girasol y la semilla de algodn, entre otros.
Ambos tipos reducen o equilibran los niveles de colesterol del organismo. En este grupo hay
algunos cidos llamados "esenciales", ya que su carencia puede provocar alteraciones graves en
el desarrollo de los nios, adems de volver la piel seca y escamosa.
Los especialistas en nutricin recomiendan que las grasas de la dieta estn compuestas por
cidos grasos insaturados, lo cual se logra comiendo carne con poca grasa, friendo con aceites
vegetales y moderando el consumo de derivados lcteos sin descremar, de otra forma, si los
cidos grasos saturados son muy abundantes, se favorece el proceso de estrechamiento y de
prdida de elasticidad arterial conocido como arterioscleros
ARTERI OSCLEROSI S
La arteriosclerosis es debida a la alta concentracin de colesterol que se acumula y deposita en
las paredes de las arterias, disminuyendo su elasticidad y reduciendo su dimetro. Adems esta,
enfermedad disminuye el flujo sanguneo a travs de los vasos afectados y, por tanto, la cantidad
de sangre que llega a los rganos que irrigan.
Como consecuencia de esta disminucin de aporte sanguneo se puede provocar dolencias como
angina de pecho, infarto, arteriosclerosis cerebral.
Pese a que lo comentado hasta ahora an tiene validez, si llega a confirmarse la teora expresada
hace muy poco tiempo sobre la causa final de la arteriosclerosis, habr que desvincular el
colesterol y, en consecuencia, los alimentos que lo contienen, as como el tabaco, de las causas
de la enfermedad.
Esta nueva teora relaciona la arteriosclerosis con un virus comn, del tipo citomegalovirus, que
tiene la capacidad de infectar las clulas que revisten las paredes interiores de las arterias y de
inducir en ellas una divisin incontrolada.
Adems, el virus produce una protena que bloquea la accin de las protenas encargadas de
frenar la divisin celular que genera el gen p53, relacionando con muchos tipos de cncer.
Si la comprobacin cientfica de este reciente descubrimiento confirma todos los supuestos, se
habr logrado un avance importantsimo en el tratamiento de la arteriosclerosis, pues podr ser
combatida con procedimientos y medicamentos antivirales.
MEDI DAS PARA REDUCI R EL COLESTEROL DEL ORGANI SMO
Au m en t a r el con s u m o d e:
Alimentos vegetales.
Pescado
Quesos y leche descremados
Legumbres

Lim it a r el con s u m o d e:
Carne, grasas animales y sus derivados
Quesos grasos
Fritadas
Huevos
Mariscos
Seso, hgado y riones.



Azcar, caf y vino
Pan y pastas, si se padece de sobrepeso.



HI PERTENSI N ARTERI AL
El m a n t en im ien t o d e u n a a d ecu a d a p r es in a r t er ia l es d e gr a n im p or t a n cia p a r a el
bu en fu n cion a m ien t o d el s is t em a cir cu la t or io. La h ip er t en s in es la a lt er a cin
m s fr ecu en t e d e la p r es in a r t er ia l y s u p on e u n fa ct or d e r ies go im p or t a n t e.
La presin arterial est causada por las contracciones peridicas del ventrculo cardaco
izquierdo en su funcin de bombear la sangre hacia todo el organismo a travs de las arterias.
Se denomina tensin arterial a la resistencia que ofrecen las paredes de las arterias al paso de la
sangre impulsada por el corazn.
En cada latido del corazn se produce una onda de presin mxima llamada presin sistlica,
cuando la sangre es impulsada por la arteria pulmonar y la aorta, mientras que la presin
mnima o la llamada presin diastlica es la que se detecta cuando el corazn est totalmente
distendido y lleno de sangre.
PRESI ON NORMAL
La presin sangunea puede variar considerablemente en diversas circunstancias. Por lo general,
aumenta con la edad y tambin con el estrs. Al efectuar la medida de la presin se dan dos
valores: la mxima (presin sistlica) y la mnima (presin diastlica).
As, para una persona adulta (joven o de mediana edad) se considera que una presin normal es
de 120 y 80 (que se expresa por 120/80), donde, evidentemente, 120 es la presin mxima y 80
la mnima. Se puede considerar que sufre cierta hipertensin (tensin sangunea elevada) si
alcanza 140/90, y requiere tratamiento mdico sin demora si sus valores son 160/95.
HI PERTENSI ON
Existe hipertensin cuando el corazn bombea sangre hacia las arterias con una fuerza superior
a la necesaria para mantener un flujo sanguneo continuo. Hay dos formas distintas de
hipertensin: la esencial y la secundaria. Se denomina hipertensin esencial (la ms frecuente)
aquella que se presenta sin que exista razn aparente que la motive; no obstante, hay factores
que comparten quienes padecen esta forma de hipertensin: adems de existir cierta
predisposicin hereditaria, por lo general se trata de personas con un peso excesivo, fumadores
y sometidos a situaciones de estrs. La llamada hipertensin secundaria es aquella que est
causada por ciertas afecciones, como las enfermedades renales y los trastornos hormonales;
tambin son causa de hipertensin secundaria el embarazo y la toma de anticonceptivos orales.
No existen sntomas caractersticos de la hipertensin moderada, pues slo se aprecian
palpitaciones y dolor de cabeza cuando la presin alcanza valores muy altos. Por dicha razn, es
aconsejable que las personas mayores y con predisposicin a sufrir hipertensin controlen su
presin arterial de forma regular, preferentemente con una periodicidad mensual
Com p lica cion es
El principal peligro de una presin alta mantenida durante muchos aos consiste en el accidente
cardiovascular. El continuado ejercicio forzado del corazn produce lesiones en el interior de las



arterias coronarias favoreciendo el depsito de sustancias grasas (ateroma) y el estrechamiento
y posible bloqueo que puede dar lugar a una trombosis coronaria. La persona hipertensa tiene,
adems, un elevado ndice de riesgo de sufrir insuficiencia cardaca congestiva o apopleja. Los
riones tambin se ven afectados por una tensin elevada, pudiendo producirse una
insuficiencia renal crnica que, a su vez, es causante de hipertensin, con lo cual se crea un
crculo vicioso de difcil tratamiento.
Tr a t a m ien t o.
Los frmacos que el mdico suele prescribir para el tratamiento de la hipertensin son, por lo
general, betabloqueantes, diurticos y vasodilatadores. Los betabloqueantes actan reduciendo
la accin de la adrenalina, los diurticos estimulan la produccin de orina, lo cual facilita la
prdida de sal por los riones, y los vasodilatadores disminuyen la resistencia de las paredes
arteriales. Estos frmacos deben tomarse siempre bajo prescripcin facultativa, siguiendo las
indicaciones con exactitud.
La d iet a t ien e u n a in flu en cia con s id er a ble en el t r a t a m ien t o d e la h ip er t en s in .
Debe evit a r s e el con s u m o exces ivo d e s a l y d e a lim en t os m u y con d im en t a d os .
COMO CONTROLAR LA HI PERTENSI ON
Si una persona sufre hipertensin esencial o mantiene de forma prolongada una presin
elevada, puede adoptar una serie de medidas que redundarn positivamente en un mejor
control de su tensin.
- Dejar de fumar o, por lo menos, reducir el consumo de tabaco, pues la nicotina acta de forma
rpida, aumentando la presin sangunea.
- Reducir la cantidad de sal en las comidas y evitar el consumo de embutidos y salazones.
- Evitar el estrs, huyendo de las preocupaciones que lo causen, del trabajo obsesivo y del
ejercicio violento y agotador.
- Si su peso es excesivo, seguir una dieta adecuada para alcanzar el peso ideal o, por lo menos,
para no sobrepasarlo en demasa.
- Consumir alcohol de forma muy moderada.
- Practicar algn tipo de ejercicio moderado, preferentemente al aire libre.
HI POTENSI ON
De mucha menor frecuencia que la hipertensin, la presin sangunea baja (hipotensin)
constituye un trastorno que tiene escasa importancia.
Cuando aparece de forma sbita puede provocar aturdimientos, mareo e incluso desmayo.
La forma ms habitual es la denominada hipotensin postural, que se presenta al levantarse
rpidamente de la cama o de un silln. El cambio brusco de posicin causa, como acto reflejo,
una contraccin de los vasos sanguneos con la consiguiente falta de irrigacin del cerebro.
Entre las causas de hipotensin cabe mencionar algunas enfermedades, como la diabetes y la
arteriosclerosis, y la sobredosificacin de algunos frmacos destinados a combatir la
hipertensin.






I NFARTO
Los in fa r t os , ca u s a d os p or la in t er r u p cin d el r iego s a n gu n eo a r t er ia l, s e p u ed e
p r od u cir en d is t in t os r ga n os , p er o en t r e los qu e s e ven a fect a d os con m a yor
fr ecu en cia figu r a n el cor a zn los p u lm on es , el ba zo, los r i on es y los in t es t in os .
En el caso de un infarto, la oclusin de la arteria que irriga el rgano afectado es ocasionada por
un trombo o un mbolo. La diferencia entre stos consiste en que el trombo es una masa slida
que se forma progresivamente, despositndose en la parte interna de un vaso sanguneo y
reduciendo su dimetro; el mbolo es un elemento slido, lquido o gaseoso, como, por ejemplo,
una porcin desprendida de un trombo, un cogulo o aire, que se desplaza por la corriente
sangunea. As, el primero interrumpir el flujo arterial debido a su crecimiento, mientras que el
segundo lo interrumpir por incrustarse en un vaso de un dimetro que es inferior al propio.
CAUSAS
Los factores determinantes de la formacin de trombos son la irregularidad de la superficie
interna de los vasos, la ralentizacin del flujo sanguneo -como se comprueba en las personas
varicosas-, las modificaciones que pueden sufrir la coagulacin y, sobre todo, la arterosclerosis,
un trastorno vascular caracterizado por la acumulacin de lpidos -principalmente, colesterol y
cidos grasos- en la pared interna de las arterias, constituyendo las denominadas placas de
ateroma, que ocasionan la oclusin y el endurecimiento de las arterias afectadas. El origen de los
mbolos se encuentra en afecciones del corazn, las arterias y las venas. Si son slidos o
lquidos, su desprendimiento puede ser ocasionado por un esfuerzo fsico; si se trata de aire o
gas, se produce en las operaciones quirrgicas del pulmn, cuello y mediastino; al abrirse una
vena, o por un traumatismo del cuello en el que se lesionen las grandes venas. El mbolo
gaseoso reviste el peligro de llegar al cerebro, invadindolo de forma masiva y produciendo la
muerte instantnea.
Entre las causas ms corrientes de un infarto cardaco se encuentran la diabetes, la obesidad, el
estrs, el tabaquismo, la hipertensin y, por supuesto los factores hereditarios. Hay tambin
otros factores que pueden desencadenarlo, como el fro intenso, la excesiva actividad fsica, las
hemorragias y las emociones fuertes.
La formacin de una embolia
pulmonar tiene lugar
cuando los trombos que se
han formado en las
venas de las piernas se
desprenden y ascienden

CONSECUENCI AS
En los casos en que el infarto no ha producido la destruccin de un rgano vital, como el
corazn, por ejemplo, en cuyo caso sobrevendr la muerte, el paciente puede ser sometido a un
tratamiento mdico prolongado, que incluye la administracin de medicamentos y la prctica de
ciertos ejercicios especiales, as como el control de la alimentacin y la eliminacin de hbitos
nocivos, como fumar o beber con exceso.



A pesar de los inconvenientes mencionados, es frecuente que quienes han sufrido un infarto
pueden llevar una vida casi normal, dentro de unos parmetros de moderacin que sern
determinados por el mdico a cuyo cargo est el tratamiento.
El 50% de los fallecimientos por infarto de miocardio se produce en las cuatro horas siguientes
al inicio del cuadro clnico, por lo cual es esencial establecer un diagnstico y un tratamiento
precoces.
TRATAMI ENTO
No es infrecuente que algunos infartos se produzcan sin que el afectado sienta otra cosa que un
malestar pasajero, por lo que descartar la posible gravedad, e incluso sin que perciba sntoma
alguno. En estos casos, el tratamiento ser determinado por la condicin en que se encuentre el
paciente al detectrsele con posterioridad el infarto, ya sea porque consulte al mdico por otros
motivos o por pura casualidad. Cuando el infarto cardaco, pulmonar o intestinal es de
consideracin, se producirn dolores agudos, acompaados por lo general de dificultad
respiratoria y shock. Lo indicado en estos casos es acudir al mdico con urgencia. El tratamiento
del infarto intestinal suele desembocar en una intervencin quirrgica en la que se extirpar la
porcin de intestino necrosado, mientras que el pulmonar se basa en la administracin de
anticoagulantes, aunque tambin puede extraerse el mbolo mediante ciruga. El infarto de
miocardio, es de mayor incidencia -y en progresivo aumento en los pases occidentales debido,
en general, a la alimentacin inadecuada, a la sobrealimentacin, al estrs y al tabaquismo,
entre otros factores-, es tratado en las unidades coronarias de los centros hospitalarios, con
medicamentos destinados a normalizar el funcionamiento del corazn y a prevenir las posibles
complicaciones, reposo absoluto durante los primeros das y una dieta alimentaria exenta de
grasas y de colesterol.
La in ges t in d e a lim en t os s in gr a s a s r ed u ce la p os ibilid a d d e p a d ecer u n in fa r t o.
EL I NFARTO DE MI OCARDI O
Si bien hay infartos de miocardio que pasan inadvertidos por no presentar sntomas, cuando se
produce un dolor agudo y constante en el centro del pecho, con irradiacin hacia hombros,
espalda, cuello y brazos, acompaado con frecuencia de nuseas, sudoracin, hipotensin, y una
fuerte sensacin de fatiga y desasosiego, se debe pensar en la posibilidad de que sea un infarto
de miocardio. Ante estos sntomas, que son propios, asimismo, de la angina de pecho, lo mejor
es llamar al mdico con urgencia, aunque el afectado padezca alguna enfermedad cuyos
sntomas se asemejen a este cuadro.
ATENCI ON I NMEDI ATA
Cuando se produce un infarto es indispensable tomar ciertas medidas, como las
siguientes:
Llamar al mdico o a una ambulancia, o bien trasladar al paciente al hospital ms
prximo.
Evitar que el paciente se mueva; debe estar sentado o acostado.
Si el paciente tiene dificultad para respirar, se le debe liberar de toda prenda que le
oprima la garganta o el pecho, y ponerle de lado con suavidad
Si el paciente est inconsciente y no respira, se le debe tomar el pulso; de no
encontrarlo, se le har la respiracin boca a boca y se le dar masaje cardaco hasta que
llegue el mdico o la ambulancia, o hasta llegar al hospital.
Aunque hay otras enfermedades que pueden producir cuadros similares al de un infarto de
miocardio, como algunas digestivas, biliares y pulmonares o la hernia de hiato, es conveniente
que sea el mdico quien descarte su existencia.
I NCI DENCI A DEL I NFARTO DE MI OCARDI O



- El modo de vida actual ha llevado a ampliar los lmites de edad dentro
de los cuales se registraba la poblacin con mayor propensin a sufrir
un infarto de miocardio. As, los parmetros de 50 aos, vlidos hace
unos aos, son en la actualidad de 35 aos para los hombres y de 45
aos para las mujeres.
- Asimismo, dada la incorporacin de la mujer al mundo laboral y a la
prctica de ciertos hbitos que en el pasado eran casi exclusivos del
hombre, como el de fumar, se ha reducido de forma notable la
diferencia que exista entre los dos sexos en cuanto se refiere a la
incidencia de infartos de miocardio.
Ca p t u lo 1. 8 . En fer m ed a d es d el Per ica r d io
( I )
La capa fibrosa del pericardio parietal tiene aberturas por donde entran y salen los grandes
vasos, de forma que la capa parietal rodea los troncos de las venas cava, la aorta, la arteria y las
venas pulmonares, de forma que todo el corazn est dentro del saco pericrdico a excepcin de
la regin de la aurcula izquierda entre las cuatro venas pulmonares. El tejido fibroso del
pericardio se mezcla con la adventicia de las grandes arterias formando una fuerte unin que
protege esa zona, especialmente sometida a fuerzas y tensiones en la actividad normal y forzada
del individuo. Por otro lado, la capa serosa, se extiende sobre la raz de los grandes vasos en un
trozo de unos 2-3 cm, formando unas invaginaciones o fondos de saco.
Entre las dos capas del pericardio existe un mnimo espacio, que normalmente contiene lquido
pericrdico en un volumen entre 15 y 50 ml, distribuido como una fina capa que envuelve al
corazn y salida de los grandes vasos. Se trata de un lquido claro, que es seroso y lubricante,
1. 1. ANATOMI A DEL PER I CAR DI O
El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve completamente al corazn, con forma de bolsa
o saco, de gran consistencia, con una serie de prolongaciones que abarcan la raz de los grandes
vasos. Est formado por dos capas, una visceral (tambin llamada epicardio) unida
estrechamente a la superficie del corazn, y una parietal separada de la anterior por un estrecho
espacio capilar que contiene el lquido pericrdico. El pericardio visceral est formado por una
capa de clulas mesoteliales, adherida a la grasa epicrdica y epicardio y, por otro lado, en
contacto con el lquido pericrdico. El pericardio parietal es una capa ms fibrosa, formada
interiormente por clulas mesoteliales en continuidad con las del epicardio, pero dispone
adems de otra capa ms externa fibrosa formada por capas de fibrillas colgenas dispuestas en
distintas direcciones dentro de una matriz de tejido conectivo que tambin contiene fibrillas de
elastina
1
. Alrededor del pericardio puede acumularse la grasa mediastnica, de forma que puede
haber una capa de grasa epicrdica (entre miocardio y pericardio visceral) y otra capa de grasa
mediastnica (entre pericardio parietal y mediastino), lo que es de inters conocer para evitar
interpretaciones errneas en las exploraciones ecogrficas, TAC y RNM, ya que su baja densidad
puede malinterpretarse como lquido pericrdico.
El saco pericrdico por su parte parietal est unido mediante conexiones fibrosas al tendn
central del diafragma y, en sentido inferior al diafragma mediante el ligamento frnico-
pericrdico. As mismo est unido por ligamentos superiores e inferiores al esternn
(ligamentos esternopericrdicos). Por la parte posterior, el pericardio est en ntima relacin
con el esfago y aorta descendente. Lateralmente se relaciona con la pleura, nervios frnicos y
vasos. En su parte anterior, el pericardio parietal est en ntimo contacto con la mitad izquierda
de la parte baja del esternn y, a veces, con el cuarto y quinto cartlagos esternales izquierdos.
En su parte posterior, el pericardio parietal mantiene conexiones fibrosas con la columna
vertebral (ligamento vertebropericrdico). Adems de estas fijaciones, existen uniones ms
laxas con la pleura mediastnica.



formado por las clulas del pericardio visceral, las cuales intervienen no solo en su formacin
sino tambin en el intercambio de lquidos y electrolitos con el sistema vascular. Clsicamente
se le ha atribuido una funcin "lubricante" para evitar el roce entre el corazn y las estructuras
adyacentes, lo que lleva a cabo gracias al alto contenido de fosfolpidos que contiene dicho
lquido, habindose demostrado experimentalmente que las fosfatidilcolinas que contiene,
disminuyen entre 100-200 veces la friccin entre superficies. Por otro lado, el lquido
pericrdico normal parece ser un ultrafiltrado del plasma, ya que su contenido de electrolitos es
compatible con ello, siendo su concentracin de protenas mucho ms baja (alrededor de la
tercera parte de la del plasma), mientras que la albmina est en una mayor proporcin, pues su
menor peso molecular le permite un ms fcil paso. El contenido inico es el esperado de un
filtrado del plasma y con una osmolaridad menor ya que se trata de un ultrafiltrado. Finalmente,
el pericardio recibe riego sanguneo a partir de pequeas ramas de la arteria mamaria interna,
de la aorta y de pequeas ramas de las arterias musculofrnicas. La inervacin del pericardio es
muy compleja, recibiendo inervacin simptica a partir de los ganglios estrellado y ganglio
dorsal, as como de los plexos cardaco, diafragmtico y artico. Por otro lado, est inervado
tambin por el nervio vago, por el plexo esofgico y por el nervio larngeo recurrente. Aunque ha
existido cierta controversia acerca de los nervios aferentes responsables de la percepcin del
dolor de origen pericrdico, parece que la transmisin ocurre va nervio frnico. Segn parece
desprenderse de estudios al respecto, seran las fibras sensoriales perifricas que entran en los
ganglios de las ltimas races cervicales y primeras dorsales las encargadas de recoger la
sensibilidad tanto del pericardio como del plexo braquial, lo que permite explicar el dolor
atribuido al pericardio.
El pericardio tiene importantes funciones, agrupndose en funciones membranosas y funciones
mecnicas, ambas importantes. Las funciones membranosas son la ya mencionada disminucin
de la friccin o rozamiento del corazn en su actividad continua, as como la funcin de barrera
a la infeccin de origen en las estructuras adyacentes (pleuras, pulmn y mediastino)
Las funciones mecnicas consisten en la limitacin de la dilatacin miocrdica excesiva y el
mantenimiento de una complianza normal, as como del mantenimiento de una "forma ptima
del corazn", no solo anatmicamente, sino desde el punto de vista funcional




























S I S TEMA MUS CULO ES QUELTI CO

Es el sistema que se ocupa del movimiento de nuestro organismo.
Son huesos unidos por articulaciones, puestos en movimiento por los msculos
al contraerse, gracias a los nervios y a los vasos (los nervios permiten el
movimiento).
El hombre es el nico animal que se a puesto totalmente recto y tiene el
movimiento de la pinza (con el dedo gordo).

HUESOS

Son tejido vivo proveniente del tejido conjuntivo.

Composicin:
-Clulas:
-Osteoblastos: se generan en la mdula sea. Son la clula madre del
osteocito.
-Osteocitos: son las clulas madura del hueso.
-Osteoclastos: son clulas que estn en regresin. Eliminan los osteocitos
muertos o no madurados y reparan las fracturas.

-Matriz:
-Sustancia intercelular
-Fibras de colgeno: para la resistencia, formando una red o malla.
-Minerales: como el Ca, P o los carbonatos, que la proporcionan dureza.

Esquema:
-Hueso compacto: laminas unidas unas o otras de forma concntrica:
-Periostio: parte externa.
-Endostio: parte interna.
-Canal: en el hueso largo, compuesto: por la cavidad medular que
contiene la mdula grasa o amarilla y por una serie de celdillas que se
encuentran a su alrededor en donde se halla la mdula roja (donde se
produce la eritropoyesis).

-Hueso esponjoso: se le llama as por su aspecto, y se encuentra en el interior.
Los huesos del crneo no tienen hueso esponjoso, son todos compactos.

-Placa epifisaria: lnea que cruza al hueso de forma horizontal y es por donde
este va creciendo, hacindose cada vez ms pequea (en los nios es ms
grande).

-Cartlago articular: donde se une un hueso con el otro. Est fuera del periostio.

Clasificacin segn morfologa:
-Huesos largos: predominio de la dimensin longitudinal.

-Huesos anchos o planos: predominio de dos de sus tres dimensiones
(omoplatos, ilacos, del crneo).




-Huesos cortos: presentan tres dimensiones anlogas (dedos).

-Huesos irregulares (vrtebras, maxilar).


Funciones del hueso:
-Soporte de todos los tejidos circulantes.
-Proteccin de los rganos vitales: cerebro (donde solo hay tejido compacto),
pulmones, corazn,...
-Movimiento.
-Hematopoyesis: la mdula roja forma la clulas sanguneas.
-Almacenamiento de sales minerales: Ca, P.
-Reparacin, reestructuracin de agresiones externas (cuando se rompe un
hueso por osteoclastosis): callo seo.

MSCULOS

rgano con capacidad para contraerse. Se necesitan para moverse.

Se dividen en:
-De fibra lisa: contraccin involuntaria (SNVegetativo).
-De fibra estriada: Contraccin voluntaria (SNC). Es el esqueltico.
-Cardiaco: contraccin involuntaria rtmica del corazn (SNV). Tambin es
estriada.

Funciones:
-La contraccin.
-Necesita la colaboracin de los nervios motores (unidad fisiolgica /races
nerviosas por la columna) que funciona en combinacin). Si la contraccin se
produce de forma elctrica es que se a dado de forma externa.

Tipos de contraccin muscular:
1.Tnica: continua parcial (tono). Tensin muscular normal de un individuo
despierto:
-Menor del tono normal: flccido (ancianos o personas faltas de
movimiento).
-Mayor del tono normal: espstico. Provoca tensin, dolor y molestias en
las cervicales (en personas nerviosas).

2.Isotnica: cambia la longitud del msculo manteniendo la tensin. Produce el
movimiento.

3.Isomtrica: se tensa el msculo, la longitud se conserva, aumenta la presin y
no se produce movimiento.

Funciones del msculo:
-Movimiento: cambio de la posicin (totalidad de algunas partes del
organismo).




-Fuerza: cambio en la relacin espacial entre organismo/objeto.

-Presin: comunicacin de un impulso de fuerza a determinada superficie.

Otros componentes musculares:
Son derivados del tejido conjuntivo.
-Aponeurosis: capa fibrosa que envuelve al msculo para mantenerlo apretado y
que las fibras no se abran.

-Tendones: son cordones que insertan los msculos al hueso.

-Vainas tendinosas: fundas que recubren al tendn para protegerlo. Dentro
tienen un lubricante para que el tendn corra mejor.

-Ligamentos: conectan extremos distales de los huesos. Le dan estabilidad a las
articulaciones.

-Bolsas serosas: pequeos sacos revestidos de lquido para amortiguar y
disminuir presin entre las dos carillas articulares, esta en la cavidad articular.
Evitan que el choque contra un objeto no rompa el hueso

ARTICULACIONES

Puntos donde entran en contacto unos huesos con otros.

Tipos de articulaciones:
-Sinartrosis: inmviles (en el crneo, aunque este tiene las fontenelas para que
en el parto la cabeza se pueda estrechar).

-Anfiartrosis: ligeramente mviles (pelvis).

-Diartrosis: libremente mviles. Son la mayora del cuerpo (codo, rodilla, etc).
Son las ms afectados por lesiones y/o enfermedades. Permiten muchos
movimientos.

Movimientos de las articulaciones:
-Flexin: disminuye el espacio entre superficies articulares.
-Extensin: aumenta el espacio entre superficies articulares.
-Rotacin: giro de un hueso sobre su eje. Interna/externa.
-Abduccin: se aleja el hueso de la lnea media del cuerpo.
-Adduccin: se acerca el hueso a la lnea media del cuerpo.
-Circunduccin: combinacin de movimientos para que el extremo distal del
hueso describa un crculo.
-Supinacin: girar la palma de la mano al techo.
-Pronacin: girar la palma de la mano al suelo.


















VALORACIN DEL SISTEMA MUSCULOESQUELTICO

Historia del paciente:
De gran importancia para identificar diagnsticos.
-Datos demogrficos: sexo, edad.
-Enfermedades y accidentes previos:
-En el anciano disminuye el reflejo del SNC, as como la coordinacin.
-Necesita una base de apoyo ms amplia o ancha. No tiene tanta
estabilidad.
-Da pasos ms cortos.
-Hbitos alimenticios:
-Aparecen problemas en mujeres que durante su adolescencia y juventud
a ingerido poco Ca (leche, legumbres,...). Es muy importante que exista
una dieta equilibrada.
-Existen dos tipos de alimentacin:
-La rpida, poco adecuada.
-La normal.
-Ocupacin laboral.
-Antecedentes tnicos, culturales:
-La raza negra es la que tiene el esqueleto ms fuerte.
-La raza blanca es la que tienen la estructura sea ms dbil.
-Hbitos deportivos.
-Problemas de salud actuales:
-La frecuencia del dolor: cuando se mejora, cuando se acenta.
-Que es lo que puede y no puede hacer, porque hay algunas enfermedades
que no influyen solo en el sistema en cuestin sino tambin en el sistema
musculoesqueltico (diabetes).

Visin global de la persona:
-Postura de la persona:
-Si es erguida, un poco encorbada, ligera elevacin de un hombro sobre
otro (indicara alteracin de la columna vertebral).
-La columna tiene que estar recta con una pequea lordosis en la parte
anterior, ms pronunciada en las embarazadas.
-Las personas ancianas tienden a inclinar su cuerpo hacia delante
(costillas descendentes hasta crestas ilacas).
-La marcha:



-Debe ser balanceando los brazos por los lados del cuerpo y con
estabilidad.
-Su movilidad en las actividades habituales:
-Peinarse, vestirse, lavarse,... si las realiza con normalidad o tiene algn
impedimento.
-La masa de los msculos debe ser simtrica a ambos lados del cuerpo:
-Al igual que el tamao, la forma y la fuerza.

Pruebas diagnsticas:
a)Laboratorio:
-Sin preparacin especial (a veces en ayunas).
-Calcio: da fuerza estructural al hueso. Disminuye en osteoporosis,
tumores,...
-Fsforo: se relaciona directamente con el metabolismo del Ca.
-Fosfatasa alcalina: aumenta en cncer seo, enfermedad de Payet,
enfermedad metastsica heptica,...
-cido rico: concentracin elevada en la gota.
-VSE (velocidad de sedimentacin): aumentada si hay infeccin.

b)Por imagen:
-Radiogrficas:
-Antero/posterir, laterales, oblicuas.
-Fracturas, articulaciones alteradas.
-Cuidados: explicar tcnica y finalidad.
-TAC:
-Identificar fracturas de difcil localizacin (vertebral).
-Cuidados: explicar que es indolora, inmovilidad durante 45 o 60
minutos. Vigilar si hay reaccin en contraste intravenoso.
-RMN:
-Imgenes de alta definicin: procesos inflamatorios, tumores
seos,...
-Cuidados: explicar tcnica, finalidad, conveniencia de permanecer
en reposo. Asegurar la ausencia de objetos metlicos (joyas,
adornos).
-Gammagrafa sea:
-Contraste con istopos.
-Procesos infecciosos: osteomielitis.
-Cuidados: administracin intravenosa. Indicar que finalizada
beba mucha agua para la eliminacin.
-Electromiograma:
-Estudio de la actividad elctrica del sistema musculoesqueltico.
-Cuidados: Explicar que la tcnica es indolora, solo molesta.
Introducir electrodos en el msculo.

c)Pruebas especficas:
-Puncin articular:
-Drenar liquido articular (artrocentesis).
-Introducir aire, sustancias, contraste, infiltracin de esteroides,
evacuar sangre.
-Aseptizar la zona, introducir anestesia local, puncionar la
articulacin para introducir lquido en un tubo estril.



-Cuidados:
-Informar al paciente.
-Comprobar integridad de la piel.
-Preparar el material para una tcnica estril.
-Colaboracin en la realizacin de la tcnica.
-Despus inmovilizar la extremidad y reposo durante 24
horas.
-Artrografia:
-Inyectar contraste o aire en la cavidad articular, para examen
interno. Luego se realizan una serie de Rx en diferentes posiciones
para valorar el arco de movimientos y posibles lesiones.
-Cuidados:
-Informar, rasurar (si es necesario).
-Aseptizar la zona de puncin.
-Despus colocar un vendaje compresivo (rodillera) para
evitar tumefacciones. Reposo durante 24 horas.


-Artroscopia:
-Visualizar estructuras intracavitatorias por un sistema ptico
(ortroscopio). Finalidad teraputica. Se realiza en quirfano con
anestesia local/general /epidural.
-Cuidados:
-Rasurar, informar y aseptizar la zona.
-En ayunas.
-Despus controlar las constantes vitales, nivel de
conciencia, funcin neuromuscular distal. Reposo absoluto
en 24 horas.
-Colocar la extremidad en posicin antiedema, la
articulacin en extensin.
-Aplicar un vendaje compresivo 24-48 horas. Si hay una
intervencin inmovilizar con vendaje de yeso.

-Biopsia:
-sea-Muscular y sinovial: de forma quirrgica se obtienen
fragmentos de mayor/menor tamao para su estudio histolgico.
-Cuidados:
-Informar.
-Prevenir la infeccin.
-Aliviar el dolor.
































ENFERMEDADES DEL SISTEMA MUSCULO-
ESQUELTICO

-Degenerativas: artrosis, osteoporosis.
-Inflamatorias: artritis, artritis reumoide, lupus eritomatoso.
-Infecciosas: osteomielitis, tuberculosis sea, mal de Pott.
-Traumticas: esguinces, luxaciones, fracturas.

-ENFERMEDADES DEGENERATI VAS:

A) ARTROSI S

Consiste en una degeneracin del cartlago en formacin de osteolitos en el
borde articular y engrosamiento capsular y membrana sinovial:
-Degeneracin / Atrofia del cartlago.
-Endurecimiento del hueso.
-Alteracin morfolgica articular.
-Calcificacin de ligamentos
-Lenta.
-Nmero reducido de articulaciones que atacar, sobretodo de la cadera,
manos y rodilla.

Manifestaciones clnicas:
-Dolor en extremos seos.
-Deformidad; proliferacin de osteolitos.
-Impotencia funcional: limitacin de la movilidad de carcter progresivo,
hasta la atrofia muscular.



-Rigidez articular: del reposo al movimiento.
-Crujidos: Al movilizar la articulacin, debido al roce anormal de los
extremos seos (no lubricados).

Tratamiento:
-Reposo de la articulacin afectada.
-Limitar el peso corporal.
-Fisioterapia para corregir la atrofia muscular.
-Calor/fro/masajes: para relajar la musculatura si hay dolor.
-Antiinflamatorios y analgsicos.

Cuidados enfermeros:
-Aliviar el dolor: con medicamentos y medidas fsicas (calor, fro, masajes).

-Ensear el uso de aparatos de ayuda de marcha (evitar cargar las
rodillas/caderas).

-Ensear ejercicios isomtricos (los isotnicos son para conservar el tono
muscular).

-Disminuir el peso (si hay obesidad) con dieta adecuada.





B)OSTEOPOROSIS

Transtorno degenerativo ms comn en el mundo. Incide en mucha poblacin.
En Amrica hay ms de 40 millones de mujeres afectadas.
Disminucin de la masa sea por aumento de la resorcin sobre la produccin.
Debilidad estructural del hueso.



Los tipos ms comunes son involutivos (corresponden a la vejez).
El hueso osteoporoso se caracteriza por debilidad estructural en su corteza (se
queda como la piedra pmez).

Tipos de osteoporosis:
-Primaria:
-No se conoce su causa.
-Tipo I, postmenopausica:
-Por deficiencia de estrgenos, menor masa sea en mujer y peor
absorcin de vitamina D. La ms comn.
-Tipo II:
-Por la edad (en hombres y mujeres). Aumento de la tasa de resorcin /
tasa de formacin constante. Por dieta reducida en Ca y peor absorcin
de vitamina D.
-Otras causas:
-Trastornos endocrinos: hiperparatiroidismo.
-Diabetes, nefropatias, artritis reumoide.
-Sndrome de Caushing: aumento de glucocorticoides y glucosa
suprarrenal.
-Inmovilidad prolongada local/general: prdida del 30-40% masa sea
(comn en paraplejias y tetraplejias).
-Dficit nutricional: alcoholismo, exceso de cafena, dieta hiperproteica,
deficiencia de Ca.
-Otros: alcoholismo, tabaquismo.
-Herencia.
-Yatrognica: tratamiento continuado con glucocorticoides.

Manifestaciones clnicas:
-Epidemia silenciosa:
-No da sintomatologia. Largo periodo latente, incluso dcadas, antes de
que la masa sea no pueda soportar los esfuerzos de la vida diaria.
-Sntoma ms preciso:



-Dolor agudo en la espalda por compresin torcica o lumbar (por estar
di pie, doblarse, levantarse...).
-Fracturas vertebrales espontneas (por toser, inclinarse hacia delante).
-Prdida de estatura (hasta 10 cm).
-Cifosis.
-Fractura del fmur proximal (cadera), radio distal (al caer sobre la mano
extendida).
-Huesos que sufren:
-Cadera, radio distal y las vrtebras (por ir perdiendo espontneamente
los espacios intervertebrales.

Factores de riesgo:
a)No modificables:
-Sexo femenino.
-Menopausia prematura (mayor de 45 aos).
-Menarquia tarda (mayor de 17 aos).
-Nulipara (no ha tenido nios).
-Estatura baja.
-Constitucin delgada (menor de 58 Kg).
-Origen tnico (asiticos, caucsicos).
-Historia familiar de osteoporosis.
-Piel clara.

b)Potencialmente modificables:
-Tabaco.
-Inactividad fsica.
-Dieta pobre en Ca.
-Abuso del alcohol.
-Abuso del caf.
-Prdida de estrgenos (menopausia).

Pruebas diagnsticas:



-Identificacin de personas con baja masa sea.

-Medicin (mtodo no invasivo):
-Densitometra
-Lugar: columna lumbar y cuello del fmur.

-Cuantificacin:
-Toma como referencia el promedio mximo de densidad sea (alrededor
de los 30 aos).

-Categoras diagnsticas de la OMS de la densidad mineral sea expresadas en
relacin con la puntuacin T (nomenclatura para designar la masa sea):
Puntuacin T Descripcin
-1< T Masa sea normal
-2,5< T< -1 Masa sea baja
T< -2,5 Osteoporosis
T< -2,5 y fracturas. Osteoporosis grave

Cuidados enfermeros:
-Alivio del dolor: administrar medicacin, paos calientes.

-Cambios en la dieta: lcteos, dieta equilibrada.

-Hbitos higinicos: sol.

-Ejercicio: con soporte de peso (es esencial), caminar, golf, natacin (excelente
rehabilitacin de la columna.

-Disminuir la posibilidad de traumatismos: zapatos blandos, plantillas
acolchadas.

-Informacin: cercionarnos que hemos sido entendidos.





-ENFERMEDADES I NFLAMATORI AS

ARTRITIS

Cualquiera de las estructuras del sistema musculo-esqueltico son susceptibles a
sufrir una inflamacin.
Las que afectan a la poblacin mayor tienen una repercusin social importante
por el trabajo (absentismo laboral).
La persona con deterioro progresivo de la movilidad necesita mucha ayuda y la
persona se siente mal con ella.
Es costoso para la sociedad porque requiere programas especficos.

Alteraciones inflamatorias:
Inflamacin de la membrana sinovial que llega a producir cambios
degenerativos en la articulacin.
-Origen mltiple:
-Enfermedades infecciosas: articulacin invadida por un germen.
-Procesos inflamatorios inmunolgicos: lupus eritomatoso, artritis
reumatoide.
-Alteraciones metablicas: cristales de cido rico en la articulacin
(gota).
-Traumatismos repetidos sobre la articulacin.

Manifestaciones clnicas:
-Dolor: intensidad variable y no cede al reposo.
-Tumefaccin articular.
-Calor.
-Enrojecimiento.
-Impotencia funcional (rigidez articular): manos.



-A veces: fiebre, malestar general. Cada tipo de artritis cursa con
signos/sntomas propios.
-El diagnstico mdico se confirma con pruebas radiolgicas y tambin pruebas
de laboratorio.

Sntomas especficos:
1.-Artritis Reumatoide (alteraciones inmunolgicas).
-Enfermedad sistmica, crnica, progresiva e inflamatoria del tejido
conjuntivo.
-Afectacin sistmica articular.
-Sexo: 2 3 veces ms a mujeres entre 25-55 aos (mujeres jvenes de
edad frtil).
-Sintomatologa especfica:
-Dolores musculares.
-Fatiga.
-Prdida de peso, anorexia.
-ltimas fases: ndulos subcutneos dolorosos que terminan
deformando la articulacin.

2.-Lupus Eritomatoso (alteracin autoinmune).
-Enfermedad autoinmune crnica.
-Se caracteriza por inflamacin de casi todos los tejidos corporales.
-Se da ms en raza negra y en mujeres.

-Sintomatologa especfica:
-Artralgias (dolor en la articulacin): sntoma precoz.
-Eritema: en alas de mariposa.
-Fotosensibilidad.
-Pleuritis; pericarditis; crisis convulsiva; psicosis; lceras orales;
nefritis.
Cuidados enfermeros:
-Control de la aparicin, tipo y localizacin del dolor.




-Aplicar tcnicas de termoterapia para aliviar el dolor y relajar la musculatura.

-Administrar los frmacos prescritos.

-Evaluar la respuesta al dolor tras la analgesia.

-Ejercicios activo/pasivos para conservar el tono muscular.

-Evitar sobrecarga en la articulacin afectada.

-Colocar frulas, reposo.

-ENFERMEDADES I NFECCI OSAS

A)OSTEOMIELITIS

Infeccin del hueso. Se provoca un vertido de grmenes al torrente sanguneo.
Se produce una fagocitosis, pero como no los destruye se produce una
bacteriemia.
Los grmenes que producen la infeccin son los estafilococos aureus.
Son ms propensos a contraerla los nios en la etapa de crecimiento porque el
sistema inmune no esta an formado completamente y las bacterias se sitan en
el cartlago de crecimiento. Tambin los ancianos, porque el sistema inmune
falla.

Clases de osteomielitis:
1.-Segn las vas por las que se contrae:
-Hematgena:
-Procedente de un foco de infeccin distante: garganta, diente,
tracto urinario, aparato digestivo, infeccin pulmonar.




-Exgena:
-Contaminacin directa del hueso por el germen distante:
traumatismos, intervenciones quirrgicas, secundarias a focos
infecciosos (quemadura, absceso retroperitoneal, lcera por
decbito, absceso retrofarngeo, herida infectada adyacente a
hueso,...).

-Clnica:
-La que va a dar cualquier infeccin importante:
-Fiebre.
-Malestar general.
-Anorexia.
-Astenia.
-Dolor importante donde esta la infeccin.

2.-Osteomielitis aguda:
-De forma repentina, si se trata se cura (por herida de bala, intervencin,
etc).

3.-Osteomielitis crnica:
-Es ms debido de evaluar, por una antigua lesin.
-Consecuencia antigua como:
-Fracturas.
-Intervenciones.
-Evolucin larga de la recuperacin, meses/aos.
-Formacin de secuestros en zonas del hueso que debido a la
inflamacin se quedan aisladas, sin riego, donde no llegan los
antibiticos.
-Esta inactiva o latente hasta las manifestaciones clnicas que presenta,
como:
-Brotes inflamatorios.
-Dolor en el foco infeccioso por absceso intraseo.



-Una o varias fstulas de drenaje.
-Signos trficos de la piel.
-Alteracin del estado general: anorexia, prdida de peso.

Tratamiento:
1.-Aguda:
-Antibioterapia masiva.
-Inmovilizacin (yeso, frula). Reposo absoluto de la zona.
-Sistema de irrigacin/ aspiracin continua (se pone un suero
hipertnico, y en algunos casos se la aade un antibitico).

2.-Crnica:
-Tratamiento quirrgico para extirpar fragmentos necrticos.
-Irrigacin / aspiracin continua.
-Inmovilizacin de la extremidad. Proporcionar soporte en el hueso
debilitado.
-A veces, injertos seos.

B)TUBERCULOSIS SEA

Enfermedad de origen infeccioso: bacilo de Koch.
La va de acceso al hueso o a la articulacin es endgena, por un foco
tuberculoso activo en otra zona (primero hay una infeccin pulmonar).
La diseminacin es por va hematgena.

Epidemiologa:
-Niveles bajos de poblacin.
-Drogadicciones (alcohol, herona).
-Emigrantes, ancianos solos, hacinamiento, promiscuidad, higiene.
-Tratamientos inmunosupresores.

Manifestaciones clnicas:



-Fiebre.
-Dolor.
-Aumento de la temperatura local: reaccin inflamatoria.
-Contractura no incapacitante (dolor solo a presin y no a la movilizacin).
-Adenopata regional: como reaccin habitual.
-Derrame articular: el lquido sinovial se derrama.

Tratamiento:
-Farmacolgico.
-Curacin de la infeccin.
-Recuperacin funcional del hueso (yeso, traccin,...).
-Rehabilitacin precoz (evitar el efecto de inmovilizacin).

C)TUBERCULOSIS SEA VERTEBRAL O MAL DE POTT

Afectacin de la columna vertebral por bacilos de Koch.

Manifestaciones clnicas:
-Dolor intenso al presionar la apfisis espinosa.
-Afectacin de las races nerviosas: radiculalgias dorsales, lumbares.
-Inestabilidad a la marcha.
-Contractura rgida de la columna (signo precoz). Desaparece el sueo.
-Alteracin del estado general: anorexia, astenia.

Tratamiento:
Si no se trata pude producir lo que se conoce como la triada de Pott:
1.-Formacin de un absceso.

2.-Deformidad de la columna (cifosis).

3.-Paraplejias por compresin medular o afectacin de la duramadre.




-ENFERMEDADES TRAUMTI CAS

A)FRACTURAS

Se producen lesiones del tejido blando, ya que con solo un golpe se produce un
traumatismo que a su vez produce un hematoma. Tambin se producen edemas
por la extravasacin del lquido linftico.
Tambin se producen contusiones en msculos y tejidos sin llegar a romper el
hueso, esto se produce por compresin y porque no llegue la sangre al tejido, a
esto se le llama sndrome de aplastamiento. Esta compresin produce escaras.
En este sndrome se comprime el sistema nervioso y el arterial que produce una
falta de oxigeno, y esto produce isquemia y necrosis, que conlleva una
amputacin. A dems la mioglobina se elimina a travs del rin en grandes
cumulos y si no se produce una buena diuresis aparece una insuficiencia renal.

Tipos de fracturas:
Son mltiples, con toda clase de variantes en las que un hueso se puede romper.
Loas ms frecuentes son:
-Fractura simple: es una fractura limpia con desplazamiento de los
segmentos del hueso.
-Fractura compuesta: es abierta. Herida por la que la fractura comunica
con el exterior. Primero se limpia bien antes de manipularla.
-Fractura en sentido perpendicular al hueso (oblicua).
-Fractura en espiral: alrededor del hueso hace una espiral.
-Fractura patolgica: se produce en la osteoporosis.
-Fractura de cadera: cuando la persona se cae, el trocnter se mueve
dentro de la cpsula y hay compresin y se mete dentro de la articulacin
(fractura intracapsular).
-Fractura impactada: un cabo penetra dentro de otro.
-Fractura en birutas: el hueso se rompe por varias partes.
-Fractura en rama verde: se produce en gente joven. El hueso se rompe
en astillas.



-Fractura de crneo: tiene varias gravedades. Se puede producir un
hundimiento del hueso llegando a la masa enceflica que dar lugar a
alguna parlisis.
Dentro de todos los tipos de fracturas se pueden dividir dos grandes grupos:
-Abiertas:
-Se destruye la integridad de la piel.
-Mayor prdida de sangre.
-Mayor riesgo de infeccin.
-Menor ndice de curacin.
-Cerrada:
-La piel permanece intacta.

Tratamiento:
Cuando se produce una fractura lo que hay que hacer es:
-Reducir la fractura: volver a intentar que tenga su posicin anatmica
los fragmentos seos. Realinear y fijar por medio de la inmovilizacin.
-Fijacin:
-Fracturas cerradas: fijacin externa con vendajes, yesos,
tracciones cutneas,...
-Fracturas abiertas: fijacin quirrgica interna con prtesis,
clavos, placas, tracciones esquelticas,...

Proceso de atencin de enfermera:
1.-Valoracin:
-General: si el traumatismo compromete la vida.
-Parte lesionada: dolor, prdida de la funcin, posible deformidad
(comparar con el otro miembro).

2.-Objetivos:
-Mantener al individuo con vida.
-Reduccin del dolor.
-Buena cicatrizacin del hueso.



-Que no presente complicaciones: infeccin, neurovasculares,
seudoartritis.

3.-Ejecucin:
-Control de las situaciones de peligro: hemorragias, vas areas
permeables, respirador,...
-Colocacin de frulas. Fijacin antes de mover al paciente.
-Informar sobre el proceso: Rx, yesos, quirfano, incomodidad en los
primeros das.
-Evitar la prdida de movilizacin.
-Cuidados de la herida quirrgica para evitar una infeccin: aspsia,
signos inflamatorios (olor, color, fiebre,...)
-Valoracin de la regla de las 5 p.
-Ejercicio para evitar la prdida del tono muscular.
-Cambios posturales para evitar herida en la piel.
-Estimular la cicatrizacin sea: dieta, hidratar, Ca.

Regla de las 5 p(sntomas):
-Dolor (pain): no debe haber una vez colocado el yeso o la venda.
-Palidez.
-Parlisis.
-Parestesia.
-Pulso distal: sntoma tardo, no aparece hasta pasadas varias horas.
Para valorar si hay problemas neurovasculares:
-Facilitar la comunicacin.
-Estimulacin social, visual, auditiva.
-Informar a los familiares.
-Ver si tiene dolor.

Complicaciones ms importantes de las fracturas:
-Osteomielitis: complicacin ms severa que se produce en actuaciones que se
realizan sobre un hueso.




-Necrosis avascular: se produce cuando la sangre no riega bien el hueso. Se da
en estructuras impactadas, en donde el hueso entra dentro de la articulacin.

-Seudoartrosis: no se produce correctamente el callo, y aparece un cartlago
sustituyndolo.

-Sndrome compartimental: perdida de riego de un msculo por un aumento de
la presin. Puede ser de origen exterior (vendajes, yesos) o de origen interior
(hemorragia muscular o acumulo de lquido).
Los problemas que produce el sndrome compartimental son:
-Infeccin: se producen grmenes por el tejido muerto.
-Debilidad motora de los nervios que inervan esa musculatura (por
aplastamiento o compresin).
-Insuficiencia renal: cuando la presin se mantiene durante varias horas
se produce una liberacin de una protena, la mioglobina, que pasa por el
rin y obstruye los glomrulos.

Actividades de enfermera:
-Valoracin continua de las 5 p. Durante las primeras horas valorarlas cada 15
20 minutos.

-Aflojar los vendajes y elevar si es el brazo o la pierna.

-Realizar una fasciotoma: quitar el yeso y realizar una incisin en el msculo, a
nivel de la fascia, para liberar toda la presin interna a consecuencia del
lquido/sangre acumulado.

B)LUXACIN

Desplazamiento completo y resistente del hueso que va a afectar a las carillas
articulares.



Rotura parcial o total de la cpsula articular, ligamentos y msculos acabando
en una posicin no anatmica que dar lugar a una deformacin importante a
ese nivel.

Manifestaciones clnicas:
-Dolor intenso: puede afectar de forma importante a otras estructuras como
nervios, sistema vascular o msculos.
Si afecta a un vaso y se produce una rotura aparece enartrosis y hematomas.

-Incapacidad para mover la extremidad, perdida de la estabilidad.

-Variacin en la longitud de ese miembro.

-Modificacin en el contorno de esa zona.

Cuidados de enfermera:
Se considera urgencia clnica por la posibilidad de complicaciones circulatorias:
1.Valoracin general del paciente: estado, constantes.
2.Objetivos: evitar el dolor hasta su reduccin e inmovilizacin.
3.Actividades: administrar analgsia, mantener la inmovilizacin.

Tratamiento:
Se van a tratar dependiendo si hay o no rotura del hueso.
Colocacin de hueso en la articulacin:
-De forma cerrada: es el mtodo hipocrtico. Con un movimiento rpido
se coloca el hueso en su sitio. Es el ms antiguo. Necesita anestsia.
-De forma abierta: en quirfano, abriendo y haciendo una incisin
quirrgica. Necesita anestsia.
Despus de la intervencin se puede inmovilizar, segn la gravedad y la edad.
Se inmoviliza por traccin, que puede ser de dos tipos:
-Cutnea:



-Estn la traccin de Russell y la traccin de Buck (pone variantes
a la de Russell).
-No se introducen clavos en el hueso, sino mediante frulas y
sistemas de pesas.
-Esqueltica:
-Clavos y tornillos dentro del hueso (perforando). Traccin
halotibial.
-Tambin se utilizan sistemas de pesas.

Cuidados de la traccin:
1.Mantener la lnea de traccin estabilizada:
-No golpear los pesos al pasar.
-No dejar que oscilen.
-Deben colgar libremente, sin tocar la cama ni descansar sobre el suelo.



2.Evitar la friccin de la cuerda de traccin:
-Se controlar el desgaste de la cuerda.
-No se harn nudos sobre la polea.

3.Mantener la contraccin:
-Como este viene del peso del cuerpo, se evitar que el pie del enfermo
toque el pie de la cama.

4.Mantener una traccin continua:
-Salvo que lo indique el mdico. Al retirar hacerlo de forma suave.
-En la traccin intermitente hacerlo de la misma forma.

5.Mantener la alineacin del cuerpo:
-Centrado en la cama, sin angularse ni inclinarse a un lado. Si no es as la
lnea de traccin se modifica.




C)ESGUINCE

No tiene la misma gravedad que una luxacin.
Es una luxacin de forma momentnea. Salida del hueso de su articulacin de
forma momentnea.
Tiene las mismas complicaciones.

Tipos de esguinces:
-Grado I:
-Solo hay un estiramiento del ligamento y una pequea rotura que dar
lugar a un hematoma.
-Sntomas: sensibilidad; inflamacin (edema) de tipo local.
-Grado II o moderado:
-Rotura parcial de la cpsula articular.
-Mayor estiramiento de las fibras tendinosas y un hematoma mayor.
-Al romper las fibras del ligamento minimamente tambin hay una zona
edematosa con un dolor moderado al movimiento.
-Grado III: o grave:
-Rotura completa de la cpsula articular y de los ligamentos (uno o
varios).
-Hemartrosis (sangre dentro de la articulacin.
-Dolor ms importante.
-No puede flexionar ni cargar.
-Se diferencia muy poco de una luxacin.

Tratamiento:
-Grado I:
-Cura en 3 4 semanas.
-Sin prdida significativa de la funcin. Puede seguir andando con una
tobillera.
-Grado II:



-Cura en 3 4 semanas pero sin estructuras lesionadas no sometidas a
carga o estiramiento excesivo.



-Grado III:
-Tan grave como una luxacin completa.
-Diferencia que las superficies articulares vuelven espontneamente a su
posicin normal.
-Con frecuencia necesita reparacin quirrgica.

Cuidados de enfermera:
-Valoracin del paciente.
-Desaparicin del dolor/edema: aplicando compresas fras las 36-72 primeras
horas para reducir la inflamacin y las estructuras vuelvan a su situacin.
-Elevar el miembro para que no haya edemas.
-Para el dolor la analgesia prescrita.
-Si est indicado: yesos, frulas y vendajes funcionales.

LA AMPUTACI N

Se pueden producir por dos causas:
-Por causa traumatolgica (accidente). Son ms frecuentes en personas
jvenes.
-Por causa de alguna enfermedad sistmica (vasculopatias en miembros
inferiores). Son ms frecuentes en personas mayores.

Tipos de amputacin:
-Amputacin de Syme:
-Es la que se realiza a nivel del tobillo (Ej: puede darse en personas
diabticas).
-Amputacin por debajo de la rodilla:



-Se realiza cuando la gangrena producida en el pie diabtico a avanzado
ms.
-Desarticulacin de la rodilla.
-Arriba de la rodilla.
-Desarticulacin de la cadera:
-Es la ms traumtica.

Efectos:
-Efecto psicolgico:
-Se produce una gran depresin y un gran trauma en las personas,
sobretodo a aquellas cuya causa es de origen traumtico. La amputacin
va a cambiar la vida de estas personas, sus relaciones (con la pareja), etc.
En los diabticos no es tan traumtico, es ms, se sienten liberados de la
carga del miembro.
-Cuando el corte es limpio (no existen desgarros) se colocan prtesis o
implantes.

Manifestaciones clnicas:
1.Puede presentar sntomas de shock.
2.A veces, hemorragias muy copiosas, otros veces escasas o nulas. En la
intervencin es necesario ligar todos los vasos para que no haya sangrado.
3.A veces habr una implantacin incompleta.
4.Puede haber restos extraos que causen infeccin.
5.Puede estar el mun liso o presentar jirones de tejido lesionado (sobretodo
en accidentes).

Asistencia urgente:
-Controlar hemorragia: se controla mejor con presin directa que con un
torniquete, que puede contribuir a isquemia.
-Dar al paciente explicacin de todo lo sucedido y del plan mdico quirrgico
que va a seguir.
-Prepararlo para quirfano.




Diagnsticos interdependientes:
1.Dolor relacionado con inflamaciones, espasmos musculares.

2.Deterioro de la movilidad relacionado con el dolor.

3.Elevado riesgo de infeccin.

4.Deterioro de la perfusin de tejidos (siempre se amputar ms arriba de la
zona lesionada, porque tiene una mejor perfusin).

5.Riesgo de afrontamiento individual inefectivo (la amputacin de una mano es
la ms traumtica).

Diagnsticos de enfermera:
-Dficit de conocimientos.

-Dficit de autocuidados R/C alteracin de la movilidad fsica.

Objetivos interdependientes:
-Deber indicar que el dolor ha disminuido.
-No presentar signos de hipovolmia.
-No presentar signos de infeccin de la herido.
-Aceptar los cambios en su imagen.

Objetivos enfermeros:
-Establecer un plan de ayuda para su dficit de autocuidados.
-Que exponga preocupaciones: dar la informacin precisa y necesaria.

Ejecucin:
-Cuidado del mun. Elevarlo para que no se inflame el lugar de incisin.



-Buscar cualquier sntoma de hemorragia y estar preparados para comprobarla
(vendajes compresivos, torniquetes).
-Evitar la infeccin ,manteniendo la zona limpia y curando.
-Ocuparse de ejercicios pasivos y luego activos.
-Animarles a que hablen del impacto de la amputacin y sus repercusiones.
-Darle tiempo al enfermo para que participe en su autocuidado.

Enseanza al paciente y a la familia:
-Inspeccin de la incisin: enrojecimiento, ampollas, lesiones,...
-Lavar a diario: jabn neutro, secado golpeando.
-Retirar vendaje una vez al da y siempre que se humedezca o se afloje.
-Cubrir con un calcetn de algodn seco y limpio.

-Realizacin de ejercicios prescritos:
-Movimientos activos con miembros sanos.
-Si muletas desarrollar los miembros superiores.
-Si silla de ruedas ensear a pasar de la cama a la silla.
-Dolor fantasma:
-Posibilidad de que se prolongue hasta 6 meses.

Rehabilitacin:
Se centra en los resultados obtenidos.
Adaptacin al problema psicolgico.
Si el enfermo se ve con nimos y conocimientos para andar con muletas
(fatigoso y difcil).
Recordar que en la amputacin hay dos problemas:
-El problema psicolgico.
-La herida (mun).

Reimplantacin:
-Centros especiales equipados.
-A ms cantidad de msculo y tejido afectado es ms difcil.



-Otro factor fundamental es el tiempo de isquemia.
-Estado del mun y cuidados (si limpio y estril).

Protocolo de conservacin:
-Envolver la zona amputada en un pao seco y limpio.
-Humedecer el pao con suero fisiolgico, con solucin de Riyer lactato.
-Ponerlo en una bolsa de plstico hermtica.
-Poner la bolsa en hielo.

LA ARTROPLASTI A

Sustitucin de una articulacin por un material inerte que sea compatible con
nuestros tejidos fisiolgicos.
Las artroplastias ms frecuentes (son muy caras):
-Sustitucin de cadera.
-Sustitucin de rodilla.
-Otras:
-Mueca, tobillo,...

Cuidados preoperatorios:
-Cuidar el estado de la piel: nos vamos a encontrar una piel seca, sin turgencia y
en malas condiciones. Hay que mejorar este tipo de piel en estas personas.
-Mantener la asepsia de la herida para que no se produzcan infecciones.
-Explicar al paciente el procedimiento.
-Tranquilizar al paciente.

Cuidados postoperatorios:
-La posicin del paciente:
-Depender de la protesis y del mtodo de insercin.
-En general, las restricciones para evitar la luxacin de la prtesis son:
-Limitacin de la flexin a 60 durante los 6-10 primeros das.
-Limitacin de la flexin a 90 durante los 2-3 primeros meses.



-No podr recostarse sobre el lado operado.
-No debe hacer rotacin extrema interna o externa.
-Dos puntos importantes son:
-La infeccin de la herida.
-La luxacin de la implantacin.

Cuidado de la herida:
-Colocacin de drenajes para evitar la formacin de hematomas (succin
constante a travs del dispositivo de vaco).
-Observa la cantidad y tipo de drenaje (aspecto/secreciones/incisin).
-Mantenga el rea libre de contaminacin (infeccin = fallo en el
procedimiento).
-Si se produce una infeccin puede dar lugar a:
-Luxacin: salida de la prtesis de la articulacin.
-Indicaciones:
-Dolor articular brusco e intenso.
-Acortamiento de la extremidad.
-Limitacin de la funcin.
-Perfusin: aplicar siempre la regla de las 5 p.

Actividades de enfermera:
-Observar restricciones de flexin al elevar la cabecera.
-Sube y baja la cabecera de la cama para que mueva la cadera.
-Instruye sobre el uso del trapecio (desplazar peso, cambio de sbanas, cua.).
-Motive al paciente para ejercicios activos:
-Flexin dorsoplantar de tobillos.
-Ejercico de glteos:
-Estimula el retorno venoso.
-Prevencin de la formacin de trombos.
-Mantener el tono muscular.
-Se pueden producir embolias pulmonares porque el trombo viaje a los
pulmones. Los sntomas son: disnea, prdida del conocimiento, etc.




ORGANISMOS INTERNACIONALES RELACIONADOS CON LA SALUD PBLICA

La declaracin de la Carta de las Naciones Unidas (1942) es la primera intencin de
crear un organismo internacional. La ONU surgi posteriormente con la intencin de
establecer la paz en 1945 (organizacin de las naciones unidas)

ONU

Finalidad de la ONU
Promover la paz y la cooperacin internacional

Organismos de la ONU
OIT, FAO, UNESCO, OMS: consejo econmico y social
UNICEF, ACNUR, PNUD: asamblea general

Finalidades de la ONU en el 1046
1. Incrementar la salud de toda la comunidad
2. Estimular la bsqueda
3. Asesorar tcnicamente (en especial a pases pobres)

Teniendo sede en Ginebra, se establecieron 6 oficinas regionales (Copenhague en
Europa, Washington en USA, Manila, Nueva Dheli, Zimbawe, el Cairo)

OMS

Gro Harlem Bronotland es la directora de la OMS desde 1998, muy sensibilizada
con las enfermedades endmicas de los pases pobres.

Actividades de la OMS

1. Evitar la difusin de enfermedades endmicas y epidmica
2. Unificar criterios epidemiolgicos y diagnsticos
3. Conocer la nutricin, alimentacin, higiene, vivienda, trabajo, sanidad
4. Proteccin materno-infantil y accidentes
5. Coordinacin de ayuda internacional e investigacin
6. Coordinacin de estadsticas sanitarias




UNI CEF

Fondo internacional de las naciones unidas de ayuda a la infancia. Fue constituida
el 11/12/1946 por la asamblea general de la ONU y por tanto depende de ella, teniendo
sede en Nueva Cork. Trabaja conjuntamente con la OMS, FAO y UNICEF.

ONGS

Proponen mejoras en salud, higiene, trabajo, vivienda... normalmente trabajan en el
tercer mundo, en pases desarrollados o en vas de desarrollo.

Tipos de ONGS
Confesionales: con actividades desarrolladas por misioneros o catlicos laicos
Laicas
Polticas: con vinculaciones a asociaciones o partidos polticos

CICLO SALUD-ENFERMEDAD

Salud = ausencia de enfermedad. En el 1946, la OMS estableca como salud
completo estado de bienestar fsico, psquico y social que permita llevar una vida
social y econmicamente productiva.

En cuanto a la objetividad y subjetividad de la salud, M. Terris propone que hay
diversos grados, hablando entonces de:
Variables objetivas: engloba la capacidad de funcionar
Variables subjetivas: engloban bienestar o malestar

Segn el X Congreso de Mdicos y Bilogos de Lengua Catalana e 1976, salud
significa la forma de vida autnoma, solidaria y gozosa. Solidario significa que
nuestros hbitos no comporten un riesgo para los otros; gozosa, que estemos
satisfechos con nosotros mismos; autnoma, que seamos autosuficientes para las tareas
habituales de la vida cotidiana.

Concepto de salud: la salud no se puede separar de conceptos como la paz, la
guerra, paro y marginacin, as como de la conservacin del medio ambiente.




A nivel de salud pblica, se quiere saber cules son los factores que condicionan el
estado de salud y enfermedad del individuo.
La salud del individuo est condicionada por variables:
Genticas
Fsicas: climatologa, atmosfricas
Qumicas: alimentos, residuos, suelo
Biolgicas: virus, bacterias, insectos, roedores
Ambientales
Sociales: econmicas
Polticas
Sistema sanitario: que vele tambin por la promocin y prevencin

Salud: capacidad que el individuo tiene para adaptarse a las variables
anteriormente mencionadas, que al mismo tiempo hace que pueda haber un
equilibrio entre ellas. Capacidad de equilibrio para afrontar las condiciones que
rodean al individuo; capacidad de adaptacin.

M. Lalonde, en 1976, establece que el Sistema Sanitario tiene gran importancia a
la hora de afectar al estado de salud-enfermedad, as como la gentica, los estilos de
vida y el medio ambiente, siendo muy importantes los estilos de vida. La
modificacin de los estilos de vida reducira la tasa de morbi-mortalidad de la
poblacin.

Segn Winslow (1920), la Salud Pblica es una ciencia y arte de evitar
enfermedades, alargar la vida y fomentar la salud y eficiencia con los esfuerzos de
la comunidad.

Segn la OMS, la Salud Pblica engloba todas las actividades relacionadas con
la salud y la enfermedad, el estado sanitario y ecolgico del ambiente de vida; la
organizacin y el funcionamiento de los servicios de salud, planificacin, gestin y
educacin.

M. Terris (1982), la Salud Pblica es la actividad social y de gobierno
multidisciplinaria con toda su naturaleza y con implicaciones de toda la sociedad.

H.S. Martin (1984), la Salud Pblica propone actividades planificadas y refuerza
la participacin de la poblacin.










Revis in h is t r ica

1977.- OMS Salud para todos en el ao 2000

1978.- 1 Conferencia Internacional en Alma Ata, sobre la Atencin Primaria. 1
propuesta a nivel internacional para mejorar la salud de la comunidad y hacer
estrategias que despus de adaptaran a cada poblacin.

1984.- 38 Objetivos de salud
Salud para todos
Estilos de vida
Creacin de ambientes saludables
Asistencia adecuada
Apoyar polticas de salud

1986.- 1 Conferencia Internacional de promocin de la salud, Ottawa
Desarrollo de polticas de salud
Creacin de ambientes favorables
Refuerzo de la accin comunitaria
Desarrollar aptitudes
Reorientacin de servicios de salud
Proyeccin de futuro

1988.- 2 Conferencia Internacional de promocin de la salud, Adelaida

1991.- Conferencia Sundswall, Suecia. Pide por primera vez la proteccin del medio
ambiente de forma explcita.




1996.- Declaracin Ljubjana. Es de las primeras que pone de manifiesto que hay una
crisis econmica en la asistencia sanitaria pblica. Se pide que todo el mundo
pueda acceder a la sanidad pblica sin tener en cuenta su situacin econmica.

1997.- 4 Conferencia de promocin de la salud. Declaracin Yakarta s. XXI.



1998.- La vida s. XXI, perspectiva para todos
Solidaridad y equidad
Mejor salud para los habitantes de la UE
Estrategia Multisec
Cambio de enfoque: sectores sanitarios integrados
Gestin del cambio
21 objetivos organizados por la regin europea para cubrir sus necesidades de
salud.

2000.- 53 Asamblea OMS 2000. Pasa de interesarse por la enfermedad infecciosa a
la crnica tambin.
Anlisis epidemiolgico de enfermedades no transmisibles y factores de
riesgo
Evita exposicin a factores de riesgo
Estrategias de intervencin a enfermos crnicos (cardiorrespiratorios,
cncer, diabetes)

2002.- 55 Asamblea OMS. Pretende combatir el hbito tabquico: epidemia del s.
XXI.

EVOLUCIN ENFERMERA

1. Conceptual: pasa de la atencin a la enfermedad a la atencin a la salud
2. Histrica: cambia la atencin de la patologa del individuo a la atencin a la
comunidad
3. Epidemiolgica: la enfermedad pasa de tener una sola causa a ser multicausal
(factores de riesgo, genticos, hbitos)
4. Social: pasamos de ser una sociedad conformista a ser ms exigente e informada



5. Poltica: antes la sanidad era slo para privilegiados y ahora es un derecho
constitucional
6. Sistema sanitario: antes de pasar directamente por el mbito hospitalario (como
antes), se pasa por la atencin primaria

Tip o d e a ct ivid a d es s eg n d e p en d en cia

1. Dependientes: las prescritas por otros profesionales
2. Interdependientes: las realizadas con otros profesionales
3. Independientes: las que el profesional realiza por cuenta propia




Fu n cion es gen er a les d e en fer m er a

1. Detectar las necesidades de atencin del individuo, familia, comunidad (en el CAP
y fuera)
2. Identificar recursos
3. Planificar las actividades, atencin (demanda y programada)
4. Implicar en el proceso de atencin

Asistencial

1. Diagnstico de enfermera salud enfermedad
2. Control de salud a la infancia (vacunas, alimentacin, somatomtrico)
3. Atencin a la mujer (pre/post parto, menopausia)
4. Atencin a la vejez
5. Seguimiento / control de enfermos crnicos
6. Control de los grupos de riesgo

Docente

1. Identificar necesidades educativas
2. Campaas de informacin y divulgacin
3. Programas educativos (alimentacin, higiene, sexualidad, caries, accidentes,
HTA, medio ambiente)



4. Colaborar en sesiones clnicas
5. Divulgar los avances de la medicina

Investigacin

1. Obtener un campo propio de conocimiento;1992-IBE, Mc. Mster
(Canad)trabaj en la investigacin basada en la evidencia.
2. Mejorar la calidad asistencial
3. Incrementar la proyeccin profesional
4. Buscar soluciones mediante experimentacin
5. Criterios de investigacin: pertenencia, variabilidad, eficiencia y tica



Gestin

Funciones:
1. Planificacin de objetivos y actividades
2. Organizacin
3. Direccin
4. Control y evaluacin de objetivos asistenciales y educativos

Actividades:
1. Elaborar protocolos: unificacin de criterios de actuaciones
2. Colaborar con otros servicios
3. Control de calidad
4. Carteras de servicios: divulgar las actividades de los enfermeros

Estas 4 funciones en la atencin de 1r nivel engloban:
1. Atencin primaria: laboral, colegios, CAP, micro / macro actividades
2. Atencin especializada u hospitalaria

Lm it es d e la s a lu d p blica

1. Separacin de competencias entre asistencia y Salud Pblica
2. Aparicin de enfermedades emergentes
3. Captar a toda la poblacin



4. Impacto limitado de la educacin sanitaria
5. Recursos limitados












PERIODOS DE EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD

Leavell y Clarck definieron la evolucin del proceso de la enfermedad sin la
intervencin del profesional, por tal de establecer estrategias de prevencin.

Delimitaron 3 periodos de la historia natural de la enfermedad:

1 Per iod o Pr e p a t ogn ico: existen agentes provocadores de la enfermedad que
interaccionan con el husped pudiendo producir el proceso mrbido o enfermedad. Es
un proceso dinmico. Hay ciertos factores que pueden influir en la evolucin de este
periodo:
Endgenos: edad, sexo, gentica
Exgenos: factores ambientales, sociales, conductuales
Mixtos: confluencia entre factores endgenos y exgenos

2 Per iod o Pa t ogn ico: con la enfermedad instaurada (el anterior an no tena
enfermedad). Hay 2 fases:
1. Presintomtica: no hay sntomas pero hay cambios biolgicos. En esta fase
podemos evitar la progresin de la enfermedad y por tanto que no llegue a ser una
enfermedad instaurada.
2. Enfermedad instaurada

3 Per iod o d e r es olu cin



Muerte
Estado crnico
Incapacidad
Curacin

Enfocamos esto a la bsqueda de la p r even cin , entendiendo como cualquier
medida que permita reducir la probabilidad de aparicin de una enfermedad o bien
interrumpir o endentecer su progresin (1980).







NIVELES DE PREVENCIN

Pr even cin Pr im a r ia : acta en el periodo Prepatognico; son todas las actividades
dirigidas a evitar la evolucin de los agentes causantes de enfermedad.

Objetivo: disminuir la probabilidad de ocurrencia de la afeccin y/o enfermedad, la
incidencia (nuevos casos aparecidos en un periodo de tiempo)

Actividades:
Prevencin de la enfermedad
Promocin de la salud
Proteccin de la salud

Pr even cin s ecu n d a r ia : pretende disminuir la prevalencia de la enfermedad
(nuevos casos aparecidos ms los ya existentes)

Objetivo: interrumpir o endentecer la progresin natural de la enfermedad.

Actividades:
Deteccin precoz
Tratamiento precoz




Pr even ci n t er cia r ia : acta en el periodo de resolucin o enfermedad instaurada.

Objetivo: enlentecer el curso de la enfermedad y atenuar las incapacidades existentes

Actividades:
Rehabilitacin
Reinsercin social
Atencin en el proceso de duelo







EL SISTEMA SANITARIO

Segn la OMS el Sistema Sanitario es el conjunto de elementos interrelacionados
que contribuye a la salud al hogar, trabajo, comunidades y lugares pblicos
contemplando el medio ambiente fsico y psicosocial en el sector salud y otros afines.

Fa ct or es q u e con d icion a n los d ifer en t es m od elos s a n it a r ios

1. Ideologa: el contexto poltico interviene a la hora de decidir el modelo sanitario
de cada pas.
2. Evolucin del concepto de Salud: se habla de salud como concepto positivo, no
slo como ausencia de enfermedad.
3. Derecho a la salud: reflejado en la Constitucin Espaola art.43
4. Avances cientficos y tericos: que nos ayudarn a desarrollar los modelos
sanitarios
5. Eficiencia de los servicios sanitarios
6. Opinin de la poblacin



FINANCIAMIENTO Privado Empresa
Trabajador
Pblico



COBERTURA Parcial
Medicare
Medicaid
Trabajadores y
familia
Colectivos
Universal
Equitado
Integral
ATENCIN Individual y
reparadora
Separa servicios
sanitarios de
salud pblica
Individual y
comunidad
Diferente por
pases
Individual
Colectiva
Ambiental








Mod elos s a n it a r ios

Modelo liberal

Se fundamenta en la ley de la oferta y la demanda; el usuario puede escoger su
profesional. Slo tiene acceso una parte de la poblacin; es una atencin fragmentada.

Los nicos que se financian con dinero pblico son los indigentes y los > 65 aos,
mediante el Medicare o Medicaid; el resto de la poblacin lo tiene que pagar con su
propio dinero.

La atencin es individual sin realizar planificacin, slo reparacin, y se basa en los
seguros privados.

Modelo Seguridad Social

Fundado por Bismark en Alemania en el 1884, se financia por empresas y
trabajadores, as que atender a personas laboralmente activas o a ciertos colectivos
que abonen una cantidad.




No potencia demasiado la Atencin Primaria, y su atencin es diferente segn el
pas, pero bsicamente tiene una atencin curativa y no preventiva.

Modelo Sistema Nacional de Salud

Fundado por Beveridge en el Reino Unido en 1948; se implant en Espaa cuando
estaba en democracia.

Es un servicio pblico de la atencin individualizada que potencia la atencin
primaria, ya que se dedica no slo a la curacin sino tambin a la prevencin. Puede
estar financiada por instituciones pblicas o privadas.








An t eced en t es h is t r icos d el Sis t em a Sa n it a r io

1908.- Instituto Nacional de Prevencin: hasta 1918 era de carcter voluntario, y a
partir de 1978 obligatorio.

1942.- Seguro Obligatorio de Enfermedad: tambin voluntario. Era de cobertura
fragmentada ya que no todo el mundo tena derecho y tambin haba por
beneficencia. Estaba financiado por los trabajadores y la empresa.

1965.- Ley de Bases de la Seguridad Social: se amplia la cobertura a regmenes
especiales (p.ej. autnomos y otras profesiones como artistas, deportistas). Se
basa en una red hospitalaria bastante desarrollada.

1978.- Descentralizacin del Sistema Sanitario: divisin del Estado el 17 Comunidades
Autnomas que coincide con el establecimiento de la Constitucin por la
democracia instaurada como contexto poltico.



En la conferencia de Alma-Ata se focalizan los servicios sanitarios hacia la
Atencin Primaria. Cuando desaparece el INP aparecen 3 nuevos organismos en
el Sistema Nacional de Salud:
INSALUD: servicios sanitarios
INSS: enfermedad, paro, jubilacin
INSERSO: prestacin social, 3 edad

1981.- 1 Transferencia de Temas Sanitarios en Catalua

1984.- Estructura asistencial en 2 niveles

1986.- Ley General de Sanidad

Et a p a s d el Pla n d e Sa lu d

1. Anlisis de la situacin
2. Priorizacin de problemas de salud
3. Definicin de objetivos e intervenciones
4. Aplicacin de las actividades
5. Evaluacin
6. Inicio del siguiente ciclo de planificacin
Mod elo Sa n it a r io Ca t a l n

Se estructura en organizacin territorial:

1. Regiones sanitarias: hay 8, teniendo en cuenta criterios epidemiolgicos,
demogrficos, socio-econmicos, geogrficos, medios de comunicacin Son:
Lleida, Tarragona, Tortosa, Costa Ponent, Barcelona ciudad, barcelons Nord y
Maresme, Girona y centro.

2. Sectores Sanitarios: configuran las regiones segn las mismas caractersticas que
el anterior.

3. rea Bsica de Salud: unidad funcional donde se desarrollan las tareas
relacionadas con la salud. Forman parte de los sectores sanitarios Dentro se
encuentran los CAP (CAPI y CAPII), segn el nivel de especializacin.





ESQUEMA GENERAL DEL SISTEMA DE ASISTENCIA SANITARIA EN CATALUA

DEMANDA
BSICA
AGENTES PROVEEDORES
Servei Catal de la
Salut
Institut Catal de la
Salut
USUARIOS Instituciones
privadas: mutuas,
compaas de
seguros, otras...
Centros contratados
Centros no
contratados
SISTEMA
PBLICO

SISTEMA
PRIVADO












SALUD Y MEDIO AMBIENTE

Ecologa: estudia la interrelacin de los seres vivos entre ellos y con el medio fsico
(ecocinosis y bitopo).

El hombre se adapta al medio, tiene la capacidad de variacin como respuesta a las
condiciones cambiantes o adversas (Adaptacin).
Formas de adaptacin:
Gentica: color de cabello, ojos
Fisiolgica
Psicolgica o emocional
Social

Ca d en a t r fica




1r nivel: productores vegetales, transforman la energa lumnica en qumica
2 nivel: consumidores primarios (herbvoros)
3r nivel: consumidores secundarios (carnvoros)
4 nivel: recuperadores (necrofagia y coprofaga)
5 nivel: degradadores de macromolculas a molculas simples

Ries gos p a r a la s a lu d h u m a n a

Medio fsico

1. Fenmenos geofsicos: terremotos, erupciones volcnicas
2. Fenmenos meteorolgicos: huracanes, inundaciones
3. Riesgos climticos: T, humedad, insolacin

Medio biolgico

1. Agentes infecciosos: bacterias, virus, hongos, parsitos
2. Agentes no infecciosos y/o carenciales:
Polen alergia
Setas intoxicaciones
Yodo bocio
Flor caries
Vitamina C escorbuto
Vitamina A xeroftalmia
3. Animales salvajes / domsticos: mordedura, picada, envenenamiento
Medio social

1. Factores demogrficos: las grandes ciudades despersonalizan a los individuos.
Cuantos ms habitantes, peor.
2. Organizacin poltica: rgimen, represin
3. Conflictividad: provoca estrs a la sociedad
4. Trabajo: puede provocar:
Enfermedades profesionales
Accidentes de trabajo
Condiciones (horarios laborales)
Paro: hay patologas asociadas por somatizacin
Jubilacin: somatizacin, depresin lo viven peor los hombres
5. Nivel de instruccin: las personas mejor formadas estn ms adaptadas ya que
tienen ms recursos (cuestin de papeles)



6. Cultura: costumbres, creencias
7. Agresividad: cuanto ms competitiva es una sociedad, ms agresiva es.
8. Marginacin: por tnias, culturas, estatus social

Esfera emocional (medio social)

1. Falta de comunicacin
2. Falta de afectividad
3. Falta de estimulacin
4. Tensin
5. Estrs

Pa r a evit a r p e r ju d ica r m s el m ed io a m bien t e

1. Reducir: consumo energtico, materias primas y manufacturadas.
2. Reciclar: se separan las materias y se transforman en un elemento igual o
diferente al que era.
3. Reutilizar: da otra utilidad a algo que ya hemos utilizado una vez
4. Reparar.

Sostenibilidad: consiste en no comprometer el futuro de los otros.


Polt ica s d el m ed io a m bien t e

1972.- ONU, Estocolmo. Cumbre Una sola tierra. Se cruzan 2 organismos:
1. SIMUVIMA: para la vigilancia del medio ambiente Trata de conocer el grado
de contaminacin del planeta. Se hicieron diversos estudios para saberlo,
dividiendo la ciudad en 3 barrios y midiendo la contaminacin de su aire y
por tanto las consecuencias.
2. PNUMA: se encarga de paliar los efectos de la contaminacin ambiental.

CEE, Pars. Primeros pasos para una poltica medioambiental conjunta

1975.- CIE, Consejo Internacional de Enfermera en Singapur, hacen la declaracin del
rol de enfermera en la relacin al medio ambiente.




1976.- Informe LALONDE.

1977.- OMS, Alma-Atta, 30 Asamblea de la Salud para todos en el ao 2000
Objetivos generales.

1984.- OMS, Asamblea Regional Europea con 38 objetivos donde del 18 al 23 habla de
un ambiente saludable, y el 23 y 24, del lugar de trabajo.

1984-86.- Proyecto Ciudades Saludables

1986.- Carta de Ottawa que habla de la promocin de la salud, haciendo mucho nfasis
en el medio ambiente.

1987.- Protocolo de Montreal. Unos cientficos descubren el adelgazamiento de la capa
de ozono, y se realiza este protocolo para proteger el ozono.
Acta nica Europea con directivas vinculantes que obligaba al estado espaol a
cumplirlas. Slogan: quien contamina paga

1991.- Conferencia Sundswall, se incide en la importancia del medio ambiente para la
salud de los individuos


1992.- ONU, Ro de Janeiro, Cumbre de la tierra, habla del medio ambiente y el
desarrollo Se reuni muchos polticos (por marketing) y se redact una serie de
puntos recopilada en la agenda 21, a nivel global, regional o espaola, 21
puntos para cumplir como metas de futuro.

1994.- Tratado de la Biodiversidad (USA se echa atrs por las compaas
farmacuticas)

1995.- Berln, abril, Cumbre sobre el Cambio Climtico y efecto invernadero

1997.- ONU, Nova Cork: Cumbre de la Tierra. Recapitulacin de los objetivos que se
pretendan conseguir en Ro.
Revisin del protocolo de Montreal
Kioto, Cumbre del cambio climtico (no firma USA y Australia)




2000.- La Haya, Cumbre del cambio climtico

2002.- Johannesburgo, Cumbre sobre el desarrollo sostenible

Otros acontecimientos:

1968- Club de Roma, establece:
Lmites en el crecimiento (1972)
El estado del planeta
Ms all de los lmites del crecimiento (1992)
Surgen ONGs de carcter ecologista tipo Greenpeace












CONTAMINACIN ATMOSFRICA

Es la descarga o emisin de gases, vapores, gotas o partculas de origen extrao o el
aumento de la concentracin de alguno de los componentes normales. Ej. CO
2
. Hay
ciertos niveles de CO
2
por el residuo de la respiracin, aunque los hombres lo
aumentamos por la combustin de carbn y otras actividades.

La concentracin o dispersin va ligada a:

Meteorologa:
1. Vientos: dispersan pero no desaparece.
2. Lluvias: se la lleva a tierra o va a parar a ros o mares.



3. Radiacin solar: el sol puede actuar como catalizador de fotorreacciones. Ej. El
humo de una chimenea puede reaccionar con el sol y transformarse en un
contaminador secundario que puede ser peor que el primario.
4. Humedad: el SO
3
puede llegar a ser H
2
SO
4
.
5. Inversin trmica.

Otros:
1. Topografa local: plano, valle, montaa.
2. Altura de las chimeneas.

Fu en t es d e con t a m i n a cin a t m os fr ica

1. Origen natural:
Erupciones volcnicas
Fenmenos de erosin
Procesos de putrefaccin
2. Origen antropognico:
Industria y minera
Vehculos a motor
Calefacciones
Cocinas




Con t a m i n a d or es m s fr ecu e n t es

contaminadores primarios contaminadores secundarios

SO
x
carbn, petrleo
SO
2
va cataltica o fotoqumica
SO
3
+ H
2
O H
2
SO
4


CO txico, combustin incompleta de petrleo u otros. Ej. Coches, zonas
urbanas.




CO
2
produccin de combustiones. Se dice que es inocuo, pero no es real ya que
es el principal causante del efecto invernadero: recalentamiento.

NO
x
combustin a altas temperaturas. Reacciones fotoqumicas: SMOG (niebla
fotoqumica).

Pb saturnismo. Ej: techos de uralita.

Silicatos silicosis

Amianto / asbestosis
Asbesto

NH
3
/ Ni / V

Polvo partculas en suspensin. Puede provocar desde irritacin de las
mucosas a enfermedades graves como alergias.

Humo combinacin de partculas slidas, microgotas, un lquido y calor

O
3
se produce por reacciones qumicas y/o fotoqumica de ciertos
componentes y humo de coches, humedad... Si aumenta el O
3
por encima
de los lmites permitidos, se tendran que cerrar las casas y no ventilar, no
hacer actividades al aire libre (Ej. Es habitual en Mxico)




Ga s es ca u s a n t es d el e fect o in ver n a d er o

50 % CO
2

18 % metano: procesos de putrefaccin, digestin de rumiantes
14 % CFFs
12 % ozono
10 % NO
x


Ra yos u lt r a violet a s




Son diferentes segn el grado de penetracin:
UVA: son los ms peligrosos
UVB: atraviesan la atmsfera y pueden provocar cncer de piel, melanomas y
arrugas
UVC: son los que quedan parados fuera de la capa de ozono

El adelgazamiento de la capa de ozono, no slo afecta a nuestro organismo sino que
acta sobre la vegetacin, los animales que provocar cambios en la alimentacin y
cambiar la latitud de las enfermedades; esto afecta de forma secundaria a nuestra
salud.

Impactos sobre la salud

1. Aumento de alergias: asma
2. Aumento de cncer de piel
3. Aumento de reuma: artrosis
4. Emergencias de enfermedades raras o desconocidas
5. Incidencia de enfermedades tropicales en latitudes y/o alturas hasta ahora
desconocidas
6. Reaparicin de enfermedades desaparecidas
7. Crecimiento de enfermedades autoinmunes

Cambio climtico: causas

1. Aumento de la poblacin
2. Pobreza, la cual lleva a ms pobreza como consecuencia del cambio climtico
3. El uso insostenible de recursos no renovables
4. Prdida de la biodiversidad
5. Deforestacin
6. Desertizacin
7. Agricultura intensiva
8. Destruccin de la capa de ozono

Efect os d e la con t a m in a cin p er cep t ibles

1. Aumento de la morbi-mortalidad



2. Cefaleas: CO
3. Aumento de infecciones: NOx
4. Bronquitis crnica: SO2
5. Asma
6. Cncer: NOx, nosocomiales
7. Irritacin de mucosas: ojos
8. Disfunciones psicomotrices: CO
9. Alteracin de coordinacin: CO
10. Olores desagradables
11. Modificacin del gusto cido inslito
12. Efectos sobre materiales de construccin
13. Efectos sobre vegetales, p. ej: plomo

Fa ct or es q u e con d icion a n el r ie s go p ot en cia l

1. Caractersticas del contaminante y grado de solubilidad
2. Cantidad
3. Tiempo de exposicin
4. Mecanismos de accin o toxicodinmica
5. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
6. Va de entrada y transformaciones posteriores
7. Caractersticas propias: inmunolgicas, edad, sexo, patologa de base

Cuando se tienen que hacer estudios epidemiolgicos en aspectos de contaminacin
atmosfrica, aire se hacen con nios, ya que son ms sensibles, no fuman y no
trabajan. En algunos estudios se demostr que los nios de ciudades ms contaminadas
se desarrollan peor, crecen menos y tienen menos rendimiento individual.



Con t r ol d e la con t a m in a cin a t m os fr ica : es t r a t egia s

1. Conocimiento cientfico y tcnico:
Focos emisores
Sustancias contaminantes
Efectos de los contaminantes
Tcnicas y procedimientos industriales



2. Utilizacin de energa y tcnicas menos contaminantes: gas en lugar de carbn o
petrleo
3. Disminucin de emisiones
4. Control de los niveles de contaminacin: prevenir, ensear

Air e cer r a d o: ed ificio en fe r m o

Segn la OMS, un 30 % de los edificios nuevos, si un 20 % de la poblacin tiene
alguna sintomatologa, se dice que es un edificio enfermo.

Factores

1. Humo del tabaco
2. Sistemas de climatizacin (legionela)
3. Materiales de construccin y/o decoracin (pinturas, barnices, adhesivos)
4. Humos de cocina

Sintomatologa del edificio enfermo

1. Nerviosismo
2. Dolor de cabeza
3. Irritacin de mucosas
4. Fatiga mental

Condiciones ideales

Climatizar: consiste en establecer un clima con humedad adecuada, aire purificado,
limpio Iluminacin adecuada sin parpadeo, con mesas opacas (no negras) para evitar
reflejos. El calor da incomodidad y falta de atencin.


CONTAMINACIN DEL AGUA

El agua forma 2/3 partes de la superficie terrestre; el 97 % es salda (mares y
ocanos), el 225 % es hielo (polvo y glaciares), slo el 075 % es agua dulce (lagos, ros,
acuferos subterrneos).




En el ser humano, un embrin tiene el 95 % de agua y la gente mayor el 75 %; en los
adultos los huesos tienen un 20 % y el cerebro el 85 %.

Neces id a d d el a gu a

1. Bebida y alimento
2. Higiene personal
3. Limpieza domstica
4. Limpieza urbana
5. Finalidades deportivas y/o ldicas
6. Agricultura y ganadera
7. Procesos industriales
8. Obtencin de energa elctrica
9. Transportes

El consumo de agua depende de:

1. Nivel de vida
2. Hbitos
3. Zona
4. poca del ao

Con t a m in a cin biolgica d el a gu a

Bacterias patgenas

1. Vibrin colrico: clera
2. Salmonelas: Typha, paratyphy
3. Sguela
4. Pasteurela
5. Brucela (leche de cabra, oveja y vaca)
Virus

1. Enterovirus
2. Adenovirus
3. Reovirus
4. Hepatitis A




Parsitos

1. Helmintiasis (gusanos)
2. Amebas diversas

Pueden llegar por va oral, cutnea (ms si no es ntegra), por orificios naturales o
por picada de mosca o mosquito que se relacione con el agua.

Con t a m i n a cin qu m ica d el a gu a

1. Nitratos: metahemoglubinemia, sobretodo en bebs
2. Fluoruros: fluorosis
3. Arsnico y selenio
4. Metales pesados: mercurio, plomo, cadmio, nquel
5. Hidrocarburos aromticos polinucleares: benzopireno (cancergeno)
6. Detergentes aninicos
7. Compuestos organoclorados (DDT, aldrin, endosulfato)

Con t a m in a cin fs ica d el a gu a

1. Aumento de la temperatura
2. Sustancias radiactivas

Riesgos para la salud de las sustancias presentes en el agua. Dependen de:

1. Forma qumica
2. Concentracin
3. Va de contacto con el hombre
4. Transformaciones: contacto con sustancias / procesos de acumulacin (cadena
trfica)
5. Susceptibilidad: individual o de grupo
Oligoelem en t os p r es en t es en el a gu a

Li: Estabilizador del estado de nimo
Comportamiento no violento
Disminuye la mortalidad por problemas cardiovasculares




Cr: Cofactor de la tolerancia contra la caries

F: 1 mg/l: proteccin contra la caries

I: < 3 g/l: bocio

Si: > 7 mg/l: protege de cardiopatas

Ca: Protege de cardiopatas (en aguas duras)
Impide la absorcin y paso de iones txicos del intestino a la sangre

Mg: Con el Na, Ca y K, favorece la conduccin elctrica del impulso cardiaco: contrae
las lulas cardacas.

Cr it er ios d e p ot a bilid a d

1. Color: transparente
2. Gusto: inspida
3. Olor: no tiene

Pr oces o d e p ot a biliza cin

1. Cloracin
2. Desarenizacin (quitar la arena)
3. Clarificacin del agua en piscinas
4. Sedimentacin que clarificar ms el agua
5. Filtracin de los restos de arena
6. Filtracin con filtro de carbono con gran poder de atraccin
7. Inyeccin de ozono en una gran piscina
8. Cloracin de nuevo, como ltimo paso

Pr oces o d e d ep u r a cin

Se realiza antes de lanzar el agua al ro. No sirve para consumo humano pero
permite no ensuciar excesivamente el ro.
1. Oxigenacin en una piscina con barro



2. Limpieza
3. Lagunaje: ltima fase con barro activo. Tratamiento biolgico que degrada la
materia orgnica.
Tambin intervienen procesos fsicos y qumicos.


CONTAMINACIN DEL SUELO

Residuo slido: cualquier material resultante de un proceso de fabricacin,
utilizacin, transformacin, consumo o limpieza, cuando su propietario o productos lo
destina a ser abandonado.

Tip os d e r es id u os

1. Urbanos o domsticos
Mercados
Comercios
2. Industriales
3. Derribos y construcciones
4. Actividad sanitaria
5. Txicos y peligrosos
Aceites
Pinturas
Barnices

Tcnicas de eliminacin de residuos

1. Vertederos libres
2. Vertederos controlados; ej: vertedero del Garraf.
Descarga controlada
Compactacin
3. Compostage: regeneracin del terreno
4. Incineracin
5. Recuperacin de materiales
Papel y cartn
Vidrio
Pilas elctricas



Medicamentos
Residuos orgnicos (heces)

Recogid a s elect iva

1. Disminuye el volumen de residuos municipales
2. Disminuye el consumo de agua (85% el papel)
3. Disminuye la contaminacin atmosfrica
4. Disminuye el consumo de recursos naturales (madera, fibras, derivados del
petrleo)
5. Disminuye las importaciones
6. Disminuye los abonos qumicos
7. Beneficios sociales: lugares de trabajo
8. Reduce la presin sobre vertederos e incineradoras
9. Minimiza el impacto ambiental

I n cin er a cin

Ventajas

1. Disminuye peso y volumen
2. Disminuye distancias
3. Posibilidad de recuperacin

Inconvenientes

1. Gran inversin econmica
2. Posibles averas y paradas
3. Deja residuos: cenizas, escorias
4. Contaminacin atmosfrica
Res id u os in d u s t r ia le s

1. Asimilables a los urbanos
2. Especiales: peligro actual o potencial (10 %)
Txicos
Corrosivos
Inflamatorios
Explosivos
Radiactivos
Elim in a cin

1. Vertedero industrial
2. Plantas de inertizacin o incineracin



3. Confinamiento en cuevas, minas, mar

Ges t in

Junta de residuos, departamento de medio ambiente.




























RESIDUOS HOSPITALARIOS

Grupo I: Asimilables a urbanos
Cartn, papel, comedor



Cocinas

Grupo II: Sanitarios no especficos
Material de curas, yesos, ropa
Material de un solo uso
Excreciones

Grupo III: Especficos o de Riesgo
Infecciosos
Anatmicos
Sangre y derivados lquidos
Material punzante o cortante (agujas)
Vacunas vivas y atenuadas

Grupo IV: Especiales
Citostticos
Sustancias qumicas
Medicamentos caducados: van al laboratorio de origen
Aceites minerales o sintticos
Radiologa y radiactividad
Termmetros y pilas
Metlicos
Restos cadavricos: caja de muertos

Recogid a d e los r es t os h os p it a la r ios

Segn criterios de:
Segregacin
Asepsia
Inocuidad
Economa


Tipo I: recogida selectiva
Tipo II: bolsas de galga (homologada), no inferior a 220 mg/cm
2
. Son resistentes, no se
arrastran ni se rompen y se cierran bien.



Tipo III: recipientes rgidos. Sangre, derivados y secreciones orgnicas, eliminacin por
desage.

Elim in a ci n d e los r es id u os

Grupos I y II: como los urbanos. Vertedero controlado.

Grupo III:
1. Incineracin
T media 900-1000C
Alimentacin automtica
Funcionamiento contnuo
Purificacin de gases por combustin
Recuperacin del calor
2. Esterilizacin
Vapor saturado
Autoclave

Grupo IV: citostticos
1. Neutralizacin qumica
2. Incineracin T elevada













VECTORES

I m p or t a n cia s ocios a n it a r ia d e la s r a t a s




1. Econmica:
08 ratas / habitante
Embarazo de 21 das
De 4 a 12 cras por parto
Vida media de 3 aos
32.000.000 ratas en Espaa
1.500.000 ratas en Barcelona
2. Comen: 20% de su peso
Alimentos de provecho humano
Residuos de 12.019
3. Roen:
Ropa, madera, libros
Los incisivos les crecen 13 cm / ao
4. Accidentes: elctricos, incidentes

Tcn ica s d e d es r a t iza cin

Lucha pasiva o defensiva
1. Construcciones a prueba de ratas
2. Bloqueo alimentario (evitar restos en la va pblica, trituradores domsticos)

Lucha activa
1. Cepos, trampas
2. Raticidas txicos: dosis nica
Gas cianhdrico: barcos
Fsforo de Zinc: profundidad
Arsnico, estricnina, cianuro potsico
3. Raticidas anticoagulantes: derivados del dicumanol (walarin, tomaril)
4. Ultrasonidos
5. Quimioesterilizacin



For m a s d e con t a gio

1. Inoculacin directa (mordida)



Rabia y peste silvestre
Tularemia
Sodoku
2. Contaminacin de las aguas, alimentos, suelo.
Salmonelosis tfica
Leptospirosis
Helmintiasis
3. Como reserva (artrpodos, pulgas)
Peste bubnica y peste neumnica
Rickettisiosis diversas (bacterias)
Fiebre hemorrgica
Infestacin animal: cerdos (triamina)

Des in s ect a cin : in d ica cion es

1. Epidemiolgicas
Agentes patgenos: caros
Vectores: malaria, tifus, clera enfermedades en animales
2. Econmicas
Agropecuarias, forestales (procesionarias)
Viviendas, bibliotecas, estructuras, ropas, telas

Requ is it os d e la lu ch a a n t ivect or ia l

1. Conocimientos entolgicos
Biologa del vector
Factores del desarrollo
Lugar de costumbre
Radio de accin
Hivernacin
2. Metdica
3. Cientfica
4. Completa
5. No uniforme
Tcn ica s d e d es in s ect a cin

Lucha pasiva: educacin sanitaria de la poblacin




1. Desecacin de aguas estancadas
2. Canalizacin de aguas residuales
3. Mosquiteras
4. Evitar residuos slidos
5. Higiene domstica y personal y ropa
6. Utilizar ropa protectora de colores claros, evitar perfumes

Lucha activa
1. Medios mecnicos: foragitadores (cola de los animales)
2. Medios qumicos: insecticidas (asfixiantes, de contacto, estomacales, repelentes,
hormonales)
3. Medios fsicos: elctricos, vibraciones magnticas, cintas adhesivas
4. Medios biolgicos
Esterilizacin de mezclas por radiaciones
Peces herbvoros
Especies sensibles insecticidas
Introduccin de bacterias en agua con capacidad insecticida
Alterar para incapacitarlos para transmitir enfermedades

Pr oblem a s gen er a les p or el u s o d e in s ect icid a s

Uso indiscriminado: biodiversidad
Resistencia
Persistencia (contaminacin)
Acumulacin en la cadena trfica
Encarecimiento constante







RADIACIONES IONIZANTES

Tip os d e r a d ia cion es ion iza n t es




Rayos X (Roentgen): electromagnticas de frecuencia superior a la de la luz
visible. Gran poder de penetracin. Para pruebas diagnsticas.

Rayos (Gamma): electromagnticas emitidas en la desexcitacin de
determinados ncleos radiactivos. Los fotones que la constituyen son de
frecuencia superior a los rayos X, y por tanto, ms penetrantes.

Rayos (alfa): formado por tomos de helio privados, electrones perifricos
emitidos por sustancias radiactivas. Gran energa cintica, altamente ionizantes.
Poco penetrantes.

Rayos (beta): formado por electrones de elevada velocidad, trayectoria irregular.
Es ms penetrante que los rayos ; electrones de menor masa y ms energa
cintica.

Fu en t es d e r a d ia cion es ion iza n t es

1. Naturales de fondo
Csmicas (espacio)
Radionclidos, litosfera
Acumulaciones (agua, alimento, aire)
2. Antropognicas
Actividad nuclear: centrales nucleares, mquinas blicas
Actividad radiactiva: industria, comercio, medicina teraputica, medicina
diagnstica, personas expuestas, hidrologa, construccin, arqueologa,
agricultura, biologa

Or ga n is m os in t er n a cion a les

UNSCEAR comit cientfico de la ONU; estudio de radiaciones atmicas
OIEA organizacin internacional de la energa atmica
CIUR comit internacional de unidades radiolgicas
CIPR comit internacional de proteccin radiolgica (normas, niveles)
CSN

Un id a d es d e r a d ia cin




Roentgen unidad de exposicin de las radiaciones X y (electromagnticas)
RAD unidad de dosis absorvida (radiation absorved dose)
100 Rad = 1 Gray
1 Gy = 1 Joule /kg
REM eficacia de la radiacin en el hombre. Unidad de dosis equivalente.
REM = Rad x REB
100 REM = 1 Sv (Sirevert)

Efect os d e la s r a d ia cion es ion iza n t es

Dependen de:

1. Toxicidad de la radiacin
2. Dosis recibida
3. Tiempo de exposicin
4. Caracteres individuales (edad, sexo, inmunologa)

Toxicid a d r a d ion clid o

1. Periodo de semidesintegracin: Half-life, vida media fisica.
2. Concentracin trfica
3. Vida biolgica: poder de fijacin o de eliminacin (tiempo)
Son muy txicos: Sir 90 (ossos), Ra, V
Toxicidad media: Co 60 (hgado)
Toxicidad baja: tc 99, H
3


Efectos a dosis altas

1. Cuerpo entero: 450 50 REM
Letal 30 das 50% sin tratamiento mdico: 900 100 REM
Letal antes de 30 das sin tratamiento mdico
2. rganos crticos: gnadas, mdula sea, ojos, piel, huesos, tiroides



Efectos a corto plazo




1. Sntomas de malestar general
2. Anorexia (falta de ganas de comer)
3. Fatiga, cansancio
4. Eritema (enrojecimiento de la piel)
Periodo de latencia: tiempo inversamente proporcional a la dosis recibida
5. Letalidad precoz
6. Lesiones gastrointestinales (vmitos, diarreas, hemorragias)
7. SNC: estupor, excitabilidad
8. Carcinogenesis en general (todo tipo de canceres)
9. Dermatitis, alopecias
10. Cataratas
11. Efectos genticos (aborto, disfunciones, malformaciones)

Med id a s d e p r ot eccin a n t e la s r a d ia cion es ion iza n t es

1. Uso racionalizado: Rx, TAC, escopias sistemticas de nios.
2. Educacin sanitaria a la poblacin y personal sanitario expuesto.

Local de exploraciones

1. Blindaje: tierra, techo, paredes
2. Puertas cerradas
3. Mandos a distancia

Fuente o aparato

1. Mantenimiento del aparato
2. Distancia del foco emisor
3. Diafragmatizacin






Proteccin de los pacientes




1. Uso racionalizado de las pruebas con radiacin ionizante
Probabilidad de embarazo
Da del ciclo
2. Proteccin de las gnadas
3. Informacin de la dosis recibida

Pr ot e ccin a m bien t a l

1. Residuos radiactivos
Plan General de Residuos Radiactivos ENRES 1984.
Consejo de Seguridad Nuclear (control parlamentario)
2. Residuos de media y baja intensidad
CIEMAT (Centro de Investigaciones Energticas Medioambientales
Tecnolgicas)

Pr ot e ccin d el p er s on a l s a n it a r io

1. Utilizacin de mandos a distancia, fijaciones mecnicas, proteccin individual,
guantes, delantales de plomo, medidores o dosificadores personales.
2. Evitar comida, bebida y cosmticos en el rea de trabajo.
3. Prohibicin de fumar en reas de trabajo (efecto compton: cambio de direccin
del fotn y del electrn secundario)

















RADIACIONES NO IONIZANTES

Micr oon d a s

Son radiaciones electromagnticas que van de 30 a 300.000 MHz.

Fuentes

1. Aparatos de tratamiento
2. Aparatos de calefaccin
3. Receptores de TV
4. Unidades de comunicacin
5. Radares
6. Sector alimentacin

Efectos biolgicos

1. Trmicos: piel, ojos, testculos
2. No trmicos: sistema cardaco, SNC y SNP (vasodilatacin)
3. Hay posibles efectos acumulativos

Ra d ia cion es in fr a r r oja s

Ondas electromagnticas en el intervalo de la luz visible hasta microondas. Es un
calor radiante muy verstil

Aplicaciones

1. Efectos calricos
2. Medicina:
Teraputica fsica
Antialgia y antiinflamacin
Diagnstico por termografa

3. Ingeniera militar: deteccin y gua
4. Anlisis de molculas




rganos crticos

1. Ojos y piel

LASER

1. Luz amplificada por emisin estimulada de radiaciones
2. Electromagnticas coherentes: rectilinias muy verstiles
3. Elevada densidad energtica
4. Escasa dispersin
5. Altamente direccional

Aplicaciones

1. Muy verstiles
2. Medicina: ciruga, dermatologa, oftalmologa
3. Comunicacin radar
4. Informtica
5. Lectura de cdigos de barras
6. Industria: medidas, soldaduras, alta presin

rganos crticos

1. Ojos y piel

Efectos biolgicos

1. Trmicos locales
2. No trmicos: fotosensibilizacin

Medidas preventivas

1. Formacin del personal
2. Seguimiento de instrucciones
3. Utilizar gafas y guantes adecuados
4. Precaucin para las personas con placas metlicas
5. Revisin peridica del personal laboral



Ra d ia cion es u lt r a violet a s

Ondas electromagnticas que van de la luz visible a radiaciones de baja intensidad

Utilizaciones

1. Alimentacin: esterilizacin de alimentos, agua, utensilios, envases de vidrio
reblandecer, madurar
2. Esterilizar ambientes cerrados: quirfanos, laboratorios
3. Finalidades teraputicas
4. Esttica, fotocopiadoras

Efectos biolgicos

1. Ojos, piel (rganos rticos)
2. Segn la longitud de onda y el tiempo de exposicin
3. Los UVA tiene ms poder de penetracin aunque tambin hay UVB y UVC; el
umbral de quemadura est entre 40 y 50 cal/cm
2
/min

Composicin de los rayos ultravioletas

1. UVA: longitud de onda = 320-400nm
Oxida la melanina
Penetra hasta la dermis
Son responsables a medio y largo plazo de: elastosis, envejecimiento,
manchas y cncer cutneo

2. UVB: longitud de onda = 290-320nm
Causa eritema solar
Desencadena la pigmentacin para formar la melanina

3. UVC: longitud de onda = 290nm
Poder germicida letal para la vida
Se detiene en la capa de ozono






Uso de fotoprotectores

1. Tener en cuenta el fototipo de la piel
2. Tiempo de exposicin
3. Tipo de proteccin a los UVA, UVB, IR
4. Aplicacin 30 antes
5. Piel seca
6. Aplicacin generosa del producto

Ult r a s on id os

Ondas mecnicas que cambian con la presin. Son vibraciones. Tienen una
frecuencia superior a 20.000 Hz; innocuas en principio.

Usos

1. Medicina: ecografa, monitorizacin fetal, otras especialidades
2. Industria: deteccin de defectos, burbujas, grieta, medidas de yesos
3. Sonar: defensa militar, bancos de peces
4. Qumica: activacin de reacciones, disoluciones.





















EL RUIDO

Sonido: sensacin que perciben los rganos auditivos, movimiento perturbador,
presin y densidad del medio material que los rodea (slido, lquido o gaseoso)
provocado por una vibracin que se propaga en forma de onda sonora.

Onda sonora: perturbacin mecnica peridica en los gases, slidos y lquidos.

Ruido: sonido sin cualidades agradables, inslito y que incita al rechazo. Es
caracterstico de la vida urbana moderna.

Fu en t es d e r u id o e n e l m ed io u r ba n o

1. Trfico: coches, autobuses
2. Industria: metalrgica
3. Aeropuertos
4. Discotecas
5. Maquinaria domstica: nevera, aspirador, batidora
6. Sector construccin

Ca r a ct er s t ica s d el r u id o

1. Intensidad: medida de la fuerza de la vibracin. Se mide en decibelios (dB)
Umbral de audicin 0dB
Umbral de dolor = 130 dB
2. Frecuencia: tono, nmero de vibraciones por segundo. Agudos / graves. El odo
humano capta de 20 a 20.000 Hz. Hertz: unidad de medida.












Efect os e n la s a lu d

Fisiolgicos

1. Especficos auditivos
Disminucin de la capacidad auditiva
Fatiga auditiva
Zumbido
Hipoacusia profesional (diferente presbiacusia = disminucin de la audicin
por la edad)
Sordera: trauma acstico (uni/bilateral o permanente = explosin)

2. No especficos
Vrtigo
Aparato respiratorio: aumento de ritmo o apnea
Aparato circulatorio: aumento de ritmo y de tensin arterial,
vasoconstriccin perifrica
Hipersecrecin gstrica

3. Alteraciones metablicas (a tener en cuenta en embarazadas)
Aumento de cortisona
Aumento de adrenalina
Hiperglucemia

4. SNC
Alteracin del sueo
Ansiedad
Irritabilidad

5. Alteraciones visuales
Colores
Campo visual








Psicosociales

1. Dificultades en la comunicacin interpersonal
2. Agresividad
3. Nerviosismo
4. Trastornos psicosomticos (tartamudeo)
5. Inestabilidad emocional

Efectos sobre las actividades

1. Dificultad de aprendizaje y concentracin
2. Aumento del tiempo respuesta / reaccin
3. Aumento de errores y accidentes
4. Disminucin de la capacidad de precisin y rendimiento

Estos efectos dependen de:

1. Intensidad y frecuencia
2. Tiempo de exposicin
3. Continuidad o intermitencia
4. Edad
5. Susceptibilidad individual
6. Otros factores: alcohol, txica
7. Frmacos ototxicos: gentamicina, kanamicina, vancomicina, salicilatos,
eritromicina, lidocana, estreptomicina

Med id a s p a r a d is m in u ir el r u id o

1. Educacin sanitaria de la poblacin y del personal sanitario en especial
2. Evitar todos los ruidos innecesarios (tratamiento de objetos: puertas)
3. Limitar la propia voz
4. Controlar el volumen de los aparatos sonoros (radio, tv)
5. Evitar aceleraciones y frenadas innecesarias y escape libre
6. Utilizar elementos absorbentes (doble techo, cortinas, moquetas)
7. Valorar como cualidad el poco ruido a la hora de comprar ciertos aparatos





Ru id os en el m ed io h os p it a la r io

1. Instrumentos electromecnicos
2. Aire acondicionado
3. Alarmas: bombas infusotas
4. Aparatos de ventilacin mecnica
5. Incubadoras
6. Actividades del personal


Es p ecia lid a d es m d ica s d e r ies go

1. Traumatologa
2. Otorrinolaringologa
3. Maxilofacial
4. Odontologa

Med id a s p a r a evit a r el r u id o e n el lu ga r d e t r a ba jo

1. Local: utilizar en la construccin aislamientos y/o absorbentes
2. Fuente:
Sustitucin por maquinaria menos ruidosa
Demarcacin de sectores acsticos: mamparas, paredes, soportes
3. Personas: protectores individuales: tapones, auriculares, cascos
4. Dosis mxima permisible en Espaa: 85 dB/8h de trabajo















DEMOGRAFA

Es la ciencia de la poblacin humana. Hay 3 elementos que conforman la poblacin:
nacimientos, inmigracin y emigracin y defunciones.

Es cuantitativa y cualitativa en:
1. Dimensin y distribucin
2. Estructura: composicin
3. Evolucin: dinmica

J. Graunt dio una explicacin sobre por qu se comporta de esta forma una
poblacin. Construy una tabla de demografa.

Malthus explica la situacin de Inglaterra en su poca. Crea que el problema era de
los pobres, ya que a ms hijos que tenan, ms pobres eran.

Los datos de la informacin demogrfica provienen del Instituto Nacional de
Estadstica, que realiza:

Censo

1. Universal
2. Simultneo
3. Instantneo
4. Confidencial
5. Cada 10 aos (acabados en 1 en Espaa y en 0 en el resto de pases)

Padrn Municipal

1. Censo electoral
2. Pblico
3. Se actualiza
4. Se actualiza el 1 de enero

Registro civil: estadsticas vitales

Encuestas



Er r or es y lim it a cion e s d e la s fu en t es d e i n for m a cin

Errores

1. Administrativos
2. Estadsticos
3. De interpretacin
4. Voluntarios

Limitaciones

1. Organizacin ardua
2. Nivel cultural
3. Registros de neonatos

Pu blica cion es

INE: anuario estadstico de Espaa; movimiento natural de la poblacin de
Espaa
ICE: anuario estadstico de Catalunya
IME: Instituto Municipal de Estadstica

Or ga n is m os in t er n a cion a les

NNUU: Anual Statidtics, Demographic year book. Estado de la poblacin
mundial.
OCDE
OMS: world health statistics annual
UE: eurostat
UNESCO: anuari estadstic

Pir m id e d e p ob la cin

La izquierda van los hombres y a la derecha las mujeres.
Cuando la primera franja de edad es ms amplia, la poblacin es joven.
Si es ms amplia la de edad adulta, la poblacin es vieja.
Si hay escalones en algunas pocas, es por falta de nacimientos.



La continuidad de los escalones nos dice la mortalidad de la poblacin.
Se hace por porcentajes: (aos de la franja / poblacin total) x 100
Crecimiento natural o vegetativo

CV = nacimientos defunciones

Crecimiento total

CT = nacimientos defunciones + (inmigrantes emigrantes)

Ta s a

Relacin entre un flujo de acontecimientos en un perioso de tiempo y la poblacin
de referencia; es un promedio en el tiempo. Puede ser bruta (cruda o global) o
especfica.

Mortalidad: no sirve para comparar, slo describa la poblacin

TM = (n de muertos / poblacin total a mitad de periodo) x 100 / 1000

Natalidad

TN = (n de nacidos vivos / poblacin total a 30/6 o 1/7) x 100 / 1000

Fecundidad

TF = (n de nacidos vivos / mujeres de 15 a 49 aos) x 100 / 1000

Pr op or cin

Relacin entre una parte de la poblacin total considerada. Es una relacin entre
stocks, una medida esttica.

Proporcin de gente mayor = (poblacin >= 65 aos) / poblacin total

Proporcin de parados en Espaa a mes de febrero = parados / poblacin activa en Esp.
en febr.







Ra t io

Relacin aritmtica entre 2 entidades numricas complementarias o no

Razn enfermera/cama = n enfermeras / n de camas a las que da curas

Razn de masculinidad = n de hombres / n de mujeres

Razn de feminidad = n de mujeres / n de hombres

Razn de envejecimiento = n gente mayor / n de jvenes

Ta s a d e m or t a lid a d p or ca u s a

Relacin entre la probabilidad de morir y una enfermedad concreta (sida, cncer).

TM sida = (n de muertos de sida / poblacin total) x 100.000

Puede ser ms especfico si se sustituye la poblacin total por variables diferentes
como son
la edad o el sexo.

Ta s a d e m or t a lid a d p r op or ci on a l

TMP cncer = (n muertos cncer / muertos totales)

Mor t a lid a d es m a t er n a s

Si EPP = embarazo, parto y puerperio:

Ratio de mortalidad materna = (n muertos por EPP / nacidos vivos o muertos) x
100.000




TM materna = (n muertos EPP / total de mujeres) x 100.000





Mor t a lid a d in fa n t il

TM neonatal (hasta 28 das) = (n de muertos de 0 a 28 das / n de nacidos vivos) x
1000

TM neo precoz = (n muertos de 0-7 das / nacidos vivos) + 1000

TM neo tardana = (n muertos 8-28 das / nacidos vivos) x 1000

TM post neonatal = (n muertos 29-1mes / nacidos vivos) x 1000

TM perinatal = (n muertos hasta 28 semanas nacidos vivos) x 1000

Let a lid a d

L sida = (n muertes por sida / enfermos de sida) x 1000

Ca u s a s d e la m or t a lid a d p e r in a t a l

1. Malformaciones
2. Retraso del crecimiento intrauterino (CIR)
3. Recin nacido pretrmino
4. Causas diversas

Aumenta en funcin de:

1. Edades lmite de la madre (<18 y >35/40)
2. A medida que aumenta la paridad
3. Cuando el nacimiento se presenta antes o despus del fin del tiempo estacional

Coh or t




Conjunto de personas que al hacer un estudio estadstico tienen caractersticas
comunes


Lx = l-d + (d x A)


Lx = tiempo de vida
L = supervivientes
D = difuntos
A= factores de
correccin (tiempo
medio de vida de los
difuntos