Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

APG – 8

1. Descrever as fases do Ciclo Cardíaco

Um único ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco. Assim, um ciclo
cardíaco consiste em uma sístole e uma diástole dos átrios mais uma sístole e uma diástole dos
ventrículos.

1.1 Atividade Elétrica do Coração

A atividade elétrica do coração é o que causa as contrações cardíacas. A fonte desta atividade elétrica é uma
rede de fibras musculares cardíacas especializadas chamadas fibras autorrítmicas. Essas fibra vão produzir
potenciais de ação que vão causar as contrações cardíacas.
Essas fibras:
• Agem como um marca-passo - Define o ritmo da contração do coração, pois define a excitação
elétrica
• Forma o sistema de condução do coração – fibras musculares cardíacas especializadas que
oferecem uma via para que cada ciclo de excitação cardíaca se propague pelo coração. O sistema de
condução garante que as câmaras do coração sejam estimuladas de modo a se contrair
coordenadamente.

Etapas da Excitação Cardíaca:

I. Se inicia no Nó Sinoatrial. As células do nó SA não têm potencial de repouso estável. Em vez disso,
elas se despolarizam repetida e espontaneamente até um limiar. A despolarização espontânea é um
potencial marca-passo. Quando o potencial marca-passo alcança o limiar, ele dispara um potencial de
ação. Esse potencial se propaga pelos dois átrios, por meio das junções comunicantes nos discos
intercalares das fibras musculares atriais, fazendo os átrios se contraírem.
II. O P.A (potencial de ação) alcança o Nó Atrioventricular (AV), se desacelerando, devido a estrutura
celular desse nó. Esse desaceleramento permite que os átrios mandem o sangue para os ventrículos.
III. Depois do AV, o PA entra no fascículo atrioventricular (AV) (ou feixe de His,), local em que os P.A
serão conduzidos do átrios para os ventrículos.
IV. Depois do Fascículo AV, o PA ramos direito e esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do septo
interventricular em direção ao ápice do coração.
V. Os ramos subendocárdicos calibrosos (fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o potencial de
ação, começando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do miocárdio ventricular. Em
seguida, os ventrículos se contraem, deslocando o sangue para cima em direção às válvulas
semilunares.

O SA define o ritmo de contração do coração, uma vez que os potenciais de ação do nó SA se espalham ao
longo do sistema de condução e estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de produzir um
potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento, o nó SA age como o marca-passo natural do coração.

1.2 Potencial de ação e contração das fibras contráteis

As fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”, chamadas de fibras contráteis. Um potencial de ação
ocorre em uma fibra contrátil do seguinte modo:
I. Despolarização - as fibras contráteis têm um potencial de repouso estável. Quando uma fibra
contrátil alcança seu limiar por um potencial de ação de fibras vizinhas, seus canais de Na +
acionados por voltagem se abrem. Essa abertura permite a entrada de NA+, produzindo uma
despolarização rápida.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

II. Platô – Período de despolarização mantida, decorrente da abertura lenta dos canais de Ca2+,
aumento a sua concentração no citosol, causando, assim, a contração. Antes do platô, alguns canais
de K+ é acionados, fazendo com que o K+ saiam das fibras contrátil. Por isso, a despolarização é
sustentada durante a fase de platô porque o influxo de Ca 2+ equilibra a saída de K + . A fase de platô
dura cerca de 0,25 s, e o potencial de membrana da fibra contrátil está próximo de 0 mV.
III. Repolarização – É a recuperação do P.A. Após um atraso (que é particularmente prolongado no
músculo cardíaco), canais de K + acionados por voltagem adicionais se abrem. O influxo de K +
restaura o potencial de repouso negativo (–90 mV). Ao mesmo tempo, os canais de cálcio do
sarcolema e do retículo sarcoplasmático estão se fechando, o que também contribui para a
repolarização.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

O mecanismo de contração é semelhante nos músculos cardíaco e esquelético: a atividade elétrica (potencial
de ação) leva a uma resposta mecânica (contração) depois de um pequeno atraso. Conforme a concentração
de Ca 2+ aumenta no interior de uma fibra contrátil, o Ca 2+ se liga à proteína reguladora troponina, que
possibilita que os filamentos de actina e miosina comecem a deslizar um sobre o outro, e a tensão começa a
se desenvolver. Substâncias que alteram o fluxo de Ca 2+ através dos lentos canais de Ca 2+ influenciam a
força das contrações cardíacas. A epinefrina, por exemplo, aumenta a força de contração melhorando o fluxo
de Ca 2+ para o citosol.
O período refratário é o intervalo de tempo durante o qual uma segunda contração não pode ser acionada.
O período refratário de uma fibra muscular cardíaca dura mais tempo do que a contração propriamente dita.

1.3 Eletrocardiograma
Em um registro típico, três ondas claramente reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco.:
• Onda P – é a primeira e é um pequeno desvio para
cima no ECG. Representa a despolarização atrial, que
se propaga do nó SA ao longo das fibras contráteis em
ambos os átrios.
• Complexo QRS – é a segunda onda. Começa com um
desvio para baixo, continuo como uma grande onda
vertical triangular e termina com uma onda
descendente. Representa a despolarização ventricular
rápida, conforme o potencial de ação se propaga ao
longo das fibras contráteis ventriculares.
• Onda T – é a terceira. Um desvio para cima em forma
de cúpula. Indica a repolarização ventricular e ocorre
apenas quando os ventrículos começam a relaxar. A
onda T é menor e mais larga do que o complexo QRS,
porque a repolarização ocorre mais lentamente do que
a despolarização.
Durante o período de platô da despolarização constante, o
traçado do ECG é reto.

Como você viu, os átrios e ventrículos se despolarizam e então se contraem em momentos diferentes porque
o sistema de condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao longo de uma via específica. O termo
sístole refere-se à fase de contração e a fase de relaxamento é a diástole.
I. Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se propaga ao longo do músculo atrial e para
baixo em direção ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis atriais se despolarizam,
a onda P aparece no ECG.
II. Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole atrial). O P.A se desacelera (porque as fibras
têm diâmetros muito menores e menos junções comunicante), dando tempo para os átrio se
contraírem aumentando assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a sístole ventricular
começar.
III. O PA acelera quando entra no fascículo AV, após o início da onda P. A despolarização progride,
produzindo o Complexo QRS. Ao mesmo tempo ocorre a repolarização atrial.
IV. A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole ventricular) começa pouco depois do
complexo QRS aparecer e continua durante o segmento S-T (começa no fim da onda → e termina no
início da onda T). Conforme a contração progride do ápice à base do coração, o sangue é espremido
para cima em direção às válvulas semilunares.
V. A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa no ápice e se espalha por todo o miocárdio
ventricular. Isso produz a onda T.
VI. Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a relaxar. Em 0,6 s, a repolarização ventricular
está completa e as fibras contráteis ventriculares estão relaxadas.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

1.4 Etapas do Ciclo Cardíaco

Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue das
áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão
arterial dentro dela aumenta.

Sistole Atrial
Durante a sístole atrial, que dura cerca de 0,1 s, os átrios estão se contraindo. Ao mesmo tempo, os
ventrículos estão relaxados.
1 – A despolarização do nó SA provoca a despolarização atrial, marcada pela onda P no ECG.
2 – A despolarização atrial causa a sístole atrial. Conforme o átrio se contrai, ele exerce pressão sobre o
sangue dentro dele, o que o força a passar através das valvas AV abertas para os ventrículos.
3 – A sístole atrial contribui com os últimos 25 mℓ de sangue ao volume já existente em cada
ventrículo (cerca de 105 mℓ ). O fim da sístole atrial é também o fim da diástole ventricular
(relaxamento). Assim, cada ventrículo contém cerca de 130 m ℓ no final do seu período de
relaxamento (diástole). Este volume de sangue é chamado volume diastólico final (VDF).
4 – O complexo QRS no ECG marca o início da despolarização ventricular.

Sístole ventricular
Durante a sístole ventricular, que dura cerca de 0,3 s, os ventrículos se contraem. Ao mesmo tempo, os átrios
estão relaxados na diástole atrial.
5 – A despolarização ventricular provoca a sístole ventricular. A pressão intraventricular aumenta e
empurra o sangue contras as valvas AV, fechando-as. O tempo que essas valvas estão fechadas é
chamada de contração isovolumétrica. Nesse intervalo (de 0,05s), as fibras musculares cardíacas
estão se contraindo e exercendo força, mas ainda não estão se encurtando. Contração isométrica e
isovolumétrica.
6 – A contração continuada dos ventrículos faz com que a pressão no interior das câmaras aumente.
Quando a pressão do V.E passa de 80 mmhg e a pressão do V.D sobe acima da P. do tronco
pulmonar (20 mmHg), as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem e o sangue é ejetado do
coração, esse período de abertura dessas valvas é chamado de ejeção ventricular. A P. nos dois
ventrículos continuar subindo.
7 – O ventrículo esquerdo ejeta cerca de 70 mℓ de sangue para a aorta, e o ventrículo direito ejeta o
mesmo volume de sangue para o tronco pulmonar. O volume remanescente em cada ventrículo no
final da sístole, cerca de 60 mℓ, é o volume sistólico final (VSF).
8 – A onda T do ECG marca o início da repolarização ventricular.

Período de relaxamento
Durante o período de relaxamento, que dura cerca de 0,4 s, os átrios e os ventrículos estão relaxados.
Conforme aumenta a frequência cardíaca, o período de relaxamento torna-se cada vez mais curto, enquanto a
duração da sístole atrial e da sístole ventricular se encurta apenas discretamente.
9 – A repolarização ventricular provoca a diástole ventricular. Os ventrículos relaxam e a pressão cai, o
sangue da aorta e do tronco pulmonar vai para as regiões de baixa pressão nos V. Esse fluxo
retrógrado chega as válvulas das valvas e fecha as valvas do tronco pulmonar e da aorta. Esse
refluxo de sangue sobre as válvulas geta a onda dicótica na P. aórtica. As valvas do T.P e da aorta
se fecham. Esse é o período de relaxamento isovolumétrico.
10 – Os ventrículos continuam relaxando e a pressão cai rapidamente. Quando a P.V cai abaixo da
pressão atrial (P.AT), as valvas do T.P e da aorta se abrem e ocorre o enchimento ventricular. O
sangue que fluiu para os átrios e ali se acumulou durante a sístole ventricular então se desloca
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

rapidamente para os ventrículos. A onda P aparece no ECG, sinalizando o início de outro ciclo
cardíaco.

1.5 Bulas Cardíacas

Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira
e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um estetoscópio.
A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa
do que a segunda bulha. Causada pelo fechamento das valvas A.V depois que começa a sístole ventricular.
A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte quanto a primeira, pode ser descrita como um som
de tá. Ocorre pelo fechamento das valvas T.P e da aorta no início da diástole ventricular.

2. Diferenciar o coração normal do coração de atleta

O coração de atleta refere-se às alterações normais do coração de pessoas que realizam regularmente
exercício aeróbico intenso (por exemplo, corrida ou ciclismo de maior intensidade) e também de pessoas que
realizam exercício de levantamento de peso de maior intensidade.
Em uma pessoa com coração de atleta
• O coração é maior.
• As paredes do coração são mais espessas.
• As câmaras dentro do coração são um pouco maiores.
Esse aumento de tamanho e espessamento das paredes permite que o coração bombeie uma quantidade de
sangue substancialmente maior a cada batimento. O maior volume de sangue a cada batimento permite que o
coração bata mais devagar, resultando em uma pulsação mais lenta e mais forte (que pode ser sentida no
pulso ou em qualquer outra parte do corpo) e, às vezes, em um sopro cardíaco. Os sopros cardíacos são sons
específicos produzidos quando o sangue flui através das válvulas do coração. Embora sopros cardíacos
também possam ser um sinal de valvulopatia, os sopros são perfeitamente normais no coração de um atleta e
não são perigosos. Os batimentos cardíacos de uma pessoa com coração de atleta podem ser irregulares
durante o repouso, mas se tornam regulares com o começo da atividade física. A pressão arterial é
praticamente igual à de qualquer outra pessoa saudável. As alterações cardíacas em mulheres costumam
ocorrer menos do que em homens da mesma idade, mesmo porte e nível de treinamento.
As alterações cardíacas que ocorrem em um coração de atleta lembram as que podem ocorrer em
determinados distúrbios cardíacos. Por exemplo, o coração pode aumentar, causando cardiomiopatia
hipertrófica e insuficiência cardíaca. Sopros podem ocorrer em distúrbios da válvula cardíaca e um pulso
irregular pode indicar um ritmo cardíaco anormal. As principais diferenças entre o coração de atleta e um
coração anormal são que no coração de atleta
• O coração e suas válvulas funcionam normalmente.
• A pessoa não está em risco elevado de ataque cardíaco ou outro distúrbio cardíaco
A pessoa não demonstra sintomas. Em geral, médicos suspeitam de coração de atleta durante exames de
rotina ou quando a pessoa está sendo avaliada com respeito a sintomas não relacionados.

A curto prazo, o aumento do trabalho cardíaco visa a atender a demanda metabólica de exercícios
extenuantes. Já a longo prazo, os exercícios podem provocar a remodelação cardíaca, incluindo crescimento
e reprogramação molecular e celular adaptativa fisiológicas, acompanhado por aumento na capacidade de
produção de energia, o que contrasta com as adaptações cardíacas patológicas, em que a função contrátil e a
produção metabólica de energia diminuem e há um comprometimento funcional cardíaco.
Nesse sentido, exercícios como corrida e natação dependem de um suprimento maior de oxigênio para os
músculos e, por envolverem uma contração rítmica dos músculos esqueléticos, quando executados por um
período prolongado (30 a 60 minutos, por exemplo) apresentam melhora no retorno venoso, aumentando
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

dessa forma o volume de sangue no ventrículo esquerdo (VE) antes da contração cardíaca e da ejeção do
sangue para a circulação sistêmica, denominado volume diastólico final (VDF).
No que tange às alterações bioquímicas do coração, um estudo de Montiel G, et al. (2015) observou que em
maratonistas amadores, imediatamente após o exercício, ocorre um aumento na atividade da Troponina T
(cTnT), o que indica uma estimulação aumentada do miocárdio e um estresse temporário desse.
Dessa forma, as principais adaptações cardíacas fisiológicas induzidas pelo exercício predominantemente de
resistência no coração do atleta amador encontradas nos estudos revisados são: alteração da função
diastólica, aumento de biomarcadores cardíacos (CK-MB, cTnT, cTnI, NT- proBNP), aumento da FC
imediatamente após a execução do exercício, bradicardia sinusal 5 a 8 dias após exercício e em repouso
préexercício, redução da PA sistólica e diastólica após o exercício e alterações ao ECG em repouso (BAV 1º
grau, BRD incompleto, repolarização precoce e HVE).

3. Caracterizar o Débito e a Frequência Cardíaca

Embora o coração tenha fibras autorrítmicas que possibilitam a ele bater de modo independente, seu
funcionamento é regulado por eventos que ocorrem em todo o corpo. As células do corpo precisam receber
uma certo aporte de oxigênio do sangue a cada minuto para manter a saúde e a vida.
O débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo (ou ventrículo direito) na
aorta (ou tronco pulmonar) a cada minuto. O débito cardíaco é igual ao volume sistólico (VS), o volume de
sangue ejetado pelo ventrículo a cada contração, multiplicado pela frequência cardíaca (FC), a quantidade de
batimentos cardíacos por minuto:
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) × FC (batimentos/min)

Em um homem adulto típico em repouso, o volume sistólico é de 70 mℓ/batimento, em média, e a frequência

cardíaca é de cerca de 75 bpm. Assim, o débito cardíaco médio é:
DC= 70 mℓ/batimento × 75 bpm = 5.250 mℓ/min = 5,25 ℓ/min

Este volume é próximo do volume total de sangue, que é de cerca de 5 ℓ em um homem adulto típico. Assim,
todo o volume de sangue flui pelas circulações pulmonar e sistêmica a cada minuto. Fatores que aumentam o
volume sistólico ou a frequência cardíaca normalmente elevam o DC.
O débito sistólico, o volume sanguíneo bombeado por cada ventrículo em cada contração, está diretamente
relacionado à força gerada pelo músculo cardíaco durante uma contração. Em geral, quando a força de
contração aumenta, o volume sistólico aumenta.

3.1 Frequência Cardíaca

Por definição, frequência cardíaca significa o número de batimentos cardíacos em um minuto. A média da
frequência cardíaca em repouso em adultos é de aproximadamente 70 batimentos por minuto (bpm).
Entretanto, as faixas de valores normais da frequência cardíaca são muito variáveis.
As porções simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo influenciam a frequência cardíaca
através de um controle antagônico. A atividade parassimpática diminui a frequência cardíaca, ao passo que a
atividade simpática a aumenta.

Controle parassimpático
O neurotransmissor parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os
receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K+ e Ca 2+ nas células marca-passo. A
permeabilidade ao K+ aumenta, hiperpolarizando a célula, de modo que o potencial marca-passo inicia em
um valor mais negativo. Ao mesmo tempo, a permeabilidade ao Ca 2+diminui nas células marca-passo. A
diminuição da permeabilidade ao Ca 2+ retarda a taxa em que o potencial marca-passo despolariza. A
combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar, atrasando o início do
potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência cardíaca.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

Controle simpático
A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As catecolaminas
noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o
fluxo iônico através dos canais I f e de Ca 2+. A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de
despolarização, fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo do
potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais rapidamente, a frequência cardíaca
aumenta.

Determinados produtos químicos

influenciam a fisiologia de base do
músculo cardíaco e a frequência
cardíaca.
Hormônios – A epinefrina e a
norepinefrina (provenientes da medula
da glândula suprarrenal) melhoram a
efetividade do bombeamento cardíaco.
Estes hormônios afetam as fibras
musculares cardíacas de modo muito
semelhante à maneira como o faz a
norepinefrina liberada pelos nervos
aceleradores cardíacos – aumentam a
frequência e a contratilidade cardíacas.
O exercício, o estresse e a excitação
fazem com que as medulas das
glândulas suprarrenais liberem mais
hormônios. Os hormônios tireoidianos
também melhoram a contratilidade
cardíaca e aumentam a frequência
cardíaca. Um sinal de hipertireoidismo
é a taquicardia, uma frequência
cardíaca de repousoelevada.

4. Relacionar Pré e Pos-carga ao Débito Cardíaco

Um coração saudável bombeia o sangue que entrou em suas câmaras durante a diástole anterior. Em outras
palavras, se mais sangue retornou ao coração durante a diástole, então mais sangue será ejetado na próxima
sístole.
Três fatores regulam o volume sistólico e garantem que os ventrículos esquerdo e direito bombeiem volumes
iguais de sangue:
• Pré-carga, o grau de estiramento no coração antes de ele se contrair;
• Contratilidade, o vigor da contração das fibras musculares ventriculares individuais;
• Pós-carga, a pressão que tem de ser sobrepujada antes que possa ocorrer ejeção do sangue a partir dos
ventrículos.

4.1 Pré-Carga
A maior pré-carga (estiramento) nas fibras musculares cardíacas antes da contração aumenta a sua força de
contração. A pré-carga pode ser comparada ao estiramento de uma faixa de borracha. Quanto mais esticada
está a faixa de borracha, com mais força ela retornará quando liberada. Esta relação é conhecida como a Lei
de Frank-Starling do coração. A pré-carga é proporcional ao volume diastólico final (VDF) (o volume de
sangue que enche os ventrículos no final da diástole). Normalmente, quanto maior é o VDF, mais forte é a
contração seguinte.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

Dois fatores chave determinam o VDF:

• A duração da diástole ventricular
• O retorno venoso, o volume de sangue que retorna ao ventrículo direito.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração da diástole é menor. Menos tempo de enchimento significa
um VDF menor, e os ventrículos podem se contrair antes que sejam devidamente preenchidos. Por outro
lado, quando o retorno venoso aumenta, um maior volume de sangue flui para os ventrículos, e o VDF é
aumentado.
Quando a frequência cardíaca ultrapassa cerca de 160 bpm, o volume sistólico geralmente declina em
decorrência do tempo de enchimento curto. Nestas frequências cardíacas rápidas, o VDF é menor, e a pré-
carga é menor. As pessoas que têm frequências cardíacas de repouso mais lentas geralmente têm grandes
volumes sistólicos de repouso, porque o tempo de enchimento é prolongado e a pré-carga é maior.

4.2 Pós-carga
A ejeção de sangue do coração começa quando a pressão no ventrículo direito excede a pressão no tronco
pulmonar (cerca de 20 mmHg), e quando a pressão no ventrículo esquerdo excede a pressão na aorta (cerca
de 80 mmHg). Nesse momento, a pressão mais elevada no sangue faz com que os ventrículos pressionem as
válvulas semilunares a abrir. A pressão que precisa ser superada antes de que uma válvula semilunar possa
abrir é denominada pós-carga. Um aumento da pós-carga faz com que o volume sistólico diminua, de modo
que mais sangue permanece nos ventrículos no final da sístole. As condições que podem aumentar a pós-
carga incluem a hipertensão (pressão arterial elevada) e o estreitamento das artérias pela aterosclerose.
O aumento da pós-carga é visto em várias situações pato- lógicas, incluindo a pressão sanguínea arterial
elevada e a perda da distensibilidade (complacência) da aorta. Para manter constante o volume sistólico
quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve aumentar sua força de contração. Isso, então, aumenta a
necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. Se o aumento da pós-carga se torna
uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, resultando em um aumento da espessura da
parede ventricular.

5. Relacionar Hipertrofia Congênita e Excêntrica

A hipertrofia cardíaca constitui-se num dos principais mecanismos de adaptação do coração devido o
aumento da capacidade de trabalho do miocárdio hipertrofiado deve-se a maior massa ventricular. Esse
aumento visa garantir o debito cardíaco frente a uma sobrecarga com menor consumo de oxigênio. Tal
situação pode ser encarada como adaptativa
Constitui- se num mecanismo de adaptação do coração, em resposta a um aumento de sua atividade ou de
sobrecarga funcional. De maneira sucinta, podemos dizer que esta adaptação pode se dar em resposta a:
• Aumento de necessidade metabólica que impõe um aumento do debito cardíaco, resposta observada
ao exercício físico, indução hormonal ou anemia e fistulas arteriovenosas.
• Aumento de carga pressórica ou de volume, condições observadas como resposta adaptativa a
condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta.
• Resultantes de mecanismos intrínsecos de natureza genética, como hipertrofias idiopáticas podendo
ocorrer mesmo com a ausência de sobrecargas.
O resultado do aumento de trabalho do coração traduz-se num aumento de massa cardíaca devido ao
crescimento de miócitos (fibra muscular) e/ou do estroma conjuntivo.
Situações patológicas e fisiológicas promovem adaptações hipertróficas do miocárdio com características
fenotípicas e funcionais diferentes entre si, podendo ser classificadas, de modo geral, como hipertrofia
concêntrica e excêntrica

5.1 Hipertrofia Concêntrica

Aumento da massa ventricular decorrente de aumento da espessura da parede e com redução dos
diâmetros cavitários (possibilita o ventrículo desenvolver maior pressão). Tal condição surge em
decorrência de um aumento de resistência a ejeção ou a sobrecarga de pressão.
 Sabrina Xavier – Medicina 1º Semestre

Na hipertrofia concêntrica a redução dos diâmetros cavitários permite ao ventrículo desenvolver maior
pressão. Este fato pode ser compreendido considerando-se a Lei de Laplace (P = T/R). Nesse caso, a tensão
ativa produzida pela maior massa ventricular é maior e, sendo menor o raio da cavidade, a pressão resultante
torna-se maior.
A hipertrofia cardíaca concêntrica desenvolvida por atletas que realizam treinamento resistido dinâmico ou
isométrico é caracterizada por uma cavidade do VE de tamanho normal e por um espessamento da parede do
VE e septo. Essa alteração é decorrente do aumento no diâmetro dos miócitos, pela adição de novos
sarcômeros em paralelo como resposta a essa sobrecarga hemodinâmica

5.2 Hipertrofias Excêntricas

Nas hipertrofias excêntricas ocorre um aumento de massa ventricular e da espessura da parede
ventricular, mas com aumento dos diâmetros cavitários. Esta condição surge em decorrência de
sobrecarga de volume.
No caso da hipertrofia excêntrica, o ventrículo deverá adaptar-se a condições para lidar com maior volume
de sangue. Neste caso, mantidas as condições de encurtamento da parede ventricular, a existência de um
volume cavitário maior permitirá uma fração ejetada maior, embora o aumento de raio tenda a reduzir a
capacidade de desenvolvimento de pressão.
Neste, ocorre adição em série dos novos sarcômeros, e consequente aumento em seu comprimento pelo
aumento no número das miofibrilas, para normalizar o estresse na parede do miocárdio levando a um
aumento da cavidade do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade aumentada por sua vez, eleva a tensão
sistólica, o que estimula o crescimento dos miócitos, pela adição de novos sarcômeros em paralelo,
aumentando também a espessura da parede do VE de forma compensatória. Como consequência, a relação
entre a parede ventricular e raio do VE permanece inalterada (COLAN, 1997).