10/04/2015

Introdução

Intoxicação por
Metais
Profa. Annelise

Introdução Introdução
• Presentes no ambiente • Alguns metais são necessários em pequenas
– Solos e rochas quantidades (Co, Cu, Mn, Zn,...)
– Tintas, baterias, solda, medicamentos, • Metais sem nenhuma função no organismo
conservantes de madeira, utensílios, praguicidas... (Hg, Pb, Cd, As)

• Evolução homem primitivo • São quimicamente reativos e bio-acumulativos

• Acúmulo pode causar doenças graves
• Podem contaminar o solo, a água e as plantas
– O homem e os animais.

Introdução Introdução
• Intoxicação aguda • São encontrados na natureza
– Metais em produtos veterinários (aditivos – Forma orgânica
alimentares, carrapaticidas, medicamentos • Ligado a moleculas que contenham ao menos um
mercuriais,...) atomo de carbono
• Intoxicação crônica
• Forma inorgânica
– Ingestão de água e alimentos contaminados – Ligados a iodetos, sulfetos e outros sais
– Exposição profissional
– Forma elementar
– Podutos derivados de animais de produção podem • Mais rara, em seu estado metálico.
conter altos índices de metais (saúde pública)

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Chumbo
Chumbo
 Simbologia química  Pb (Plumbum)
 Décadas de 1960 a 1980  > no. de intoxicações
por Pb em animais  presente em bebedouros,
comedouros, tubulação de água, tintas e munições;
 Ruminantes  deficiência nutricional 
perversão do apetite  mastigam objetos  teor de
Pb.
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Chumbo
 Metal mais antigo utilizado pelo homem  moedas
egípcias 5.000 a.C.;
 Romanos  Saturnismo  intoxicação crônica por
uso de utensílios domésticos, moedas, produção de
vinho;
 Hoje  baterias automotivas, soldas e ligas
metálicas.
Galena = minério com maior concentração de chumbo
( PbS + vestígios de Ag, Zn,Cd, Sb, As, Bi, e Se)
Chumbo
 Intoxicações em animais  lamber parede de
baias pintadas, propriedades ex-fábricas de
baterias e tintas ou áreas contaminadas próximas ;
 Intoxicação aguda  em animais de produção e
de companhia;
 Difícil observação da forma crônica.
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Chumbo
 Toxicocinética:

 Absorção  principal via oral.

Vapores  absorção imediata.
Cutânea  projéteis bélicos;

 Distribuição  90% do Pb absorvido encontra-se nos

eritrócitos (Hb) e tecido ósseo;

Chumbo Chumbo
 Toxicocinética:  Toxicodinâmica:

 Transpõe a barreira hematoencefálica principalmente  Inativa sistemas enzimáticos  homeostase;

em individuos jovens

Ultrapassa placenta  teratogênese;  Anemia normocítica e normocrômica  inativa síntese

heme;

 Excreção  fezes e urina. Contamina o leite.

 Inibe enzimas nucleotídicas das He  reticulócitos;

Chumbo Chumbo
 Toxicodinâmica  Toxicodinâmica:

 Compete com Ca  alteração nos sistemas cálcio

dependentes;

 Interfere na transmissão nervosa e na bomba de Na/K.

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Intoxicação em Humanos Chumbo

 Intoxicação Aguda

 Ruminantes:
 hiperestasia,

 cegueira parcial ou total; nistagmo,

 opistótono,

 comportamento agressivo e convulsões  morte,

 além de salivação excessiva, atonia ruminal, constipação

evoluindo para diarréia.

 Suínos: sintomatologia semelhante.

Chumbo Chumbo
 Intoxicação Aguda  Intoxicação Aguda
 Equinos:  Cães e gatos:
 paralisia nervo laríngeo  sufocação e pneumonia aspirativa,  apatia, alterações de comportamento,

 anorexia,  anorexia, vomitos,

 dor abdominal,  dor abdominal,

 paralisia dos membros,  diarréia,

 depressão,  nistagmo,

 convulsão e morte.  opistótono,

 convulsão.

Chumbo Chumbo

 Intoxicação Crônica  Achados Anatomopatológicos - necroscópicos

 Rara  SNC
 edema,
  desenvolvimento em bezerros,
 achatamentos dos giros cerebrais,
 isolamento e agressividade,
 congestão,
 ovinos  paralisia MP; hemograma  reticulócitos, anemia
normocítica e normocrômica; imunossupressão.  petéquias.

 TGI

 lesões ulcerativas na mucosa gástrica,

 partes de Pb nos pré-estômagos dos ruminantes.

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Chumbo Chumbo
 Achados Anatomopatológicos - microscópico  Achados Anatomopatológicos – microscópico
 SNC
 necrose neuronal,  Demais órgãos
 degeneração das células de Purkinje,  corpúsculos de inclusão em células renais, hepáticas e
 desmielinização de nervos periféricos. esplênicas,

 nefrose com necrose do epitélio tubular.

Pb = classe II A

Pb e deficiência cognitiva em Chumbo

crianças  Diagnóstico
 Anamnese  evolução clínica e exposição ao Pb;
• Exposição a baixos niveis reduz a capacidade
de aprendizado  Exame laboratorial  Pb nas fezes, urina, leite ou

0,25 uni QI por microg/dL de acréscimo de Pb no sangue; sangue (> 0,35ppm indicativo);

• Reduz escore de desenvolvimento em recem  RX  Pb nas metáfises do ossos longos.

nascidos,
• Menor desempenho escolar e deficit de  Diagnóstico diferencial
atenção,  Encefalomalácia, tétano, raiva, hipovitaminose A
• O problema pode persistir no adulto jovem. (cegueira), micotoxicoses, outros metais. Equinos
enfermidades pulmonares.

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Chumbo
 Prevenção e controle
Mercúrio
 Impedir contato com produtos que contenham Pb;

 Não colocar animais em áreas de antigas indústrias de

baterias automotivas, fundição, solda, fabricação de cerâmica,
tintas.

 Equilíbrio nutricional adequado

 Suplementação mineral  evita perversão de apetite.

Mercúrio Mercúrio
 Simbologia química  Hg (prata líquida);  Toxicocinética:

 Termômetros e barômetros;  Absorção: Hg metálico  pouco absorvido pelo TGI.

 Mineração de garimpo de ouro; Vapor  absorvido nos alvéolos pulmonares. Cutânea;

Organomercuriais (lipossoluveis) – rapidamente

 Catalisadores industriais, tintas e baterias; absorvidos VO, respiratória e cutanea.

 Empregados no tratamento industrial de alguns

tecidos  feltro.  Distribuição: compostos lipossolúveis são ligados a He
e proteínas plasmática - SNC. Hg inorgânico concentra-
se no plasma e tecido renal;

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Mercúrio Mercúrio
 Toxicocinética:
 Toxicodinâmica:
 Alta reatividade com outras moléculas;
Transpõe a barreira hematoencefálica   [ ] no SNC e
placenta  teratogênese sobre o SNC;
 Amidas, aminas, carboxilas, fosforilas e nucleotídeos
(timina e uracila)  intere profundamente nas atividades
 Excreção  renal e biliar.
biológicas de grande importância orgânica.

Mercúrio Mercúrio
 Intoxicação Aguda  Intoxicação Crônica
 Cães e gatos:  Animais de produção:
 Hg dos termômetros  manuseio inadequado pelo dono,  ingestões diárias  água contaminada, grãos e forragens

 pilhas, baterias, outras fontes. contaminados com herbicidas mercuriais  uso ilegal,

 salivação excessiva,  ataxia e tremores de cabeça  1os sinais,

 náusea,  perda auditiva e visual,

 dor abdominal,  irritabilidade ou depressão,

 diarréia  choque hipovolêmico,  quadros convulsivos,

 IRA  excreção do Hg  necrose das células epiteliais TCP   proteinúria  evoluir para IRC.

IRC.  Aves  queda na postura e ovos contaminados.

Mercúrio Mercúrio
 Achados Anatomopatológicos – necroscópicos  Achados Anatomopatológicos – microscópico

 Animais intoxicados por via oral

 degeneração neural e axonal dos nervos periféricos,
 TGI
 necrose nas mucosas esofágica e gástrica.
 hipoplasia da camada granular cerebelar,
 Animais cronicamente intoxicados
 nenhuma alteração digna de nota.
 necrose das células epiteliais dos TCP.

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Mercúrio Mercúrio
 Diagnóstico  Prevenção e controle
 histórico e evolução da sintomatologia.
 evitar o contato com termômetros, lâmpadas
 fontes contaminantes próximos água de bebida,
fluorescentes, baterias, entre outros,
 manejo da pastagem e qualidade de grãos.

 Exame laboratorial  detecção Hg no sangue ou urina.  evitar o uso de herbicidas e fungicidas mercuriais,

 monitorar os níveis de Hg na água de bebida 

 Diagnóstico diferencial
propriedades próximas as industrias que usam esse
 Outras doenças com sintomatologia nervosa
metal.

Arsênio Arsênio

 Simbologia química  As (metalóide);

 Século XIX  medicamento para leucemia,

psoríase, estomatites, sífilis e como biotônico;

 Praguicidas arseniacais. Suplemento nutricional

bovino. Promotores de crescimento na avicultura;

 Hoje  água de bebida ou pastagens

contaminadas por produtos contendo As.
(queima de carvão e fundição de cobre)

Arsênio Arsênio
 Toxicocinética:  Toxicodinâmica:

 Absorção: 80% via TGI. Cutânea  uso tópico de  Compromete a formação da acetilcoenzima A   ATP;
produtos. Não é comum absorção via respiratória;

 Compete com o fosfato em várias reações químicas;

 Distribuição: fígado, rins, pulmões, SNC e musculatura
esquelética e cardíaca;  Estresse oxidativo e liberação de espécies reativas de
O2  tóxicos ao DNA.
 Excreção: renal e bile. Contamina o leite.

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Arsênio Arsênio
 Intoxicação Aguda  Intoxicação Aguda
 Irritação e ulceração da mucosa com presença de  Exame laboratorial
vesiculações e edemas;  Anemia normocítica normocrômica,

 Vômito (exceção ruminantes e equinos);  leucopenia,

 hipoglicemia,
 Anorexia;
 hipocalcemia.
 Diarréia;

 Dor abdominal;  Morte ocorre por choque hipovolêmico

 Neuropatia periférica;

 Convulsões.

Arsênio Arsênio

 Intoxicação Crônica  Achados Anatomopatológicos – necroscópicos

 Animais de produção  água contaminada

 Animais agudamente intoxicados por via oral
 perda de peso,
 TGI
 dermatites  queratose e hiperpigmentação,
 ulcerações de mucosa gástrica e hepatomegalia.
 anemia,

 neuropatias periféricas,

 isolamento, irritabilidade ou depressão.  Animais cronicamente intoxicados

 poucas alterações dignas de nota  ascite e esteatose
hepática.

Arsênio Arsênio
 Achados Anatomopatológicos – microscópico  Diagnóstico

 Animais agudamente intoxicados por via oral  Histórico associado aos sinais de intoxicação 
 lesões axonais com desmielinização de nervos periféricos e inconclusivos;
proliferação das células de Schwann.
 Exame laboratorial  detecção As sangue, urina e
pêlos expostos.

 Animais cronicamente intoxicados

 Diagnóstico diferencial
 necrose centrolobular e cirrose hepática, degeneração dos
nervos periféricos, vasculite e hipoplasia da medula óssea.  Outras enfermidades com sinais semelhantes.

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Arsênio
Cádmio
 Prevenção e controle

 Evitar uso de produtos com As  raticidas ilegais;

 Monitorar os níveis de As na água de bebida 

propriedades próximas as industrias que usam esse
metalóide.

Pigmento para plástico e tintas, revestimentos metálicos, industria

automobilistica, amálgama

Cádmio Terapêutica
 Metal de > toxicidade   excreção  efeito
acumulativo;

 Fonte de contaminação para animais de

produção  suplementação mineral mal
processado, água contaminada com resíduos de
industrias ou fertilizantes;

 Interfere no sistema enzimático;

 Vômito, diarréia, dor abdominal, alterações

renais e comprometimento ósseo.

Terapêutica Terapêutica
 Estabilizar o animal  severidade dos sintomas;  Agentes quelantes  hidrossolúveis e 
afinidade pelos minerais;
 Descontaminação do TGI  lavagem gástrica ou
uso de catárticos;  As:
 Dimercaprol (BAL)  6 a 10mg/kg, IM, TID, 3 a 5 dias;
 Fluidoterapia e/ou diurético  elevar a  Succimer (DMSA)  10mg/kg, VO, TID, por 10 dias.
eliminação via renal.
 Hg:
 Succimer (DMSA)  10mg/Kg, VO, TID, por 10 dias;

 D-penicilamina  15 a 50mg/kg, VO, por 7 dias.

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Terapêutica Terapêutica
 Quelantes  Pb:
 Cães  Ca-EDTA 100mg/Kg, SC, por 2 a 5 dias. Dose
dividida em 4 administrações em dextrose 5%;

 Gatos  Ca-EDTA 27,5mg/Kg, SC, por 5 dias. Dividida

em 4 administrações em 15mL de dextrose 5%;

 Todas  Dimercaprol 3 a 6mg/kg, IM, TID, por 3 dias.

Considerações Finais

Os metais normalmente só entram em contato com

os animais através da ação do homem, algumas
vezes por desinformação e outras por
irresponsabilidade, prejudicando tanto aos animais
quanto a si próprio, que consome as carnes e
derivados contaminados.

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