UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO PRÓ-REITORIA DE PESQUISA E PÓS-GRADUAÇÃO

COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇAO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO "LATO SENSU" EM CLÍNICA MÉDICA EM PEQUENOS ANIMAIS

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES

Julia Grasiela Malva

São Paulo, mar. 2007.

JULIA GRASIELA MALVA Aluna do Curso de Especialização “Lato sensu” em Clínica Médica em Pequenos Animais

CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES

Trabalho monográfico do curso de pós-graduação "Lato Sensu" em Clínica Médica de

Pequenos Animais apresentado à UCB como requisito parcial para a obtenção de

título de Especialista em Cirurgia de Pequenos animais, sob a orientação da Prof.a Annelise B. S. Jardini

São Paulo, mar. 2007

RESUMO

MALVA, Julia Grasiela Cardiomiopatia dilatada em cães. A cardiomiopatia dilatada (CMD) é uma alteração miocárdica que resulta em contratibilidade diminuída (insuficiência miocárdica primária), caracterizada por aumento das câmaras ventriculares (isoladamente ou ambas) no intuito de compensar o acúmulo sanguíneo seguido pela falha na contratibilidade miocárdica. A maioria dos casos com CMD são idiopáticos e mesmo nos casos em que há sinais clínicos identificáveis, esta diferenciação muitas vezes não é possível. Sua etiopatogenia ainda não esta clara, mas sabe-se que alguns animais doentes se beneficiam com a suplementação de um componente nutracêutico deficitário; como exemplo, pode-se citar os animais da raça Cocker Spaniel que, deficitários em Lcarnitina (e possivelmente taurina), apresentarão CMD que pode ser responsiva à suplementação destes aminoácidos. Em algumas raças como o Doberman e Boxer, o componente genético (e com isso hereditário) se mostra importante. O diagnostico se baseia principalmente em: (a) exame radiográfico do tórax, no qual nota-se um aumento da silhueta cardíaca; (b) exame eletrocardiográfico, podendo ocorrer identificação de alterações no ritmo, como por exemplo a fibrilação e (c) exame ecocardiográfico, pelo qual se torna possível a avaliação das câmaras cardíacas (principalmente na função e morfologia), tornando-se o meio diagnóstico mais importante. O tratamento instituído levará em conta a fase da doença em que o animal se encontra e sua sintomatologia clinica, assim como os achados dos exames complementares, fazendo-se uso de medicamentos, sendo os digitálicos, diuréticos e antiarrítimicos os mais freqüentes.

as an example. the genetic component (and inherited one) has shown great importance. it can be cited the animals of the breed Cocker Spaniel which – due to its. Julia Grasiela Dilated Cardiomyopathy in Dogs The dilated cardiomyopathy (CMD) is a myocardical alteration that results in diminished constringency (primary myocardical insufficience). it’s not possible to tell the difference. which make use of medicines.It will present CMD that can respond to the supplementation of these amino acids. That is why this is the most important diagnosis. . The majority of CMD the cases are idiopathic and even the ones which show identifiable clinical signals. being the most frequent digitálicos. which enables to identify alterations in the rhythm. In some breeds as the Doberman and Boxer. The instituted treatment will take in to account the animal’s phase of the illness and its clinical sintomatology . deficit in L-carnitina (and possibly taurina). diuretics and antiarrítimicos .ABSTRACT MALVA. as well as the findings of the complementary examinations. characterized by the increase of the ventricular chambers (separately or both) in order to compensate for the sanguineous accumulation followed by the imperfection in the myocardial constringency.. Its aetiology is not clear yet. but it’s known that some sick animals can benefit from the supplementation of a deficit nutraceutic component. in which can be notices an increase of the cardiac silhouette. (b) electrocardiography examination. such as the fibrillation and (c) echocardiography examination. which makes possible the evaluation of the cardiac chambers (mainly its function and morphology). The diagnosis is based mainly on: (a) radiographyc examination of the thorax.

LISTA DE ABREVIAÇÕES ADH: Hormônio antidiurético CMD: Cardiomiopatia dilatada CMH: Cardiomiopatia hipertrófica ECG: Eletrocardiograma ICC: Insuficiência cardíaca congestiva SRAA: Sistema renina-angiotensina-adosterona .

................ 20 ..................................LISTA DE FIGURAS 1.............Radiografia de um cão da raça Doberman................ com aumento de átrio e ventrículo esquerdos .....

... durante a sístole ............ 24 5.........Evidências de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemão com estenose subaórtica......... EVM e ICC ...... 20 3..................................... através da artéria femural .. através da colocação de um cateter angicardiografico na aorta..... 21 4..Angiocardiografia em um cão da raça Dog Alemão.... 25 ......... apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar ....... apresentando aumento no diâmetro do ventrículo esquerdo (dilatação da câmara).2..........Ecocardiografia em modo-M de um cão da raça Doberman com CMD.................Radiografia de um cão da raça Cocker Spaniel com CDM...................................................

................ 49 9.TRATAMENTO....................................................... 24 7... 35 8.............................Bloqueadores de canais de cálcio..SUMÁRIO RESUMO .........................CMD do Boxer .................................. 46 9.7 ................ 37 9................................... 25 7.......2........................................................ 9 2-ETIOLOGIA .......................Diuréticos.....................................................................................................ii LISTA DE ABREVIAÇÕES...................iii LISTA DE FIGURAS...............................3...................................................................................................Exame Ecocardiográfico ........................................................................ 48 9......... 47 9................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 10 3-PREVALÊNCIA ..........6.....................2....................................2..............1 – Exame Radiográfico...................................................................Cardiomiopatia dos Boxers. 28 8...........................................Beta-bloqueadores ..2...................................................................................................................................2............................................................................... 18 5........................ 25 7..........................................................................................................1........2.....................................................................................................................iv 1-INRTRODUÇÃO...................Inibidores da ECA.....Fluidoterapia ............................................................3............................................................................................................................4..................1...................................2............................................................................. 30 8................... 33 8.............................................................................................................. 14 4-FISIOPATOGENIA ..........................3.Cardiomiopatia dos Dobermans ............................i ABSTRACT .5................................................................ 49 9...............................................Digitalização ................................. 27 7.............4 – Exames Hemodinâmicos e Angiográficos .....................................................................................................................................................................................................................2........................................................................................................................................Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses ............................Exame Eletrocardiográfico........................ Mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca............................................................ 15 4......................... 22 6-PATOLOGIA.......2....................................................................................................................2 – Terapia de Manutenção ...................2......... 29 8........................................1................................................................DIAGNÓSTICO ....................... 46 9........... SINAIS CLÍNICOS................................................... 39 9.. 46 9.................VARIAÇÕES RACIAIS NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA... 50 ..

..... com o aumento de rações comerciais para felinos......8.......... D.........................2. 1988)........... J..... BONAGUARA e LEHMKUHL........... 1992)......................DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .................Suplementação de componentes nutracêuticos .......... eletrocardiografia e ecocardiografia (BONAGURA........ 52 11.............. os casos de CMD.. A partir de 1988................... 1995).............. 54 12...................... 1998............D....... 1995................................................2...... Muitos casos de CMD em cães são considerados idiopáticos ou geneticamente determinados (KRAMER et al......9.................9.. O diagnóstico é feito principalmente por radiografia torácica.PROGNÓSTICO ..................Outras raças ................................. 51 9....... e SISSON................................. nesta espécie.. 55 13 – REFERÊNCIAS .................................. suplementadas com taurina............................................................ diminuíram drasticamente (FOX........ 56 1-INTRODUÇÃO A cardiomiopatia dilatada é o distúrbio mais comum do miocárdio em cães..................... O’GRADY............................................................................................... A cardiomiopatia dilatada (CMD) caracteriza-se por dilatação das câmaras cardíacas e redução acentuada da contratibilidade miocárdica........ .........................CONCLUSÃO........ 51 10...............

1992. ainda não está totalmente esclarecida. 1986). podendo corresponder ao resultado final de processos diversos que afetam a função da célula miocárdica. isquemia miocárdica global severa. miocardite com necrose de miócitos (ex: infecção por parvoviros). como em outras espécies. VAN VLEET e FERRANS.2-ETIOLOGIA A etiologia da CMD em cães. . L-carnitina e selênio). ou lesão tóxica dos miócitos por doxorrubicina (FOX. incluindo deficiência de substratos metabólicos (taurina. BONAGUARA e LEHMKUL. 1988.

A deficiência miocárdica de L-carnitina tem recebido atenção considerável nos últimos anos como causa possível da cardiomiopatia em seres humanos e em cães (SISSON e THOMAS. 1986). 1994. Os aspectos clínicos da cardiotoxocidade induzida pela doxorrubicina são semelhantes aos da CMD idiopática (NELSON e COUTO. como resultado do metabolismo energético alterado e do acúmulo de . 1995). O coração requer enormes quantidades de energia para contração e manutenção. resultando em deficiência energética (O’GRADY. ela deve ser administrada sempre por infusão intravenosa lenta. os ácidos graxos não podem entrar na mitocôndria. o coração utiliza ácidos graxos como energia. VAN VLEET e FERRANS. 1995). Sem quantidades adequadas de carnitina.A doxorrubicina é um agente antineoplásico que tem cardiotoxicidade aguda e crônica para cães e outros animais. mediados pela histamina e pela liberação secundária de catecolaminas. Acredita-se que a deficiência de L-carnitina causa disfunção do miocárdio. A carnitina é essencial para o transporte dos ácidos graxos para dentro da mitocôndria da célula muscular. Em circunstancias normais. Ocorre degeneração miocárdica progressiva quando a dosagem cumulativa excede 240 mg/m². causam diminuição no débito cardíaco e aparecimento de arritmias. Como a cardiotoxicidade induzida por ela está relacionada com a concentração sérica da droga. Os efeitos agudos.

et al. 1995). tiamina e cobalto podem estar envolvidos na etiologia da CMD. apresentam melhora após suplementação de taurina e Lcarnitina. a melhora da função cardíaca ocorre apenas uma pequena percentagem dos cães tratados. mas outros cães com concentrações baixas de taurina. As arritmias cardíacas preexistentes não são abolidas. Sugere-se também que uma . protegendo desse modo a integridade da mesma (DARK et al. A taurina é o aminoácido livre mais abundante no coração e é usado para regular os canais intracelulares de cálcio e na eliminação de radicais livres nas fibras miocárdicas. A deficiência de selênio foi associada à CMD em seres humanos (moléstia de Keshan). KRAMER et al.lipídios intracelulares. KENNE e RUSH. e a morte súbita não é evitada pela suplementação com L-carnitina (SISSON e THOMAS. mas segundo a avaliação ecocardiográfica. A deficiência de outros nutrientes como selênio. Cães da raça Cocker Spaniel. não apresentam melhora após a suplementação com a mesma (DUNNI. 2001. com CMD. Em cães à suplementação oral de L-carnitina parece melhorar o estado do animal. 1995). 1997). Em uma pequena proporção de cães. a deficiência de taurina contribui para ao desenvolvimento da deficiência miocárdica. 2000. O mecanismo pelo qual a deficiência de taurina induz a essa deficiência é ainda desconhecido.

FOX. 2000. . 1995. Embora não haja nenhuma evidencia comprovada do papel da coenzima Q10 na etiologia da CMD. nos pacientes com CMD suplementados há uma discreta melhora por conseqüência de suas atividades antioxidantes (DARK et al. 1992).deficiência da coenzima Q10 pode ser responsável pela CMD em humanos. KRAMER et al.

3-PREVALÊNCIA Poucas informações da prevalência da CMD em cães foram publicadas na literatura veterinária. 1994. a dirofilariose pode aumentar maior morbidade em cães (SISSON E THOMAS. mas acredita-se a CMD seja uma das afecções cardiovasculares mais comuns nos cães. apenas a doença valvular degenerativa e. contudo. cães de qualquer idade podem desenvolver a doença (NELSON e COUTO. basicamente acometendo cães de raça . 1995). Embora a CMD tenha sido identificada com freqüência crescente em animais de raça definida de porte médio como os Cocker Spaniel Ingleses e Americanos. esta afecção permanece. A prevalência da CMD é quatro vezes maior em machos do que em fêmeas e a média da faixa etária de início dos sintomas para ambos os sexos é dos 4 aos 6 anos de idade. 1992). Dentre as cardiopatias. em algumas regiões. FOX.

Quando comparada prevalência observada em cães de porte médio como o Cocker Spaniel Inglese (0. 1995). A dilatação da câmera cardíaca pode estar presente antes dos sintomas clínicos se o débito cardíaco for mantido por mecanismos simpáticos.6%).4%). hormonais e pela distensibilidade da fibra miocárdica na fase diastólica.8%). A dilatação ventricular provoca uma .3%).9%).69%) e o Cocker Spaniel Americano (0.9%). Segundo o estudo realizado na Itália. A percentagem de prevalência da CMD é mais elevada em Deerhound Escocese (6. A CMD é rara em cães pesando menos de 12kg (SISSON e THOMAS. São Bernardo (2. a prevalência da CMD em cães SRD foi de aproximadamente 0.34%).definida de porte grande e gigante. em comparação com 0. Afghan Hound (1. 4-FISIOPATOGENIA O principal defeito funcional da CMD é a depressão do desempenho contrátil ventricular.16%. Boxer (3.65%em cães de raças definidas. Terra Nova (1. Dinamarquese (3. e Old English Sheepdog (0. Pressões ventriculares diastólicas finais podem decorrer do esvaziamento sistólico reduzido e de volume residual sistólico.7%).0%).6%). Wolfhound Irlandese (5. Doberman (5. A tarquicardia sinusal pode contribuir para a manutenção do débito cardíaco na CMD canina. renais.

Arritmias súbitas freqüentemente anunciam uma desconpensação cardíaca aguda. pois essas taquiarritmias deprimem adicionalmente a função ventricular nas seguintes maneiras: a taquicardia . contribuindo para a dilatação do átrio direito. Esta última reduz ainda mais o débito cardíaco. FOX. VAN VLEET e FERRANS. Este último achado predispõe as arritmias atriais. A fibrilação atrial e a tarquicardia ventricular correspondem as mais importantes delas. As arritmias são comuns na CMD. a medida que os músculos e órgãos se tornam deficientemente perfundidos. A perda resultante da contribuição atrial e o tempo reduzido para o enchimento diastólico diminuem sensivelmente o débito cardíaco. ocorrem os sintomas congestivos (ETTINGER. A atividade simpática aumentada contribui para o aumento da précarga e resistência vascular periférica. Finalmente. 2000.distorção do aparelho valvular átrio-ventricular. Esta ocorrência reduz ainda mais o volume de batimento anterógrado. 1992. o que aumenta a pré e pós-carga. FOX. A perfusão renal diminuída estimula renina-angiotensina-aldosterona. e em especial a fibrilação atrial (DARKE et al. causando regurgitação mitral. 1988). para a redução da tensão e pressão sobre a parede de acordo com a lei de Laplace. O inadequado fluxo anterógrado produz sintomas clínicos de insuficiência com baixo débito. Uma hipertrofia ventricular pode ocorrer como mecanismo compensatório. 1992. 1986).

que posteriormente reduz a précarga ventricular. a taquicardia ventricular ativa anormalmente o ventrículo mais fraco. fibrilação ventricular ou parada cardíaca).reduz o tempo de perfusão coronária. 2000. enquanto aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio. o tempo de preenchimento ventricular fica diminuído e encurtado. perde-se o disparo atrial normal. a redução do débito cardíaco e os mecanismos compensatórios renais e hormonais levam a congestão venosa com ICC ventricular esquerda ou biventricular. as arritmias ventriculares agudas e severas podem causar morte súbita antes ou após o início da ICC (DARKE et al. que geralmente segue um curso crônico e muitos mecanismos compensatórios entram em operação para contra-atacar o prejuízo na função miocárdica e a diminuição no débito cardíaco (FOX et al. no caso de fibrilação atrial. BONAGURA e LEHMKUHL. especialmente nos casos de freqüências cardíacas ventriculares rápidas. . ETTINGER. 2001. 1988) A insuficiência miocárdica constitui uma das características da CMD. 1992). O coração fica eletricamente menos estável e os batimentos prematuros ventriculares podem progredir subitamente para um ritmo fatal (ou seja.

Mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca. O aumento nos . Os efeitos cardíacos da estimulação simpática são estimulados pelo aumento da freqüência cardíaca e da força de contração muscular cardíaca. O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é fundamental para essa interação (FOX et al. A manutenção da pressão arterial sanguínea e do volume plasmático efetivo são as principais prioridades do sistema cardiovascular. uma serie de respostas neuro-hormonais são ativadas para normalizar a pressão. Além disso. 2001. sistema reninaangiotensina-aldosterona e sistema de fluído corporal renal) interagem para produzir os efeitos compensatórios que mantém o débito cardíaco em nível razoável para cumpriras exigências teciduais. Os mecanismos fisiológicos normais que regulam o sistema cardiovascular primariamente fazem com que ocorra a manutenção da pressão sanguínea arterial. 1992). A resposta imediata é o aumento do tônus simpático. causando vasoconstrição e taquicardia.1. Os sistemas neuroendócrinos (sistema nervoso simpático.4. ETTINGER. 2001). que deve ser adequada para a perfusão cerebral (FOX et al. efeitos que são mediados primariamente pelos beta-adrenorreceptores. em direção ao coração e ao cérebro. Como há queda na pressão sanguínea. a constrição arteriolar desvia sangue dos chamados tecidos não-essenciais.

em muitos tecidos. naturalmente não há nenhuma boa evidência de produção local de renina e de angiotensina II.níveis de noradrenalina em cães com ICC se correlaciona com a gravidade clínica e os cães com CMD tendem a apresentar níveis de noradrenalina mais altos que os cães com valvulopatia mitral crônica (endocardiose) (FOX et al. particularmente da musculatura lisa arterial e possui um efeito de retroalimentação negativo na produção de renina. A renina metaboliza o angiotensinogênio para produzir angiotensina I que. DARKE et al. o que determina aumentos na freqüência e na força de contração e hipertrofia muscular cardíaca. Na realidade. Um aumento no tônus simpático pelos nervos simpáticos renais aumenta a secreção de renina por parte do aparelho justaglomerular renal. A angiotensina II propriamente dita também possuí efeitos diretos no músculo cardíaco. é convertida pela enzima conversora de angiotensina (presente em muitos tecidos) para produzir o hormônio ativo (angiotensina II). ela aumenta a liberação de noradrenalina a partir das terminações nervosas simpáticas. conseqüentemente potencializando os efeitos vasculares e cardíacos do sistema simpático. 2000). resultando na ativação do SRAA. Além disso. incluindo o miocárdio. 2001. enquanto se acredita que uma regulação ascendente do sistema ocorra junto com o aumento no estresse da . por sua vez. A angiotensina II também causa vasoconstrição.

O SRRA também é ativado pela diminuição na perfusão renal. deixando baixa a pressão hidrostática capilar peritubular e alta a pressão oncótica. onde se acredita que esta aumente a sede (possivelmente por ação direta nos centros hipotalâmicos da sede). No túbulo contornado proximal. A taxa de filtração glomerular é sustentada em nível normal pela angiotensina II. 1992). Logo. Os rins sentem a má perfusão por intermédio da diminuição no fluxo tubular (detectada pela mácula densa do aparelho justaglomerular) e da redução na pressão nas arteríolas aferentes. que contrai a arteríola eferente mais que a aferente. que atua no túbulo contornado distal renal para potencializar a retenção de sódio. ETTINGER. Também há os efeitos renais diretos da angiotensina II. o apetite por sal e a secreção de hormônio antidiurético (ADH). de ativação do SRAA. portanto. Ambos os fatores . a redução no fluxo sanguíneo renal resulta em aumento na secreção de aldosterona e potencialização da retenção salina e hídrica por parte dos rins.parede ventricular. 2002. a quantidade fracionada de fluxo plasmático renal filtrado aumenta. a angiotensina II estimula o córtex adrenal para secretar aldosterona. A homeostasia salina e hídrica também é afetada pelos efeitos da angiotensina II no cérebro. Portanto. Ambas são sinais de aumento na secreção de renina e. um outro vasoconstritor potente (SLEEPER.

pela lei de Starling. 1999. retenção salina e hídrica) (RUSH e FREEMAN. 1988). Conforme já mencionado. resultando em fatores contribuem para aumento na pós-carga cardíaca e redução no volume de ejeção (FOX et al. ETTINGER. Além disso. significa que aumenta a quantidade de energia exigida para elevar a pressão dentro do ventrículo durante a fase isovolumétrica da contração aumenta. aumentando o retorno venoso e. Também já se demonstrou que o aumento progressivo na concentração plasmática de aldosterona em cães com insuficiência cardíaca se correlaciona com o estado clínico do animal (FOX.favorecem a potencialização da reabsorção induzida por aldosterona de fluido tubular (ou seja. o aumento no tônus arteriolar (ou seja. elevando a pressão cardíaca de preenchimento. com isso. 1992). Um esticamento do músculo cardíaco. . 2001). a vasoconstrição periférica mediada por catecolaminas. pois o raio ventricular aumentou e a espessura da parede diminuiu. resulta em uma força contrátil maior. todos esses fatores compensatórios aumentam a carga de trabalho para o coração por meio de elevação do volume circulante. ADH e outros peptídeos vasoativos) também eleva a tensão isométrica da parede que deve ser atingida antes da válvula aórtica se abrir e a fase de ejeção sistólica começar. pela lei de Laplace. O efeito desse aumento na pré-carga é estiramento do músculo cardíaco e um aumento do comprimento diastólico final do músculo que. angiotensina II.

SINAIS CLÍNICOS .5.

e distensão abdominal. intolerância aos exercícios. Algumas vezes. Podem estar evidentes ruídos broncovesiculares aumentados e crepitações inspiratórias. Sons pulmonares e cardíacos abafados podem ocorrer devido a diminuição da contratilidade cardíaca. perda de peso (freqüentemente pronunciada). caquexia e letargia leve a moderada (DARKE et al. ou devido a presença de derrame pericárdico e pleural. Freqüentemente a auscultação revela sopro apical esquerdo ou direito de intensidade leve a moderada. pleurais. mucosas pálidas. e um ritmo de galope. Como alterações subagudas mais sutis. Os mais observados são: dispnéia. A perda de peso (caquexia cardíaca) pode . ou insuficiência do lado direito (derrames pericárdicos.Os sinais clínicos podem ocorrer de forma aguda (de 1 a 3 dias) e subaguda (de 5 a 7 dias). Podem ser detectadas distensão ou pulsação venosa jugular. O exame físico revela anormalidades compatíveis com baixo débito cardíaco. insuficiência do lado esquerdo (edema pulmonar). com prolongado tempo de preenchimento capilar. 1992). anorexia. devido à insuficiência valvular atrioventricular causada por alteração da forma geométrica da mitral e/ ou tricúspide. e pulsos arteriais femorais hipocinéticos. síncope. O paciente pode encontrar-se fraco. 2000. podem ser observados. tosse. distensão abdominal (ascite) e hepato ou esplenomegalia. abdominais). FOX. Podem estar presentes tarquicardia ritmo irregular. coexiste uma insuficiência biventricular.

FOX. infiltração mononuclear e neutrofílica. e degeneração vacuolar até miocitólise (FOX. 1992) As lesões histológicas são mínimas na maioria dos casos e podem incluir: congestão. necrose. 1988). l988). resultando em acentuada visibilização de costelas e processos espinais dorsais. com grave dilatação de todas as suas quatro câmaras. granulação. e a circunferência das válvulas atrioventriculares esta geralmente aumentada. embora possa estar presente uma hipertrofia de grau variável. hemorragia. Os músculos e trabéculas papilares estão atrofiados.ser evidente. . 6-PATOLOGIA O exame post-mortem revela o coração em forma globular. O peso do coração encontra-se significativamente maior que o normal. As células do miocárdio podem exibir diversos graus de degeneração. 1997. Pode haver fibrose encodocárdica focal. As paredes ventriculares tornam-se anormalmente delgadas. (ETTINGER. fibrose (possivelmente secundária a processo inflamatório ou resultante de degeneração miocítica) e a degeneração gordurosa. As lesões histológicas não proporcionam a explicação satisfatória para o desenvolvimento da CMD (BONAGURA e LEHMKUHL. oscilando desde a coagulação. mas os folhetos valvulares estão normais.

VARIAÇÕES RACIAIS NA APRESENTAÇÃO CLÍNICA 7. 2001) As características clínicas podem ser divididas em três categorias (HARPSTER. com idade média de início aproximadamente de 8 a 8.Cardiomiopatia dos Boxers A CMD do Boxer é uma degeneração do miocárdio de progressão lenta.7. Há uma incidência mais alta de CMD dilatada nos Boxers machos. provavelmente na maioria dos casos é de origem hereditária. .2 anos (FOX et al. 1991): Assintomática.1. com arritmias.

Durante os estágios iniciais da doença. 1994) .Síncope ou fraqueza episódica. podem demonstrar algumas anormalidades radiográficas. Cerca de 50% dos animais afetados podem ter sopro devido á insuficiência mitral. As arritmias ventriculares (contrações prematuras ventriculares ou taquicardia ventricular paroxística) são comuns. Os cães assintomáticos e os cães que apresentam episódios de síncope. 2001). Sinais de insuficiência cardíaca congestiva do lado esquerdo ou biventricular. O GRADY. com arritmias. sendo comum a morte súbta (FOX et al. Cardiomegalia e edema pulmonar ocorrem na insuficiência cardíaca avançada. os animais podem exibir nenhum sinal clínico ou apresentar sinais de fraqueza ou síncope. 2001. com sinais de insuficiência cardíaca congestiva. (FOX et al. os derrames pleurais são incomuns. mas não estão exibindo sinais de insuficiência cardíaca congestiva. especialmente em cães com insuficiência cardíaca congestiva e/ ou arritmias. O prognóstico em longo prazo é mau. Muitos cães podem sobreviver por 6 meses.

1994). Os cães dobermans afetados se apresentam freqüentemente com dispnéia grave e sinais agudos de insuficiência com baixo débito cardíaco. Geralmente. Alguns podem parecer clinicamente normais. entretanto apresentam evidência radiográfica de leve aumento de tamanho atrial esquerdo e. ocorre redução acentuada na contratilidade ventricular esquerda e aumento na dimensão sistólica final ventricular esquerda (a fração de encurtamento do ventrículo esquerdo durante uma sístole pode ser inferior a 10%). há um subgrupo de cães que se apresenta com sinais radiográficos de aumento de tamanho atrial esquerdo (em vez de cardiomegalia generalizada) e ingurgitamento das veias pulmonares lobares cranias. e muitos cães morrem de 3 a 6 semanas após o diagnóstico. 2001). Edema pulmonar. No entanto. se presente. tenderá a ter distribuição difusa ao invés de peri-hilar (FOX et al.7. ecocardiográfica de redução na contratilidade ventricular esquerda. Pode-se esperar .2.Cardiomiopatia dos Dobermans A CMD dilatada nos cães Dobermans pode lembrar a CMD clássica observada em raças caninas grandes e gigantes (cardiomegalia generalizada com sinais de insuficiência cardíaca congestiva biventricular). As arritmias ventriculares são comuns e tendem a persistir por todo o curso da terapia (O GRADY. O prognóstico é mau.

As ondas Q profundas e as arritmias supraventriculares (contrações prematuras atriais) são relativamente comuns. 2004. FOX et al. Os sinais clínicos incluem tosse. 7. . As radiografias podem exibir aumento de tamanho biventricular e evidências de edema pulmonar.3. segmento ST alterado). et al. podem ser observadas anormalidades eletrocardiográficas compatíveis com o aumento de tamanho ventricular esquerdo (ondas R altas. Os achados ecocardiográficos são mais variáveis. Durante esse período. Os animais afetados tem em média 2 a 9 anos.que a maior parte desses cães desenvolva sinais de ICC aguda esquerda dentro de 12 a 15 meses. mas a função do miocárdio pode ficar menos suprimida do que em outras raças com CMD. 2001). Diferentemente das outras raças. as dimensões sistólicas finais ventriculares esquerdas podem ficar aumentadas. os sinais clínicos podem ser precedidos de um longo período assintomático. intolerância a exercícios e dispnéia.Cardiomiopatia dos Cockers Spaniel Ingleses Tem-se descrito CMD em Cocker Spaniel Ingleses jovens e meia-idade. Sugeriu-se uma predisposição familiar para esta doença. A morte súbita é comum nestes animais (FOX et al 2001). e com maior incidência nos machos (PEREIRA. pode ocorrer morte súbta.

á que alguns distúrbios estão associados a esses fatores. fadiga. perda de peso e dilatação abdominal. dificuldade respiratória. 1998): . o exame físico deve os seguintes itens abaixo (TILLEY. PEREIRA.DIAGNÓSTICO O exame clínico completo e detalhado é de extrema importância para o diagnóstico da doença cardíaca. Nenhuma queixa é especifica de doença cardíaca. mas alguns sinais clínicos como intolerância ao exercício. O exame cardiovascular completo deve sempre começar com uma anamnese seguida de um exame físico completo do paciente. edema de membros. 8.A disfunção sistólica progressiva resulta geralmente em ICC (FOX at al. cianose. 200). fraqueza. L.. 1998. 1996). devem ser considerados (DARKE et al. Espécie. LARSSON et al. síncope. tosse. raça e sexo devem ser considerados. 2001. Nos casos de CMD. idade.

Edema pulmonar (na insuficiência cardíaca esquerda descompensada). Observação de distensão ou pulsação da veia jugular. 4. 5. Percussão torácica. Avaliação da coloração das mucosas e tempo de preenchimento capilar. 1996): 1. 4. Aumento de todas as câmeras cardíacas (coração globoso). Auscultação dos sons cardíacos (sopros e arritmias). 3. Derrame peritonial (na insuficiência cardíaca direita) é mais comum do que derrame pleural. 2.1. 3. Palpação abdominal (ascite). 2. . 8. 6.1 – Exame Radiográfico Os achados radiográficos em cães com CMD são (CALVERT. Palpação do pulso arterial femoral. Dilatação das veias pulmonares.

Uma cardiomegalia mais expressiva e generalizada é típica em Cocker Spaniel (figura 2) e nos cães das outras raças gigantes. freqüentemente há evidência de insuficiência do coração direito. 2000. ocorrendo dilatação da veia caudal. hepatomegalia. mas estas alterações podem passar despercebidas. ou de insuficiência biventricular. . geralmente estão presentes dilatações esquerdas (átrio e ventrículo) (figura 1). a menos que estejam acompanhadas por dilatação das veias pulmonares. ou grande derrame pleural (DARKE et al. Em cães de raças como o Doberman e Boxer. SISSON e THOMAS. ou de edema pulmonar. Nestas raças.O aspecto radiográfico do coração freqüentemente deixa de refletir a gravidade do problema miocárdico subjacente. 1997). ascite.

e nestes casos o diagnóstico é realizado por meio da ecocardiografia (CALVERT. Cães da raça Doberman com CMD também podem apresentar o coração de tamanho normal. 1996). 1997). com coração de tamanho normal.Figura 1 – Radiografia de um cão da raça Doberman.Radiografia de um cão da raça Cocker Spaniel com CDM. podem ocorrer sinais de insuficiência cardíaca esquerda ou direita. Cães da raça Boxer também podem estar presentes sinais de insuficiência cardíaca esquerda ou direita. Assim como nos . sendo necessário maior cuidado na sua avaliação radiográfica. Figura 2 . apresentando cardiomegalia generalizada e edema pulmonar (MARTIN e CORCORAN. 1997). com aumento de átrio e ventrículo esquerdos (MARTIN e CORCORAN.

Para o diagnóstico. SEVERIN. CALVERT. que consiste numa taquiarritmia supraventricular irregular e sem ondas P.Dobermans. 8. 1996. . um coração de tamanho normal não descarta a possibilidade de CMD. Dificilmente a taquicardia sinusal excede uma freqüência cardíaca 180 – 240 batimentos por minuto (MARTIN. 1996. 1998. FOX. é registrada taquicardia atrial paroxística ou taquicardia sinusal. et al. A arritmia mais comum é a fibrilação atrial. 1992). freqüentemente se faz necessário o eletrocardiograma (CALVERT. 1994). 1998). A eletrocardiografia geralmente sugere aumento do coração esquerdo. MARTIN. e freqüentemente revela arritmias (figura 3).2. 1992. Menos freqüentemente.Exame Eletrocardiográfico A eletrocardiografia representa um método diagnóstico de grande valia para definir a natureza das arritmias identificadas ou suspeitadas durante o exame físico (KEENE.

principalmente aquela observada na CMD (WRIGHT. Ocasionalmente. ou em trios. a menos que ocorra fibrilação atrial ou taquicardia ventricular sustentada (CALVERT. . ou coexistirem com distúrbios do ritmo supraventricular. 1998). EVM e ICC (DARKE et al. 1996. FOX.0 mV). et al. 2000).Figura 3 – Evidências de aumento ventricular e atrial esquerdos em um pastor alemão com estenose subaórtica. as ondas R podem estar baixas (menos que 1. Arritmias ventriculares podem estar presentes. MARTIN et al. O ritmo sinusal é geralmente observado no caso de CMD dos Dobermans e Cockers Spaniel Ingleses.. 1999. No traçado eletrocardiográfico costuma-se observar uma sobrecarga do ventrículo esquerdo e desnivelamento do segmento ST. Taquiarritmias supraventriculares incessantes são causadas por disfunção miocárdica. em pares. é registrada uma taquicardia ventricular paroxística ou sustentada. como complexos prematuros ventriculares isolados. No caso de importante derrame pericárdico ou pleural. A sobrecarga atrial esquerda (P mitrale) está freqüentemente presente. 1992).

pode ser usada para determinar se o paciente tem anomalias cardíacas estruturais que possam favorecer o desenvolvimento de ICC (ABBOTT. pode ser bilateral em alguns cães (CORDEIRO e MARTIN.8. 2002). e é mais freqüente nas raças Boxer e Doberman.3. A ecocardiografia pode ser feita com o paciente em pé ou em decúbito esternal. auxiliando no direcionamento da terapia.Exame Ecocardiográfico A ecocardiografia fornece uma avaliação não invasiva das dimensões das câmaras cardíacas e da função miocárdica. estresse do paciente. com o mínimo de contenção. Esse aumento das câmaras ocorre principalmente do lado esquerdo do coração. Embora a ecocardiografia não permita o diagnóstico de ICC. Os achados ultrasonográficos na CMD são hipocinesia de ventrículo esquerdo com diminuição da fração de encurtamento. e dilatação atrial. Ela é o meio com o qual se obtém um diagnóstico não invasivo definitivo de CMD e deve ser considerado em todos os pacientes suspeitos de doença miocárdica. . evitando assim. entretanto. dilatação ventricular em sístole e diástole (figura 4). A ecocardiografia permite diferenciar rapidamente a CMD da cardiomiopatia hipertrófica (CMH). 1998).

as efusões pericárdicas. Pastor Alemão (2). de discreta a importantes. 2002).Em estudo ecocardiográfico realizado em 13 cães com CMD das seguintes raças: Boxer (7). o déficit contrátil do ventrículo esquerdo foi evidenciado por valores de fração de encurtamento que oscilaram entre 13% e 29%. com média de 21%. foram observadas em seis destes animais (CORDEIRO e MARTIN. Dogue Alemão (1). tanto em sístole quanto em diástole. foram observados as seguintes alterações: importante dilatação do ventrículo esquerdo. Cocker (3). aumento atrial esquerdo e dilatação de câmeras direitas. .

Estudos hemodinâmicos. apresentando aumento no diâmetro do ventrículo esquerdo (dilatação da câmara). que lançam mão de cateter de termodiluição de "Swan-Ganz" posicionado na artéria pulmonar revelam diminuição do debito cardíaco e volume de batimento. 8. fração de ejeção do ventrículo esquerdo significativamente diminuída.4 – Exames Hemodinâmicos e Angiográficos A angiocardiografia e a cateterização do coração esquerdo. redução da complacência ventricular. . aumentos moderados a graves na pressão dos capilares pulmonares e aumentos discretos nas pressões sistólicas arteriais pulmonares (SISSON E THOMAS. 1997). e elevação das pressões diastólicas finais do átrio e ventrículo esquerdo. ajudam na ilustração das alterações anatômicas e funcionais resultantes da CMD (figura 5). regurgitação mitral leve e moderada. embora raramente realizadas na prática clínica. 1997).Figura 4 – Ecocardiografia em modo-M de um cão da raça Doberman com CMD. Os achados típicos são o aumento do volume do átrio e ventrículo esquerdo. durante a sístole (MARTIN e CORCORAN.

.Angiocardiografia em um cão da raça Dog Alemão. A pressão do átrio é variável. através da colocação de um cateter angicardiografico na aorta. e depende da severidade da lesão no coração direito. A monitoração hemodinâmica invasiva é particularmente útil para que seja evitada hipotensão séria quando vasodilatadores potentes são administrados (SISSON e THOMAS. enquanto que a pressão arterial geralmente está normal. 1997). 1997). através da artéria femural (MARTIN e CORCORAN.Figura 5 .

9- TRATAMENTO

Os objetivos primários do tratamento são proporcionar débito cardíaco adequado, minimizar a demanda miocárdia por oxigênio, promover alivio dos sintomas, controlar as arritmias e reduzir a freqüência cardíaca. Geralmente são utilizados os seguintes medicamentos (KITTLESON, 1997; NELSON e COUTO, 1994). - Drogas inotrópicas positivas que atuam aumentando a disponibilidade de cálcio no sarcômero, aumentando a contratilidade (p.ex.: Digoxina); - Diuréticos, que reduzem o volume sanguíneo e a congestão (p.ex.: Furosemida); - Vasodilatadores, que aumentam o débito cardíaco anterógrado e diminuem a congestão venosa (p.ex.: Pomada de nitroglicerina); - Antiarrítmicos, que são utilizados principalmente quando está presente a taquicardia ventricular ou supraventricular;

- Restrição a exercícios, para minimizar a sobrecarga sobre o coração; Restrição dietética de sódio, para que diminua a retenção de água.

A escolha dos medicamentos depende dos achados clínicos e da presença ou ausência de ICC e arritmias. A ICC deve ser tratada tipicamente com uma dieta pobre em sódio, restrição a exercícios, utilização de diuréticos e vasodilatador. Muitos cardiologistas também iniciam o tratamento com a digoxina, sendo esta suspensa quando as arritmias ventriculares pioram com sua utilização. A digoxina também é indicada para o tratamento da fibrilação atrial e de arritmias supraventriculares. (RUSH e FREEMAN, 1999; RALSTON e FOX, 1988).

9.1- Terapia emergencial O tratamento inicial baseia-se na severidade, progressão, e tipo de IC. É possível uma rápida e fatal descompensação, especialmente quando estão presentes as arritmias. Procedimentos diagnósticos, como por exemplo exame ecocardiográfico, eventualmente precisam ser postergados,para que se realize um tratamento de emergência (FOX, 1992).

Os cães que exibem sinais de descompensação aguda devem receber oxigênio e ser confinados (FOX et al, 2001). A toracocentose terapêutica é efetuada em animais dispnéicos, quando os ruídos cardíacos e pulmonares estão abafados e a percussão torácica indica derrame pleural. Ocasionalmente, uma grave ascite precisará ser drenada, caso prejudique a respiração. Diuréticos são inicialmente administrados em doses elevadas. A Furosemida é utilizada por seu rápido inicio de ação, marcante potência, e abrupta curva de dose-resposta, mesmo em presença de função renal prejudicada. Quando administrada por via intravenosa, o seu início de ação e seu pico de ação são rápidos (5 e 30 minutos, respectivamente). A Furosemida pode também causar venodilatação e redução da pré-carga, mesmo antes de seus efeitos diuréticos o que ajuda a aliviar a dispnéia causada pelo edema pulmonar. Em animais gravemente dispnéicos, furosemida é administrada por via IV ou IM na dose de 2,2 a 4,4 mg /kg a cada 8 horas (O’GRADY, 1994). Tornando-se necessária uma adicional redução da pré-carga, devido ao edema pulmonar que esteja ameaçando a vida do paciente, a venodilatação pode ser significativamente aumentada pela aplicação cutânea tópica de pomada de

administradas ao longo de quatro horas. tal prática aumenta a probabilidade de intoxicação por esta droga.35 mg duas vezes ao dia).01 a 0.02 mg /kg divididas em duas a quatro doses. drogas inotrópicas positivas. a dose deve ser reduzida (p. são muito sensíveis aos efeitos dos digitálicos. A digitalização intravenosa com 0. Alguns animais.01 a 0. nitrogênio proveniente da uréia sanguínea e níveis de creatinina devem ser periodicamente monitorizados. Deve-se . 2002. KITTLESON.nitroglicerina a 2%. 1992). A digitalização precisa ser individualizada e guiada pelas concentrações séricas de digoxina. face interna do pavilhão auricular ou em uma região onde foi feita tricotomia (FOX. são utilizados para a estimulação do miocárdio deprimido. Níveis de eletrólitos.015 mg /kg a cada 12 horas). 1997). visto que a azotemia e hipocalemia predispõem à intoxicação pela digoxina. foi sugerida por alguns autores. em especial os cães da raça Doberman e cães com função renal prejudicada.ex. A pomada é aplicada a cada 4-6 horas na axila. contudo. quando a freqüência cardíaca devido a fibrilação atrial excede os 230 batimentos por minuto (SLEEPER. A digitalização oral na dose de manutenção é geralmente suficiente (0.25 a 0.. 0. Nestas situações. Os digitálicos. Uma dose de ataque (duas vezes maior que a dose oral de manutenção divididas em duas tomadas) durante o primeiro dia é ocasionalmente defendida para que sejam atingidos os níveis sanguíneos de digoxina de modo mais rápido.

e. Quinidina. A digoxina pode ser temporariamente interrompida. visto que pode aumentar os níveis séricos predispondo de digoxina ao diminuir sua eliminação renal. a freqüência ventricular na fibrilação atrial. à intoxicação. caso sejam detectados complexos prematuros ventriculares (CPVs) durante a digitalização. 1992). aumentando. . 1992) Caso esteja presente significativa moléstia renal ou insuficiência renal. Procainamida pode ser também usada para o controle das arritmias ventriculares.utilizar monitoramento por ECG. 1994. deve ser evitada. sendo iniciado o tratamento antiarrítmico. na dose de 6 a 20 mg /kg a cada 6-8 horas por via IM ou via oral (FOX. portanto. ou taquicardia ventricular. Os efeitos vagolíticos da quinidina podem também acelerar a condução atrioventricular. usa-se a lidocaína que exerce mínimos efeitos hemodinâmicos adversos. Digitoxina é rapidamente eliminada pelo fígado (mais que pelos rins). Para esta condição.04 a 0. outro antiarrítmico. sendo administrada por via IV na dose de 2 a 4 mg/ kg. FOX. Sua meia-vida é de aproximadamente 8 a 12 horas.08 mg/ kg a cada 8 ou 12 horas (NELSON e COUTO. a digitoxina poderá substituir a digoxina. caso ocorram mais de 25 CPVs / min. portanto pode ser menos eficaz no controle das arritmias supraventriculares. A dosagem recomendada de digitoxina é de 0. e tem efeito parassimpático menor que a digoxina.

Amrinona pode aumentar substancialmente o desempenho do coração insuficiente. como a amrinona e a milrinona. Estes inótropicos positivos não-glicosídeos e nãosimpatomiméticos inibem seletivamente a fosfodiesterase F-III cardíaca AMPespecífica. Esta droga não é rotineiramente usada em cães.Uma droga intrópica mais potente pode ser desejável para o tratamento agudo e a curto prazo. Duas aminas são usadas com esta finalidade a dopamina e a dobutamina. que apresentam tanto efeitos positivos. em parte pela direta estimulação do miocárdio. 1992). Dobutamina na dose 2 a 10 ug/ kg/ min causa uma estimulação direta do miocárdio. exceto para a administração a curto prazo na insuficiência cardíaca refrataria e . embora relatos de eficácia limitada e efeitos colaterais em seres humanos tenham sido descritos. e em parte pela liberação das reservas de norepinefrina do miocárdio. Portanto. quanto efeitos vasodilatadores. Dopamina na dose de 2 a 5 ug/ kg/ min produz efeitos inotrópicos positivos. esta pode ser mais útil no tratamento da insuficiência cardíaca grave (FOX. quando a função sistólica (contratibilidade) esta extremamente deficiente (por exemplo nos casos de choque cardiogênico ou quando trata-se de cães Doberman com ICC). com mínimos efeitos sobre a freqüência cardíaca ou vasoconstrição. Atualmente o interesse tem se focalizado numa classe de agentes inotrópicos.

a hidralazina. 1992). um dilatador arteriolar. um bloqueador α1 adrenérgico pós sináptico. FOX. na dose 1 a 2 mg a cada 812 horas.5 a 1. aplicada a cada 4-6 horas (FOX. ao reduzir a resistência à ejeção do sangue do ventrículo esquerdo (pós-carga) (NELSON e COUTO. na dose de 0. 1998). Milrinona. tem efeitos farmacológicos e hemodinâmicos similares. seguida por 10 a 100 ug/ kg/ min de infusão a velocidade constante (TILLEY. A regurgitação mitral é também comum. um derivado bipiridínico relacionado intimamente à amrinona. a prazosina. As drogas vasodilatadoras são usadas para redução da congestão venosa e melhoria da performance cardíaca. nos casos de CMD. . 1992). dentre elas o captopril.0 mg/ kg a cada 12 horas é efetiva no aumento da contratilidade do miocárdio (FOX. Neste caso diversas drogas são utilizadas. um inibidor da enzima conservadora de angiotensina. 1994. Uma dose oral de 0. um venodilatador.5 mg/ kg a cada 8-12 horas. na dose de 1 a 2 mg/ kg a cada 12 horas e a pomada de nitroglicerina a 2%. e a dose inicial é 1 a 3 mg/ kg em aplicação IV lenta. 1992). Milrinona é aproximadamente 15 vezes mais potente tendo menos efeitos colaterais que a amrinona.grave.

9.1. Cloreto de potássio pode ser suplementado. Caso o edema pulmonar seja um dos achados radiográficos.15 mg/ kg por via oral.Fluidoterapia A fluidoterapia é algumas vezes necessária após a diurese excessiva.2 – Terapia de Manutenção 9. 1997).Digitalização A dose de digoxina para cães de raças grandes e gigantes é 0. dividida em duas a três vezes.2.5 dias utilizando digitalização oral de manutenção. Uma solução de Ringer lactato ou uma mistura de Ringer lactato e de dextrose a 5% pode ser infundida na dose de 22 a 44 ml/kg/dia.2. 9. em solução intravenosa). 1992). alterações na faixa de 15 a 20 cm de água são demasiadamente elevadas e indicam que a administração de fluidos deverá ser interrompida (SISSON e THOMAS. A PVC normal situa-se entre 0 e 5 cm de água.01 a 0. Foram conseguidos níveis terapêuticos em 2 a 4. A aferição da pressão venosa central (PVC) pode auxiliar na indicação da capacidade de bombeamento sanguíneo pelo coração. .2. de acordo com a sua deficiência ou empiricamente (5 a 7 mEq/250 ml. dividida a cada 12 horas. a administração parenteral de líquidos deverá ser descontinuada (FOX.

A Furosemida pode ser aumentada de 4 a 6. Os perfis bioquímicos devem ser obtidos sempre que ocorrer anorexia ou emese para avaliação do estado eletrolítico e renal. O ECG e radiografias toracicas devem ser imediatamente realizadas se os sintomas clínicos sugerirem descompensação (p.6 mg/ kg por via oral a cada 8 horas. aumento do abdômen) (FOX. Uma digitalização ótima pode ser facilitada pelas avaliações séricas de digoxina. 1992). A associação outra droga diurética com atuação renal dierente pode favorecer a diurese. embora menos de 20% reajam desta maneira (KITTLESON. ex. deve-se avaliar a possibilidade de redução da dose.3. intolerância aos exercícios.Em casos graves de azotemia e/ou perda de peso. As drogas diuréticas usadas com esta finalidade são: hidroclorotiazida na dose de 2 a 4 mg/ kg por via . SISSON e THOMAS. 1997). é freqüente a necessidade de alteração da dose dos diuréticos. conforme a necessidade.2.: dispnéia.Diuréticos Devido à progressão da moléstia. 9. alguns cães com fibrilação atrial passam a apresentar freqüência ventricular abaixo de 150 batimentos por minuto.Quando digitalizados. 1997. síncope.

suplementação de potássio ou terapia combinada com inibidores da enzima da angiotensina (p. um bloqueador beta-adrenérgico . Hipercalemia é um efeito colateral em potencial quando são usados diuréticos poupadores de potássio em presença de moléstia renal. quando esta não responde à digoxina. Esta droga ainda não foi cuidadosamente avaliada para uso no tratamento da CMD (KITTLESON. Propanolol. no uso de diuréticos alça potentes. na dose de 1 a 4 mg/ kg/ dia por via oral. Em geral. 1997. 9. é 40 a 70 vezes mais potente que a furosemida. NELSON e COUTO. Nos casos de hipocalemia. enalapril). 1994).Beta-bloqueadores Agentes beta. tiantereno. dividido. na base de 2 a 4 mg/ kg/ dia por via oral. Efeitos colaterais potenciais da bumetanida podem ser: ototoxicidade e desequilíbrio eletrolítico. por exemplo. uma vez que estes são poupadores de potássio.: captopril.4.ex. a hipocalemia e a alcalose são raras.bloqueadores e beta-adrenérgicos são geralmente necessários para a redução da freqüência cardíaca nos casos de fibrilação atrial.2. hidroclorotiazida/espironolactona (produto combinado).oral a cada 12 horas. a bumetanida. pode-se fazer uso da espirolactona e/ou triantereno. espironolactona na base de 2 a 4 mg/ kg por via oral. Um diurético de alça relativamente novo.

o diltiazem pode substituir a necessidade de bloqueadores betaadrenérgicos (KITTLESON.5. inibem a enzima que catalisa conversão de angiotensina I em angiotensina II. 1992). Administrado na dose de 0. como o diltiazem. que incluem captoprila. mostram-se úteis no controle da freqüência ventricular nos casos de arritmias supraventriculares. (FOX.Inibidores da ECA Os inibidores da ECA.0 mg/ kg a cada 8 horas. enalaprila e benzeprila.2.2.5 a 1. causando vasodilatação periférica. tem sido usado mais comumente após o animal ter sido digitalizado por dois a três dias e sua dose máxima é de 1. 1997).0 mg/ kg por via oral a cada 8 horas.inespecífico. 9.Bloqueadores de canais de cálcio Bloqueadores de canais de cálcio. A .6. 9. especialmente a fibrilação atrial. Este agente exerce efeito inotrópico positivo brando. até que a freqüência cardíaca em repouso seja de 100 a 140 batimentos por minuto.

0 mg/kg a cada 8 horas. 9.2.angiotensina II é um vasoconstritor que tem vários efeitos como a modulação do sistema nervoso adrenérgico. Os inibidores da ECA podem ser utilizados associados à digoxina e a furosemida nos casos de ICC por CMD (ABBOTT.CMD do Boxer A CMD do Boxer pode requerer abordagem terapêutica modificada para o controle das arritmias ventriculares resistentes. As drogas antiarrítmicas comumente usadas são: procainamida (6 a 20 mg/ kg a cada 6 horas) ou quinidina (6 a 20 mg/kg a cada 8 horas). 1991).7 .5 a 1. A administração de enalapril em cães com ICC devido à CMD melhoram a qualidade de vida além de poder prolongá-la. estimulação do hormônio antidiurético e a liberação de aldosterona e efeitos trópicos no miocárdio. . eventualmente o propanolol pode ser adicionado na dose de 0. 1998). As Arritmias supraventriculares e a ICC são tratadas de modo similar ao descrito anteriormente (HARPSTER.

9. 1992). particularmente se foi registrado um nível plasmático de taurina baixo. 1988). .Suplementação de componentes nutracêuticos Considera-se a suplementação oral com taurina (500 mg a cada 8 horas) no Cocker Spaniel com CMD.2.8. porém este aminoácido não é muito prescrito. furosemida e uma droga beta-bloqueadora ou bloqueadores do canal de cálcio.9.9. O exercício deve ser restringido.Outras raças A maioria dos cães podem ser mantidos com digoxina. assim como o sódio da alimentação. a menos que seja registrada uma concentração miocárdica baixa de L-carnitina e que o cliente compreenda a natureza empírica e custosa no tratamento (BONAGURA e LEHMKUHL. através do uso de alimentação comercial terapêutica ou preparação caseira (FOX.2. A administração oral de L-carnitina (50 a 100 mg / kg a cada 8 horas) pode ser útil.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .10.

6. Arritmia cardíaca primaria. 4. . especialmente a persistência do ducto arterioso e displasia da válvula mitral. Endocardite bacteriana. 5. Doença pericárdica. Doença neurológica com síncope. Doença cardíaca congênita não identificada precocemente. expecialmente em cães de grande porte. 7. como o hipotiroidismo e o hipoadrenocorticismo. 2.A CMD deve ser diferenciada das seguintes enfermidades que causam sintomatologias semelhantes (BONAGUARA E SISSON.1998): 1. Regurgitação mitral causada por doença valvular degenerativa. 3. Deficiência endócrina grave.

vivendo confortavelmente durante muitos meses. prognostico reservado e quase sempre uma afecção fatal. em sua grande maioria de casos. Um estudo retrospectivo demonstrou que a sobrevida após o diagnostico é mais curta em Dobermans do que em outras raças (SISSON e THOMAS. 1997). Praticamente todos os cães com sinais de insuficiência cardíaca morrem dentro de 6 meses a 2 anos.PROGNÓSTICO Atualmente a CMD em cães possui. Outros não resistem às 48 horas iniciais de hospitalização (SISSON e THOMAS. 1998). Considerando individualmente a resposta ao tratamento e o curso clínico da CMD.11. . o tempo de sobrevida do animal é muito variável e de difícil a previsão (ABBOTT. Alguns cães com sintomatologia importante melhoram consideravelmente com o tratamento. 1997). ou mesmo anos.

mas algumas substâncias podem estar envolvidas. A prevalência da CMD é maior em machos e em cães de raças denominadas de porte médio. Boxer e Doberman são acometidas com maior freqüência. grande e gigante. Algumas raças como Cocker Spaniel. Sua etiologia ainda não foi totalmente esclarecida. L-carnitina e taurina.CONCLUSÃO O presente trabalho mostra que a CMD é uma doença do miocárdio caracterizado pela redução da contratibilidade e conseqüente dilatação cardíaca (cardiomegalia). como doxorrubicina. .12.

tendo como objetivo melhorar a qualidade de vida e aumentar a sobrevida do animal.Dentre os sinais clínicos observados na CMD. podemos destacar como mais freqüentes a tosse. dispnéia. fase em que se encontra a doença e arritmias apresentadas. 13 – REFERÊNCIAS . diuréticos e antiarrítimicos. síncopes. O diagnóstico deve ser feito através de um exame clinico completo e exames complementares como por exemplo a radiografia. eletrocardiograma e ecocardiograma. cansaço fácil e distensão abdominal. O tratamento é baseado nos sintomas. As drogas mais freqüentemente utilizadas no tratamento de CMD são os digitálicos. cianose.

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