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VETERINARY A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia Medicina felina •

VETERINARY

VETERINARY A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia Medicina felina • Lesões
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VETERINARY A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia Medicina felina • Lesões

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

Medicina

felina

• Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico •

Pancreatite felina • Doença inflamatória intestinal idiopática felina • Causas infecciosas de anemia em gatos

• Como tratar

Colangite felina • RSS é melhor indicador de dissolução de estruvita que o pH urinário

O conhecimento científico é feito para ser partilhado

O grande objetivo dos pesquisadores que trabalham para a Royal Canin é compartilhar nosso conhecimento com os nossos colegas da comunidade veterinária, através de variados artigos e livros.

Recebemos com agrado quaisquer artigos, idéias e sugestões para tópicos e autores, os quais devem ser endereçados ao editor. A “Veterinary Focus” está protegida por todos os direitos de autorais. Nenhuma parte desta publicação pode ser reproduzida, copiada ou transmitida sob qualquer forma ou meio (incluindo meios gráficos, electrônicos ou mecânicos) sem o consentimento escrito dos editores. © Aniwa S.A.S. 2009. Os nomes comerciais (marcas registadas) não foram especialmente identificados. No entanto, a omissão de tal informação não significa que são nomes sem registo nem que podem ser usados livremente. Os editores não se responsabilizam pela informação fornecida sobre doses e métodos de aplicação. Esse tipo de pormenor deve ser confirmado pelo próprio utilizador na literatura adequada. Embora os tradutores tenham feito todos os esforços para assegurar a exatidão das suas traduções, não podem assumir qualquer responsabilidade pela veracidade dos artigos originais, e, por isso, não serão aceitas queixas de alegada negligência profissional. As opiniões expressas pelos autores ou colaboradores não refletem necessariamente as opiniões dos editores, da redação ou dos consultores editoriais.

SUMÁRIO

© Jane Sykes
© Jane Sykes
SUMÁRIO © Jane Sykes VETERINARY # 1 9 . 2 2 0 0 9 - 1

VETERINARY

SUMÁRIO © Jane Sykes VETERINARY # 1 9 . 2 2 0 0 9 - 1

#19.2

2 0 0 9 - 1 0 $ / 1 0 €
2 0 0 9
-
1 0 $ / 1 0 €

A revista internacional para o Médico Veterinário de animais de companhia

A Veterinary Focus é publicada em inglês, francês, alemão, chinês, italiano, polonês, português, espanhol, japonês, grego e russo.

Illustração da capa: Citologia de um aspirado da medula óssea

Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnósticoda capa: Citologia de um aspirado da medula óssea Nicolas Girard Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis e

Nicolas Girard

é a chave para um bom diagnóstico Nicolas Girard Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis e Jörg Steiner

Pancreatite felina

para um bom diagnóstico Nicolas Girard Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis e Jörg Steiner p. 02 p.

Panagiotis Xenoulis e Jörg Steiner

p. 02 02

p. 11 11

felina Panagiotis Xenoulis e Jörg Steiner p. 02 p. 11 Doença inflamatória intestinal idiopática felina Dionne

Doença inflamatória intestinal idiopática felina

Dionne Ferguson e Frédéric Gaschen

idiopática felina Dionne Ferguson e Frédéric Gaschen p. 20 Causas infecciosas de anemia em gatos Jane

p. 20 20

felina Dionne Ferguson e Frédéric Gaschen p. 20 Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes

Causas infecciosas de anemia em gatos

Jane Sykes

p. 20 Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes p. 31 Como tratar Colangite felina

p. 31 31

20 Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes p. 31 Como tratar Colangite felina Allison

Como tratar

Colangite felina

Allison German

Sykes p. 31 Como tratar Colangite felina Allison German p. 41 RSS é melhor indicador de

p. 41 41

p. 31 Como tratar Colangite felina Allison German p. 41 RSS é melhor indicador de dissolução

RSS é melhor indicador de dissolução de estruvita que o pH urinário

Ingrid van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al.

p. 47

van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. p. 47 ALEMANHA ARGENTINA AUSTRÁLIA ÁUSTRIA BAHREIN BÉLGICA
van Hoek, Elise Malandain, Capucine Tournier, et al. p. 47 ALEMANHA ARGENTINA AUSTRÁLIA ÁUSTRIA BAHREIN BÉLGICA

ALEMANHA ARGENTINA AUSTRÁLIA ÁUSTRIA BAHREIN BÉLGICA BRASIL CANADÁ CHINA CHIPRE COREIA CROÁCIA DINAMARCA EMIRADOS ÁRABES UNIDOS ESLOVÉNIA ESPANHA ESTADOS UNIDOS DA AMÉRICA ESTÓNIA FILIPINAS FINLÂNDIA FRANÇA GRÉCIA HOLANDA HONG-KONG HUNGRIA IRLANDA ISLÂNDIA ISRAEL ITÁLIA JAPÃO LETÓNIA LITUÂNIA MALTA MÉXICO NORUEGA NOVA ZELÂNDIA POLÓNIA PORTO RICO PORTUGAL REINO UNIDO REPÚBLICA CHECA REPÚBLICA DA ÁFRICA DO SUL REPÚBLICA ESLOVACA ROMÉNIA RÚSSIA SINGAPURA SUÉCIA SUIÇA TAILÂNDIA TAIWAN TURQUIA

AGRADECIMENTOS: A ROYAL CANIN DO BRASIL AGRADECE A PROFA. DRA. HELOÍSA JUSTEN PELA COLABORAÇÃO NA REVISÃO DESTA EDIÇÃO DA REVISTA VETERINARY FOCUS.

Veterinary Focus, Vol 19 n° 2 - 2009

Descubra os volumes mais recentes da Veterinary Focus no site IVIS: www.ivis.org

mais recentes da Veterinary Focus no site IVIS: www.ivis.org Consultores Editoriais •Drª Denise A. Elliott,

Consultores Editoriais •Drª Denise A. Elliott, BVSc(Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN Comunicações Científicas, Royal Canin, EUA

• Dr Philippe Marniquet, DVM, Diretor de Comunicações Científicas, Royal Canin, França

• Drª Pauline Devlin, BSc, PhD, Diretora- Assistente Veterinária, Royal Canin, RU

• Drª Franziska Conrad, DVM, Comunicações Científicas, Royal Canin, Alemanha

• Drª Julieta Asanovic, DVM, Dipl. FCV, UBA, Comunicações Científicas, Royal Canin, Argentina

Editor

• Dr. Richard Harvey, PhD, BVSc, DVD, FIBiol, MRCVS

Secretário Editorial

• Laurent Cathalan

lcathalan@buena-media.fr

• Ellinor Gunnarsson

Ilustração

• Youri Xerri

Tradução para outras línguas :

Publicado por: Buena Media Plus

• Drª Imke Engelke, DVM (Alemão)

CEO: Bernardo Gallitelli

• Drª María Elena Fernández, DVM (Espanhol)

• Drª Eva Ramalho, DVM (Português)

Morada: 85, avenue Pierre Grenier

• Dr Giulio Giannotti, DVM (Italiano)

92100 Boulogne – França

• Prof. Dr. R. Moraillon, DVM (Francês)

Telefone: +33 (0) 1 72 44 62 00

• Dr. Matthias Ma, DVM (Chinês)

• Dr. Ben Albalas, DVM (Grego)

Impresso na União Europeia

• Dr. Atsushi Yamamoto, et al., DVM (Japonês)

ISSN 0965-4577

• Dr. Boris Shulyak, PhD (Russo)

Circulação: 100,000 cópias

• Drª Luciana D. de Oliveira, DVM (Português)

Depósito legal: Junho 2009

• Drª Ana Gabriela Valério, DVM (Português)

Publicado por Aniwa S. A. S.

Impressa no Brasil por: Intergraf

As autorizações de comercialização dos agentes terapêuticos para uso em animais de companhia variam muito a nível mundial. Na ausência de uma licença específica, deve ser considerada a publicação de um aviso de prevenção adequado, antes da administração de tais fármacos.

deve ser considerada a publicação de um aviso de prevenção adequado, antes da administração de tais
Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico Nicolas Girard,

Lesões reabsortivas odontoclásticas felinas:

a compreensão é a chave para um bom diagnóstico

felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico Nicolas Girard, DVM Veterinary Referral Clinic,
felinas: a compreensão é a chave para um bom diagnóstico Nicolas Girard, DVM Veterinary Referral Clinic,

Nicolas Girard, DVM

Veterinary Referral Clinic, La Gaude, França

O Dr. Nicolas Girard é formado pela Escola Nacional Veterinária de Toulouse, em 1987. Exerceu clínica de pequenos animais durante 12 anos e atualmente dedica-se exclusivamente à odontologia veterinária no Sudeste da França.

à odontologia veterinária no Sudeste da França. PONTOS-CHAVE ➧ reabsorção dentária é muito

PONTOS-CHAVE

reabsorção dentária é muito frequente nos gatos domésticos;

A

Este tipo de lesão está frequentemente associada a dor facial;

A

etiologia destas lesões permanece desconhecida;

O

tratamento suporte raramente é suficiente;

A

maioria dos casos requer monitoramento radiográfico

a

longo prazo;

tratamento de eleição continua sendo a extração cirúrgica.

O

Introduçãode eleição continua sendo a extração cirúrgica. O A reabsorção dentária envolve a perda progressiva de

A reabsorção dentária envolve a perda progressiva de

substância dentária. Durante muitos anos, estas lesões eram referidas como "lesões reabsortivas odontoclásticas felinas" de acordo com a observação da ação clástica de

células multinucleadas (1,2,3). Atualmente, é preferível

o termo simplificado "reabsorção dentária" (4). No

entanto, não postula a possível etiologia ou o processo

patogênico e apenas especifica a origem dentária do processo de reabsorção.

As lesões de reabsorção num único dente são obser- vadas tanto nos humanos como nos cães; contudo,

raramente são observadas formas múltiplas que envol- vam diversos dentes. Nos humanos, estão associadas

a uma sequela inflamatória de periodontite ou ao

estresse mecânico do ligamento periodontal (ex. tratamento ortodôntico ou trauma dentário).

A prevalência da reabsorção dentária foi descrita

como sendo de 28 a 67% em diferentes populações de gatos domésticos (5,6). Esta variação reflete as dife- rentes populações escolhidas para o estudo (consultas odontológicas de referência, clientes de primeira

2 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

o estudo (consultas odontológicas de referência, clientes de primeira 2 / / Veterinary Focus / /
consulta odontológica ou população saudável) e os métodos de diagnóstico utilizados (exame clínico +/- exame

consulta odontológica ou população saudável) e os métodos de diagnóstico utilizados (exame clínico +/- exame radiográfico).

Dois estudos recentes, utilizando os exames clínicos

e radiográficos de populações felinas "saudáveis",

demonstraram uma prevalência de 30% (7,8). Em gatos,

a reabsorção dentária é diagnosticada sob múltiplas

formas e o número de dentes afetados é influenciado pela idade do animal. Apesar do progresso indiscutível quanto à descrição da patogênese e prevalência desta condição, ainda não foi determinada a etiologia precisa, de modo a explicar a prevalência excepcionalmente elevada da reabsorção dentária nos gatos.

atividade clástica das células multinucleadas (odontoclastos) é observada localmente em volta da superfície da raiz (1). O tecido dentário reabsorvido é depois gradualmente substituído por cemento ou tecido ósseo renovado. As lesões reabsortivas odontoclásticas felinas começam no cemento da raiz e desenvolvem-se, subsequentemente, através da dentina e/ou coroa do dente. O osso alveolar local e o ligamento periodontal adjacente estão igualmente envolvidos no processo reabsortivo (2,3). O canal radicular encontra-se envolvido apenas numa fase avançada do processo, sendo por isso sinônimo de lesão reabsortiva externa e interna.

A polpa é, deste modo, raramente afetada por infla-

Patogênese mação, apesar de nas fases mais avançadas do processo ter sido descrita uma fase

Patogênese

mação, apesar de nas fases mais avançadas do processo ter sido descrita uma fase degenerativa (2,13). O esmalte

As reabsorções dentárias desenvolvem-se a partir de origem interna (da polpa para o cemento), ou de origem externa (do cemento para a polpa). O estímulo das células odontoclásticas que participam

da coroa sofre reabsorção odontoclástica ao longo do tempo ou, mais frequentemente, é debilitado pela perda da dentina subjacente e sofre fratura, formando cavidade dentária clinicamente aparente. A cavidade

no processo reabsortivo é influenciado por condições

é

geralmente obscurecida por um tecido de granula-

que podem ou não estar relacionadas com a

ção reativo, inflamatório, de cor vermelho brilhante.

inflamação tecidual. As recomendações na odontologia humana enfatizam a função essencial do cemento radicular e do ligamento periodontal, o que foi confirmado em dois estudos histológicos

Uma fratura por "fadiga" pode, eventualmente, resultar na perda da coroa, conduzindo à exposição da gengiva (com graus variáveis de inflamação) e dos restantes fragmentos da raiz que continua a sofrer reabsorção.

veterinários recentes (9,10).

O

processo apenas termina verdadeiramente quando

o

tecido dentário desaparece por completo.

Foram definidos três grupos de lesões reabsortivas dentárias (11,12):

O

exame histológico revela processos alternados de

1) relacionada à lesão mecânica no ligamento periodontal (infra-oclusão, trauma dentário crônico), em que a causa é considerada "não- inflamatória": reabsorção da superfície, anquilose dento-alveolar, reabsorção por substituição; 2) relacionada à lesão da polpa (pulpite), em que a origem é considerada "inflamatória": periodontite apical, reabsorções inflamatórias da raiz; 3) relacionada à lesão do ligamento periodontal devido a infecção (periodontite crônica), em que a origem é considerada "inflamatória": reabsorção cervical da raiz.

Atualmente, na odontologia veterinária, estas condi- ções são todas agrupadas num só termo: "reabsorção dentária" (4).

A maioria das lesões de reabsorção felina são descri-

tas como lesões dentárias externas (3,13,14). A

reabsorção dentária e/ou aposição de cemento:

• fase aguda (reabsorção da superfície);

• fase crônica (reabsorção da dentina e reparação por aposição de cemento ou tecido ósseo novo);

• fase quiescente (reparação através de aposição de cemento ou tecido ósseo novo).

De um modo geral, as reabsorções dentárias surgem na face bucal da coroa. Cerca de 70% das reabsorções dentárias descritas estão associadas a um processo inflamatório e 30% mostra sinais de reparação (3,5,13).

As recomendações veterinárias atuais (4) não pro-

põem a classificação das lesões reabsortivas com base em um critério em particular. No entanto, a avaliação radiográfica foi proposta como sendo de boa ajuda no diagnóstico e terapêutica. De acordo com os autores,

a classificação radiográfica permite um tratamento cirúrgico mais conservador no caso de lesões de

permite um tratamento cirúrgico mais conservador no caso de lesões de Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 3

a b Figura 1. a: Periodontite crônica, localizada e severa na raiz distal do molar
a b Figura 1.
a
b
Figura 1.

a: Periodontite crônica, localizada e severa na raiz distal do molar mandibular. b: Reabsorção do Tipo 1, osteólise severa do osso alveolar.

reabsortivas de Tipo 2, sob a forma de amputação sub-gengival. Esta classificação é baseada nos sinais radiográficos (15):

• Tipo 1. Radiodensidade similar às raízes dentárias subjacentes (Figura 1) e aparência normal do espaço do ligamento periodontal (lâmina dura);

• Tipo 2. Ausência do ligamento periodontal ou da lâmina dura e a radiodensidade da raiz afetada é

osso alveolar, ou radioluscente quando

semelhante à do

comparada com as raízes adjacentes (remodelação óssea) (Figura 2).

as raízes adjacentes (remodelação óssea) (Figura 2) . Etiologia A etiologia exata da reabsorção dentária é

Etiologia

A etiologia exata da reabsorção dentária é desco-

nhecida e permanece objeto de debate e de pesquisa.

A suspeita contribuição do estresse mecânico

associado à mastigação e da inflamação crônica

associada à doença periodontal foi evidenciada em vários estudos histológicos (9,10), radiográficos (15) e em estudo clínico recente (8). Foi proposto o excesso

de suplementação de vitamina D nos alimentos comer-

ciais para gatos (16) como um cofator, no entanto permanece alvo de controvérsia (17,18). Devem ainda ser esclarecidas as funções exatas das estruturas dentárias histológicas específicas do gato (vasodentina, osteodentina). Foi proposta a existência de intera- ções entre as vias metabólicas do cálcio e as reabsorções dentárias (2).

Na odontologia humana, sabe-se que a reabsorção

dentária externa está associada a:

• processo inflamatório crônico adjacente a um cisto ou a um tumor benigno ou maligno; • eventuais consequências de trauma dentário (mecâ- nico ou de oclusão) ou desvio dentário ortodôntico.

As lesões são descritas com base na presença ou ausência de processo inflamatório. As reabsorções de superfície, a anquilose dento-alveolar e as lesões de substituição são consideradas como o resultado de trauma dentário e são descritas como não-inflama- tórias. Contrariamente, a reabsorção apical e a perio- dontite peri-radicular resultam de lesões da polpa e são qualificadas como reabsorções inflamatórias (reabsorção inflamatória da raiz). A reabsorção da raiz do colo do dente é, com frequência, confundida com a reabsorção inflamatória da raiz. Estas lesões são consideradas inflamatórias porque estão associadas a lesão inflamatória do ligamento epitelial (ex. na doença periodontal) (11,12).

Alguns autores consideram que a elevada prevalência das reabsorções dentárias múltiplas no gato são indicador de uma eventual origem metabólica, enquanto outros a encaram como um sinal de fatores dietéticos ou biomecânicos e que estão insuficientemente estudados.

O argumento biomecânico

Um estudo analisou uma população de gatos alimen- tados exclusivamente com alimento seco. A prevalência

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de gatos alimen- tados exclusivamente com alimento seco. A prevalência 4 / / Veterinary Focus /

LESÕES REABSORTIVAS ODONTOCLÁSTICAS FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO

a b Figura 2.
a
b
Figura 2.

a e b: Ausência do pré-molar mandibular direito. Notar a distorção gengival ("expansão alveolar óssea"). O exame radiográfico (b) mostra a reabsorção dentária de Tipo 2 no terceiro pré-molar. A coroa sofreu fratura após a perda de suporte mecânico.

c e d: Terceiro pré-molar mandibular esquerdo do mesmo gato. Notar o tecido de granulação cobrindo a reabsorção na coroa. O exame radiográfico (d) demonstra reabsorção dentária de Tipo 2.

c d
c
d

dos diferentes tipos de reabsorções dentárias divergiu significativamente de acordo com a sua localização (8). Na população de estudo de gatos domésticos, as lesões de Tipo 1 foram mais frequentes ao redor do dente carniceiro, enquanto que as lesões do Tipo 2 prevaleceram em volta do terceiro pré-molar. Na população de gatos de raça, foi revelada uma diferença significativa nos incisivos (reabsorção dentária do Tipo 2) e nos dentes carniceiros inferiores (reabsorções dentárias de Tipo 1). A distribuição das reabsorções dentárias foi desigual e dependente do tipo radiográfico. Estas evidências corroboram a hipótese que existem, provavelmente, diversas etiologias diferentes de reabsorção dentária felina.

Além disso, uma análise detalhada de 14 critérios clínicos e radiográficos associados à doença perio- dontal revelou a existência de forte associação com as

reabsorções dentárias (18). Estaticamente, as reabsorções do Tipo1 e do Tipo 2 parecem ser dois fenômenos diferentes sem qualquer critério associado. As reabsorções dentárias de Tipo 1 foram associadas de modo significativo a oito das variáveis periodontais estudadas e, por isso, fortemente associadas à doença periodontal. As reabsorções dentárias de Tipo 2 foram correlacionadas com apenas dois dos parâmetros periodontais estudados e, por isso, fracamente associadas à doença periodontal. A idade surgiu como um fator fortemente associado à presença de reabsorção dentária do Tipo 2 e fracamente associado a reabsorção dentária de Tipo 1. Todas estas observações sugerem que as reabsorções dentárias de Tipo 1 são menos sensíveis ao fator idade que à sua suposta ligação com a progressão da doença periodontal (Figura 3).

suposta ligação com a progressão da doença periodontal (Figura 3) . Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 5

a b Figura 3. a e b: Exame radiográfico do gato da Figura 2 apresentando
a b Figura 3.
a
b
Figura 3.

a e b: Exame radiográfico do gato da Figura 2 apresentando uma anquilose radicular discreta e sinais precoces de reabsorção

dentária observados no dente canino maxilar.

c e d: Monitoramento radiográfica do gato da Figura 2, 4 anos depois. O exame radiográfico demonstra um processo reabsortivo aparente no terceiro pré-molar mandibular e nos terceiros incisivos e caninos maxilares.

c d
c
d

Outro estudo avaliou amostras post mortem de uma população de gatos selvagens com acesso exclusivo a uma dieta baseada em aves marinhas (gatos de Marion Island). A prevalência da reabsorção dentária foi elevada (14,3%) apesar de se tratar de indivíduos jovens (3 anos). A prevalência calculada das lesões moderadas e/ou avançadas associadas ao desenvol- vimento de inflamação periodontal nesta população foi de 62%. O autor analisou isto como uma consequência do estresse mastigatório específico associado à dieta destes gatos e sugeriu a hipótese da possível associação entre a reabsorção dentária e as lesões inflamatórias periodontais e/ou estresse mecânico específico (19).

Os resultados de estudos recentes reforçam as conclu- sões de outros dois estudos conduzidos em serviços odontológicos especializados. A análise das reabsor- ções dentárias na população de gatos tratados no departamento de odontologia da Universidade da Califórnia, Davis, EUA, revelou a existência da associação entre a reabsorção dentária e a presença de perda óssea vertical localizada severa (20). Num estudo retrospectivo conduzido num centro de refe- rência odontológico, as lesões do Tipo 1 foram associadas à inflamação de origem periodontal com uma frequência oito vezes superior à verificada para as lesões do Tipo 2 (15).

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oito vezes superior à verificada para as lesões do Tipo 2 (15). 6 / / Veterinary

LESÕES REABSORTIVAS ODONTOCLÁSTICAS FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO

Particularidades metabólicas

Os gatos são incapazes de sintetizar vitamina D na pele e a maioria das suas necessidades é fornecida pela dieta, através da absorção no sistema digestório. Alguns autores sugerem que a suplementação com Vitamina D das dietas comerciais para gatos contribui para intoxicação crônica com efeitos nocivos, promovendo o desenvolvimento da reabsorção, enquanto altera o metabolismo do osso alveolar e a integridade histológica do ligamento periodontal. No entanto, a vitamina D é de difícil análise e os valores encontrados devem ser interpretados com precaução. Além disso, as informações por parte da indústria de nutrição animal nem sempre estão disponíveis, uma vez que a vitamina D não constitui análise de rotina e, por isso, tanto os níveis de deficiência como os de excesso devem ser verificados (21).

Um estudo com 182 gatos selecionados para tratamento dentário especializado demonstrou a existência de maior concentração de vitamina D (112,4 +/- 41,1nmol/l) nos gatos com reabsorção dentária que nos gatos sem lesões (89,8 +/-

33,4nmol/l). Não foi encontrada nenhuma diferença nos seus níveis de PTH e de fT4 (tiroxina felina), no entanto, a densidade específica urinária foi inferior e

as concentrações de uréia foram superiores nos gatos

com lesões reabsortivas. O autor reforçou, também, que os níveis calculados de vitamina D estavam dentro do intervalo de limites normais (16).

Contudo, dois outros estudos descreveram resultados contraditórios. Um estudo em 30 gatos, com e sem reabsorção dentária, demonstrou menores concen- trações de vitamina D no grupo com reabsorção dentária (139 +/- 8,3nmol/l) que no grupo sem reabsorção dentária (157 +/- 8,9nmol/l). Não foram en-contradas diferenças significativas para os níveis de Ca, P, PTH e Ca ionizado (17).

animais. A dor de origem facial e bucal, agrupada sob

o termo único de "dor facial", é difícil de avaliar na

prática na rotina clínica. Os sintomas incluem alterações comportamentais, astenia parcial e postura

alterada da cabeça e do pescoço, ligeira redução do apetite e alteração da posição de decúbito (preferem ficar enrolados). Em muitos casos, os clientes só percebem a dor facial do gato quando o tratamento dentário provoca uma alteração significativa do comportamento do animal.

A reabsorção dentária está frequentemente associada

a dor facial, embora não em exclusivo; os sinais

clínicos ou radiográficos de inflamação do osso alveolar ou do tecido periodontal constituem outro fator determinante. Inicialmente, deve ser feita a distinção entre a extensão supragengival e estrita- mente subgengival da lesão. A dor originada por estimulação tátil é sempre observada nos casos de reabsorção dentária supragengival. Está associada a inflamação periodontal e/ou formação de tecido de granulação inflamatório sobre a lesão (reabsoção dentária Tipo 1 e reabsorção dentária Tipo 2 com lesão supragengival).

Em contraste, o desenvolvimento de lesões de reabsorção subgengival não está associado a inflama- ção periodontal e a presença de dor é difícil de quantificar com exatidão. Além disso, a extensão do processo de reabsorção no canal radicular ocorre na fase avançada da doença e a resposta inflamatória da polpa foi descrita histologicamente apresentando-se mais como um fenômeno degenerativo que propria- mente segundo um modelo de pulpite inflamatória. Deste modo, estas evidências sugerem que a dor na presença de lesões subgengivais é um evento termi- nal. Mesmo assim, os sinais radiográficos de lesões reabsortivas extensas associados à reabsorção interna inflamatória e/ou a uma resposta óssea periférica inflamatória devem alertar o clínico para uma possível componente de dor.

Um estudo com 64 gatos alimentados exclusivamente com dieta contendo vitamina D num teor entre 1000 e

Diagnóstico

1500UI/kg demonstrou menor concentração de

A

reabsorção dentária pode ser diagnosticada através

vitamina D (164 +/- 78,8nmol/l) em gatos com, pelo

de

uma combinação de:

menos, uma lesão reabsortiva que nos gatos sem

exame clínico visual;

qualquer lesão (226,8 +/- 88,2nmol/L) (22).

exame odontológico tátil, utilizando um explorador dentário;

Aspectos clínicos • exame radiográfico.

Aspectos clínicos

exame radiográfico.

Dor

A

dor é muito difícil de ser avaliada com rigor nos

O

exame clínico visual e o exame tátil identificam

com rigor nos O exame clínico visual e o exame tátil identificam Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 7

lesões num estado clínico avançado, como quando o processo invadiu a coroa e resultou na

lesões num estado clínico avançado, como quando o processo invadiu a coroa e resultou na formação de cavidade. O exame radiográfico revela lesões que envolvem a superfície do dente em contato com o osso alveolar e que podem passar despercebidas no exame clínico. A radiografia constitui o único meio de avaliação das lesões radiculares que são apresentadas em 80% dos casos (6,7,8,23). O exame radiográfico complementa o diagnóstico clínico em 55 a 85% dos casos, enquanto que o exame clínico apenas complementa o exame radiográfico em 3 a 7% dos casos (8,20). A radiografia intra-oral é, por isso, essencial para o diagnóstico de reabsorção dentária felina. Justifica-se a recomendação de avaliação radiográfica completa para cada gato levado para tratamento odontológico e, sobretudo, para todos os gatos que apresentem lesão de reabsorção dentária clinicamente aparente ou com sinais avançados de inflamação periodontal (Figura 4).

Tratamento

Atualmente, não existe tratamento odontológico conservador satisfatório para esta condição. Na verdade, a idéia de que estas lesões podem ser tratadas da mesma forma que uma cárie dentária não foi ainda abandonada. Estudos retrospectivos sobre tratamentos conservadores demonstraram todos resul- tados bastante desencorajadores. A etiologia exata da reabsorção dentária felina é ainda desconhecida. A maioria das lesões desenvolve-se abaixo do nível do cume alveolar, sendo assim inacessível para a cirurgia. O tratamento proposto depende do diagnóstico da lesão, incluindo a avaliação do estado inflamatório dos tecidos circundantes, tendo como objetivo o controle de qualquer dor facial.

São propostos três tipos de tratamentos odontoló- gicos: extração dentária, amputação da coroa e tratamento conservador. A extração dentária é o tratamento eletivo na maioria dos casos por quatro razões:

• as lesões dentárias reabsortivas são progressivas;

• a causa de reabsorção dentária é desconhecida;

• a incidência de dor é, provavelmente, subestimada;

• é difícil garantir o acompanhamento clínico do animal a médio prazo.

A extração cirúrgica é um procedimento que deve ser

bem planejado com avaliação radiográfica pré-

cirúrgica, de modo a esclarecer a natureza das lesões e especialmente o risco de anquilose radicular. Embora

se julgue necessária, a destruição excessiva de osso,

como forma de atingir este objetivo não é correta. A técnica utilizada requer um bom domínio de todas as etapas, comum a todas as extrações cirúrgicas, e deve ser o menos traumático possível. Permite a resolução completa da dor e da infecção associada enquanto conserva os tecidos circundantes.

A amputação da coroa é uma alternativa possível

utilizada por veterinários para lesões do Tipo 2 associadas ao remodelamento ósseo significativo. O seu objetivo é evitar a indesejada destruição excessiva de tecido durante a cirurgia (15). No entanto, esta técnica requer um monitoramento radiográfico contínuo das lesões, de modo a confirmar a ausência de inflamação associada à evolução de um processo de reabsorção. Esta técnica constitui alternativa cirúrgica menos traumática e mais rápida. A sutura gengival intencional dos remanescentes radiculares torna a cirurgia mais segura e evita complicações futuras. É importante que as indicações para este tipo de cirurgia devam ser totalmente compreendidas, bem como a necessidade de monitoramento do paciente a médio prazo deve ser aceita e respeitada. Estes dois pontos limitam inegavelmente a sua aplicação.

Atualmente, os tratamentos conservadores são vistos segundo uma perspectiva diferente em relação aos tratamentos de restauração realizados no passado. As lesões eletivas a este tipo de tratamento são lesões de reabsorção supragengivais precoces associadas a características radiográficas de Tipo 2. Um exemplo de caso indicado seria uma lesão discreta supragen- gival num dente canino, em que a avaliação radiográfica dentária não revelasse qualquer extensão significativa para a raiz. Uma abordagem conservadora está igualmente recomendada para as lesões de Tipo 2 sem qualquer envolvimento supragengival, em que a avaliação radiográfica não revela qualquer inflama- ção óssea peri-radicular e em que não há sinais de dor ou alteração comportamental (desconforto). A abor- dagem conservadora implica na aceitação da avalia- ção radiográfica sob anestesia geral, de modo a monitorar a progressão da reabsorção e a confirmar a ausência de inflamação associada.

Os materiais de eleição na restauração das lesões reabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas,

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das lesões reabsortivas felinas são as resinas líquidas adesivas, 8 / / Veterinary Focus / /

LESÕES REABSORTIVAS ODONTOCLÁSTICAS FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO

a b Figura 4.
a
b
Figura 4.

a: Expansão do osso alveolar em torno do dente canino maxilar e coloração vermelha puntiforme do dente canino mandibular. b: Demonstração da reabsorção dentária utilizando um explorador dentário.

c
c
d
d
e
e
f
f

c: Radiografia maxilar que indica reabsorção dentária avançada de Tipo 2. d: Radiografia mandibular que indica reabsorção dentária avançada de Tipo 2. e: Extração cirúrgica do dente canino: elevação de um flap da mucosa para o acesso. f: Sutura livre de tensão do local de extração cirúrgico.

em detrimento dos vernizes dentários (encobrimento indireto da polpa). Estas resinas têm várias qualida- des que as tornam particularmente eficazes no isola- mento da parede da dentina, de modo a prevenir a inflamação da polpa: as suas propriedades isolantes, a sua flexibilidade e o fato de serem fáceis de se trabalhar. A dentina é inicialmente corroída com ácido e depois a sua superfície é lavada. É absoluta- mente imperativo que a superfície da dentina perma- neça "úmida". Uma vez aplicada a resina, inicia-se a polimerização utilizando-se unidade de foto-ativação.

Uma terapêutica alternativa envolve a aplicação de cementos de ionômeros de vidro na base da cavidade, de modo a se beneficiar de sua excelente compati- bilidade mecânica com as paredes da dentina e a melhorar a elasticidade da restauração (cemento de ionômero de vidro Tipo 3). Os compostos de resina são raramente adicionados a estes dois tipos de preparação da cavidade, uma vez que as cavidades tratadas são pequenas e este tipo de tratamento é, geralmente, de curta duração.

pequenas e este tipo de tratamento é, geralmente, de curta duração. Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 9

LESÕES REABSORTIVAS ODONTOCLÁSTICAS FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO

FELINAS: A COMPREENSÃO É A CHAVE PARA UM BOM DIAGNÓSTICO Conclusão As lesões reabsortivas felinas são

Conclusão

As lesões reabsortivas felinas são comuns e a sua elevada prevalência é ainda objeto de numerosos estudos. Apesar de todos os verdadeiros progressos feitos na nossa compreensão acerca da patogênese desta condição e as várias análises descritivas que foram publicadas, a etiologia da reabsorção dentária

felina continua por ser elucidada. Não é possível fazer

a recomendação de quaisquer medidas preventivas e

a progressão das lesões parece inevitável. O número

de lesões por gato é frequentemente elevado e, via de

regra é observada a dor como sinal clínico, sendo apenas evidente após o tratamento cirúrgico. O seu diagnóstico requer a realização de radiografias dentárias sistemáticas, uma vez que a grande maioria das lesões se localiza na raiz e a extensão da inflamação associada determinará o tipo de tratamento e indicará o papel das lesões na gênese de qualquer grau de dor. A extração cirúrgica permanece

atualmente como o tratamento de eleição.

permanece atualmente como o tratamento de eleição. R EFERÊNCIAS 1. Gauthier O, Boudigues S, Pilet P,
permanece atualmente como o tratamento de eleição. R EFERÊNCIAS 1. Gauthier O, Boudigues S, Pilet P,
permanece atualmente como o tratamento de eleição. R EFERÊNCIAS 1. Gauthier O, Boudigues S, Pilet P,

REFERÊNCIAS

atualmente como o tratamento de eleição. R EFERÊNCIAS 1. Gauthier O, Boudigues S, Pilet P, et
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10 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

of feline dental resorptive lesions. J Vet Dent 2004; 21 : 15-21. 10 / / Veterinary
Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratório Gastrintestinal, Departamento de Ciências

Pancreatite felina

Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratório Gastrintestinal, Departamento de Ciências
Pancreatite felina Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet. Laboratório Gastrintestinal, Departamento de Ciências

Panagiotis Xenoulis, DVM, Dr.med.vet.

Laboratório Gastrintestinal, Departamento de Ciências Clínicas de Pequenos Animais, Colégio de Medicina Veterinária e Ciências Biomédicas, Universidade A&M do Texas, EUA

O Dr. Xenoulis é formado pela Universidade de Thessaloniki,

na Grécia, em 2003. Em 2004, integrou o Laboratório Gastrintestinal da Universidade A&M do Texas como Pesquisador Assistente, onde trabalhou com pancreatite canina e a sua associação com a hiperlipidemia. Em 2008, completou a sua tese de doutorado em cooperação com a Universidade Ludwig-Maximilians, de Munique, Alemanha. Os principais interesses de pesquisa do Dr. Xenoulis

incluem diferentes aspectos da gastroenterologia veterinária

e comparativa, particularmente a pancreatite felina e

canina, a microflora gastrintestinal e as doenças infecciosas e parasitárias do trato gastrintestinal de cães e de gatos.

parasitárias do trato gastrintestinal de cães e de gatos. Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA Laboratório
parasitárias do trato gastrintestinal de cães e de gatos. Jörg Steiner, DVM, PhD, DACVIM, DECVIM-CA Laboratório

Jörg Steiner, DVM,

PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Laboratório Gastrintestinal, Departamento de Ciências Clínicas de Pequenos Animais, Colégio de Medicina Veterinária e Ciências Biomédicas, Universidade A&M do Texas, EUA

O Dr. Steiner é Médico Veterinário formado pela Universidade Ludwig-Maximilians, em Munique, Alemanha. Completou internato na Universidade da Pensilvânia e residência na Universidade de Purdue. Em 1996, obteve o certificado dos Colégios Americano e Europeu de Medicina Interna Veterinária. Em 2000, o Dr. Steiner finalizou o seu Doutorado na Universidade A&M do Texas onde é atualmente Professor Associado de Medicina Interna de Pequenos Animais e Diretor do Laboratório GI.

Interna de Pequenos Animais e Diretor do Laboratório GI. Introdução Outrora considerada como rara, a pancreatite

Introdução

Outrora considerada como rara, a pancreatite tem emergido recentemente como uma doença comum e clinicamente importante em gatos. É, de longe, a doença do pâncreas exócrino mais frequente nos gatos, e acredita-se que conduza a morbidade e morta-

lidade significativas se não for abordada de modo apropriado (1). Apesar deste fato, pouco se conhece sobre a etiologia e a patofisiologia desta afecção, o seu diagnóstico permanece frequentemente um desafio e o seu tratamento baseia-se principalmente em medidas de suporte.

tratamento baseia-se principalmente em medidas de suporte. PONTOS-CHAVE ➧ A pancreatite é uma doença frequente e

PONTOS-CHAVE

A pancreatite é uma doença frequente e clinicamente importante para gatos;

Os sinais clínicos mais frequentes nos gatos com pancreatite são anorexia e letargia. A sintomatologia gastrintestinal, como vômito e diarréia ocorre com menor frequência. Os gatos com pancreatite severa podem apresentar-se criticamente doentes;

O teste da imunorreatividade da lipase pancreática felina (fPLI – feline pancreatic lipase immunoreactivity - agora mensurada através do teste Spec fPL - feline pancreas- specific lipase) parece ser, atualmente, o teste mais útil para o diagnóstico ante mortem da pancreatite felina;

O

diagnóstico definitivo de pancreatite, bem como a

diferenciação entre pancreatite aguda e crônica, só pode ser feito através de exame histopatológico do pâncreas;

De modo ideal, o diagnóstico da pancreatite felina deve ser feito com base numa combinação de múltiplos métodos como a fPLI, a ultrassonografia abdominal, a citologia e/ou histopatologia;

A

abordagem da pancreatite felina é baseada na

identificação dos fatores de risco, das doenças secundárias

e do tratamento sintomático e de suporte que inclui,

principalmente, fluidoterapia, manejo nutricional, analgésicos e anti-eméticos.

fluidoterapia, manejo nutricional, analgésicos e anti-eméticos. Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 11

Figura 1. Aspecto histopatológico do pâncreas de um gato com pancreatite aguda. Verificam-se áreas de
Figura 1.
Figura 1.

Aspecto histopatológico do pâncreas de um gato com pancreatite aguda. Verificam-se áreas de infiltração de células inflamatórias (seta) mas não existem sinais de fibrose ou de outras alterações histológicas permanentes. Coloração de hematoxilina e eosina; ampliação: 20X. (Cortesia do Dr. PF Porter, Universidade A&M do Texas).

(Cortesia do Dr. PF Porter, Universidade A&M do Texas). Classificação e definições A classificação da

Classificação e definições

A classificação da pancreatite felina não foi ainda

universalmente padronizada. Como resultado existe, por vezes, alguma confusão no que diz respeito a classificação e à terminologia utilizada para caracte- rizar esta doença. De um modo geral, a pancreatite felina é apenas classificada em aguda ou crônica com base nos critérios histopatológicos, dependendo da presença (crônica) ou ausência (aguda) de alterações histopatológicas permanentes (1-3). A forma aguda é basicamente caracterizada pela presença de necrose e/ou inflamação neutrofílica (supurativa) e pela ausência de alterações histopatológicas permanentes (Figura 1) (1-3). Alguns autores classificam ainda a pancreatite felina em duas formas distintas, pancreatite aguda necrosante e aguda supurativa, baseando-se na necrose ou na infiltração neutrofílica, respectivamente, como a característica histopatológica predominante

(4).

A pancreatite crônica é caracterizada por alterações

histopatológicas permanentes, como a fibrose e a atrofia.

Além disso, a pancreatite está frequentemente associada a inflamação linfocítica (Figura 2) (1-3,5). Deve-se atentar ao fato de que alguns gatos apresentam sinais histopatológicos de pancreatite aguda e crônica (ex., necrose e fibrose concomitante). Alguns autores utilizam termos como pancreatite crônica ativa ou pancreatite ‘‘aguda-em-crônica’’ para descrever a combinação das alterações histopatológicas observadas tanto nas alterações agudas como crônicas nos gatos com pancreatite (6).

Figura 2.
Figura 2.

Aspecto histopatológico do pâncreas de um gato com pancreatite crônica. Observa-se fibrose extensa (seta). Existe igualmente infiltração linfocítica do pâncreas (seta tracejada). Coloração de hematoxilina e eosina; ampliação: 20X. (Cortesia do Dr. PF Porter, Universidade A&M do Texas).

Prevalência(Cortesia do Dr. PF Porter, Universidade A&M do Texas). A prevalência exata da pancreatite felina é

A prevalência exata da pancreatite felina é difícil de se determinar e varia substancialmente dependendo se a pancreatite foi diagnosticada ante ou post mortem. As evidências clínicas sugerem que a prevalência da pancreatite felina é de cerca de 0,6%, enquanto que os estudos em necrópsias demonstraram uma prevalência até 67% (3,5,7,8). É possível que os estudos clínicos subestimem a prevalência real da pancreatite felina devido ao habitual nível reduzido de suspeita clínica e

às limitações dos testes de diagnóstico (5,7,8). Por

outro lado, provavelmente os estudos em necrópsias superestimam a prevalência da pancreatite felina que é clinicamente relevante. Este fato é evidenciado por um estudo recente em que 45% dos gatos aparentemente

saudáveis apresentavam sinais microscópicos de pancreatite (3). Embora a prevalência real de pancreatite

em gatos não tenha sido determinada de modo conclu-

sivo, esta afecção foi considerada como uma doença

comum e clinicamente importante nesta espécie.

A pancreatite crônica é mais frequente que a

pancreatite aguda, representando cerca de 65% a 89% de todos os casos de pancreatite (1,3,6,8). A

pancreatite aguda verifica-se em 9% a 33% dos casos, enquanto que a observação concomitante de ambas

as formas de pancreatite aguda e crônica no mesmo

órgão constitui 10% a 44% dos casos (1,3,6,8).

Etiologiano mesmo órgão constitui 10% a 44% dos casos (1,3,6,8). Ao contrário dos humanos, em que

Ao contrário dos humanos, em que a etiologia pode

ser identificada em mais de 90% dos pacientes

12 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

em que a etiologia pode ser identificada em mais de 90% dos pacientes 12 / /

PANCREATITE FELINA

diagnosticados com pancreatite, na vasta maioria dos gatos com pancreatite não pode ser identificada uma causa subjacente, sendo a pancreatite nestes paci- entes considerada idiopática (1,4). Os fatores que foram associados à pancreatite nos gatos estão resumidos na Tabela 1, mas não foi estabelecida relação causa-efeito para a maioria deles. Vários estudos demonstraram nos gatos a existência de associação entre a pancreatite, a doença inflamatória intestinal (IBD) e a doença do trato biliar (ex. colan- gite) (9). No entanto, continua desconhecida qual das doenças ocorre primeiro e se existem algumas relações de causa-efeito entre estas condições. Foram demonstrados ou suspeitos como estando ocasional- mente associados à pancreatite felina diversos agentes virais e parasitários (Tabela 1), mas nenhum foi demonstrado como sendo causa importante e comum de pancreatite nos gatos (6,10-13). Outras causas evidenciadas ou suspeitadas de pancreatite felina, e que são igualmente identificadas num reduzido número de gatos com pancreatite, incluem o trauma abdominal (atropelamentos ou quedas - síndrome do gato ‘’para-quedista’’), a isquemia (ex. hipotensão), a hipercalcemia aguda, a intoxicação por organofosforados (fentião), as substâncias farmaco- lógicas, os tumores pancreáticos e a obstrução do ducto pancreático (ex. neoplasia). Existem também algumas descrições pouco difundidas de que as dietas com elevado teor em gordura podem estar associadas à pancreatite em gatos.

em gordura podem estar associadas à pancreatite em gatos. Patogênese e patofisiologia Independentemente da etiologia,

Patogênese e patofisiologia

Independentemente da etiologia, parece existir uma via patogênica comum para a maioria dos casos de pancreatite. Os acontecimentos iniciais que conduzem à pancreatite ocorrem na célula acinar e parecem estar relacionados com alterações na concentração do cálcio ionizado livre no citosol ([Ca 2+ ]i). Vários estímulos ofensivos podem causar a disrupção do [Ca 2+ ]i normal – sinalização dependente, que leva à diminuição da secreção pancreática. Como consequên- cia, os grânulos de zimogênio, que contêm enzimas pancreáticas inativadas, acumulam-se nos ácinos e, por fim, fundem-se com os lisossomos. Isto provoca ativação prematura dos zimogênios pelas enzimas lisossomais e baixo nível de pH lisossômico. A ativação das enzimas pancreáticas provoca a auto- digestão da célula acinar e a liberação das enzimas ativadas para o tecido pancreático (causando efeitos locais como edema, necrose celular dos ácinos, necrose da gordura peripancreática), para a cavidade peritoneal

e também para a circulação sistêmica, contribuindo

potencialmente para os efeitos sistêmicos. Os efeitos

sistêmicos da pancreatite, como a coagulação intra- vascular disseminada - CID, choque e síndrome de resposta inflamatória sistêmica, são essencialmente devidos à secreção de citocinas e de outros media- dores inflamatórios pelos neutrófilos e pelos macró- fagos ativados que invadem o pâncreas.

e pelos macró- fagos ativados que invadem o pâncreas. Diagnóstico Etiologia A pancreatite pode desenvolver-se em

Diagnóstico

Etiologia

A pancreatite pode desenvolver-se em gatos de qualquer idade, raça ou sexo, contudo em alguns casos foi descrito um maior número de gatos idosos (3,8,11). As raças Doméstico de Pêlo Curto e Siamês parecem estar mais predispostas (4,11,12).

Características clínicas

Os gatos com pancreatite aguda ou crônica podem apresentar-se com uma grande variedade de sinais clínicos e a severidade de um episódio de pancreatite pode variar desde clinicamente indetectável a choque cardiovascular e falência orgânica. Não é possível diferenciar clinicamente as duas formas de pancreatite (5,12). Acredita-se que, com frequência, os casos leves de pancreatite permaneçam subclínicos ou que estejam apenas associados a sinais clínicos brandos (3). Quando os sinais clínicos estão presentes, são

inespecíficos e podem não ser sugestivos de doença gastrintestinal (5). Os sinais clínicos mais frequente- mente relatados incluem anorexia e letargia. Outros sinais observados incluem vômito, perda de peso e diarréia (4,8,11-14). A dor abdominal, o principal sinal clínico nos humanos, está presente em apenas alguns casos. No entanto, os gatos não expressam a dor abdominal da mesma forma evidente como os humanos e, por isso, os autores acreditam que deve-se assumir que todos os gatos com pancreatite possuam dor abdominal. Os sinais clínicos mais frequentes durante

o exame físico são desidratação, palidez e icterícia,

seguidos de taquipnéia e/ou dispnéia, hipotermia ou febre, taquicardia, dor abdominal e presença de massa abdominal palpável (4,8,11-14). Ocasionalmente, em gatos com pancreatite severa podem ser observadas complicações sistêmicas severas como a CID, tromboembolismo, choque cardiovascular e falência orgânica.

Patologia clínica

Nos gatos com pancreatite, os resultados do hemo- grama e do perfil bioquímico, bem como do exame de

resultados do hemo- grama e do perfil bioquímico, bem como do exame de Vol 19 No

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 13

Tabela 1. Fatores de risco conhecidos ou suspeitos para a pancreatite felina* Doenças Doença do
Tabela 1. Fatores de risco conhecidos ou suspeitos para a pancreatite felina* Doenças Doença do
Tabela 1.
Fatores de risco conhecidos ou suspeitos para a
pancreatite felina*
Doenças
Doença do trato biliar
(colangite, obstrução biliar)
concomitantes
Doença intestinal inflamatória (IBD)
Obstrução do ducto pancreático
(ex. neoplasia)
Outras condições
Isquemia
(ex.hipotensão, anestesia)
Hipercalcemia
Hipertrigliceridemia
Trauma
Trauma severo
(ex. atropelamento,queda)
Trauma cirúrgico
Drogas/Toxinas
Organofosforados
Cálcio
Outros
Agentes infecciosos
Toxoplasma gondii
Eurytrema procyonis
(parasita pancreático)
Amphimerus pseudofelineus
(parasita hepático)
Calicivírus felino (cepa virulenta)
Vírus da peritonite infecciosa felina
Panleucopenia
Herpesvírus felino
Dieta
Dietas ricas em gordura

*É importante ressaltar que para a maioria dos gatos com pancreatite não se consegue identificar um fator de risco.

urina, são inespecíficos e, em muitos gatos com pancreatite branda, podem estar dentro dos limites normais. Embora as evidências destes testes não possam confirmar ou excluir a pancreatite, são invariavelmente úteis no diagnóstico e exclusão de outros diagnósticos diferenciais, e na avaliação do estado geral de saúde do paciente. Os resultados possíveis do hemograma de gatos com pancreatite incluem leucocitose ou leucopenia, anemia

regenerativa ligeira ou não-regenerativa ou hemocon- centração (6,10-12). As alterações bioquímicas mais

frequentes incluem o aumento da atividade das enzimas hepáticas e hiperbilirrubinemia (que frequentemente,

é reflexo de uma doença hepática concomitante),

azotemia (associada a desidratação ou, menos frequentemente, complicação da insuficiência renal), hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hipergli- cemia (5,6,8,11,12). Com frequência, são observadas alterações eletrolíticas, sendo a hipocalcemia e a

hipocalemia as mais frequentes (4,6,12,15). Sobretudo

a hipocalcemia deve sempre originar a suspeita de

pancreatite nos gatos que apresentem sinais clínicos

compatíveis (15). Pode também observar-se a ocorrência de hipocobalaminemia em alguns gatos com pancreatite, possivelmente devida a uma possível doença intestinal concomitante.

Marcadores séricosdevida a uma possível doença intestinal concomitante. Imunorreatividade da lipase pancreática (PLI – pancreatic

Imunorreatividade da lipase pancreática (PLI – pancreatic lipase immunoreactivity)

A PLI felina (agora mensurada pelo ensaio Spec fPL -

feline pancreas-specific lipase, já comercialmente disponível em alguns países) é um imunoensaio que se tornou disponível há relativamente pouco tempo e se apresenta como o teste de maior utilidade para o diagnóstico da pancreatite felina. Este ensaio determina de modo específico a concentração de

lipase pancreática felina no soro e, por esta razão, é específico para a doença de pâncreas exócrino. Esta é

a maior vantagem deste ensaio face aos ensaios

tradicionais e vastamente disponíveis para a lipase,

que determinam de modo indiscriminado a atividade das lipases de qualquer origem (ex., pancreática, gástrica, duodenal) e, assim, apresentam uma baixa

especificidade para a doença pancreática. A especificidade do fPLI no diagnóstico da pancreatite felina tem sido considerado como sendo superior ao da fTLI e da ultrassonografia abdominal (13). Os estudos conduzidos tanto na pancreatite felina espontânea, como na experimental, demonstraram que a fPLI é igualmente sensível para a pancreatite (13). Considerando-se a globalidade das sensibili- dades da fPLI (67%), da fTLI (28% a 33%) e da ultrassonografia abdominal (11% a 67%), atualmente,

a concentração sérica de fPLI parece ser o teste de

maior sensibilidade para o diagnóstico da pancreatite felina (10-14).

14 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

maior sensibilidade para o diagnóstico da pancreatite felina (10-14). 14 / / Veterinary Focus / /
PANCREATITE FELINA Figura 3. Radiografia abdominal de um gato com pancreatite aguda. Existe perda de

PANCREATITE FELINA

Figura 3.
Figura 3.

Radiografia abdominal de um gato com pancreatite aguda. Existe perda de detalhe do abdome cranial e evidência de fluido abdominal. Embora estes sinais radiográficos possam ser encontrados em alguns gatos com pancreatite, são conside- rados inespecíficos e podem ocorrer numa grande variedade de outras doenças. (Cortesia do Dr. JR August, Universidade A&M do Texas).

Imunorreatividade tipo-tripsina (TLI - Trypsin-like immunoreactivity)

A TLI felina (fTLI) é um imunoensaio que determina o

tripsinogênio e a tripsina séricos. Embora tanto a

tripsina como o tripsinogênio sejam exclusivamente de origem pancreática, a especificidade da fTLI para

o diagnóstico de pancreatite tem sido questionado

devido à presença de elevadas concentrações de fTLI em gatos sem doença pancreática, mas com outras afecções gastrintestinais (ex. IBD ou linfoma gastrintestinal) ou com insuficiência renal (10,16). Quando são considerados os valores limite para permitir uma especificidade adequada da fTLI (ex. 100μg/L), a sua sensibilidade é baixa no diagnóstico de pancreatite em gatos (28% a 33%) (10,11,13). Atualmente, a TLI felina apresenta utilidade limitada no diagnóstico da pancreatite em gatos.

Atividades da amilase e lipase

As atividades da amilase e lipase séricas não parecem ter demonstrado qualquer valor para o diagnóstico da pancreatite felina (4,7).

valor para o diagnóstico da pancreatite felina (4,7). Imagiologia diagnóstica Radiografia abdominal A utilidade

Imagiologia diagnóstica

Radiografia abdominal

A utilidade da radiografia abdominal no diagnóstico

da pancreatite felina é limitada. A sua maior utilidade baseia-se na exclusão de outros diagnósticos diferenciais nos pacientes com sinais clínicos semelhantes aos de

pancreatite. Há uma grande falta de sensibilidade das radiografias abdominais e na grande maioria dos casos de pancreatite as radiografias abdominais estão normais. Nos casos em que estão presentes sinais radiográficos, estes são inespecíficos e podem estar associados a uma variedade de outras doenças sistêmicas ou de doenças de órgãos abdominais. Deste modo, o diagnóstico definitivo ou de exclusão da pan- creatite não é possível com base na radiografia abdo- minal por si só. Assim, nos gatos com suspeita de pancreatite, a radiografia deve ser seguida da realização de testes mais sensíveis e específicos (1,4,11,12,17). Os possíveis sinais clínicos radiográficos encontrados em gatos com pancreatite são a diminuição de deta- lhes anatômicos e do contraste no abdome cranial, dilatação do intestino delgado (devido à presença de fluído/ou gás), hepatomegalia, bem como a presença de massa abdominal cranial (Figura 3) (4,11,12,14).

Ultrassonografia abdominal

Embora a ultrassonografia abdominal seja mais útil que a radiografia, pode ser difícil realizar o diagnóstico de pancreatite felina com base apenas num exame ultrassonográfico. A sensibilidade descrita para a ultrassonografia abdominal no diag- nóstico da pancreatite felina é geralmente baixa (11% a 35%), com apenas um estudo apresentando sensi- bilidade de 67% (10,12-14). Deste modo, um exame ultrassonográfico normal não exclui a pancreatite (10,13). Além disso, a utilidade da ultrassonografia abdominal no diagnóstico da pancreatite felina depende, em grande escala, das capacidades técnicas do Médico Veterinário, do equipamento utilizado e da severidade das lesões (10,11,14).

As alterações mais significativas presentes na ultras- sonografia abdominal sugestivas de pancreatite são as alterações na ecogenicidade, incluindo hipoeco- genicidade do pâncreas e hiperecogenicidade da gordura peripancreática (Figura 4) (12,14,18). Ocasionalmente, podem ser identificadas áreas hiperecogênicas no pâncreas, possivelmente indicando a presença de fibrose pancreática. Outros sinais ultrassonográficos possíveis em gatos com pancrea- tite incluem efusão abdominal, aumento do pâncreas, hepatomegalia, lesões cavitárias do pâncreas (ex. pseudocisto) e calcificação do pâncreas (10,12,14,18). É necessário salientar que determinadas condições patológicas do pâncreas (ex. neoplasia, nódulos hiperplásicos, edema devido a hipertensão portal e a hipoalbuminemia) podem estar associadas a sinais

hipertensão portal e a hipoalbuminemia) podem estar associadas a sinais Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 15

Figura 4. Imagem ultrassonográfica do pâncreas num gato com pancreatite. O pâncreas aparece aumentado e
Figura 4. Imagem ultrassonográfica do pâncreas num gato com pancreatite. O pâncreas aparece aumentado e
Figura 4.
Imagem ultrassonográfica do pâncreas num
gato com pancreatite. O pâncreas aparece
aumentado e hipoecogênico. Estes sinais
ultrassonográficos são altamente sugestivos de
pancreatite. (Cortesia do Dr. K Ritchter,
Hospital de Especialidade Veterinária de São
Diego).

ultrassonográficos semelhantes e, em muitos casos,

estas condições podem ser difíceis de diferenciar da pancreatite (18).

A ultrassonografia abdominal é igualmente útil na pes-

quisa de doenças que causem sinais clínicos seme- lhantes aos de pancreatite. Adicionalmente, a aspiração por agulha fina guiada por ultrassonografia pode ser uma ferramenta muito útil no diagnóstico de pancreatite e algumas das suas complicações (ex. pseudocisto e abcesso pancreáticos). A aspiração por agulha fina guiada por ultrassonografia pode também ser útil na abordagem de certas complicações da pancreatite (ex. pseudocistos).

Patologia macroscópica e histopatológica

A visualização macroscópica do pâncreas (ex. durante

laparotomia exploratória, laparoscopia ou necró- psia) pode, em alguns casos, fornecer sinais de doen- ça de pâncreas exócrino. Nem sempre estão presentes lesões macroscópicas sugestivas de pancreatite, espe- cialmente em pacientes com doença branda. Embora não estejam bem definidas nos gatos, este tipo de lesão pode incluir necrose da gordura peripancreática, hemorragia, congestão pancreática e presença de superfície capsular granular opacificada (Figura 5). O diagnóstico definitivo, assim como a diferenciação entre a pancreatite aguda e crônica, apenas pode ser feito através do exame histopatológico do tecido pancreático. No entanto, a histopatologia pancreática não é realizada com frequência na rotina clínica porque requer procedimentos invasivos, que são dis- pendiosos e potencialmente perigosos em gatos que

estejam hemodinamicamente instáveis. Além disso, as lesões inflamatórias do pâncreas são frequentemente localizadas, podendo ser facilmente perdidas na histopatologia, especialmente quando apenas uma secção foi submetida ao exame (3,4,14). Por fim, pode igualmente representar um desafio a determinação do significado clínico dos sinais histopatológicos, uma vez que as lesões histopatológicas sugestivas de pancreatite foram encontradas em 45% de gatos saudáveis (3). Uma vez que a pancreatite nos gatos ocorre frequentemente com doenças inflamatórias do

fígado e/ou intestino, a realização de biópsias hepáticas

e intestinais deve ser considerada nos gatos em que se suspeite de pancreatite.

Citologia

A citologia de aspiração por agulha fina do pâncreas

pode ser realizada tanto por via percutânea guiada por ultrassom ou durante laparotomia, e é conside- rada relativamente segura. Embora nenhum estudo tenha ainda avaliado acurácia desta técnica para o diagnóstico da pancreatite felina, a presença de células inflamatórias é considerada específica. Contudo, à semelhança do que sucede na histopa- tologia, as lesões muito localizadas podem passar despercebidas. Deste modo, os resultados negativos não são suficientes para excluir a pancreatite. A citologia por aspiração por agulha fina pode também ser benéfica na diferenciação entre a neoplasia pancreática e a pancreatite.

16 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

na diferenciação entre a neoplasia pancreática e a pancreatite. 16 / / Veterinary Focus / /
PANCREATITE FELINA Figura 5. Aspecto macroscópico do pâncreas de um gato com pancreatite aguda durante

PANCREATITE FELINA

Figura 5. Aspecto macroscópico do pâncreas de um gato com pancreatite aguda durante a necrópsia.
Figura 5.
Aspecto macroscópico do pâncreas de um gato com
pancreatite aguda durante a necrópsia. O pâncreas (seta
branca) aparece com colorações diversas, com áreas
necróticas e edematosas. A inflamação parece estender-se
ao duodeno, o qual surge igualmente edematoso e
congestionado (seta tracejada), e ao mesentério peripan-
creático (necrose da gordura peripancreática; seta preta).
Estas alterações macroscópicas são altamente sugestivas
de pancreatite. (Cortesia do Dr. JR August, Universidade
A&M do Texas).
(Cortesia do Dr. JR August, Universidade A&M do Texas). Tratamento Tratamento da causa Apesar de na

Tratamento

Tratamento da causa

Apesar de na maioria dos casos de pancreatite felina

a etiologia permanecer desconhecida, qualquer fator

etiológico ou de risco potencial deve ser investigado

e, se possível, controlado adequadamente (1) (Tabela

1).

Fluidoterapia e eletrólitos

Os gatos com pancreatite apresentam-se muitas vezes desidratados devido à ocorrência de vômito, diarréia ou

à falta de ingestão de água. Nos casos mais graves, a

perda rápida e significativa de fluídos pode conduzir

a hipovolemia ou mesmo a choque hipovolêmico. De

modo a se manter a perfusão tecidual orgânica e a perfusão pancreática em particular, deve ser iniciada o mais rapidamente possível a fluidoterapia intravenosa com fluídos cristalóides de substituição (normalmente Ringer Lactato ou solução NaCl a 0,9%, dependendo das anomalias eletrolíticas concomitantes). Nos pacientes com diminuição da pressão oncótica, as soluções colóides (ex. hetastarch) podem ser combinadas com cristalóides. O plasma congelado e o sangue fresco total contém inibidores da protease (ex. α 2 -macroglobulina), albumina, fatores de coagulação e antitrombóticos, e a sua utilização pode ser indicada nos casos mais graves.

As anomalias eletrolíticas são geralmente observadas em gatos com formas mais severas de pancreatite e, mais frequentemente, incluem hipocalemia, hipocalcemia, hiponatremia e/ou hipocloremia. Deste modo, nos gatos com pancreatite os electrólitos

devem sempre ser determinados e corrigidos de modo adequado.

Nutrição

Com base nos resultados de diversos estudos, tem sido recentemente questionada a prática comum do jejum total de alimentos e de água em humanos e animais com pancreatite (1,19). As pesquisas recentes conduzidas em humanos e em cães sugerem que os pacientes com pancreatite, na verdade, podem se beneficiar de um suporte nutricional antecipado, podendo o mesmo ser válido para os gatos. De um modo geral, os gatos com pancreatite que não apresentem vômitos devem ser alimentados por via oral (20). No caso dos gatos que não apresentem vômitos mas que se encontrem anoréticos por mais de 2 a 3 dias, deve ser considerada a colocação de uma sonda nasoesofágica, esofágica ou gástrica (20). No caso dos pacientes que apresentem vômito devem ser administrados anti-eméticos e restringida a administração de alimento e de água, até se conseguir o controle efetivo do vômito. Quando é indicada a restrição alimentar por mais de 2 a 3 dias (incluindo o período prévio de anorexia) devem ser iniciados métodos alternativos de alimentação (ex. via suporte nutricional por sonda ou via parenteral) (20). Isto é particular- mente importante para prevenir o desenvolvimento ou o agravamento da lipidose hepática (5,17,20). Nos pacientes com vômito persistente, o método preferido de nutrição enteral é feito através de sonda via jejunostomia (20). Caso a colocação de uma sonda de jejunostomia não

jejunostomia (20). Caso a colocação de uma sonda de jejunostomia não Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 17

seja possível devido à necessidade de recorrer a anestesia, e por se tratar de um

seja possível devido à necessidade de recorrer a anestesia,

e por se tratar de um procedimento de caráter invasivo,

pode ser utilizada a nutrição parenteral (parcial ou total) (20).

Terapia analgésica

Alguns estudos sugerem que a dor abdominal esteja presente em cerca de 75% dos gatos com pancreatite (20). No entanto, nos gatos, a dor abdominal pode ser muito difícil de detectar clinicamente o que cria, com frequência, a idéia que os gatos com pancreatite não possuem dor abdominal. A dor abdominal deve ser considerada estando presente em todos os gatos com um episódio agudo de pancreatite, mesmo que não seja clinicamente detectada, devendo ser iniciada a terapia com analgésicos (5).

Os opiódes injetáveis são o elemento principal da

abordagem da dor nos gatos com pancreatite. Os gatos com dor leve a moderada podem ser contro- lados de modo efetivo com buprenorfina (0,005 a 0,015mg/kg, IV ou IM, a cada 4 a 8h). Os gatos com dor severa podem ser controlados com fentanil

(0,005-0,01mg/kg IV, IM, ou SC, a cada 2h; ou por infusão contínua, CRI – constant rate infusion - 0,002 a 0,004mg/kg/h). Nos casos mais graves, pode-se tentar

o tratamento multimodal como a CRI (ex.

adrenérgicos como a clorpromazina (0,2 a 0,5 mg/kg, IM ou SC, TID). O maropitant, um novo fármaco anti- emético que atua como um inibidor NK 1 também parece ser altamente eficaz nos gatos e pode ser administrado na dosagem de 0,5 a 1,0mg/kg, SID, SC. Os antagonistas dopaminérgicos (ex., metoclopramida, 0,2 a 0,5mg/kg, IV, IM, SC ou PO, TID ou QID; ou 0,3mg/kg/h IV em taxa de infusão contínua) são considerados menos eficazes nos gatos e podem afetar a circulação esplênica.

Antibioterapia

De um modo geral, a utilização de antibióticos na rotina não acrescenta benefício aos gatos com pancreatite, embora seja ainda alvo de controvérsias. Os antibióticos estão recomendados nos casos em que se verifica a presença de infecções secundárias (ex. abcesso pancreático e colangite neutrofílica), ou quando há suspeita de infecção (ex. neutrófilos tóxicos, febre persistente, melena). A escolha dos antibióticos deve ser baseada em uma cultura bacteriológica ou em um teste de sensibilidade, no entanto, a cefotaxima (20 a 80mg/kg, IV ou IM, QID), a enrofloxacina (5mg/kg, IM ou PO, BID), e a ampicilina sódica (10 a 20mg/kg, IV, IM ou SC, TID ou QID) constituem boas escolhas de antibióticos pois todas penetram no pâncreas.

combinação de fentanil e quetamina) pois parece ser mais eficaz que um único agente analgésico, e está

analgesia ter sido conseguida através da utilização de

Outros tratamentos

associado a menos efeitos secundários devido à menor necessidade de dosagem de cada componente. Após a

opióides injetáveis, pode recorrer-se à apresentação transdérmica do fentanil (1/2 ou 1 adesivo inteiro de 2,5μg/h, a cada 3 a 4 dias) para fornecer analgesia a longo prazo. Os adesivos de fentanil podem também

Os gatos com pancreatite linfocítica crônica ou com IBD concomitante e/ou com colangite linfocítica podem se beneficiar da administração de corticóides (ex. prednisolona, 1,0 a 2,0mg/kg, PO, BID). Antes de se iniciar a corticoterapia, o gato deve ser avaliado cuidadosamente quanto a eventuais fatores de risco ou condições concomitantes que possam ser

ser

utilizados no manejo da dor dos pacientes após a

controladas. A corticoterapia deve ser efetuada sob

alta hospitalar. O butorfanol (0,5 a 1mg/kg, PO, TID

vigilância rigorosa e os autores sugerem a reavaliação

ou

QID) ou o tramadol (4mg/kg, PO, BID) podem

da concentração sérica de fPLI 10 dias após o início da

também ser utilizados para o mesmo efeito.

terapêutica. O tratamento deve então apenas ser

Terapia anti-emética

continuado se houver melhoria clínica e/ou se a concentração sérica de fPLI diminuir. Os gatos com

O

tratamento anti-emético deve ser iniciado em todos

pancreatite e com baixa concentração sérica de

os

gatos com pancreatite que apresentem vômito. Pode-

cobalamina devem ser suplementados com cobala-

se

utilizar os antagonistas 5-HT3 como o dolasetron

mina (250μg/gato, SC, por semana durante 6 semanas,

(0,6mg/kg, IV, SC ou PO, BID) ou ondansetron (0,1 a 0,2mg/kg, IV lenta, QID ou BID), ou antagonistas α 2 -

depois de 2 em 2 semanas durante 6 semanas, e por fim, uma dose um mês depois e reavaliação um mês

18 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

6 semanas, e por fim, uma dose um mês depois e reavaliação um mês 18 /
PANCREATITE FELINA após a última dose). Os gatos infectados ou com suspeita de parasitose pancreática

PANCREATITE FELINA

após a última dose). Os gatos infectados ou com suspeita de parasitose pancreática ou hepática devem ser tratados com fenbendazol (30mg/kg PO, SID, durante 6 dias consecutivos) ou praziquantel (40mg/kg PO, SID, durante 3 dias consecutivos). O tratamento cirúrgico é indicado nos casos em que a pancreatite é complicada pela presença de abscessos pancreáticos ou pseudocistos de grandes dimensões. Adicionalmente, o tratamento cirúrgico deve ser considerado nos casos de obstrução completa do ducto biliar devido a pancreatite.

Prognósticoobstrução completa do ducto biliar devido a pancreatite. O prognóstico é geralmente bom nos casos em

O prognóstico é geralmente bom nos casos em que ocorreu um único episódio de pancreatite branda e não complicada. O prognóstico é sempre reservado nos gatos que apresentam doença grave, episódios agudos frequentes ou doenças secundárias. Os gatos com pancreatite aguda nos quais se verificou diminuição da concentração do cálcio ionizado (<1mmol/l) ou lipidose hepática concomitante

apresentam prognóstico pobre (15,17).

concomitante apresentam prognóstico pobre (15,17). R EFERÊNCIAS 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner
concomitante apresentam prognóstico pobre (15,17). R EFERÊNCIAS 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner
concomitante apresentam prognóstico pobre (15,17). R EFERÊNCIAS 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner

REFERÊNCIAS

apresentam prognóstico pobre (15,17). R EFERÊNCIAS 1. Steiner JM. Exocrine pancreas. In: Steiner JM. ed. Small
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Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 19

Doença inflamatória intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Universidade de Medicina Veterinária do Estado

Doença inflamatória intestinal idiopática felina

Doença inflamatória intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Universidade de Medicina Veterinária do Estado
Doença inflamatória intestinal idiopática felina Dionne Ferguson, DVM Universidade de Medicina Veterinária do Estado

Dionne Ferguson, DVM

Universidade de Medicina Veterinária do Estado de Louisiana, Baton Rouge, LA, EUA

A Dr a Ferguson é formada pela LSU (Louisiana State

University) em 2007. Em seguida, completou internato de pequenos animais no Centro de

Referência Veterinária de Louisiana, uma clínica privada em Mandeville, LA. Atualmente,

a Dr a Dionne Ferguson é residente de medicina

interna de pequenos animais na LSU e completará

o seu programa em 2011.

animais na LSU e completará o seu programa em 2011. Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil. DACVIM
animais na LSU e completará o seu programa em 2011. Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil. DACVIM

Frédéric Gaschen, Dr.med.vet., Dr. habil. DACVIM (SAIM), DECVIM-CA (IM)

Universidade de Medicina Veterinária do Estado de Louisiana, Baton Rouge, LA, EUA

O Dr. Gaschen é formado pela Universidade de Berna, na Suíça. Recebeu seu diploma da ACVIM em 1992 após formação no Canadá e na Flórida. Durante 13 anos lecionou em Berna. O Dr. Frédéric Gaschen é membro fundador do Colégio Veterinário de Medicina Interna - Pequenos Animais. Atualmente, é professor e chefe do Serviço de Medicina de Pequenos Animais da Universidade do Estado de Louisiana. Atualmente suas pesquisas tem como foco as enteropatias crônicas de cães e gatos, bem como nas alterações da motilidade gastrintestinal.

bem como nas alterações da motilidade gastrintestinal. PONTOS-CHAVE ➧ A patogênese exata da IBD felina não

PONTOS-CHAVE

A patogênese exata da IBD felina não é conhecida, contudo as interações anormais do sistema imunológico com a microbiota intestinal parecem desempenhar um papel importante;

O diagnóstico de IBD implica a exclusão de doenças de origem extra gastrintestinal (GI) que possam causar vômito e diarréia, assim como de outras causas de inflamação intestinal;

A distinção entre a IBD e o linfoma alimentar pode ser difícil, mesmo com a extensa utilização de testes diagnóstico;

O diagnóstico definitivo de IBD implica em histopatologia;

Os pilares da terapia da IBD baseiam-se na alteração dietética, na modificação da microbiota intestinal e na imunossupressão.

A doença inflamatória intestinal (IBD) atualmen- te se refere a um grupo de afecções gastrin- testinais idiopáticas. Este termo coletivo é

utilizado para descrever pacientes que são afetados por sinais clínicos gastrintestinais crônicos onde verifica-se a infiltração de células inflamatórias na mucosa intestinal, sem ter sido demonstrada causa aparentemente conhecida (1). As células infiltradas são, com maior frequência, linfócitos e células plasmáticas, mas esporadicamente são observados eosinófilos e outros leucócitos. Os sinais clínicos associados são geralmente inespecíficos e compatíveis com uma grande variedade de outras doenças do trato gastrintestinal e de outros sistemas orgânicos. O diagnóstico de IBD é feito por exclusão (1). Uma vez descartadas certas doenças, o diagnóstico terapêutico pode ainda ajudar a classificar a afecção (ex. enteropatia alimentar).

20 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

ainda ajudar a classificar a afecção ( ex. enteropatia alimentar). 20 / / Veterinary Focus /
Patogênese A etiologia da IBD felina continua desconhecida. Vários fatores de risco parecem estar implicados
Patogênese A etiologia da IBD felina continua desconhecida. Vários fatores de risco parecem estar implicados

Patogênese

A etiologia da IBD felina continua desconhecida. Vários fatores de risco parecem estar implicados na patogênese da inflamação intestinal, com base em estudos realizados em diversos modelos em roedores e humanos com IBD. Na última década, boa parte das pesquisas se concentra- ram nas interações anormais entre a microbiota intestinal e as células do sistema imunológico inato e adquirido da mucosa gastrintestinal. Existem alguns dados que apontam que a existência de polimorfismos nos genes relacionados com a resposta imunológica podem ser importantes na patogênese da IBD em humanos (2). Em medicina humana, têm sido encontradas grandes diferenças entre duas doenças classificadas como IBD, a doença de Crohn e a colite ulcerativa. Classicamente, a doença de Crohn está associada a resposta imunológica com células T helper (Th)1, enquanto que a inflamação na colite ulcerativa é causada por resposta Th2. No organismo saudável, os Th1 são responsáveis pela ativação da imunidade celular, enquanto que a ativação dos Th2 conduz à produção de anticorpos. A estimulação descontrolada das respostas Th1 e Th2 conduzem a cascatas de eventos tipo-específicas e padrões de citocinas. Dois grupos de pesquisa independentes tentaram identificar as principais citocinas na mucosa intestinal dos gatos (3,4). Nos estudos publicados, ocorreu ativação concomitante das citocinas pró-inflamatórias e das citocinas imunomoduladoras, impossibilitando a classificação em Th1 ou em Th2 das reações imunológicas associadas à IBD felina (3,4). Além disso, foi documentado aumento na expressão do complexo principal de histocompatibilidade classe II (MHC – Major Histocompatibility Complex) na mucosa de gatos com IBD, sugerindo o intenso processamento antigênico e a apresentação por macrófagos e células epiteliais intestinais (5). Isto pode ser consequência da quebra da função de barreira da mucosa intestinal e/ou da resposta imunológica inapropriada às bactérias comensais ou aos antígenos alimentares. Adicionalmente, verificou-se que os gatos com sinais clínicos gastrintestinais (GI) apresentam quantidade significativamente maior de Enterobacteriaceae na mucosa em relação aos animais saudáveis (Figura 1). O aumento dos números de E. coli e de Clostridium spp. estão correlacionados com anomalias histopatológicas na mucosa, super-regulação de citocinas pró-inflamatórias e o número de sinais clínicos (4). Estas bactérias associadas à mucosa podem desempenhar papel importante na patogênese da IBD ou representar epifenômeno interessante de inflamação intestinal. Com base no nosso conhecimento atual, é provável que a IBD felina represente um grupo de doenças de diferentes

Figura 1.
Figura 1.

Relação entre as bactérias da mucosa e a histopatologia duodenal, o mRNA das citocinas e a atividade da doença clínica em gatos com doença inflamatória intestinal (4). E. coli (bacilo cor-de- laranja) visível numa população mista que ocupa o muco aderente, num gato com IBD. As bactérias são visualizadas através de hibridação com um teste para eubactéria (verde) e um teste específico para E. coli e Shigella (vermelho). Com a permissão de Janeczko S, Atwater D, Bogel E, et al.

etiologias

mucosa intestinal.

resultando

em

inflamação

crônica

da

Apresentação clínicamucosa intestinal. resultando em inflamação crônica da Normalmente, os gatos com IBD são animais de meia-idade

Normalmente, os gatos com IBD são animais de meia-idade

a idosos, mas o intervalo de idade é amplo e admite

também animais muito jovens. Não há documentação quanto à existência de predisposição racial ou ligada ao sexo, embora possam estar sujeitos a maior risco as raças de gatos Siamês, Persa e Himalaia (6,7). Os sinais clínicos descritos em vários estudos clínicos publicados estão resumidos na Tabela 1 (6-11). Os sinais clínicos mais frequentemente observados são vômito, diarréia, perda de peso e anorexia (Figura 2). No entanto, alguns gatos podem apresentar apetite normal ou aumentado e muitos gatos, ao contrário dos cães, não apresentam diarréia na ocasião da consulta. Com frequência, demonstram sinais alternados de melhoria e de recidiva, podendo os seus proprietários procurar a ajuda do Médico Veterinário apenas na fase avançada da doença.

A IBD pode ser classificada em GI inferior ou GI superior

com base nos sinais clínicos. O vômito e a perda de peso sugerem doença GI superior, enquanto que a presença de hematoquezia, fezes com muco e sinais de urgência são normalmente atribuídos a doença GI inferior. Contudo, os sinais clínicos, por si só, não são suficientes para a localização conclusiva da doença. Os gatos com doença do intestino delgado apresentam frequentemente infla- mação secundária do cólon. Um estudo demonstrou que 53% dos gatos com IBD (27/51) apresentava colite e que

demonstrou que 53% dos gatos com IBD (27/51) apresentava colite e que Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 21

Tabela 1. Resumo das informações descritas na literatura sobre a sintomatologia, a anamnese e o
Tabela 1. Resumo das informações descritas na literatura sobre a sintomatologia, a anamnese e o
Tabela 1.
Resumo das informações descritas na literatura sobre a sintomatologia, a anamnese e o exame
físico de 194 gatos com IBD. Os dados são apresentados por número de gatos (percentagem) dos
grupos comunicados. Nem todos os parâmetros estavam disponíveis em cada estudo.
MSU (6) 1992
14 gatos
ISU (7) 1992
26 gatos
AMC (8) 1994
60 gatos
CVH (França) (9)
UPenn (10)
AMC (11) 2006
1997
1999
10 gatos
51 gatos
33 gatos
Média de idade, em anos
(intervalo)
6,8 (1-13)
6,9 (0,7-20)
9,5 (0,5-19)
8,2 (0,6-15)
7
(0,6-15)
9,7 (1,5-16)
Vômito
10
(71%)
11 (42%)
46
(77%)
33
(65%)
24
(33%)
4
(40%)
O: < uma vez por dia
F: > uma vez por dia
O: 4 (28%)
F: 6 (43%)
O: 36 (60%)
F: 10 (17%)
Diarréia
IG: intestino grosso
ID: intestino delgado
M: misto
7
(50%)
12 (46%)
21
(37%)
45
(88%)
16
(48%)
3
(30%)
ID: 5 (36%)
IG: 2 (14%)
ID: 3 (11%)
IG: 9 (35%)
ID: 12 (20%)
IG: 7 (12%)
M: 2 (3%)
IG: 9 (18%)
ID: 36 (70%)
Inapetência/anorexia
---
11
(42%)
24
(40%)
---
6
(18%)
3
(30%)
Letargia
6
(43%)
---
10
(17%)
---
3
(9%)
---
Perda de peso
10
(71%)
11
(42%)
38
(63%)
28
(55%)
18
(55%)
6
(60%)
ICC < 3/9
(magro ou caquético)
---
---
30
(50%)
---
---
5
(50%)
ICC > 4/9
---
---
30
(50%)
---
---
5
(50%)
Alças intestinais espessa-
das no exame físico
5
(36%)
---
31
(52%)
29
(56%)
---
3
(30%)
Linfonodos abdominais
1
(10%)
---
---
---
---
---
hipertrofiados no exame
físico
O = ocasional, F = frequente, --- = não comunicado. Abreviaturas supramencionadas: MSU Michigan State University ICC índice de condiçao
corporal ISU Iowa State University AMC Animal Medical Center CVH Cerisioz Veterinary Hospital UPenn University of Pennsylvania

16 dos 27 apresentavam sinais histológicos concomitantes

de doença do intestino delgado (9). Deste modo, é mais

seguro assumir que a doença é de carácter difuso quando

se planeja o diagnóstico e o tratamento. Além disso, o

clínico deve estar consciente que o tipo e a frequência dos sinais clínicos não diferenciam gatos com IBD dos com outras doenças GI, como o linfoma alimentar (11).

O exame físico dos gatos com IBD, é muitas vezes,

normal. Os achados clínicos podem incluir perda da condição corporal, desidratação, espessamento das alças intestinais e dor abdominal. Mais uma vez, os sinais clínicos observados durante o exame físico podem ser idênticos nos gatos com linfoma alimentar (11). Deve fazer parte de qualquer exame a palpação da tiróide para pesquisa de eventuais nódulos e o exame oral para exclusão de corpos estranhos lineares, especialmente em gatos com este conjunto de sinais clínicos.

Diagnósticoem gatos com este conjunto de sinais clínicos. A abordagem diagnóstica recomendada para gatos com suspeita

A abordagem diagnóstica recomendada para gatos com suspeita de IBD está resumida na Tabela 2. Os sinais clínicos podem ser bastante inespecíficos e o primeiro passo consiste sempre em excluir doenças que possam apresentar quadros clínicos semelhantes. Outras doenças gastrointestinais como reação adversa ao alimento, infecção parasitária, infecção bacteriana, infec- ção fúngica e neoplasia intestinal podem apresentar todos os mesmos sinais clínicos. Outros diagnósticos diferenciais incluem as doenças com origem extra trato GI, como hipertiroidismo, Diabetes mellitus, doença renal crônica, doenças hepáticas, pancreatite, infecção viral (coronavírus, retroviroses e panleucopenia) e dirofilariose.

Testes laboratoriais

As análises laboratoriais iniciais devem incluir a análise sanguínea completa através do hemograma e do perfil

22 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

incluir a análise sanguínea completa através do hemograma e do perfil 22 / / Veterinary Focus

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

bioquímico, análise de urina, teste FeLV/FIV, concentra- ção sérica de tiroxina, imunoreatividade da lipase pancreática felina (fPLI- feline Pancreatic Lipase Immuno- reactivity) e análise fecal. Os resultados laboratoriais podem variar significativamente nos gatos com IBD e podem não revelar qualquer alteração, como demons- trado na Tabela 3. As alterações no hemograma podem incluir a presença de anemia, hemoconcentração, leuco- citose, leucopenia, eosinofilia, basofilia ou neutrofilia, com ou sem desvio. A eosinofilia pode ser encontrada em associação com a gastrenterocolite eosinofílica. O perfil bioquímico pode revelar alterações nas concentrações de colesterol, potássio, proteína e enzimas hepáticas (6- 8,10). A alteração bioquímica mais comum foi, numa série de casos, a hipocolesterolemia, podendo esta ser devida a má-absorção (10). A hipocalemia pode ocorrer secundariamente à diarréia (6). A hiperproteinemia pode ser observada simultaneamente com a desi- dratação ou a inflamação crônica. A hipoproteinemia pode ocorrer como consequência de anorexia, má- absorção ou perda de proteína no trato GI, no entanto, é muito menos frequente nos gatos que nos cães (9). O aumento da atividade das enzimas séricas alanina aminotransferase (ALT) e fosfatase alcalina (ALP), pode ocorrer devido ao aumento da permeabilidade intestinal associada à inflamação e à presença de microrganismos, mediadores inflamatórios e/ou endotoxinas no sangue portal. O aumento da ALT é mais frequente em gatos com linfoma alimentar que com IBD (11). Concomitante- mente com a IBD felina, pode estar presente a colangio- hepatite e/ou pancreatite. O termo “tríade” foi intro- duzido há 10 anos atrás, mas não ganhou ainda aceitação universal devido à carência de evidências na literatura. Quando possível, devem ainda ser realizados exames de flotação e esfregaços de fezes frescas. Mesmo com resultados negativos, é recomendada a utilização de antiparasitários de amplo espectro (ex. fenbendazol 50mg/kg, SID, PO 3 a 5 dias) antes de continuar os testes de diagnóstico ou tratamentos adicionais, devendo-se eliminar a maioria dos helmintos e dos protozoários. Recomenda-se a realização de testes para Trichomonas, especialmente no caso de gatos mais jovens, bem como de animais provenientes de gatis ou abrigos. A presença destes parasitas pode ser detectada em esfregaço fecal, mas é importante notar que os trofozoítos são, muitas vezes, confundidos com cistos de Giardia spp. O teste de PCR fecal para Trichomonas é altamente sensível e específico (12). Os diagnósticos adicionais podem incluir testes para a dirofilariose e infecção por Histoplasma, dependo das características parasitárias da região.

Figura 2.
Figura 2.

Gato de 11 anos de idade, de raça Doméstico de Pêlo Longo, apresentado vômito crônico com 2 meses de duração. Nota-se o mau estado da pelagem e a fraca condição corporal (o índice de condição corporal foi de 3/9 no exame físico).

Diagnóstico por Imagem

As radiografias abdominais estão indicadas caso se suspeite de obstrução crônica parcial ou de uma massa intra-abdominal. Classicamente, as radiografias abdomi- nais não são muito sensíveis na exclusão de condições como a doença renal crônica, doenças hepáticas ou pancreatite, sendo preferível a realização de ultrasso- nografia abdominal (Figura 3). Em estudo retrospectivo foram realizadas ultrassonografias abdominais de 17 gatos com IBD, verificando-se alterações em 13 casos. Estas alterações consistiam na fraca estratificação da parede intestinal, no espessamento focal, e na presença de linfonodos mesentéricos hipoecogênicos e/ou hiper- trofiados (10). Infelizmente, os sinais ultrassonográficos nos gatos com IBD e nos gatos com linfoma alimentar podem ser indistinguíveis (10). Contudo, a hipertrofia dos linfonodos pode significar a oportunidade de diag- nosticar um linfoma através da aspiração por agulha fina guiada por ultrassom, antes de se adotarem outras técnicas de diagnóstico invasivas. Adicionalmente, a ultassonografia pode ajudar a decidir qual a próxima etapa do diagnóstico, uma vez que as alterações difusas podem ser mais facilmente acessíveis através de endoscopia que as lesões focais e/ou obstrutivas para as quais, normalmente, a cirurgia é mais adequada.

Teste alimentar

Na Nova Zelândia, 16 (29%) de 55 gatos que apresentavam sinais clínicos gastrintestinais similares aos

gatos que apresentavam sinais clínicos gastrintestinais similares aos Vol 19 No 2 / / 2009 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 23

Tabela 2. Organograma simplificado para a abordagem diagnóstica e terapêutica de gatos com sinais clínicos

Tabela 2. Organograma simplificado para a abordagem diagnóstica e terapêutica de gatos com sinais clínicos crônicos compatíveis com IBD.

Exclusão de doenças subjacentes com origem extra trato GI:

Hemograma, Bioquímicos, EA, Análise Fecal, FIV/FeLV,

T 4 , PLI (+/- cobalamina, folato, TLI), Radiografia abdominal (+/- Ultrassonografia abdominal)

Exclusão de doenças infecciosas ou

parasitárias enquanto se aguardam os

resultados

dos testes:

Tratamento com fenbendazol

Tratar as doenças subjacentes quando presentes:

DM, hipertiroidismo, doença renal, doença hepática, IPE, etc.

Exclusão de doenças alimentares caso não exista nenhuma condição subjacente:

Dieta de eliminação por 10 dias

Ausência de resposta ao teste alimentar:

Endoscopia/ celiotomia exploratória com biópsia Tratamento de presumível IBD caso não seja uma opção válida por motivos financeiros ou médicos

Glossário

EA, exame de urina

PLI, imunoreatividade da lipase pancreática

TLI, imunoreatividade

tipo tripsina

DM, Diabetes mellitus

IPE, insuficiência pancreática exócrina

IBD, doença inflamatória intestinal

IBD

Linfoma alimentar:

Tratar com quimioterapia

Tratamento:

Continuar com a dieta de eliminação Se branda, pode se tentar o uso de antibióticos. A maioria requer imunossupressão com corticóides

Casos graves ou refratários:

Suplementação com vitamina B 12 Fármacos imunossupressores adicionais Reconsiderar o linfoma alimentar

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

Tabela 3. Resumo dos resultados clínico-patológicos de 133 gatos com IBD felina descritos na literatura
Tabela 3.
Resumo dos resultados clínico-patológicos de 133 gatos com IBD felina descritos na literatura
MSU (6) 1992, 14 gatos
ISU (7) 1992, 26 gatos
AMC (8) 1994, 60 gatos
UPenn (10) 1999
33 gatos
Hematócrito aumentado
0
0
30
(50%)
0
Anemia
0
0
0
6
(18%)
Leucopenia
0
0
---
3
(9%)
Leucocitose
3
(21%)
3
(12%)
---
4
(12%)
Neutrofilia
5
(35%)
5
(19%)
14
(23%)
5
(15%)
Neutropenia
0
0
1
(2%)
0
Segmentados
0
0
5
(8%)
5
(15%)
Linfocitose
0
0
1
(2%)
0
Linfopenia
4
(28%)
7
(27%)
31
(50%)
4
(12%)
Monocitose
2
(14%)
0
0
0
Basofilia
2
(14%)
0
0
0
Eosinofilia
1
(7%)
8
(31%)
0
0
Hiperproteinemia
0
5
(19%)
---
10
(30%)
Hipoproteinemia
3
(21%)
0
---
8
(24%)
Hiperalbuminemia
0
0
11
(18%)
4
(12%)
Hipoalbuminemia
0
6
(24%)
3
(5%)
5
(15%)
Hiperglobulinemia
0
0
14
(23%)
0
Hipoglobulinemia
4
(28%)
0
0
0
BUN reduzida
2
(14%)
0
0
0
BUN aumentada
1
(7%)
0
9
(15%)
0
Creatinina aumentada
1
(7%)
0
14
(23%)
0
ALT aumentada
8
(57%)
3
(12%)
22
(36%)
5
(15%)
AST aumentada
18
(30%)
---
ALP aumentada
1
(7%)
0
11
(30%)
1
(3%)
Hiperglicemia
0
10
(38%)
9
(15%)
4
(12%)
Hipoglicemia
0
0
1
(2%)
0
Hipercolesterolemia
---
---
5
(8%)
1
(3%)
Hipocolesterolemia
---
5
(19%)
3
(5%)
10
(30%)
Hipocalcemia
0
0
6 (10%)
---
Hipernatremia
1
(7%)
0
3 (5%)
---
Hiponatremia
0
0
1 (2%)
---
Hipocalemia
8
(57%)
4
(15%)
0
---
Hipercloremia
1
(7%)
0
0
---
Hipocloremia
0
0
2 (3%)
5
(15%)
Informações apresentadas como números de gatos (percentagem) dos grupos comunicados. Nem todos os parâmetros estavam
disponíveis em cada estudo. BUN (Blood Urea Nitrogen) – uréia e nitrogênio sanguíneos.

descritos na Tabela 1 foram diagnosticados como apresentando sensibilidade alimentar (13). Esta conclusão foi baseada na constatação da melhoria ou resolução dos sinais clínicos após ter sido administrada dieta com proteína selecionada e da recorrência dos sinais após exposição à dieta original. Um grupo adicional de 11 gatos (20%) apresentou melhoria dos sinais clínicos que não recidivaram após a administração da sua dieta normal (13). Assim, recomenda-se fortemente iniciar um teste alimentar de eliminação, utilizando para isso uma dieta com uma proteína selecionada ou com proteína hidrolisada, antes de se considerarem técnicas de diag- nóstico mais invasivas. No estudo da Nova Zelândia, os

sinais clínicos resolveram-se ao fim de 4 dias (13). Deste modo, se o paciente não apresentar melhoria clínica ao fim de 5 a 7 dias, devem ser considerados diagnósticos ou tratamentos adicionais. A colaboração do proprietário é um importante fator limitante nos testes alimentares, de- vendo ser adotados todos os passos necessários de modo a garantir que o teste é feito com bom nível de confiança.

Biópsia endoscópica ou cirúrgica

Uma vez sistematicamente excluídas a infecção parasi- tária, a infecção fúngica, a reação adversa ao alimento e a doença extra gastrintestinal, permanecem duas doenças na lista dos diagnósticos diferenciais: a IBD e o linfoma

duas doenças na lista dos diagnósticos diferenciais: a IBD e o linfoma Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 25

Figura 3. Imagem ultrassonográfica do intestino delgado de uma gata de 3 anos de idade,
Figura 3.
Figura 3.

Imagem ultrassonográfica do intestino delgado de uma gata de 3 anos de idade, esterilizada e com vômito crônico. A parede do jejuno apresenta-se muito espessada (5,1mm). Notar o aumento da camada muscular hipoecogênica localizada sob a serosa. A mucosa apresenta-se hiperecogênica e relativamente mais fina que a camada muscular. Os linfonodos jejunais estavam ligeiramente hipertrofiados (não ilustrado). Estas alterações são compatíveis com uma infiltração inflamatória (IBD) ou neoplásica (linfoma). O diagnóstico da gata foi enterite eosinofílica (Figura 6a-6c). Cortesia do Dr. L. Gaschen, Universidade do Estado de Louisiana.

gastrintestinal. Um estudo recente demonstrou que os gatos afetados por estas duas doenças partilham apresentações clínicas muito similares (11). Os gatos com linfoma GI tendem a ser mais velhos, com uma média de idades de 12,5 anos (com um intervalo de 10 a 15 anos), quando comparada com os gatos com IBD (com uma média de 9,7 anos de idade, intervalo de 1,5 a 16). No entanto, os sinais clínicos e as alterações laboratoriais foram semelhantes em ambos os grupos no momento da consulta. Mesmo as alterações ultrassonográficas não foram significativamente diferentes (11). Assim, a obtenção de biópsias de boa qualidade da mucosa é crucial para o diagnóstico de qualquer uma das doenças. Nesse estudo, a endoscopia foi considerada apropriada para a obtenção de biópsias gástricas representativas para o diagnóstico do linfoma intestinal. No entanto, as biópsias endoscópicas revelaram um menor nível de confiança no diagnóstico do linfoma intestinal quando comparadas com as biópsias tradicionais de camada inteira recolhidas durante a laparotomia exploratória (11). Embora de grande utilidade em inúmeras situações, o exame endoscópico do trato GI felino apresenta diversas lacunas. Primeiro, os endoscópios apenas permitem o acesso ao estômago, ao duodeno (possivelmente ao jejuno proximal) e ao cólon. Apesar da biópsia do íleo poder ser realizada com o endoscópio colocado no cólon proximal, a maior parte do jejuno não pode ser

Figura 4.
Figura 4.

Imagem de uma colonoscopia realizada num gato, macho, de 6 anos de idade e de raça Doméstico de Pêlo Curto levado à consulta com hematoquezia. São visíveis múltiplas lesões erosivas/ ulcerativas e, por vezes, coalescentes na mucosa do cólon (setas). A histopatologia revelou a presença de uma colite linfocítica plasmocitária moderada.

explorada. Segundo, as lesões observadas macrosco- picamente durante a endoscopia não estão bem correlacionadas com os sinais histopatológicos (10). E, por fim, as biópsias da mucosa colhidas por endoscopia são superficiais e apenas incluem a camada mucosa e parte da submucosa. Além disso, podem evidenciar artefatos por esmagamento, caso os instrumentos e a técnica não sejam perfeitos. Assim, todas as áreas acessíveis devem ser sujeitas a amostragem, independentemente do seu aspecto macroscópico, devendo ser colhidas múltiplas amostras de cada área (é aconselhável de 8 a 12 amostras teciduais). Em gatos com sinais clínicos de doença do intestino grosso, para se obterem biópsias do cólon é preferível a realização de endoscopia (Figura 4). No entanto, é preferível a realização de uma celiotomia exploratória caso se pretendam obter biópsias de camada inteira do intestino, do fígado e/ou do pâncreas. Esta abordagem não permite, contudo, o exame direto das superfícies da mucosa de modo a selecionar os locais de biópsia. Além disso, a celiotomia é mais invasiva e menos adaptada no caso de pacientes severamente debilitados, ou no caso dos que necessitam de tratamento esteróide imunos- supressivo imediato, uma vez que podem ocorrer atrasos na cicatrização.

Histopatologia

Mesmo quando são obtidas amostras de boa qualidade,

é claramente difícil para os patologistas diferenciar

a infiltração linfoplasmocitária da mucosa intestinal de uma mucosa normal, com base em amostras de biópsia

26 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

mucosa intestinal de uma mucosa normal, com base em amostras de biópsia 26 / / Veterinary

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

endoscópica (14,15). Para complicar, alguns linfomas de células pequenas podem apresentar um aspecto histo- lógico muito semelhante ao da infiltração linfoplasmo- citária (Figura 5). Em um estudo revelador, um grupo de patologistas certificados obtiveram interpretações diver- gentes quando lhes foi pedido para observarem as mesmas amostras de biópsia (16). É, por isso, muito importante que clínicos e patologistas discutam em conjunto os casos difíceis. Ambas as partes podem ganhar informação significativa a partir deste tipo de discussão, sendo o paciente beneficiado em última instância. Se um paciente falhar na resposta a um tratamento apropriado, estão indicadas a realização de biópsias de camada inteira ou imunohistoquímica, de forma a prosseguir com o diagnóstico de linfoma. Foi sugerido que a IBD felina grave pode progredir para linfoma, uma vez que o mesmo pode ocorrer em humanos, mas atualmente não existem provas substanciais (8). Um estudo que avaliou a imuno- histoquímica do linfoma alimentar e da inflamação intestinal severa sugeriu que este método pode ser muito útil na diferenciação destas duas doenças (17). Dos 32 gatos diagnosticados com linfoma, e utilizando uma coloração tradicional, foi descoberto que 46,9% eram linfomas linfoblásticos B, 25% eram do tipo células T e que 12,5% eram de fenótipo misto. Adicionalmente, verificou-se que 15,6% eram mais consistentes com inflamação, que com o diagnóstico original de linfoma. Como fator adicional de diferenciação, este estudo também encontrou uma carência da expressão de MHC classe II pelos enterócitos em gatos com linfoma, ao contrário do que é observado na IBD (17). Apesar da IBD felina estar mais frequentemente associada a enterite linfocítica-plasmocitária e/ou colite com infiltração superficial, foi ocasionalmente comunicada a presença de enterite/ colite eosinofílica (Figura 6). Raramente são observadas as formas supurativa ou granulomatosa que podem, de fato, sugerir etiologia infecciosa.

que podem, de fato, sugerir etiologia infecciosa. Terapia O tratamento é melhor instituído uma vez feito

Terapia

O tratamento é melhor instituído uma vez feito o diagnós- tico de IBD. Pode ser considerado o tratamento empírico em gatos com sinais clínicos compatíveis com IBD, que por motivos financeiros ou médicos não possam continuar um processo diagnóstico até o fim (Tabela 2). Com ou sem diagnóstico histológico, o cliente deve estar in- formado desde o início do tratamento que não existe cura para a IBD, bem como a necessidade de ajustes no manejo e no tratamento para o resto da vida do gato. Um proprietário dedicado e cuidadoso pode exercer um efeito positivo na resolução final do caso. Alternativamente, uma fraca colaboração e/ou monitoramento pode

Figura 5.
Figura 5.

Fotomicrografia da mucosa do jejuno de uma gata de 13 anos de idade, de raça Siamês e com história de vômito crônico e perda de peso. A gata foi diagnosticada tendo linfoma alimentar. Existe uma infiltração severa com linfócitos na parte distal da mucosa. Notar que esta infiltração se estende à submucosa, uma característica típica do linfoma e que não ocorre nas condições inflamatórias. A muscularis mucosa está localizada entre os 2 ‘’X’’ e separa a mucosa (em cima à esquerda) da submucosa (em baixo à direita). Foi realizada a imunohistoquímica utilizando um anticorpo CD3 que revelou a presença de uma população monomórfica de células T (não ilustrado). Coloração HE, ampliação 20x. Cortesia do Dr. L. McLaughlin, Universidade do Estado de Louisiana.

tornar esta doença muito difícil ou mesmo impossível de controlar.

Dieta

De forma ideal, é preferível uma dieta hiperdigestível, proteína selecionada ou dieta com proteínas hidro- lisadas. A melhoria da absorção resulta em melhoria da nutrição, diminuição do substrato disponível para as bactérias intestinais e diminuição do potencial osmó- tico. A utilização de dietas de teor elevado em fibra é controversa em gatos com IBD, mas pode ser indicada caso estejam predominantemente presentes sinais clínicos intestinais. Não se sabe se são de maior utilidade as fibras de baixa ou de elevada solubilidade. Acredita-se que as fibras de baixa solubilidade, como a celulose, permitem aumentar o volume e captar o fluído não absorvido, ajudando na regulação da motilidade. As fibras de elevada solubilidade, como a polpa de beterraba, são fermentadas pelas bactérias intestinais e resultam na produção de ácidos graxos de cadeia curta. Estes permitem nutrir o cólon e inibem o

graxos de cadeia curta. Estes permitem nutrir o cólon e inibem o Vol 19 No 2

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 27

a b crescimento das bactérias patogênicas. Algumas dietas são suplementadas com ácidos graxos ômega 3
a
a
b
b

crescimento das bactérias patogênicas. Algumas dietas são suplementadas com ácidos graxos ômega 3 com o objetivo de diminuir o substrato para as prosta- glandinas e os leucotrienos inflamatórios. A adição de probióticos pode ser uma opção de tratamento para os gatos com IBD. Embora os probióticos possam influenciar a microbiota intestinal, não existe atual- mente nenhuma informação objetiva que suporte este benefício clínico nos gatos.

c Figura 6.
c
Figura 6.

A) Fotomicrografia de baixa ampliação de uma biópsia de camada inteira do jejuno da gata descrita na Figura 3. Notar a presença da camada muscular muito espessada (os ‘’A’’ evidenciam a inter-face submucosa-muscular) e que confirma os sinais ultrassonográficos. Esta alteração está muitas vezes associada a enterite eosinofílica.

B) Maior ampliação que mostra a mucosa e a submucosa na mesma porção de biópsia. Observar a arquitetura anormal das vilo-sidades com fusão e friabilidade das vilosidades, bem como infiltração celular da mucosa. Estas alterações são observadas com frequência em todos os tipos de infiltrados inflamatórios intes- tinais. C) Fotomicrografia de elevada ampliação que evidencia a infiltração moderada a severa da mucosa com células inflamatórias, consistindo majoritariamente em grandes quantidades de eosinó- filos. O gato foi diagnosticado com enterite eosinofílica moderada a severa (setas apontam para eosinófilos). Coloração H&E, cortesia do Dr. L. McLaughlin, Universidade do Estado de Louisiana.

Fármacos imunossupressores/ anti-inflamatórios

Apesar do tratamento dietético com dietas com proteínas selecionadas ou hidrolisadas, a base do tratamento da IBD é a imunossupressão. Geralmente, é preferível a prednisolona em relação à prednisona, pois possui maior biodisponibilidade em gatos, sendo administrada na dosagem de 4mg/kg, PO (SID ou dividida em duas administrações diárias), durante 10 dias. Em seguida, a dose é reduzida pela metade todos os 10 a 14 dias

(Tabela 4). O objetivo final é manter o gato na menor dose eficaz possível ou mesmo considerar a descontinuação do tratamento corticóide. Se o proprietário não conseguir administrar comprimidos ao gato, pode então ser utilizado o acetato de metilprednisolona, na dosagem de 10mg/kg, SC, a cada 2 a 4 semanas, sendo diminuído progressivamente durante 4 a 8 semanas embora, na opinião do autor, os corticóides de ação lenta não pareçam ser muito bem- sucedidos e poderem originar mais efeitos secundários. Outros fármacos imunossupressores utilizados nos casos refratários incluem o clorambucil e a ciclosporina. O clorambucil, um derivado de mostarda nitrogenada, é

28 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

e a ciclosporina. O clorambucil, um derivado de mostarda nitrogenada, é 28 / / Veterinary Focus

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

geralmente utilizado de modo isolado ou em combinação com a prednisolona na dosagem de 2mg/gato, PO, a cada dois dias (em gatos > 4kg de peso corporal), ou a cada 3 dias (em gatos com < 4kg de peso corporal), e depois descontinuado até à menor dose possível. Deve ser realizado hemograma a cada 2 a 4 semanas para monitorar eventuais sinais de mielossupressão. Embora não existam relatos publicados da utilização da ciclosporina em gatos com IBD, a dose geralmente recomendada é aproximadamente de 5mg/kg, SID (25mg/ gato). Da mesma forma, antes da utilização de agentes imunossupressores se recomenda a pesquisa de doenças infecciosas subjacentes como a toxoplasmose, FIV e FeLV.

Imunomoduladores/Antimicrobianos

Os antimicrobianos (Tabela 5) podem ser úteis no tratamento de patógenos não diagnosticados, ou na

diminuição de antígenos bacterianos que possam influen- ciar o desencadeamento da inflamação patogênica. O agente antimicrobiano mais frequentemente utilizado na IBD felina é o metronidazol, o qual inibe também a imunidade de mediação celular. A dosagem recomendada

é de 10 a15mg/kg, PO, BID. Esta é uma dosagem menor

do que a utilizada no tratamento da giardíase. Uma vez que a Giardia pode desenvolver resistência a uma dose

baixa de metronidazol, esta terapêutica não deve ser instituída sem excluir primeiro este tipo de infecção. Nos gatos, a janela terapêutica do metronidazol é estreita, devendo por isso precaver-se durante a administração prolongada deste fármaco. Os efeitos secundários observados são majoritariamente neurológicos. A tilosina também tem sido utilizada em gatos na abordagem da IBD do cólon, na dose de 40 a 80mg/ kg/dia, PO, dividida em duas doses. À semelhança do metronidazol, foi sugerido que a tilosina possa apresentar

o benefício adicional dos efeitos anti-inflamatórios. Nos

pacientes com doença branda, um ensaio antimicrobiano de 3 a 4 semanas pode ser instituído antes de se iniciar terapia imunossupressora. Suspeita-se que as interações patológicas entre a microbiota intestinal e o sistema imunológico inato ou adquirido possam desempenhar um papel importante na patogênese da IBD em várias espécies. Nos cães, a colite granulomatosa foi demonstrada estar associada à E. coli (18) e ser responsiva à antibioterapia com fluoroquinolona. Em gatos com IBD, a E. coli e os Clostridia associados à mucosa parecem correlacionar-se com a atividade da doença clínica (4). Embora estejam indicados estudos adicionais para clarificar a relação entre as bactérias da mucosa e a IBD felina, os autores obser- varam um gato com IBD responder de modo dramático a um ensaio com fluoroquinolonas, em que haviam

Tabela 4. Proposta de um esquema prático de descontinuação da prednisolona na IBD felina* Dose
Tabela 4.
Proposta de um esquema prático de
descontinuação da prednisolona na IBD felina*
Dose de
Tempo
Exemplo: 5kg gato
prednisolona
4mg/kg/dia
7-10 dias
10mg PO, BID
2mg/kg/dia
10-14 dias
10mg PO, SID
1mg/kg/dia
10-14 dias
5mg PO, SID
1mg/kg
10-14 dias
de dois em dois dias
5mg PO de dois em
dias
0,5mg/kg
10-14 dias
de dois em dois dias
2,5mg PO
de dois em dias

*O objetivo é administrar a menor dose possível para controlar os sinais clínicos. Alguns gatos não são dependentes da cortico- terapia e a prednisolona pode ser descontinuada. Outros gatos podem necessitar serem mantidos com uma dose mínima de, por exemplo, três em três dias.

Tabela 5. Doses habituais de fármacos utilizados com frequência na IBD felina Fármaco Dose Utilização
Tabela 5.
Doses habituais de fármacos utilizados com
frequência na IBD felina
Fármaco
Dose
Utilização
Prednisolona
Ver Tabela 4
Imunossupressão
Metilprednisolona
acetato
10mg/kg, SC, durante
2-4 semanas,
descontinuado
durante 4-8 semanas
Imunossupressão
Clorambucil
2mg/gato, PO, EOD
(> 4kg) ou durante 3
dias (<4kg)
Imunossupressão,
caso refratário
Ciclosporina
5mg/kg (25mg/gato),
Imunossupressão,
PO, SID
caso refratário
Metronidazol
10-15mg/kg PO BID
Antimicrobiano,
imunomodulador
Tilosina
20-40mg/kg PO BID
Antimicrobiano,
imunomodulador
Cobalamina (B 12 )
250μg SC, durante 6
semanas, em segui-
da, de duas em duas
semanas durante 6
semanas e, por fim,
mensalmente
Suplemento,
de acordo com
os teores de
cobalamina
Vitamina K 1
1-5mg/kg/dia, SC
Suplemento,
de acordo com
o tempo de
protrombina (PT)
SC Suplemento, de acordo com o tempo de protrombina (PT) Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 29

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL IDIOPÁTICA FELINA

falhado a prednisona, o metronidazol e a dieta. Os anti- microbianos podem representar uma modalidade de tratamento possível de ser considerado antes de se optar pela imunossupressão mais agressiva com fármacos que apresentem o risco de efeitos secundários mais substanciais.

Suplementação vitamínica

Foi demonstrado que a deficiência de cobalamina (vitamina B 12 ) pode ser uma consequência da doença gastrintestinal, devido à diminuição da sua absorção no íleo (19). Isto pode ser facilmente confirmado pela avaliação da concentração sérica de cobalamina. A vitamina B 12 está envolvida em diversas vias importantes do metabolismo intermediário, como por exemplo o processo de conversão de nutrientes em componentes celulares. Os gatos com déficit de vitamina B 12 podem apresentar uma recuperação tardia ou uma falha de tratamento após uma terapêutica imunossupressora. Nestes pacientes, a cobalamina deve ser administrada por via parenteral na dosagem de 250μg/gato, SC. As administrações são feitas semanalmente durante 6 semanas; em seguida, a cada duas semanas durante 6 semanas e, finalmente, a intervalos mensais. Foi, igualmente, sugerido que a suplementação com vitamina

K 1 pode ser benéfica em gatos com IBD severa e com função de absorção anormal (1 a 5mg/kg, SC, SID).

Prognósticoe com função de absorção anormal (1 a 5mg/kg, SC, SID). Num estudo, 37 gatos (80%)

Num estudo, 37 gatos (80%) dentre 47 animais tratados com dieta e prednisona apresentaram uma resposta positiva ao tratamento. A maioria dos proprietários ficou satisfeita, embora os sinais clínicos não tenham sido completamente resolvidos (8). Os gatos com lesões histológicas severas ou inflamação eosinofílica podem ser mais difíceis de controlar (20). Adicionalmente, a falha de resposta ao tratamento pode indicar a presença de uma IBD refratária ou de um linfoma. Novamente ressalta-se que os proprietários devem compreender que a IBD felina é uma doença que é controlada mas não tem cura. Alguns proprietários podem não querer ou poder medicar regularmente os seus

gatos a longo prazo.

Agradecimentos

Os autores gostariam de agradecer aos seguintes colegas da Universidade do

Estado do Louisiana: Dr. K. Ryan por ler o manuscrito e fornecer comentários

construtivos, Drs. L. McLaughlin e L. Gaschen pela sua assistência nas ilustrações, e

ao Dr. K. Simpson da Universidade de Cornell por fornecer o material da Figura 1.

Leitura adicional:

Dossin O. How I treat… Chronic diarrhea in cats. Veterinary Focus 2009; 19.1: 2-9.

diarrhea in cats. Veterinary Focus 2009; 19.1 : 2-9. R EFERÊNCIAS 1. Hall EJ, German AJ.
diarrhea in cats. Veterinary Focus 2009; 19.1 : 2-9. R EFERÊNCIAS 1. Hall EJ, German AJ.
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REFERÊNCIAS

in cats. Veterinary Focus 2009; 19.1 : 2-9. R EFERÊNCIAS 1. Hall EJ, German AJ. Diseases
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30 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

the refractory case of feline IBD. J Feline Med Surg 2003; 5 : 47-50. 30 /
Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidade da

Causas infecciosas de anemia em gatos

Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidade da Califórnia,
Causas infecciosas de anemia em gatos Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM Universidade da Califórnia,

Jane Sykes, BVSc (Hons), PhD, Dipl. DACVIM

Universidade da Califórnia, Davis, EUA

A Dr a Sykes é atualmente professora associada de Medicina Interna de Pequenos Animais da Universidade da Califórnia, Davis, e possui interesse especial em doenças infecciosas e hematologia de pequenos animais. Completou a sua graduação em Medicina Veterinária na Universidade de Melbourne, Austrália, em 1993. Possui doutorado na área das doenças felinas do trato respiratório superior e no diagnóstico molecular de doenças infecciosas. Em 2001, completou residência em Medicina Interna de Pequenos Animais na Universidade do Minnesota e é Diplomada pelo Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária.

pelo Colégio Americano de Medicina Interna Veterinária. Introdução A anemia é um problema observado com

Introdução

A anemia é um problema observado com frequência nos gatos e, embora as doenças infecciosas estejam muitas vezes na base da anemia nos gatos, existem inúmeras outras causas subjacentes. O principal objetivo deste artigo é fazer uma revisão das causas infecciosas mais comuns de anemia nos gatos. Teoricamente, todos os agentes patogênicos têm a capacidade de causar

anemia através da indução de resposta inflamatória, e do desenvolvimento de anemia devido a doença inflamatória, embora esta tenda a ser leve a moderada e não seja usualmente o motivo primário da consulta. O foco central deste artigo é a abordagem dos microrganismos patogênicos passíveis de causar anemia como anomalia clínica primária e que constitui motivo da consulta veterinária (Tabela 1).

Abordagem diagnóstica da anemiaque constitui motivo da consulta veterinária (Tabela 1) . Pode suspeitar-se da existência de anemia quando

Pode suspeitar-se da existência de anemia quando o gato apresenta letargia, redução de apetite e mucosas pálidas ou brancas. A ingestão de areia da liteira ou de terra também podem fazer parte da anamnese. Os sinais clínicos no exame físico podem incluir taquicardia, taquipnéia ou sopro cardíaco sistólico como resultado da diminuição da viscosidade sanguínea. O diagnóstico definitivo de anemia depende da confirmação de hematócrito, hemoglobina ou redução da contagem total de glóbulos vermelhos. De forma a não se negligenciar as várias causas de anemia, estas podem ser agrupadas em anemias que resultam na diminuição da produção de glóbulos vermelhos, anemias decorrentes de hemorragia e anemias que resultam do aumento da destruição dos glóbulos vermelhos (Tabela 2). A anemia que resulta da redução da produção de eritrócitos é sempre não- regenerativa. A perda de sangue e o aumento da destruição de glóbulos vermelhos são, geralmente, observados na sequência de uma resposta regenerativa de 3 a 5 dias depois do episódio, embora a perda de sangue por via gastrintestinal possa se tornar

embora a perda de sangue por via gastrintestinal possa se tornar Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 31

Tabela 1. Doenças infecciosas que podem causar anemia nos gatos Distribuição Organismo geográfica Vírus da
Tabela 1. Doenças infecciosas que podem causar anemia nos gatos Distribuição Organismo geográfica Vírus da
Tabela 1.
Doenças infecciosas que podem causar
anemia nos gatos
Distribuição
Organismo
geográfica
Vírus da leucemia felina
Mundial
Vírus da imunodeficiência felina
Mundial
Vírus da peritonite infecciosa felina
Mundial
Micoplasmas hemotrópicos, essencial-
mente Mycoplasma haemofelis
Mundial
Cytauxzoon felis
Zonas central sul,
sudoeste e costa Atlântica
dos Estados Unidos
Babesia felis
Zona costeira da África
do Sul
Ctenocephalides felis
Mundial
Ancylostoma spp.
Mundial
Tabela 2. Diagnóstico diferencial da anemia patológica em gatos Mecanismo Causa subjacente Redução da •
Tabela 2.
Diagnóstico diferencial da anemia patológica
em gatos
Mecanismo
Causa subjacente
Redução da
• Doença renal
produção de
• Mielotísica
glóbulos
• Carência de ferro
vermelhos
• Anemia de doença inflamatória
• Doença infecciosa (principalmente
infecção por FeLV)
• Doença imunomediada dos
precursores dos RBC
• Toxinas e fármacos
Perda de glóbulos
vermelhos
• Hereditárias e perturbações
plaquetárias
• Coagulopatias adquiridas e
perturbações plaquetárias
• Neoplasia
• Gastrenterite eosinofílica
• Trauma
• Doença idiopática do trato urinário
inferior felino
• Infestação por pulgas
• Infestação por tênias
Aumento da
destruição de
• Anemia hemolítica imunomediada
primária
glóbulos
vermelhos
• Anemia hemolítica imunomediada
secundária a fármacos, neoplasia ou
doença infecciosa
• Defeitos hereditários nos RBC
(aumento da fragilidade osmótica,
deficiência na piruvato cinase)
• Hipofosfatemia
• Toxinas oxidativas (ex. cebola, alho,
anestésicos locais, propofol,
acetaminofeno, zinco)
• Microangiopatia

não-regenerativa devido à deficiência em ferro. A presença de uma resposta regenerativa é sugerida pela presença de policromasia, pontos basofílicos, normoblastocitose (presença de glóbulos vermelhos nucleados), anisocitose, aumento do número de corpos de Howell-Jolly na sequência da avaliação microscópica de esfregaços sanguíneos (Figura 1). A reticulose é evidente após a realização da coloração de azul-de-metileno dos esfregaços sanguíneos ou através da contagem automática utilizando métodos citométricos. Podem ser identificados dois tipos de reticulócitos através da utilização de métodos visuais e na sequência de resposta regenerativa em gatos:

reticulócitos agregados e ponteados. Os reticulócitos agregados são a forma mais imatura deste tipo de células. A presença de > 1% destes reticulócitos no sangue periférico indica a presença de regeneração ativa. Os laboratórios que apenas apresentam uma única contagem de reticulócitos para gatos referem-se, geralmente, à contagem de reticulócitos agregados. Os reticulócitos ponteados são mais maturos e, quando em maior número (> 10%), sugerem a existência de resposta regenerativa prévia e que, geralmente, ocorreu nas últimas 1 a 2 semanas. A reticulose agregada felina pode nem sempre ser muito pronunciada, mesmo ocorrendo a regeneração (Tabela

3).

A produção deficiente de glóbulos vermelhos reflete,

normalmente, a alteração da função da medula óssea. As causas em gatos incluem:

a) Doença renal: o que resulta em anemia normocítica e normocrômica, devido à diminuição da secreção de eritropoietina;

b) Mielotísica: a anemia mielotísica resulta da substi- tuição da medula óssea por células neoplásicas ou fibrose. Normalmente deficiências em outras linhagens celulares estão presentes concomitante- mente;

c) Deficiência de ferro: a anemia por deficiência de ferro é classicamente microcítica e hipocrômica mas, ocasionalmente, pode se desenvolver anemia normo- cítica e normocrômica. A existência conjunta de concentração sérica de ferro reduzida, concentração de ferritina reduzida e capacidade de ligação do ferro total aumentada podem ser utilizadas para diagnós- tico de deficiência em ferro. No entanto, uma vez que a ferritina sérica é uma proteína reativa na fase aguda, a sua concentração pode aumentar na presença

32 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

reativa na fase aguda, a sua concentração pode aumentar na presença 32 / / Veterinary Focus
CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS de doença inflamatória, muitas vezes impossibi- litando, o diagnóstico

CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

de doença inflamatória, muitas vezes impossibi- litando, o diagnóstico concomitante de anemia por deficiência de ferro. Nos cães e nos humanos, a falta de pigmentação do ferro na medula óssea pode ser utilizada neste tipo de situações como auxiliar no diagnóstico de anemia por deficiência de ferro. Como consequência, este tipo de anemia pode ser difícil de confirmar em alguns gatos. Uma das causas mais frequentes de anemia por deficiência de ferro nos gatos é a hemorragia gastrintestinal crônica;

d) Anemia devido a doença inflamatória: é geralmente uma anemia leve a moderada, normocítica e normocrômica. O hematócrito raramente é inferior a 14-15% (1). A anemia por doença inflamatória é sugerida pela presença da concentração de ferro diminuída a normal, capacidade de ligação do ferro total aumentada e concentração de ferritina normal a elevada;

e) Infecciosa: a principal causa de produção reduzida de glóbulos vermelhos nos gatos é a infecção por FeLV (ver em baixo);

f) Doença auto-imune afetando os precursores celulares dos glóbulos vermelhos;

g) Toxinas: à semelhança da doença mielotísica, as causas tóxicas de anemia atuam na medula óssea e causam normalmente outras deficiências nas outras linhagens celulares. Exemplos incluem o cloranfe- nicol e os fármacos quimioterápicos.

A perda de glóbulos vermelhos pode ser consequente à hemorragia do trato GI, do trato urinário ou hemorragia interna, tal como ruptura esplênica ou hemotórax. A hemorragia gastrintestinal crônica pode estar associada a trombocitose e a razão uréia/creatinina (BUN/CREA) elevada.

As causas de hemorragia incluem:

a) Coagulopatias e perturbações plaquetárias heredi- tárias;

b) Coagulopatias e perturbações plaquetárias adquiridas, incluindo toxicidade por rodenticida anticoagulante, trombocitopenia imunomediada e hepatopatias;

c) Neoplasias, incluindo o hemangiossarcoma, linfossar- coma intestinal e adenocarcinoma intestinal;

d) Gastrenterite ulcerativa grave, tal como a gastren- terite eosinofílica;

e) Trauma;

f) Doença idiopática do trato urinário inferior felino;

g) Infecções parasitárias, em particular, infestações intensas de pulgas e de tênias.

Figura 1.
Figura 1.

Esfregaço sanguíneo de um gato com resposta fortemente regenerativa, com presença de glóbulo vermelho nucleado (seta de tamanho médio), policromasia e anisocitose (setas estreitas) e um corpo de Howell-Jolly (seta larga).

Tabela 3. Orientações de quando se deve considerar o diagnóstico diferencial de FeLV e FIV
Tabela 3.
Orientações de quando se deve considerar o
diagnóstico diferencial de FeLV e FIV para gatos(7)
• Gatos doentes, mesmo com resultados negativos nos testes
no passado;
• Todos os gatos adultos e filhotes na ocasião da aquisição,
seguido de um segundo teste, no mínimo, 60 dias depois;
• Na sequência de exposição a um gato positivo para
retrovírus, ou de mordedura por um gato, seguido de um
segundo teste 60 dias depois (pelo menos 30 dias se a
exposição foi ao vírus FeLV);
• Anualmente para os gatos positivos para retrovírus, ou para
os gatos que tenham acesso ao exterior;
• Antes da primeira vacinação para FeLV ou FIV;
• Os doadores de sangue devem ter resultados negativos
através de ELISA e, quando disponível, PCR em tempo real,
para FeLV e FIV;
• A repetição do teste de modo intermitente dos gatos
negativos é apenas recomendada se existir oportunidade de
exposição a gatos infectados ou se os gatos ficarem doentes.
de exposição a gatos infectados ou se os gatos ficarem doentes. Vol 19 No 2 /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 33

Figura 2. Esfregaço sanguíneo de um gato evidenciando grandes quantidades de corpos de Heinz (setas).
Figura 2.
Figura 2.

Esfregaço sanguíneo de um gato evidenciando grandes quantidades de corpos de Heinz (setas).

Os sinais clínicos de perda de sangue incluem a exis- tência de petéquias, equimoses, epistaxis, hematemese, melena, hematomas e hemartrose. A hemorragia interna pode manifestar-se sob a forma de distensão abdominal ou de taquipnéia.

O aumento da destruição dos RBC pode ser resultado de:

a) Doença auto-imune primária: é menos comum em gatos que em cães;

b) Doença auto-imune secundária a infecção, neoplasia ou fármacos: as causas secundárias mais comuns de anemia hemolítica imunomediada nos gatos são infecciosas (ver em baixo);

c) Defeitos adquiridos nos RBC: defeitos como a fragili- dade osmótica e a deficiência na enzima piruvato quinase têm sido particularmente observadas em gatos das raças Somali e Abissínio, cujos diag- nósticos podem ocasionalmente ser confundidos com a anemia hemolítica imunomediada (2,3);

d) Hipofosfatemia: a hemólise aguda seguida de hipo- fosfatemia pode ocorrer na sequência de realimenta- ção, após um longo período de anorexia, ou na sequência de insulinoterapia no caso de cetoacidose diabética;

e) Causas tóxicas que resultam em lesão oxidativa nos glóbulos vermelhos incluindo a formação de corpos

de Heinz (Figura 2). Os eritrócitos felinos são mais sensíveis a estas lesões oxidativas que os eritrócitos caninos, devido ao maior número de grupos sulfidrilo na hemoglobina felina quando comparada com a hemoglobina canina. Exemplos de toxinas oxidativas incluem o acetaminofeno, o zinco, a cebola, o alho e os anestésicos locais; f) Lesão microangiopática dos eritrócitos: a lesão de pequenos vasos do endotélio resulta na deposição de fibrina e na agregação plaquetária. Os glóbulos vermelhos sofrem fragmentação à medida que atravessam os vasos lesados, resultando em hemólise intravascular, por vezes evidenciada pela presença de esquisócitos nos esfregaços sanguíneos.

Os sinais clínicos indicadores de hemólise incluem esplenomegalia, icterícia, hemoglobinemia e hemo- globinúria. Em comparação com os RBCs caninos, os RBCs felinos são menores e não apresentam palidez central, assim os esferócitos não são normalmente identificáveis nos gatos.

Existem diversos microrganismos patogênios passíveis de causar anemia nos gatos, sendo os mais comuns os vírus que estão na origem de doenças infecciosas como a leucemia e a imunodeficiência felina, as infecções pelo micoplasma hemotrópico felino e o vírus da peritonite infecciosa felina. A abordagem diagnóstica destas infecções, bem como os mecanismos através dos quais estas causam anemia, estão evidenciados abaixo. Ou- tras causas infecciosas de anemia felina que apresentam uma distribuição geográfica mais restrita incluem os parasitas protozoários transmitidos por vetores, tais como o Cytauxzoon felis e a Babesia felis. O Cytauxzoon felis ocorre nas regiões central sul e sudoeste dos Estados Unidos e foi recentemente detectado num gato na França (4). A Babesia felis infecta gatos nas regiões costeiras da África do Sul (5,6). Foram identificadas outras espécies de Babesia em gatos na Europa, na Índia e em outras regiões de África e em Israel.

Vírus da Leucemia felina e da Imunodeficiência felinana Índia e em outras regiões de África e em Israel. O vírus da leucemia felina

O vírus da leucemia felina (FeLV) e o vírus da imuno- deficiência felina (FIV) são retrovírus que continuam a constituir causas importantes de síndromes de imuno- deficiência, anemia, sinais clínicos neurológicos e neo- plasia nos gatos em todo o mundo. O diagnóstico inicial da infecção por FeLV baseia-se na detecção do antígeno viral no sangue periférico. De forma diferente, o diagnóstico da infecção por FIV é com frequência feito

34 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

diferente, o diagnóstico da infecção por FIV é com frequência feito 34 / / Veterinary Focus
CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS na sequência da detecção de anticorpos anti-FIV circulantes. Com

CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

na sequência da detecção de anticorpos anti-FIV circulantes. Com exceção dos filhotes com anticorpos maternos e dos gatos vacinados contra a FIV, um título positivo de anticorpos está correlacionado com a infecção ativa, porque a infecção por FIV persiste ao longo de toda a vida do gato. Os ensaios comercial- mente disponíveis para efeitos de pesquisa utilizam a tecnologia do imunoensaio enzimático (ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay) e incluem dispositivos de fluxo lateral (tal como o SNAP FIV Antibody/FeLV Antigen Combo Test, Laboratórios IDEXX), que têm sido comercializados como testes rápidos, ou POCT (point-of-care test), e como ensaios em placas de microtitulação Microwell. Para ambas as infecções virais, podem ocorrer resultados falsos negati- vos na fase precoce da infecção. Assim, os gatos que obtiverem testes negativos devem ser retestados após

> 30 dias para uma possível exposição ao FeLV, e após

> 60 dias para o FIV (7). A maioria dos ensaios para a

infecção por FeLV são altamente sensíveis e específicos (8,9), e os falsos negativos parecem ser raros nos gatos com doença relacionada com FeLV. Os gatos podem apresentar regressão da infecção por FeLV, na qual o DNA viral se integra no genoma hospedeiro mas é controlado pelo sistema imunológico e não continua, por isso, a causar doença. Como resultado, é necessária a confirmação da progressão da doença através da utilização de testes de imunofluorescência de anticorpos no sangue ou na medula óssea, ou ainda da utilização repetida de testes ELISA com intervalos de 3 a 4 meses. Os gatos cujos resultados foram positivos com estes últimos métodos apresentam maior suscepti- bilidade de desenvolverem uma doença relacionada com o FeLV. Atualmente, é recomendada a utilização de outro ensaio ELISA ou do Western immunoblotting para confirmar a infecção por FIV. O teste Western immuno- blotting detecta anticorpos para uma gama de antígenos FIV que tenham sido isolados e transferidos para uma membrana de nitrocelulose, mas pode ser menos sensível que o ELISA. Podem também ocorrer resultados falsos negativos no caso de infecção por FIV em gatos com doença avançada que sejam incapazes de sintetizar anticorpos suficientes para a detecção através da metodologia de ELISA ou do Western immuno- blotting. Estes gatos podem apresentar resultados positivos em ensaios desenvolvidos para detectar o ácido nucléico do retrovírus (ensaios de reação em cadeia da polimerase). Infelizmente, pode ser problemático garantir a qualidade de alguns laboratórios que oferecem ensaios de reação em cadeia da polimerase para os patógenos veterinários e,

além disso, estes ensaios não se encontram facilmente disponíveis em alguns países. Recentemente, foram publicadas orientações extensivas para o teste, prevenção, tratamento e abordagem dos retrovírus (7). As orientações para os testes estão resumidas na Tabela 3.

Um estudo Norte-Americano que incluiu mais de 18000 gatos estimou a prevalência total das infecções por FeLV

e FIV como sendo de cerca de 2,3% e 2,5%, respectiva-

mente (2). A transmissão de FIV ocorre inicialmente através de mordedura e, como tal, os gatos machos de vida livre que despendem mais tempo no exterior apresentam um risco aumentado para a infecção. Da mesma forma, a prevalência da infecção de 18,2% foi documentada em gatos doentes selvagens de vida livre, enquanto que a prevalência dos gatos saudáveis com modo de vida domiciliada foi de apenas 0,7%. A transmissão do FeLV ocorre predominante através do contato próximo com secreções salivares de gatos infectados. A mordedura, em si, pode ser um meio menos importante de transmissão. Foi descrita recentemente a excreção fecal e urinária do FeLV, podendo também desempenhar um papel importante na transmissão (10,11).

A infecção progressiva com FeLV está associada a uma

variedade de manifestações clínicas, incluindo neoplasia, especialmente o linfoma e a leucemia, alterações neuro- lógicas, anemia e imunodeficiência com ocorrência de infecções oportunistas (Tabela 4). A anemia pode resultar da multiplicidade de diferentes mecanismos, incluindo a diminuição da produção de RBC e o aumento da sua destruição. Aproximadamente 90% das anemias associadas à leucemia felina são não-regenerativas, normalmente como consequência da diminuição da produção de glóbulos vermelhos (Tabela 5). A diminui- ção da produção de glóbulos vermelhos pode resultar de uma variedade de distúrbios da medula óssea. A infecção com o subtipo C do FeLV resulta em aplasia verdadeira dos glóbulos vermelhos, e anemia não- regenerativa severa associada à depleção de precursores eritróides na medula óssea. Isto foi demonstrado recente- mente como sendo resultante da ligação e interferência com uma proteína exportadora do heme, e subsequente toxicose do heme, ao eritrócito em desenvolvimento (12). Os gatos infectados com FeLV podem desenvolver macrocitose eritrocitária e anemia não-regenerativa. O FeLV foi associado ao desenvolvimento de anemia aplástica em alguns gatos, tratando-se de uma defici- ência em todas as linhagens celulares (plaquetária,

de uma defici- ência em todas as linhagens celulares (plaquetária, Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 35

Tabela 4. Possíveis manifestações clínicas da infecção com os vírus da leucemia felina e da
Tabela 4. Possíveis manifestações clínicas da infecção com os vírus da leucemia felina e da
Tabela 4.
Possíveis manifestações clínicas da infecção com os
vírus da leucemia felina e da imunodeficiência felina
Vírus da leucemia
felina
Vírus da
imunodeficiência felina
• Imunossupressão que conduz a
infecções oportunistas ou
severas, tais como estomatite
• Imunossupressão que
conduz a infecções
oportunistas ou severas,
tais como estomatite
• Linfoma, especialmente
mediastínico, multicêntrico,
renal, e linfoma epidural
• Neoplasia, especialmente
linfoma e carcinoma das
células escamosas, mas
• Leucemia
também doença
• Falha reprodutiva e síndrome
do definhamento ou ''kitten
fading syndrome''
mieloproliferativa
• Fraqueza crônica
• Sinais neurológicos
• Fibrossarcomas (com vírus do
sarcoma felino)
• Enterite
• Neuroblastomas olfativos
• Múltiplos osteocondromas
• Cornos cutâneos
• Aplasia verdadeira dos glóbulos
vermelhos
• Mielodisplasia
• Mielofibrose
• Anemia aplástica
• Doença neurológica, incluindo
midríase e incontinência
urinária
• Doença imunomediada
• Enterite
Tabela 5. Mecanismos de anemia em gatos infectados com FeLV Categoria Mecanismo subjacente Diminuição da
Tabela 5.
Mecanismos de anemia em gatos
infectados com FeLV
Categoria
Mecanismo subjacente
Diminuição da produção de
glóbulos vermelhos
Aplasia verdadeira dos
glóbulos vermelhos
(FeLV-C)
Anemia aplástica
Leucemia
Mielofibrose
Anemia de doença inflamatória
Perda de glóbulos vermelhos
Trombocitopenia secundária a
doença imunomediada ou
doença medular
Aumento da destruição de
glóbulos vermelhos
Anemia hemolítica
imunomediada associada a FeLV
Co-infecção com hemoplasmas

mielóide e eritróide) na medula óssea, em que o espaço medular é substituído por tecido adiposo. A disfunção da medula óssea pode também ser resultado de mieloptise secundária a leucemia, displasia mielóide

e eritróide (maturação alterada dos precursores medula-

res) e mielofibrose (Figura 3). A anemia nos gatos com

infecção por FeLV pode, também, resultar de anemia por doença inflamatória, a qual pode ser secundária

à própria infecção com FeLV, a infecções oportunistas

ou a doença neoplásica. A destruição aumentada de glóbulos vermelhos pode ocorrer em alguns gatos infectados com FIV como resultado de anemia hemo-

lítica imunomediada ou co-infecção com outros agentes

patogênicos hemolíticos, especialmente hemoplasmas

(microplasma hemotrófico). Finalmente, a anemia pode ser o reflexo de hemorragia como consequência de trombocitopenia.

Embora, as anemias severas sejam menos comuns nos gatos FIV positivos, quando comparados com os gatos FeLV positivos, pode existir anemia leve a moderada não-regenerativa, a partir de doença inflamatória e da

diminuição da função da medula óssea secundária a infecção viral per se, apesar do mecanismo ainda não ser claro (13). Muitos gatos FIV positivos são geriátricos

e a presença da doença renal crônica concomitante

pode igualmente contribuir para a anemia. As infecções concomitantes por hemoplasmas podem, também, constituir uma causa de anemia em gatos FIV positivos.

Como em qualquer gato doente, os gatos anêmicos devem ser testados quanto às infecções por FIV e FeLV. Uma vez estabelecida uma infecção por um retrovírus, deve proceder-se a uma tentativa de identificação da causa subjacente de anemia. Isto implica a avaliação rigorosa do hemograma, com especial atenção ao índice e à morfologia dos eritrócitos, e observação cuidadosa do esfregaço sanguíneo. Quando possível, deve também ser realizado o teste para a co-infecção com micoplasmas hemotrópicos através da técnica de reação em cadeia da polimerase (ver abaixo). Está indicada a avaliação da medula óssea, incluindo aspiração e biópsia de tecidos quando existe pancitopenia ou anemia não-regenerativa inexpli- cadas. O tratamento da anemia severa em gatos positivos para retrovírus requer transfusão sanguínea, após prova de compatibilidade cruzada e tipologia sanguínea, bem como o tratamento de qualquer causa subjacente, quando evidente. A utilização de eritropoietina recombinante, em conjunto com a suplementação de ferro, pode ser benéfica em gatos

36 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

em conjunto com a suplementação de ferro, pode ser benéfica em gatos 36 / / Veterinary
CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS com anemia não-regenerativa severa. Em alguns casos, pode verificar-se

CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

com anemia não-regenerativa severa. Em alguns casos, pode verificar-se uma resposta favorável a doses imunossupressoras de prednisolona (1 a 2mg/kg, PO, BID). Uma vez que os glicocorticóides podem pre- judicar a resposta imunológica e implicar em aumento do risco de infecção, a prednisolona deve apenas ser utilizada caso haja forte suspeita de patogênese imunomediada subjacente e após a exclusão da existência de co-infecção com outros agentes patogênicos. Isto é conseguido através de trabalho diagnóstico extenso que inclui idealmente exame físico rigoroso, análises sanguíneas, análise de urina, urocultura, radiografias torácicas e ultrassonografia abdominal.

radiografias torácicas e ultrassonografia abdominal. Micoplasmas hemotrópicos Os micoplasmas hemotrópicos,

Micoplasmas hemotrópicos

Os micoplasmas hemotrópicos, também conhecidos como hemoplasmas e atualmente reconhecidos por causarem infecção nos gatos são: o Mycoplasma haemofelis (Mhf), o ‘Candidatus Mycoplasma haemo- minutum’ (Mhm) e o Mycoplasma turicensis (Mtc). Anteriormente designados por Haemobartonella felis, estes microrganismos são bactérias pequenas, gram negativas que aderem à superfície dos eritrócitos, tendo sido identificadas em todo o mundo. Recentemente, o Mycoplasma suis, um hemoplasma suíno, foi descrito como sendo capaz de invadir os eritrócitos e o mesmo é provavelmente verdade no caso dos hemoplasmas felinos, embora sejam necessários estudos adicionais para confirmar esta afirmação (14). O modo de trans- missão destes organismos ainda precisa ser esclarecido. Foram sugeridos como possíveis vetores os artrópodes, especialmente as pulgas e, mais recentemente, foram detectados na saliva o Mhm e o Mtc, sugerindo a possibilidade da transmissão através da mordedura (15,16). Os gatos machos com um modo de vida pre- dominantemente exterior apresentam maior probabili- dade de serem positivos para os hemoplasmas, confir- mando a possível contribuição das mordeduras na transmissão. São necessários estudos de transmissão utilizando saliva infectada para determinar se este tipo de transmissão pode ou não ocorrer.

A patogenicidade de cada uma das três espécies de

hemoplasma parece variar. A Mhf é a espécie mais pato- gênica, causando anemia hemolítica severa, reticulose marcada, normoblastose e, por vezes, leucopenia e trombocitopenia, podendo ser acompanhada de febre e icterícia, mesmo nos gatos imunocompetentes. Os gatos jovens parecem estar mais predispostos a desenvolverem

a doença severa. Os gatos saudáveis, não anêmicos,

Figura 3.
Figura 3.

Citologia de um aspirado da medula óssea evidenciado leucemia, aplasia eritróide, displasia granulocítica e aumento da eosino- filopoiese em gato anêmico suspeito de infecção por FeLV (cortesia do Dr. Amir Kol).

raramente estão infectados com a espécie Mhf. Pelo contrário, e de um modo geral a Mhm é considerada não patogênica ou apenas ligeiramente patogênica em gatos imunocompetentes. A Mhm infecta aproximada- mente 15 a 25% da totalidade dos gatos, e porque a Mhm é com frequência encontrada tanto em gatos não anêmicos como gatos anêmicos, devem ser procuradas outras possíveis causas de anemia em gatos anêmicos com teste positivo para a Mhm, uma vez que a sua presença pode ser mera coincidência. Pode ser observada uma anemia severa nos gatos imuno- deprimidos que são infectados com a estirpe Mhm, tal como sucede com os gatos infectados concomitan- temente com FeLV. A verdadeira patogenicidade da Mtc não foi ainda bem estabelecida, embora pareça também ser muito menos patogênica que a Mhf nos gatos infec- tados naturalmente (17). É menos prevalente do que a Mhm e, na maioria dos estudos, de prevalência semelhante à da espécie Mhf (Tabela 6). Em alguns gatos podem ocorrer co-infecções com múltiplas espécies de hemoplasmas (17-21).

O diagnóstico da hemoplasmose é feito com base no exame citológico de esfregaços sanguíneos e PCR, ou ambos. Utilizando o microscópio óptico, a Mhm é muito pequena (0,3μm) e difícil de identificar. A Mhf

a Mhm é muito pequena (0,3 μ m) e difícil de identificar. A Mhf Vol 19

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 37

Figura 4. Esfregaço sanguíneo de um gato anêmico evidenciando os organismos Mycoplasma haemofelis (setas). surge
Figura 4.
Figura 4.

Esfregaço sanguíneo de um gato anêmico evidenciando os organismos Mycoplasma haemofelis (setas).

surge como pequenos corpos cocóides basofílicos (0,3- 0,6μm) na superfície dos eritrócitos, formando por vezes curtas cadeias de organismos, embora nem sempre ser possível diferenciar a Mhm e a Mhf com base na avaliação de esfregaços sanguíneos, através do

microscópio óptico (Figura 4). A Mtc foi recentemente descoberta na Suíça e há estudos que sugerem que apresenta uma distribuição mundial. Os níveis de bacteremia com a Mtc são muito inferiores aos descritos para as espécies Mhm e Mhf, e a espécie Mtc nunca foi identificada em esfregaços sanguíneos, mesmo em estudos envolvendo infecções experimentais. A sensibili- dade da avaliação citológica dos esfregaços sanguíneos para o diagnóstico da hemoplasmose é reduzida, cerca de 30%, uma vez que os organismos corados podem estar ausentes nos esfregaços sanguíneos, mesmo no caso de gatos severamente anêmicos. O precipitado de corante e os artefatos resultantes da secagem podem ser confundidos com hemoplasmas, resultando em baixa especificidade. Os testes PCR para a detecção de DNA de hemoplasmas em amostras sanguíneas variam na sua capacidade de detecção e identificação de

diferentes espécies, por isso, é melhor o clínico consultar

o laboratório com que normalmente trabalha de forma

a determinar as espécies identificadas. A detecção de

Mhf tem maior relevância num gato anêmico que a detecção de Mhm. Os ensaios de PCR em tempo real foram desenvolvidos por uma série de pesquisadores para detectarem especificamente a Mhm, Mtc ou Mhf, e estão disponíveis em determinados laboratórios de diagnóstico na Europa e nos Estados Unidos. Estes ensaios são também capazes de uma quantificação aproximada da infecção num gato em particular, o que contribuiu para uma maior compreensão da patogênese destas

Tabela 6. Prevalência mundial das espécies de hemoplasma que infectam os gatos, determinado através da
Tabela 6.
Prevalência mundial das espécies de hemoplasma que infectam os gatos, determinado através da
utilização da metodologia de PCR em tempo real (17-21).
Prevalência (%)
Localização
Amostragem
‘Candidatus
geográfica
da população
Mycoplasma
Mycoplasma
Mycoplasma
haemofelis
turicensis
haemominutum’
Reino Unido
1585 gatos doentes
2,8
1,7
11,2
Reino Unido
426
gatos doentes e saudáveis
1,6
2,3
17,1
África do Sul
69 gatos suspeitos de apresentar
hemoplasmose
14,5
26,1
37,7
Austrália
147
majoritariamente gatos doentes
4,8
10,2
23,8
Suíça
713
gatos doentes e saudáveis
1,5
1,3
10,0
Norte da Itália
307
gatos anêmicos e não
5,9
1,3
17,3
anêmicos
Reino Unido
263
gatos doentes
0,5
0,5
16,0
Reino Unido
310
gatos com possível
4,8
6,1
23,5
hemoplasmose
38 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009
CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS Figura 5. Lesões piogranulomatosas no rim de um gato

CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

Figura 5.
Figura 5.

Lesões piogranulomatosas no rim de um gato com PIF (cortesia da Dra. Megan Jones).

infecções nos gatos.

O tratamento da hemoplasmose envolve a utilização de

doxiciclina (10mg/kg, PO, SID), durante pelo menos 2 semanas. Os gatos que não toleram a doxiciclina devem

ser tratados com enrofloxacina como alternativa. As trans- fusões sanguíneas também podem ser necessárias. O tratamento concomitante com prednisona, para tratar

a anemia hemolítica imunomediada secundária, é

controversa e deve ser evitada se possível, uma vez que

os glicocorticóides apresentam o potencial de reativar infecções latentes por hemoplasmas. Embora a anemia se resolva em gatos tratados, a maioria dos gatos permanece infectado de forma latente e a doença pode reaparecer após imunossupressão ou doença concomitante. Os antimicrobianos parecem ser menos eficazes na redução da carga dos organismos em gatos infectados com Mhm (22). Recentemente, a Mhf foi identificada no Brasil através de PCR num paciente HIV-positivo com anemia e que estava também co-

infectado com Bartonella (23). Deste modo, estes organis- mos parecem apresentar o potencial de infectar humanos.

A extensão e relevância da infecção humana com hemo-

plasmas ainda não foi determinada.

Infecção viral por peritonite infecciosa felina (PIF)

O vírus da peritonite infecciosa felina causa vasculite

progressiva piogranulomatosa sistêmica, que mais

vasculite progressiva piogranulomatosa sistêmica, que mais frequentemente infecta gatos jovens e de raça (Figura 5) .

frequentemente infecta gatos jovens e de raça (Figura 5). O coronavírus entérico felino relativamente avirulento é considerado capaz de adquirir mutações que lhe permitem infectar e replicar nos macrófagos, o que em gatos geneticamente susceptíveis pode conduzir a superprodução de citocinas pró- inflamatórias e desenvolvimento de peritonite infecciosa felina. Nos gatos com PIF pode se desenvolver anemia leve a moderada. Mais frequentemente os gatos apresentam anemia leve não-regenerativa provavel- mente relacionada com doença inflamatória. Uma anemia mais severa pode resultar da hemorragia secundária a coagulopatias, que por sua vez são resul- tantes de falha hepática e/ou de trombocitopenia. Pode ocorrer anemia hemolítica imunomediada secundária, como resultado de alteração da regulação imunológica induzida pelo vírus, ou aumento da destruição de eritrócitos, resultado de lesão microangiopática dos eritrócitos, como consequência da vasculite generali- zada. O diagnóstico de PIF permanece um desafio, uma vez que não existe nenhuma mutação que diferencie o coronavírus entérico felino avirulento da forma virulenta do vírus da peritonite infecciosa felina. A resposta sorológica à infecção é similar para cada organismo. Pode ser utilizada a técnica de PCR para detectar o coronavírus felino em tecidos, mas o corona- vírus entérico felino pode ser encontrado em tecidos não entéricos e no sangue de gatos saudáveis. Assim, os resultados positivos de PCR não se correlacionam

saudáveis. Assim, os resultados positivos de PCR não se correlacionam Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 39

CAUSAS INFECCIOSAS DE ANEMIA EM GATOS

necessariamente com a existência de PIF. Embora um novo ensaio de PCR para a detecção do mRNA do coronavírus felino no sangue periférico tenha sido inicialmente considerado como sendo sensível e específico para o diagnóstico de PIF (24), uma publicação recente proveniente da Turquia, utilizando ensaio semelhante, descreveu resultados positivos no sangue de 14 de 25 gatos saudáveis, sugerindo que tais ensaios podem não ser específicos para o diagnóstico de PIF (25). Atualmente, o diagnóstico depende de

uma combinação de alterações clínicas, da exclusão de outras causas possíveis e, idealmente, da demonstração de características histopatológicas em tecidos, na sequência de biópsia ou de necrópsia. Presentemente, a base do tratamento implica a realização de cuidados paliativos e de terapia glicocorticóide. Continuam as investigações de forma a identificar outros antivirais e/ou imunomoduladores que possam apresentar eficácia para o tratamento desta

doença progressiva e fatal.

para o tratamento desta doença progressiva e fatal. R EFERÊNCIAS 1. Ottenjann M, Weingart C, Arndt
para o tratamento desta doença progressiva e fatal. R EFERÊNCIAS 1. Ottenjann M, Weingart C, Arndt
para o tratamento desta doença progressiva e fatal. R EFERÊNCIAS 1. Ottenjann M, Weingart C, Arndt

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40 / / Veterinary Focus / / Vol 19 No 2 / / 2009

from cats by mRNA RT-PCR. J Feline Med Surg 2007; 9 : 369-372. 40 / /

COMO TRATAR

Colangite

felina

COMO TRATAR Colangite felina Allison German, BVSc, MSc, PhD, MRCVS Universidade de Liverpool, Hospital Universitário de
COMO TRATAR Colangite felina Allison German, BVSc, MSc, PhD, MRCVS Universidade de Liverpool, Hospital Universitário de

Allison German, BVSc, MSc, PhD, MRCVS

Universidade de Liverpool, Hospital Universitário de Pequenos Animais, RU

A Dr a German formou-se em 1997 na Universidade de Bristol. Desde então tem trabalhado em clínicas particulares. Completou o mestrado em Saúde de Animais Selvagens, obteve o seu doutorado em retrovírus felinos e trabalhou como cientista pós- doutorada em doenças infecciosas zoonóticas tropicais. Nos últimos 3 anos, trabalha como oradora para a Protecção dos Gatos em Medicina Felina da Universidade de Liverpool.

A colangite felina é uma doença relativamente frequente em gatos e é muito diferente das doenças hepáticas que se observam nos cães. O

tratamento pode ser um pouco confuso, especialmente se não se tiver a certeza de qual é exatamente a causa subjacente da doença. Este artigo pretende fazer uma revisão geral da classificação da colangite, considerar os sinais clínicos e as opções de diagnóstico disponíveis, e olhar para a abordagem prática do tratamento de gatos com colangite.

Definição e classificação histopatológica

A colangiohepatite felina foi recentemente designada por colangite felina e subclassificada em três condições histopatológicas pelo Grupo de Padronização Hepática do WSAVA.

pelo Grupo de Padronização Hepática do WSAVA. 1. Colangite neutrofílica (previamente designada por

1. Colangite neutrofílica (previamente designada por colangite/colangiohepatite supurativa ou exsudativa); 2. Colangite linfocítica (anteriormente designada por colangiohepatite linfocítica, hepatite portal linfocítica ou colangite não-supurativa); 3. Colangite crônica associada a parasitas hepáticos (Opisthorchiidae).

Além de doença hepática, os gatos com colangite podem também apresentar pancreatite e distúrbios gastrintestinais concomitantes, consistentes com tríade felina. Um estudo Americano em 1996 demonstrou que 80% dos gatos com doença hepática apresentavam doença inflamatória intestinal concomitante e que 50% evidenciava sinais de pancreatite. Para efeito do presente artigo, iremos considerar a colangite como uma condição isolada. No entanto, o clínico deve ter em mente o envolvimento frequente destes outros órgãos e consultar os artigos relevantes para o tratamento adequado.

Colangite neutrofílicaconsultar os artigos relevantes para o tratamento adequado. Acredita-se que a colangite neutrofílica possa constituir

Acredita-se que a colangite neutrofílica possa constituir uma infecção ascendente do trato gastrintestinal podendo, por isso, estar mais frequentemente associada a pancreatite. É mais comum em gatos idosos. Histo- logicamente, são observados neutrófilos no lúmen biliar e/ou epitélio biliar. As áreas portais podem também estar afetadas por edema e inflamação neutrofílica. A doença pode difundir-se de modo agudo para o parên- quima e causar abscedação; na sua vertente crônica, pode ser observado um infiltrado inflamatório misto nas áreas portais, ocasionalmente com fibrose e prolifera- ção do ducto biliar. A doença pode estar, por vezes, associada a estase biliar (causando icterícia) devido a inflamação e não tanto a obstrução.

(causando icterícia) devido a inflamação e não tanto a obstrução. Vol 19 No 2 / /

Vol 19 No 2 / / 2009 / / Veterinary Focus / / 41

COMO TRATAR

Figura 1.
Figura 1.

Gato com mucosas ictéricas e com sonda nasoesofágica. A icterícia é observada na superfície interna do pavilhão auricular e na conjuntiva.

Os sinais clínicos incluem letargia, pirexia, anorexia e icterícia (variável) (Figura 1). Ocasionalmente, os gatos podem demonstrar dor abdominal. Os indicadores de diagnóstico incluem a elevação da fosfatase alcalina, da alanina transferase e da gama glutamil transferase; hiperbilirrubinemia e elevação dos ácidos biliares séricos. Em alguns casos, pode observar-se uma neutrofilia com desvio à esquerda. O exame ultrassonográfico pode revelar o espessamento da vesícula biliar e a existência de lama biliar, mas por vezes não existe nenhuma alteração ultrassonográfica, sendo considerado normal (Figura 2). Ocasionalmente, o fígado pode apresentar- se hiperecogênico. Se existir estase biliar, o ducto comum pode encontrar-se proeminente ou distendido. Simultaneamente, pode ocorrer colelitíase, como causa ou consequência de obstrução biliar. O diagnóstico deve ser baseado na aspiração biliar (guiada por ultrassonografia) e na cultura. Uma biópsia hepática ajuda a confirmar o diagnóstico. Geralmente, estão envolvidas bactérias de origem gastrintestinal na colangite neutrofílica, ex. E. coli, Pseudomonas spp. ou Enterococcus spp. A cultura do tecido hepático rara- mente fornece um resultado positivo. Como o organismo infectante provavelmente ascendeu do trato gastrintestinal, deve ser utilizado um bom fármaco de largo espectro, que tenha um efeito bactericida e que seja eficaz contra organismos anaeróbios. Os antibióticos devem ser preferencialmente excretados pela bile e possuir um metabolismo hepático mínimo.

Enquanto se aguardam os resultados da cultura e do teste de sensibilidade, a amoxicilina combinada com o ácido clavulânico são uma boa escolha inicial. Alternativamente, podem ser utilizadas cefalosporinas

ou fluoroquinolonas combinadas com metronidazol. O

tratamento deve ser continuado durante 4 a 6 semanas,

no mínimo. O ideal é repetir a cultura biliar, após a

antibióticoterapia, de modo a garantir a resolução da infecção. Contudo, raramente é feito na prática clínica, devido à necessidade de sedação ou anestesia geral. Além disso, o risco de derrame biliar, como complicação potencial da aspiração, ultrapassa os benefícios deste procedimento, a menos que haja indicação e que a infecção seja refratária ao tratamento. De modo ocasional, nos casos refratários ou recorrentes, a duração do tratamento antibiótico pode necessitar ser prolongada. Geralmente, estes casos apresentam bom prognóstico, particularmente se o tratamento for iniciado de forma precoce. Os casos mais severos podem desenvolver fibrose.

Nos casos com estase biliar, apesar do tratamento antibiótico, devido a inflamação acentuada, pode ser indicada uma dose baixa de prednisolona de 1mg/kg, SID. Nos casos de obstrução biliar, pode ser indicada a colecistoduodenostomia, caso o tratamento médico não resolva a condição. No entanto, este procedimento está associado a fraca recuperação e deve apenas ser considerado como último recurso.

O prognóstico dos casos não complicados é razoavel-

mente favorável, tendo um estudo apresentado tempo médio de sobrevivência de 29 meses. A existência concomitante de pancreatite ou de doença inflamatória intestinal pode tornar a escolha do tratamento mais complexa, sendo o prognóstico menos favorável nestes casos. Os casos que envolvam a intervenção cirúrgica apresentam, obviamente, prognóstico reservado.

Colangite linfocíticacirúrgica apresentam, obviamente, prognóstico reservado. A colangite linfocítica é caracterizada por perfil

A colangite linfocítica é caracterizada por perfil

histopatológico crônico, que progride ao longo de

meses a anos, e que pode ter um início clinicamente silencioso. É mais comum em gatos jovens e nos Persas.

A patofisiologia subjacente é desconhecida, embora se

suspeite de um processo imunomediado. Alternativa- mente, pode ocorrer associada a infecções, como a infecção causada por espécies do tipo Helicobacter. Histologicamente são observados pequenos linfócitos

nas zonas portais. Podem também estar presentes fibro-</