ESTRUCTURA Y FISIOLOGA DE LA PIEL Y DEL PELO

La piel y sus anejos constituyen el rgano ms extenso del cuerpo, reviste la totalidad de la superficie corporal y contina a travs de las mucosas en los orificios naturales. Constituye la barrera anatmica y fisiolgica ms importante entre el medio externo y los rganos internos. EPIDERMIS Es la estructura superficial de la piel. Est constituida por un epitelio estratificado queratinizado compuesto por varias capas celulares. No est vascularizada; se nutre por difusin desde la circulacin sangunea drmica. Las clulas de la epidermis son fundamentalmente queratinocitos; tambin hay clulas de Langerhans, melanocitos, clulas de Merckel y linfocitos.

CC: capa crnea CG: capa granulosa CE: capa espinosa CB: capa basal JDE: unin dermo-epidrmica D: dermis (tincin: hematosilina-eosina)

Los queratinocitos estn sometidos a una diferenciacin que se inicia en el estrato basal y contina hasta el estrato crneo. Las clulas cambian de morfologa, desde pequeas y redondeadas a grandes, polidricas y sin ncleo. Las clulas de Langerhans son presentadoras de antgenos. Los melanocitos son clulas dendrticas del estrato basal de la epidermis y de la matriz de los folculos pilosos. Generalmente no tienen coloracin especfica; transfieren sus grnulos pigmentarios a los queratinocitos. Las clulas de Merckel son clulas neuroendocrinas con propiedades de mecanorreceptores. Estn situadas sobre la membrana basal en contacto con fibras nerviosas y pueden producir neuromediadores. ESTRATO BASAL Est formado por una capa de clulas pequeas redondas basfilas. Estas clulas estn muy adheridas entre s por los desmosomas y a la membrana basal por los hemidesmosomas. Son el estrato germinativo de la epidermis. Se pueden ver clulas de Merckel y melanocitos dispersos sobre la capa basal. DERMIS La dermis es la estructura ms importante de la piel. Est compuesta por una red densa de fibras, clulas, vasos sanguneos y linfticos, nervios y msculos. Los fibroblastos son las clulas ms numerosas, responsables de formar las fibras de colgeno o elastina. Tambin podemos encontrar mastocitos, macrfagos, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos, clulas plasmticas y melanocitos.

FOLCULOS PILOSOS Son invaginaciones epidrmicas en la dermis, que pueden llegar a la epidermis con su porcin bulbar profunda. Producen y sostienen la porcin intradrmica del tallo piloso. Se dividen en: -infundbulo: de pelo. Comprende la parte que va desde la superficie de la epidermis al punto donde desembocan las glndulas sebceas. -istmo: desde la desembocadura de las glndulas sebceas hasta la insercin del msculo erector del pelo. -bulbo: desde la insercin del msculo erector del pelo hasta la papila drmica.

DERMATOSIS AUTOINMUNES
Son poco frecuentes. Estn ligadas a la produccin de auto-anticuerpos dirigidos contra diferentes protenas de los queratinocitos, de la membrana basal y del folculo piloso. Algunas son graves. Se deben tener en cuenta en el diagnstico diferencial de numerosas dermatosis. Destacan los pnfigos y los lupus.

PNFIGO
Designa dermatosis vesculo-pustulosas caracterizadas por la presencia de anticuerpos dirigidos contra protenas situadas en la zona de la membrana del queratinocito, que produce prdida de unin intracelular (acantolisis). Esto provoca la formacin de ampollas. Hay distintos tipos de pnfigo. El ms comn es el pnfigo foliceo, con sus variantes pnfigo eritematoso y pnfigo pustuloso panepidrmico. Ms raros son el pnfigo vulgar, el vegetante y el paraneoplsico (este ltimo descrito slo en un bouvier de Flandes, que tuvo que ser eutanasiado).

Las protenas diana de los auto-anticuerpos se encuentran en los desmosomas (estructuras que permiten la adhesin entre queratinocitos). Los anticuerpos se fijan a estas protenas y se produce una acantolisis: se destruyen los desmosomas y los queratinocitos se separan unos de otros, dando lugar a vesculas o pstulas.

Sntomas El pnfigo foliceo afecta a perros adultos, a veces tambin a menores de un ao. Existen razas predispuestas: akita inu, chow-chow (forma espontnea de pnfigo foliceo), pastor de Brie, teckel, schipperke, finnish spitz, bearded collie y terranova. Los doberman pinscher y labrador retriever destacan en los pnfigos inducidos por frmacos.

En gatos es muy frecuente, sobre todo en adultos, sin predisposicin racial ni sexual. Puede inducirse por la administracin de ciertos medicamentos, como amoxicilina, cimetidina o sulfamidas, en especial trimetoprim-sulfas.

Aparecen sntomas cutneos simtricos y bilaterales en el puente nasal, trufa, pabellones auriculares y regin periocular. Estos sntomas son descamacin, costras (de color miel a marrn), dermatitis pustular y eritema en cara y orejas. Es frecuente la despigmentacin nasal. Suele afectar tambin a los cojinetes plantares, con ulceras o hiperqueratosis, y al rea inguinal. Es raro que se implique la cavidad oral. En unos 6 meses puede llegar a afectar a todo el cuerpo. En gatos, uas con mltiples lesiones en la base, junto con un exudado cremoso, son indicativas de pnfigo foliceo. Estos animales presentan paroniquia y afeccin de los pezones. Las lesiones primarias son pstulas planas y amplias de base generalmente eritematosa que engloban varios folculos pilosos. Son muy frgiles, evolucionan rpidamente a costras y erosiones. En ms del 50% de los casos el prurito es intenso. Es raro que haya sntomas generales; algunos animales presentan fiebre (la mayora de los gatos).Puede haber pioderma secundaria, linfadenopata, letargo y anorexia. El dolor y el prurito son ms variables.

El pnfigo eritematoso se considera una forma leve de pnfigo foliceo, que afecta slo a la cara. Se considera a medio camino entre ste y el lupus eritematoso sistmico. Tienen predisposicin los collie y pastor alemn y pastor de Shetland.

Los sntomas cutneos son pstulas, costras, erosiones del puente nasal, de la trufa y de los pabellones auriculares. Frecuentemente hay despigmentacin, erosiones y lceras en la zona de la trufa. Son lesiones muy fotosensibles. Sigue un curso recurrente con pioderma secundaria, linfadenopata, letargo, anorexia y fiebre. El dolor y el prurito son variables. Tiene una progresin generalizada en 6 meses.

El pnfigo pustuloso panepidrmico se caracteriza por pstulas confluentes que evolucionan rpidamente a costras. Las lesiones son ms localizadas que en el pnfigo foliceo. El pnfigo vulgar afecta sobre todo a perros adultos; tambin a menores de un ao. No se ha demostrado predisposicin racial ni sexual. Se caracteriza por vesculas y tambin bullas que se transforman rpidamente en lceras y costras. Se da fundamentalmente en el paladar, la lengua y las uniones mucocutneas (prpados, fosas nasales, labios, ano, prepucio y vulva). En ocasiones afecta a pliegues axilares e inguinales. Puede coexistir con onicomadesis (formacin de escaras en las uas) y paroniquia ulcerativa (infeccin o inflamacin de los pliegues de las uas). Existe una forma folicular del pnfigo vulgar sin lesiones mucocutneas. Se caracteriza por alopecia en el lomo y escamosis. Es frecuente que existan sntomas generales (fiebre), que puede llegar a ser grave.

El pnfigo vegetante es extremadamente raro. Puede considerarse una variedad benigna del pnfigo vulgar. Se asocia con lesiones papilomatosas y verrucosas que pueden exudar suero y recubrirse con pstulas. Suele afectarse el estado general, aunque puede que los animales afectados estn por lo dems sanos. DIAGNSTICO Se basa en la historia clnica (edad, respuesta a tratamientos anteriores), la distribucin y el aspecto de las lesiones, el examen citolgico del contenido de las pstulas y el estudio histopatolgico de las biopsias cutneas. Es importante hacer las biopsias de lesiones primarias significativas (pstulas y bullas) en lugar de zonas de costras o lceras. Cuando se sospecha de pnfigo pero el estudio histopatolgico no es concluyente se pueden enviar muestras a laboratorios especializados en detectar auto-anticuerpos fijados o circulantes mediante inmunofluorescencia directa (IFD) e indirecta, as como para la caracterizacin del antgeno diana mediante tcnicas de inmunotransferencia. La sensibilidad de la IFD en perros es variable; las muestras deben introducirse en medio de Michel (pH 70-72). Otra posible prueba es la de la inmunoperoxidasa, con sensibilidad alta. En este caso las muestras se mantienen en formol. Se recomienda tomar muestras de labio. No obstante, estas tcnicas se consideran poco tiles para este tipo de diagnsticos. Adems, pueden darse falsos positivos, sobro todo con muestras de almohadillas y tejidos nasales. Tambin puede haber falsos negativos, en animales previamente tratados con corticoesteroides o biopsias de lesiones no primarias. Es significativo que existan numerosos acantocitos (en lminas o balsas), neutrfilos (no degenerados, a no ser que exita una infeccin secundaria) y eosinfilos. En un hemograma completo se ver anemia normoctica normocrmica moderada. Si adems hay pioderma secundaria, se ver leucocitosis con desviacin a la izquierda. La bioqumica srica podr mostrar hiperglobulinemia e hipoalbuminemia. En todas las formas se ven clulas acantolticas y grietas intraepidrmicas.

Pnfigo foliceo Es la forma ms frecuente. Se ven grietas subepidrmicas o intraespinosas. Al examinar el contenido de las pstulas al microscopio se ven numerosos neutrfilos no degenerados, eosinfilos y queratinocitos acantolticos aislados o en racimo. Los neutrfilos suelen aparecer adheridos a los queratinocitos, dando aspecto de rueda de carro. La presencia de queratinocitos acantolticos no es suficiente para diagnosticar el pnfigo, ya que pueden encontrarse en foliculitis bacterianas o dermatofitosis. Se recomienda cultivo micolgico de las costras o tincin PAS (periodic acid-Schiff) para el diagnstico diferencial. La histopatologa de las biopsias cutneas se caracteriza por grandes pstulas subcorneales que contienen neutrfilos no degenerados y queratinocitos acantolticos aislados o en racimo. Las pstulas son ms anchas y hay ms queratinocitos acantolticos que en las foliculitis bacterianas.

Se pueden apreciar pstulas de gran tamao en el abdomen de este gato con pnfigo foliceo.

Numerosos queratinocitos acantolticos (

)y granulocitos neutrfilos : Pnfigo foliceo

Pnfigo eritematoso La citologa de las pstulas es igual a la observada en el pnfigo foliceo. El estudio histopatolgico de las biopsias cutneas muestra lesiones idnticas a las del pnfigo foliceo, adems de un infiltrado liquenoide linfoplasmocitario drmico. Existe la posibilidad de que el signo de Nikolsky sea positivo. Esta prueba consiste en realizar una fuerte presin lateral sobre piel clnicamente normal. Cuando el signo es positivo, aparece una bulla o se desprende de la epidermis. Esto indica escasa cohesin celular. Se debe tener en cuenta que el signo de Nikolsky no es especfico de los procesos vesculo-ampollosos autoinmunes de la piel, pudiendo tambin aparecer en otras dermopatas. Puede haber piodermas secundarias y linfadenopata. Tanto el dolor como el prurito son variables. En casos graves aparecen fiebre, anorexia y depresin. Es el nico tipo de pnfigo en que la prueba de anticuerpos antinucleares puede ser positiva. Pnfigo pustuloso panepidrmico Hay pstulas intraepidrmicas por toda la epidermis, a diferencia del pnfigo foliceo. En casos crnicos hay hiperplasia epidrmica con proyecciones papilomatosas. Pnfigo vulgar Generalmente es suficiente el estudio histopatolgico de las biopsias cutneas. Hay una separacin dermo-epidrmica suprabasal con queratinocitos basales dispuestos en lpidas.

Citologa cutnea donde se aprecia la prdida de cohesin supra-basal, queratinocitos basales que quedan unidos a la membrana basal (aspecto de lpidas) Pnfigo vegetante En la histopatologa de las biopsias cutneas se ven pstulas intraepidrmicas con abundancia de neutrfilos y eosinfilos en toda la epidermis, as como una hiperplasia epidrmica marcada con proliferaciones epidrmicas papilomatosas y microabscesos intraepidrmicos que contienen clulas acantolticas y eosinfilos. El signo de Nikolsky puede ser positivo. Pnfigo paraneoplsico Es la forma descrita ms recientemente. Est asociado a linfoma de timo, carcinoma mamario y tumor de clulas de Sertoli. El estudio histopatolgico de las biopsias cutneas permite ver lesiones caractersticas del pnfigo vulgar (separacin dermo-epidrmica suprabasal) y del eritema multiforme (dermatitis de la interfase asociada a la presencia de queratinocitos apoptticos en toda la epidermis).Slo se ha descrito un caso.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Se deben descartar foliculitis bacteriana, dermatofitosis, demodicosis, seborrea, sarnas notodricas, lupus, reacciones cutneas a frmacos, dermatitis que responden al zinc, linfoma cutneo de clulas T,

dermatomiositis y leishmaniosis. Tambin cabe diferenciarlo de las piodermas secundarias, donde tambin se pueden observar clulas acantolticas. En gatos, segn la historia clnica, se puede llevar a cabo una dieta hipoalergnica o realizar serologas de FIV y FeLV El pnfigo foliceo debe diferenciarse de dermatofitosis, dermatofilosis, eritema migratorio necroltico, dermatitis putular lineal por inmunoglobulina A, dermatosis pustular subcrnea y pustulosis eosinoflica. El pnfigo eritematoso, de dermatosis actnica, epidermolisis ampollosa simple y sndrome uveodermatolgico. El vulgar, de penfigoide ampolloso, epidermolisis ampollosa adquirida, necrlisis epidrmica txica, eritema multiforme, candidiasis y estomatitis ulcerosa. El vegetante, de foliculitis bacteriana, granuloma fnico y neoplasia cutnea. PRONSTICO El pronstico depende del tipo de pnfigo y del individuo. El pnfigo foliceo, eritematoso y pustuloso panepidrmico tienen mejor pronstico que las otras formas. Hay animales que responden rpida y favorablemente a los tratamientos, incluso con remisiones espontneas, y otros han tenido que ser eutanasiados por ausencia de respuesta teraputica. El pnfigo vulgar tiene peor pronstico. TRATAMIENTO Se trata de aplicar una terapia inmunosupresora sistmica, en ocasiones junto con sustancias va tpica. -Corticoesteroides: solos o con otros inmunosupresores. Se administra inicialmente PREDNISOLONA, 2 mg/kg/da, va oral. Se puede aumentar la dosis hasta 6 mg/kg/da. Si en 2 3 semanas regresan las lesiones cutneas hay que buscar la dosis mnima eficaz. Si no evoluciona satisfactoriamente se pueden probar otros frmacos. En casos graves se puede intentar con METILPREDNISOLONA en inyeccin iv pulstil (1 mg/kg/da durante 1 a 3 das), para continuar con corticoterapia oral. Los gatos que no responden a la prednisolona pueden tratarse con DEXAMETASONA, 02-04 mg/kg/da va oral o TRIAMCINOLONA, 04-08 mg/kg/da va oral hasta conseguir remisin, y a continuacin ir disminuyendo la dosis. -Dermocorticoides de clase 4: PROPIONATO DE CLOBETASOL: permite reducir la posologa de prednisona. En periodos de remisin se puede sustituir por dermocorticoides de clase 1 (clobetasol, diproleno) 2 (betametasona, diflucortolona, hidrocortisona). -Azatioprina: 1 a 2 mg/kg/da, en alternancia a los corticoides o junto con ellos. Es preciso esperar de 4 a 6 semanas para juzgar los efectos beneficiosos. Hay riesgo de neutropenia, por lo que se necesita un control regular de los valores hematolgicos (puede darse trombocitopenia, anemia o leucopenia). Otros posibles efectos secundarios son pancreatitis y hepatitis (es tpico un ligero aumento de actividad de las enzimas hepticas). -Clorambucilo: 01 a 02 mg/kg/da o en das alternos. Se usa en animales que no toleran la azatioprina. Se necesita tambin un seguimiento hematolgico. -Crisoterapia: aurotiroglucosa: 1 mg/kg/semana, im, cada 2 semanas. Se debe interrumpir cualquier otro tratamiento (excepto prednisona) un mes antes de iniciar esta terapia. Se utiliza en casos en que las molculas anteriores no son eficaces. La primera dosis sera de prueba, 1 mg im (en menores de 10 kg) 5mg im (en animales que pesen ms de 10 kg), durante una semana. Si no se aprecian efectos adversos, incrementar la dosis a 1 mg/kg una vez por semana. Si no hay respuesta despus de 3 meses, incrementar a 15-2 mg/kg im una vez por semana. Tras la remisin, continuar el tratamiento cada 2 semanas y despus mensualmente durante varios meses. Tiene efectos secundarios, como toxicidades medulares y renales, o reacciones cutneas medicamentosas. Existe una forma oral del oro, AURANOFINO. La dosis seran 012-02 mg/kg va oral cada 12 horas. Es menos eficaz y ms caro. El tratamiento con oro necesita entre 6 y 12 semanas para ser eficaz. Se debe mantener la prednisona en una dosis establecida durante este periodo. Una vez lograda la remisin hay que disminuir gradual y lentamente la dosis de prednisona. Conviene controlar la posibilidad de anemia, eosinofilia y proteinuria antes de cada tratamiento, y la actividad de las enzimas hepticas.

-Ciclofosfamida: 15 a 25 mg/kg/2 das. Se usa poco por sus efectos secundarios: toxicidad medular grave y cistitis hemorrgica. -Tetraciclina+Niacinamida: 500 mg, TID, por molcula, en perros de ms de 10 kg; en pesos menores, 250 mg. Para casos lves de pnfigo foliceo. Presenta una eficacia variable. Apenas tiene efectos secundarios. -Ciclosporina A: 5 mg/kg/da. Es eficaz en casos de pnfigo foliceo, como tratamiento exclusivo. -Dapsona: 1 mg/kg, TID. Si los frmacos ms frecuentemente empleados no funcionan. Existe riesgo de toxicidad medular, heptica, hipersensibilidades cutneas y alteraciones digestivas. -Heparina+Corticoesteroides: se ha probado en pnfigo vulgar, consiguindose una remisin transitoria de los sntomas. En el caso del pnfigo eritematoso y vegetante se recomienda la falta de exposicin solar entre las 10 y las 16 horas, as como la aplicacin de protectores solares con dixido de titanio y un factor de proteccin mnimo de 15 cada 8 o 12 horas. Tambin se puede administrar vitamina E tpica cada 12 horas o sistmica a dosis de 400 a 800 UI va oral cada 12 horas. En el pnfigo paraneoplsico hay que tratar la neoplasia subyacente. SEGUIMIENTO Se debe realizar un hematocrito y una bioqumica srica cada 2 semanas en animales con prednisona, hasta remisin del trastorno o disminucin gradual de la dosis. Son frecuentes el leucograma de estrs, el aumento srico de actividad de las enzimas heptica y la disminucin de las concentraciones sricas de globulinas. Asimismo, se debe controlar la posible infeccin del tracto urinario secundaria a la inmunosupresin.

LUPUS ERITEMATOSO
Es una reaccin de hipersensibilidad tipo III: se produce por depsito de complejos inmunes en la membrana basal de la epidermis y de otros rganos (el lupus eritematoso sistmico, LES). El lupus eritematoso discoide, LED, slo afecta a la piel. Este ltimo trmino, tomado de la medicina humana, se est cambiando por lupus eritematoso cutneo, LEC. Dentro de ste se distinguen lupus eritematoso cutneo oral, nasal, vesiculoso, exfoliativo, mucocutneo y paniculitis lpica, adems del lupus eritematoso sistmico bulloso de tipo I. Es una enfermedad poco frecuente. No se ha descrito predisposicin sexual o de edad en gatos; sin embargo, las razas siamesa, persa e himalaya parecen estar predispuestos.

LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE: LUPUS ERITEMATOSO CUTNEO (LEC) Se considera la segunda alteracin autoinmune de la piel ms frecuente en perros, siendo ms rara en el gato. En perros, afecta especialmente a las razas pastor alemn, husky siberiano, collies, pastor de Shetland, britanny spaniels y braco alemn. Es ms frecuente en perros jvenes adultos. No hay predileccin por sexo.

Es una forma benigna del LES, sin implicacin sistmica. No se han dado casos de progresin hacia LES. Se produce por unin de complejos antgeno-anticuerpo a la superficie basal del queratinocito, lo que provoca una reaccin citotxica. Puede haber hiperqueratosis nasal y digital, prurito y dolor. Tambin afecta a la cavidad bucal, rganos genitales y cojinetes plantares. Es ms raro que estn afectadas las orejas y los labios. Generalmente los pacientes no presentan manifestaciones sistmicas.

En gatos se observa eritema, alopecia, descamacin y costras en orejas y cara. Las lesiones nasales son menos frecuentes. El prurito es variable.

LEC VESICULOSO Es raro; afecta preferentemente a collies y Shetland, generalmente adultos. No hay predileccin sexual, aunque el estro puede agravar la dermatosis. Los sntomas cutneos son una erupcin vesculo-bullosa que evoluciona rpidamente a lceras serpinginosas, sobre todo en las zonas axilar e inguinal. Puede afectar a las uniones muco-cutneas.

Las lesiones son dolorosas y fotosensibles. En los casos ms graves puede haber sepsis. lceras serpinginosas en vientre y cara interna de las nalgas de un Shetland.

LEC EXFOLIATIVO Slo se ha observado en bracos alemanes. Aparece entre los 3 meses y los 3 aos de edad. Hay dermatitis exfoliativa (eritema, escamas, costras) en cara y espalda, que se extienden por todo el cuerpo. Puede haber periodos de remisin. En ocasiones estas lesiones son pruriginosas y dolorosas. Se han descrito un sndrome febril y una poliadenomegalia.

Alopecia, eritema y escamosis generalizadas en un perro con LECE

DIAGNSTICO En las biopsias de piel se puede observar una banda liquenoide en la unin dermoepidrmica, alrededor de los folculos y anexos. Las clulas inflamatorias pueden ocultar dicha unin. Puede verse aoptosis o degeneracin hidrpica focal de queratinocitos individuales cerca de la capa basal o en el infundbulo del folculo. No son tiles: hematocrito, bioqumica srica, anlisis de orina ni electroforesis de protenas sricas ni la inmunopatologa. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Despigmentacin nasal, dermatitis solar, LES, pnfigo foliceo o eritematoso, pioderma nasal, dermatomiositis, reaccin de contacto, traumatismo, linforma cutneo de clulas t, reaccin a frmacos, sndrome uveodermatolgico.

TRATAMIENTO Estos animales necesitan fotoproteccin. Los glucocorticoides va tpica pueden controlar casos leves. Se debe administrar vitamina E, 400 a 800 UI/da, va oral, 2 horas antes o despus de las comidas, y cidos grasos -3 y -6 tambin por oral. Si no hay respuesta en 1 2 meses, probar con tetraciclina y niacinamida. En casos refractarios se puede intentar con glucocorticoides sistmicos y azatioprina. SEGUIMIENTO Generalmente necesitan tratamiento de por vida. El pronstico es favorable a no ser que necesiten medicacin sistmica. Es raro que evolucione a LES.

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO Adems de a la piel, puede afectar a articulaciones, riones, plaquetas y eritrocitos. Es ms frecuente en animales jvenes o de mediana edad. Afecta a perros adultos, ms a machos que a hembras, especialmente pastores alemanes. Existe una reaccin de hipersensibilidad de tipo III. Los anticuerpos se dirigen contra antgenos de la superficie celular, intracitoplasmticos e intranucleares. Se forman complejos inmunes que no se fagocitan con rapidez. Estos complejos quedan retenidos en los vasos sanguneos de los tejidos con gran volumen circulatorio, como los riones. Se atraen neutrfilos y plaquetas y se fija el complemento. Generalmente hay prdida de peso progresiva y crnica, anorexia, cojera y dermatitis. Slo un tercio de los perros afectados presentan lesiones cutnas. Las principales lesiones son eritema, descamacin y despigmentacin de la nariz (hacia gris o azul pizarra). Se pierde el aspecto normal empedrado de la nariz, que llega a ser lisa. Hay progresin a erosin, lceras y costras.. Afecta tambin a la zona craneal de los miembros anteriores y a las zonas axilares e inguinales. Se pueden ver lceras en la cavidad oral y en los cojinetes. Puede haber alopecia y el prurito es variable. Siempre hay fiebre, en ocasiones de manera cclica. Puede presentarse una poliartritis no erosiva en varias articulaciones y proteinuria. La atrofia muscular da al animal aspecto de viejo. Otros sntomas menos frecuentes son poliadenomegalia, esplenomegalia, anemia hemoltica, leucopenia, miositis, pericarditis, pleuritis, alteraciones neurolgicas, emaciacin, palidez de mucosas con o sin petequias. En gatos se puede dar estomatitis ulcerativa.

DIAGNSTICO Es especialmente difcil por el carcter cclico de la enfermedad. Es frecuente utilizar los criterios de la ARA (American Rheumatism Association) adaptados a la especie canina. Estos criterios son: 1. Eritema: zonas de piel fina 2. Lupus eritematoso cutneo, fundamentalmente en la cara (despigmentacin, erosiones, lceras, costras, escamas). 3. Fotosensibilidad 4. lceras bucales 5. Artritis 6. Inflamacin de las serosas, como pericarditis 7. Alteraciones renales: proteinuria persistente o cilindruria, hematuria o hemoglobinuria 8. Alteraciones neurolgicas de origen central: convulsiones o modificaciones del comportamiento 9. Alteraciones hematolgicas: anemia hemoltica con reticulosis o leucopenia, linfopenia o trombocitopenia. 10. Alteraciones inmunolgicas: presencia de anticuerpos anti-histonas, anti-Sm o anti-tipo I. 11. Anticuerpos antinucleares (AAN): ttulos elevados. Se establece el diagnstico de LES cuando estn presentes 4 de estos criterios. Es probable la existencia de LES con 3 criterios, o en perros con poliartritis con ttulo de anticuerpos antinucleares (ANA) elevado. La prueba de ANA es la ms sensible y fiable, positiva en el 60-100% de los perros con LES. Sin embargo, hay aumento del ttulo de AAN en animales afectados por leishmaniosis y en algunos individuos sanos.

El hemograma puede mostrar anemia no regenerativa de enfermedad crnica, anemia hemoltica inmunomediada regenerativa, leucograma inflamatorio y trombocitopenia. Suele haber hiperglobulinemia y en ocasiones azotemia. Se ve proteinuria en aproximadamente la mitad de los casos. La IFD y la inmunohistoqumica pueden detectar complejos inmunitarios en los tejidos. Las biopsias de los tejidos afectados pueden mostrar lesiones glomerulares, vasculitis, trombosis y dermatitis con pstulas. Generalmente se ve dermatosis de la unin dermoepidrmica rica en linfocitos. En piel, las biopsias suelen contener depsitos de inmunoglobulina en la unin dermo-epidrmica. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Bacteriemia, endocarditis bacteriana, sepsis, artritis sptica, infecciones micticas, neoplasias, reacciones a frmacos y vacunas. TRATAMIENTO Consiste en administrar prednisona o prednisolona, 1-2 mg/kg va oral BID. Se puede combinar con frmacos citotxicos, como azatioprina (2 mg/kg, SID, 4 das, despus cada 2 das). La ciclofosfamida 2 (50 mg/m SID durante 4 semanas) se puede utilizar en casos de anemia hemoltica. Si hay trombopenia, vincristina. Un protocolo con prednisona a 05-1 mg/kg BID y levamisol a 1-5mg/kg cada 2 das ha dado buenos resultados, con remisin de los sntomas de incluso varios aos. La aplicacin de corticoides tpicos (betametasona) asociada con proteccin frente a los rayos solares puede ser suficiente en gatos. SEGUIMIENTO Se debe explorar cada 3 a 4 semanas, ms frecuentemente si no existe una adecuada respuesta al tratamiento o si hay efectos adversos graves debido a los frmacos. Hay que vigilar el nmero de eritrocitos y plaquetas, as como la hiperglobulinemia y la proteinuria. Puede haber recadas, con lo que habra que subir la dosis de glucocorticoides y aadir otros inmunosupresores. PRONSTICO A largo plazo es reservado: puede darse resistencia al tratamiento, y ser cada vez ms difcil de controlar. En gatos con LEC el pronstico es generalmente bueno.

BIBLIOGRAFA
Barta, O. y Blanco, J. L. Enfermedades Inmunes de los Animales Domsticos Inter-Mdica (2005)

Guagure, E. & Prlaud, P. Gua Prctica de Dermatologa Canina Merial (2006)

Guagure, E. & Prlaud, P. Gua Prctica de Dermatologa Felina Merial (1999)

Harold E. A. et al El Manual Merck de Veterinaria (5 edicin) Merial

Morgan, R. V. et al Clnica de Pequeos Animales (4 edicin) Elsevier (2004)

Muller, G. H. et al Dermatologa en Pequeos Animales (4 edicin) Inter-Mdica (1990)

Rejas Lpez, J. Manual de Dermatologa de Animales de Compaa Universidad de Len (1997)

Wilkinson, G. T. et al Atlas en color de dermatologa de pequeos animales (2 edicin) Harcourt (1998)

www. http://www3.unileon.es/personal/wwdmvjrl/dermatopatias