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  • Cancer Bucal - Genética PDF

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    UVa O cancer uma doenca complexa, causada por muittiplos fatores, & que pode acometer todos os érgaos do corpo humano. Pode apresentar-se de maneiras distintas, clinica e histologicamente, sendo que o mesmo tipo de cancer (ou neoplasia maligna, ou tumor maligno) pode ter comportamento clinico diferente em individuos diferentes. Esse quadro dificulta a obtengéo de dados moleculares consistentes e a compreensao dos mecanismos que dao origem a essas lesces. Aboca é um local de aparecimento de grande niimero de neoplasias malignas. A mais frequente delas é denominada carcinoma epidermoide, ou carcinoma espinocelular, originada das células do epitélio de revestimento da mucosa. Essa lesao responde por mais de 90% das neoplasias malignas que acometem a boca. Devido a essa frequéncia e as implicacoes clinicas para os individuos que a desenvolvem, essa é a lesao maligna de boca mais estudada, e é a que vamos abordar neste capitulo. (carcinoma epidermoide de boca acomete com mais frequéncia a lingua e 0 assoatho de boca. O principal fator associado com o desenvolvimento dessa neoplasia é 0 uso do fumo e élcool, embora também sejam considerados outros fatores, incluindo suscetibilidade genética do individuo, dieta e virus (HPV). 0 carcinoma epidermoide ode ser precedido de lesbes esbranquicadas (leucoplasias), branco-avermethadas (eritroleucoplasias) ou avermethadas (eritroplasias), denominadas lesdes cancerizaveis, por apresentarem um potencial varidvel de sofrer transformacao maligna. (5 carcinomas sio classificados clinicamente segundo o sistema TNM (tamanho do tumor, numero de linfonodos comprometicios e presenca ou auséncia de metastase). A Organizacéo Mundial da Saude (OMS)' classifica histologicamente essa eso em bem diferenclada, moderadamente diferenciada e pouco diferenciada, Quanto mais diferenciada for uma célula, mais especializada ela é para realizar sua funcao. Assim, quanto menos diferenciada for uma Cancer bucal e genética ETUBAL DESTRO RODRIGUES FABIO DAUMAS NUN| ‘OBJETIVOS DE APRENDIZAGE! + Compreenderde que manelra a genética determina o desenvolvimento de cancer, especialmente na boca + Conhecer as alteracées genéticas que ocorrem especificamente no carcinoma epidermoide de boca + Identificar as alteragées genéticas e epigensticas ‘envolvidas nesse process GENES MENCIONADOS No capituLo: CCNDI MICA p53 DNMT3B. ~MMP7 pRB HLA pus PTEN Lamas pig TUN Eritroptasia Placa de coloragao avermethada que nao é possivel ser diagnosticada, clinica ‘ou patologicamente, como qualquer outra condicao. Leucoplasia Mancha ou placa de aspecto esbranquicado localizada na superficie da pele ou mucosa, néo removivel por raspagem, e que nao pode ser caracterizada clinicamente como outro tipo de doenca. 92 Trevilatto / Werneck Figura 6.1~Corcinoma epidermoide Ino ventre da lingua, Fonte: Angad! ecotaboradores. eoplasia, mais longe as células estarao das suas funcdes normais; consequentemente, mais agressivo sera seu comportamento, com infiltracdo nos tecidos adjacentes e metastase para outros 6rgaos. Os Pacientes acometidos por essa doenca também podem desenvolver uma segunda neoplasia priméria devido a um fenémeno denominado cancerizagao de campo que, possivelmente pela acao dos carcinégenos, torna a mucosa préxima e distante do tumor suscetivel 4 transformacao maligna (Fig. 6.1) Outras regides da boca podem apresentar a cancerizacSo de campo, que nao € possivel ver clinicamente. O epitélio que reveste a mucosa apresentaria histologicamente um aspecto normal, mas teria alteracbes genéticas nas suas células. Devido a esse fenémeno, alguns pacientes apresentam a chance de desenvolver uma lesao cancerizavel ou um segundo carcinoma epidermoide. Dependendo da localizacdo da lesao e da idade do paciente, a Incidéncia do segundo tumor varia de 10 a 35% dos pacientes. Varias alteracbes genéticas foram observadas no epitélio morfologicamente normal de pacientes com carcinoma epidermoide de boca, Atualmente, muitos estudos esto sendo conduzidos sobre as alteracoes genéticas responsavels. Pela carcinogénese oral, em busca de marcadores que possam ser utilizados na deteccéo de lesoes Pré-matignas, comportamento tumoral, avaliacao do pragnéstico do paciente ¢ também como possiveis alvos terapéuticos, Q- Apoptose Também chamada de “morte celular programada", é uma via de morte celular induzida e controtada or um programa intracelultar no qual as células destinadas a morte ativam enzimas que degradam o DNA e proteinas nucleares e citoplasmiticas. Amplificagso géni Processo celular caracterizado pela producao de multiplas copias de um ‘gene especifico ou grupo de genes com afinalidade de amplificar 0 Fenstipo produzido por ee, Displasia Alterag3o no padrio de diferenciaco das células epiteliais. ALTERAGOES GENETICAS | NO CARCINOMA EPIDERMOIDE DE BOCA Sao varias as alteracées genéticas presentes no carcinoma epidermoide de boca, multas provavelmente decorrentes do acumulo de mutacées devido ao continuo crescimento da neoplasia (Fig. 6.2). Esse acimuto de alteracSes genéticas resulta na inativacdo de genes que inibem a divisao celular, chamados de supressores de tumor, e na ativacéo de genes que favorecem a proliferacéo celular (proto-oncogenes - ver a sequit), por delecoes, mutag6es e amplificacao génica, Essas alteracdes geneéticas promovem uma proliferacdo descontrolada € auténoma, bem como distirbios nos mecanismos de reparo do DNA € morte celular programada (apoptose) e de invasao dos tecidos adjacentes. Além disso, estimulam a formacdo de novos vasos (angiogenese). Assim, em decorréncia do acumulo de alteracées Geneticas e da instabilidade genémica, ocorre a transformacao maligna da mucosa oral normal para displasia e carcinoma epidermoide (Quadro 6.1 e Fig. 6.3). LEMBRETE O cancer & causado por alteragoes genéticas denominadas mutacées, que ocorrem em proto-oncogenes, le genes supressores de tumor, entre outros. Uma dnica mutacao geralmente nao é suficiente para provocar uma neoplasia maligna ‘As mutagées sao geralmente somiticas, isto 6, ocorrem nos tecidos em que o cancer se desenvolve, mas podem se dar também nas células germinativas, quando o individu fica predisposto 3 um céncer familiar ou hereditaro. RESUMINDO Figuro 6.2 - Exemplo de mutacdo pontual. em que houve troca de urna base G por outea T. O carcinoma epidermoide de boca se desenvolve como resultado do acdmulo progressivo de alteracoes ‘gendticas. Inicialmente, ocorre urna alteracéo durante a duplicacio do Reeser Sa DNA, a qual nao é corrigida pala atteragao gendtica ‘epldermoideimasive _-maquinaria de reparo da célula. A instabilidade genomica favorece 0 estabelecimento de outras alteracdes gendticas, incluindo a ativacéo de oncogenes ea inativacso de genes supressores de tumor, que ocorrem durante transformac3o maligna, ou sea, desde acélula epitelial normal até a instalacao do Figura 6.3 ~ Carcinoma epidermoiie de boca, carcinoma epidermoide. QUADRO 6.1 - atteragbes genéticas mais frequentes encontradas no carcinoma epidermoide de boca 5 if 3 sisi Exemplos em carcinoma AlteragSesgenéticas _Descrica etamuaar Seren Mutacao pontual Mutacao que altera uma tinica base na sequéncia p53, EGFR, pla ‘de DNA. Pode causar ounao mudanca no aminoacido correspondent ‘Amplificagées Producio de miltiplas copias deuma sequéncia 8422, 13 cidlina Di) e genes de DNA ‘envolvidos com adesio e migracéo

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