Você está na página 1de 6

353

Tratamento das emergncias hipertensivas


Cibele I. Saad Rodrigues
Resumo Pacientes acometidos por emergncias hipertensivas verdadeiras devem ser diagnosticados rapidamente e tratados imediatamente com drogas de ao curta, administradas por via intravenosa, sob controle mdico em salas de emergncia ou unidades de terapia intensiva. Entretanto, em vrios centros do Brasil, esses agentes anti-hipertensivos no esto disponveis. Ns sugerimos o nitroprussiato de sdio (0,25 g/kg/minuto) como a melhor medicao inicial. Esse potente vasodilatador arteriolar e venular a droga de escolha para as situaes clnicas mais prevalentes, sob monitorizao contnua da presso arterial, que dever ser gradativamente reduzida em 25%, num perodo de minutos a horas. O tratamento oral ou sublingual com antagonistas de clcio de curta ao (nifedipina 5/10 mg) disseminado, apesar de no ser recomendado pelos especialistas, por poder determinar eventos adversos srios. Captopril oral ou sublingual, um inibidor da enzima conversora da angiotensina, uma opo segura para tratar urgncias hipertensivas. So discutidos outros agentes anti-hipertensivos orais e sublinguais disponveis. Uma abordagem correta necessria para se evitar riscos de hipoperfuso em territrios crticos.

Palavras-chave: Emergncias hipertensivas; Crise hipertensiva; Tratamento.

Recebido: 01/09/02 Aceito: 13/10/02

Rev Bras Hipertens 9: 353-358, 2002 grau de deteriorao dos rgos-alvo e o risco de vida1-7 . Desse modo, o slido conhecimento, a anamnese e o exame clnico completos, alm do bom senso, devem ser os aliados mais sbios na definio da situao clnica em questo, evitando o tratamento intempestivo de uma pseudocrise hipertensiva, ao mesmo tempo em que absolutamente necessria a identificao precoce de uma verdadeira crise hipertensiva1-10. Essas consideraes fogem do escopo deste artigo, pois j foram examinadas nos textos que o precede.

Introduo
Uma vez feito o correto diagnstico do que se consagrou chamar genericamente de crise hipertensiva, que engloba as urgncias e emergncias hipertensivas, j definidas anteriormente, necessrio ressaltar que sua abordagem teraputica deve ocorrer de incio imediato, preferencialmente em salas apropriadas ou em unidades de terapia intensiva, com avaliaes subseqentes freqentes at que se possa caracterizar com preciso o

Tempo de reduo da presso arterial


Nas emergncias hipertensivas preconiza-se a rpida diminuio da presso arterial (PA) no prazo de minutos a, no mximo, algumas horas, evitando-se o agravamento funcional dos rgos-alvo e o conseqente risco de morte. Nas urgncias, o tempo deve ser medido em horas, no ultrapassando 24 horas, de modo progressivo e cuidadoso 1,4,5,9,10.

Correspondncia: Cibele I. Saad Rodrigues Faculdade de Cincias Mdicas de Sorocaba CCMB PUC-SP Rua Edissa Pacheco de Carvalho, 100 Campolim CEP 18047-500 Sorocaba, SP

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

354

Meta de tratamento
O objetivo do tratamento medicamentoso a reduo da PA mdia em 25% dos nveis pressricos aferidos na admisso do paciente, o que habitualmente o necessrio para controlar a complicao em curso ou instalada1,5,6,9. Essa medida visa preservao da auto-regulao cerebral, coronariana e renal, minimizando a possibilidade de hipofluxo e isquemia nestes rgos. Como a maioria das unidades de emergncia no utiliza, de rotina, medidas invasivas da PA, uma maneira prtica de orientao a no reduo dos nveis pressricos diastlicos a valores inferiores a 100 mmHg ou 110 mmHg1,6,9. Assim, fica claro que a normalizao dos nveis tensionais meta de tratamento ambulatorial. A nica exceo a esta regra fica por conta dos pacientes portadores de aneurisma dissecante de aorta, onde a reduo pressrica deve ser a mxima tolerada. Essa medida permite a estabilizao do quadro e a abordagem cirrgica precoce da disseco1,2,4,9.

Via de acesso: intravenosa x outras vias


Parece ser consenso internacional e tambm preconizado pelo Encontro Multicntrico sobre Crises Hipertensivas que, caracterizada a emergncia, a situao requer sempre o uso de drogas injetveis atravs de um bom acesso venoso, se possvel com bombas de infuso contnua e monitorizao rigorosa da PA1,2,4-7,9. Nas urgncias, essa mesma orientao pode ser utilizada, mas permitido e desejvel que a administrao de drogas seja realizada por via oral ou, excepcionalmente, sublingual1,2,4,9.

Droga anti-hipertensiva de escolha


No nosso meio o nitroprussiato de sdio. Isso se deve a vrios fatores:

estar disponvel no Brasil na maioria das unidades de emergncia; ser muito potente; ter incio de ao praticamente imediato; apresentar durao de seus efeitos de 1 a 2 minutos, permitindo titulao minuto a minuto, e ser utilizado por via parenteral. A presso arterial sempre diminui quando a droga administrada, embora a dose dependa de sensibilidade individual. Recomenda-se a diluio de uma ampola contendo 50 mg da substncia ativa em 250 ml a 500 ml de soro fisiolgico ou glicosado. Iniciar a administrao com 0,25 g/kg/minuto, com ajustes posteriores que podero chegar a 10 g/kg/minuto. O nitroprussiato de sdio age diretamente na musculatura lisa arteriolar e venular, promovendo vasodilatao direta nestes territrios, o que a torna a droga de eleio no tratamento da crise hipertensiva associada insuficincia cardaca congestiva1,3,4,11. Por sua ao venosa, diminui a pr-carga (retorno venoso ao corao). Por outro lado, sua ao arterial reduz a resistncia perifrica e, conseqentemente, a ps-carga. Considere-se ainda que sua ao vasodilatadora independe do sistema nervoso autnomo ou central e redistribui fluxo sanguneo para reas isqumicas. Pode causar aumento da presso intracraniana, mas esse efeito no o torna proibitivo na encefalopatia hipertensiva, porque o benefcio da queda da PA em muito superior ao risco do hiperfluxo cerebral1,3,4. Seus principais efeitos adversos so: nuseas, vmitos, taquicardia reflexa, reteno hdrica, fasciculaes e, principalmente, o risco letal de intoxicao por tiocianato. O nitroprussiato de sdio metabolizado a cianeto e rapidamente transformado em tiocianato no fgado, que, por sua vez, tem excreo renal. O risco de intoxicao maior em

insuficincia renal e heptica, em uso de altas doses por prazo prolongado1. A dosagem dos nveis plasmticos til, mas nem sempre disponvel. O ideal introduzirmos drogas antihipertensivas por via oral o quanto antes, a fim de suspend-las no prazo mximo de trs dias, preparando novas solues a cada quatro horas e protegendo-as cuidadosamente da luz. O uso concomitante de hidroxicobalamina pode ser til na preveno desta sria complicao1 . No entanto, se mesmo com as medidas profilticas, ocorrerem sinais de intoxicao, a droga deve ser ajustada ou preferencialmente suspensa, seguida da administrao parenteral de 4,0 mg a 6,0 mg de uma soluo de nitrito de sdio a 3% e posterior infuso de 50 ml de uma soluo de tiossulfato de sdio a 25%1. O tiocianato removvel por dilise e seus nveis txicos esto entre 10 mg/dl e 12 mg/dl.

Drogas de uso parenteral


Diurticos de ala A maioria dos pacientes que apresenta crise hipertensiva est depletado de volume, secundariamente diurese pressrica. As respostas diurtica e natriurtica induzidas pelo uso de furosemida ou bumetanida podero exacerbar a HA, alm de piorar a funo renal1,2. Nestes casos esto proscritos. Assim, o uso de restrio hdrica e de diurticos potentes injetveis nunca deve ser automtico, sendo permitido apenas em casos nos quais a sobrecarga hdrica esteja clinicamente detectvel, como ocorre em insuficincia cardaca ou renal. Vale lembrar que o uso de vasodilatadores pode determinar, como efeito indesejvel, a reteno de sdio e gua, e a escolha de diurtico tiazdico ou de ala vai depender da funo renal.

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

355

Nitroglicerina As crises hipertensivas que se acompanham de isquemia coronariana (angina e infarto agudo do miocrdio) se constituem na principal indicao desta droga, que tem potentes efeitos vasodilatadores venoso, coronariano e cerebral. Tem incio de ao dois a cinco minutos aps sua administrao e durao de efeito de igual perodo de tempo 1,3,4,9. As doses preconizadas so de 5 g a 100 g/minuto por via intravenosa. A resposta pressrica no costuma ser to intensa como com o nitroprussiato de sdio e tampouco previsvel1. Fenoldopam Infelizmente ainda no disponvel no Brasil, pois h grande expectativa que esta seja a droga que substituir o nitroprussiato de sdio na maioria de suas indicaes, por ser seguro, potente, efetivo e sem as indesejveis toxicidade e interaes medicamentosas de seus metablitos12,13. um agonista dopaminrgico perifrico seletivo do receptor DA-1 da dopamina, para uso intravenoso, o que determina a diminuio da PA por vasodilatao arteriolar perifrica. Tambm tem ao importante em territrio renal, produzindo aumentos do fluxo sanguneo renal, da diurese, da natriurese e do clearance de creatinina, o que o qualifica para uso em insuficincia renal12,13 . Seus efeitos colaterais so mais comuns aps uso prolongado e em altas doses: cefalia, tontura, taquicardia reflexa, taquifilaxia, hipocalemia e aumento da presso intra-ocular12,13 . Tem incio de ao em tempo inferior a cinco minutos e durao de ao de cerca de trinta minutos. As doses preconizadas so de 0,1 a 0,3 mg/kg/minuto por via intravenosa. Hidralazina Continua sendo a droga antihipertensiva de eleio no tratamento

da pr-eclmpsia e eclmpsia. segura e eficaz, podendo ser administrada em infuso venosa contnua, em injees intravenosas intermitentes, ou mesmo via intramuscular1,14. um vasodilatador arteriolar de ao direta, podendo, semelhana dos demais, causar taquicardia reflexa e reteno hidrossalina, conseqentemente sendo contra-indicada sua utilizao em quadros isqumicos coronarianos e na disseco da aorta1,2. As doses preconizadas so de 10 mg a 40 mg intravenosa ou intramuscular, com incio de ao de dez a trinta minutos e com durao de ao de trs a oito horas. O uso de sulfato de magnsio como anticonvulsivante e da hidralazina injetvel tem sido armas poderosas nestas situaes clnicas de extrema gravidade para a me e o concepto1,14. Enalaprilato Seu uso indicado quando h crise hipertensiva associada insuficincia cardaca grave, ou quando houver indicao de bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), sem possibilidade de absoro por via oral. Nestas condies o enalaprilato deve ser utilizado na forma intravenosa, na dose de 1,25 mg a 5,0 mg cada 6 horas. Seu incio de ao com 15 a 60 minutos e sua durao de ao de 6 a 24 horas1,2,15,16. Est contra-indicado na gravidez e em estenose bilateral de artrias renais. Em casos de hiperatividade do SRAA pode causar hipotenso e piora da funo renal, devendo ser usado com cuidado, pois a resposta imprevisvel. Atua de forma benfica na circulao cerebral1,2. Betabloqueadores So todos indicados no tratamento da disseco aguda da aorta, na hipertenso perioperatria, nas crises de feocromocitoma e na insuficincia coronariana1,2,11,17,18. Dos efeitos cola-

terais indesejveis salientamos: broncoespasmo, bradicardia, bloqueios atrioventriculares, distrbios gastrintestinais e piora de isquemia vascular perifrica. Sua utilizao na insuficincia cardaca grave deve ser cautelosa por serem inotrpicos e cronotrpicos negativos19. Os mecanismos de ao desta classe de drogas anti-hipertensivas so mltiplos, incluindo: diminuio do dbito cardaco, efeitos centrais, readaptao dos barorreceptores, diminuio da liberao de renina e inibio simptica perifrica. Como efeitos adicionais, importante ressaltar suas propriedades antiarrtmicas e antianginosas, freqentemente teis em pacientes hipertensos com comorbidades 19. Propranolol um betabloqueador inespecfico. A dose preconizada para uso intravenoso de 1 mg a 3 mg, com doses subseqentes aps 20 minutos, se necessrio. Seu incio de ao com 5 a 10 minutos e a durao da ao de 3 a 5 horas 1. Metoprolol um betabloqueador especfico 1 o que teoricamente equivale dizer que os efeitos cardacos prevalecem sobre os demais. A dose recomendada de 5 mg via intravenosa, com a possibilidade de ajuste de doses a cada 10 minutos, at o mximo de 20 mg. O incio e a durao das aes so similares aos j descritos para o propranolol1. Esmolol semelhana do metoprolol tambm um betabloqueador especfico 1. A dose recomendada de 200 a 500 g/kg/4minutos in bolus e, aps, 50 a 300 g/kg/minuto. Seu incio de ao rpido, em at 5 minutos, durando apenas de 15 a 30 minutos, devido a sua metabolizao e eliminao. Essas caractersticas lhe conferem um perfil

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

356

de segurana superior ao dos demais, com menos efeitos colaterais1. Alfa e betabloqueadores Labetalol Embora disponvel apenas para importao, este alfa-1 e betabloqueador adrenrgico determina vasodilatao arterial, diminuio da resistncia perifrica, alm de inibir a liberao de renina renal dependente de beta-estmulo20-22. A dose intravenosa inicial feita in bolus, sendo 20 mg a 80 mg cada 10 minutos. Tambm pode ser administrada em infuso contnua. Tem incio de ao em 5 a 10 minutos e durao de 2 a 6 horas20-22. Por ser inotrpica negativa deve ser evitada em insuficincia cardaca grave, podendo ser til na maioria das crises hipertensivas. Os efeitos colaterais descritos para os betabloqueadores so os mesmos para essa classe de agentes hipotensores. Outras drogas para uso parenteral A nicardipina, um bloqueador dos canais de clcio; o diazxido e o trimetafam, vasodilatadores de ao direta; e a fentolamina, um bloqueador alfa-1 adrenrgico so drogas no disponveis no Brasil e esto em desuso, quer por seus efeitos colaterais, quer pela possibilidade de utilizarmos opes melhores. A fentolamina ainda tem seu papel que restrito s crises de feocromocitoma e na cirurgia desta patologia1.

o convincente, acreditamos que o bom senso deva prevalecer 23,24-28. Obviamente s podem ser prescritas em condies clnicas caracterizadas como urgncia e no emergncia hipertensiva, a menos que o servio de atendimento no disponha de drogas para uso parenteral. Captopril nossa opinio que o uso deste inibidor da enzima de converso da angiotensina a melhor alternativa de medicao por via oral ou sublingual para o tratamento de crises hipertensivas, especialmente aquelas em que o bloqueio do SRAA tenha indicao preferencial, como na insuficincia cardaca congestiva, AVC, hipertenso arterial maligna e infarto agudo do miocrdio1,2,15,19,23,24. importante o cuidado de se utilizar doses fracionadas, repetidas a cada 60 minutos se necessrias, o que confere maior segurana no manuseio dessas situaes de hiper-reninemia, em que a resposta hipotensora pode ser exagerada. A dose inicial pode ser de 6,25 mg a 25 mg, com incio de ao em 15 a 30 minutos e durao de ao de 6 a 8 horas por via oral e 2 a 6 horas por via sublingual1,24. Esta classe de anti-hipertensivos formalmente contra-indicada na gravidez e em estenose bilateral de artrias renais. Deve ter uso cauteloso em insuficincia renal, estados hipovolmicos e em hipercalemia. Nifedipina A nifedipina para uso sublingual, apesar de sua popularidade nas unidades de emergncia de todo Brasil, inclusive em servios ligados a escolas mdicas, tem sofrido crticas severas pelos especialistas nacionais e internacionais25-28.

Trata-se de um antagonista dos canais lentos de clcio do grupo dos diidropiridnicos, com incio de ao em cerca de 5 a 15 minutos e durao de ao de 3 a 5 horas. Nas doses de 5 mg a 10 mg, quer por via oral ou sublingual, ocorre pico de concentrao plasmtica que pode se acompanhar de queda da PA de forma abrupta e inesperada, determinando hipofluxo em rgos nobres e suas desastrosas conseqncias1 . Vale ressaltar que no h nenhuma vantagem na administrao da droga por via sublingual, quando for possvel a administrao por via oral. Por outro lado, em situaes especiais, desde que no haja outro medicamento apropriado disponvel, a recomendao de que se aspire o contedo da cpsula (10 mg), diluindo-o em 10 ml de gua destilada, e se utilizem 2 ml a 3 ml da soluo a cada vez, observando-se cuidadosamente a resposta pressrica1. Doses fracionadas, observao clnica acurada, em verdadeiras condies de urgncia hipertensiva, talvez possam implicar menor risco de complicaes isqumicas. Clonidina Entre os simpatolticos de ao central, a clonidina o nico agente anti-hipertensivo que tem boa indicao no tratamento das crises hipertensivas1,20,29. Tem incio de ao de 30 a 60 minutos e durao de ao de 6 a 8 horas. As doses preconizadas so de 0,1 mg a 0,2 mg por via oral, que podem ser repetidas com intervalos de 60 minutos1,20,29. Seu maior inconveniente no uso agudo decorrente de sua ao em sistema nervoso central, podendo determinar sonolncia e conseqente dificuldade de avaliao neurolgica.

Drogas de uso oral x sublingual


Apesar da polmica ao redor da utilizao de drogas por via oral e sublingual, que tem adeptos contrrios e favorveis, ambos com argumenta-

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

357

Abstract Treatment of hypertensive emergencies Patients with true hypertensive emergencies should be diagnosed quickly and treated immediately with short duration, intravenous drugs that can be under physician's control in an emergency room or in an intensive care unit. However, in many units in Brazil, these antihypertensive agents are not always available. We suggested sodium nitroprusside (0,25 g/kg/minute) as the best parenteral medication to start. This potent direct arterial and venous vasodilator is of choice for the most prevalent clinical

situations, under continuous monitoring of blood pressure that should be reduced about 25% gradually over a period of minutes to hours. The oral and sublingual treatment with short-acting calcium antagonist (nifedipine 5/10 mg) is widely used, although is not recommended by the specialists because it can lead to serious adverse events. Oral or sublingual captopril, an angiotensin converting enzyme inhibitor (6,25 /25 mg), is a safe option to treat hypertensive urgencies. Other currently available parenteral, oral and sublingual antihypertensive drugs are discussed. A correct management is necessary to avoid risk of hypoperfusion of critical territories.

Keywords: Hypertensive emergencies; Hypertensive crisis; Treatment. Rev Bras Hipertens 9: 353-358, 2002

Referncias
1. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996; 27: 144-7. 2. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: The scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens 2001; 14: 1154-67. 3. Praxedes JN, Santello JL, Amodeo C, Giorgi DMA, Machado CA, Jabur P. Encontro multicntrico sobre crises hipertensivas. Relatrio e recomendaes. Rev Bras Hipertens 2001; 4: 23-41. 4. Nobre F, Chauchar F, Viana JM, Pereira GJ, Lima NK. Evaluation of the medical care of patients with hypertension in an emergency department and in ambulatory hypertension unit. Arq Bras Cardiol 2002; 78: 156-61. 5. Mann SJ, Atlas AS. Hypertensive emergencies. In: Laragh JH, Brenner BM. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995; pp. 3009-22. 6. Almeida FA, Stella RCR, Voos A, Ajzen H, Ribeiro AB. Malignant hypertension: A syndrome associated with low plasma kininogen and kinin potentiating factor Hypertension 1981; 3(suppl II): II-46II-49.

7. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356: 411-7. 8. Lendingham JM. The vascular fault in hypertension. Byrom's work revisited. In: Laragh JH, Brenner BM. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995; pp. 37-53. 9. Almeida, FA. Laboratrio em hipertenso arterial. Exame histopatolgico. Hiperativo 1996; 1: 61-5. 10. Caetano ER, Zatz R, Saldanha LB, Praxedes JN. Hypertensive nephrosclerosis as a relevant cause of chronic renal failure. Hypertension 2001; 38: 171-6. 11. Kincaid-Smith P, McMichael J, Murphy EA. The clinical course and pathology of hypertension with papilloedema (malignant hypertension). Quart J Med 1958; 27: 117-51. 12. Ribeiro AB, Schwarzwalder SR, Voos A, Almeida FA, Ramos OL. Malignant hypertension: A syndrome accompained by plasmatic diminution of low and high molecular weights kininogens. Hypertension 1983; 5(Suppl V): V-158V-162. 13. Almeida FA. Estudo dos componentes plasmticos do sistema calicrenacininas em pacientes portadores de hipertenso arterial maligna. Tese de doutorado. Curso de Ps-Graduao em Nefrologia, Escola Paulista de Medicina (UNIFESP), So Paulo, Brasil, 1982.

14. McGregor E, Isles CG, Jay JL, Lever AR, Murray GD. Retinal changes in: malignant hypertension. Br Med J 1986; 292: 33-4. 15. Almeida FA, Ribeiro AB, Marson O, Kolhmann Jr O, Saragoa MAS, Ramos OL. Tratamento da crise hipertensiva com captopril. Arq Bras Cardiol 1981; 37: 425-9. 16. Tavares A, Kohlmann Jr O. Tratamento da crise hipertensiva. Hiperativo 1998; 5:120-5. 17. Barron WM, Lindheimer M. Management of hypertension during pregnancy. In: Laragh JH, Brenner BM. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995; pp. 2427-50. 18. Brott T, Lu M, Kothari R, Fagan SC, Frankel M, Grotta JC et al for the NINDS rt-PA Stroke Study Group. Hypertension and its treatment in the NINDS rt-PA Stroke Trial. Stroke 1998; 29: 1504-9. 19. Bath P, Boysen G, Donnan G, Kaste M, Less KR, Olsen T et al. Hypertension in acute stroke: What to do? Stroke 2001; 32: 1697-8. 20. The European Ad Hoc Consensus Group. Optimizing intensive care in stroke: a European perspective. Cerebrovasc Dis 1997; 7: 133-44. 21. Kaste M, Fogelholm R, Erila T, Palomaki H, Murros K, Rissanen A, Sarna S. A

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002

358
randomized, double-blind, placebocontrolled trial of nimodipine in acute ischemic hemispheric stroke. Stroke 1994; 25: 1348-53. 22. Rordorf G, Cramer SC, Efird JT, Schwamm LH, Buonanno F, Koroshetz WJ. Pharmacological elevation of blood pressure in acute stroke. Clinical effects and safety. Stroke 1997; 28: 2133-8. 23. Powers WJ. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for treatment decisions. Neurology 1993; 43: 461-7. 24. Dyker AG, Grosset DG, Lees K. Perindopril reduces blood pressure but not cerebral blood flow in patients with recent cerebral ischemic stroke. Stroke 1997; 28: 580-3. 25. Phillips RA, Diamond JA. Left ventricular hypertrophy, congestive heart failure, and coronary flow reserve abnormalities in hypertension. In: Oparil S, Weber MA. Hypertension: a companion to Brenner & Rector's the kidney. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1999; pp. 244-77 26. Ganghi SK, Powers JC, Nomier A-H, Fowle K, Kitzman DW, Rankin KM, Little WC. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with hypertension. N Engl J Med 2001; 344: 17-22. 27. Blumenfeld JD, Sealey JE, Alderman MH, Cohen H, Lappin R, Catanzaro DF, Laragh JH. Plasma renin activity in the emergency department and its independent association with acute myocardial infarction. Am J Hypertens 2000; 13: 855-63. 28. ACE inhibitor myocardial infarction collaborative group: Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of the individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation 1998; 97: 2202-12. 29. Manger WM, Gifford Jr RW. Pheochromocytoma: a clinical overview. In: Laragh JH, Brenner BM. Hypertension Pathophysiology, Diagnosis and Management. 2nd ed. New York: Raven Press, 1995; pp. 2225-44.

Rodrigues CIS

Rev Bras Hipertens vol 9(4): outubro/dezembro de 2002