Semiologia da Pele

Função: Tratamentos já efetuados e conseqüências;

- Proteção contra perdas e injúrias; Periodicidade;
- Produção de estruturas queratinizadas; Ambiente, manejo e hábitos;
- Flexibilidade (permite movimento) e reservatório (de Contactantes; * Ectoparasitos;
água e gordura); EX: há presença de prurido? Se sim, verificar grau de
- Termorregulação e imunoregulação; 1-10. Deve-se medir a presença, intensidade,
- Pigmentação; manifestação e localização.
- Secreção de glândulas sudoríparas e sebáceas; OBS: em casos de doença sistêmica, podem haver
- Produção vitamina D (ativada pelos rins); mais sinais clínicos como hipotireoidismo (animal pouco
- Identificação e percepção. ativo, bradicárdico, obeso sem comer muito) ou
hiperadrenocorticismo/HAC (animal com poliúria,
● Revisão Anatômica e Fisiológica: polidipsia, polifagia).
Lesões Cutâneas: alopecia, prurido, eritema e
Camadas da pele: seborréia.
-Epiderme: é a primeira barreira. Os cães com Nas informações do exame, devem constar:
problemas de pele crônicos têm a pele mais grossa e
escura pela alta produção de melanina. ⟶ Distribuição:
- Localizada (1-3 lesões);
-Derme: é onde ficam as glândulas e folículos do pelo. - Disseminada (até 50%);
Existem fases nos pelos dos cachorros, e é por isso - Generalizada (acima de 50%).
que cães de pelo curto, perdem mais fios – pois as
fases ocorrem mais rapidamente. Essas fases são: ⟶ Topografia: simetria.
- Anágena: crescimento ativo do pelo;
- Catágena: regressão do pelo; ⟶ Profundidade: superficial ou profunda.
- Telógena: quando o pelo morto é empurrado pelo
fio anágeno. ⟶ Configuração:
Aqui também estão localizadas as glândulas perianais, - Circular;
sacos anais e caudal. - Linear;
#SP: quando a glândula caudal é mais desenvolvida nos - Geográfico;
felinos, pode haver a chamada “Cauda de Garanhão”, - Puntiforme.
ocorrendo alopecia e seborréia local.
⟶ Morfologia: lesões elementares
-Hipoderme: região dos adipócitos que protegem - Alteração de cor;
contra traumatismos externos, além do processo de - Alteração de espessura;
isolamento térmico. - Formação sólida;
- Coleção líquida;
Exame de Pele: - Perda e reparo tecidual.
Identificação:
⟶ Idade: ● Lesões Elementares:
- Filhotes com menos de 6 meses: sarna demodécica, Alterações de cor
sarna otodécica, sarcóptica, notoédrica, dermatofitose, Manchas vásculo-sanguíneas:
impetigo, celulite juvenil e papilomatose. - Eritema – mais comum;
- Adultos com menos de 6 anos: dermatopatias - Petéquia e púrpura;
alérgicas, distúrbios de queratinização e piodermatites. -Telangiectasia (a pele fica fica, só pode ser visualizada
- Adultos com mais de 6 anos: dermatopatias as vezes);
hormonais.
- Idosos: desordens tumorais. Manchas pigmentares ou discrômicas:
- Hiperpigmentação – mais comum e hipercromia;
⟶ Sexual: neoplasias testiculares, fístulas perianais, - Mancha senil;
abcessos felinos (machos) e escabiose. - Hipopigmentação, hipocromia e acromia;
⟶ Racial.
Alterações de espessura
Anamnese: - Liquenificação (mais comum) ou lignificação;
Queixa principal; - Hiperqueratose ou queratose;
Antecedentes; - Edema;
Início do quadro e evolução; - Esclerose;
- Cicatriz; - Seca: quando a escama descola do pelo;
- Oleosa: quando o cheiro é mais forte e a escama é
Formações sólidas mais aderida;
Processo inflamatório, infeccioso ou neoplásico: - Mista.
- Pápula e placa; Também pode ser primária (como em Basset,
- Nódulo e tumor; Cocker) ou secundária.
- Vegetação;
- Verrucosidade; Anti-seborréicos - Xampús:
⟶ Queratolíticos: removem a camada córnea (mais
Coleções líquidas superficial).
- Pústula (mais comum) – 90% dos casos é por Ex: Peróxido de benzoíla;
Stapylococcus pseudointermedius; ⟶ Queratoplásticos: auxiliam na queratinização e
- Vesícula e bolha; epitelização com efeito citostático na camada basal.
- Cisto;
- Abscesso e flegmão; Princípios Ativos – Seborréia Seca:
- Hematoma; - Enxofre (1-5%): queratolítico/queratoplástico,
antibacteriano, antifúngico, antiparasitário e
Perdas e reparos teciduais antipruriginoso; Tem ação sinérgica com ácido
- Escama; salicílico.
- Erosão; -Ácido salicílico (0,5-3%): queratolítico/queratoplástico,
- Escoriação; ação antibacteriana eantipruriginosa fraca.
- Ulceração;
- Colarinho epidérmico; Princípios Ativos – Seborréia Oleosa:
- Crosta – produção final da descamação; - Peróxido de benzoíla (2,5-5%): queratolítico,
- Fístulas; desengordurante, antibacteriano e antipruriginoso. É
- Comedo. ressecante.
- Sulfeto de selênio (1-2,5%): queratolítico/
Dermatologia queratoplástico, desengordurante e anti-fúngico. É o
● Tratamento: carro chefe para seborréia oleosa.
Tratamento tópico;
⟶ Princípio ativo: o amitraz é muito utilizado após o Princípios Ativos – Seborréia Mista:
banho em tratamentos de demodicose; -Alcatrão (0,5-4%): queratoplástico, desengordurante
⟶ Tricotomia, etc. e antipruriginoso. Tem ação sinérgica com ácido
OBS: a seborréia é muito comum em pacientes salicílico e enxofre.
dermatopatas, e pode ser classificada em:

Dermatopatias Parasitárias
Demodicose ● Diagnóstico: parasitológico de raspado cutâneo ou
Sarna demodécica causada pelo Demodex canis/injai; impressão em fita adesiva (no lugar da lâmina de
É mais comum em cães jovens (3m – 1 ano); bisturi).
Em cães adultos, pode ocorrer em função do uso de #SP: em Sharpeis, a indicação é sempre de biópsia
corticóide, HAC, tumores e hipotireoidismo; cutânea pela dificuldade de encontrar o ácaro.

Pode ser dividida em:
- Localizada: enfermidade benigna (com remissão
espontânea em 6-8 sem), de 3-5 áreas de alopecia na
cabeça e extremidades de membros, com ausência
de prurido;
- Generalizada: mais de 5 lesões, havendo dermatite
crônica com alopecia, eritema, descamação, crostas e
piodermite secundária, com prurido. Pode haver
também pododermatite e linfadenomegalia;
● Padrão lesional: cabeça, pescoço e membros;
● Tratamento
Pode haver remissão espontânea em animais jovens;
Deve-se comprovar a doença para fazer o uso de
medicamentos imunosupressores.
- Castração;
- Controle da infecção bacteriana secundária;
⟶ Xampu antibacteriano- peróxido de benzoíla (pois
limpa bem o folículo piloso). Se houver pouca foliculite,
pode-se optar pela Clorexidina;
⟶ Antimicrobiano sistêmico DEPENDENDO do grau
da lesão: amoxicilina com ácido clavulânico ou
cefalosporinas por 3 semanas;
⟶ A classe Isoxazoline possui ação inseticida e
parasiticida por 12 semanas. São o Advocate; Acaricidas sistêmicos:
⟶ Amitraz -> FDA: Solução 0,025-0,05%, a cada 7- ⟶ Ivermectina: 0,2-0,4 mg/kg, 2 a 3 doses
14 dias. Há cura em 60-80% dos casos. Duração do semanal/quinzenal;
tratamento: 6 sem – 6m. Efeito adverso: sedação/72h. ⟶ Selamectina: 2 a 3 doses quinzenais.
Cuidados: idade mínima de 3 meses;
⟶ Ivermectina: sem aprovação do FDA, PO, SID/10-18 Sarna Otodécica
semanas – mas NÃO O IVOMEC; Sarna causada pelo Otodectes cynotis.
⟶ Moxidectina: sem aprovação do FDAPO, 3-7
meses spot on**; ● Tratamento:
⟶ Doramectina; Acaricidas tópicos:
⟶ Milbemicina oxima: sem aprovação do FDA a cada ⟶ Fipronil 2 gotas solução 10% (filhotes).
24 horas, PO;
Acaricidas sistêmicos:
Em caso de exame negativo: suspende-se tratamento. ⟶ Ivermectina;
Se houverem 3 raspados negativos, o paciente está ⟶ Selamectina;
de alta clínica; ⟶ Moxidectina.
Em caso de exame positivo: tratar por mais 30 dias.
O animal é considerado curado quando está há 1 ano
sem tratamento e sem recidivas.
Piolhos
Trichodectes, Felicola e Linognathus.

Sarna Sarcóptica: Piodermites

Sarna causada pelo Sarcoptes scabiei/canis. Acomete
animais de 1-6 meses.
Como cusam muito prurido, formam eritema, pápulas,
crostas e escoriações.
● Locais: cabeça (margem auricular), abdômen e patas.
São infecções bacterianas primárias ou secundárias,
causadas por Staphylococcus spp. ou S.
pseudointermedius 90%. Essas bactérias são habitantes
da flora cutânea sadia dos cães. Patologicamente,
causam imunossupressão e alterações da barreira
cutânea.

● Diagnóstico:
São classificadas em:
- Reflexo oto-podal: 80% casos; Piodermite superficial: podem se apresentar na forma
- EPP (40-60%) – raspado da orelha, cabeça e axila. de impetigo, piodermite mucocutânea ou foliculite
bacteriana superficial.
● Tratamento: deve ser realizado na suspeita por ter
um diagnóstico difícil, tanto nos contactantes, quanto Piodermite de superfície: causando dermatite
no ambiente. piotraumática ou intertrigo. Piodermite profunda: causa
uma foliculite/furunculose profunda.
Acaricidas tópicos:
● Sinais Clínicos
⟶ Amitraz;
⟶ Fipronil (filhotes); - Presença de pústulas
- Pápulas
Acaricidas sistêmicos: - Vesículas
⟶ Isoxazoline; - Alopecia
⟶ Ivermectina: 0,2-0,4 mg/kg, 7-14 dias/4-6 sem; - Crostas
⟶ Selamectina: 6-12 mg/kg, 14 dias/ 3 aplicações; -Colarinho epidérmico
⟶ Moxidectina spot on/ inj. 0,2 mg/kg, 7 dias/ 3-6 - Erosão
sem. - Foliculite
- Furunculose
- Celulite.
Sarna Notoédrica – Escabiose do Gato:
Sarna causada pelo Notoedres cati. ● Diagnóstico:
- Citologia;
● Diagnóstico: EPP.
- Cultura e atb.
● Tratamento:
● Tratamento:
Acaricidas tópicos:
Terapia empírica ATB 2x/dia:
⟶ Amitraz (2ml/l).
⟶ Cefalexina: 30 mg/kg;
⟶ Amoxi + clavulanato: 15 mg/kg;
⟶ Clindamicina: 11 mg/kg;
Dermatopatias Fúngicas
Malassezia
Pode causar dermatopatia ou otopatia.
Causada pela Malassezia pachydermatis, é uma
dermatopatia relevante principalmente em cães.
● SinaisClínicos: lesões descamativas, eritematosas ou
hiperpigmentadas. Podem também apresentar essa
dermatite em locais untuosos, como interdígito e
pregas cutâneas.
● Tratamento:
Fungicidas tópicos – 3 em 3 dias:
⟶ Xampus: miconazol 2% + clorexidine 3% OU
cetoconazol 2-3%.
⟶ Creme, gel ou loção: imidazóis: cetoconazole,
miconazole, clotrimazole e tiabendazole.
Dermatofitose
Pode ser causada por Microsporum canis ou
Trichophyton mentagrophites.
São micoses superficiais.
● SinaisClínicos:
- Lesão anular;
- SEM prurido;
- Configuração variável;
- Rarefação ou alopecia com descamação;
- Pode causar (raramente) o Kerion, que é uma
protuberância preenchida por pus.
● Localização: cabeça e membros.
* Diagnóstico:
- Luz de Wood;
- Cultura fúngica.
● Tratamento:
- Isolamento, tosa, identificação de portadores, uso de
anti-fúngicos tópicos, uso de anti-fúngicos sistêmicos e
higiene ambiental com hipoclorito de sódio 1:10.
Fungicidas tópicos: igual a Malassezia.
Agentes anti-fúngicos – 6 semanas:
⟶ Imidazole -> Cetoconazole: aumenta absorção
com alimento, a metabolização é hepática. Dose: 5-10
mg/kg, SID. Efeitos adversos: anorexia, náusea e
vômito. É embriotóxico e teratogênico em ratos.
⟶ Triazoles -> Itraconazole: absorção aumenta com
alimento (gordura). Dose: 5 mg/kg, SID.
Embriotoxicidade e terapias de pulso.
Tratamento tópico:
No tratamento de gatos de convivem com outros
animais, deve-se fazer cultura fungica de todos os
animais, fazer a separação deles. O tratamento de
portadores deve ser tópico, e o de dermatopatas de
ser tópico + sistêmico.
Dermatite Atópica Canina
É uma dermatopatia alérgica, pruriginosa, inflamatória,
de predisposição genética, com sinais clínicos
característicos, associada à IgE direcionada, na maioria
das vezes, a alérgenos ambientais.
Predisposição genética e alterações na barreira
cutânea:
- Mutação do gene codificador da filagrina;
- Composição lipídica do estrato córneo (deficiência de
ceramidas);
- Perda de água transepidérmica, transepidermal water
loss-TEWL;
Infecções secundárias: hiperreagem a bactérias e
malassezia, por exemplo.
Alérgenos ambientais:
- Dermatophagoides pteronyssinus;
- Dermatophagoides farinae.
Trofoalérgenos: alergia alimentar.
Inicia com a exposição -> sensibilização -> liberação
de citocinas -> ativação da enzima Jak com proc.
Inflamatório -> estimulação da coceira -> danos à
epiderme.
Ocorre em animais de 1-3 anos de idade.
Predisposição:
-Genética;
-Racial: West highland terrir, Boxer, Pastor Alemão,
Bulldog, Golden, Shih-Tzu, Lhasa e Labrador.
● Sinais Clínicos:
-Prurido sine materia (sem lesão – sazonal/perene);
- Eritema e pápulas;
- Pode ser localizado ou generalizado;
- Regiões: extremidade distal de membros, face,
abdome, pavilhão auricular e áreas de flexura;
- Pode ocorrer lambedura dos membros (discromia
ferruginosa) e atrito da face contra o chão;
- Otite externa em 86% dos casos;
- Conjuntivite, epífora e blefaroespasmo (rinite).
● Diagnóstico:
Critérios de Fravot (2010) – pelo menos 5:
- Início antes dos 3a;
- Em cães que vivem dentro casa;
- Característica corticosensível;
- Prurido sine matéria;
- Afeta patas anteriores;
- Afeta orelhas;
- Não afeta margem das orelhas;
-. Não afeta área dorsolombar.
Diagnósticos diferenciais;
- Testes in vitro ou in vivo.
- Não tem cura, mas melhora de 50-80%.
- As pulgas tem efeito somatório.
● Tratamento:
DAC Aguda: terapia tópica
⟶ Banhos com ceramidas + ácidos graxos;
⟶ Spray aceponato de hidrocortisona; terapia
sistêmica
⟶ Prednisona 1 mg/kg.
DAC Crônica: terapia tópica
⟶ Xampus: aspecto pele e pelos;
⟶ Spray aceponato de hidrocortisona;
⟶ Tacrolimus 0,1% pomada.
Terapia sistêmica
⟶ AH: hidroxizine (2 mg/kg BID);
⟶ Ácidos graxos;
⟶ Prednisona: 1 mg/kg, SID/ 15 dias → 0,5 mg/kg,
SID/ 15 dias → 0,5 mg/kg, 48h* → 0,5 mg/kg, 72h.
⟶ Ciclosporina: 5 mg/kg, SID/ 2 meses → suspender
1 dia sem/2sem. → 4x/semana.
Exclusão de alérgenos: pó e ácaros de pó, fungos e
bolores, pólen.
⟶ Imunoterapia:
- ↑ limiar de tolerância do animal a alérgenos
específicos;
- Doses múltiplas crescentes de alérgenos com
resposta do organismo que produz ac. Específicos;
- Eficácia: 60-80% dos cães;
- Resposta clínica: 6 a 8 meses.
Dermatite Alérgica a Picada de Pulga
Os alérgenos estão presentes na saliva da pulga
Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis e Pulex
irritans.
Os cães atópicos tem 4x mais chance de ter DAPP.
● SinaisClínicos:
- Prurido;
- Escoriações;
- Perda de pelos;
Doenças Micóticas
- Liquenificação e hiperpigmentação;
● Localização: região dorso-lombar (76%), cauda e
região inguinal.
Em gatos, o pescoço é comum.
OBS: é preciso que uma pulga pique o animal a cada
5-7 dias para que a hipersensibilidade ocorra no animal
suscetível.
● Tratamento:
Indicação inicial de 15-15 dias.
⟶ Fipronil;
⟶ Acetamiprina- Dropline;
⟶ Imidacloprida- Advantage;
⟶ Fluralaner- Bravecto;
⟶ Spinosad- Comfotis e Trifexis;
⟶ Selamectina- Revolution;
⟶ Nitempiran- Capstar.
Hipersensibilidade Alimentar (HA)
É a hipersensibilidade a 1 ou mais componentes da dieta
(ocorre pela IgE).
25% dos animais atópicos tem HA.
● SinaisClínicos:
Lesão primária: pápulas e eritema;
Lesão secundária: piodermite, colaretes epidérmicos,
seborreia e hiperpigmentação;
● Localização:face, orelhas, patas, axilas e região
inguinal;
Otite externa em 80% dos casos.
● Tratamento:
Dieta de eliminação (6 a 8 semanas):
⟶ Caseira: proteína “nova” (cordeiro, coelho, salmão)
e arroz/batata (1:2 a 1:4);
Comercial: Hill`s e Royal canin.
⟶ Dieta de provocação: ração antiga pra fechar
diagnóstico – deve haver prurido em 7-14 dias.
Também pode ser feita com ingredientes
selecionados quando houver suspeita.
● Diagnóstico Diferencial
Avaliar a presença de pulgas;
Alterar a dieta do animal;
Não são necessários testes sorológicos;
Nunca tentar diagnosticar atopia ou HA em um animal
com pulgas;
Uso do corticóide controverso;
Dermatites alérgicas associadas.
Esporotricose
Causada pelo fungo Sporothrix schenckii.
Fungo dimórfico: leveduras na forma infectante e
miceliano no ambiente.
Vive normalmente no solo rico em humus e cascas de
árvores.
Infecta soluções de continuidade. É inoculado por
espinhos, arranhaduras e lascas de madeira.
Ocorre mais em cães de caça e gatos errantes
(machos).
● SinaisClínicos:
Forma cutânea: mais comum em gatos. Nódulos
múltiplos (mais cabeça, pescoço e base da cauda) que
ulceram ou não. Exsudato purulento, crostas e pode
haver hiperqueratose. Pode haver extensa necrose,
expondo músculos e ossos.
Forma cutaneolinfática: nódulos distais num membro.
A infecção ascende pelos vasos linfáticos e aparecem
nódulos secundários que podem ulcerar e drenar pus.
Linfadenomegalia regional.
Forma disseminada: pacientes imunocomprometidos
com vários órgãos envolvidos.
Causa uma reação inflamatória piogranulomatosa
nodular a difusa.
A lesão inicia-se na derme e avança profundamente
até a musculatura.
● Diagnóstico:
Ferimentos que não cicatrizam e irresponsivos à
antibioticoterapia;
-Citologia: exsudato corado com PAS (periodic acid
Schiff) ou GMS (metenamina prata de Gomori). Esse
método evidencia leveduras pleomórficas em gatos;
- Cultura: exsudato ou biópsia profunda;
- Histopatologia;
- DFA (imunofluorescência direta);
- Inoculação em testículo de camundongo.
● Tratamento:
A resolução da doença é em aprox. 3 meses.
O tratamento deve ser continuado por mais 4
semanas após a cura clínica.
⟶ Itraconazole cápsulas:
- Dose tradicional (pode não resultar em melhora, mas
é menos tóxica): 5-10 mg/kg PO q 12-24 h por 2 meses
ou mais;
- Dose elevada (cura nos pacientes onde a dose
tradicional não apresentou resultados, mas com mais
efeitos colaterais e tóxicos): 8,3 – 27,7 mg/kg PO q
12-24 horas por 6 meses ou mais;
OBS: sempre tem que ser dado com alimento, de
preferência ácido como molho ou suco de tomate.
⟶ Itraconazol solução (melhor do que cápsulas para
gatos):
-1,25-1,5 mg/kg PO q 24h por 2 meses ou mais;
OBS: essa solução refere-se ao produto vendido dessa
forma, e não ao p.a. manipulado.
⟶ Monitorar função hepática (ALT) mensalmente.
⟶ Geralmente ↑ após 60 dias de tratamento.
⟶ Sinais adversos mais comuns: anorexia e vômitos.
Nesses casos, parar de administrar, reduzir a dose pela
metade e dar BID depois dos sinais terem
desaparecido.
⟶ Anti-secretores reduzem esses sinais, mas
também a eficácia da terapia.
⟶ Fluconazole: 10 mg/kg PO q 24h por 80 semanas;
⟶ Terbinafina: 30 mg/kg PO q 24 h por 2 meses ou
mais (eficácia de 5,9% ou 7,4% quando associada ao
itraconazol);
⟶ Iodeto de potássio (solução hipersaturada): gatos:
10-20 mg/kg PO com alimento q 12-24h / 2 meses ou
mais. Cães 40 mg/kg PO c/ alimento q 8h;
● Observar efeitos de iodismo:
- Gatos: depressão, vômito, anorexia, fasciculações,
hipotermia, colapso cardiovascular. Interromper o
tratamento e não retornar.
- Cães: pelagem ressecada, escamas (caspas),
secreção oculonasal, vômito, depressão, colapso.
Interromper por 1 semana e, em casos de sintomas
leves, retornar com mesma dose. Em caso de
sintomas graves, considerar outro tratamento.
● Profilaxia:
Castração de gatos machos (para evitar que fujam);
Limpeza do pátio de debris vegetais e acúmulo de
húmus;
Isolar animais doentes;
Manter as garras aparadas.
● Saúde Pública:
É uma zoonose;
A contaminação humana a partir de gatos é mais fácil
do que a partir de cães;
Usar luvas ao contato com os exsudatos;
Lavar a pele com soluções de iodo-povidine ou
clorexidine.
Criptococose
Causada por Cryptococcus neoformans e C. gattii. É
um fungo saprofítico, leveduriforme, com cápsula
espessa (essa cápsula pode não estar presente em
formas livres).
Está presente em fezes e debris de pombos (viável
por até 2 anos). O C. gattii está associado a eucalipto.
A ave não fica doente devido à alta temperatura
corporal.
A principal rota de infecção é aerógena em áreas
com pombos.
Estabelece-se no trato respiratório superior e
dissemina-se para o resto do organismo.
A cápsula inibe fagocitose e defesa celular- mediada.
A imunodepressão predispõe à doença.
● Lesões:
Gatos: lesão granulomatosa nasal, pulmonar, meningite,
neurite periférica, coriorretinite piogranulomatosa.
● Granulomas renais (30%).
Cães: meningoencefalite, neurite periférica,
coriorretinite piogranulomatosa. 50% têm lesões
pulmonares.
● Sinais Clínicos:
Gatos:
- É a micose sistêmica mais comum.
- Mais comum sinais resp. sup.: espirros, fungadas,
secreção mucopurulenta a hemorrágica unilateral ou
bilateral. Em até 70% dos casos pólipos nasais podem
aparecer na narina;
- Deformidade nasal;
- Lesões ulcerativas e proliferativas na cavidade oral;
- 40% cursam com lesões cutâneas: nódulos firmes
ou flutuantes que podem ulcerar;
- Prurido ausente ou leve;
- Linfadenomegalia regional;
- Sinais neurológicos variados;
-Sinais oculares: cegueira, pupilas dilatas não
responsivas à luz, coriorretinite e panoftalmite.
Cães:
- Afeta mais o SNC (meningoencefalomielite) e os
olhos;
- Nistagmo, convulsões, lateralização de cabeça,
paresia a paraplegia ou tetraplegia, paralisia facial, andar
em círculos;
- Coriorretinite granulomatosa exsudativa, pupilas
dilatadas, uveíte anterior;
- Úlceras cutâneas, língua, nariz, gengivas;
- Febre em 25%;
- Raramente: tosse seca, claudicação, vômitos,
descarga nasal serosa ou hemorrágica e
linfadenomegalia periférica.
● Diagnóstico:
Citologia de exsudatos, liquor, aspirados de tecidos ou
humor vítreo/aquoso: pesquisa do fungo com sua
grande cápsula por Wright, Giemsa, Gram tinta da Índia.
- Sorologia: detecção de antígeno capsular por
aglutinação de látex. Feito em soro, urina ou liquor.
- Biópsia: tratar a amostra com KOH e corado com
PAS, prata de metenamina ou Masson- Fontana.
Cultivo em Sabouraud de amostra de exsudato, liquor,
urina, sinóvia ou tecido.
● Tratamento:
⟶ Anfotericina B (cão): 0,25 - 0,5 mg/kg EV bolus
em dextrose 5% 3x/semana até dose cumulativa de
4 – 10 mg/kg;
⟶ Anfotericina B (gato): 0,1 - 0,5 mg/kg EV bolus em
dextrose 5% 3x/semana até dose cumulativa de 4 –
10 mg/kg;
⟶ Flucitosina (cão): 50 - 75 mg/kg PO q 8h / 1 – 12
meses;
⟶ Flucitosina (gato): 30 mg/kg PO q 6h; 50 mg/kg q
8h; 75 mg/kg q 12h / 1 - 12 meses;
⟶ Cetoconazole (cão): 5 - 15 mg/kg PO q 12 h / 3 –
5 meses;
⟶ Cetoconazole (gato): 5-10 mg/kg q 12h ou 10-20
mg/kg q 24h PO / 3 - 10 meses;
⟶ Itraconazole (cão): 5-10 mg/kg q 12h ou 20 mg/kg
q 24h PO / 3 - 10 meses;
⟶ Itraconazole (gato): 50 mg/dia / gato < 3,2 kg PO
ou 100 mg/dia/gato > 3,2 kg PO;
⟶ Fluconazole: 5 - 10 mg/kg PO q 12-24h / 4-5
meses;
A flucitosina deve ser associada a outra terapia, pois
o fungo desenvolve resistência em tratamentos
prolongados.
Normalmente, o tratamento dura de 3 meses a 1 ano.
A avaliação do teste sorológico de antígeno capsular
deve ser feita a cada 2 meses até 6 meses após o
término do trat. Continuar com o trat por 2 meses
além do teste ficar não reagente; se os títulos ficarem
baixos, continuar o trat. por pelo menos 3 meses após
baixar os títulos e a resolução dos sinais clínicos.
Depois, se os títulos aumentarem significativamente,
retomar a terapia. Em pacientes com infecção SNC, a
manutenção é vitalícia.
● Profilaxia:
Deve-se evitar concentrações de pombos e suas
fezes, especialmente em locais abrigados, sombrios e
úmidos;
Importante limpar as áreas onde ficam os pombos
com uma solução de 40 g/L de cal hidratada + 1,5 g/L
de NaOH.
● Saúde Pública:
Os animais de estimação mamíferos não transmitem
diretamente aos humanos, pois os fungos não
aerossolizam destes. Porém recomenda-se cautela.
Ambos os animais e os humanos contraem mais a
doença das fezes dos pombos.
Histoplasmose
Causada pelo Histoplasma capsulatum, que é um fungo
dimórfico miceliano em vida livre e levedura nos
tecidos.
Está presente na excreta de aves e morcegos.
Homem e animais são hospedeiros acidentais. A
infecção é aerógena, principalmente em contato com
excreta de aves (galinheiros) e morcegos (cavernas).
É uma inflamação granulomatosa que forma nódulos
pulmonares calcificados o fibrosados (às vezes achados
de necropsia em casos de resolução espontânea).
Pode- se identificar o fungo com PAS, metenamina de
prata de Gomori, Gridley.
● Sinais Clínicos:
Gatos:
- Depressão, perda de peso, febre, palidez de
mucosas, dispnéia, taquipnéia, sons pulmonares
anormais, linfadenomegalia visceral e periférica,
hepatomegalia, lesões oculares e ósseas. Raramente
ulcera a pele.
Cães:
- Igual aos gatos, porém também tem tosse e sinais
gastrintestinais, como diarréia crônica de intestino
grosso ou de intestino delgado, com tenesmo e
hematoquezia. Também pode haver ascite, icterícia e
esplenomegalia. Raramente vômitos e sinais
neurológicos.
Muitos são assintomáticos, com resolução pulmonar
espontânea.
● Diagnóstico:
- Biópsia com histopatologia: medula óssea, pulmão,
fígado, linfonodos, baço ou intestino grosso (raspados
de mucosa).
- Imunofluorescência direta de exsudatos.
- Isolamento em cultura: Sabouraud (cuidado, pois é
muito patogênico). Aspirado por agulha fina ou fluidos
corporais.
- Inoculação em camundongos.
-Prova da histoplasmina: teste intradérmico semelhante
à tuberculina. Só positiva 1 a 2 meses pós-infecção e
permanece positivo por anos.
● Tratamento:
Se for pulmonar no cão geralmente é autolimitante,
mas recomenda-se terapia para evitar disseminação.
A terapia vai 2 meses além da cura clínica.
⟶ Cetoconazole (cão): 10-15 mg/kg PO q 12h / 4 – 6
meses;
⟶ Cetoconazole (gato): 50 mg/gato PO SID / 4 – 6
meses;
⟶ Anfotericina B: 0,25 - 0,5 mg/kg EV QOD (seg.-
qua. sex.) até dose cumulativa de 5-10 mg/kg (cão) ou
4 – 8 mg/kg (gato). Pode associar ao cetoconazole
em casos severos;
⟶ Itraconazole: 5-10 mg/kg PO q 24h / 4 - 6 meses;
⟶ Fluconazole: 2,5 - 5 mg/kg PO q 12 - 24 h / 4-6
meses.
● Profilaxia:
Evitar contato com fezes de aves ou morcegos.
Aplicar solução de formalina a 3% em galinheiros
antes de mover a cama.
● Saúde Pública:
Apesar de homens e animais compartilharem da
doença, não a transmitem mutuamente, porém
adquirem-na das mesmas fontes. NÃO É ZOONOSE.
Aspergilose e Peniciliose
Causadas por Aspergillus fumigatus, A. flavus, A.
nidulans, A. niger e Penicillium spp.
São fungos ubíquos na natureza, seus esporos são
aspirados diariamente sem colonizar tecidos,
normalmente.
Causam infecções geralmente em animais com
imunodepressão, terapia antineoplásica e fases
terminais de neoplasias.
A transmissão é aerógena, por exposição prolongada
e maciça.
Não transmite-se de um indivíduo a outro.
Algumas vezes, ocorre em cães aparentemente sem
nenhuma imunodepressão. Os dolicocéfalos e
mesocéfalos mais suscetíveis.
Sua forma disseminada pode causar osteomielite focal
e múltiplos granulomas pálidos no rim e baço
(ocasionalmente pâncreas, linfonodos, miocárdio e
fígado).
Pode-se fazer pesquisa de hifas septadas ramificadas,
coradas com PAS ou metenamina de prata de Gomori.
Infiltrados predominantemente neutrofílicos.
● SinaisClínicos:
-Sistêmico: em animais severamente
imunocomprometidos. Inicia no pulmão, seios
paranasais ou tubo digestivo e dissemina-se pelo
sangue. Pode causar dor vertebral, paraparesia,
paraplegia, claudicação com aumento de volume do
membro e trajetos fistulosos (osteomielite).
Desenvolve-se por meses. Ocasionalmente afeta SNC,
edema SC, linfadenomegalia e piometra. Uveíte ou
endoftalmite costuma preceder as demais lesões por
alguns meses.
● Localizada: atinge nariz, fossas nasais, ouvido, seios
paranasais ou cavidades tuberculosas antigas. A forma
invasiva é osteolítica e necrosante e a não-invasiva
forma “bolas” de fungos na superfície mucosa.
Evidentes: descarga nasal profusa sanguíneo-
purulenta (pode alternar com períodos de franca
epistaxe), ulceração/despigmentação da trufa e dor e
desconforto na face.
● Diagnóstico:
- Radiografia da cavidade e seios nasais: 80% dos
casos cursam com aumento da radiolucência na área
mais rostral e densidade mista mais caudal, 30%
densidade mista. Destruição dos etmoturbinados.
Osteomielite do seio frontal (80%);
- Rinoscopia com broncoscópio pediátrico flexível (3 –
5 mm diâmetro): placas fúngicas brancas, amarelas ou
verde claras nos turbinados. A destruição dos
turbinados facilita o exame;
-Sorologia: AGID (6% falsos +), contra-
imunoeletroforese (15% falsos +) , IFA e ELISA;
- Cultura de material nasal em meio Sabouraud. Pode
dar falso positivo já que o fungo é ubíquo;
-Hemograma: neutrofilia madura (casos disseminados);
Diferenciar de neoplasia nasal.
● Tratamento:
Sistêmico:
⟶ Itraconazole (cão): 5 mg/kg PO q 12h / 6-8 sem.
(60-70% eficácia).
⟶ Fluconazole (cão): 2,5-5 mg/kg PO q 12h / 6-8
sem. (60-70% eficácia).
⟶ Cetoconazole: 5-10 mg/kg (cão) 10-15 mg/kg (gato)
PO q 12h / 6-8 sem (43-50% eficácia).
⟶ Tiabendazole (cão): 10-20 mg/kg PO q 12h / 6-8
sem. (43% eficácia).
Tópico:
⟶ Anfotericina B ou natamicina (sem mais eficácia
que cetoconazole ou tiabendazole sistêmico).
⟶ Enilconazole (cão): 10 mg/kg irrigação nasal e de
sinus com cateteres cirurgicamente fixados q 12h / 1
sem. (80-90% eficácia).
Há uma técnica onde não é necessária a cirurgia. O
paciente é anestesiado e suas cavidades nasais
banhadas com solução de clotrimazole 1% por 1 hora
(60 ml cada cavidade – cães grandes; 30 ml cada
cavidade – cães pequenos). Fazer uma ou duas
repetições com intervalos de 3 semanas (geralmente
1 repetição é suficiente – 87% de cura e há cães que
se curam com aplicação única – 65%).
Cirurgias, como rinotomia ou turbinectomia sem
colocação dos cateteres, não têm nenhum benefício
ou são prejudiciais.
● Profilaxia:
Detecção de patologias imunodepressoras,
especialmente neutropênicas.
● Saúde Pública:
Pessoas não adquirem a doença dos animais, e sim do
mesmo ambiente de onde estes a contraíram.
Deve haver cautela com pessoas imunodeprimidas.
Blastomicose
Causada pelo Blastomyces dermatitidis, que é um
fungo dimórfico (forma miceliana saprofítica e
leveduriforme em infecções). Infecta mais cães e
humanos, mas também pode acometer gatos, equinos
e mamíferos silvestres.
O reservatório é o solo, principalmente arenoso, ácido
e próximo de água.
Não permanecem muito tempo no ambiente (apenas
em condições ideais, sempre próximo à água).
Aumenta a incidência no período de chuvas, e
aumenta a possibilidade de infecção em contato com
solo escavado.
Tende a ser enzoótico.
Na maioria das vezes a transmissão é através de
inalação dos esporos do ambiente.
Estes, estabelecem-se nos pulmões e convertem-se
em leveduras.
Muito difícil a transmissão através de material eliminado
na tosse, pois as leveduras são muito grandes para
entrar nas vias aéreas terminais como aerossol.
Muito incomumente pode infectar ferimentos (quando
ocorre lesão cutânea, quase sempre é uma
manifestação da doença sistêmica).
Existe um maior risco para cães que frequentam
ambientes externos, principalmente praias e margens
de cursos d água, mas pode ocorrer em animais sem
acesso à rua.
Maior risco em cães de caça e maior incidência em
algumas raças, como Dobermanns. A maior prevalência
é aos 2 anos de idade (1-5 anos).
A partir dos pulmões, dissemina-se por todo o corpo,
com preferência por pele, olhos, ossos, linfonodos,
tecido SC, parte externa das narinas, cérebro e
gônadas.
Menos frequentemente atinge boca, vias nasais,
próstata, fígado, glândula mamária, vulva e coração.
A disseminação ocorre pelas vias linfáticas e
vasculares. Mesmo com quase todos os casos tendo
se iniciado nos pulmões, as lesões nesse local podem
estar curadas no momento em que começam a se
manifestar lesões em outros locais.
A resistência (imunidade) à infecção se dá por defesa
celular (linfócitos T).
A maioria dos cães que não apresenta uma doença
agressiva e disseminada, recupera-se
espontaneamente.
Lesões purulentas a piogranulomatosas.
Observa-se as leveduras, macrófagos, neutrófilos e
gigantócitos multinucleados.
Linfonodos hiperplásicos, com elevado número de
plasmócitos e macrófagos.
As leveduras são melhor observadas com colorações
especiais: de Gridley para fungos, metenamina de prata
de Gomori ou PAS (ácido-periódico de Schiff).
● Sinais Clínicos:
- Anorexia, perda de peso, dispnéia, tosse, doença
ocular, claudicação ou lesões de pele.
- Os sinais podem ter iniciado há alguns dias até 1
semana, mas há casos onde estão presentes por até
1 ano.
- Em alguns animais a doença estabiliza por semanas a
meses, para progredir e piorar depois, subitamente.
- 40-60% com febre ≥ 39,4oC.
- Cães com doença pulmonar severa estão
severamente debilitados e magros.
- A maioria tem lesões pulmonares, com sons
pulmonaressecos e pronunciados.
- Pode haver tosse.
- No raio x torácico: alterações difusas, nodulares
intersticiais e broncointersticiais e padrões de massa
em 50% ou mais dos cães.
- Linfadenomegalia regional ou intratorácica.
- Até 40% têm lesões oculares, sendo uveíte a mais
comum. Também pode haver coriorretinite, neurite
óptica, descolamento de retina, vitrite e hemorragia
vítrea. Pode haver edema de córnea e glaucoma.
- Pode haver panoftalmite que exija remoção do globo
ocular.
- Podem haver lesões de pele ulceradas drenando
fluido serossanguinolento ou purulento.
-Outras lesões podem ser granulomatosas,
proliferativas e carnosas. A maioria das lesões cutâneas
é no plano nasal, face e leitos ungueais.
- Existem relatos de lesões ósseas, com claudicação
como principal ou único sinal clínico. Geralmente estão
no esqueleto apendicular e são osteolíticas com
espessamento periostal e inchaço de tecidos moles.
- A maioria das lesões são solitárias e localizam-se
distalmente ao cotovelo ou joelho. Deve-se fazer um
diagnóstico diferencial de neoplasia ou osteomielite
bacteriana.
● Diagnóstico:
- Exames de imagem: RX tórax, tomografia cerebral,
ressonância magnética (detecta granulomas em
váriosórgãos).
-Hematologia: leve anemia normocrômica normocítica
(inflamação crônica), leucocitose moderada, linfopenia,
hiperglobulinemia e hipercalcemia ocasional em doença
granulomatosa.
-Identificação do microrganismo: citologia,
histopatologia ou cultura.
-Aspirados de linfonodos – os exsudatos de lesões
fornecem as leveduras em mais de 50% dos casos.
-Citologia: reação piogranulomatosa com macrófagos
(ocasionalmente, predomina reação supurativa).
- Aspiração transtraqueal: positivo em 69-76%.
- Sorologia: AGID (imunodifusão em ágar gel) ou
ELISA.
● Tratamento:
⟶ Antibacterianos não são necessários (apenas 3%
das culturas de lavados traqueais revelam co-infecção
bacteriana).
⟶ Anfotericina B é a droga de escolha: AMB
desoxicolato 0,5 mg/kg IV QOD durante 2-3 horas
(parar se uréia sérica chegar a 50 mg/dl). Parar quando
dose cumulativa chegar a 8-10 mg/kg ou quando
chegar a 4-6 mg/kg – nesse último caso começar
terapia com triazólico nesse ponto.
⟶ AMB lipídica é menos nefrotóxica, mas mais cara.
Parar quando dose cumulativa chegar a 12 mg/kg.
⟶ Itraconazole (cães): 5 mg/kg PO SID / 60 d.
⟶ Fluconazole (cães): 5 mg/kg PO q 12h / 60 d.
● Prognóstico:
Bom
Fazer raios x torácicos controle a cada 4-6 semanas.
Os casos de pior prognóstico: envolvimento pulmonar
severo ou de SNC (no último caso, a morte é quase
certa).
A severidade dos infiltrados pulmonares piora na
primeira semana de tratamento em 23% dos cães
(caso desenvolva dispnéia grave, entrar com
dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV / 2-3 dias).
Em caso de sinal ocular, justifica-se o uso simultâneo
de corticóide tópico/sistêmico.
Pode haver recorrência em 6 meses a 3 anos depois
de encerrada a terapia. Entrão, trata-se novamente
com 60-90 dias de itraconazole.
● Saúde Pública:
Não é transmitida de animais para pessoas nem entre
pessoas por via inalatória.
Pode haver transmissão por inoculação por mordidas
ou instrumentos pérfuro-cortantes.
Ptiose
Causada por Pythium insidiosum, um “pseudo-fungo”.
Mais semelhante a leveduras pelas características de
material genético.
Ocorre mais no Pantanal e áreas costumeiramente
alagadas.
Zoósporos móveis liberam-se dos esporângios e
sãoatraídos por pelos dos animais e penetram na pele
(através de lesões pré- existentes, na maioria das
vezes).
Nos tecidos animais, desenvolvem-se como hifas e
produzem lesões granulomatosas de grande tamanho.
Afeta mais comumente equinos. Também pode
infectar bovinos, caninos, felinos e humanos.
Os animais infectam-se ficando parados em águas
estagnadas com zoósporos recém formados.
Ainda não claro se penetram só por lesões cutâneas
ou nos folículos pilosos.
Também pode haver infecção por ingestão da água
em cães. O agente penetra profundamente na
mucosa gastroduodenal.
Afeta mais estômago e duodeno (especialmente antro
pilórico), com espessamento de parede, causando uma
enterite infiltrativa granulomatosa.
Granulomas nos membros (mais extremidades,
períneo, cabeça ou cauda).
Lesões piogranulomatosas ulcerativas com áreas de
necrose.
“Kunkers” (cancros): hifas recobertas por massas
branco-amareladas e células necróticas, semelhantes a
corais nas lesões cutâneas.
● SinaisClínicos:
Forma gastrointestinal: vômito, anorexia crônica, perda
de peso, diarréia (às vezes sanguinolenta) e massas
nodulares à palpação abdominal.
Forma cutânea: dermatite piogranulomatosa
exsudativa com áreas de necrose. Grandes lesões
intumescidas com trajetos fistulosos rapidamente
destrutivas. Pode fazer toda a circunferência no
membro. O prurido é variável.
Forma sistêmica: vários órgãos, mas é rara. Ocorre
mais comumente quando animal estava submetido a
corticóides.
● Diagnóstico:
- Citologia: tecido macerado fixado em KOH 10%:
pesquisa de hifas largas, ramificadas e pouco septadas.
- Histopatologia: colorações de prata mais indicadas.
Estruturas praticamente indistinguíveis de fungos
verdadeiros.
Endocrinologia Clínica
● Glândulas estudadas:
-Encéfalo: representando o eixo-hipotálamo-hipófise,
meio de controle de várias glândulas.
- Pâncreas: produz insulina e glucagon.
- Adrenal: produz vários hormônios, dentre eles,
cortisol e aldosterona.
- Tireóide: produzindo as tironinas T3/T4.
● Bioquímica dos Hormônios:
Da molécula mais simples a mais complexa:
- Hormônios Peptídicos: catecolaminas, serotoninas,
T3/T4, TRH, ACTH, glucagon, insulina, GH, PTH, FSH,
LH e TSH.
- Hormônios Esteroides: cortoesteróides, esteroides
gonadais e vitamina D.
A quantidade de AA em cada cadeia pode dificultar o
diagnóstico da endocrinopatia.
Endocrinopatias
Principais causas:
- Prod. subnormal de hormônios;
- Prod. excessiva de hormônios;
- Resistência à ação hormonal.
- Cultura: cresce rapidamente em Sabouraud ou ágar-
sangue. Não macerar tecido antes de colocar no ágar.
-Sorologia: só experimental em equinos (imunodifusão
em ágar-gel).
● Tratamento:
Excisão completa ampla dos tecidos lesados
(amputação do membro).
Após remoção das massas cutâneas: anfotericina B
ou iodeto de potássio/sódio ou itraconazole +
terbinafina.
Na manifestação gastroduodenal, o tratamento seria a
ressecção total dos órgãos envolvidos e mais a terapia
antifúngica, provando ser inviável.
Autovacinas com hifas sonicadas geram resultado
variável em equinos.
● Profilaxia:
Drenar banhados e pântanos suspeitos de conter o
agente.
Evitar que os animais adentrem ou bebam em águas
paradas.
● Saúde Pública:
Os animais, a princípio, não infectam humanos, que
podem adquirir a infecção do mesmo local que os
animais adquiriram. Porém recomenda-se cautela e
luvas ao lidar com animais infectados.
Dosagens Hormonais e Teste de Função
Endócrina:
Tipos de Avaliação Endócrina:
- Testes dinâmicos (supressão – indicado quando a
glândula tem excesso de prod. hormonal ou
estimulação – baixa prod. hormonal). São realizados
com coleta de sangue.
- Provas funcionais: medidas seriadas (coleta-se sangue
para dosagem hormonal durante um certo período)
ou medidas pareadas (coleta-se sangue para dosagem
hormonal e do metabólito envolvido).
Doencas Tireoidianas
● Tireóide:
-Anatomia da tireóide: glândula localizada na região
cervical ventral.
-Histologia da tireóide: é formada pela célula tireócito,
com o folículo tireoidiano dentro, onde está
armazenada a tireoglobulina, que transforma os
hormônios T3/T4.
- Hormônios da Tireóide: T3/T4.
- A partir do iodo proveniente da dieta, esses
hormônios são produzidos dentro do tireócito.
O estímulo para que ocorra a prod. é o eixo
hipotalâmico hipofisário, onde: TRH prod. pelo
hipotálamo estimula hipófise -> hipófise prod. TSH ->
TSH atua sobre a tireóide para prod. e liberação de
T3/T4.
O aumento de T3/T4 bloqueia a prod. de TSH e TRH
pelo eixo hipotalâmico-hipofisário.
Quanto mais ativo for um folículo, menor ele é
histologicamente.
O pico da prod. de TSH ocorre em torno de meio dia,
ou seja, a coleta das dosagens do T4 deve ocorrer
nesses picos.
Hipotireoidismo
Mais comum em cães.
Causas: tireoidite linfocítica e atrofia tireoidiana
idiopática.
● Sinais Clínicos: efeitos no SNC, que dependerão da
severidade da red. ou amento da prod. hormonal.
São:
Letargia, sonolência e aumento do peso corporal. No
exame físico observa-se bradicardia, alterações
dermatológicas e mixedema (acúmulo de
glicosaminoglicanos e ác. hialurônico no tecido SC com
edema associado).
● Sinais Clínicos: resenha e anamnese auxiliam muito
nos sintomas mais importantes. O aparecimento
desses sinais ocorre de forma gradual e sutil.
Hemograma, avaliação bioquímica (o animal
desenvolve anemia, hipercolesterolemia/trigliceridemia).
Nos gatos, policitemia, alteração renal por aumento da
uréia e
creatinina.
●Diagnóstico: A confirmação ocorre pela mensuração
e dosagem hormonal, ou seja: técnica laboratorial de
ensaio de diálise de equilíbrio. Pode-se mensurar TSH
também.
Em ambas situações, é importante lembrar da
Síndrome do Eutireoideo Doente. Aqui, a doença
crônica vai fazer com que a concentração de T4
diminua, mas esse animal não tem hipotireoidismo –
pode ter qualquer outra doença. No caso dos gatos,
tem efeito contrário -> o hipertireoidismo oculto. Aqui,
a doença crônica faz com que a concentração de T4
diminua, impossibilitando o diagnóstico.
● Tratamento: reposição hormonal;
⟶Levotiroxina Sódica (T4 sintético) na concentração
de 10-20 ug/kg, a cada 12h. Indicação de jejum 2h antes
e 2h depois para favorecer sua absorção, sem
esquecer de nenhuma dose.
● Controle: dosagem de T4 2 meses depois do início
da administração. Vai ser feito com a mensuração do
T4 basal, e uma nova dosagem de T4 6h após essa
adm.
Hipertireoidismo
Mais comum em gatos.
Causas: neoplasia da tireóide por exposição do animal
à fatores bociogênicos, principalmente bisofenóis
(selante do alimento úmido).
●Sinais Clínicos: alterações no SNC, mas relacionado
com agressividade e intolerância à
manipulação/capacidade de responder a uma situação
estressante). Poliúria, polidpsia, nódulos hiperplásicos
palpáveis (podem variar de 1mm-3cm).
● Diagnóstico: igual ao hipo.
● Tratamento:
drogas antitireoidinas;
⟶ Metimazol na dose de 2,5mg/kg via oral a cada
12h.
Obesidade
● Causas:
- Condição genética: essa condição faz com que os
pacientes aumentem a expressão de determinantes
neuroendócrinos, que facilitam o armazenamento de
energia. Os principais determinantes são leptina,
adiponectina, grelina e insulina.
- Ingestão alimentar: componentes da dieta e pressão
social por competição (quando outro animal chega na
casa), tédio, desejo de agradar ou estímulo do tutor.
●Diagnóstico
- Medidas morfométricas (circunferência pélvica e
altura/distância à patela e ao calcâneo.
● Consequências: ortopédicas, cardiovasculares,
metabólicas/endócrinas, respiratórias,
dermatológicas,urinárias e neoplasia.
● Tratamento: orientação comportamental do tutor
(sobre o fornecimento de alimentação), restrição
calórica (ração específica com mais de 10% de gordura
e menos de 10% de gordura) e atividade física.
Endocrinologia do Pâncreas
Relacionado com a produção de insulina pelas células
Beta, nas ilhotas de Langerhans;
A molécula da insulina é muito delicada e derivada de
proteína. Esse fato influencia no tratamento, pois
qualquer modificação dessa estrutura desmancha a
insulina;
Raramente, um indivíduo que tenha pancreatite
obrigatoriamente desenvolve diabetes;
A insulina também atua sobre o metabolismo dos
aminoácidos e ácidos graxos. Os carboidratos e ácidos
graxos são responsáveis pela energia;
● Ações da insulina: relacionadas com a captação da
glicose. Ela atua sobre transportadores de glicose,
proteínas e ác. graxos, induzindo a hipoglicemia no
período pós-prandial;
● Hormônios contra reguladores da insulina: os
hormônios glucagon, catecolaminas, cortisol e GH
produzem a glicose no período de jejum, elevando a
glicemia. Por isso os animais sobrevivem mesmo
bastante tempo sem comer;
Quando um animal que possui o pâncreas com alguma
condição genética a desenvolver diabetes de repente,
ou o aumento desses hormônios contrarreguladores
cria um desafio para o órgão, fazendo com que
naquele momento ele não responda bem e diminua a
produção de insulina.
EX: glucagonoma – quando ocorre uma alteração na
prod. de glucagon; estresse crônico – aumenta a prod.
das catecolaminas; hiperadrenocorticismo pode
aumentar a prod. de insulina; uma fêmea não castrada
que possui um aumento da prod. de progesterona,
também pode aumentar a prod. de GH.
Existem dois transportadores de glicose importantes:
- GLUT-4: transportador de glicose dependente de
insulina. Presente no tecido muscular (reserva de AA)
e adiposo (reserva de ác. graxos).
- GLUT-2: transportador de glicose independente de
insulina. Presente nas células hepáticas (principal
reserva de glicose).
Em momentos de necessidade, há quebra desse
depósito para aumentar energia na circulação. A
interferência disso no paciente diabético, com relação
ao GLUT-4: a função específica da insulina é aumentar
a expressão desse transportador de glicose, que
permite sua entrada na célula alvo. Em locais como
tecido musc. e adiposo, precisamos obrigatoriamente
da insulina para
que ocorra do AA e do ác. graxo nesses locais. Essa é
a explicação pro paciente diabético que emagrece.
Diabetes Melito
Etiologia: doenças do pâncreas exócrino,
hereditariedade (é a mais importante, porém
normalmente não se sabe muito sobre o histórico
familiar do paciente), endocrinopatias, estresse,
administração excessiva de glicocorticóide ou
progestinas.
Ex: estresse crônico em poodle -> adotaram um gato
que ficava correndo atrás do cão pra brincar o tempo
inteiro, tornando a situação estressante pro animal. Ele
desenvolveu a patologia em 4 meses após ter sido
acompanhamento há dois anos.
Existe 2 tipos de diabetes, mas a mais comum é a do
tipo 1:
- Diabetes tipo 1 -> DM Dependente de Insulina (DMDI).
Aqui, não existem mais cél. Beta funcionais;
- Diabetes tipo 2 -> não dependente de insulina, mas
não é comum em animais;
- O diabetes tipo 3 é o diabetes secundário,
relacionado com endocrinopatias como
hipercortisolismo, a acromegalia, etc;
- O diabetes transitório é comum em felinos. Nesse
tipo, o animal desenvolve sinais clínicos, chega a
precisar receber insulina, mas alguns meses depois
essa necessidade de insulina diminui, e esse animal não
precisa mais do tratamento. Ele é tratado como tipo 1;
A obesidade pode causar resistência insulínica no início
e esse animal é classificado como tipo 2 porque ainda
existe insulina funcionando. Em algum momento o
pâncreas pode sofrer uma alteração, parar de produzir
e tornar o paciente diabético do tipo 1.
●Sinaisclínicos: hipoinsulinismo -> causa hiperglicemia,
que ultrapassa o limiar renal pra glicosúria, elevando
para poliúria -> aumentando a eliminação de água que
leva à uma desidratação -> aumentando a
osmolaridade no centro da sede e causando a polidipsia
de forma compensatória, polifagia e perda de peso.
Essa nunca esquecer dos 4 “P”.
● Nível glicêmico – relacionado com hiperglicemia e
glicosúria:
- Cães: 180 a 220 mg/dL
- Gatos: 200 a 280 mg/dL
Ao avaliar se um paciente tem a possibildade de
desenvolver diabetes e sua glicemia passou do normal
(150/180), ele ainda pode não estar apresentado poliúria
e polidipsia por não ter ultrapassado o limiar renal. O
início dos sinais clínicos ocorre quando se desenvolve
a glicosúria.
A entrada da glicose no centro da saciedade pra dar a
sensação de satisfeito durante a alimentação.
Portanto, a polifagia ocorre pela ausência da saciedade.
A perda de peso ocorre porque os tecidos musc. E
adiposo, ao não recerem AA e ác. graxos, quebram
esses elementos por perceberem que ocorreu uma
falta de energia, que deve ser substituída para que não
falte energia no SNC. Essas quebras diminuem a massa
muscular e tecido adiposo.
● Acidose Metabólica: ocorre quando existe muita
glicose na circulação e um aumento da formação dos
corpos cetônicos, levando à essa complicação a curto
prazo e bem importante. Esse animal possui os
mesmos sinais, porém mais agravado.

● Diagnóstico: raças predispostas -> poodle. A partir
dos 7 anos, existe o pico de desenvolvimento de
diabetes nos animais (principalmente 9/10 anos). A
hiporexia ou anorexia e vômito, são indicativos de que
o animal já está desenvolvendo sinais.
Nunca deixar o tutor tirar a água do animal, pois a
poliúria ocorre de qualquer forma e a polidpsia é
compensatória. O animal ficará desidratado se o tutor
fizer isso.
-Exames complementares: NÃO EXISTE DIABÉTICO
SEM HIPERGLICEMIA E GLICOSÚRIA. Devem ser
realizados após um jejum sólido de 12h e jejum hídrico
de 2h, de preferência pela manhã. Hiperglicemia,
hipercolesterolemia, hiperfosfatasemia, azotemia
(elevação nos níveis de uréia/creatinina),
hipertrigliceridemia, exame de urina – se coletado por
cistocentese, fazer urocultura e antibiograma.
Cetonúria NÃO indica a presença de Cetoacidose. Ela
se baseia nos sinais clínicos clássicos e na azotemia.
● Complicações:
- Curto prazo: crise hipoglicêmica (quando o animal é
sensível à adm. da insulina) e cetoacidose diabética.
- Longo prazo: degeneração dos tecidos em
decorrência da glicosilação de proteínas – reação
irreversível da glicose com proteínas plasmáticas. Pode
haver glicosilação da albumina, formando frutosamina
ou glicolisação da hemoglobina, formando a
hemoglobina glicosilada.
- Albumina -> meia vida de 14/21 dias.
Consequentemente, a frutosamina tem a mesma meia
vida;
- Hemoglobina -> meia vida de 90 dias;
- Essa degeneração mais importante não ocorre em
animais pela sua expectativa de vida.
● Tratamento: rotina (horários -> de refeição, de adm
de insulina), tipo de dieta que o paciente recebe
(melhor a específica pra diabético – gordura e
carboidratos simples estão PROIBIDOS. Essa dieta inclui
uma maior quantidade de fibra, e menor quantidade de
carboidratos complexos), exercício físico (ajuda muito
na condição glicêmica por diminuir a glicemia) e insulina
(controle rigoroso pra evitar pico de glicemia pós-
prandial). Tudo deve ser feito da mesma forma e na
mesma hora todos os dias. OBS: Não adianta mudar
toda a rotina do animal, o tutor precisa estar tranquilo
e mudar aos poucos. É importante identificar qualquer
distúrbio causador de resistência insulínica – ex:
fêmeas não castradas – a progesterona pode
atrapalhar, por isso, recomenda-se castração.
⟶ Insulinoterapia: 100Ul/mL ou 40 UI/mL
- Rápida -> duração de 4h - cetoacidose;
- Intermediária -> duração de 12h - cães;
- Prolongadas -> duração de 24h - gatos.
OBS: a via de adm normalmente é SC, porém nas
insulinas rápidas (situação de cetoacidose) aplica-se via
IM ou IV por infusão (NUNCA em bolus).
⟶ Dose: de 0,5 a 1 Ul/kg;
⟶ Quanto maior o animal, menor a dose.
⟶ A glicemia vai variar de 100-250 mg/dL antes da
administração da insulina;
⟶ Recomendações ao tutor: ração e insulina deve ser
administrado no mesmo horário. Fornecer a dieta (o
cão precisa ter comido) e em seguida aplicar a insulina.
⟶ Sempre homogeinizar lentamente o frasco de
insulina para administrar no paciente. Deve ser
armazenado na geladeira.
● Monitoramento da insulinoterapia: sinais clínicos,
exames de rotina, proteínas glicosiladas e curva
glicêmica.
Esse paciente sempre vai voltar em jejum pras
revisões.
Pelo menos 21 dias depois do início do tratamento,
deve-se coletar a dosagem de frutosamina, pois auxilia
no no diagnóstico do diabetes em felinos, e no controle
do tratamento do diabetes em cães.
- Frutosamina: é um produto resultante de um período
de hiperglicemia persistente anterior ao momento da
coleta. Ela é formada de forma irreversível, com tempo
de duração de 14-21 dias. Portanto, um mês depois do
início do tratamento, pode-se avaliar se o paciente
seguiu com a hiperglicemia persistente através da
frutosamina. Administrando insulina e evitando o pico
hiperglicêmico, sua formação diminui, porém não volta
ao normal por ser irreversível.
- Ajuste de dose: aumenta 1 dose a mais da unidade
internacional da dose total que o animal começou a
receber a cada revisão. Se o final do tratamento, essa
dose estiver muito alta, tem algo errado. O animal pode
ter síndrome do ovário remanescente, ou alguma
outra doença.
- Curva Glicêmica: técnica de monitoramento da
dosagem da insulina que define a eficácia da insulina,
qual o nadir glicêmico (menor nível glicêmico – o
objetivo é 100) e durante quanto tempo essa insulina
está atuando. De preferência, deve ser realizada na
casa do paciente para evitar algum fator externo que
interfira na glicemia, ou internar 3 dias antes de
começar a curva glicêmica – que é extremamente
estressante.
Primeiramente, coletamos glicemia imediatamente
antes de aplicar a primeira dose de insulina do dia, e
depois, faz-se coletas a cada 2h até onde seria a
próxima aplicação. Quando não há funcionamento, lista-
se hormônios contrarreguladores que podem estar
causando resistência da ação da insulina. Portanto, ela
deve ser feita quando nada funciona e não se sabe
porque. Normalmente, o problema está relacionado
com a habilidade do tutor, que pode estar aplicando o
fármaco de maneira errada, reaproveitamento de
agulha, prazo de validade errado, etc.
- Cetoacidose diabética: ocorre por deficiência de
insulina (ins. Pancreática, resistência insulínica ou
iatrogenia – falha do tutor) ou por aumento dos
hormônios de estresse (jejum, desidratação, infecção
ou doença crônica).
- Aumento dos corpos cetônicos -> elevam a
presença desses corpos cetônicos na circulação ->
causam acidose metabólica -> causando prostração,
náusea, anorexia e vômito, e posteriormente a
desidratação.
Associando hiperglicemia, cetonemia e desidratação,
aumenta a osmolaridade plasmática que baixa a
perfusão de órgãos, ocasionando azotemia.
A maior complicação desse quadro é a doença renal.
● Diagnóstico: glicemia acima de 500 mg/dL, urinálise
com cetonúria e ITU, uréia e creatinina elevados,
indicando uma azotemia pré-renal, hipernatremia e
hipocalemia. Essa dosagem eletrolítica é importante
porque o sódio elevado causa hiperosmolaridade
plasmática.
● Tratamento:
⟶ Fluidoterapia NaCl 0,9% ou RL – dose de choque:
60 a 100 mL/kg/h (nunca em Bolus)
⟶ Insulinoterapia de ação rápida (regular, lispro ou
aspart)
⟶ Suplementação eletrólica 1mL KCl/100Ml
⟶ Correção da acidose (faz-se com adm de
bicarbonato, porém é fácil de causar alcalose – que é
mais fatal, por isso só fazer se souber exatamente o
pH).
A redução da glicemia deve ocorrer lentamente, em
um período de 48h. A velocidade rápida de redução
glicêmica faz com que o animal desenvolva um edema
cerebral com lesões cerebrais irreversíveis. Ele entra
em coma e não volta mais.
Adm da Insulina regular:
- 0,2 Ul/kg IM;
- De hora em hora, regula-se a glicemia;
- Junto com a fluidoterapia, dilui-se KCl pra fornecer
junto no gotejamento;
- Avaliar a glicemia 1h depois. Se nesse prazo a glicemia
passou de 500 para 200, temos a opção de não aplicar
a insulina regular, por observar que nesse tempo a
diferença glicêmica foi muito grande. Por isso, opta-se
por preservar o paciente;
- A fluidoterapia na dose de choque reestabelece
hidratação e aumenta taxa de filtração glomerular, que
ajuda na eliminação de parte dessa glicose no sangue;
- Temos 48h pra tirar um paciente do quadro de
cetoacidose. Ele vai se alimentar normalmente e parar
de vomitar. Após sua reestabilização, ele recebe alta e
continua o tratamento domiciliar.
Endocrinologia da Adrenal
Hormônios:
- Glicocorticóides: cortisol.
Ex: doença primária: problema na glândula; doença
secundária: problema na hipófise – na prod. de de
ACTH; doença terciária: problema no hipotálamo - na
prod. de CRH.
- Mineralocorticóides: sistema renina angiotensina
aldosterona.
- Esteróides Androgênios: a partir do LH e FSH.
- Catecolaminas: frente à uma ativação de SNA
simpático.
Principal doença: hipercortisolismo.
Hipercortisolismo
É chamada de hiperadrenocorticismo ou síndrome de
Cushing, mas não é o nome mais adequado.
Relacionada com o excesso de cortisol.
Pode ocorrer por 2 motivos, onde:
ESPONTÂNEO:
- Adenoma pituitário
- Tumor de adrenal
IATROGÊNICO:
- Adm. alta ou por um período prolongado de
glicocorticoide, como em casos de doenças
imunomediadas ou processos neoplásicos importantes.
● Sinais Clínicos: alopecia, abdome abaulado
(relacionado com a fragilidade da musculatura em
decorrência do aumento de cortisol), neuropatia
periférica, maior tendência à contaminação bacteriana
secundária, poliúria e polidpsia, comedos e
telangiectasia. A hepatomegalia também ocorre
porque o excesso de cortisol estimula uma prod. de
isoenzima semelhante à fosfatase alcalina, que
consequentemente estará alta. Pode haver prepúcio
pendular e atrofia testicular.
Atualmente existe um exame da dosagem dessa
isoenzima.
● Diagnóstico: aumento da fosfatase, leucocitose,
hipostenúria, podem apresentar diabetes
concomitante.
- Teste Endócrino: é o teste de supressão por baixa
dose de dexametasona – pois no indivíduo normal,
consegue suprimir a prod. de cortisol por até 48h e
por ser um glicocorticoide sintético, não interfere no
valor no cortisol. Sua duração é de 8h. Então, coleta-
se sangue para amostra basal, realiza-se uma manobra
terapêutica e mais duas amostras com intervalo de 4h.
Na primeira coleta, faz-se dosagem de cortisol e
imediatamente depois, aplica-se dexametasona via IV
na dose de 0,01mg/kg. Antes de iniciar o teste, o animal
precisa estar em jejum de 12h, mas durante o teste,
não, principalmente pelo fato de poliúria e polidpsia.
Esse teste não apresenta riscos, porém, é
indispensável que ele esteja clinicamente estável –
então, em casos de animais diabéticos e quase
entrando em cetoacidose, é importante sua
estabilização. A interpretação do resultado se dá pelo
comparativo entre as 3 amostras.
Confirma-se o diagnóstico quando não existe diferença
significativa na dosagem de cortisol depois da
dexametasona. Esse teste confirma o hipercortisolismo
ESPONTÂNEO, pois ao suprimir o eixo, o hipotálamo
e hipófise recebam um bloqueio na prod. de CRH e
ACTH, impossibilitando que a adrenal produza o
cortisol.
No caso do iatrogênico, a adrenal não produz mais
nada. Por isso o teste não funciona. Tudo já foi
suprimido pelo uso do corticoide.
Existe a possibilidade de um falso negativo. Nesses
casos, o teste deve ser repetido em até 3 meses.
O tratamento é específico e perigoso, então não se
inicia sem uma confirmação.
Os livros recomendam a alta dose de dexametasona
(10x) pra diferenciar adenoma pituitário e tumor de
adrenal, mas sempre fazer o teste normal primeiro pra
confirmar a suspeita.
● Tratamento:
- Procedimento cirúrgico:
⟶Hipofisectomia (tumor de hipófise) – atualmente,
está sendo estudada.
⟶Adrenalectomia (tumor de adrenal) – hipercortisolismo iatrogênico.
principalmente se for unilateral.
- Quimioterapia:
⟶ Trilostano: o nome comercial é Vetoryl. Seu
mecanismo de ação se baseia em um inibidor de
enzima específica (3 beta desidrogenase), que quando
bloqueada, bloqueia a prod. de cortisol somente. Por
ser um inibidor enzimático, é considerado mais seguro
e bem tolerado pelos animais. Dose: 2mg/kg PO SID.
Pode chegar até 10mg/kg. Alguns pacientes precisam
receber essa medicação BID. Está disponível em
cápsulas. Esse tratamento é para sempre.
⟶Mitotano: o nome comercial é Lisodren. Promove
uma necrose seletiva da região do córtex da adrenal,
produtora de cortisol. Se esse tratamento não for
controlado, essa necrose pode ser extensa, causando
complicações pela destruição da adrenal. É mais caro.
É feito em duas fases do tratamento: indução (calcula-
se dose diária (de 50-75mg/kg) e fraciona em duas
ou três administrações – dura em torno de 3 a 14 dias)
e manutenção (existe um teste de estimulação com
ACTH para diagnóstico de hipercortisolismo
iatrogênico, mas o resultado leva 2 semanas pra
chegar, por isso é pouco usado. Então, mede-se
quantidade de água ingerida antes da fase de indução,
e ao ter redução de 50% de
água ingerida, passa-se pra fase de manutenção). Essa
manutenção dura o resto da vida.
Existem duas possibilidades de efeitos indesejáveis
durante a indução: sensibilidade gastrointestinal pela
adm. do medicamento com sinais de vômito, diarreia e
anorexia, ou uma crise de adrenal com sinais de
hipoadrenocorticismo, com prostração, bradicardia,
vômito e diarreia – neste caso, para-se a indução,
melhora o paciente clinicamente e retoma em menor
dose, pois a crise de adrenal é uma emergência
médica.
Ou seja, induzimos um hipocortisolismo SEM sinais
clínicos.
Para escolha da droga, depende da experiência prática
do veterinário, disponibilidade financeira do tutor,
disponibilidade do medicamento, etc.
Se no ultrassom, for observado o aumento das duas
adrenais de forma homogênea, pode-se suspeitar que
a origem seja pituitária. Se for observado aumento de
uma adrenal, suspeita-se de problema unilateral da
adrenal.
⟶ Teste Endócrino: coleta-se sangue pra cortisol
basal, aplica-se ACTH e 1h depois, o sangue deverá ser
coletado novamente. É esperado que exista uma
resposta – não muito alta pela estimulação do ACTH
p/ produzir cortisol. Se não houver estímulo, existe alto
risco de induzir um hipoadrenocorticismo clinicamente
identificável. Também utilizado pra identificar
É raro em gatos pela resistência desse animais aos
glicocorticoides.
O objetivo do tratamento é diminuir o nível de cortisol
circulante, mas é importante reconhecer as
complicações. São elas:
- Diabetes: primeiro estabiliza-se o animal pra só depois
fazer o teste de supressão, principalmente se estiver
em cetoacidose – o animal pode vir a óbito.
- Neuropatia periférica.
- Alterações locomotoras.

Hipoadrenocorticismo
Pode ser:
- Primário: quando 90% do córtex da adrenal é
destruído, diminuindo prod. de cortisol e aldosterona.
- Secundário: quando a hipófise diminui a prod. de
ACTH, que diminui a prod. de cortisol pela adrenal.
Se um paciente recebe terapia com glicocorticoide
sem redução gradativa, ele desenvolve o
hipoadrenocorticismo secundário porque o cortisol
bloqueia o eixo. Não é irreversível.
- Iatrogênico: em pacientes que recebem mitotano ou
trilostano e desenvolvem a crise de adrenal.
● SinaisClínicos:
- Hipocortisolemia: letargia, fraqueza, depressão,
anorexia, vômito e diarreia.
- Hipoaldesteronemia: hipovolemia, hipotensão e
bradicardia pelo excesso do nível de K.
- A desidratação e hipovolemia podem ter ação
compensatória de taquicardia.
- Cortisol: manutenção em resposta ao estresse e
jejum.
Gastroenterologia de Pequenos Animais
Doenças Esofágicas
Sinais Clínicos:
- Regurgitação – principal sinal;
- Disfagia – dificuldade de deglutição;
- Sialorréia;
- Odinofagia – dor ao se alimentar.
Em alterações mais crônicas: perda de peso, aversão
ao alimento, etc.
- Diferenciar vômito (alimento digerido, tempo mais
tardio, presença de sangue/conteúdo biliar) e
regurgitação (alimento não digerido, não tem mímica
do vômito, tem engasgo).
- O esôfago não possui a camada serosa, isso significa
que há um retardo de cicatrização, por levar mais
tempo do que o habitual.
Quais são essas doenças?
- Corpo estranho esofágico;
- Neoplasia esofágica;
- Megaesôfago;
- Esofagite;
- Estenose;
- Anomalia do anel vascular;
- Hérnia de hiato.
OBS: O esôfago do chow-chow pode apresentar
alteração de coloração da mucosa, isso é fisiológico.
- Aldosterona: manutenção de vol., P.A e nível de Na
e K.
●Diagnóstico: com base nos sinais clínicos, históricos e
grau de suspeição. Dosagem de Na e K – quando essa
relação for menor que 27, pode-se confirmar a
doença se fizermos o teste de estimulação com
ACTH. Também pode-se fazer a relação entre ACTH
– cortisol, e Aldosterona – Renina. A informação em
relação a renina define se o problema está relacionado
com a glândula ou mecanismo de feedback.
●Tratamento
⟶ Fluidoterapia (pra reposição de volume e pressão)
com solução fisiológica NaCl 100mg/kg, NUNCA
suplementar K,
⟶ Pode-se suplementar glico/mineralocorticoides. Os
glicocorticoides são importantes pra situação de jejum
prolongado e resposta ao estresse. Se evitarmos
jejum e estresse, o corticoide pode ser aplicado em
doses baixas a cada 24/48/72h ou até mesmo não
aplicar. O animal precisa da suplementação de
mineralocorticoides principalmente. A droga de escolha
pra essa suplementação é o acetato de fludrocortisona
0,0125 a 0,025 mk/kg.
Corpo Estranho Esofágico
Locais de obstrução:
- Esôfago torácico;
- Base do coração;
- Esôfago caudal (mais comum de obstruir).
É uma das causas de estenose.
Sempre que houver corpo estranho nesse órgão,
deve haver suspeita de necrose por contato. Pode ter
perfuração (depende de qual e como é o corpo
estranho), pneumonia aspirativa e fístula. A perda de
peso é bem pequena.
● Diagnóstico
- RX simples de tórax
- Esofagrograma
- Esofagoscopia.
● O tratamento de eleição é a esofagoscopia, e se
nãohouver possibilidade de remoção, a indicação é
cirúrgica.
● Prognóstico: bom se não houver perfuração.
●Terapia adjuvante pós remoção
⟶ ATB
⟶Omeprazol (para que não haja refluxo
gastroesofágico (quando tem conteúdo gástrico que
migra pro esôfago – como o pH do estômago é ácido,
quando ocorre o contato, a lesão pode ser maior), pró-
cinético, corticoide (apenas em suspeita de lesão muito
acentuada pra que o processo cicatricial diminua e não
haja risco de estenose posterior) e sonda gástrica (em
lesões acentuadas pra não haver contato de alimento,
etc).
Megaesôfago
Pode ser congênito ou adquirido.
É uma alteração de peristaltismo, onde o paciente
apresenta uma distensão esofágica (fraqueza
esofágica).
Congênita
- Regurgitação;
-Perda de peso, tosse ou febre (a maior complicação
é a pneumonia por aspiração);
- Animais jovens.
- Raças predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão,
Dálmata.
●Tratamento
⟶ Manejo alimentar (principal tratamento - o animal
deve ficar elevado para conseguir se alimentar,
múltiplas vezes ao dia e em pequena quantidade)
⟶ Cisaprida (funciona como um pró-cinético, mas não
é 100% garantido) e sonda gástrica (permite que o
paciente receba totalmente a alimentação para
conseguir se desenvolver normalmente).
Adquirido:
- Causas: miastenia, HAC, esofagite grave,
miopatas/neuropatias, intoxicações, botulismo e tétano.
- Regurgitação é o principal sinal clínico e pode
apresentar perda de peso.
- Raças predispostas: pastor alemão, Golden retrivier e
setter irlandês.
●Diagnóstico: RX simples (principalmente) e
esofagograma.
● Prognóstico: reservado.
⟶ Pró-cinético (Plasil, Cisaprida)
⟶ Protetor de mucosa (Sucralfato)
⟶ Em casos severos, sonda gástrica.
Anomalia do Anel Vascular
A mais comum é a persistência do arco aórtico direito
embrionário que pode persistir e aprisionar o esôfago
em um anel de tecido.
● Sinal clínico: regurgitação;
● Diagnóstico
- Esofagograma (dilatação do esôfago cranial à base
do coração)
- Endoscopia.
●Tratamento
⟶ Cirúrgico (ressecção do vaso anômalo).
● Prognóstico: reservado.
Hérnia de Hiato
É considerada uma anormalidade diafragmática que
permite que parte do estômago se prolapse pra
cavidade torácica.
- Raça Predisposta: Sharpei.
●Diagnóstico RX simples, esofagograma e endoscopia.
●Tratamento: geralmente cirúrgico, mas clínico
quando o surgimento dos sinais clínicos for tardio.
Fazer uso de fármacos para regular ph ácido, pró
cinético e protetor de mucosa.
● Prognóstico: bom.
Estenose Esofágica
Causas: corpos estranhos e refluxo gastroesofágico.
●Tratamento
⟶ Endoscopia, através do balão de dilatação (de 3-4
sessões na maioria das vezes).

Esofagite Neoplasias Esofágicas

Causas: refluxo gastroesofágico, vômito persistente Raro nos cães.
(o conteúdo gástrico sempre fica passando, causando
lesão), corpo estranho esofágico, ingestão de Malignos: CCE, Leimiossarcoma, Fibrossarcoma e
substâncias cáusticas ou ingestão de tetraciclina (como Osteossarcoma.
doxi comprimido em felinos).
Benigno: Leimioma e Plasmocitoma.
●Diagnóstico
-Esofagoscopia (não é possível visualizar por exames ●Diagnóstico

de imagem). - RX simples/contrastado
- Endoscopia
●Tratamento - Biópsia.
⟶ Diminuição da acidez gástrica (Omeprazol - BID)
●Tratamento: é difícil. Procedimento cirúrgico pode ● Nos linfomas, é possível fazer só a quimio.
causar ruptura, a menos que seja lesão pequena e
benigna. Hiperplasia Pilórica Benigna
Aumento de volume no piloro que causa uma
Doenças Gástricas diminuição do seu tamanho, causando um retardo no
- Gastrite aguda; esvaziamento gástrico.
- Gastrite crônica;
- Hipertrofia muscular pilórica benigna; ● Sinais clínicos: vômito persistente em animais jovens
- Corpos estranhos gástricos; e perda de peso.
- Ulceração/erosão gastrointestinal;
- Neoplasia gástrica. - Raças Predispostas: cães braquicefálicos.

Gastrite Aguda ● Diagnóstico

Causas: ingestão de alimentos - Biópsia.
estragados/contaminados, corpos estranhos,
plantastóxicas e agentes químicos ou fármacos. ●Tratamento
Acomete mais os cães. ⟶ Piloroplastia.

●Sinais clínicos: vômito, apatia, febre e dor abdominal. ● Prognóstico: bom.

● Se for só uma lesão primária, o tratamento é
sintomático de 2-3 dias. Se não houver melhora clínica,
faz-se exames como endoscopia. O tratamento geral
faz referência ao regulador de pH, pró cinético,
protetor de mucosa e anti-emético (Serenia mais
usado, mas também pode usar Ondansetrona ou Plasil).
Alguns pacientes devem fazer refeições frequentes e
em pouca quantidade, e um pró-cinético.
Corpo Estranho Gástrico
Qualquer coisa ingerida pelo animal que não pode ser
digerida ou que são digeridas muito lentamente.

Gastrite Crônica ● Sinais clínicos: vômito por obstrução da saída

Existem alguns tipos, como: gástrica, distensão gástrica e irritação da mucosa.
- Linfocítica-plasmocitária (reação imunológica que
pode ou não ser inflamatória) – é a mais comum; ● Diagnóstico
- Eosinofílica (relação alérgica); - US/RX
- Atrófica.
Em felinos, é mais comum a presença do corpo
● Sinais clínicos: vômito intermitente e anorexia. estranho linear.

● Diagnóstico: biópsia e endoscopia. ●Tratamento

⟶ Cirúrgico ou por Endoscopia

Neoplasias Gástricas Ulceracão/Erosão

São incomuns nos cães. Corresponde a menos de 1% Causas: AINE’S, corticoesteróide, mastocitoma,
de todos os tumores. estresse e IR/IH/DII.
O mais comum nos cães é o adenocarcinomas e É mais comum em cães.
linfoma alimentar nos gatos. Interligada com alteração de permeabilidade da região,
Pode desenvolver uma anemia por deficiência de Fe ou seja, ocorre hipóxia.
se tiver sangramento no TGI.
Depende muito de quando é feito o diagnóstico, pois ● Sinais clínicos: hiporexia, hematêmese, raro algia à
os sintomas são parecidos com outras alterações. palpação abdominal.

● Sinasclínicos: hematêmese, perda de peso, anorexia ● Diagnóstico: depende do histórico completo pela
– mas geralmente são assintomáticos até a doença relação com fármacos, hemograma e bioquímicos,
estar bem desenvolvida. endoscopia.

●Tratamento ●Tratamento
⟶ Cirúrgico ⟶ Sintomático (omeprazol, pró-cinetico, protetor de
⟶ Quimioterapia. mucosa e anti-emético).
 Doenças Intestinais
Enterite Aguda Obstrução linfática que causa dilatação e ruptura dos
Alterações genéticas e raciais: lácteos instestinais, com derramamento de conteúdo
- Boxer e Bulldog: colite histiocítica ulcerativa e E. Coli. linfático.
- Pastor alemão: diarreia responsiva a atb e doenças - Raças Predispostas: Yorkshire e Rotweiller.
intestinais crônicas.
● Sinais clínicos: diarreia crônica, perda de peso
Influência da dieta: importante, ascite e vômitos.
- Associação entre dieta e raça: setter irlandês e
gliadina. ● Diagnóstico
- Deficiência de cobalamina em sharpei. - Biópsia.
- Por isso, indica-se rações intestinas (com mais fibras), -Nos exames, podem ser encontrado hipoalbuminemia,
rações hipoalergênicas ou rações low fat (com baixo hipocolesterolemia ou hipocalcemia.
teor de gordura).
Quando o paciente tem uma diarreia muito extrema, ●Tratamento
deve-se fazer um bioquímico completo pra descartar ⟶ Ração low fat (base)
outras doenças que causam diarreia aguda de causas ⟶ Corticoide
secundárias. ⟶ ATB

Quando se tem uma alteração importante de flora, é Linfoma Alimentar

conveniente utilizar probiótico e fibra. Etiologia desconhecida em cães.
Pode estar associada a FELV em felinos.
Doenca Inflamatória Intestinal Extra intestinal é mais comum em cães.
É uma enterite crônica.
Uma das causas mais comuns de vômito e diarreia em ● Sinais clínicos: perda de peso, anorexia, diarreia ID,
cães. vômito e aumento dos linfonodos.
O animal pode apresentar perda de peso com fezes
normas. ● Diagnóstico
Se o duodeno estiver acometido, o vômito bilioso pode - Biópsia.
ser o principal sinal clínico.
Colite
● Diagnóstico Causas: corpo estranho, hipersensibilidade alimentar,
- Biópsia. diarreia responsiva a fibras, verminose, IRC, pancreatite
e hipóxia.
● Tratamento
Pode ser responsiva à dieta, então faz- se dieta ● Sinais clínicos: muco, hematoquezia, tenesmo.
hipoalergênica, corticoide (em dose imunossupressora
pra diminuir a resposta do organismo à inflamação) e ●Tratamento
ATB. ⟶ Dieta rica em fibras
⟶ Metrodinidazol
● Prognóstico: ruim. ⟶ Mesalazina.

Linfangiectasia

Doencas Hepatobiliares
Funções: exames bioquímicos são muito importantes. Se estiver
O fígado possui alta capacidade de reserva funcional, diminuída, ocorre alteração de produção.
portanto, os sinais clínicos nem sempre são aparentes.
Alta capacidade de regeneração. ●SinaisClínicos: anorexia, depressão, letargia, perda de
Relação direta com as toxinas, pois aqui que são peso, estatura corporal baixa, pelame fraco, náusea,
metabolizadas. vômito, diarreia, desidratação, poliúria e polidipsia. Os
Responsável pela síntese de albumina, por isso, os sinais mas específicos (não patognomônicos) são
aumento de vol. abdominal (pode estar normal,
aumentado global, aumentado em região específica ou -Outros exames: hemograma (anemia arregenerativa,
diminuído), presença de efusão (ascite, ruptura de shunt), colesterol (colestase grave ou cirrose), glicemia
tumor hepático c/ conteúdo sanguinolento), presença (hipoglicemia), eletrólitos (hipocalcemia, alcalose
de organomegalia, hipotonia muscular, icterícia, metabólica).
bilirrubina, fezes acólicas, encefalopatia hepática (andar
em círculos, convulsões, head pressing) e ● Diagnóstico:
coagulopatias (produção dos fatores de coag. no - Histórico e sinais clínicos;
fígado, que faz com que percam a produção na - Urinálise;
totalidade). - Perfil bioquímico;
- RX/US;
Hepatomegalia Generalizada - Hemograma;
- Neoplasia metastática; - Testes de função hepática;
- Colangite em felinos; - Citologia e biópsia hepáticas.
- Obstrução aguda do ducto biliar;
- Hepatotoxicidade aguda;
- Lipidose; Hepatite Aguda
- ICD; Relacionado com intoxicações, infecciosas
● Tratamento contínuo com anticonvulsivante. (principalmente leptospirose), metabólicas ou
farmacológicas.
Hepatomegalia focal/assimétrica: Pode levar a uma IH Fulminante.
- Neoplasia metastática; É uma alteração súbita, que pode se mostrar grave.
- Hiperplasia nodular; Risco de desenvolver CID.
- Doença hepática crônica; Menos comum que a crônica.As causas nem sempre
- Abcessos; são identificáveis. O que influencia nisso realmente é o
- Cistos. histórico do animal.
Ou é fulminante, ou o paciente se recupera sem
Micro-Hepatia: nenhuma lesão permanente.
- Doença hepática crônica;
- Desvio portossistêmico congênito. ● Sinais clínicos: anorexia, vômito, polidipsia,
- Primeiramente, avalia-se tamanho do fígado para desidratação, encefalopatia hepática, icterícia, petéquia,
iniciar um direcionamento. hematêmese e melena.

Causas de hiperbilirrubinemia: ● Diagnóstico

- Aumento na prod. de bilirrubina -> hemólise aguda; - Aumento de ALT e AST;
- Hiperbilirrubinemia;
- Hipocalemia;
Ascite - Trombocitopenia,
Relação específica com uma hipertensão venosa - Hepato/esplenomegalia e aumento no tempo de
portal. coagulação.
Pode estar relacionada com ICC.
● Tratamento
Encefalopatia Hepática Eliminação da causa, tratamento de suporte e
Resultado da exposição do cérebro a toxinas intestinas sintomático
que não foram absorvidas pelo fígado. ⟶ Fluidoterapia + glicose + K
Muito comum por amônia. ⟶ Anti-emético: Maropitant/Cerenia,
⟶ Anti-secretores: Omeprazol/Pantoprazol
● Sinais clínicos: andar em círculos, head pressing, ⟶ Protetores gástricos: Sucralfato
convulsões. ⟶ Protetores hepáticos: SAME
⟶ Acetilcisteína -> toxicidade por paracetamol ou
Testes Laboratoriais Silimarina)
- Lesões de hepatócitos: ALT (enzima de eleição), ⟶ Correção das anormalidades (desidratação,
AST e hipovolemia, hipoglicemia, etc).
- Sorbitol desidrogenase. ⟶ Coagulopatia: vitamina K/transf. Plasma;
- Colestase: FA e GGT. ⟶ EH: infusão de propofol ou enema lactulose;
-Disfunção hepática: bilirrubina total, albumina, amônia ⟶ Ascite: tratamento da causa;
e ácidos biliares (podem indicar alterações crônicas). ⟶ Nutrição: carboidratos e proteínas de alta
digestibilidade.

Hepatite Crônica
Apoptose celular ou necrose.
Acomete animais jovens e de meia idade.
Perda de massa e função hepática
Aumento persistente de ALT.
Diferenciações para hepatite aguda: microhepatia,
ascite, albumina baixa, anemia por doença crônica e as
enzimas hepáticas podem estar com pouco aumento.
● Sinais clínicos: vômito, diarreia, poliúria, polidpsia,
icterícia, edema, fibrose e hipertensão portal.
● Diagnóstico
- Biópsia, ALT, AST, GGT, FA, albumina, uréia,
microhepatia, EX/Eco e mensuração de ác.
biliares/conc. De amônia.
● Tratamento:
⟶ Interromper a inflamação: prednisona.
⟶ Colerético: ác. ursodesoxicólico.
⟶ Antioxidantes: vit. E, SAMe ou Silimarina como
adjuvante, mas a resposta não é tão significativa.
⟶ Antifibróticos: colchicina.
⟶ Manejo da ascite: espironolactona e restrição de
sal dietético.
⟶ Manejo da EH: fluidoterapia, jejum/dieta, enema,
lactulose e ATB (se houver alteração intestinal
concomitante).
⟶ Convulsões: fluidoterapia com glicose ou diazepam.
⟶ Manejo nutricional: se houver um grau alto de
acúmulo de cobre, corrigir níveis de vitaminas e
minerais, etc.
Neoplasias Hepáticas
Cães: mais comum maligno, com metástase comum.
Gatos: mais comum benigno.
Adenoma carcinoma hepatocelular/biliar, linfoma,
mastocitoma, sarcoma, etc.
Fazer biópsia. Se for linfoma ou masto, dá pra fazer
citologia.
Lipidose Hepática
Muito comum em felinos.
É um acúmulo grave de triglicerídeos nos hepatócitos,
gerando uma perda aguda que pode ser reversível –
depende do tempo de diagnóstico e se está isolada.
Causas: anorexia prolongada, estresse, obesidade.
Relacionada com várias doenças, como DII,
colangiohepatite, pancreatite, linfoma, etc.
● Sinais Clínicos: icterícia, perda de massa muscular,
anorexia, vômito, desidratação, hepatomegalia e EH.
● Diagnóstico
- US
- Aumento de FA, ALT e GGT
- Biópsia, etc. Pequisar tríade.
● Tratamento:
⟶ Dieta: com alto teor de proteína e gordura. O
tratamento primordial é a alimentação. Ele precisa
voltar a comer. O prognóstico é definido através da
alimentação. Ao chegar, é necessário alimentá-lo
através da sonda nasogástrica ou esofágica.
⟶ Correção de hidratação, vit. K e eletrólitos.
⟶ Cuidar pro paciente não desenvolver aversão ao
alimento, por isso a importância de controlar vômito e
náusea.
⟶ Sonda deve ser trocada/tirada de 7-10 dias.
⟶ Antiemético/antiácido.
⟶ Cobalamina se alteração intestinal concomitante.
Colangio-Hepatite
Inflamação do trato biliar e hepático, podendo ser
neutrofílica ou linfocítica.
É a segunda maior hepatopatia em felinos, também
conhecida como tríade.
Pode ocorrer pela alta incidência de doença
inflamatória intestinal, vômito crônico com pressão
intraduodenal e refluxo pancreático, microflora
intestinal e pela antomia do ducto biliar e pancreático.
Neutrofílica/Supurativa: relação direta com infecção
bacteriana ascendente, normalmente por E. coli,
Clostridium, Streptococcus e Salmonella. O comum é
ocorrer em animais de 3,3 anos (jovens a adultos
jovens). Histórico recente.
● Sinais clínicos: anorexia, letargia, vômito, febre,
icterícia, dor abdominal e desidratação.
● Diagnóstico
- Neutrofilia com desvio à esquerda
- Aumento de GGT, ALT, BT e FA.
- US com dilatação das vias biliares e espessamento da
vesícula. Importante fazer aspirado (PAAF) da V.B (não
é uma coleta simples), fazendo cultura e antibiograma.
●Tratamento:
⟶ ATB de 4-6 semanas, podendo ser Ampicilina,
Cefalosporinas + fluorquinolona/aminoglico,
Metronidazol, Amoxicilina c/ ác. clavulânico, Ursacol.
⟶ Fluidoterapia.
⟶ Alimentação constante.
● Prognóstico: favorável.
Linfocítica/Não Supurativa
Não tem relação com presença de bactérica, não se
sabe muito a etiologia.
Evolução lenta, por isso considerada crônica.
Acomete animais adultos/idosos, 9 anos em média.
Histórico de melhoras, pioras, por isso mais difícil a
resolução.

● Sinais clínicos: perda de peso, anorexia, icterícia,
letargia, ascita ou hepatomegalia concomitante.
● Diagnóstico
- Biópsia hepática
- US
- Bioquímico.
● Tratamento:
⟶ Prednisolona (p/ conter inflamação).
⟶ ATB (em inflamações secundárias).
⟶ Ursacol (ajuda na presença de lama biliar e
inflamação por excretar a bile).
⟶ SAMe, vit. E e Silimarina (protetor hepático).
● Prognóstico: reservado. Normalmente não tem cura,
apenas evita-se cirrose.
SHUNT – Desvio Portossistêmico
Alta concentração de amônica.
Geralmente ocorre atrofia hepática importante.
Doenças Pancreáticas
Pancreatite Aguda
Predisposição: terriers, Cocker, gatos de pelo curto e
cães idosos.
Fatores de risco: obesidade, isquemia, HAC, fármacos,
trauma ou DII.
● Sinais clínicos: desidratação, anorexia, vômitos e
fraqueza. Posição de prece por dor abdominal.
● Diagnóstico
- US padrão ouro, mas também pode ser feito RX
- Biópsia (pouco comum).
●Tratamento
⟶ Fluidoterapia
⟶ Nutrição
⟶ Analgesia
⟶ Anti-emético.
Em felinos: todos os sexos, raças e idade.
Normalmente por trauma, drogas, infecções, parasitas
e doenças como lipidose ou colangiohepatite.
Otites
A otite é a inflamação do canal auricular externo
resultando em hiperplasia das glândulas ceruminosas,
aumento de produção de cerúmen, fibrose resultante
do espessamento da derme e epiderme, redução da
Congênito: ocasionado por vasos embrionários
anômalos.
Não associados com hipertensão portal. Ocorre em
animais jovens. Mais comum em gatos, principalmente
persas e himalaias.
Em felinos com íris de coloração Cu e hipersalivação,
sugere-se shunt.
Adquirido: em resposta a hipertensão portal.
Normalmente em animais com hepatite crônica.
Maiscomum em cães.
● Sinais clínicos em cães: ascite, andar em círculos,
cegueira, convulsões, poliúria, polidipsia, urólito de urato.
●Sinais clínicos em gatos: hipersalivação, convulsões,
etc.
● Diagnóstico
- Dosagem de ác. biliares em jejum e pós- Prandial
- Microcitose
- US
- Biópsia, etc.
Sintomas agudos: anorexia, desidratação, letargia, algia
abdominal, icterícia e vômitos (raro).
Sintomas crônicos: letargia, perda de peso,
desidratação e perda de apetite.
Pancreatite Crônica
Relacionada com insuficiência pancreática exócrina.
Perda de peso apesar de comer muito bem.
Atrofia das cél. Acinares pancreáticas.
Raças predispostas: pastor alemão e schnauzer.
Muitas vezes relacionado à desbiose.
● Sinais clínicos: diarreia crônica do ID, polifagia, perda
de peso crônica, coprofagia e esteatorréia.
● Diagnóstico: tripsinogênio (TLI) – padrão ouro. Em
último caso, teste de desafio dos triglicerídeos.
●Tratamento
⟶ Suplementação enzimática pro resto da vida
⟶ ATB se houver desbiose
⟶ Dieta com baixo teor de gordura (low fat).
largura do canal devido ao espessamento das dobras,
podendo resultar em calcificação da cartilagem
auricular.
Essa é a doença mais comum do canal auditivo
externo, podendo atingir a concha acústica.
Podem ocorrer uni ou bilateralmente e ser
caracterizadas quanto à evolução clínica em aguda ou
crônica.
É muito mais fácil perfurar o tímpano de gato com
um swab, pela diferença no comprimento e angulação
dos condutos auditivos dos cães.
As orelhas saudáveis só devem ser limpas onde
alcança o dedo, com algodão ou gaze com
ceruminolítico.
Não é indicado arrancar pelos do conduto de orelhas
saudáveis por ser porta de entrada para cocos que
habitam normalmente o local. Orelhas doentes podem
requerer limpezas mais frequentes e controle dos
pelos com cortes (evitar arrancamentos). Tosar a
parte interna da pina ajuda muito na prevenção de
recidivas por deixar as orelhas pendulares mais
arejadas.
Orelhas cheias de secreção inviabilizam exame
otoscópico profundo e mesmo o tratamento. Por isso,
deve ser feita a lavagem de condutos com
turbilhonamento somente de solução fisiológica morna,
aplicada com uma seringa e cateter ou sonda, até sair
limpo. Deve ser indicado o uso prévio de ceruminolítico
sem ácido uns dois dias antes da lavagem - encher os
condutos com o produto, duas vezes ao dia,
massagear e deixar o animal remover naturalmente
sacudindo a cabeça. Apesar da sujeira, é muito eficaz.
Para animais que não podem ser anestesiados, tentar
fazer apenas essa limpeza farmacológica.
Os corpos estranhos no conduto auditivo são
geralmente causados por nós de pelos desprendidos
ou plugs de fibrina e secreção. por isso o exame com
otoscópio é importante, para detectar e remover esse
material, que, se não forem removidos, causarão
recidivas.
As otites unilaterais são as que exigem mais cuidado
no exame clínico, pois, com frequência, aquele
conduto auditivo tem algo diferente.
As copatogenias entre agentes etiológicos,
especialmente entre leveduras e bactérias, devem ser
tratadas como entidades separadas.
A maioria dos produtos de limpeza para otites contêm
ácidos, que podem ser irritantes para o conduto
auditivo inflamado, agravando o quadro. Estes são
melhores para limpezas de manutenção do que
terapêuticas, Para limpezas terapêuticas, utilizamos
produtos sem ácidos (só com os detergentes de
cerume). Os ácidos dificultam o desenvolvimento de
bactérias Pseudomonas e leveduras Malassezia, porém
prejudicam muito a eficácia de antibacterianos
aminoglicosídeos (gentamicina e neomicina).
Se houver suspeita da ruptura de tímpano, usar
aminoglicosídeo tópico pode desencadear um grave
quadro de ototoxicidade, com síndrome vestibular
(geralmente reversível, mas às vezes, sequelar) ou
surdez permanente.
Na otite crônica é obrigatório o bacteriológico com
antibiograma (se a otite for bilateral, fazer de cada
conduto) e micológico. Também deve-se fazer
tratamento tópico + sistêmico antibacteriano (se
houver etiologia bacteriana - geralmente tem, mesmo
não sendo a causa inicial). O tratamento será longo
(semanas) e muitas vezes precisará de manutenção
vitalícia (limpeza periódica - a periodicidade depende
de cada caso: pode ser duas a uma vez por semana
a uma vez cada 2 semanas), com cereuminolítico e
aplicação tópica do produto antibacteriano/antifúngico.
Muitas vezes para sempre.
Na otite crônica, a hiperceratose/estenose/alteração
interna da orelha são irreversíveis, o que por si só é
um fator de recidiva da patologia.
Inflamações crônicas podem gerar neoplasias malignas
por transformação neoplásica do epitélio pela irritação
crônica. Nesse caso, cirurgias abrangentes com biópsia
são indicadas.
● Exame clínico das orelhas:
- Visual;
- Olfativo;
- Palpação;
- Swab;
- Aparelhos (otoscópio);
-Recursos laboratoriais (citologia, parasitologia, cultura
bacteriana e fúngica, biópsia).
Fórmula magistral para solução de limpeza rotineira:
- Ácido lático 2980 mg;
- Ácido salicílico 110 mg;
- Veículo qsp 100 ml.
● Etiologia das otites:
- Parasitária;
- Fúngica;
- Neoplasias;
- Alérgica;
- Bacteriana;
- Ceruminosa/Seborreica;
- Corpo estranho.
● Fatores predisponentes:
- Anatomia (forma da pina, pilosidade do conduto
auditivo, pregas cutâneas);
- Umidade;
- Seborréia; ⟶ Afoxolaner: 2,5 mg/kg PO (cães) dose única:
- Corpo estranho; eficácia 98% (pode repetir em 30 dias, mas
- “Vento”; geralmente não será necessário);
-Comportamentais (lamber ouvidos uns dos outros); ⟶ Sarolaner: (cães) eficácia de 99,4% com dose
- Endocrinopatias (hipotireoidismo). única.

-Raças Predispostas: Cocker; Sharpei; Poodle; Basset. Otite Fúngica

Causada pela Mallasezia pachydermatis, é mais comum
● Sinais Clínicos: em cães do que em gatos.
- Prurido; É a complicação mais comum em casos de otite
- Algia; alérgica e pode surgir como uma superinfecção após
- Odor fétido; antibioticoterapia. O mecanismo patológico é ainda
- Secreção anormal; desconhecido, mas acredita-se estar relacionado a sub
- Eritema e descamação; produtos metabólicos do crescimento e morte das
- Inquietude e irritabilidade; leveduras.
- Vocalização (choro); O cerume é de cor marrom escura a negra e possui
- Lateralização da cabeça; odor característico.
- Síndrome vestibular.
A otite ceruminosa também pode favorecer a
● Complicações das Otites: proliferação da Malassezia em função da presença de
- Cronificação e/ou sistematização; gordura.
- Abscedação;
- Síndrome vestibular; No exame otoscópico, é possível visualizar a aparência
- Oto-hematoma; de “pedras de pavimentação” e ausência de tímpano.
- Estenose do conduto auditivo; A endocrinopatia mais predisponente para otite é o
- Miíase; hipotireoidismo, que espessa o conduto auditivo
- Neoplasia; (mixedema), o deixa tortuoso e favorece proliferação
- Abandono ou eutanásia. do fungo.
OBS: nos casos de otohematoma, a indicação é
cirúrgica. ● Diagnóstico:
- Citologia de secreção: + 15 leveduras/campo
Otite Parasitária imersão,coradas por Wright;
A sarna otodécica causada pelo Otodectes cynotis, é a - Cultivo em meios para fungos;
mais comum, considerada a causa primária de otite em - Características da secreção.
mais de 50% dos gatos com esta afecção, mas nos
cães esta incidência não é tão grande. ● Tratamento:
Alimentam-se de cél. epiteliais, linfa e sangue, podendo ⟶Tiabendazole tópico SID/ 3 sem. Depois
ser complicada por infecção bacteriana secundária. manutenção variável;
⟶ Clotrimazole tópico;
A orelha fica cheio de pontos pretos. ⟶ Solução ácido bórico 2% + ácido acético 2% SID
Cerúmen marrom escuro. encher os ouvidos e depois secar / 2 sem.;
⟶ Itraconazole (casos graves): 5 mg/kg PO
● Diagnóstico: 2x/semana / 3 semanas OU 5 mg/kg PO SID/2d
- Cor do exsudato ou cerume; consecut / 3 semanas OU 5 mg/kg PO SID em
- Otoscópio; semanas alternadas por 3-4 semanas.
- Swab.
Otite Ceruminosa/Seborreica
●Tratamento:
Nessa otite específica ocorre uma produção excessiva
⟶ Ivermectina (0,2 mg/kg SC R. 3 sem. – 97,4% de cerume.
eficácia); Ocorre a presença de sebo no conduto auditivo por
⟶ Selamectina (“spot on” 1x – reavaliar 4 sem.); uma hiperplasia das glândulas de cerume.
⟶ Moxidectina (“spot on” 1x – reavaliar 4 sem.); Geralmente é acompanhada de uma seborreia
⟶ Fipronil (3 gtt tópico – eficácia 89,5%); generalizada, mas pode ser localizada.
⟶ Fluralaner: oral (cães) spot on (cães e gatos): Alterações de queratinização ou glandulares podem
eficácia praticamente 100% com dose única; causar otite ceruminosa.
Cerúmen castanho claro.
● Tratamento: ceruminolíticos
Fórmula manipulada:
⟶ Propilenoglicol 30,9 g;
⟶ Mentol 0,52 g;
⟶ Alantoína 0,26 g;
⟶ Tintura de Benjoim 0,1 g;
⟶ Veículo qsp 100 ml.
Cerumin®: trietanolamina + borato de 8-
hidroxiquinolina em veículo de EDTA sódico;
Epiotic ® : Ácido Salicílico (0,11g), ácido lático (2,88 g),
microcápsulas (1g) e veículo qsp100,0 mL.
Otite Bacteriana
Pode ser causada por Staphylococcus spp,
Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Proteus
mirabilis, Escherichia coli ou Enterococcus spp.
As bactérias raramente são causas primárias de otite
externa, portanto um diagnóstico de "otite bacteriana"
é frequentemente incompleto.
● Causas: a microbiota auricular normal dos cães é
composta por algumas bactérias e leveduras. Se essa
microbiota sofrer alterações de temperatura e
Abcessos e Flegmões
Conceitos
-Abcesso: inflamações purulentas, geralmente sépticas,
com delimitação clara capsular, mais frequentemente
no tecido subcutâneo (mas pode ocorrer em outros
tecidos).
Etiologia: inflamação purulenta, séptica (etiologia
bacteriana ou fúngica, geralmente) ou não (abscessos
estéreis), delimitada por uma cápsula fibrosa.
-Flegmão: inflamações purulentas, geralmente
sépticas, sem delimitação clara, mais frequentemente
no tecido subcutâneo (mas pode ocorrer em outros
tecidos).
Etiologia: inoculação de patógenos por mordidas,
corpos estranhos penetrantes, injeções ou idiopáticos.
Abscesso
É a infecção piogênica mais comum em felinos.
Ocorre mais em gatos, porque a pele é espessa e
elástica, e fecha rapidamente sobre ferimentos
puntiformes (mordidas). Há acúmulo de exsudatos no
subcutâneo.
● Fases do Abscesso:
Flegmão: há um processo piogênico espalhado no
tecido, com dor e edema, sem delimitação clara. Nos
membros, costuma produzir claudicação. À puncão, se
costuma obter apenas sangue. Alguns flegmões não
umidade, pode aumentar sua proliferação e causar a
otite. Dentre as causas primárias podemos citar a
presença de ácaros, corpos estranhos, atopia ou
causas iatrogênicas.
● Diagnóstico:
- Cultura e antibiograma;
- Na presença de secreções mais liquefeitas, como as
catarrais ou purulentas, a análise de lâminas coradas
com panótico rápido pode revelar a presença de
leveduras ou bactérias. Neste contexto, a coloração de
Gram é útil na diferenciação.
● Tratamento:
⟶ SoluçãoTRIS-EDTA: lavagem ótica SID, 10’ antes de
outra terapia tópica - 6,05 g EDTA dissódico + 12 g
⟶ Trometamina (Trizma base) e água destilada q.s.p.
1 L.
⟶ Ajustar o pH p/ 8 c/ ác. clorídrico ou ác. acético e
autoclavar por 15’. Querendo 100 ml, usar 605 mg de
EDTA + 1,2 g Trometamina.
⟶ Sulfadiazina de prata.
evoluem para abscesso, ainda mais quando tratados
precocemente.
● Formação da cápsula: o processo purulento vai
sendo rodeado de fibroblastos que produzem uma
cápsula de tecido fibroso que sequestra e delimita o
foco infeccioso. É o abscesso. No início, a delimitação
não é muito clara, pois há bastante inflamação e
edema em volta.
● Organização: o abscesso vai ficando cada vez mais
delimitado pela cápsula fibrosa e destaca-se o aumento
de volume semelhante a tumor. Por ação enzimática
interna, a cápsula vai adelgaçando e ele vai ficando
cada vez mais “flutuante”, macio ao toque. A
sensibilidade dolorosa costuma reduzir nessa etapa. À
punção, revela pus.
● Fistulação: o processo de lise da cápsula continua até
que haja comunicação do meio interno (pus) com o
meio externo, havendo uma drenagem. Os sinais
clínicos sistêmicos costumam regredir nessa etapa.
● Reabsorção ou fibrose: o tecido circundante vai
assimilando o abscesso por fagocitose de macrófagos,
e às vezes, fica uma cicatriz fibrosa no local.
● Causas – Abcessos Estéreis:
- Medicamentos irritantes injetáveis;-
- Adjuvante vacinal;
- Neoplasias volumosas com áreas que necrosam por
falta de circulação (comum em neoplasias mamárias).
OBS: existe relação direta com leucemia viral felina e
hemoplamose, que também podem ser transmitidas
por mordidas.
● Causas – Fistulações Crônicas:
- Fístula oro-facial ou oro-nasal (abscesso dentário);
-Corpos estranhos (espinhos de ouriço, fragmentos de
dentes);
- Osteomielite ou esquírulas ósseas;
- Metalose (formação de corrente elétrica entre dois
metais de fixação interna, com ligas diferentes – entre
placas e parafusos, entre pinos, entre cerclagem e
outro metal);
- Fios de sutura;
- Infecções fúngicas;
- Formas “L” bacterianas (bactérias que perderam a
parede e ficaram só com a membrana): raro;
Neoplasias.
● Sinais Clínicos:
Geralmente os abscessos localizam-se nas patas, face,
dorso e base da cauda, áreas mais facilmente
lesionadas.
Em infecção mais extensa, há febre de 39,7 - 40,6ºC,
anorexia, depressão e linfadenopatia cervical.
Dor local com edema e aumento de volume, mais na
fase flegmonosa.
Abscessos maduros são macios e flutuantes.
Pus mal-cheiroso e marrom-avermelhado é mais
indicativo de presença de anaeróbios.
Geralmente após a fistulação, aliviam ou desaparecem
os sinais sistêmicos.
● Sequelas: claudicação ou paralisia devida à miosite,
osteomielite, artrite séptica ou discospondilite.
Fístulas que drenam intermitentemente e respondem
temporariamente à antibioticoterapia, podem estar
drenando de foco em osteomielite.
Abscessos internos são de difícil diagnóstico até que
rompam ou sejam localizados por ultrassonografia.
Normalmente originam-se de êmbolos sépticos de
outros focos infecciosos.
Abscessos pulmonares geralmente originam-se de
pneumonia por aspiração.
● Diagnóstico:
- Suspeitar em estabelecimento agudo de anorexia,
Parvovirose Canina
Conceitos:
Segunda virose mais importante dos cães.
Causada pelo Parvovirus canino (CPV 2).
febre ou claudicação, mesmo na ausência do inchaço.
-Pode haver leucopenia em casos de celulite (consumo
tissular excessivo de leucócitos) ou quando estiver
associada leucemia viral ou imunodeficiência viral felina.
- A neutrofilia madura ocorre na fase flegmonosa e do
abscesso organizado.
- Em abscessos recorrentes: procurar por corpo
estranho, osteomielite, Nocardia, Mycobacterium,
fungos ou formas bacterianas L (sem parede celular).
● Tratamento:
⟶ Tricotomia e drenagem com incisão ampla para
evitar que feche antes de ter debelado o foco
infecciosos, e lavagem com H2O, soluções iodadas ou
clorexidine.
⟶ Antimicrobianos:
- Utilizam-se em abscessos maiores ou quando há
comprometimento geral mais grave;
- Normalmente são ineficazes para penetração na
cápsula de abscessos maduros;
- Normalmente se escolhem beta-lactâmicos. Para
anaeróbios, ampicilina e amoxicilina não costumam ser
tão eficazes quanto a própria penicilina.
- Cloranfenicol pode ser utilizado, mas é bacteriostático
e pode causar anorexia;
- Cefalosporinas de segunda e terceira gerações,
clindamicina e metronidazole são eficazes contra
anaeróbios;
- As formas L bacterianas são suscetíveis a
tetraciclinas.
⟶ Cirurgia:
- Abscessos imaturos, flegmões e celulites devem ser
organizadas para poderem ser drenados
cirurgicamente. Para induzir esse processo, utilizam-se
compressas quentes ou soluções hipersaturadas
salinas, como sal de Epson.
- Drenos podem ser utilizados ou não após a incisão e
lavagem.
- Utilizar antimicrobianos.
- Abscessos retrobulbares dever ser drenados atrás
do último molar.
- Fístulas oronasais, geralmente se originam de foco
infeccioso na base do canino ou pré-molares, e os
dentes devem ser tratados adequadamente ou
extraídos em caso de necessidade.
- Em caso de osteomielite, deve-se retirar todo o osso
não desvitalizado (não sangrante).
- Castração preventiva de brigas em machos.
Vírus sem envelope, com material genético de DNA –
isso é importante porque os vírus envelopados são
mais frágeis.
Por isso, o CPV 2 é considerado um dos vírus mais
resistentes.
O CPV 1 é considerado um vírus minúsculo dos cães,
não é patológico.
Existem 3 grupos: CPV 2 A, CPV 2 B (mais comum
no brasil) e CPV 2 C.
Patogenia: períodos de incubação de 3-4 dias.
Sua eliminação é chamada de explosão. O animal
elimina o vírus nas fezes 2 dias antes de apresentar
os sinais clínicos. Apesar de ser uma eliminação curta,
a contaminação é muito grande.
Uma fonte de infecção frequente é o consultório:
então, até mesmo o termômetro e balança devem
ser desinfetados.
Essa desinfecção em termômetros deve ocorrer por
no mínimo 30min de contato. Pode ser feito com
álcool.
OBS: soluções com hipoclorito devem ser utilizadas na
hora.
-Raças predispostas: canídeos domésticos e silvestres.
Nas raças predispostas, o prognóstico não é favorável.
Ex: pitbull, chihuahua, labrador, Golden, rotweiller (é a
mais suscetível).
A maioria dos casos de parvovirose ocorre dentro do
primeiro ano do animal, mas pode ocorrer depois
dessa fase.
A clostridiose intestinal pode ser confundida com
parvo, mas acomete mais animais adultos.Depois que o
animal se recupera, ele não tem outro
episódio da doença.
● Patogenia:
Geralmente fecal-oral. Causa uma doença sistêmica,
atacando o sistema linfático e a M.O vermelha.
O vírus penetra pela boca, se multiplica nos linfonodos,
linfa, faz uma viremia e chega até o sistema
gastrointestinal.
A forma neonatal pode ocorrer quando o animal
contrai o parvovírus no útero, ou em filhotes com
menos de 8 semanas. Essa forma congênita causa
lesões no coração do animal, causando morte súbita
ou demonstrando sinais cardíacos muito cedo.
As moscas representam um papel importante na
disseminação ambiental do vírus, ao pousarem em
fezes contaminadas. Os cães podem carrear o vírus
napelagem por longos períodos.
Quando as cél. tem uma taxa mitótica alta, o vírus as
necrosa. Mas nem sempre essas células morrem. O
ataque do vírus ocorre na cripta do intestino, mas
ataca todo o vilo, destruindo-o. Por isso, é comum
causar hematoquezia nos animais. Essa hematoquezia
é de origem do ID – pois como a capacidade absortiva
do ID fica praticamente anulada, esse sangue é
rapidamente deslocado pro IG, sem dar tempo de ser
digerido.
Os pacientes com parvo podem ter uma copatogenia
bacteriana pelas enterobacterianas. São essas que
normalmente levam o animal à morte.
Muitos cães podem apresentar parvo sem
hematoquezia visível a olho nu. Isso acontece nos cães
que possuem a imunidade parcial. Quanto mais intensa
a hematoquezia, mais difícil o tratamento.
Favorecem surtos: estresse, superpopulação (a
associação dos dois primeiros costuma ocorrer nas
feiras de filhotes), doença pré-existentes e o fato de
não mamar o colostro.
● Sinais Clínicos:
- Febre;
- Vômitos – sem presença de sangue;
- Anorexia total;
- Adipsia;
- Prostração;
- Desidratação;
- Fraqueza;
- Depressão;
- Letargia;
- Anorexia.
OBS 1: Podem haver sinais neurológicos mas devido à
hipoglicemia e/ou hemorragia intracraniana pela
CID.Também pode se dever à sepse e desequilíbrios
eletrolíticos ácido-básicos.
OBS 2: Nunca se utiliza água com pressão pra lavar
boxes de isolamento, pois as partículas do vírus se
espalham pelo canil e outras animais as aspiram.
OBS 3: Cães acometidos podem desenvolver
intussuscepção intestinal em qualquer momento da
doença. Isso intensifica os vômitos.
OBS 3: Os animais podem apresentar CID, que muitas
vezes leva o animal a óbito.
Os linfonodos normalmente estarão com o córtex
hemorrágicos. O baço sangra, o timo necrosa.
Quando um animal morre de parvovirose, é
importante fraturar um osso pra analisar a medula, pois
ela estará hemorrágica e liquefeita.
Porém, o diagnóstico é feito microscopicamente.
Importante fazer reposição de líquido – a hidratação
deve ser checada todos os dias. O fluido de escolha é
o ringer lactato, via IV ou intra óssea em último caso –
no fêmur, com cloreto de potássio acrescentado.
Sempre verificar glicemia, pois é comum que os
filhotes apresentem hipoglicemia.
● Diagnóstico:
-Pode haver linfopenia e leucopenia no hemograma.
- A linfopenia pode chegar a diminuição absoluta.
- São os leucócitos que mais se reduzem no
hemograma. Pode haver neutropenia com desvio à
esquerda degenerativo e aparecimento de neutrófilos
com corpúsculos de inclusão tóxicos.
- O vírus só é detectado se estiver sendo eliminado
nas fezes. Pode haver falso negativo, mas nunca falso
positivo.
- O hematócrito pode estar elevado em função da
desidratação – falsa elevação.
- Redução súbita no plaquetograma em animais com
CID.
- Ele precisará de transfusão de sangue ou plasma.
- US Abdominal: espessamento intestinal, aumento do
peristaltismo, conteúdo líquido ou gasoso nas alças –
mas não tem muita relevância.
- PCR.
- Além disso, podem ser feitos exames como
microscopia eletrônica, hemaglutinação fecal,
isolamento viral, aglutinação de látex e ELISA.
- Na sorologia, também podem ser feitos testes de
inibição de hemaglutinação (altos títulos de até 1:10.240),
vírus-neutralização, imunofluorescência
radioimunoensaio.
Panleucopenia Felina
Conceitos:
É a “parvovirose felina”.
Atinge mais filhotes, mas pode atingir gatos adultos
com FIV/FELV. Nestes, a maior infeção é no tecido
linfático, medula óssea e criptas da mucosa intestinal.
Os animais infectados eliminam o vírus no máximo por
6 semanas depois da recuperação, nas fezes e urina.
Existe uma forma de panleucopenia chamada de
congênita ou neonatal. Aqui, o vírus tem tropismo pelo
SNC, principalmente pelo cerebelo, fazendo com que
ele não se desenvolva. Então, o animal apresenta
hipoplasia cerebelar, apresentando como sequelas um
quadro de ataxia, tremores de intenção. Pode haver
lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com
hidrocefalia.
Esses animais sobrevivem e podem se adaptar com
essa lesão.
Gatos que apresentam esse tipo de sinal clínico desde
jovens, é patognomônico da panleucopenia.
Podem apresentar cegueira também, mas é raro.
● Tratamento:
⟶ Inicia-se imediatamente e prossegue até a
cessação dos vômitos e diarreia.
⟶ Fluidoterapia.
⟶ Antibioticoterapia - parenteral:
- Metronidazol;
- Amoxicilina com clavulanato;
- Ampicilina.
⟶ Anti-emético:
- Maropitant;
- Se necessário, pode ser associado com
Ondansetrona ou Metoclopramida.
⟶ Anti-secretor - IV:
- Omeprazol (é o mais potente);
- Pode ser substituído por Ranitidina.
⟶ Espasmolítico:
- Se houver dor abdominal;
- Escopolamina.
⟶ Transfusão de sangue – em casos de CID;
⟶ Probiótico – na fase de convalescença.
OBS: não se faz mais jejum. Se estimula a alimentação
desse animal. Rações como Recovery é boa. A
presença de alimento no intestino reduz a invasão
bacteriana pra circulação.
OBS 2: se o animal for a óbito, indica-se o tutor a não
adquirir cães filhotes de 6-8 meses. Se adquirir, o
e calendário vacinal deve estar completo.
Os sobreviventes desenvolvem altas taxas de
imunoglobulinas, aproximadamente 7 dias pós-
infecção, baixando a viremia.
A endotoxemia por bactérias Gram – com ou sem
bacteremia é comum, e pode acarretar em CID.
● Sinais Clínicos:
- Vômitos muito intensos;
- Diarreia por má-absorção e hipersecreção – porém
sem hematoquezia. No máx. estrias de sangue. É vista
com menos frequência, e quando ocorre, é
maistardiamente no curso da doença.
- Desidratação extrema;
- Sialorréia se houver náusea;
- Pode ocorrer febre (40 a 41,6 ), depressão e
anorexia.
● Diagnóstico:
- Associam-se os sinais clínicos com o hemograma
leucopênico com diminuição de linfócitos. A
neutropenia é muito importante.
- Pode haver confusão com salmonelose aguda, pois
também cursa com severa leucopenia. Diferencia-se
pela cultura fecal das bactérias.
- PCR.
- O teste mais usual é a soroneutralização, onde se
utiliza um número calculado de vírus + antissoro + soro
do paciente: dilui-se progressivamente e inocula-se em
cultura de células. A titulação é dada pela maior diluição
até aparecer efeito citopatogênico na cultura celular.
Isso significa que o animal possuía um elevado nível de
imunoglobulinas. Também se pode fazer o teste de
fixação do complemento.
Coronavirose
Conceitos:
Atinge o trato digestório dos cães e gatos.
Causado por coronavírus entérico felino e canino.
Seu material genético de RNA multifragmentado. Isso
aumenta a taxa de mutabilidade do vírus.
Nos gatos, o coronavírus entérico pode sofrer
mutação durante a infecção e causar PIF.
No coronavírus, os enterócitos do meio do vilo que
são necrosados. Por causa disso, o topo do vilo
também morre – então o animal perde da metade pra
cima do vilo. São produzidas uma intensa inflamação e
hipersecreção. Porém, normalmente é uma doença
benigna por se limitar somente ao trato gastrointestinal.
É um vírus envelopado, portanto, é um vírus frágil.
Mas em condições ideais, podem sobreviver por até 7
semanas nas fezes secas. Porém, qualquer sabão e
desinfetante o mata.
O envelope é um elemento que facilita a infecção do
vírus na célula, e não pra protege-lo.
É altamente difusível na população: transmissão é
Rotavirose
Conceitos:
Geralmente acomete animais que ainda estão
mamando.
É muito resistente.
Seu curso é muito rápido.
Desconfia-se da doença em surtos de gastroenterite
nesses animais que ainda mamam.
Potencial zoonótico.
Papilomatose Viral
Conceitos:
É causada pelo Papiloma Vírus.
Vírus de DNA sem envelope – portanto, bem
resistente.
● Tratamento:
⟶ Igual ao cão, porém, a fluidoterapia não pode ser
feita na mesma intensidade do cão. Podem vir a óbito
por edema pulmonar.
⟶ Não usar Maropitant – pois é indicado para cães e
se ele for a óbito, o médico veterinário pode ser
processado.
⟶ Profilaxia: vacinação.
100%, por isso, os surtos em ninhadas são muito
comuns.
● Sinais Clínicos:
- Gastroenterite de início súbito, normalmente em
filhotes;
- Diarreia;
- Vômitos;
- Desidratação em casos agravados;
- A recuperação espontânea dá-se em 8-10 dias.
● Diagnóstico:
- Sorológico ou “teste rápido”.
● Tratamento:
⟶ Somente sintomático.
⟶Não se utiliza antibioticoterapia após o diagnóstico.
● Prevenção: vacinação, porém seu grau de eficácia é
muito baixo. Então, o animal pode contrair igual porém
em um quadro mais brando. Não existe vacina pra
gatos.
É o principal agente viral de enterites em humanos e
em bovinos.
O vírus infecta o topo dos vilos intestinais (enterócitos
maduros), atrofiando-os.
O diagnóstico não é possível.
O tratamento é sintomático.
É um vírus oncogênico, causando neoplasia benigna
nos cães.
O vírus infecta as células basais do estrato germinativo,
e há uma resposta mitótica exacerbada nos locais de
infecção, gerando acantose e hiperqueratose.

Forma oral: animais com menos de dois anos de idade.
- Formam-se verrugas na mucosa oral. O período de
incubação é de 8 semanas normalmente.
- Primeiramente o vírus provoca uma pequena
hiperplasia da mucosa, para posteriormente formarem-
se as verrugas.
- Sua base pode ser ampla ou estreita.
- Sua defesa é pelos Linfócitos Tc.
- Quando o papiloma for machucado, a imunidade
celular é ativada e ocorre a cura espontânea.
Forma cutânea: qualquer idade.
- Não tem cura espontânea.
Forma ocular: qualquer idade.
- Não tem cura espontânea.
-Afeta a conjuntiva, córnea e margem das pálpebras.
Existe o papiloma não viral, sendo não transmissível.
- Raças predispostas de papilomatoses graves: São
Bernardo e Beagle.
Salmonelose
Conceitos:
Pode cursar com leucopenia, pois muitos leucócitos
saem na diarreia.
Geralmente é um habitante transitório do intestino.
Pode se multiplicar no intestino ou em alimentos com
substrato proteico (carne, ovos), mas podem se
disseminar sistemicamente para outros órgãos.
É zoonose.
É resistente apesar de não formar esporos. Os
desinfetantes devem estar em contato por 1h com o
ambiente.
Costumam habitar água contaminada por esgoto e
permanecem por longos períodos em peixes e
moluscos, em seus tratos digestivos, mesmo por
bastante tempo após não haver mais detecção das
bactérias na água.
Também infectam mais produtos cárneos crus. Em
ordem decrescente: carne de suíno, bovino, peru e
cavalo.
Animais de menos de um ano são mais suscetíveis.
Neonatos podem adquirir a infecção de secreções
maternas. Quando a transmissão é “in utero” há
abortos ou neonatos fracos e doentes.
Fatores que desequilibram a flora entérica facilitam o
estabelecimento da salmonelose, como
- A transmissão é pela saliva que leva partículas virais.
Os tumores são bem característicos, de aspecto
rugoso, podendo ser pedunculados, ter consistência
firme e podem se destacar com facilidade.
● Sinais
Clínicos:
Formação de verrugas;
O animal pode tentar coçar a língua.
● Diagnóstico:
- Geralmente visual porque a lesão é inconfundível.
- Mas pode ser feito histopatologia, onde serão
encontrados corpúsculos de inclusão.
● Tratamento:
⟶ Remoção com bisturi eletrônico.
⟶ Em papilomas que não incomodam o animal,
muitas vezes não é necessário fazer nada.
⟶ Fitoterapia a base de Tuia na forma oral.
antibioticoterapia prolongada, especialmente ampicilina
para cães. Pode inclusive prolongar o curso da doença.
Grande parte das bactérias é destruída pelo pH
estomacal.
O estresse pode reativar a eliminação:
imunossupressão, gastroenterites virais, etc.
● Sinais Clínicos:
- Diarreia aquosa, geralmente sem sangue e
abundante.
- Cólicas – espasmos na musculatura do intestino.
- Vômitos podem ocorrer, e gatos hipersalivam devido
ao vômito persistente..
● Diagnóstico:
-Episódios de gastroenterite melhorando e piorando.
- Suspeita quando o animal tem acesso à alimentos
que possam ter salmonelose.
- Urocultura de swab retal ou de fezes.
- Grande potencial zoonótico.
● Tratamento:
⟶ Sintomático por serem auto limitantes.
⟶ Não é necessário o uso de ATB pela bactéria ser
empurrada no intestino, mas pode ser feito.
⟶ Em casos de mais animais no ambiente, todos
devem ser tratados com antibioticoterapia de curta
duração.
⟶ Em caso de doença aguda sem sinais sistêmicos:
soluções poliônicas parenterais; glicose hipertônica para
diminuir a perda de fluido pela diarréia.
⟶ A transfusão de plasma pode ser feita em casos
de hipoalbuminemia e endotoxemia (pelo menos 250
ml).
⟶ Resistem a desinfetantes comuns.
⟶ Os animais podem eliminar a bactéria pelas fezes
(via mais importante), por via oral e conjuntival. Gatos,
pelo hábito de se lamber, podem contaminar o pelo. O
maior risco de contaminação é para pacientes
imunodeficientes.