KAINÃ MANDÚ

Aula 2 – Endocrinologia – Gustavo Assed

TIREOIDITES →

Temas que serão abordados nesta aula:

 Tireoidites:
o Aguda
o Subaguda
o Linfocítica:
 Subaguda;
 Crônica

TIREOIDITE AGUDA
 Introdução:
o É uma condição muito rara.

 Fisiopatologia:
o Infecção por bactéria/fungo → se aloja na tireoide → promovendo um quadro agudo,
principalmente de caráter bacteriano, por ser a infecção mais comum.

 Quadro clínico:
o Infecção aguda, febre alta, edema, eritema, dor, tendência de formação de abscesso.

 Achados ao exame:
o Infecção bacteriana principalmente:
 Leucocitose com desvio a esquerda com aumento de bastões.

 E o mais importante:
o A tireoidite aguda não cursa com DISFUNÇÃO HORMONAL!
 Ela não é capaz de gerar hiper nem hipotiroidismo.

 Tratamento:
o Antibioticoterapia (ceftriaxona é uma opção por ser de largo espectro);
o Se puder puncionar para ver o tipo de Gram, para escolher o antibiótico, fazer a
cultura com antibiograma para escolha do antibiótico específico;
o Se formar abscesso → drenar.

TIREOIDITE SUBAGUDA/DE QUERVAIN/ GRANULOMATOSA – CAI EM PROVA!

 Introdução:
o Normalmente é precedida de um estado GRIPAL.
o Acomete mais mulheres entre 40-50 anos
o Precedida de infecção viral

 Fisiopatologia:
o Pct tem uma gripe → melhora da gripe → porém o vírus da gripe se aloja na tireoide.
 Sabe-se que a tireoide tem estoque de hormônio;
 Então o vírus se aloja → leva a uma Tireotoxicose;
o NÃO É HIPERFUNÇÃO;
o Essa paciente NÃO TEM HIPERTIREOIDISMO;
o Não vou dar remédio de hipertireoidismo.

 Quadro clínico:
o Sintomas de tireotoxicose

 Exame físico:
o Tireoide Dolorosa a palpação, diferente das demais (exceto na aguda).
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 Exemplo de uma situação na prática:

Paciente chega ao ambulatório com queixas de Palpitação, tremor, ansiedade, nervosismo,
insônia, perda de peso. Ao exame laboratorial apresenta T3 e T4 aumentado, e o TSH suprimido
→ Antes de dizer o que ela tem, é importante continuar a anamnese:
o HÁ QUANTO TEMPO? “Tem pouco tempo, dr.” → História Recente!
 No hipertireoidismo a história é mais arrastada, há alguns meses.

o TEM DOR? Sim, uma dor terrível! (É importante ficar atento ao Sinal de alerta)
 Essa tem dor na região cervical, geralmente irradia p/ o pavilhão auricular.
 Nenhuma patologia de tireoide (Hashimoto, Doença de Graves) NÃO
APRESENTAM DOR!

o TEVE GRIPE RECENTEMENTE? Mês passado tive gripe – VIRAL

 Obs: maioria dos casos é precedida de um estado gripal, mas não 100% deles!

 Evolução clínica:
o 1ª fase = Fase inicial:
 Há agressão viral → inflamação → ruptura dos folículos tireoidianos
(armazenam hormônios tireoideianos) → liberação de T3 e T4 → Causando
sinais e sintomas de Tireotoxicose;
 Paciente teve uma gripe → melhora do estado gripal → o vírus se
aloja na tireoide → rompe o folículo → libera hormônio, T3 e T4
aumenta na corrente sanguínea → levando a um quadro de
TIREOTOXICOSE → o TSH fica suprimido.
o Caso a glândula seja avariada/destruída → Ocorre a fase 2.

o 2ª fase = fase em que deve ocorrer a reconstituição glandular;

 Ocorre um hipotireoidismo discreto, porque acabou o estoque de hormônio;
 A glândula vai ter que se regenerar e a voltar a sintetizar T3 e T4.
o É uma fase autolimitada;
o Não vou dar remédio para HIPERTIREOIDISMO.
o Fazer: anti-inflamatório p/ aqueles pacientes sintomáticos.
o Pacientes com palpitação pode indicar um beta bloqueador
se não houver contraindicação → Após resolução do
quadro: suspende a medicação.

 Tem paciente que melhora em 01 mês, 40 dias, 02 meses.

o Obs: paciente pode repetir esses eventos.

 Exame laboratorial
o T4 livre ⬇ e TSH ⬆
 Em algumas vezes o paciente pode chegar na 2ª fase com T4 diminuído e TSH
aumentado. (T4 também pode estar normal)
 Como diferenciar? Através da história, se tem dor por exemplo.

 Diagnóstico: baseado nas chaves diagnósticas:

o Sintomas de Tireotoxicose
o T3 e T4 aumentados
o VHS aumentado (Hashimoto não causa ⬆ de VHS)
o TSH diminuído
o Cintilografia
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o DISSERTANDO UM POUCO SOBRE A CINTILOGRAFIA:

 Cintilografia (cintilografia da tireoide com captação de iodo)
 A paciente para fazer o exame precisa ter a presença de TSH.
 O iodo é a matéria prima para fazer T3 e T4;
 O TSH ele participa de todas as fases desde a captação do iodo pela
glândula, passando pela oxidação e organificação, acoplamento, até
a liberação de T3 e T4 na corrente sanguínea.
 Precisa de TSH para captar o IODO.

 Na cintilografia por captação o paciente toma 100% da dose de iodo → após

24h → retorna ao laboratório para o exame;
 O normal do exame a é captação de 30%, que aparece no colimador;
o O colimador é o aparelho que calcula a captação da
porcentagem que a tireoide captou da dose de iodo que,
através da análise pela medicina nuclear, vai captar a energia,
gerando uma imagem da tireoide;
 Se estiver toda preenchida o exame está normal.

 O iodo utilizado não possui potencial alergênico. Caso o paciente apresente

resistência em fazer o exame com o iodo, pode-se utilizar o tecnécio 99. Ambas
substâncias são radioativos e, por isso, são utilizados nesse exame. Esse iodo não
possui dose suficiente de contaminação ambiental, ou seja, o paciente pode
ingerir o iodo e ir para casa desde que não esteja grávida, por exemplo.

o OBSERVAÇÕES PARA TER RACIOCÍNIO CLÍNICO:

 Se o TSH está suprimido → não vai captar o iodo.
 O médico então suspeita que o paciente está com uma tireoidite subaguda
porque o VHS está alto, T3 e T4 aumentados + dor cervical.
 Nesses casos → solicitar cintilografia → “exame centilográfico
realizado 24h após ingestão do iodo 123” → o resultado desse
exame revela ausência de captação de iodo;
o Isso ocorre poque o TSH está zerado, não vai captar no
exame, a glândula não aparece no exame.
 Com isso: o diagnostico é de Tireoidite subaguda;

 Não basta apenas dosar o TSH nesses casos, porque pode fazer diagnóstico
diferencial tanto com Hipertireoidismo quanto com adenoma tóxico, porque
em ambos os casos o TSH estará diminuído;

 Pacientes com doença de Graves (principal causa de hipertireoidismo):

 TSH – zerado
 T3 e T4 ⬆⬆⬆
o Por ser uma doença autoimune, possui um Anticorpo que é
igual ao TSH, então esse anticorpo ocupa o receptor de TSH,
por isso a glândula consegue captar o iodo (24h/dia).

 O que acontece no adenoma tóxico:

 Há um nódulo que produz muito hormônio → ocorre mutação no
receptor → fica superativado → cintilografia só aparece o nódulo,
com uma hipercaptação localizada onde o nódulo está na glândula.
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 Tratamento:
o 1ª fase:
 Sintomáticos:
 AAS 2g/dia de 6/6h
 Prednisona (por um mês mais ou menos – muito raro)
 Propanolol
o 2ª fase:
 Reposição de T4 até normalizar o TSH

 Resolução final:
o T4 livre e TSH normais

TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA

 Introdução: Observações:
o É uma tireoidite indolor ou silenciosa;  Linfocítica = autoimune
o Esporádica (indistinguível da pós-parto)  Já a Hashimoto =
o Acomete mais mulheres entre os 30-40 anos; Linfocítica crônica
o É autolimitada;

 Quadro clínico + exame físico + exames laboratoriais:

o Sintomas de tireotoxicose;
o Bócio pequeno e indolor;
o Liberação de T3 e T4 e tireoglobulina
o VSH normal
o Associação do Anti-TPO (infiltrado linfocítico <);

 Evolução clínica
o Possui evolução similar da tireoidite subaguda viral → O que vai diferenciar?
 Essa é indolor;
 VHS baixo/normal.
 Tem reação antígeno anticorpo →lesão da reserva tireoidiana→
liberação hormonal = Tireotoxicose –> Autolimitada.

o Ela é também a mesma tireoidite pós-parto:

 5% das gestantes podem ter tireoidite pós-parto até 6 meses após.
 Principalmente gestantes que tem o Anti-TPO +.
 Apresentam tireotoxicose seguida por hipo;
 Há Possibilidade de recidiva

 Resumo:
o Essa doença possui uma fase AUTOLIMITADA e outra fase de Tireotoxicose,
com liberação de hormônio tireoidiano, às vezes com presença de bócio
indolor e resolução espontânea → Tratamento: anti-inflamatório.

 Tratamento:
o Anti-inflamatório e/ou Beta bloqueador
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 Diferença da Tireoidite Linfocítica Subaguda para a Tireoidite Subaguda Viral – PROVA!

o Não tem dor - indolor
o Quadro clinico pode ser igual
o Não é Hipertireoidismo
o VHS normal
o Não precisa de Cintilografia
o Pode ter a glândula um pouco aumentada – Bócio pequeno, porém indolor.

TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA

 Principal exemplo aqui é a TIREOIDITE DE HASHIMOTO

 Introdução
o É uma doença autoimune (presença de anticorpos):
 Anti-TPO (antiperoxidase tireoidiana)
 A tireoperoxidade (TPO) = enzima presente nas células epiteliais
da tireoide que participa da síntese dos hormônios tireoidianos.

 Anti-Tg (anti-tireoglobulina)
 A tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da
tireoide, que costuma ficar estocada dentro do tecido tireoidiano

o É a causa + frequente de hopotireoidismo;

o Possui associação com doenças autoimunes;

 Quadro clínico:
o Tireoide: normal/ bócio/ atrófica
o Nessa doença o infiltrado linfocítico é crônico, vale dizer que nem todo mundo
que tem Hashimoto vai fazer hipotireoidismo.
o Existem pacientes com Hashimoto que tem a função tireoidiana preservada,
em que não houve fibrose da glândula.
o Podemos ter uma paciente que chega ao ambulatório com Tireotoxicose, com
Hashimoto, com agressão por anticorpos → Hashitoxicose, não é
hipertireoidismo.
o Hashimoto não é hipertireoidismo, a conduta é igual.
o O mais comum em Hashimoto é uma glândula silenciosa, se ela for normal,
sigo supervisionando, quando o TSH aumentar, a dar sinais de falência,
iniciamos o tratamento, enquanto não estiver sinalizando, não precisa intervir.
o P/ Hashimoto é bom acompanhar tanto TSH quanto T4 livre. (4-6 meses de acompanhamento)

 Síndrome poliglandular autoimune:

o Tipo 1: hipoparatireoidismo + doença de Addison
o Tipo 2: DM + Doença de Addison

o Importante:
 Saber que Hashimoto é uma doença autoimune, tem que ficar atento, pois
Hashimoto pode fazer parte de um cenário que atinge muito mais do que a
tireoide, podendo fazer parte da SÍNDROME POLIGLANDULAR AUTOIMUNE.
 Não precisa rastrear todo mundo que tem Hashimoto, mas um paciente que
tem Hashimoto e ele tinha HIPOPARATIREOIDISMO, tem doença de Addison,
insuficiência adrenal (RED FLAGS).
 Será que esse pct tem síndrome poliglandular autoimune?
 Paciente DM1, investigar para ver se ele não tem Hashimoto.
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 Tratamento da Hashimoto:
o Direcionado para o Hipotireoidismo – Próxima aula
o 10% dos pacientes com Hashimoto tem deficiência na absorção de Vitamina
B12, deficiência de folato, investigar fator intrínseco, anticorpo contra célula
parietal, e se não detectar pode levar a uma Anemia megaloblástica.

 Diferença da Tireoidite Linfocítica subaguda X Hashimoto

o O infiltrado linfocítico da subaguda é menor, não faz centro germinativo, não leva a
fibrose da glândula, não leva ao hipotiroidismo igual ao Hashimoto pode levar.
o Se pegar o Anti-TPO da Tireoidite linfocitica é positivo, mas pouco (++).
Diferentemente da Hashimoto em que o Anti-TPO é altíssimo (+++++), anti-
tireoglobulina altíssima: esse é um diferencial entre elas.
o O valor de referência depende do método, o laboratório tem que dizer
o Cuidado – Pacientes que chegam com Anti-TPO baixo e positivo (fraco positivo)→ Isso
poderia ser um Hashimoto?
o Não!! Pode ser uma Tireoidite, algumas pessoas tem anticorpo levemente
tocado/aumentado mas não é Hashimoto.
o Se for uma TPO fortemente positiva (2x a 4x maior que o valor de referencia) fala a
favor de Hashimoto.

EXEMPLOS DE SITUAÇÕES CLÍNICAS

 Todos vão chegar com T3 e T4 aumentados e TSH suprimido
Paciente 1 Paciente 2 Paciente 3 Paciente 4 Paciente 5
Queixa: Estou Queixa: Estou Pct: Idosa Pct: Dor na Ex. Fís.: Tireoide aumentada, não
muito agitada muito agitada há região da tem dor, não tem exoftalmia, não
há alguns meses alguns meses; tireoide/cervical, tem bócio multinodular.
(+ arrastado) tem pouco Não pode ser viral, porque o
tempo (pode paciente não sente dor;
Exame Fisico: Ex.Fís.: Nódulo → Ex. Fís.: Tireoide estar associada a Não pode ser adenoma nem bócio
Exoftalmia, provavelmente é com vários infeção viral) multinodular porque tem ausência
Presença de o causador desses nódulos de nódulos.
Bocio sitomas Diag.: Hashimoto ou Linfocítica
subaguda → Pedir anticorpos →
Diag.: Tireoidite TPO um pouco alta fala a favor de
Diag.: Doença Diag.: Adenoma Diag.: Bócio Subaguda Viral Linfocítica subaguda.
de Graves tóxico multinodular TPO muito alta: Hashimoto
Tóxico

 Observações:
o Cuidado para não confundir o Hipertireoidismo com Tireotoxicose, ambos têm
aumento de T3 e T4.
 Ex: paciente tem hipertireoidismo → sua tireoide produz muito T3 e T4, ou
seja, essa paciente tem uma glândula que produz muito hormônio.
 Hipertireoidismo significa hiperfunção.

 Outro ex: paciente tem Tireotoxicose → o quadro clínico pode ser igual, mas
eu não disse que a tireoide dela está hiperfuncionante.
 Em que situações isso pode acontecer?:
o Ex: paciente que usa hormônio tireoidiano porque conta de
um hipotireoidismo → Caso esse pct erre a dose e usar uma
dose muito alta → T4 ⬆, levando a uma Tireotoxicose, isso
não é hiperfunção.