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Medicina, Ribeiro Preto, 36: 241-247, abr./dez.

2003

Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS RESPIRATRIAS Captulo III

ABORDAGEM TERAPUTICA NA EXACERBAO DA DOENA PULMONAR OBSTRUTIVA CRNICA (DPOC)


MANAGEMENT IN EXACERBATIONS OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)

Marcos C. Borges1; Elcio S. O. Vianna2 & Joo Terra Filho3

1 Mdico Colaborador e Ps Graduando. 2 Docente. Diviso de Pneumologia. Departamento de Clinica Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. CORRESPONDENCIA: Prof. Dr. Joo Terra Filho. Diviso de Pneumologia. Departamento de Clincia Mdica. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Campus Universitrio - CEP 14.048-900 - Ribeiro Preto - SP. e-mail: jtfilho@fmrp.usp.br

BORGES MC; VIANNA ESO & TERRA FILHO J. Abordagem teraputica na exacerbao da doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Medicina, Ribeiro Preto, 36: 241-247, abr./dez. 2003.

RESUMO - Exacerbaes de DPOC causam aumento da morbimortalidade, internao, piora da qualidade de vida e custos para o paciente e para o sistema de sade. O paciente com DPOC apresenta, aproximadamente,duas a trs exacerbaes ao ano, principalmente no inverno, causando progressiva deteriorao fisiolgica e aumento da inflamao das vias areas. O tratamento se faz com broncodilatadores, corticosterides, oxigenoterapia, ventilao mecnica e antibiticos, em alguns casos. UNITERMOS - Pneumopatias Obstrutivas.

1- INTRODUO A doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC) importante causa de morbimortalidade por doenas crnicas, em todo mundo, sendo, segundo a OMS, a quarta principal causa de morte. Alm disso, aumentos na prevalncia e na mortalidade podem ser previstos para as prximas dcadas. A DPOC definida pela presena de obstruo ao fluxo areo, progressiva, no totalmente reversvel, secundria bronquite crnica, ao enfisema pulmonar ou a ambos. Em aproximadamente 60 a 80% dos pacientes, a hiper-responsividade brnquica est presente. A limitao ao fluxo areo causada tanto pela inflamao das pequenas vias areas, causando remodelamento e estreitamento delas, quanto pela perda das conexes alveolares e reduo do recolhimento elstico, secundrio destruio do parnquima pulmonar. O enfisema definido, anatomicamente, como um alargamento anormal, permanente, dos espaos

areos distais aos bronquolos terminais, acompanhado de destruio de suas paredes, sem fibrose bvia. A bronquite crnica definida, clinicamente, pela presena de tosse produtiva, pelo menos, trs meses por ano, em dois anos consecutivos, afastando outras causas de expectorao crnica. A histria clnica de tosse, geralmente produtiva, dispnia e sibilos, progressiva, associada presena de fatores de risco, como tabagismo (80%), gases txicos, poluio, infeco, exposio a fogo de lenha ou deficincia de alfa-1 antitripsina, na excluso de outras doenas pulmonares, suficiente para o diagnstico. A avaliao da funo pulmonar confirma o diagnstico e auxilia na classificao da gravidade. A presena de uma relao VEF1/CVF menor que 0,75 ou menor que 90% do previsto, associada ou no a uma reduo do VEF1, confirma a obstruo de vias areas. Com prevalncia de 5% na populao adulta e estimativa de 7,5 milhes de doentes no Brasil, a DPOC tem significativa morbimortalidade, comprometimento

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da qualidade de vida, da produtividade e alto custo social. O tratamento tem como objetivos reduzir a mortalidade, obter melhora funcional e da qualidade de vida, reduo das exacerbaes e das internaes. 2- EXACERBAES DA DPOC 2.1- Caractersticas clnicas As exacerbaes dos sintomas respiratrios, que evoluem com a necessidade de interveno mdica so eventos clnicos importantes na histria dos pacientes com DPOC, apresentando relevante impacto social e econmico. O paciente com DPOC apresenta aproximadamente duas a trs exacerbaes ao ano, dependendo da gravidade da doena, sendo mais freqentes no inverno. A exacerbao aguda da DPOC manifestase com diferentes formas clnicas e gravidades. O quadro clnico mais freqente o aumento da dispnia. Pode ocorrer, tambm, aumento da tosse, aumento e/ ou alterao do aspecto da expectorao, sibilos, opresso torcica, indisposio, fadiga e diminuio na tolerncia aos exerccios. Irritabilidade, tremores, confuso mental, sonolncia, coma e convulso podem estar presentes nos casos mais graves. A febre nem sempre presente. A infeco da rvore traqueobrnquica a causa mais freqente das exacerbaes, podendo chegar at a 50% dos casos. Dos quadros infecciosos, 2/3 podem ser bacterianos e 1/3 viral, sendo o Rinovrus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis os agentes mais encontrados. Outras causas que devem ser investigadas so: poluio do ar, pneumonia, tromboembolismo pulmonar, pneumotrax, uso de sedativos ou outras drogas (ex.: betabloqueadores), arritmias cardacas, insuficincia cardaca direita ou esquerda, trauma torcico, aspirao e/ou refluxo gastroesofgico e deteriorao da doena de base. (Tabela I) Cerca de 1/3 das causas das exacerbaes graves no so identificadas. 2.2- Avaliao da gravidade A avaliao da gravidade se faz atravs da histria clnica (atual e prvia), exame fsico e exames laboratoriais. Na histria clnica, deve-se avaliar a freqncia e a gravidade das exacerbaes atuais e prvias; presena de dispnia, tosse e caracterstica da expectorao; durao e progresso dos sintomas; 242

repercusso da exacerbao nas atividades dirias, como tolerncia ao exerccio; alterao do sono e do comportamento; presena de co-morbidades e condio socioeconmica. No exame fsico, so sinais de gravidade o uso de musculatura acessria, respirao paradoxal, sinais clnicos de cor pulmonale, instabilidade hemodinmica, estado mental alterado, cianose e presena de outras co-morbidades. Na gasometria, avalia-se a presena de hipoxemia, hipercapnia e acidose, sendo muito importante a comparao com um exame prvio, pois uma alterao aguda mais importante que o valor absoluto. Entretanto, se a PaO2 for menor que 50mmHg, a PaCO2 maior que 70mmHg e o pH menor que 7,30, a monitorizao do paciente deve ser cuidadosa. O estudo radiolgico do trax pode contribuir para a identificao da causa do episdio de exacerbao ou, alternativamente, para outros diagnsticos, que podem simular os mesmos sintomas. O eletrocardiograma auxilia no diagnstico de sobrecarga ventricular direita, episdios isqumicos do miocrdio e arritmias, que podem estar presentes nos pacientes, em conseqncia da hipoxemia grave e da acidose associadas ao aumento da ps-carga do ventrculo direito e ao uso de drogas arritmognicas, como digitais e broncodilatadores. Em algumas circunstncias, o ecocardiograma pode fornecer importantes informaes, como, por exemplo, estimar a presso na artria pulmonar.

Abordagem teraputica na exacerbao da DPOC

O paciente portador de DPOC, em especial o com quadro clnico grave, apresenta vrios fatores de risco para desenvolvimento de embolia pulmonar (TEP), podendo ser difcil distingui-la de uma exacerbao infecciosa. As alteraes estruturais dos ventrculos e dos grandes vasos pulmonares, comuns na DPOC, complicam a interpretao dos exames habituais. Assim sendo, na suspeita de embolia pulmonar, outros mtodos diagnsticos devem ser utilizados, como: dosagens de D-dmeros, angio-tomografia computadorizada e angiografia pulmonar. Em tal condio clnica, pode ser duvidosa a colaborao diagnstica da cintilografia de ventilao/perfuso pulmonar, isto porque, na presena de insuficincia cardaca ou de DPOC, a possibilidade de que a cintilografia pulmonar traga resultados definitivos pequena (resultados inconclusivos); pela presena da doena de base, raramente, a cintilografia de Va/Q normal; quando isto ocorre,o diagnstico de TEP muito improvvel, sendo a probabilidade de apenas 2 a 4%. Cabe ressaltar que a cintilografia pulmonar tem maior valor diagnstico, quando realizada em pacientes sem alteraes cardiopulmonares prvias. A presena de taquicardia inexplicada, resistente s mediadas teraputicas, ou de significativo efeito shunt sugerem a existncia de embolia pulmonar. Na existncia de fortes indicativos de TEP, recomendvel tratar o paciente juntamente com as medidas teraputicas, habituais para a exacerbao. 3- TRATAMENTO DA EXACERBAO DA DPOC 3.1- Critrios de internao O risco de morte pela exacerbao de DPOC est relacionado gravidade da doena, ao desenvolvimento de acidose respiratria, presena de comorbidades graves e necessidade de suporte ventilatrio. Pacientes com essas caractersticas, freqentemente, necessitam de superviso mdica cuidadosa, geralmente, internados. No existem critrios bem definidos quanto necessidade de internao, sendo importante uma avaliao individualizada, considerando a condio basal do paciente, progresso dos sintomas, resposta ao tratamento ambulatorial, grau de insuficincia respiratria, presena de co-morbidades e condio socioeconmica. A admisso/avaliao hospitalar deve ser levada em considerao, para pacientes que se enquadrarem nos critrios apresentados na Tabela II.

3.2- Tratamento farmacolgico A teraputica da exacerbao da DPOC se faz com a utilizao de broncodilatadores, corticosterides, oxignio e medidas especficas para o tratamento da causa da exacerbao, como antibioticoterapia, anticoagulao, drenagem pleural e outras. muito importante a histria prvia das medicaes utilizadas, para que se evitem superdosagens. A oxigenoterapia importante no tratamento hospitalar das exacerbaes da DPOC. O objetivo manter nveis adequados de oxigenao, ou seja, uma presso parcial de oxignio (PaO2) maior que 60mmHg ou uma saturao de O2 (SatO2) maior que 90%, o que, geralmente, alcanado atravs de uma cnula nasal, que a cada litro/minuto de fluxo, fornece um aumento de aproximadamente 4% na frao inspirada de O2 (FiO2), sendo possvel a obteno de uma FiO2 de at 40%, com um fluxo de 5 l/min. Caso o paciente permanea com hipoxemia, deve-se utilizar mscara facial, mscara de Venturi ou mscara com reservatrio, com as quais possvel a obteno de FiO2 de at 90%. A reteno de CO2 pode ocorrer insidiosamente, sendo importante uma avaliao, atravs de gasometria, 30 min aps o incio da oxigenoterapia. Concentraes altas de O2 inspirado pode iniciar ou agravar a reteno de CO2, provavelmente, pela combinao da reduo do estmulo ventilatrio e pela deteriorao da relao ventilao/perfuso. A nebulizao de drogas com altos fluxos de O2 tam243

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bm pode precipitar o problema. Na presena de reteno de CO2 sem acidose, pode-se manter as medidas j iniciadas, porm, na vigncia de acidose respiratria moderada a grave, deve-se discutir a indicao de ventilao mecnica. (Tabela III)

Os broncodilatadores so a base do tratamento da DPOC e sempre utilizados nas exacerbaes. Betaagonistas de curta durao so as drogas broncodilatadores de escolha, devido ao rpido incio de ao e efeitos colaterais bem tolerados. A via inalatria deve ser priorizada devido ao mais rpida e presena de menos efeitos colaterais; tanto o aerosol, quanto o spray com espaador, tem boa eficcia. Outras vias,como endovenosa e subcutnea, s devem ser utilizadas, quando a via inalatria no for efetiva, como em pacientes com alterao do estado mental, tosse excessiva ou broncoespasmo muito grave, com falncia respiratria. Os betaagonistas podem ser repetidos em curtos intervalos, sendo a dose mxima determinada pela presena de efeitos colaterais, como arritmias, tremores excessivos e freqncia cardaca maior que 140-160 bpm. Os anticolinrgicos tm uma ao broncodilatadora inferior aos betaagonistas, porm, quando associados a eles podem ter ao sinrgica, com efeitos colaterais tolerveis. Portanto, o uso da associao entre anticolinrgicos e betaagonistas, na reverso do broncoespasmo, especialmente nos casos graves, recomendvel. 244

A teofilina, devido ao menor efeito broncodilatador e presena de diversos efeitos colaterais, deve ser reservada somente para casos em que no se obtm uma resposta satisfatria com a associao entre betaagonistas e anticolinrgicos ou quando no se pode utilizar a via inalatria. Pode-se utiliz-la por via oral ou endovenosa e seu nvel srico deve ser sempre monitorizado, para mant-lo entre 10-20g/ml, como forma de evitar os efeitos colaterais. Os corticosterides sistmicos so benficos no tratamento das exacerbaes da DPOC, e devem se utilizados, principalmente, naqueles pacientes que necessitarem de hospitalizao. Eles reduzem o perodo de recuperao e colaboram no restabelecimento do quadro funcional. A dose exata no est bem estabelecida, entretanto, uma dose inicial em torno de 0,5-1mg/kg/d de prednisolona ou equivalente parece ser suficiente, podendo ser mantida em torno de 72 h, devendo, ento, ser reduzida. Geralmente, no necessrio utiliz-los por um perodo superior a duas semanas. Tanto a via oral, quanto a via endovenosa, tem incio de ao e eficcia semelhantes. O tratamento prolongado pode no resultar em maior efetividade e, por outro lado, aumenta o risco de aparecimento dos efeitos colaterais. Os principais efeitos colaterais, em uso por curto perodo, so hiperglicemia, hemorragia digestiva, alteraes psquicas, miopatia e complicaes infecciosas. Antibioticoterapia deve ser reservada para os pacientes com pneumonia e para aqueles que apresentarem, pelos menos, dois desses sintomas: aumento da dispnia, alterao da cor ou aumento do volume da expectorao. Quando possvel, deve-se utilizar antibiticos, de acordo com a sensibilidade do agente patognico identificado; em caso contrrio, considerar os padres locais de sensibilidade, visando cobertura de Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Moraxella catarrhalis. No tratamento, so freqentemente utilizados: amoxicilina, amoxicilina-clavulanato, quinolonas respiratrias e macroldeos. 3.3- Ventilao mecnica invasiva e no invasiva O suporte ventilatrio mecnico, no invasivo e invasivo, de modo geral, necessrio nas exacerbaes agudas de DPOC com hipoxemia grave e/ou hipercapnia com acidemia, que no respondem s medidas habituais. A assistncia ventilatria no invasiva considerada um recurso teraputico bas-

Abordagem teraputica na exacerbao da DPOC

tante eficiente no tratamento da insuficincia ventilatria crnica, decorrente de doenas que envolvem a caixa torcica, mas, quanto ao portador de DPOC, tem se mostrado til apenas para um seleto grupo de pacientes para os quais pode ser recomendada aps o esgotamento das medidas habituais. Contrastando, na presena de insuficincia ventilatria aguda, secundria s exacerbaes leves (pH:7,30-7,35) e moderadas (pH<7,30) da DPOC, existem considerveis evidncias de seu benefcio. So circunstncias em que a preveno da intubao, a reduo da mortalidade e da falha teraputica so as principais vantagens de seu uso precoce. A utilizao da assistncia ventilatria no invasiva abriu novas perspectivas para o tratamento de pacientes com insuficincia respiratria, principalmente, com relao aomomento da interveno e s condies da rea fsica para sua prtica. A dispensa da intubao, sedao e paralisia muscular permite que seja desenvolvida fora da UTI. Por outro lado, deve ser instituda mais precocemente, no curso da doena, antes mesmo do desenvolvimento de acidose respiratria grave e da necessidade imperiosa de assistncia ventilatria invasiva. Habitualmente, utilizase a presso de suporte ou o suporte ventilatrio com dois nveis de presso (conhecido como BiPAP), atravs de mscara facial ou nasal, regulando-se os nveis pressricos, para que se obtenha volume corrente satisfatrio, melhora gasomtrica e conforto ao paciente. No presente, algumas contra-indicaes para a assistncia ventilatria no invasiva so apresentadas na Tabela IV. Para pacientes em estados mais graves, que necessitam de intubao precoce ou no responderam assistncia ventilatria no invasiva, manda-

tria a instituio da assistncia ventilatria invasiva. A indicao do suporte ventilatrio invasivo , primariamente, clnica, e o maior determinante o nvel de conscincia do paciente, no existindo qualquer valor absoluto de PaCO2 ou pH que o indique. Com a ventilao mecnica invasiva visa-se: fornecer repouso muscular; manter uma PaCO2 inicial entre 45 e 65mmHg, sem acidose respiratria; devem ser utilizadas baixas freqncias respiratrias, baixos volumes correntes, com altos fluxos inspiratrios, a fim de ser evitado o auto-PEEP. Como complicaes da ventilao mecnica invasiva, temos: pneumonia hospitalar, barotrauma, instabilidade hemodinmica, autoPEEP, hiperventilao, levando alcalose respiratria, entre outras. Medidas adicionais de tratamento, para utilizao em pacientes hospitalizados incluem: manuteno do equilbrio hidroeletroltico; suporte nutricional adequado, utilizando-se a nutrio suplementar, quando necessria; heparinizao profiltica em pacientes imobilizados, policitmicos ou desidratados, com ou sem histria de doena tromboemblica; fisioterapia respiratria. 3.4- Fisioterapia respiratria A fisioterapia respiratria tem sido utilizada no tratamento de manuteno e nas exacerbaes da DPOC, porm ser abordada sua utilizao somente nas situaes agudas. O aumento da quantidade de secreo e a disfuno no transporte mucociliar so fatores importantes na fisiopatologia da DPOC, principalmente nos perodos de exacerbao; ambos esto associados com a acelerao do declnio funcional e com o aumento da mortalidade dos pacientes. A reteno de muco resultado, de um lado, de sua produo excessiva ou da perda de suas propriedades reolgicas e, de outro, das dificuldades de sua eliminao, disfuno mucociliar e ineficincia da tosse. De muitas maneiras, intervenes farmacolgicas e fisioterpicas podem melhorar o transporte e a eliminao do muco: restabelecendo as propriedades reolgicas do muco; estimulando a atividade ciliar; utilizando mecanismos fsicos compensatrios, como a gravidade (drenagem postural), interao ar/muco (expirao forada), vibrao, oscilao, percusso e compresso da vias areas. 1. Expirao forada: o princpio teraputico da manobra baseia-se na premissa de que altos fluxos expiratrios esto associados a aumento do trans245

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porte mucoso. A velocidade do fluxo gasoso faria com que o muco se deslocasse para vias areas mais centrais, como resultado da interao e transmisso de energia entre a corrente de ar e as camadas de muco (interao entre fase lquida e gasosa). A efetividade da transmisso de energia depende da velocidade do gs e da espessura da camada de muco, sendo mais eficiente em camadas finas. A compresso das vias areas, durante a manobra de expirao forada, auxilia na eliminao do muco, da mesma forma que a tosse. Entretanto, pacientes podem ter prejuzo na drenagem do muco durante execues dessas manobras, da a necessidade de adapt-las s condies mecnicas do pulmo de pacientes com graves obstrues das vias areas. 2. Expanso torcica: hiperinsuflao pulmonar, combinada com compresso externa da caixa torcica so, freqentemente, utilizadas na prtica clnica. Entretanto, existem controvrsias a respeito e de sua segurana e efetividade, particularmente em pacientes cardiopatas, quando os efeitos hemodinmicos da manobra devem ser considerados. 3. Exerccio fsico: durante o exerccio fsico, ocorre aumento da ventilao e liberao de mediadores em vias areas, que podem auxiliar no transporte de muco. O exerccio associado a outras manobras fisioterpicas aumenta, significativamente, a quantidade de expectorao, mais do que quando utilizado isoladamente. 4. Drenagem postural: durante a drenagem postural, os brnquios maiores so posicionados mais verticalmente, de forma a facilitar a ao das foras gravitacionais sobre o muco, promovendo seu des-

locamento para as vias utilizado junto com outros procedimentos fisioterpicos. Considerar que a mudana postural pode afetar a oxigenao, provavelmente, pela interferncia na relao ventilao/perfuso pulmonar. 5. Percusso e vibrao: a manobra de percusso manual ou mecnica baseia-se na premissa de que as foras vibratrias so transmitidas aos brnquios, facilitando a expectorao. Embora tais oscilaes sejam detectadas em brnquios maiores, acreditase que a absoro da fora vibratria pela coluna gasosa e pelo parnquima pulmonar atenuem sua atuao em vias areas menores. Esta, provavelmente, deve ser a explicao para a ausncia de efeitos adicionais de tal manobra sobre o transporte mucoso. 6. Respirao com presso expiratria positiva: expirar contra uma resistncia previne o colapso das vias areas e aumenta a ventilao colateral. Sua adio s tcnicas de expirao forada ou drenagem postural aumenta a eliminao de muco. Respirao com lbios semicerrados reproduz, parcialmente, de tal manobra. Inmeras outras tcnicas podem ser utilizadas em tratamentos mais prolongados e fora da exacerbao, como: exerccios de relaxamento; tcnicas de mobilizao da caixa torcica; exerccio para fortalecimento da musculatura respiratria; treinamento para contrair a musculatura abdominal durante expirao; exerccios respiratrios para otimizar os movimentos toracoabdominais, respirao diafragmtica; treinamento/condicionamento da musculatura de membros.

BORGES MC; VIANNA ESO & TERRA FILHO J. Management in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Medicina, Ribeiro Preto, 36: 241-247, apr./dec. 2003.

ABSTRACT - Exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) cause increase in morbidity and mortality, hospital admissions, influence health-related quality of life and costs to the patient and health system. COPD patient experience 2 to 3 exacerbations per year, specially during winter, causing a progressive physiologic deterioration and increase in the airway inflammation. Treatment is based on bronchodilators, corticosteroids, oxygen therapy, mechanical ventilation and antibiotics. UNITERMS - Lung Diseases, Obstructive

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