Angina estável

Doença coronariana estável: tem uma placa estável que não apresentou clínica (aterosclerose subclínica)
Se tiver 50% de obstrução do tronco da coronária esquerda ou 70% das outras coronárias  tem angina
Angina é a dor de origem cardíaca  aparece quando o musculo é obrigado a trabalhar (faz esforço) em
anaerobiose – sem oxigênio suficiente do musculo que é obrigado a fazer um metabolismo anaeróbio e o
fruto disso é produzir acido lático  a hora que o acido lático é produzido no musculo, sensibiliza as
terminações nervosas e isso gera dor

QC:
- Homem com fatores de risco acima de 55 anos
- Vasoconstrição (diminui mais a luz) – gerado pelo frio
- Digestão consome grande parto do fluxo
- Fazendo esforço

Fatores desencadeantes
- Refeição copiosa
- Frio
- Peso
- Esforço

Dor de angina:
 Dor no reto esternal ou precordial
 opressiva
 desencadeada por esforço
 alívio com repouso ou nitrato sublingual (isordil)
 pode irradiar para membro superior esquerdo (face interna geralmente ) – ombro, mandíbula,
epigástrio

Quando a DA esta obstruída no início – descendente anterior – ela irriga parte de cima a irradiação é para
ombro e mandíbula (dor irradia para cima)
Quando coronária direita pega a parede inferior do ventrículo – irradiação da dor será para o epigástrico
(pra baixo)

Dor tipo A
Dor tipo B
Dor tipo C
O que define o que é angina ou não:
o onde é a dor
o característica da dor
o desencadeante
o melhora

Dor CCS III – sociedade canadense de cardiologia classe III

 classe I: angina a esforços maiores que os habituais (esforço vigoroso, prolongado ou rápido) – dor
CCS I (não tem falta de ar ou tem com)
- Consegue subir pelo menos 2 lances de escadas e ficar bem
  classe II: angina a esforços habituais
(ligeira limitação na atividade ordinária,
como caminhar rapidamente 2 quadras
no plano, subir 1 lance de escadas no frio)
– dor CCSII
 classe III: angina a pequenos esforços
(limitação para atividades físicas comuns,
como caminhar 1 quadra no plano, em
condições climáticas normais) – dor CCS
III
 classe IV: angina ao repouso associado a
ortopneia ou dispneia paroxística noturna
(ou a qualquer atividade física) – dor CCS
IV

Angina surge quando produz acido lático no

musculo
Só obstrução coronariana que faz isso? Não, as
doenças coronarianas também podem causar essas dores, anemia grave  angina secundaria
Ter angina significa isquemia/distrofia do musculo
Angina em repouso = síndrome coronariana aguda (tem placa e trombo)
Angina estável: dor ao esforço e ao mesmo nível de
esforço – tem a placa que obstrui mais de 70% do vaso

Angina sempre que tiver desbalanço oferta e consumo =

produz acido lático e sensibiliza terminação nervosa e
provoca dor
Quadro estável: placa sem trombose, apenas grande
suficiente para obstruir 70% de uma das coronárias ou
50% do tronco da coronária esquerda
Dor em repouso = síndrome coronariana aguda  tem a
placa e o trombo: não é estável
Dor não isquêmica: conduzir de outra forma

Paciente com dor em pontada, respiratória dependente,

associado a dispneia nos últimos 30 min que começou
abruptamente em repouso  dor pleurítica = não
cardíaca
Dor de dissecção de aorta: desce rasgando para o dorso
Dor crônica – valvular

Exames na emergência:
- Eletro
- RX de tórax
- Eco (boa emergência)

Tratamento da angina estável no pronto atendimento – com

exame ou sem
1. Linhas gerais:
- Modificações de estilo de vida
-IMC: Magreza para idoso < 22 e obesidade > 27
- Circunferência abdominal
 - Controle lipídico
- Interrupção de tabagismo
- Controle diabetes
2. Usar medicações que reduzem risco de infarto
- Estabilizar aterosclerose
- Anti-agregante plaquetários e anticoagulantes
- Prevenção secundaria: hipolipemiantes
- Bloqueio do sistema renina-angiotensina

3. Medicações que reduzem a angina/sintoma

Se dor persistir, tentar melhorar

Tratamento
- AAS - Anti-agregante plaquetário – pois quem chega primeiro
quando a placa quebra, são as plaquetas  AAS (infantil) em
dose baixa – 100mg até menos por tempo indeterminado
- Clopidogrel em caso de contraindicação absoluta ao uso do
AAS
- Estatina: Quem forma a placa: LDL partícula de baixa
densidade – meta de LDL a para quem tem doença coronariana
é <50mg/dL
- Dieta e exercício físico é capaz de reduzir 30% do LDL alto – tudo que for mais de 30% precisa de
tratamento medicamentoso
- Medicamentos que abaixam o colesterol são as estatinas:
- Sinvastatina – farmácia popular – precisa de uma alta dose – abaixa o HDL – 20mg ou 40 mg
- Atorvastatina – farmácia de alto custo – abaixa o LDL com dose pequena – aumenta o HDL
- Rosuvastatina – 5mg, 10mg, 20mg ou 40mg
- Pitavastatina – 2 e 4 mg – abaixa o LDL com dose pequena – aumenta o HDL
Efeito colateral: ela tem parte do metabolismo no musculo e parte no hepático
- Hepatite medicamentosa
- Dor muscular  pega grandes músculos musculares – lombar, quadril, coxa e panturrilha
Como saber se a dor muscular é pelo remédio: dá o remédio e a dor aparece, tira o remédio e a dor
desaparece - quanto maior a dose, mais dor muscular e mais chance de alteração hepática

Estratégias: estatinas de alta potência (10mg, 5 mg) e posso associar com a ezetimiba que é medicação que
age na absorção do colesterol intestinal – quando soma as duas tem um mecanismo sinérgico
*Estatina tem benefício a longo prazo – preciso ter pelo menos uns 2 anos de expectativa de vida
Ex: paciente acamado, com câncer em fase terminal, tomando estatina e tendo dores musculares =
pode tirar o medicamento Ex: paciente de 95
anos, tinha uma doença coronariana que há
anos não tem dor mais, faz o mínimo de esforço
hoje pois é praticamente acamado 100% do
 tempo, e está tendo dor muscular com a estatina. Vale pena manter? Depende – qual a expectativa
de vida? Se for muito baixa pode tirar

Terceira classe de medicamento que impede infarto –

inibidores do sistema renina angiotensina
aldosterona (SRAA) os iECAs - Não deixa converter
em angiotensina I em II
- O que difere um bloqueador do receptor angiotensina (BRA) dos inibidores da enzima (iECA)? iECA
bloqueia a conversão de bradicinina no pulmão e é esse acúmulo de bradicinina que causa tosse (tosse
do inibidor da enzima) – essa bradicinina quando bloqueio a quebra aumenta o nível sérico e ela é
vasodilatadora (esta envolvida na cascata de inflamação). Então quando eu uso inibidor da ECA, eu
tenho bradicinina agindo e menos angiotensina II que é vasoconstritora  se estou bloqueando um
agente vaso constritor e produzindo bradicinina (vasodilatador)—iECA acaba sendo mais potente
- Vou tratar hipertensão – PA 180X130 – inalapril ou losartana em dose plena a resposta será maior no
iECA
- Quando eu bloqueio com iECA, diminuo a produção de angiotensina II a responsável pela quebra da
placa *iECA dá tosse e hipercalemia* iECA= captopril BRA=
losartana
- Entra com BRA em casos de pacientes que tenham
hipotensão
iECA é obrigatoriamente indicado para pacientes de classe I-A –
Classe de indicação:
 I: tenho que prescrever toda evidência favorável que eu
faça – paciente com insuficiência cardíaca ou se for
diabético – iECA no paciente diabético diminui a
progressão de nefropatia diabética, diminui proteinúria
 II: posso prescrever
 II- A: nível de evidência é maior que eu faça – todos os
pacientes de rotina
 II- B: nível de evidência é menor – pode fazer
 III: não pode prescrever de jeito nenhum

Nível de evidência
A: estudos importantes
B: estudos menos importantes
C: escolha de especialista

1. Linha gerais na tabela: mudança de hábitos de vida

2. Reduz risco de morte/infarto
3. Essa linha de medicamento não reduz risco de infarto, apenas sintomas
  AAS = anti-agregante plaquetário – inibe/bloqueia a cox – tem menos tromboxano (que faz
vasoconstrição e agregação plaquetária) e a plaqueta não consegue agregar
– Objetivo: se a placa quebrar, que não agregue plaquetas pois a partir dele ativa a cascata de
coagulação
 Estatinas: bloqueiam uma enzima especifica no fígado responsável pelo metabolismo do LDL – faz o
bloqueio enzimático e não produz o LDL – cai menos na circulação – entra no metabolismo
hepático
 Ezetimiba: age em um receptor intestinal que capta o quilomícron – diminui absorção/captação de
gordura intestinal – entra na circulação menos gordura

o iECA: Bloqueio da Angiotensina II diminui

a atividade inflamatória dentro da placa,
por isso inflama menos
o Estatina: papel anti-inflamatório sobre a
placa que vai inflamar menos

Pessoas que não querem tomar estatina e que

possuem dislipidemia genética:
o Pode entrar com izatiniba primeiro
o Pitavastatina em baixa dose – 2mg e
depois 4mg que dose máxima
o Estatina mais forte

Para dislipidemias primarias genéticas

- Evolocumabe
 Repata- anticorpo monoclonal = anti LDL – usado apenas quando já fez todas as tentativas em
pacientes com dislipidemia primaria e não adiantou nada – aplicação quinzenal subcutânea (muito
caro)

Sudorese do infarto é muito intenso – pois é

sintoma adrenérgico, libera adrenalina
Angina estável é caracterizada por dor ao
esforço
Se a dor diminuiu, o quadro desestabilizou –
placa não está mais estável
Posso ter dor de angina típica e não ser por
aterosclerose
Paciente chega com dor torácica: emergência
– monitor – oxigênio se necessário – acesso
venoso (MOVE)

Infarto com supra – a dor vai ter duração > 30

min – dor contínua

Tratamento que reduz sintomas:

- Betabloqueadores – para quem tem dor e angina

- Reduz a área isquêmica – diminui a chance de o paciente ter
dor
- Só é primeira linha se tiver dor – principalmente se tiver disfunção ventricular ou infarto prévio – se o
infarto já passou até 2 anos ainda pode manter, > 2 anos a evidência cai
- O beta bloqueador com passar da idade é um medicamento a mais para causar hipotensão
- Mecanismo de ação: reduz frequência cardíaca – se reduz FC, aumento o tempo diástole e tem ação
antiarrítmica
*Casos que prescreve betabloqueadores: Isquemia; Paciente com dor; Paciente com insuficiência ou teve
infarto
- São todos os medicamentos que terminam em OL – propranolol etc.
- Para doença coronariana estável qualquer betabloqueador serve, pois, o objetivo é diminuir FC
- Para insuficiência cardíaca apenas 4 servem  metoprolol, isoprolol, caverdilol (não seletivo, proscrito
para pacientes com problema no pulmão) ou nebivolol

-Antagonistas dos canais de cálcio

- Não dinicoperidinicos: duas classes: diutazem e veratamil 
muito difícil usar – não agem necessariamente só nos vasos,
mas também nos nós sinusais. Bloqueiam o cálcio no musculo
cardíaco também. NÃO usar em pacientes com insuficiência
cardíaca (não vai fazer parte das nossas prescrições pois
diminui a função do musculo). Medicação para reduzir
frequência que não é bloqueador
- Dinicoperidinicos: terminam em INA  feitos para
tratamento de hipertensão – bloqueiam o cálcio na
musculatura lisa do vaso – não tem como manter bloqueado
- A coronária é um vaso que tem musculatura lisa – relaxa e melhora o fluxo de enchimento
- Em quem vou usar? - anglodipina (pressati)-
- Paciente com angina vasoespatica (angina relacionada com o sono REM) – hiperatividade cerebral tem
liberação de adrenalina que faz vasoespasmo
- Terceira escolha para paciente que mantem sintoma já em uso de betabloqueador
- nifendipina: droga com alta potencia para abrir coronária – tem taquicardia reflexa, pressão cai muito e
automaticamente vem uma resposta de aumento de frequência  não é usada para tratamento de
angina. Pode usar apenas se não tiver outra escolha e o paciente já estiver betabloqueado
- anlodipina: edema de tornozelos – vasodilatador e venodilatador
- Existem outros com menos edema

-Nitratos
- Aumentam o aporte de oxido nítrico nos vasos – serve
para crise aguda de angina
- vasodilata o vaso
- Serve para ver se o eletro muda – não tem outra doença
coronariana que faça isso (mudar o eletro depois do
isordil)
- Nunca é a primeira linha de tratamento – pois faz
vasodilatação cerebral também – muita cefaleia
- Quem também age via oxido nítrico – todas as filas –
viagra  um potencializa a ação do outro e causa uma
hipotensão muito grave (SEMPRE PERGUNTAR ANTES se fez
uso de sildenafil nas últimas 24 horas e tadalafil nas últimas
48 horas pois sua meia vida é maior)

*Vermífugos e antifúngicos misturados com álcool faz ligação

cruzada também, pode chegar com hipotensão muito grave*
- Trimetizidina
- Tem efeito na atividade muscular – melhora o metabolismo do musculo
- Não age na FC e nem na coronária
- Melhor um pouco a dor
- Exceção da exceção

-Ivabradina
- Age no nó sinusal
- Sua única função é reduzir FC
- Não tem nenhuma ação sobre o musculo cardíaco e nem pulmão
- Paciente não pode usar beta bloqueador
- propanalam
- Alopurinol ou colchicina
- Acido úrico - é marcador
de risco cardiovascular
- Tem trabalhos tratando
angina com colchicina e
alopurinol
- Usado quando não tem o
que fazer

Tratamento cirúrgico
- Revascularização
- Angioplastia – entro com
cateter, insuflo o balão,
estouro a placa e mantenho
aberto com fibra metálica –
stent e uso medicamento
pra não formar trombose