ASFIXIAS MECANICAS Concepto de Asfixia.

Etimolgicamente la palabra asfixia fue creada en la poca galnica para designar las muertes repentinas acompaadas de parada cardaca. Sin embargo, su significado se ha ido modificando con el tiempo y actualmente se utiliza para indicar la dificultad o detencin respiratoria; o dicho de otra manera, la supresin de los cambios respiratorios por la falta de oxgeno en los distintos niveles del intercambio gaseoso. De ah que se haya acuado un nuevo trmino, anoxia, en un sentido ms amplio, o anoxemia, ms restringido, para expresar que lo fundamental es el empobrecimiento gradual de la sangre en oxgeno, lo que conduce a la paralizacin de todas las funciones vitales y, en primer trmino, las del sistema nervioso y corazn que, como elementos ms nobles, son los primeros que sucumben a la falta de oxgeno. De acuerdo con esto, la palabra asfixia va siendo sustituda en el lenguaje mdico por los trminos anoxia y anoxemia y ha quedado limitada en su uso al lenguaje popular, o bien a expresar un conepto sinttico que abarca: 1) el mecanismo fisopatolgico que desencadena la anoxia; 2) la sintomatologa debida a este mecanismo; 3) la muerte resultante eventualmente de este sindrome. En consecuencia, podemos definir la asfixia como un sindrome patolgico, eventualmente terminado por la muerte, producido por la anoxemia e hipercapnea resultantes de la dificultad o supresin de la funcin respiratoria. Las circunstancias en que se produce el sindrome asfctico son muy variadas:

Unas veces depende de alteraciones en la composicin del aire que se respira, bien por que haya pobreza en la tensin parcial del oxgeno, bien porque se hayan aadido gases inertes a dicho aire respirado. Otras veces, si bien el aire tiene una composicin normal, hay transtornos u obstculos en las vas respiratorias que impiden que penetre el aire (y por tanto el oxgeno) hasta los alvolos pulmonares. Los obstculos pueden estar situados sobre los orificios respiratorios, tanto por acciones constrictoras realizadas externamente como por cuerpos extraos situados en su interior. En fn, el impedimento a la penetracin del aire puede deberse a una paralizacin de los msculos respiratorios, con lo que se produce la suspensin de la ventilacin pulmonar. Puede suceder tambin que el oxgeno del aire, que encuentra fcil acceso hasta los pulmones, no pase a la circulacin por alteraciones de la hematosis, como sucede en el caso de lesiones pulmonares, transtornos cardacos, etc. En ocasiones, con normalidad de los mecanismos anteriores, la sangre se encuentra alterada, por lo que se hace inapta para aceptar y transportar el oxgeno a los tejidos. Esta alteracin puede ser de ndole cuantitativa (anemia, intoxicaciones por venenos hemolticos, insuficiencias

circulatorias), o tambin de naturaleza cualitativa (intoxicacin por el xido de carbono, por venenos metahemoglobinizantes). Finalmente, es asimismo origen de asfixia que las clulas de los tejidos no aprovechen el oxgeno que llega libremente a ellas, por transtornos de los sistemas enzimticos celulares, lo que conduce a una parlisis respiratoria interna o celular (intoxicaciones por el cido cianhdrico, por el oxgeno sulfurado).

Asfixias Mecnicas. Fcilmente se comprende que no todas las variedades de asfixia tienen el mismo inters mdico legal. Las nicas que entran en el dominio de esta ciencia son aquellas que resultan de un impedimento macnico a la penetracin del aire en las vas respiratorias; a condicin, aade Thoinot, que este impedimento reconozca una causa fortuita y violenta. Las mismas condiciones exige Palmieri a este tipo de asfixias de inters mdico legal, a las que se les llama asfixias (o anoxemias) mecnicas, a saber:

Naturaleza mecnica del medio lesivo que conduce a la lesin. Violencia y rapidez de la actuacin de aquel. Primitividad del fenmeno asfctico respecto a la ofensa a otras funciones vitales.

Clasificacin de las asfixias mecnicas. Las asfixias mecnicas se suelen clasificar atendiendo a la naturaleza del medio mecnico que las origina y su modo de actuar. Una claisificacin aceptable a los fines mdico legales es la siguiente:

Asfixias por accin mecnica externa: Sobre cuello (ahorcadura o colgamiento y estrangulacin a mano o a lazo); sobre orificios respiratorios (oclusin de los mismos); sobre trax (compresin de las paredes torcicas). Asfixias por penetracin de sustancias extraas en vas respiratorias: slidos (enterramiento, aspiracin de cuerpos extraos); lquidos (sumersin); gases (aire enrarecido, confinamiento, gases inertes).

A los efectos estudiaremos independientemente la ahorcadura, la estrangulacin y la sumersin, mientras que reuniremos las dems bajo el epgrafe clsico de sofocacin. Lesiones generales de las asfixias. Cada variedad de asfixia mecnica viene definida por ciertas lesiones producidas directamente por el agente lesivo desencadenante, o indirectamente por el mecanismo fisopatolgico de accin del agente y que conduce a la muerte del

sujeto. Estas lesiones, que constituyen el elemento bsico para el diagnstico mdico legal de cada tipo de asfixia mecnica, sern estudiadas con la necesaria extensin al tratar de cada una de ellas en particular. Junto a estas, todas las asfixias mecnicas presentan unos rasgos comunes en su anatoma patolgica, como corresponde a su afinidad patognica, que conviene exponer en una descripcin de conjunto para evitar repeticiones. Adelantamos sin embargo, que el valor semiolgico de estas lesiones generales es muy limitado y, en muchos casos, constituyen slo un recuerdo histrico de puntos de vista patognicos ya sobrepasados. Para la descripcin de las lesiones generales de las asfixias mecnicas las clasificaremos atendiendo a su localizacin, en externas e internas. Lesiones Externas.

Fenmenos cadavricos: Las livideces cadavricas suelen tener una extensin mayor que habitualmente, su coloracin es ms oscura y su aparicin precoz. Su situacin, no obstante, corresponde, como siempre, a los planos declives, aunque pueden producirse livideces paradjicas. El enfriamiento del cadver est retrasado de ordinario. La rigidez cadavrica suele ser de aparicin lenta y por tanto intensa y prolongada de acuerdo con la Ley de Nisten. Constituyen excepcin, sin embargo, aquellos casos no raros en que la muerte ha sido precedida de intensas convulsiones, en cuyo supuesto suele ser precoz. Por ltimo la putrefaccin es algo ms rpida de lo normal, aunque sin apartarse de la marcha normal habitual.

Equimosis paradjicas.

Cianosis: Una cianosis generalizada es un hallazgo frecuente en los cadveres de sujetos fallecidos por asfixia; en ocasiones se acusa ms intensamente en la cara y resto de la cabeza, resaltando de modo especial en los bordes de las mucosas. Sin embargo, y pese a la opinin comn, este signo carece de una significacin especfica. Estrictamente la existencia de cianosis cadavrica y su intensidad dependen de la proporcin de oxihemoglobina y hemoglobina reducida existente en la sangre del cadver; a mayor proporcin de la segunda, mayor intensidad de la cianosis. Este hecho, que es propio de los estados anxicos, slo tendra valor cuando el examen del cadver es suficientemente precoz, pues la sangre cadavrica va perdiendo progresivamente el oxgeno, y 24 horas despus de la muerte, la cianosis puede ser un fenmeno post mortal inespecfico. Por otra parte, en pocas fras del ao, las livideces cadavricas de cuerpos cionasados, asumen un color rosado, que enmascara el fenmeno de la cianosis,

Mascarilla equimtica.

Equimosis externas: La presencia de equimosis visibles sobre la piel y en las mucosas accesibles constituye un signo positivo de valor en el diagnstico de las muertes asfcticas. Su tamao es siempre reducido, y vara desde una picadura de mosquito a una cabeza de alfiler; algunas veces son confluentes, por lo que llegan a asumir una mayor tamao. Se localizan de ordinario en la cabeza, sobre todo en los prpados y debajo de las conjuntivas, en donde ocupan a veces gran extensin; tambin seven en la mucosa nasal y ms raramente en los labios; no son tampoco raros en el cuello, trax y parte superior de los brazos. Su origen se atribuye a una lesin capilar anxica, que aumenta la fragilidad de los pequeos vasos, o a un aumento notable y brusco de la presin arterial en el curso de la asfixia. Estas equimosis asfcticas pueden confundirse con las equimosis traumticas, ms grandes y menos numerosas, pero si con las producidas en ciertos estados morbosos (epilepsia, tos ferina, enfermedades convulsionantes). Son tambin muy parecidas a las que se observan a veces en las zonas de hipostasis, por lo que la comprobacin de equimosis puntiformes en puntos declives del cadver carece de valor como signo de asfixia. Exoftalmia y protrusin de la lengua: Tanto la una como la otra son hallazgos frecuentes en los cadveres asfcticos, y en ocasiones alcanzan una intensidad verdaderamente notable. El fenmeno, sin embargo, no se da por igual en todas las variedades de asfixia; mientras que en los cadveres en el estado enfisematoso de la putrefaccin, la exoftalmia y la protrusin de la lengua, muy acentuados, carecen por completo de significacin asfctica. Hongo de espuma: Est constitudo por una bola de burbujas finas y bastante uniformes que cubre los orificios respiratorios y se contina con la

espuma traqueobronquial. Es especialmente caracterstica de la sumersin, pero puede encontrarse en otras variedades de asfixias. Sin embargo, su valor como signo de asfixia viene muy limitado por el hecho de que aparece igualmente en otros tipo de muerte, no directamente asimilables a las asfixias mecnicas, pero en todos ellos con fenmenos hipsicos; los ms importantes son: muerte por edema agudo de pulmn, de diferentes orgenes; muertes por agentes convulsivos, epilepsia, etc. LESIONES INTERNAS. Caracteres de la sangre:

Color negruzco, este rasgo equivale a la cianosis que hemos visto entre los signos externos. Tiene un valor relativo, pues en todos los cadveres la sangre se hace oscura por consumirse el oxgeno en los procesos cadavricos. Fluidez, es un signo clsico de las asfixias, al que se ha concedido gran importancia durante mucho tiempo por una gran importancia semiolgica. Sin embargo, ya Casper puso en duda su valor como lesin asfctica y, posteriormente, Wacholz, en una revisin destac la ausencia de este signo en un 85% de los asfixiados, mientras que lo encontraba en un elevado nmero de cadveres fallecidos por muy diversos tipos de muerte repentina. Hoy se pone en evidencia la fluidez de la sangre cadavrica, o por el contrario, la existencia de cogulos sanguneos ms o menos voluminosos y numerosos, con la presencia de enzimas fibrinolticas en la sangre cadavrica. Segn los actuales puntos de vista, la sangre se coagula en el interior de los vasos inmediatamente despus de la muerte; posteriormente, aunque siempre de forma inmediata, la fibrinolisina disuelve la fibrina, licundose los cogulos y volviendo a fluidificarse la sangre. Por tanto, la apariencia de la sangre cadavrica depender de la presencia y cantidad de fibrinolisina, lo que est ms en relacin con la rapidez de la muerte y la dinmica de la coagulacin sangunea postmortal (la fibrinolisina slo sera activa durante el perodo de formacin de los cogulos, segn algunos autores), mientras que la naturaleza de la muerte tendra una relacin indirecta con el proceso de fibrinlisis. Todo ello lleva a la conclusin de que este fenmeno de la fluidez de la sangre cadavrica se encuentra a menudo en las muertes asfcticas, pero que carece de especificidad. Modificaciones del ph: Un examen precoz de la sangre en los casos de asfixia comprueba cambios de reaccin, que se alteran, sin embargo, cuando transcurre un poco de tiempo despus de la muerte. Estos cambios de reaccin pueden ser tanto en el sentido de la alcalinidad como en el de la acidez, pues dependen del modo de producirse la asfixia. Cuando el mecanismo asfctico no obstaculiza los movimientos respiratorios, se instaura una hiperventilacin defensiva o compensadora, como consecuencia de la cual se produce un escape de CO2 a la atmsfera. Disminuye asi la reserva alcaliza hasta el agotamiento, con lo que se

establece una alcalosis gaseosa descompensada (acapnia); esto frena el centro respiratorio y tiene lugar una muerte sin convulsiones. Es cambio, lo que es habitual en las asfixias mecnicas, cuando el obstculo mecnico qur origina la asfixia impide el escape de CO2, aumenta la reserva alcalina hasta el agotamiento de sus mecanismos adaptativos, producindose una acidosis gaseosa descompensada (hioercapnea); el CO2 excita el seno carotdeo y los centros nerviosos y, como consecuencia, se origina taqquicardia, polpnea y convulsiones. Descenso del Punto Crioscpico: Ha sido estudiado por Palmieri, comprobando que se produce tal descenso en la sangre contenida en las cavidades derechas del corazn, comparativamente a la sangre contenida en las cavidades izquierdas. Lo atribuye a un aumento de la tasa de CO 2. Aumento del cociente cloro globular/cloro plasmtico: Tarsitano ha demostrado un aumento de este cociente que atribuye a cambios en la concentracin de CO2 sanguneo. Su aumento modifica la permeabilidad de los hemates, dando lugar, por tanto, a una perturbacin en el repartio de agua y sales entre los gbulos rojos y el plasma. Hiperglucemia asfctica: Fue estudiada inicialmente por Hill y posteriormente por Tonge y Wannan. De acuerdo con los resultados del primero, el aumento de la glucosa sangunea tiene lugar durante la agona, por lo que puede comprobarse inmediatamente despus de la muerte; el mecanismo probable de su produccin sera la descarga adrenalnica que acompaa a las asfixias. Como en las muertes no asfcticas la gluclisis putrefactiva hace desaparecer la glucosa de la sangre arterial a las seis horas de la muerte, la presencia de glucosa en la sangre arterial despus de este perodo sera prueba suficiente de asfixia. El examen de la glucosa debe llevarse a cabo en las cavidades izquierdas del corazn, ya que la glucogenolisis cadavruica que tiene lugar en el hgado, hace pasar glucosa al corazn derecho. Tonge y Wannan han encontrado resultados divergentes, consecuencia de factores no controlados, que hacen desaparacer la glucosa de la sangre cadavrica o aumentar la concentracin, por lo que se consideran que este dato no tiene valor como evidencia de una muerte asfctica. Otros: Sawaguchi e Ishihara (1975) han estudiado con mtodos bioqumicos las alteraciones en la sangre de los lpidos, as como de diversas enzimas y hormonas, consecutivas a las asfixias. Los hallazgos ms importantes han sido el aumento de los cidos grasos libres y de los fosftidos, unido a un descenso de los triglicridos, en lo que respecta al espectro lipdico. En en campo de las enzimas han encontrado un aumento de la lactodeshidrogenasa (LDH), de la aldolasa y de la transaminasa glutmica oxalactica en sus dos variantes, GOT y GOTm.

Pulmones. En los pulmones pueden encontrarse en la asfixia diversos cuadros anatomopatolgicos que asumen un cierto inters diagnstico:

Los pulmones asfcticos aparecen ordinariamente congestivos, con acusada hiperemia. A la palpacin y al corte se comprueba un cierto grado de edema. Finalmente, hay tambin un enfisema, tanto alveolar generalizado como intersticial localizado, que proceden al parecer, de los grandes esfuerzos respiratorios. En el espesor del parnquima se observan a menudo ncleos apoplticos, que resultan de la ruptura de tabiques interalveolares por aquellos mismo esfuerzos, a los que acomapaaran desgarros capilares y el consiguiente derrame de sanfre en el espesor del pulmn. Equimosis de Tardieu, fueron descritas por primera vez por Bayard en 1840, pero fue Tardieu quien el 1855 hizo resaltar su importancia, al considerarlas patognomnicas de ciertas formas de sofocacin. Aparecen bajo dos formas, equimosis punteadas, especie de manchitas redondeadas, de color rojo oscuro, de tamao variable entre una cabeza de alfiler y una lenteja, bien circunscritas; y sufusiones hemorrgicas, irregulares, en lneas o estrellas, de tamao ms grande. Unas y otras son verdaderas equimosis; es decir, estn constitutdas por un derrame de sangre coagulada e intimamente adherida al tejido. Se observan sobre todo, debajo de la pleura pulmonar, localizndose de modo preferente en la base, borde cortante del lbulo inferior y en el hilio, pero pueden verse por toda la superficie pulmonar. Equimosis de la misma morfologa se observan tambin en la superficie del timo, debajo de la hoja visceral del pericardio, en el origen de los grandes vasos, en el tejido celular mediastnico, en el pericrneo y, con ms rareza, en las superficies de otras vsceras: hgado, bazo, intestinos, vejiga. Son tambin anlogas otras equimosis de localizacin submucosa, que se ven en la epiglotis, laringe, trquea y en el tramo gastrointestinal. Esta lesin de cierto valor como signo asfctico, ha disminudo considerablemente de importancia mdico legal con relacin a lo que le atribuy Tardieu. Ha sido comprobado, sin lugar a dudas, que no son exclusivas de la asfixia por sofocacin, sino que se forman en todas las varuedades de asfixia, mecnica o no mecnica, y en muchos procesos (que en general, cursan con un sindrome anxico), tales como infecceiones, intoxicaciones, enfermedades convulsionantes, procesos patolgicos del sistema nervioso, traumatismos, etc.

Equimosis de Tardieu en corazn.

Manchas de Paltauf: Son mayores que las anteriores y de color ms claro. Aparecen de forma exclusiva en el pulmn en los casos de asfixia por sumersin. Se trata en realidad de manchas asfcticas que se han hemolizado por el agua de la sumersin.

Presencia de una espuma aireada: de burbujas finas, sanguinolentas, en laringe, trquea y bronquios.

Aparato Circulatorio. Los fenmenos a cargo del aparato circulatorio, a los que se ha atribudo una especial significacin como signos de asfixia son:

Estasis sangunea, en las cavidades derechas del corazn, que aparecen dilatadas y repletas de sangre. La replecin sangunea se prolonga en laas yugulares y cavas. Estasis venosa generalizada, que se traduce en una congestin visceral, con dilatacin venoso capilar, que se extiende a las tres cavidades.

Las investigaciones recientes han reducido sensiblemente el valor de estos fenmenos. Por lo que respecta a la dilatacin cardaca derecha est muy condicionada por la flacidez postmortal de toda la musculatura y la ulterior rigidez cadavrica. En cuanto al estasis venoso es un fenmeno general e inespecfico, frecuente en las muertes rpidas anxicas e hipxicas, pero tambin en las

muertes por shock, en la muerte por inhibicin y en muchos otros tipos de muerte de causa natural. Luna, de la escuela mdico legal granadina del profesor Villanueva, ha estudiado el comportamiento bioqumico del lquido pericrdico en funcin de la causa de la muerte y entre ellasm en las asfixias. De sus resultados, quiz el ms significativo se refiere al considerable aumento que experimenta la lactodeshidrogenasa (LDH) en los procesos asfcticos, aumento que se realiza a expensas de todas sus izoenzimas, pero de forma ms acusada de la F 4. Encfalo. En el encfalo, como en el resto de las vsceras, se observa habitualmente una hiperemia venosa, ms o menos intensa, pero, como acabamos de ver inespecfica. Por otra parte, en algunos tipo especiales de asfixia es lo normal encontrar una isquemia casi completa. Las meninges aparecen asimismo hipermicas. En el parnquima nervioso se ven hemorragias esparcidas, en nmero y tamao variables. Un cuadro frecuente es el enarenado hemorrgico, que resulta de la formacin de mltiples foquitos hemorrgicos esparcidos que dan al corte del parnquima un aspecto como si se hubiera espolvoreado con pimienta. Finalmente es tambin posible encontrar un estado de hinchazn cerebral (edema) consecutivo a los transtornos circulatorios. Vsceras Abdominales. Adems de la congestin visceral generalizada, muy acentuada en este territorio, son dignos de mencin:

Equimosis subcutnea: Ya las hemos citado. Son anlogas en cuanto a forma y patogenia a las subserosas de Tardieu (lesin vascular asfctica). Se localizan sobre todo debajo de la mucosa del estmago, duodeno y yeyuno. Hgado congestivo: Como consecuencia de este fenmeno general, si se da un corte a la glndula heptica, una vez lavada la superficie de seccin de todo resto de sangre, se observa que el parnquima aparece coloreado de forma desigual: en los lbulos la porcin central es francamente roja, mientras que la periferie es amarilla o pardo amarillenta. Este dibujo ha sido frecuentemente comparada al de la nuez moscada, nombre con el cual suele designarse esta apariencia (hgado cardaco o "moscado"). Bazo: En contraste con el resto de las vsceras abdominales, aparece pequeo, con la cpsula arrugada y con el parnquima pobre en sangre.

Asficciologia Criminalistica
Lic. Rafael Carlos Gimenez Licenciado en ciencias criminalsticas- Mediador/Negociador viernes 28 de agosto de 2009 Asfixia

Las diversas etiologas productoras de cuadros asfcticos, pueden en un intento de simplificacin ser agrupadas en tres grandes categoras: Las que responden a entidades nosolgicas definidas, en las que no intervienen sustancias txicas o mecanismos violentos (Asfixias Clnicas). Las producidas por contacto con txicos, cualquiera sea el modo en que el organismo se vincule con stos (Asfixias Txicas). Y aquellas generadas por un impedimento mecnico de la funcin respiratoria, generalmente de causa violenta (Asfixias Mecnicas).

Estas dos ltimas categoras, son sin duda las de mayor inters mdico-legal. Las asfixias mecnicas son una causa violenta de muerte caracterizadas, un impedimento mecnico de la funcin respiratoria. Debe interpretarse esta definicin como aproximativa; ya que como se ver ms adelante; en algunas variedades, intervienen mecanismos complejos, relativizando el papel absoluto de la interrupcin mecnica respiratoria en la produccin del deceso.

Clasificacin etiopatognica: Este ordenamiento se basa en distinguir los diferentes niveles de bloqueo del sistema respiratorio; los medios fsicos involucrados y las distintas situaciones por las cules el aire puede carecer del oxgeno necesario.

A) Por accin Mecnica Externa: +++ A nivel cervical: Ahorcadura Estrangulacin A lazo Manual Otras +++ A nivel de los Orificios Respiratorios:

Sofocacin

+++ A nivel del trax y / o Abdomen:

Compresin torcica y / o abdominal

+++ A nivel diafragmtico: Crucifixin Suspensin reversa

B) Por ocupacin de Vas Respirqtorias:

+++Por medios slidos: Cuerpos extraos Sepultamiento

+++ Por medios lquidos:

Sumersin

+++ Por medios gaseosos: Gases inertes

C) Por Ausencia de Aire Respirable: Confinamiento

En los post siguiente se...

Asfixias Mecnicas
Asfixias mecnicAsfixiologa Jorge Alberto Bello Guerrero Conceptos Asfixia asphyxia sphyz = no dejar que lata el corazn, falta de pulso Medicina forense o legal: Impedimento mecnico de entrada de aire a los pulmones Muerte real, violenta resultante de la interrupcin definitiva del intercambio gaseoso respiratorio por causa externa Fisiopatologa de las anoxias Anoxias Ventilacin Circulatoria / estasis Anmica Tisular

O2 ambiental, obstruccin mecnica, Alt. Dinmica respiratoria, mal intercambio Respiracin Proceso fisiolgico Mm de la respiracin Aparato SNC respiratorio Respiracin Asfixias mecnicas Extracervicales Cervicales Estrangulacin Muscular Trayecto Aire Ahorcamiento Manual Armado Sofocacin Sumersin Compresin trax Colgamiento Clasificacin Fisiopatologa de la asfixia Privacin de oxgeno brusca: Sncope anxico muerte Privacin de O2 prolongada produce alteriones: Sistema nervioso: sensoriales, psquicos, motores Cardiovasculares Hormonales Renales Etapas Asfixia 1.- Cerebral 2.- Estimulacin crtico medular 3.- Cese respiratorio 4. Paro cardiaco Acfenos, fosfenos, vrtigo, PEA, Taquicardia, bradipnea CC generalizadas, miccin, defecacin, Midriasis, HTA, acidosis, cianosis Falta de impulsos nerviosos desde SNC, Congestin pulmonar, falla ventricular derecha Arritmias, taquicardiabradicardia Pulso imperceptible, paro en diastole Duracin de la asfixia Asfixia Mecnica Aguda 30seg Parlisis centro respiratorio. Aun es posible reanimar 3-5min de anoxia total Muerte real Tiempo de supervivencia total es de 5-6min Se debe tomar en cuenta el tiempo de reserva de oxigeno El ser humano tiene su periodo de mayor resistencia a la asfixia en el neonato Mecanismo de muerte Anoxia tisular Estimulacin vagal (parasimptica) Hipotensin, reflejo cardiomoderador Estimulacin simptica Alteraciones en la circulacin cerebral