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Anotações da aula
Após 1996 que surgiu o "coquetel" de medicamentos contra AIDS. A epidemia
surgiu em 1980, conhecida como "Câncer gay", associada a indivíduos jovens,
previamente hígidos, com pneumocistose e sarcoma de kaposi.
Em torno de 1985, a epidemiologia modificou-se, afetando hemofílicos, usuários de
drogas e transmissão sexual entre heterossexuais, sendo conhecido como "flagelo
do século".

O agente etiológico só foi identificado em 1983. Primeira vez identificado como

Vírus Associado a Linfadenopatia (LAV) e depois Vírus Linfotrópico de Células T
(HTLV3). Depois, chamado de Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV).
Surgimento do HIV-2 em 1986, bem mais regionalizado e menos paotogênico. O
risco de transmissão vertical é muito baixo.

Anotações da aula 1
 Em 2000, AIDS era a 7º causa de morte no mundo, enquanto em 2016 não aparecia
no top 10.

Apesar da estabilização do número total de casos no Brasil, houve aumento entre

indivíduos de 20 a 24 anos de idade, com predomínio no sexo masculino.

Anotações da aula 2
 O vírus
O HIV1 e 2 é um vírus de RNA de filamento único (retroviridae), assim como o
HTLV1 e 2. São capazes de causar doença de evolução lenta (lentivirus), em torno
de 3 anos para doença avançada.

O HIV1 é dividio em 4 grupos: M, N, O e P. O mais frequente é o grupo M, que

apresenta 9 subgrupos, de A a K. No Brasil, os mais frequentes são B-C-D-F.

A elevada variabilidade genética pode estar associada ao número de variantes

infecção de indivíduos com outros subgrupos.

Anotações da aula 3
 Gene gag: produção de proteínas nucleares e envoltório nuclear. As principais
proteinas são P-24 e P-17, utilizadas para identificar indivíduos na janela
imunológica
Os alvos terapêuticos para evitar a replicação viral são as proteínas codificadas pelo
gene POL.

O gene ENV codifica proteínas associadas ao envelope viral (ligação ao CD4 e

invasão celular).

Anotações da aula 4
 Através da Gp120, liga-se ao receptor CD4. Modificação na morfologia dos
receptores, expresasndo co-receptores CCR5 e CXCR4. Ao se ligar ao co-recep,
consegue romper a barreira e desnudar dentro da célula.Transcriptase reversa;
DNA vai para o núcleo e é integrado no gneoma humano.
Inicialmente, inibidor da integrase + 2 inibidores da transcriptase reversa.

Anotações da aula 5
 O vírus precisa se ligar aos co-receptores para invadir a célula. Indivíduos homozigotos para
deleção dos genes para esses co-receptores não são infectados. Heterozigotos se infectam, mas
demoram mais para adoecer. Classe de droga inibidor de CCR5.

A invasão ocorre pelas mucosas. As primeiras células infectadas são as células

dendríticas (co-receptor CCR5). O vírus é apresentado aos linfócitos regionais
(pode ocorrer em até 2 até 72 horas - em caso de violência sexual, profilaxia até 72
horas).
O linfócito T polariza a resposta pata Th1 ou Th2, secretando citocinas para
combate do agente. O indivíduo com a doença controlada está com prevalência da
resposta Th1 (Células T CD8 e Macrófagos), assintomático. Com a progressão da
doença, polarização para Th2 (célula B e Ac).

Anotações da aula 6
 Não há eliminação viral após infecção. O vírus permanece com sua capacidade
replicativa nos tecidos linfoides, mesmo latentes.

Mesmo que não haja replicação, estimula cronicamente o sistema imunológico,

podendo evoluir com exaustão da resposta imune/envelhecimento precoce pelas
citocinas pró-inflamatórias.
A destruição dos tecidos linfoides, com fibrose, diminui a capacidade de reposta
anti-HIV e a outros patógenos. Ainda que esteja com a viremia controlada, risco de
infecção por patógenos oportunistas pela exaustão da resposta.

Anotações da aula 7
 Transmissão vertical com HIV1 de aprox 30%. A transmissão por via transfusional é muito rara,
pela triagem dos doadores.

Anotações da aula 8
 Pós-exposição consentida ou não

A evolução natural é dividida em: infecção aguda, latência clínica e AIDS.

Na infecção aguda, a infecção primária leva a uma destruição maciça de linfócitos T
CD4. Em alguns poucos casos, a destruição é tão grande que pode favorecer a
infecção por patógenos oportunistas.

Síndrome retroviral aguda: quando o indivíduo começa a produzir Ac.

Anotações da aula 9
 Síndrome mono-like, com quadro similar a gripe. Nos casos mais complicados, Meningite
linfomonocitária é o mais comum. Exantema com envolvimento palmoplantar. Hepatite bem mais
raro, especialmente em fase crônica.

Anotações da aula 10
 O quadro geralmente é autolimitado.

A fase de manifestação clínica é quando começa a produzir os anticorpos. Se

negativo, esperar para novo ELISA, avaliar P24 ou RNA-PCR.

Na prática, ELISA-combo, que detecta antígeno e anticorpo.

Anotações da aula 11
 Na fase de latência clínica, assintomático por período invariável. Mais tardiamente,
manifestações inespecíficas (astenia, perda de peso, linfadenopatia generalizada,
diarreia, alterações hematológicas como plaquetopenia, leucopenia, anemia e
eosinofilia...).

Depois da fase de latência clínica, AIDS. Quando cai abaixo de 200 céls TCD4, fase
AIDS e risco de reativação de doenças infecciosas oportunistas.

Anotações da aula 12
 Indica imunossupressão, mas pode ocorrer em outras situação não-AIDS.

candidiose de esôfago exceto em megaesôfago. Naturalmente, não vai ter cadidíase invasiva,
porque o indivíduo mantém a função fagocitária de macrófagos.

Anotações da aula 13
 Sarcoma de Kaposi
lesões nodulares de cor arroxeada/vinhosa, indolor. Tumor vasogênico que impede
drenagem pelo edema.

Anotações da aula 14
 Nas formas extracutâneas, as mucosas são os mais comuns (TGI é o mais frequente -
rastreamento com colonoscopia ou endoscopia). Nestes casos, fazer quimioterapia. Em formas
cutâneas, apenas, TARV

Anotações da aula 15
 Colonoscopia. Pode gerar diarreia, a depender da intensidade, mas geralmente assintomático.

Pneumocistose
Causada pelo fungo Pneumocystis jirovecii. Tratamento com SMX-TMP. Alta
mortalidade em pacientes imunocomprometidos. Tropismo pulmonar; raramente
causa manifestações extra-pumonares.

Anotações da aula 16
 Predominantemente reativação. O paciente culmina com Insuficiência Respiratória.

Anotações da aula 17
Anotações da aula 18
 Infiltrado intersticial bilateral

Os cistos podem se romper e gerar pneumotórax

Anotações da aula 19
 Uso de corticoide para evitar resposta inflamatória exacerbada em pO2 <70,
internado.

Bactrim profilático associado a TARV na profilaxia secundária. 800mg 3x por semana, nas duas
situações.

Outras complicações fúngicas

Histo e Cripto são as mais frequentes. Candida não invade e Pbmicose não é muito
associado a AIDS.

Anotações da aula 20
Anotações da aula 21
 Lesão hipodensa cística, organizada, sem desvio de massa.

Anotações da aula 22
 Febre, astenia, emagrecimento e hepatoesplenomegalia são as manifestações mais
características.
Predomínio FA e GGT → síndrome colestática pela formação de granulomas.

Anotações da aula 23
 Aumento maciço da DHL é característico da histoplasmose.

Anotações da aula 24
Anotações da aula 25
 IO: infecções oportunistas, SRI: Síndrome da Reconstituição Imunológica (resposta imunológica a
antígenos latentes de IO, com quadro semelhante à doença em si.

Atrofia cortical. As desordens neurocognitivas moderadas apresentam alguma queixa, mas não há
sinais tão claros no exame físico. Os pacientes que demoram para ter o diagnóstico do HIV tem
maiores chances de apresentar o complexo demencial, irreversível.

Anotações da aula 26
 Atrofia cortical: sulcos bem alargados. O único diagnóstico diferencial com o quadro clínico é a
LEMP, mas a imagem é bem diferente.

O diagnóstico diferencial das lesões neurológicas focais mais comum no nosso

meio é a neurotoxoplasmose.

A reativação tende a ser mais tardia no caso de AIDS. É preferencial no SNC, cursando com
encefalite focal (núcleos da base, principalmente). Quadro mais arrastado, 2 semanas

Anotações da aula 27
 Prova terapêutica com uso de medicações para neurotoxo (SMX-TMP). Em geral, a resposta e
melhora ocorre a partir do 10º dia. Se não ter melhora, pensar em outras hipóteses.

Lesão hipodensa com efeito de massa, sem contraste (esquerda) e lesão anelar com reforço
hiperdenso com contraste (direita).

Anotações da aula 28
 Múltiplas lesões.

Alguns pacientes muito imunodeprimidos podem não apresentar IgG no soro, por desgaste do
sistema imune. Valor > 1/64 indica que está sendo produzido no líquor, e não sofrendo
translocação.

Anotações da aula 29
 Lesão por reativação de doença de chagas. Na imagem, não da para diferenciar de neurotoxo,
mas a evolução é muito mais rápida, aguda e grave.

Pouco edema ao redor da lesão. Interior da lesão hipodenso (liquefeito) → abscesso cerebral por
staphylo

Anotações da aula 30
 Monilíase oral em paciente jovem previamente hígido, pensar em HIV.

Linfoma primário do SNC, com evolução bem mais lenta (~40 dias)

Anotações da aula 31
Anotações da aula 32
Anotações da aula 33
 Restabelecimento da imunidade com agravamento da lesão.

Não capta contraste, nao tem efeito de massa, afeta subs branca e poupa córtex (dedo de luva)

Anotações da aula 34
Anotações da aula 35
 Objetiva aumentar TCD4 para impedir a replicação viral.

Vasculite pelo cripto, tuberculose e sífilis são as três principais hipoteses de lesão
isquêmica em paciente HIV+

Lesão isquêmica

Anotações da aula 36
 Latente precoce ou nunca tratado, sem conhecimento

Ventrículos dilatados e com perda da morfologia normal → drenagem impedida

Anotações da aula 37
 Lesões neurológicas contrastadas na base, com centro liquefeito → M. tuberculosis. No tratamento
da neurotuberculose, usar corticoterapia para diminuir a resposta inflamatória

Anotações da aula 38
 Co-infecção da tuberculose aumenta a carga viral do HIV.

TRM também

Anotações da aula 39
Anotações da aula 40
 Leucoplasia pilosa da língua na segunda imagem.

Anotações da aula 41
Anotações da aula 42
 TARV

Anotações da aula 43
 MARAVIROC só inibe vírus com tropismo para CCR5.

Anotações da aula 44
Anotações da aula 45
Anotações da aula 46
Anotações da aula 47
Anotações da aula 48