LUIZ ROBERTO C.

KÖNIG

Caderno de

Psiquiatria

Escola de Medicina da PUCPR

2019
 Luiz König

Conteúdo

Introdução à Psiquiatria e Entrevista Psiquiátrica ........................................... 4

Psicopatologia .................................................................................................. 7
Desenvolvimento da personalidade ................................................................. 20
Depressão ........................................................................................................ 24
Antidepressivos ................................................................................................ 32
Transtorno afetivo bipolar (TAB) ..................................................................... 37
Transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) ................................................ 43
Pânico e transtorno de ansiedade generalizada (TAG) .................................... 44
Transtorno de ansiedade social (TAS) e Fobia social ....................................... 48
Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e outros transtornos relacionados .. 51
Transtornos do espectro da esquizofrenia ...................................................... 53
Síndrome da dependência do álcool (SDA) ...................................................... 72
Drogas .............................................................................................................. 77
Drogas – tratamento ........................................................................................ 83
Entrevista motivacional .................................................................................... 88
Transtorno do espectro autista (TEA) .............................................................. 91
Transtornos alimentares .................................................................................. 94
Psicofarmacologia durante a gravidez e lactação ............................................ 97
Transtornos de sintomas somáticos e relacionados (SSD) ............................... 100
Transtornos de personalidade ......................................................................... 105
Emergências psiquiátricas ................................................................................ 107
Modelos em saúde mental .............................................................................. 117
Transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) ............................. 119
Psicoterapias .................................................................................................... 123

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Observações

Em algumas aulas, a ordem das anotações pode estar diferente

da estabelecida pelo professor inicialmente

Os trechos em vermelho indicam reflexões do aluno e não

correspondem à fala do professor

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 Luiz König

Introdução à Psiquiatria e Entrevista Psiquiátrica

• Estudar Psiquiatria ao longo da graduação serve para aprender a atender a

parcela enorme da população com problemas de ansiedade, depressão, abuso
de drogas, suicídio e outros transtornos mentais
• Todas essas condições são muito presentes ao longo da vida, de modo que é
difícil pensar em alguma especialidade médica que não precise atender
pacientes com questões ligadas a problemas psiquiátricos
• A entrevista psiquiátrica guarda semelhanças com a entrevista clínica, porém
apresenta algumas abordagens que a tornam diferente
• Pressupõe entrevistador, entrevistado e comunicação eficiente que traga
informação confiável, válida e útil, com o objetivo de planejar e implementar
tratamentos, motivar o paciente, criar e manter a relação terapêutica
• O entrevistador deve ter capacidade para interagir sensivelmente e adaptar a
entrevista ao entrevistado (empatia) e controlar o tempo, o local (zelando
inclusive pela sua privacidade e segurança), evitando o uso de telefone
• O entrevistador e o entrevistado têm responsabilidades
• A atitude do entrevistar passa pela sintonização afetiva (sintonizar com o que
este está sentindo), pela escuta e pela avaliação psicopatológica do paciente
• O esperado nessa entrevista é estabelecer uma relação de confiança. Contudo,
podem surgir outros resultados como oposição (o paciente resiste a interagir
com o médico), indiferença ou intimidade exagerada
• São métodos ou tipos de entrevistas:
o Psicodinâmica
o Estruturada ou padronizada
o Escalas
o Clínica psiquiátrica
• A diferença entre entrevista livre e padronizada é que a primeira é não
estruturada (o paciente vai trazendo o que gostaria de falar)
• Por sua vez, a padronizada se aplica melhor a fins de pesquisa, havendo
necessidade de confiabilidade e validade do método. Esta possui 2 subtipos:
o Informação sobre o problema mental
o Elaboração e codificação
• A padronizada pode ainda ser inteiramente estruturada ou semiestruturada
• A entrevista inicial deve levar no mínimo 50 minutos, podendo chegar a 90
• Se bem conduzida, permite o início da intervenção, com maior chance de
sucesso terapêutico
• O vínculo terapêutico se estabelece nos primeiros momentos do encontro
médico-paciente
• Durante a entrevista, às vezes, há necessidade de colher informações com
familiares
• Pode ser necessário realizar vários atendimentos antes de chegar a um
diagnóstico

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• O objetivo da entrevista inicial é:

o Estabelecer uma relação com o paciente: trata-se assim de um processo
interpessoal onde a qualidade da informação depende da confiança e
da forma que o paciente sente o contato com o entrevistado
o Requer respeito; imparcialidade social e econômica; compaixão; zelo e
cordialidade; preocupação e interesse; curiosidade livre de avaliação
crítica; espontaneidade, consistência e autenticidade
• Para estabelecer a relação, necessita-se: ouvir com atenção, estabelecer
empatia; fazer o mínimo de interrupções, especialmente no início; fazer
anotações e cuidar com a aparência e a disposição do espaço
• Para obter informações, os estilos de perguntas incluem:
o Grau de sugestão:
▪ Não sugestiva: qual o motivo da consulta?
▪ Alternativa: você se sente triste ou não?
▪ Sugestão passiva: há alguma dor?
▪ Sugestão ativa: você tem sentido tristeza, é isso?
o Tipos de perguntas:
▪ Abertas: como está o seu ânimo?
▪ Fechadas: tem se sentido desanimado?
▪ Em eco: estou triste. Você está triste?
▪ Para esclarecimentos
• As abertas têm como vantagens fornecer mais informações e facilitar o
estabelecimento da relação; as fechadas checam detalhes e permitem revisão
de sistemas, enquanto estruturam entrevistas em pacientes prolixos. Como
desvantagens, podem soar como um interrogatório
• O eco é usado para checagem
• O esclarecimento serve para pedir detalhamento, exemplos etc.
• As informações devem buscar sentimentos ou emoções. Para tanto, as
perguntas abertas são mais eficazes
• A avaliação psicopatológica. As informações são tiradas a partir da observação
e da interação com o paciente. Ela inclui observação e interação
• A devolutiva não é um consenso entre os profissionais. Destina-se a mostrar ao
paciente o que o médico entendeu e reconhece as preocupações que levaram
o paciente até ali, demonstrando ainda o que poderá fazer para ajudá-lo1
• Etapas da entrevista inicial (“Introdução + A-B-C-D-E”):
1. Introdução (identificação, QP, HMA, HMP, histórica médica e
medicamentosa, antecedentes familiares, personalidade, história conjugal
ou de relacionamentos atuais etc.)
2. Abertura
3. Corpo da entrevista
4. Devolutiva
5. Encerramento

1
Mas na P2 da 76 houve questão em que a alternativa correta era a que o médico devia deixar para fazer
interpretações apenas no final da entrevista. Não concordo com isso, mas foi considerada a certa.

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 Luiz König

• O paciente deve ser incentivado a falar de maneira espontânea, demonstra-se

interesse pelos acontecimentos e reações que acompanham. Devem ser
investigadas as áreas da vida, dos mais aos menos agradáveis: antecedentes
pessoais, sexuais, médicos, sociais, gostos, valores, relações interpessoais,
emprego, antecedentes familiares, educação
• Deve-se avaliar o risco de suicídio, perguntar se há mais alguma coisa que este
deseja falar e por fim comentar a impressão clínica de maneira cuidadosa
• Um professor meu da pós-graduação afirma que há 5 coisas essenciais que se
deve perguntar diretamente durante a anamnese psiquiátrica:
1. Ideação suicida
2. Eventos traumáticos
3. Uso de substâncias lícitas e ilícitas
4. Atividade sexual
5. Transtornos e sintomas anômalos como dissociação, somatização e
psicose
• Falar pouco durante a entrevista e buscar que o paciente fale muito,
observando expressão facial, psicomotricidade, atitudes etc.
• Outros cuidados importantes: não dar mais importância à anotação que ao
paciente, procurar olhar o paciente, avaliar os sentimentos despertados no
avaliador, que podem alterar a avaliação e o manejo da situação clínica. Ter
curiosidade e preocupação; cuidar com simpatia; raiva ou irritação; tristeza;
impaciência ou pena; ansiedade ou tédio; frustração ou medo; confusão
• O processo de avaliação inclui, assim, a entrevista combinada com o exame do
estado mental, cabendo quando necessário o exame físico e avaliações de
rotina. Quando necessário, faz-se uma investigação mais especializada por
meio de exames complementares, (imagem, exames laboratoriais etc.)
• O exame psíquico envolve a avaliação das funções mentais:
o Apresentação (aparência) do paciente
o Consciência
o Atenção
o Orientação
o Memória
o Afetividade
o Linguagem
o Pensamento
o Juízo da realidade
o Senso-percepção
o Vontade/conação
o Psicomotricidade
• A descrição do exame do estado mental envolve:
o Soma total das observações e impressões obtidas em entrevista pelo
observador
o Deve estar separada da história do paciente, mesmo que muito de
ambos tenha vindo da mesma entrevista
o Exame do estado mental / psíquico
o Súmula psicopatológica

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• O EEM permite identificar a presença de transtorno psiquiátrico e avaliar sua

gravidade. O sensório descreverá o nível de consciência; a percepção os
sentidos (visão, audição etc.); o pensamento, a cognição; o sentimento, a
emoção; e o comportamento, a ação.

Bibliografia:

• Psicopatologia: Paulo Dalgalarrondo

• Clínica: exame das funções mentais, um guia (Nogueira)
• Manual de psicopatologia (Correia)

Psicopatologia

• Campo da psicopatologia: conjunto de fenômenos humanos especiais –

vivências subjetivas, cognição, comportamentos e experiências anormais
• Dividida em:
o Explicativa (psicodinâmica e comportamental): busca revelar e
explicar os conflitos do paciente e sua expressão por meio de sinais,
sintomas e comportamentos; permite melhor compreensão da
personalidade, conflitos e problemas de vida do paciente
o Descritiva (observação e fenomenologia): considera os sinais,
sintomas e comportamentos alterados como manifestação de uma
“doença”; através de uma abordagem descritiva classifica os sinais e
sintomas em categorias de distúrbios. É nesse campo que ficaremos
durante as aulas de Psiquiatria
• Psicopatologia fenomenológica: envolve a observação e categorização de
eventos psíquicos anormais, experiências internas do paciente e seu
comportamento consequente. Observação do comportamento → avaliação
empática da experiência objetiva
o Na observacional o médico ou o psicólogo observam o paciente,
suas ideias e sintomas sem intervir. Consideram que o que
observam é um dado já pronto que só precisam observar e
identificar
o Na fenomenológica esse “conhecimento” sobre o paciente não é
pronto, mas sim resultante do que for construído dentro do
consultório. Consideram que o que o profissional vê resulta do que
se estabelece durante a interação entre o paciente e o médico
o É uma distinção quase filosófica e na prática é muito difícil separar
uma da outra. A tendência é o médico desconsiderar essa diferença
quando atua. Não acho que vá cair em prova
• Sintomas e sinais: podem ser uma queixa (ex.: sentimento de infelicidade) ou
um item de descrição fenomenológica que pode representar ou não uma
queixa (ex.: ouvir vozes que discutem baixinho). Há também sintomas ou sinais
comportamentais (ex.: agressividade)

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• Os sintomas incluem:
o Forma: estrutura básica que se manifesta plasticamente (ex.: ouvir
uma voz que os outros não ouvem)
o Conteúdo: aquilo que preenche e dá significado para a alteração
estrutural (ex.: o que a voz está dizendo)
• Desdobramentos dos temas relacionados ao debate sobre normalidade:
1. Psiquiatria e Psicologia legal ou forense
2. Epidemiologia dos transtornos mentais: pesquisa, epidemiologia pode
contribuir para o conceito de normalidade
3. Psiquiatria cultural e Etnopsiquiatria: pesquisa e debates; conceito de
normalidade impõe a análise sociocultural
4. Planejamento em saúde mental e políticas de saúde: estabelecer critérios
de normalidade, para verificar as demandas assistenciais
5. Orientação e capacitação profissional: para definição de capacidade e
adequação de um indivíduo para exercer atividades (ex.: operar
determinadas máquinas; conduzir veículos)
6. Prática clínica: capacidade de discriminar, no processo de avaliação clínica,
se o fenômeno é normal ou patológico, se faz parta de um momento
existencial do indivíduo ou se é francamente patológico
• Normal e patológico: critérios de normalidade
o Ausência de doença: definição negativa
o Idealista: o ideal é o supostamente “sadio”, mais “evoluído”
o Estatístico: norma e frequência, aplica-se a fenômenos quantitativos
o Bem-estar: A OMS definiu em 1946 a saúde como “completo bem-
estar físico, mental e social”. Conceito amplo e impreciso
o Funcional: aspectos funcionais e não quantitativos. Fenômeno é
patológico quando é disfuncional e produz sofrimento para o
indivíduo ou para o seu grupo social
o Como processo: consideram aspectos dinâmicos do
desenvolvimento. Útil na psicopatologia do desenvolvimento
o Subjetiva: ênfase à percepção do indivíduo em relação a seu estado
de saúde e vivências subjetivas
o Normalidade como liberdade: doença mental como perda da
liberdade existencial
o Operacional: critério arbitrário com finalidades pragmáticas
explícitas
• Praticamente todas as definições acima têm problemas em circunscrever um
critério aceitável de normalidade, sendo a melhor a funcional
• Nenhuma forma de conhecimento pode abrir mão de um parâmetro que
diferencie uma condição dita normal de suas variações, que podem inclusive
atingir um determinado nível que se considere patológico (pensar aqui não
num binário branco/ preto, mas num espectro de cor, que comporta
gradações)
• A patologia não cria novas funções, apenas amplia, atenua ou distorce funções
somáticas ou existentes (ex.: ver pessoas que não existem “amplia” a
capacidade de visão, que já existia)

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• A normalidade psíquica é um conceito circunstancial (não universal), transitório

(não permanente) e relativo (não absoluto)
• Conceito de saúde mental: bem-estar psicológico ou ajustamento
comportamental adequado, harmônico com os padrões aceitos pela
comunidade de como devem ser as relações humanas
• Implica a existência de:
o Capacidade funcional e produtiva preservada
o Estado de equilíbrio do indivíduo consigo mesmo e com outras
pessoas com quem se relaciona
o Adaptação criativa ao meio
• Não são considerados distúrbios mentais: síndromes psicológicas ou padrões
comportamentais que são respostas esperáveis para em evento particular;
comportamento “desviante” político, religioso ou social; conflitos entre o
indivíduo e a sociedade
• Processo de avaliação psiquiátrica: entrevista e EEM → exame físico e
avaliações de rotina → investigação especializada

APARÊNCIA, POSTURA E ATITUDES GLOBAIS

• Aspecto global do paciente

• Postura geral: ativa (observável pela fala, postura etc.) ou passiva (paciente
apático, largado, indiferente)
• Atitudes globais: arrogância, ironia, confusão, depressão, desconfiança,
desinibição, indiferença, queixa, manipulação, cooperação; dissimulação,
teatralidade, evasão, excitação, expansibilidade, hostilidade, querelância,
sedução, submissão. Isso tudo é observável tanto pela fala quanto pela
linguagem corporal
• Roupas e acessórios: fazer descrição detalhada de como o paciente está
vestido; cuidados com a higiene; cabelo; acessórios, piercings, tatuagens
• Aspecto corporal: face; cabelos e unhas; dentes; odor; roupas; movimentos,
posturas e gestos; corpo (global: abaixo/acima do peso etc.); idade cronológica
e idade que aparenta

ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA

• Consciência: capacidade de entrar em contato com a realidade, perceber e

conhecer os seus objetos, ou seja, é a capacidade do paciente de estar em
vigília / vigilância, de poder interagir, o estar acordado. O termo também é
empregado no sentido neurológico. Em suma, é a capacidade de se estar
alerta, uma vez que a possibilidade de interação com os outros e com o mundo
depende desta capacidade. Envolve:
o Vigilância: “capacidade fisiológica (SNC) que serve de suporte a uma
atividade adaptativa, qualquer que seja a modalidade desta” (Head,
1923)

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o Lucidez da consciência: estado de consciência clara ou vigilância

plena. Se não estiver presente, impede a possibilidade do sujeito de
executar qualquer coisa
o Campo de consciência: quantidade de conteúdo que a consciência
abarca num determinado momento. Corresponde à capacidade de
estar alerta, de poder interagir com os outros e raciocinar. Os
reflexos e a capacidade de interação não são os mesmos se a
consciência está ausente ou rebaixada.
o Sono: estado especial de consciência que ocorre de forma
recorrente e cíclica nos organismos superiores
• Alterações quantitativas da consciência: rebaixamento
o Obnubilação/turvação: rebaixamento leve a moderado; claramente
sonolento ou parecendo desperto; diminuição leve da claridade da
consciência (diminui a atenção/concentração; diminui percepção);
perturbação da fixação da memória; diminuição da resposta a
estímulos. Ocorre no início de quadros orgânicos cerebrais,
traumatismos, processos infecciosos agudos ou com álcool / drogas
o Estupor/torpor: estado de marcante turvação da consciência.
Paciente visivelmente sonolento, só podendo ser despertado por
estímulo geralmente doloroso
o Coma: rebaixamento mais profundo, sem atividade voluntária
consciente, não podendo ser despertado por estímulos
• Alterações qualitativas da consciência: há mudança parcial ou focal do
campo de consciência com discreto rebaixamento do nível de consciência
o Estado crepuscular: curso breve e início súbito e final abruptos;
pode ocorrer amnésia lacunar do episódio inteiro, podendo lembrar
de fragmentos. Há confusão e eventual indiferença afetiva. Ex.:
apagamento sob estado alcoólico. Pode apresentar atos explosivos
violentos, episódios de descontrole ou pavor irracional. Há uma
falsa aparência de que a pessoa compreende a situação, mas a
percepção do mundo exterior é imperfeita ou inexistente. Ocorre
em histeria dissociativa, epilepsias e intoxicações por álcool ou
outras substâncias
o Dissociação da consciência: fragmentação ou divisão do campo de
consciência. Assemelha-se a um sonho, desencadeado por
acontecimentos que geram grande ansiedade. É uma estratégia
defensiva para lidar com ansiedade muito intensa; o indivíduo
“desliga” da realidade para parar de sofrer. Na cultura geral e na
ficção esse quadro é conhecido como “dupla personalidade”. Parte
da personalidade, até então reprimida, libera-se e passa a dominar a
fala e a atitude da pessoa. Dura de minutos a horas e ocorre com
frequência em quadros histéricos (crises dissociativas)
o Estado hipnótico: alteração qualitativa em que o estado de
consciência é reduzido e estreitado, com atenção concentrada,
podendo ser induzido por um hipnotizador

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ALTERAÇÕES DA ATENÇÃO

• Atenção: capacidade de focalização consciente e específica sobre alguns

aspectos ou partes da realidade
• Integrada com outras funções psíquicas: consciência, orientação e memória
• Não confundir rebaixamento da atenção com rebaixamento da memória, que
são distintas (ex.: pessoa que não “lembra” onde deixou as chaves do carro →
é rebaixamento da atenção; a pessoa na verdade não tem problema de
memória)
• Tipos:
o Ativa ou voluntária (tenacidade): exige certo esforço, no sentido de
orientar a atividade psíquica para determinado fim
o Espontânea (vigilância): tendência natural, orientar-se conforme
solicitações do ambiente, sem esforço consciente
• Alterações:
o Dificuldade de concentração da atenção sobre um estímulo mais
significativo
o Distração por excesso de concentração: aumento da atenção voluntária
e queda da atenção espontânea
o Distraibilidade por falta de concentração: diminuição da atenção
voluntária e aumento da atenção espontânea. Típica da TDAH
o Diferenciar distração de distraibilidade!
o Hipoprosexia: redução acentuada da atenção de forma global
(voluntária e espontânea), geralmente acompanhada por fadiga
o Hiperprosexia: atenção dirige-se aos mais diversos estímulos sensoriais,
nem nenhum foco determinado (tipo viagem com bala)
o Aprosexia: abolição da capacidade de atenção por mais intensos que
sejam os estímulos

ALTERAÇÕES DA ORIENTAÇÃO

• Orientação: capacidade de situar-se quanto a si mesmo e ao mundo, no tempo

e no espaço
• Tipos de orientação:
o Autopsíquica: quanto a si mesmo e ao grupo ao qual pertence
o Alopsíquica: temporal e espacial
• A desorientação tem uma sequência de instalação que segue as variáveis
tempo > espaço > pessoa
• A desorientação por redução do NC (nível de consciência) é frequente nos
quadros orgânicos, tóxicos e TCEs
• Tipos de desorientação:
o Por déficit de memória de fixação (desorientação amnéstica): a pessoa
não consegue guardar mudanças e fatos recentes. Ex.: quadros
demenciais, síndrome de Korsakoff
o Delirante (será visto melhor mais adiante, no estudo dos delírios)

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o Por apatia / desinteresse: muito comum nas depressões graves,

podendo ser não-patológica, como por exemplo a desorientação sobre
data e hora no período de férias

ALTERAÇÕES DA MEMÓRIA

• Memória é a capacidade de registrar, manter e evocar informações, fatos já

ocorridos etc.
• A capacidade de memorizar relaciona-se intimamente com o nível de
consciência (ex.: sonolência rebaixa a capacidade de assimilação), a atenção e o
interesse afetivo
• Conceitos básicos:
o Evocação: capacidade de recuperar e atualizar os dados fixados
o Esquecimento: impossibilidade de evocar e recordar
o Reconhecimento: capacidade de identificar o conteúdo mnêmico como
lembrança e diferenciá-la da imaginação e de representações atuais
• Fases:
o Percepção, registro e fixação
o Retenção e conservação
o Reprodução e evocação
• A fixação da memória depende de: NC; atenção e sua manutenção;
preservação da senso-percepção; interesse e empenho em aprender;
conhecimento anterior; capacidade de compreensão do conteúdo a ser fixado;
organização temporal das repetições; canais senso-perceptivos envolvidos na
percepção; correlacionamento e interpretação de dados
• A conservação da memória serve-se da repetição e da associação com outros
elementos (técnicas mnemônicas)
• Processos de formação da memória: fixação (percepção e compreensão
adequadas e resposta ao material a ser aprendido) + retenção (memória
imediata, a curto prazo e remota) + evocação
• Tipos de memória quanto à cronologia (processo temporal):
o Memória imediata ou de curtíssimo prazo (segundos a minutos)
o Memória recente ou de curto prazo (dias)
o Memória remota ou de longo prazo (meses a anos)
• Alterações patológicas da memória:
o Quantitativas:
▪ Hipermnésias (associadas com aceleração psíquica)
▪ Amnésias: psicogênica (perda de elementos mnemônicos
focais); orgânica (segue a “Lei de Ribot” → a perda se dá do mais
recente para o mais remoto; do menos familiar para o mais
familiar; do complexo para o mais simples); anterógrada (não
lembra mais do momento do evento para frente); retrógrada
(não se lembra mais do momento do evento para trás)
o Qualitativas (paramnésias): deformação dos processos de evocação,
que não correspondem à realidade. Compreendem:

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▪Ilusões mnêmicas (há uma deformação de um fato armazenado

na memória)
▪ Alucinação mnêmica (o acontecimento não ocorreu, mas é
criado pelo sujeito e passa a compor sua memória como se
houvesse acontecido)
▪ Fabulação (memória falsa induzida pelo questionamento do
interlocutor)
▪ Criptomnésia (“roubo de memória”)
▪ Ecmnésia (memorização rápida e simultânea de vários
acontecimentos, “passar o filme da vida”)
▪ Lembrança obsessiva (memorização de algo que “não sai da
cabeça” contra a vontade do indivíduo)
o Transtornos do reconhecimento:
▪ Falsos reconhecimentos (síndrome de Frégoli): identifica um
desconhecido como uma pessoa de sua família ou um velho
conhecido
▪ Falso desconhecimento: não há o reconhecimento de pessoas
familiares
▪ Síndrome de Capgras: “falsas cópias”: o indivíduo acredita que
as pessoas presentes na realidade são cópias implantadas para
falsear os fatos. Ele vê as pessoas, mas acredita que elas não
sejam as pessoas reais, mas sim outras que assumiram sua
identidade para falsear os fatos presentes. O sujeito reconhece a
pessoa, mas acredita que é um sósia

ALTERAÇÕES DA SENSOPERCEPÇÃO

• As informações sensoriais são geradas por estímulos físicos, químicos ou

biológicos captadas pelos órgãos sensoriais
• A percepção é o processo mental pelo qual a informação sensorial ganha
significado, é organizada e pode ser reconhecida
• A vivência da percepção não corresponde exatamente à influência direta
• Imagem e representação: a percepção relaciona-se à imagem real (externa),
enquanto a representação remete à imagem representativa, não presente
(interna)
• Alterações:
o Quantitativas: intensidade (hiperestesia, hipoestesia)2 e qualidade
(macropsia, micropsia)3
o Qualitativas:
▪ Ilusões (deformação de um objeto real e presente, podendo ser
visual e auditiva, ocorrendo no rebaixamento do NC, na fadiga
grave e no stress)

2
Respectivamente: captar impressões que passam despercebidas e diminuição da sensibilidade aos
estímulos.
3
Respectivamente: percepção visual de que os objetos são maiores e menores do que realmente são.

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▪ Alucinações (percepção clara e definida de um objeto

inexistente; são criadas pela mente, mas permanecem com
todas as características das percepções verdadeiras). Podem ser:
• Auditivas simples – sons inespecíficos como chiados,
zumbidos etc. ou complexas – mais comuns nos
transtornos psiquiátricos e que correspondem a vozes
que ameaçam, insultam, comandam, comentam as ações
do paciente ou acusam; sonorização do próprio
pensamento; publicação do pensamento; eco do
pensamento). As auditivas ocorrem na esquizofrenia, nos
transtornos psicóticos do humor, no delirium e na
epilepsia do lobo temporal
• Visuais simples (fotopsias, visualizando-se cores, bolas,
pontos brilhantes) e complexas (figuras, imagens de
pessoas, partes do corpo, objetos etc., podendo ser
cenográficas – visões de cenas completas; liliputianas –
personagens diminutos, minúsculos; zoopsias –
visualização de animais, comum sob efeito do álcool).
São mais frequentes nas síndromes orgânicas e
intoxicações por drogas, podendo, contudo, ocorrer em
qualquer transtorno psiquiátrico
• Táteis (espetadas, choques, insetos etc.), mais
frequentes no delirium tremens e nas psicoses tóxicas
• Gustativas e olfativas: em epilepsia, histeria,
esquizofrenia e depressão psicótica
• Cenestésicas: percepção falseada dos órgãos internos em
depressões graves e esquizofrenia (“fígado revirado”,
“pulmão esvaziado” etc.). É mais interna
• Cinestésicas: sensações alteradas de movimentos do
corpo, sentir o corpo afundando, pernas escorregando. É
mais externa

ALTERAÇÕES DO HUMOR

• Tipos básicos de vivências afetivas:

o Emoção: resposta a curto prazo, desencadeada por uma percepção e
que evoca mudanças fisiológicas (ex.: acesso de raiva; medo/pânico;
choro; nojo; alegria intensa)
o Sentimentos: experiência subjetiva da emoção, apresentam uma maior
duração e estabilidade, associados a conteúdos intelectuais e não
apresentam correlação somática (o que a pessoa é capaz de interpretar
sobre si mesma – ex.: tristeza; vergonha; tranquilidade)
o Afeto: padrão de comportamentos observáveis que resultam da
expressão das emoções; resposta emocional (o que os outros veem –
ex.: afeto embotado; emoção lábil)

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o Humor: estado afetivo basal, estado de ânimo, tônus afetivo (ex.:

mania, depressão – dura desde semanas a meses ou então é o estado
permanente da pessoa)
• Reação afetiva:
o Sintonização afetiva: capacidade de ser influenciado afetivamente por
estímulos externos
o Irradiação afetiva: capacidade de influenciar, contaminar os outros com
seu estado afetivo momentâneo
• Natureza do humor:
o Eutímico
o Depressivo
o Elação → eufórico
o Disfórico (irritabilidade mais difusa, menos intensa, “mau humor”)
o Irritável (irritabilidade mais direcionada, mais intensa, “sujeito
esquentado”, geralmente apresentando resposta agressiva)
o Apreensivo / ansioso
• Avaliação:
o Humor depressivo: tristeza profunda patológica, com esvaziamento
afetivo
o Disforia: tonalidade afetiva, desagradável, mal-humorada
o Irritabilidade patológica: hiper-reatividade desagradável e hostil e
estímulos do meio exterior
o Puerilidade: humor infantil, vida afetiva superficial, ausência de afetos
profundos e duradouros
• Alterações:
o Euforia (“alegria patológica”): estado de alegria intensa e
desproporcional às circunstâncias
o Elação: euforia + expansão do eu (sensação subjetiva de grandeza e
poder. O Eu vai além dos seus limites, ganhando o mundo
o Ansiedade: estado afetivo desconfortável, apreensão negativa em
relação ao futuro, inquietação interna desagradável
o Angústia: sensação de aperto no peito e na garganta, de compressão,
sufocamento. Relacionada ao passado (geralmente envolve
sentimentos de remorso, arrependimento, de coisas que aconteceram
com ou sem a vontade da pessoa – “estava mais angustiado que o
goleiro na hora do gol”)
o Medo: de um objeto preciso e conhecido. Geralmente é proporcional à
situação vivida
o Apatia: indiferença
o Hipomodulação do afeto: não há grande variação na reação afetiva; a
pessoa parece reagir de forma semelhante / amena diante tanto de
fatos agradáveis quanto desagradáveis
o Embotamento afetivo: desvinculação / esvaziamento afetivo; ausência
de afeto direcionadamente a um determinado objeto; não há emoção
(tristeza e alegria são inexistentes; não há uma resposta nem outra)
o Anedonia: perda do prazer, da vontade

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o Distanciamento afetivo: uma espécie de anedonia, mais ligada a

pessoas, mais frequente nos quadros demenciais
o Inadequação do afeto: inadequado para a circunstância (alegre numa
situação triste e triste numa situação alegre)
o Ambivalência afetiva: afetos de natureza oposta convivendo
simultaneamente
o Labilidade afetiva: oscilação do humor em curto intervalo de tempo
o Incontinência afetiva: reações afetivas desproporcionais,
descontroladas
o Sentimento de “falta de sentimento”: sensação de que há uma
ausência afetiva (ex.: “faz tanto tempo que não me apaixono por
ninguém...”)
o Fobias: medo desproporcional relacionado a um determinado objeto
o Pânico: episódio de ansiedade intensa, não desencadeado por nenhum
fator objetivo

DISTÚRBIOS DO COMPORTAMENTO E DA VONTADE

• Desejo: visa algo que busca sua satisfação. É móvel, moldado ou transformado
social e historicamente (ex.: ter o carro do ano; ser loira etc.)
• Necessidade: é fixa e inata, independentemente da cultura e da história
individual (ex.: de proteção; alimentar-se; amar e ser amado etc.)
• Inclinação: é a tendência a desejar, de gostar. Relacionada com a personalidade
do indivíduo, duradoura ou estável (ex.: uns gostam mais de atividades ao ar
livre; outros de ficar em casa; depende do estilo de cada um)
• Processo volitivo:
o Fase de intenção ou propósito: tendência básica do indivíduo –
inclinações e interesses
o Fase de deliberação: ponderação consciente
o Fase de decisão propriamente dita: momento do início da ação
o Fase de execução: ação para realizar o que foi decidido
• Alterações quantitativas:
o Abulia: ausência ou perda da vontade; pode até haver a vontade, mas
falta a energia necessária
o Hipobulia ou diminuição da energia volitiva: redução da vontade.
Associada à apatia, à fadiga, à dificuldade de decisão
o Negativismo: ação oposta à desejada ou esperada
o Obediência automática: ação inquestionada condizente com um
comando
• Atos impulsivos:
o Resposta rápida do comportamento, frente a um estímulo, sem
planejamento – o sujeito parte direto à execução, sem pensar
o Abole as fases de intenção, deliberação e decisão
o Não há preocupação com as consequências desses atos, intolerância à
frustração
o Impulso patológico

16
 Luiz König

• Tipos de atos impulsivos:

o Impulso agressivo-destrutivo
o Frangofilia: depredação
o Automutilação
o Piromania
o Cleptomania
• Ato compulsivos:
o Geralmente uma ação motora complexa
o Comportamentos repetitivos
o Comporta também atos mentais (rezar, contar, repetir palavras em
silêncio)
o Pessoa é impelida a executar uma obsessão ou em virtude de regras
que devem ser seguidas rigidamente (portanto, a compulsão em geral é
uma resposta comportamental, ou seja, uma ação, que visa aliviar um
pensamento obsessivo)
• Atos ou rituais compulsivos:
o Geram desconforto subjetivo
o Egodistônicos
o Há tentativa de resistir
o Alívio ao realizar o ato compulsivo
o Associação de ideias obsessivas

ALTERAÇÕES DA PSICOMOTRICIDADE

• Agitação psicomotora: aceleração e exaltação de toda a atividade motora

• Lentificação psicomotora: o oposto
• Inibição psicomotora: acentuada e profunda lentificação
• Flexibilidade cérea: o paciente paralisa, “congela” num determinado
movimento (alguns livros usam flexibilidade “cerácea”, que vem de cera; a
pessoa fica parada na posição que a deixaram)
• Cataplexia: perda do tônus muscular sem perda da consciência
• Acatisia: tremor muscular, agitação, incapacidade de ficar sentado ou parado,
geralmente por efeito de medicação antipsicótica ou antidepressiva
• Lentificação psicomotora, estupor e acatisia são componentes de uma
síndrome chamada catatonia, presente em estados e transtornos psicóticos e
outros
• Outras alterações:
o Tiques: contrações musculares involuntárias de pequenos grupos de
músculos, movimentos coordenados repetitivos (ex.: piscar sem parar)
o Estereotipias motoras: movimento não direcionado, sem finalidade.
Repetições automáticas e uniformes do mesmo gesto, indicando perda
do controle voluntário sobre a esfera motora (ex.: ficar mexendo as
pernas parado)
o Maneirismos: tipo de estereotipia, mas direcionada a um dado objeto
(por exemplo, ao alimentar-se). Há movimentos bizarros e repetitivos,
geralmente complexos (ex.: o sujeito estende o braço e desenha com

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 Luiz König

ele um semicírculo no ar antes de levar o garfo à boca – sempre na hora

de comer; a diferença em relação à estereotipia é que no maneirismo o
sujeito parece ter algum objetivo com o gesto, por mais bizarro que
pareça)
o Conversão: surgimento abrupto de sintomas físicos de origem
psicogênica (ex.: o sujeito convertendo fica vesgo e aduz os braços)

DISTÚRBIOS DO PENSAMENTO

• Pensamento é o conjunto de funções integrativas capazes de:

o Associar conhecimentos novos e antigos
o Integrar estímulos internos e externos
o Analisar, abstrair, julgar, sintetizar e criar
• Alterações:
o Pensamento mágico: típico da criança
o Pensamento concreto ou concretismo: falta de representação, de
simbolização, levar ao pé da letra
o Pensamento inibido: monossilábico, não fluido, incapaz de derivar para
uma conversa, estender-se
o Pensamento vago: fala sem uma conclusão evidente, sem uma direção
o Pensamento prolixo:
▪ Tangencialidade: não toca o assunto demandado, apenas gira
em torno deste (ex.: resposta do aluno numa prova dissertativa)
▪ Circunstancialidade: dificuldade de chegar ao ponto, contar uma
história inteira até chegar à informação que deseja ser passada
(ex.: telefono para minha mãe perguntando como ela está e
antes de me responder ela me conta tudo o que fez desde que
acordou)
o Pensamento obsessivo: ideia que persegue o pensamento do sujeito
contra a sua vontade; não conseguir parar de pensar em algo
• Obsessões: ideias recorrentes, incômodas, que se introduzem de forma
repetitiva. Apesar de sofrer com elas, o indivíduo sabe que são absurdas e,
muitas vezes, falsas
• Alterações do processo de pensar:
o Curso: como a pessoa fala, o ato de falar em si, independentemente do
conteúdo das ideias:
▪ Modo como o pensamento flui; forma como o sujeito estrutura
as ideias – se em sequência, se obedece à lógica, às regras
sintáticas
▪ Velocidade: aceleração / lentificação
▪ Bloqueio (difere da ausência, pois nesta a pessoa continua
falando no mesmo assunto)
o Forma: como a pessoa junta as ideias, como são estruturadas, se tem
lógica, sequência
▪ Os distúrbios da forma são: incoerência (não há uma sequência
lógica, os juízos não se articulam de forma coerente);

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 Luiz König

afrouxamento; descarrilamento (o sujeito começa a descrever

vários pensamentos mas não conclui nenhum); perda de
associação (desagregação); fuga de ideias (uma ideia está de
certa forma conectada à outra, porém mudam de sequência
muito rapidamente)
▪ As alterações são: fuga de ideias (uma ideia está de certa forma
conectada à outra porém mudam de sequência muito
rapidamente; o pensamento está acelerado e o sujeito não
consegue verbalizar na mesma velocidade); dissociação do
pensamento (incoerência, desorganização – não há uma
sequência lógica, os juízos não se articulam de forma coerente, a
associação entre as ideias é frouxa e não há preocupação com a
coerência); desorganização do pensamento; desagregação (não
há a mínima relação entre as palavras ou frases, não há
nenhuma mensagem; há perda profunda das associações e da
articulação entre ideias; o pensamento não faz sentido, há
apenas fragmentos de ideias soltas)
o Conteúdo: o que a pessoa está pensando. Distúrbios:
▪ Ideias persecutórias, depreciativas, religiosas, sexuais, de poder
ou riqueza, de ruína ou culpa, conteúdo hipocondríaca
▪ Ideia supervalorizada: afetivamente importantes para o
individuo e que adquirem uma predominância sobre os demais
pensamentos e se conservam obstinadamente. O indivíduo
deseja pensar nelas (diferentemente das ideias obsessivas)

JULGAMENTO

• Jaspers (1959): ideias delirantes são juízos patologicamente falseados, levando

a uma visão distorcida da realidade, com 3 componentes fundamentais:
o Convicção extraordinária, certeza absoluta. Nada coloca em dúvida a
veracidade do delírio
o O delírio possui um conteúdo impossível
o A ideia é não modificável pela experiência objetiva, por argumentos
lógicos ou por provas factuais da realidade
• Tipos de delírios:
o De perseguição
o De referência (o sujeito acredita que estejam falando dele, olhando
para ele, enfim, ele é a referência de tudo o que os outros fazem)
o De influência (o sujeito obedece ao que as vozes, as estrelas, os anjos
etc. mandam ele fazer)
o De grandeza
o Místico ou religioso
o De reinvindicação: o sujeito sempre acredita ser vítima de
acontecimentos
o De relação: construção de conexões significativas entre os fatos
normalmente percebidos

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 Luiz König

o De ciúmes ou infidelidade
o Erótico (erotomania): alguém importante, uma celebridade, está
apaixonado pela pessoa
o De ruína
o De culpa e auto-acusação
o Hipocondríaco

Bibliografia:

• Psiquiatria básica – Mário Lousã

• Compêndio – Kaplan
• Psicofarmacologia – Irismar
• Exame das funções mentais: um guia – Marcos de Jesus Nogueira

Desenvolvimento da personalidade

• Hipótese surpreendente: “que você, suas alegrias e tristezas, as suas memórias

e suas ambições, seu senso de identidade pessoal e livre arbítrio são na
verdade, nada mais que o comportamento de um vasto conjunto de células
nervosas e suas moléculas associadas” (Francis Crick, 1994)
• Gente, lembrar que o Prof. Raffael é neurocientista, então a frase que ele
escolheu para abrir a aula tem essa visão biologicista, mas saibam que ainda há
muita polêmica em torno disso na Psicologia e na Psiquiatria. Não é todo
mundo que aceita essa visão do que define a experiência humana. Esse
enunciado traduz apenas o modelo neurocientífico. Há outros fatores a levar
em conta – o social, a cultura, a história do sujeito, a espiritualidade etc.
• O modelo dualista inicia com Descartes (modelo cartesiano), que interroga se
os seres humanos seriam apenas máquinas e a partir disto reflete que os
animais sim, mas os humanos não, porque não respondem apenas aos reflexos
(fome, medo etc.), sendo capazes de fazer escolhas e, portanto, de pensar
(“penso, logo existo”) – a expressão “dualismo” vem da ideia de dualidade
(separação) corpo x mente
• Porém, as experiências vividas seriam reais? A única certeza é de que pelo
menos o que pensamos, existe (“ou seja, a alma pela qual eu sou, quando eu
sou, é inteiramente distinta do corpo”) – as coisas que eu percebo ao meu
redor por meio dos sentidos são mesmo reais, existindo independentemente
de mim, ou existem apenas na minha cabeça? Lembrar da triologia Matrix
• Esse dualismo corpo x mente é questão frequente na literatura, no cinema etc.
mas a ciência demonstra que somos o que o cérebro é (lembrar aqui
novamente que a afiliação desse professor é às Neurociências, portanto há
outros modos de pensar!). O dualismo apresenta uma série de problemas:
como algo etéreo pode se conectar ao corpo físico? Descartes argumentava
que máquinas não conseguiriam realizar atividades como jogar xadrez

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 Luiz König

• Finneas Gate foi a primeira pessoa a sobreviver com uma estaca de ferro
atravessando seu córtex cerebral, que com isso provocou uma mudança
importante de personalidade, ou seja, “quem ele era”. Isso prova que uma
mudança cerebral muda quem a pessoa é (porém um acontecimento não-
físico, como por exemplo uma separação indesejada, também pode mudar
“quem a pessoa é” – isso contraria um pouco o que o professor acredita; a
questão na real é que uma alteração no cérebro não é apenas causa das
alterações psíquicas, mas pode ser também uma consequência destas – esse é
exatamente o problema atual da pesquisa em neurociências: o que provocou o
quê – ex.: o hipocampo em deprimidos atrofia por causa da depressão ou é ele
que provoca a depressão por já ser atrofiado? Teríamos de fazer estudos
longitudinais por décadas e décadas, ou seja, pela vida inteira de uma amostra
bem grande de indivíduos para saber quais experiências ambientais e de vida
influenciaram mudanças na neuroimagem ou se alterações congênitas já
visíveis nestas induziram determinados comportamentos ou distúrbios ao
longo da vida)
• A personalidade diz respeito a nosso jeito, a como interagimos com o mundo e
com as pessoas. Evidencia as diferenças entre as pessoas
• John Locke propôs o modelo mecanicista, pelo qual pessoas são espécies de
máquinas que reagem a estímulos ambientais
• Máquina, nessa acepção, seria a soma de suas partes, se entendermos os
componentes, entendemos o todo. As pessoas pensam, mas também reagem a
estímulos ambientais. Elas seriam uma tabula rasa sobre a qual a sociedade se
inscreveria (ele quer dizer aqui que o bebê nasce “zerado” e tudo o que ele se
torna acontece a partir dos fatos da vida – na verdade é um modelo empirista,
baseado na experiência, mas como ele falou “mecanicista” é melhor usar na
prova o termo que ele usou em aula)
• Em oposição a Locke, Rousseau propôs o modelo organicista. Seríamos
organismos ativos em seu desenvolvimento, não apenas reagentes, mas
atuantes sobre o desenvolvimento (portanto ativos e não passivos). Esse
modelo supõe mudanças qualitativas contínuas
• Modelos teóricos de desenvolvimento: psicanalítico (emoções e impulsos
inconscientes); de aprendizagem (comportamento observável); cognitivo
(processos de pensamento); contextual (sócio-histórico); evolucionista/sócio
biológico (bases evolucionistas)
• Modelo psicanalítico:
o Impulsos biológicos: vida em sociedade
o Id: recém-nascidos – princípio do prazer
o Ego: razão – princípio da realidade – gratificar o id, sendo aceitável para
o superego (tenta fazer o “meio de campo” entre as exigências
irracionais do id e as imposições e o controle do superego)
o Superego: consciência e valores morais. Altamente exigente
o Observação (caso alguém resolva se aprofundar no assunto): as
traduções modernas abandonaram essa terminologia e usam “isso”,
“eu” e “supereu”

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 Luiz König

o Nesse modelo, a personalidade se formaria por meio de conflitos

inconscientes da infância, entre os impulsos inatos do id e exigências da
sociedade
o Fases oral, anal, fálica (complexo de Édipo e Electra), latência e genital
o São conceitos importantes da Psicanálise as ideias de transferência
(uma “matriz” de relacionamento, um padrão determinado, aprendido
na infância, que usamos ao nos relacionarmos com os outros) e
contratransferência (resposta do médico à transferência do paciente;
diz respeito ao modo com que este responde àquele paciente
especificamente, não ao padrão relacional do próprio médico com as
pessoas com quem se relaciona na sua vida particular)
• Modelo de aprendizagem:
o Para esse modelo, o desenvolvimento resulta da aprendizagem – nós
nos desenvolvemos em função do que aprendemos
o As mudanças de comportamento são baseadas na experiência vivida
o Inclui o behaviorismo e a teoria da aprendizagem social (social
cognitiva)
o O behaviorismo explica o comportamento como resposta a uma
experiência vinda do ambiente, como ocorre no condicionamento
clássico (Pavlov e John Watson, este último responsável pelos
experimentos com a criança conhecida como “Little Albert”) e no
condicionamento operante de Skinner, que também é um modelo de
aprendizagem segundo o qual o aprendizado é uma consequência de
uma operação sobre o ambiente. O comportamento será reforçado por
consequências desejáveis, enquanto suprimirá em resposta a
consequências desagradáveis (especialmente se essas forem imediatas).
No condicionamento clássico (Pavlov – tocar um apito toda a vez que a
comida aparecer, fazendo com o tempo o cachorro começar a salivar
apenas de ouvir o apito, mesmo sem ver a comida), apenas o ambiente
molda o sujeito; no condicionamento operante (Skinner – ratinhos
numa caixa em que recebem castigos e recompensas a partir de
“escolhas” como acionar uma alavanca, por exemplo), há uma
contribuição do sujeito, que “responde” ao estímulo ambiental, o que
resulta na aprendizagem
o Pela teoria da aprendizagem social, não há influência apenas do
ambiente, mas de um processo sujeito-meio, que é recíproco entre
ambos. Há um determinismo recíproco. O aprendizado se daria
observando-se e imitando-se comportamentos e adaptando-os a si
próprio. Não há apenas uma resposta imediata ao ambiente, mas
também uma imitação pela criança de um modelo socialmente
oferecido (e compartilhado)
• Modelo cognitivo:
o Baseia-se nos processos de pensamento e nos comportamentos
desenvolvidos a partir desses processos

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 Luiz König

o Abrange os estágios cognitivos de Piaget, a teoria sociocultural de

Vygotsky e a abordagem do processo de informação (como
aprendemos)
o Para Piaget, a criança possui uma capacidade inata de desenvolver-se,
adaptando-se ao ambiente. A partir disto, desenvolve uma psicologia do
desenvolvimento infantil. Haveria 3 processos inter-relacionados:
▪ Organização: criar categorias e estruturas mais complexas –
esquemas (tipos de animais, cores etc.)
▪ Adaptação: como as crianças lidam com novas informações a luz
do que ela já sabe (assimilação e acomodação)
▪ Equilíbrio: busca novas equilíbrios para adaptação, uma vez
assentados os novos conhecimentos obtidos
o As fases de desenvolvimento para Piaget seriam:
▪ Sensório-motor (0-2 anos): observação sensorial e controle das
funções motoras; o bebê aprende a se diferenciar do mundo e a
permanência do objeto (“brincar de achou” ou em inglês “peek-
a-boo”). Tem início o processo de simbolização pela fala
▪ Pré-operatório (2-7 anos): a criança explica o mundo a partir do
que ela vê (concreto) e não a partir de um raciocínio formal
(abstrato). Ex.: em dois recipientes com a mesma quantidade de
líquido, a criança conclui que o mais alto é o que possui maior
quantidade. A criança ainda não é capaz de interpretar o
processo. Os eventos não são conectados pela lógica – o
pensamento é estático. Há símbolos e linguagem. O sujeito aqui
desenvolve também uma teoria da mente4: a capacidade de
compreender e representar estados mentais em si próprio e nos
outros (capacidade de colocar-se no lugar do outro). O sentido
moral ainda não está completamente desenvolvido
▪ Operações concretas (7-11 anos): operam e agem no mundo
real. Pensamento operatório: variedade de informações
externas. Conserva peso, volume, tamanho e temperatura.
Raciocínio lógico
▪ Operações intelectuais abstratas (a partir 12 anos): pensamento
hipotético dedutivo e capacidade de abstração (raciocínio
formal; a pessoa nesse estágio é capaz de correlacionar ideias e
explicar objetos independentemente de estar na sua presença.
Ela já pode pensar a partir de conceitos, abstrações apenas)
o Vigotsky também possui um modelo cognitivo, mas em seu modelo
abrange também a questão dos inter-relacionamentos sociais. Ele vê o
crescimento como colaborativo entre cognição e interação social. 0
aprendizado ocorre a partir das atividades que são compartilhadas
socialmente pela criança. Zona de desenvolvimento proximal: distância
entre o que a criança é capaz de realizar sozinha e o que precisa de

4
O Prof. Raffael adora perguntar sobre a “teoria da mente” em prova. É realmente um conceito
importante. Consiste na habilidade de perceber que os outros têm sua própria vida mental, emocional etc.,
sendo capaz de colocar-se na perspectiva de outra pessoa e compreendê-la para acessá-la.

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 Luiz König

ajuda (cada passo é um aprendizado; depois que a criança aprende a

fazer algo sozinha, sem ajuda de ninguém, vêm outros aprendizados
para os quais ela ainda precisa do outro – daí a dimensão social da
aprendizagem cognitiva segundo Vigotsky)
o Dentro do modelo cognitivo há mais modernamente a abordagem do
processamento de informação: enquadramento teórico que sustenta
várias teorias. Dados sensoriais e de saída (input/output) → modelo
computacional da mente. Atenção, memória, planejamento, tomadas
de decisão, estabelecimento de metas, para tudo haveria nuvens de
comandos latentes que podem ser acionados ou não
• Modelo contextual:
o O desenvolvimento é visto apenas no contexto social, que é o principal
agente. A teoria bioecológica apresentaria níveis de influência
ambiental: microssistema: criança, colegas, lar, pais; metassistema:
lar/casa + mundo externo (tios, vizinhos etc.); macrossistema: sistema
econômico, político, de crenças, ideologias etc.
o Prioriza a compreensão social do desenvolvimento
• Modelo evolucionista / sociobiológico:
o Darwin: sobrevivência do mais apto
o Etologia: comportamentos adaptativos distintos em cada espécie
o Psicologia evolucionista: perpetuação do legado genético
o A teoria da evolução das espécies foi muito mal compreendida ao longo
da história, de forma a justificar a ideologia nazista em favor da raça
ariana, mas hoje já se entende como, por exemplo, o cérebro se moldou
ao longo da evolução, a ponto de explicar como nos comportamos,
pensamos, reagimos (modelos cerebrais)
• A conclusão é que todos esses modelos se somam para explicar como nos
estruturamos e funcionamos

Depressão

• Epidemiologia:
o A depressão ocupa a 11ª posição entre as doenças com maior índice de
morbidade e mortalidade no mundo pela OMS
o A prevalência de transtorno depressivo ao longo da vida é em torno de
15%, com tendência a aumentar
o Mulheres: 2 a 3 vezes mais comuns que em homens
o 2ª causa de absenteísmo pela OMS
• Visão do século XXI: base genética/molecular (protetora ou predisponente) →
celular → circuito neuronal → comportamento → meio:

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 Luiz König

• Os fatores ambientais externos e internos / estressores / psicossociais /

privação de sono / alteração hormonal etc. entram influenciando o
comportamento, o sistema neuronal e o meio celular (mas a epigenética é uma
tendência e começa a explicar alterações também em nível de transcrição
genética a partir de influências ambientais!)
• O grau de herdabilidade na depressão é de médio para baixo; em esquizofrenia
e autismo esse grau é bem mais alto
• Avaliação de proteína transportadora da serotonina (estudo de Avshalom Caspi
de 2003) demonstra variabilidade conforme número de braços da proteína,
podendo até mesmo influenciar suicídio

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 Luiz König

• Os estudos neurológicos tendiam a subestimar a importância das células da

glia, com sua função de proteção do circuito neuronal, que hoje já se leva em
conta na etiopatologia da depressão
• Há correlação entre volume hipocampal e duração de depressão não tratada. O
hipocampo é o responsável pelo crescimento de neurônios (BDNF), daí a
relação entre depressão, citocinas inflamatórias e fatores neurotróficos

• Por isso, começa-se a entender que a depressão pode ser uma doença
inflamatória que se comunica com processos inflamatórios em todo o corpo
• O diagnóstico de TDM requer a presença daqueles sintomas previstos no DSM-
5 (ver tutorial sobre o assunto). O problema do DSM-5 é que a classificação se
dá “de cima para baixo” (é nosológica) e não “de baixo para cima” (etiológica,
isto é, explicativa do que causa a depressão)
• O luto por 2 meses como diferencial da TDM, previsto no DSM-IV, foi retirado
do DSM-5, daí por que, quando do seu lançamento, falou-se indevidamente
numa “psiquiatrização” do luto (o mesmo para a tristeza normal, todos nós
passamos por ela em algum momento sem configurar uma patologia!)
• Diferenças entre luto e depressão:

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 Luiz König

• Hoje não se conta mais um prazo para o término do luto, mas sim olha-se para
os sintomas presentes a fim de se diferenciar um estado de outro
• Afetividade negativa / positiva (orientar-se pela ausência / presença de
sintomas):

• Amplitude dos sintomas da depressão → físico x emocional x cognitivo

(autoexplicativo):

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 Luiz König

• Episódios espontâneos x precipitados → efeito Kindling (“graveto”): fenômeno

que sensibiliza progressivamente o deprimido a cada novo episódio da doença,
levando a uma vulnerabilidade emocional tal que, para desenvolver novos
episódios depressivos, nem há necessidade de novo estresse ou fator
desencadeante. Com o passar do tempo e dos episódios anteriores, as crises se
tornam autônomas. De fato, 57% dos primeiros episódios têm algum efeito
estressante como desencadeador da doença e esse percentual cai para 32%
nos episódios tardios (portanto 68% passam a ocorrer sem um desencadeador)
• Especificadores: com sintomas ansiosos, mistos, melancólicos, atípicos, com
sintomas psicóticos (delírio ou comportamento desorganizados), sintomas
psicóticos incongruentes com o humor, com catatonia, com início perinatal e
com padrão sazonal
• Depressão mascarada: escondida, fingida / negada, refutada por irritabilidade,
uso de substâncias, queixadores crônicos (= alexitimia → ocorre por haver
baixo repertório emocional)
• Ao estudar a depressão no contexto da epilepsia, Alex Mitchel enumerou os
sintomas neurologicamente mais sensíveis para a detecção da depressão, que
seriam: 1) anedonia; 2) hipovolição (hipobulia); e 3) lentificação psicomotora
• Escalas para avaliar a presença de sintomas depressivos: existem várias, mas o
professor destacou a de duas questões, de Goldberg:

• Na criança e na adolescência há também incidência de depressão, embora a

maior prevalência seja maior na idade adulta após os 30 anos

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 Luiz König

• Os sintomas devem ser entendidos na perspectiva funcional, isto é, do quanto

sua presença atrapalham a vida do paciente em todos os seus aspectos
(trabalho, família, acadêmico, social etc.)
• Doenças que cursam com síndromes depressivas:

• São sinais de alerta para organicidade: início súbito e sintomas volitivos muito
predominantes (abulia) → pedir laboratórios, incluindo VHS e PCR
• Associação de depressão e ansiedade em doenças clínicas crônicas:

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 Luiz König

• Há correlação entre depressão e diminuição da sobrevida após IAM

• Outras classificações: transtorno depressivo persistente (distimia); depressão
pós-parto; depressão perimenopausa; situações especiais
• A meta do tratamento deve ser sempre a remissão completa. A chamada curva
de Kupfer mostra a gravidade dos sintomas e a progressão para a doença x
continuidade do tratamento:

• Interpretação do gráfico acima: o objetivo das primeiras semanas do

tratamento (fase aguda) é controlar a depressão e restaurar o bem-estar
vivenciado na extremidade esquerda do gráfico, ou seja, retornar ao nível
habitual do humor e atingir a remissão dos sintomas depressivos.
Abandonando-se o tratamento antes do final da fase aguda, a chance de os
sintomas depressivos reaparecerem é alta. Por isso o antidepressivo deve ser
mantido por mais alguns meses (fase de continuação), atenuando a chance de
recaída (que, contudo, ainda pode acontecer). A recorrência na fase de
manutenção, à direita do gráfico, aplica-se a um subgrupo de pacientes com
episódios depressivos recorrentes (> 3 episódios depressivos anteriores),
depressões anteriores graves, presença de outras doenças psiquiátricas ou
médicas associadas e sintomas depressivos presentes

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 Luiz König

• “O oposto de depressão não é felicidade, mas vitalidade” (Andrew Solomon) →

esse autor faz também um estudo da depressão na visão de várias culturas
diferentes
• Escolha do antidepressivo: os de primeira linha incluem ainda a mirtazapina
(faltou no slide); homens costumam abandonar o tratamento por disfunção
sexual e em mulheres por aumento de peso. Segunda linha: ADTs e trazodona;
terceira linha: IMAOs

• O sucesso do tratamento é observável entre 2 e 4 semanas; pode-se trocar se

não houver melhora e aumentar dose se houver melhora parcial. É válida a
troca para a mesma classe ou associar com antidepressivos de outra classe,
antipsicóticos atípicos ou lítio

• Importância da escolha do paciente: quando há concordância do paciente com

a escolha terapêutica há maior percentual de sucesso. Fator relevante nessa
escolha é a psicoterapia
• Outros tratamentos (somáticos): fototerapia; ECT (melhor eficácia); EMT;
estimulação do nervo vago; ketamina (grande expectativa com esse novo
fármaco que deve chegar em breve ao mercado: há melhora do quadro em
horas – nem dias, semanas ou meses, mas horas – por agir no glutamato e não
na serotonina)

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 Luiz König

Antidepressivos

CLASSES

• IMAO:
o Trinailcipromina: parnate 10 mg
o Dose usual: 10-60 mg
o Bloqueio irreversível da MAO-A e MAO-B
o Precauções:
▪ Dieta sem tiramina: alimentos embutidos (vina, salame etc.) e
envelhecidos (queijos, vinhos etc.)
▪ Interação: várias drogas do SNC
o Os efeitos adversos podem ser bem graves (arritmias, distúrbios
metabólicos etc.), às vezes fatais
• Tricíclicos:
o Inibem de maneira não seletiva a serotonina, a noradrenalina,
muscarínicos (M1), H1, alfa-1 e canais de sódio
o H1 → provoca sono e aumento de apetite
o M1 → constipação, visão borrada, boca seca, retenção urinária e
sonolência
o Alfa-1 → tontura, sonolência e alteração da pressão arterial
(principalmente hipotensão ortostática)
o Os 4 principais são: amitriptilina, nortriptilina, imipramina e
clomipramina (são muito parecidos entre si)
▪ Amitriptilina: único tricíclico disponível no SUS, faz bloqueio da
serotonina e noradrenalina. É o que apresenta mais efeitos
colinérgicos, muscarínicos e H1, sendo, portanto, o com mais
efeitos colaterais. Indicação também para cefaleia, enxaqueca e
fibromialgia. 75-300 mg
▪ Imipramina: tem menos bloqueio colinérgico (entre os ADTs, é o
que apresenta maior tolerabilidade). Usa-se também em
crianças com enurese
▪ Clomipramina: maior potência serotoninérgica. É quase um
ISRS. Funciona bem para depressão, ansiedade e é padrão-ouro
em TOC
▪ Nortriptilina: é o mais noradrenérgico dos tricíclicos. Para
sintomas ligados a energia, o bloqueio noradrenérgico é melhor
(combate abulia, hipobulia, fadiga etc.) e para potencializar o
efeito ISRS é uma boa opção (para uso associado); 50-150 mg
▪ Deve-se começar com uma dose pequena e alcançar a dose
mínima em alguns dias (ex.: começar amitriptilina com 25 mg e
após alguns dias chegar a 75 mg, que é a dose mínima)
▪ Para outras queixas, como cefaleia, pode-se utilizar dosagens
mais baixas, mas para depressão é necessário respeitar sempre a
dose mínima

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 Luiz König

▪ Na dosagem mais alta, pedir ECG porque faz alargamento do

intervalo QT (faz arritmias) e bloqueio de ramo. Isso ocorre em
virtude do bloqueio dos canais de sódio
• ISRS:
o O nome engana um pouco pois, na verdade, apesar de serem mais
seletivos que os tricíclicos, não são totalmente seletivos. Apesar do
nome, não é exatamente um seletivo exclusivo da serotonina
o Fluoxetina, citalopram, escitalopram, sertralina, paroxetina e
fluvoxamina
o Apresentam melhor tolerabilidade do que os tricíclicos e múltiplas
indicações (depressões, distimia, TOC, transtornos ansiosos, fobia
social, ejaculação precoce, enurese noturna, transtornos alimentares,
transformo dismórfico corporal, transtorno de personalidade
borderline, tricotilomania, fibromialgia)
o Indicações:
▪ Fluoxetina: disponível no SUS. 3 a 5 dias de MV (a MV longa é
uma vantagem no desmame, evitando a síndrome de retirada; a
desvantagem é que os efeitos adversos durarão mais tempo). Os
metabólitos podem permanecer ativos por 15-20 dias.
Apresentação gotas ou comprimidos de 20 mg. Faz inibição da
via 2D6 (pode provocar interação medicamentosa mais
facilmente). É menos eficaz para a ansiedade que os demais ISRS
▪ Sertralina: pequena ação ativadora da dopamina; menos efeito
em vias do CYP450. MV de 25 h. Apresentação em comprimidos
de 25, 50, 75 e 100 mg. O perfil de tolerabilidade é melhor que o
da fluoxetina
▪ Paroxetina: MV mais curta (10-24 h), o que torna a sua retirada
ruim. É o que tem maior ação em outros receptores, sendo
quase um tricíclico (é o menos seletivo dos ISRS). Tem maior
potência (não eficácia) de bloqueio da serotonina
▪ Fluvoxamina: apresentação em comprimidos de 50 e 100 mg.
MV de 13-22 h. Ação em receptor sigma (é um pouco
controverso, mas diz-se que melhora a cognição; mas é
realmente mais eficaz em ansiedade e TOC)
▪ Citalopram: mesma substância que escitalopram. Menor
interação de todos os ISRS. 20 a 40 mg. Muito usado para idosos
▪ Escitalopram: Todas as observações acima. Comprimidos de 10,
15 e 20 mg ou gotas
o A diferença em relação aos tricíclicos é que todas as doses iniciais já são
eficazes e toleráveis. Só por precaução pode-se começar com uma dose
menor por alguns dias, porém não é completamente necessário
o Efeitos adversos: aumento de peso, diminuição da libido, náusea,
insônia (menos comum), hipersonia, cefaleia (mas também pode tratar)
• Duais:
o Bloqueio da receptação de serotonina e de noradrenalina
o Venlafaxina, desvenlafaxina e duloxetina

33
 Luiz König

▪ Venlafaxina: dose inicial de 75 mg (assemelha-se aqui a um

ISRS); 150 mg (atinge a ação dual); > 225 mg (efeito dual +
dopamina). MV curta (5h). Há apresentação de versão com
mecanismo de liberação lenta. Efeito de acordo com a dose
▪ Desvenlafaxina: metabólito da venlafaxina. Efeito dual, mesmo
em dose baixa. Poucos efeitos colaterais.
▪ Duloxetina: Doses de 30-150 mg. Maior efeito anticolinérgico
(boca seca, obstipação e visão borrada) que demais duais
• Outros:
o Mirtazapina: bloqueio alfa-2 pré-sináptico (corta o “freio” das
monoaminas) e forte bloqueio H1 (mais sono, mais apetite). Faz
bloqueio 5HT3C, reduz problemas gástricos e intestinais. Antagonismo
5HT2C. Faz mais ganho de peso e sonolência
o Bupropiona: inibidor da nora e da dopa. Sem efeito sexual por não
afetar serotonina (pode até melhorar). Sem ganho de peso e melhor em
sintomas “anérgicos”. A dose usual é de 150-450 mg, apresentação 150-
300 mg e outras indicações: TDAH, tabagismo, dependência química e
anorgasmia ou baixa libido
o Trazodona: inibe a receptação de serotonina e bloqueia receptores. Em
dose baixa é hipnótico (50 mg) e em doses mais altas é antidepressivo
(a partir de 150 mg). Pode fazer priapismo (ereção prolongada e
dolorosa)
o Agomelatina: agonista M1 e M2, bloqueio 5HT. Sem efeito sexual ou no
peso; regulador do sono. EA: náuseas, tonturas, aumento de enzimas
hepáticas por algumas semanas e depois retornam aos níveis normais
o Vortioxetina: mais moderno; modulador da serotonina. Faz
antagonismo 5HT3, 5 e 7 e agonismo 5HT1A e 5HT1B. Faz menos efeitos
sexuais
• Como escolher? Há vários critérios de escolha. O CANMAT 2016 (Canadian
Network for Mood and Anxiety Treatments Clinical Guidelines) faz uma ótima
relação entre evidência clínica e eficácia (quadro abaixo). De primeira linha,
seriam todos os ISRS e os duais mais agomelatina, mirtazapina, bupropiona e
vortioxetina. Qualquer um desses seria correto para tratar a depressão. De 2ª
linha, os tricíclicos e a trazodona. Quetiapina já tem estudos para uso em
depressão, mas gera muitos efeitos. 3ª linha: IMAO

34
 Luiz König

• Como refinar? Ver caso a caso: perfil de tolerabilidade; sintomas associados;

custo; efeitos colaterais (dependendo, podem ser benéficos – ex.: sono)
• Como otimizar? Depressão em idoso com perda ponderal (mirtazapina);
depressão ansiosa (ISRS ou duais); depressão anérgica (duais e bupropiona);
insônia (mirtazapina e agomelatina); polimedicados, requerendo baixa
interação (sertralina, escitalopram e mirtazapina); depressão psicótica
(antidepressivos + antipsicóticos); depressão mista (trazidona e zitrazidona)
etc. Ver quadro a seguir:

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 Luiz König

• Artigo “Comparative eficciency antidepressive...” (revista Lancet): vortioxetina,

agomelatina, bupropiona, mirtazapina apresentam melhor eficácia por causa
da maior tolerabilidade (diminuindo as chances de dropout)
• Já o CANMAT mostra as seguintes drogas (confio mais):

• Quando evitar: história de convulsão (bupropiona); depressão ansiosa

(bupropiona); depressão anérgica (ISRS); insônia (ISRS, bupropiona);
polimedicados (vários antidepressivos – ver sempre interações nos sites
disponíveis, como por ex. o drugs.com)
• Resposta tem a ver com melhora de 50%, enquanto remissão diz respeito a
tirar o sintoma em 100%
• Recaída (volta no mesmo episódio) x recorrência (novo episódio)
• Efeito placebo: depressão, ansiedade e dor são condições em que o efeito
placebo é bem maior. Porém, o efeito entre o placebo e o antidepressivo
começa a se distinguir do placebo a partir da 2ª semana e em 4 semanas é bem

36
 Luiz König

maior. A partir da melhora contam-se 6 meses para a retirada (episódio inicial).

Não vindo a resposta, pode-se trocar ou associar
• Na depressão, buscar sempre a remissão. Se 1º episódio, manter por 6-12
meses (segundo a Professora Gisele, esse prazo deve ser contado a partir do
momento em que se observa que houve remissão completa ou quase completa
dos sintomas depressivos); 2º episódio: 12-18/24 meses; 3º episódio: > 24
meses e 4º episódio em diante: por prazo indefinido
• Outras indicações: TOC (ISRS e clomipramina em doses mais altas); TAG (ISRS,
duais, resposta mais lenta); transtorno de pânico (ISRS); e tabagismo
(bupropiona)
• Há risco de antidepressivos causarem suicídio em fases iniciais, especialmente
em crianças e adolescentes. A pessoa fica mais ativa antes de melhorar da
depressão; ou são casos de bipolaridade e o antidepressivo induz a fase mista.
Porém, não tratar é mais perigoso para a evolução clínica da depressão
• Por isso, para crianças e adultos jovens, pedir à família atenção redobrada ou
prescrever lítio conjuntamente
• Remédios para depressão e ansiedade causam dependência? Não. Porém,
pode haver abstinência se o desmame não for feito da forma adequada
• O paciente vai conseguir parar de usar? Sim, na maior parte das vezes, após uso
pelo período prescrito
• Sensacionalismo da mídia: cuidado, há muitas fake news que reforçam
estigmas até mesmo entre profissionais
• Receituário: ver site da ANVISA
• Pode ser usado por pessoas sem diagnóstico / indicação (como enhancer)?
Trata-se do uso off label. Em pessoas “normais” podem causar diminuição de
pensamentos negativos, maior sociabilidade, maior tolerância à frustração e
menos irritabilidade e agressividade. Porém, é controverso
• A longo prazo, protege demência, mas tem risco maior de AVC hemorrágico e
osteopenia
• Ketamina: já faz efeito dentro do neurônio, liberando glutamato, entre outras
coisas. Espera-se efeito em horas
• Potencializam o efeito: NAC, antipsicóticos, pindolol, botox, lítio, ômega3 e T3
(porém são ideias muito recentes, carecendo de estudos mais profundos)
• E-mail do professor: marcelo.heyde@pucpr.br

Transtorno afetivo bipolar (TAB)

• Transtorno bipolar e transtorno afetivo bipolar (TAB) são sinônimos

• Doença grave, crônica e recorrente
• Apresenta alto custo para o portador, a família e a sociedade
• Alta prevalência de comorbidades (é “regra” ter outro quadro psiquiátrico
associado como ansiedade, uso de substâncias e outros transtornos do
comportamento)

37
 Luiz König

• Diagnóstico tardio (até 11 anos do surgimento dos sintomas)

• Prevalência varia de 1-5% (tipo I) e 4,5-5% (tipo II, mais comum em mulheres)
• Histórico familiar aumenta em 8-16% o risco da doença
• Gêmeos monozigóticos 50% (componente genético é forte, porém não explica
por inteiro a doença porque não é 100%)
• Quanto maior a força da causa genética, mais cedo se dá o aparecimento dos
sintomas
• É a ciclagem entre polos depressivos e maníacos
• Há relatos da doença desde a Antiguidade (séc. II d.C.)
• A concepção moderna é do séc. XIX (Emil Kraepelin)
• Comorbidades clínicas (síndrome metabólica, entre outros) e psiquiátricas
(TAG, pânico, fobias, TOC etc.)
• Início típico entre a adolescência e os 30 anos
• O aumento da energia é o elemento principal
• Critérios:
o Mania:
▪ A: (entre outros, humor expansivo OU irritável, por 7 dias – mas
o prazo é questionável, pois dependendo da gravidade já dá
para diagnosticar e tratar no 5º dia)
▪ B: autoestima inflada ou grandiosidade; redução da necessidade
de sono; loquacidade ou pressão pela fala; fuga de ideia (fala
rápida e mudança de ideias) ou pensamento acelerado;
distraibilidade (baixa tenacidade e vigilância alta); aumento da
atividade dirigida a objetivos (hipersexualidade, compras
impulsivas/compulsivas, uso de substâncias etc.)
o Hipomania: semelhante à mania, porém de intensidade mais leve, por 4
dias (aqui o prazo também é questionável). A ciclagem pode ser rápida
também, até no mesmo dia, em questão de horas – nem sempre é fácil
distinguir do episódio misto
▪ Subtipos: mania eufórica ou mania disfórica (o aumento da
energia é o elemento principal, não o humor)
▪ O episódio maníaco também apresentar critérios A, B etc.
▪ Outros sintomas: jocosidade, aumento da criatividade,
hiperreligiosidade súbita, hiperssexualidade e aumento do
interesse sexual, atividades imprudentes (ex.: esporte de risco
sem proteção), sintomas psicóticos em casos graves com delírios
principalmente de grandeza e alucinações
o Depressão:
▪ Exatamente os mesmos 9 critérios do TDM
o Estado misto: ao mesmo tempo os sintomas dos 2 polos. Pode ser
multivariado, tendo em comum sempre o aumento da energia
• Quanto antes o diagnóstico e o tratamento adequado, melhor
• Há diferenças clínicas entre o episódio depressivo do TAB e o TDM:

38
 Luiz König

o Se há os sintomas pintados em vermelho na foto acima, o mais provável

é tratar-se de TAB, mas há margem de erros. A expectativa é que nos
próximos anos surjam marcadores. Entre os antidepressivos, o inibidor
dual é o menos indicado por causa da ciclagem
o Subtipos do transtorno bipolar: espectros da doença I, II, III, IV, V (v.
Akistal & Pinto: The evolving bipolar spectrum, 1999) (Pessoal, essa
classificação é muito antiga, antecede o DSM-5 e não acho que alguém
vá pedir em prova)
o Ciclotimia: 2 anos de sintomas de hipomania leves que não preenchem
critério para hipomania; sintomas de depressão que não preenchem
critério para depressão
o Borderline: personalidade emocionalmente instável envolvendo
impulsividade, labilidade, autoagressão como forma de a dor ser melhor
que o sentimento presente, disforia crônica, sintomas depressivos, uso
de substâncias, comportamento suicida, manipulação etc. No border
esses sintomas são mais reativos a gatilhos e os fatos da vida são vividos
com mais intensidade. Outra diferença do border em relação ao TAB é
que essas oscilações são contínuas e não em ciclos como no TAB
• Tipos de ciclagem: normal, rápida (4 ou mais episódios dentro do período de
um ano) ou ultrarrápida
• Curso: crônico recorrente
o I: 47% das semanas sintomáticos, sendo 32% deprimidos, 9% em mania
o II: 54% das semanas, sendo 53% deprimidos e 1,3% hipomaníacos
• Não há “mania unipolar” e sim TAB com predomínio de humor maníaco
• Infância e adolescência: duração mais longa da doença, entre outras
características
• Zimmermann et. al.: nos diagnósticos há muitos falso-positivos e muitos falso-
negativos
• Tratamento:
o Estabilizador de humor (trata depressivo, maníaco, hipomaníaco e
previne)
o O tratamento deve seguir o protocolo do CANMAT e ser de acordo com
o episódio:

39
 Luiz König

▪ Mania: 1. Retirar tudo que possa atrapalhar (antidepressivos,

substâncias psicoativas, anfetaminas, café, cocaína e
estimulantes em geral); 2. avaliar riscos envolvidos, insight e
suporte (se não houver insight e suporte, é necessário
internamento, mesmo que involuntário); 3. controle de ritmos
biológicos, principalmente sono. 4. tratamento
• 1ª linha: lítio, valproato, risperidona ER, paliperidona,
olanzapina, quetiapina, aripiprazol, ziprazidona e
azenapina. Quetiapina, aripiprazol e valproato associados
a lítio
• 2ª linha: olanzapina (mono ou associada), carbamazepina
e haloperidol
▪ Depressão:
• 1ª linha: quetiapina, lurazidona + lítio ou valproato,
lamotrigina
• 2ª linha: valproato, ISRS + bupropiona associados com
lítio ou valproato
▪ Lítio e quetiapina são os únicos eficazes em todas as fases
▪ Antidepressivo pode ser usado em bipolares desde que
associado com lítio ou valproato (é 2ª linha, mas na prática, por
questões de custo, essa combinação acaba sendo usada com
frequência no Brasil)
▪ ATENÇÃO!
A Professora Gisele afirma categoricamente que não se pode
usar antidepressivo em bipolares...
Então gente, vai na fé né (na nossa prova caiu mas quem a
elaborou foi o Marcelo Heyde)
o Psicoterapia: nunca sem tratamento farmacológico; psicoeducação;
mais eficaz na depressão do que na mania; todas as abordagens
psicoterapêuticas melhoram o desfecho da doença (TCC, interpessoal,
ritmos biológicos)
• Há correlação entre criatividade e bipolaridade (vários artistas têm o
diagnóstico da doença)
• Grande prejuízo funcional
• Há uma tendência da sociedade à glamourização, indevida e nefasta, dessa
doença

Lítio
• Encontrado in natura (não tem patente)
• Não se sabe ao certo o seu mecanismo de ação
• Disponibilizado em 300 mg (SUS) ou 450 mg
• Dose inicial: 600 mg para < 70 kg e 900 para > 70 kg
• Efeito adverso: nefrotoxicidade e faixa terapêutica estreita
• Cuidar com tireoide (compete com iodo, podendo induzir hipotireoidismo)

40
 Luiz König

• Previne suicídio (depressão e bipolaridade), agressividade e impulsividade,

agitação; borderlines graves; novidade: tratamento para Alzheimer
(microdoses)

Anticonvulsivantes
• Valproato: melhor que o lítio em mania disfórica (lítio melhor em mania
eufórica); mecanismo de ação sobre canais de cálcio e GABA; pode dosar assim
como o lítio, porém a faixa terapêutica não é tão estreita; o divalproato dá
menos efeitos adversos do que o valproato; apresentação 250 e 500;
metabolização hepática, podendo fazer hepatite grave (ao contrário do lítio,
que é renal). Bom para a fase maníaca (se usado em combinação com
lamotrigina, que é boa para a fase depressiva, diminuir doses, pois apesar de
ser uma boa combinação, um potencializa a dose do outro)
• Carbamazepina: o problema não é a eficácia, mas sim a interação
medicamentosa, pois acelera as vias hepáticas CYP3A4, 1A2, 2C19 (reduzir a
dose). ACOs também induzem as mesmas vias. Cuidado com interações,
especialmente em gestantes do 1º TRI (efeito teratogênico)
• Lamotrigina: melhor para a fase depressiva. Tem tolerabilidade razoável, mas
se chegar rapidamente na dosagem pode fazer Steven-Johnson (começar com
25 e aumentar devagar até chegar a 100)
• Topiramato: não é estabilizador de humor! É apenas adjuvante

Antipsicóticos
• Todos os antipsicóticos, sem exceção, agem na dopamina. Os típicos com
bloqueio de alta afinidade e atípicos com baixa afinidade; o aripiprazol faz um
agonismo parcial
• Típicos:
o Principais antipsicóticos: haloperidol (bloqueia a sinapse e só sai
quando é metabolizado) e clorpromazina (foi testado inicialmente
como antialérgico em pacientes psicóticos). Ambos disponíveis no SUS
• Atípicos:
o Bloqueio da dopamina: 4 vias no cérebro (mesocortical, mesolímbica,
tuberoinfundibular, estriatal), mas a que importa para os transtornos
psiquiátricos é a mesolímbica (sintomas positivos)
o Efeitos colaterais: parkinsonismo / movimento (nível nigroestriatal);
parte cognitiva e atenção (mesocortical); aumento da prolactina (nível
tuberoinfundibular)
o Efeitos extrapiramidais: tremor; acatisia (inquietude motora: andar sem
parar, “amassar barro”, movimento tronco-pendular; mais grave que a
discinesia); distonia aguda (espasmos), tremor, parkinsonismo
(bradicinesia, rigidez e tremores), discinesia tardia
o Principais:
▪ Olanzapina: se houver pressão da dopamina na sinapse, mesmo
se presente a olanzapina, esta é desligada do receptor,
permitindo que a dopamina aja e depois volte. Assim, evita o
efeito de parkinsonismo. Tem função no quadro bipolar, a dose

41
 Luiz König

é eficaz desde o começo, porém faz sedação e sonolência, além

de síndrome metabólica. Mas em doses altas é excelente nas
crises
▪ Quetiapina: age nas 3 fases (depressão, mania e manutenção)
como o lítio, porém a dose inicial (300 mg) só pode ser atingida
em 3-4 dias. Dose baixa serve apenas para o sono. Tem menos
efeito extrapiramidal e sobre a prolactina; faz efeito na sedação
e na constipação
▪ Risperidona: maior bloqueio da dopamina, entre os atípicos. É a
mesma via alterada pela carbamazepina (por isso, não associar
os dois fármacos). Dá pouca sedação e em dose baixa pouco
efeito extrapiramidal (mas em dose alta dá bastante)
▪ Aripiprazol: agonismo parcial → se em excesso o NT, diminui; se
em falta, aumenta. Pouco efeito colateral, sendo o mais comum
acatisia
▪ O professor citou os demais rapidamente, de forma inaudível,
praticamente pulando para o próximo tópico. Entendi que não
têm importância para ele
• Como estabilizadores, podem ser usados os antipsicóticos enumerados no
CANMAT [não consegui baixar]

CASO CLÍNICO:

• Paciente feminina, 30 anos, atualmente em depressão (anedonia, hipobulia,

humor triste, falta de energia, ideação suicida) com episódio passado de mania,
não tratado
o Tratamentos possíveis: lamotrigina (1ª linha para tratar depressão – o
problema é a demora para fazer efeito, pois demora 4 semanas só para
se chegar na dose mínima); quetiapina; lítio (especialmente para risco
de suicídio); associação antidepressivo + valproato (é segunda linha,
mas pode usar); antidepressivo + lítio (feito com frequência, embora
seja segunda linha no CANMAT)
o Para essa paciente, o professor usaria lítio + fluoxetina, que é o que tem
no SUS. Se entrar em mania ou hipomania, suspende o antidepressivo.
Se a mania for grave, muito agitada, associar o lítio com um segundo
antimaníaco como risperidona (que é barato). Ao estabilizar, deixar só o
lítio – se voltar a mania novamente, sabe-se então que essa paciente
precisa da associação para evitar a mania
o O bipolar precisa de uma “sintonia grossa” (achar o medicamento carro-
chefe) e uma “sintonia fina” (o adjuvante certo). Cada caso é um caso!
o Não retirar o lítio se der certo, porque no longo prazo também tem
efeito neuroprotetor, prevenindo também memória, demência precoce
etc. Tireoide, melhor tratar com medicação própria, mas não retirar o
lítio. Apenas em caso de efeito renal é obrigatório substituir o lítio
o Se o paciente aparece em fase mista (paciente depressiva, mas agitada,
quebrando tudo): semelhantemente à fase da mania. No SUS, temos

42
 Luiz König

como estabilizadores (lítio, valproato e carbamazepina) +

antidepressivo (fluoxetina ou amitriptilina). Pode ser feita LME (pedido
de liberação de medicação especial) para quetiapina, risperidona,
lamotrigina, olanzapina ou clozapina
o Lembrando, lítio e quetiapina em todas as fases! Valproato com ação
importante em fase de mania; carbamazepina também ajuda na fase de
mania; antidepressivos apenas com estabilizador de humor (jamais usar
sozinhos) e pelo menor tempo possível
o Tentativa terapêutica com lítio e quetiapina: o efeito deve aparecer em
até 4 semanas na depressão e em 5-10 dias na mania

Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT)

• Nessa conferência o Professor Renato não fez aula expositiva e apenas tirou
dúvidas dos alunos 5
• No DSM-5, o transtorno faz parte de uma categoria própria, mas até o DSM-IV
era visto dentro do transtorno de ansiedade
• O transtorno aparece como patológico, em geral, a partir do 3º mês após a
exposição. Mas com mais de 1 mês já dá para considerar. A reação muito
intensa é de stress agudo
• Não há prazo máximo para categorizar a doença: o prazo de permanência e até
de surgimento dos sintomas é indefinido
• Tempo de tratamento: enquanto os sintomas persistirem, especialmente o
comportamento de evitação. Quando a disfunção estabiliza (o paciente volta às
atividades normais, pode-se tirar o antidepressivo após 6 meses, por questão
de segurança)
• Hiperexcitação está presente como agitação, hipervigilância etc.
• Nos casos de maior incidência, como em mulheres, há várias teorias, como por
exemplo uma predisposição a lutar para proteger a prole e fatores hormonais
(na minha pós em TCC o professor falou do problema das “variáveis ocultas”
nos estudos correlacionais: no caso da incidência maior de TEPT, ansiedade e
depressão entre mulheres, costuma-se cruzar apenas gênero e presença do
sintoma como únicas variáveis, mas se esquece que a maior vulnerabilidade da
mulher a agressões e violência, como uma questão sociocultural, faz aumentar
o número de vítimas mulheres, aumentando consequentemente o número de
sintomas. Na PUC não ouvi isso, porém é a teoria que entendo mais aceitável,
pois o fator biológico, por si só, não deveria ser capaz de explicar totalmente a
maior predisposição do gênero feminino a essas doenças. O aspecto
sociocultural é relevantíssimo também)
• A fobia e o TEPT têm um elemento comum, que é o comportamento de
evitação

5
Estudar bem os 4 grupos de critérios de TEPT no DSM-5. Foram objeto de questão discursiva na prova

43
 Luiz König

• Comorbidades: entre elas, com alta prevalência, doenças inflamatórias (DM,

HAS etc.), uso de álcool
• Condições do TEPT: evento traumático + 4 grupos de sintomas
correspondentes aos critérios do DSM-5; hoje a doença ainda é
subdiagnosticada devido à falta de investigação da história do paciente, sendo
os sintomas mais comumente atribuídos a outros transtornos mentais
• Não há evidências de eficácia do debriefing (o paciente falar sobre o trauma)
logo após o episódio). O ideal é dar um atendimento suportivo, afastar do
trabalho por alguns dias, montar um sistema de apoio com a família e
posteriormente, se necessário, encaminhar para psicoterapia
• O estresse crônico pode ser evolução do TEPT, mas não necessariamente, já
que o estresse crônico advém de outras patologias também
• O estresse agudo é muito mais prevalente e de certa forma esperado que o
TEPT (dificilmente o indivíduo não apresentará sintomas ao longo do primeiro
mês após o trauma)

Pânico e
transtorno de ansiedade generalizada (TAG)

• Ansiedade é uma vivência universal

• A ansiedade patológica é uma resposta inadequada a determinado estímulo,
em virtude de sua intensidade ou duração (em intensidade e /ou duração
menores é fisiológica)
• Transtornos de ansiedade constituem a categoria mais prevalente entre todos
os transtornos psiquiátricos
• Estão associados a uma sobrecarga social importante, devido a incapacidade e
perda de produtividade no trabalho e aumento do risco de comportamento
suicida
• Envolve sintomas cognitivos, emocionais, físicos e comportamentais
o Cognitivos: preocupações excessivas, antecipações negativas,
aceleração mental (“turbilhão de pensamentos”), dificuldade de
concentração, hipervigilância. Há uma antecipação negativa dos
acontecimentos
o Emocionais: irritabilidade, medos (de ficar louco, perder o controle,
passar vergonha etc.)
o Fisiológicos: taquicardia e palpitações, tremor, sudorese, boca seca,
náusea, poliúria, ondas de calor ou frio, tensão muscular, mal-estar
gástrico ou intestinal, vertigens, tontura, hiperventilação, dispneia, pele
fria
o Comportamentais: inquietude, sobressalto, esquiva, agressividade
• Dentre os transtornos de ansiedade, a fobia social é a mais prevalente,
conforme dados estatísticos da população estadunidense

44
 Luiz König

• São indícios associados: sexo feminino, jovens, solteiros ou divorciados, baixo

nível socioeconômico e precário apoio social
• Aumentam o risco maus tratos na infância e fatores genéticos e familiares
(transmissão genética e modelagem)

TRANSTORNO DE PÂNICO

• Ataques de pânico e transtorno de pânico são comuns tanto na atenção

primária (2 vezes maior do que na população geral) quanto no atendimento
focal
• Os ataques de pânico são muito mais comuns do que o transtorno de pânico
• O transtorno requer uma frequência de ataques de pânico ao longo do tempo,
podendo haver ataques de pânico isolados, sem a presença do transtorno
• Distribuição bimodal: 15-19 anos (primeiro pico) e 35-50 anos (segundo pico)
• Características do ataque:
o Início abrupto de medo intenso ou desconforto
o Atinge pico em poucos minutos, com desenvolvimento de sintomas
somáticos, cognitivos e afetivos
o No episódio clássico há sensação de medo intenso, começo abrupto e
duração de minutos a 1 hora
o Presença de sintomas autonômicos (dor no peito e falta de ar)
o Impõem uma mudança posterior de comportamento (evitação)
• No transtorno, os ataques levam a uma preocupação persistente ou à
ansiedade de uma possível recorrência
• Não há gatilhos e não há necessariamente uma correlação com uso de algumas
drogas, embora estimulantes como cafeína podem predispor a um ataque por
elevar o nível de ansiedade
• Há associação com outros quadros: 1/3 TDM; 60% 1 ou mais episódios de
depressão ao longo da vida; transtorno de ansiedade social etc.
• Patogênese da síndrome: combinação entre predisposição subjacente a
eventos estressantes durante a vida; eventos atuais em associação a 1 ou mais
fatores de vulnerabilidade
• Familiar: 42% em familiares de 1º grau e 31% em gêmeos monozigóticos
• Temperamento ansioso associado à pequena resiliência ao estresse
• Adversidade na infância, abuso, eventos estressantes
• Neurobiologia:
o Neurotransmissores: serotonina, noradrenalina, GABA
o Áreas neuroanatômicas: núcleo central da amígdala → vias eferentes
com diferentes destinos; núcleo parabraquial: aumento do ritmo
respiratório; núcleo lateral do hipotálamo: ativação do SNS; locus
ceruleus; núcleo paraventricular do hipotálamo; substância cinzenta
periaquedutal
• Ataques são marcados pelo aparecimento súbito de intensa apreensão,
sintomas somáticos específicos, cognitivos e afetivos
• Os ataques levam à preocupação persistente ou à ansiedade sobre uma
possível recorrência da crise

45
 Luiz König

• Ocorrem mudanças comportamentais: agorafobia, busca frequente por

atendimento médico
• Características somáticas: cardíacas 39%, neurológicas (dor de cabeça, tontura)
44%, GI
• Agorafobia, abuso de substâncias (alta prevalência), comorbidades: asma,
hipertensão, síndrome do intestino irritável e enxaqueca
• Preditores de remissão: sexo feminino, ausência de pressões da vida em curso,
baixa frequência inicial de ataques
• Melhora em geral dentro de 15 a 60 meses, sendo que 57% remitem em 1 ano
mas 21% destes recorrem
• Complicações: hipocondria, sentimento de desmoralização, auto-depreciação,
depressão
• O ataque em si não é um transtorno mental, podendo ocorrer dentro de
qualquer outro transtorno de ansiedade, em outros transtornos mentais (TDM,
TEPT, uso de substâncias e em determinadas condições clínicas)
• Diagnóstico diferencial: somotaformes, estimulantes, outras condições
médicas, outros transtornos ansiosos
• Objetivos do tratamento: suprimir os ataques, reduzir ou eliminar a esquiva
fóbica, a ansiedade antecipatória e a hipervigilância corporal
• Drogas:
o Alprazolam de liberação imediata (aborta a crise)
o Alprazolam e clonazepam aprovados pelo FDA
o Lorazepam
o BDZ têm eficácia semelhante aos antidepressivos, mas não melhoram
os sintomas depressivos
o ISRS: sertralina e paroxetina são FDA. Todos vão: reduzir ataques,
diminuir esquiva, incapacidade funcional, preocupações etc.
o Duais: venlafaxina com eficácia semelhante à paroxetina. Pode ser de
escolha, mas em geral é primeira opção
o Tricíclicos, IMAO e outros
o ISRS são os mais prescritos e não apresentam os efeitos colaterais dos
ADTs e IMAO
o Em comparação com BDZ, ISRS são preferidos pela alta comorbidade de
transtorno depressivo entre os pacientes de pânico
o O tempo mínimo de tratamento é por 1 ano, mas há risco de recair
(descontinuação precoce)
o Preocupação do uso: potencial de abuso e comprometimento cognitivo
pelo uso crônico
• Os pacientes com pânico são mais suscetíveis a uma hiperexcitação inicial
causada pelos antidepressivos → iniciar com dose pequena, cerca de metade a
um quarto da dose usada que seria usada na depressão. As doses aumentam a
cada 3-7 dias até atingir a dose mínima para início do tratamento
• Efeito terapêuticos entre 2-4 semanas
• Outros sintomas remitem em 6-12 semanas

46
 Luiz König

TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA

• A característica essencial é o estado persistente de ansiedade e preocupação

excessiva sobre um grande número de dias, afetando significativamente a
qualidade de vida
• O foco da preocupação pode mudar de um problema para o outro
• O paciente não consegue controlar seus pensamentos voltados às
preocupações, interferindo na atenção às outras atividades
• Queixas associadas: insônia, irritabilidade, dificuldade de concentração e falhas
de memória; tensão muscular, tremor, dor, sudorese, náusea, diarreia,
respostas exacerbadas ao medo
• Sintomas autonômicos podem ocorrer, mas menos que nos outros transtornos
de ansiedade: taquicardia etc.
• Curso: quadros crônicos com períodos de melhora e de piora ao longo da vida;
os sintomas podem flutuar entre sindrômico e sub-sindrômico; a remissão total
é comum
• O tratamento só inicia anos após o início do quadro, paciente acredita que é
parte de sua personalidade, só procura ajuda quando descontrola
• Comorbidade com depressão 67%; TAB 17% e dependência de álcool e outras
drogas
• Diagnóstico diferencial: condição médica (feocromocitoma, hipertireoidismo);
indução por substância ou medicação; transtorno de ansiedade social; TOC;
TEPT e transtorno de ajustamento
• Na escolha do tratamento deve-se considerar: uso da medicação por longo
prazo; perfil de efeitos colaterais para boa aderência ao tratamento
• Os objetivos da intervenção devem ser discutidos com o paciente e incluem:
redução dos sintomas cognitivos e outros sintomas (físicos, insônia, dificuldade
de concentração)
• ISRS:
o FDA: paroxetina e escitalopram
o Outros ISRS: sertralina, fluvoxamina, citalopram
o Eficazes seguros e bem tolerados
o EA: GI, disfunção sexual, insônia
o 4 semanas para início de efeito terapêutico significativo (mas há
redução do humor ansioso já na primeira semana)
• Duais: também eficazes
• O tratamento deve ser continuado por 12 meses além da melhora clínica
• Segunda escolha: BDZ (uso prolongado, risco de abuso, taxa de recaída alta
após descontinuação – 63 a 81%), ineficácia quanto a remissão, sendo mais
eficazes para sintomas autonômicos, mas não cognitivos. Não têm efeito
antidepressivo. É opção se não há associação com depressão ou se o curso é
flutuante, podendo ser associado com antidepressivo no início do tratamento
até que os sintomas diminuam. Evitar em pacientes com abuso de substância

47
 Luiz König

• Buspirona: semelhante a ISRS mas só age na ansiedade, com efeito ansiolítico

fraco. Não resolve pânico
• Mirtazapina: pode ser usada se há sono, emagrecimento ou sintomas físicos
• Trazodona: benéfica, mas ainda não há estudos
• Pregabalina: aprovado na Europa
• Antipsicóticos: há estudos
• Anti-histamínicos
• Psicoterapia

Transtorno de ansiedade social (TAS)

e Fobia social

• TAS também é conhecido como fobia social

• Caracteriza-se por um medo marcante de situações sociais nas quais o
indivíduo pode estar de alguma forma sendo avaliado, o que o leva à esquiva
dessas situações
• Há medo de uma avaliação negativa por parte dos outros
• O paciente tem receio de dizer algo que possa embaraçá-lo ou ser humilhado
• Tem medo de que sua ansiedade seja percebida pelo rubor, tremor, suor e
atrapalhação com as palavras. Refere ter também nessas situações taquicardia
e tensão muscular
• O início do quadro se dá na infância, quando o medo da avaliação não é só da
interação com adultos, mas também com crianças
• Outro período frequente para o aparecimento de TAS é na adolescência
• Apesar desses picos, o transtorno pode também surgir na fase adulta
• A presença de timidez pode levar à dúvida diagnóstica, por muitos pacientes
dizerem ser muito tímidos desde a infância
• Considera-se TAS se a timidez for intensa a ponto de provocar prejuízo
funcional e grande desconforto
• No TAS podem ocorrer ataques de pânico frente a situações em que são
questionados ou antecipação delas
• Para diferenciação, deve-se perguntar ao paciente o que estava pensando
antes e durante o ataque de pânico: no TAS, ele mencionará pensamentos
surgidos na situação em questão
• A maioria dos pacientes com TAS (75%) tem início precoce do quadro
(infância/adolescência). O curso é crônico e sem remissão. Tem associação com
comprometimento psicossocial e prejuízo funcional
• Trata-se de um dos transtornos psiquiátricos mais comuns (nos Estados Unidos
5-12% de prevalência ao longo da vida e 7% em 12 meses)
• A etiologia não está clara, mas é certo que tem influência multifatorial
(biopsicossociais) com temperamento (traços que poder predispor, tais como
inibição do comportamento e medo de avaliação negativa), ambientais (maus-

48
 Luiz König

tratos na infância ou problemas de relacionamento) e genéticos/fisiológicos

(sempre lembrando que a influência genética depende da interação entre gene
e ambiente)
• Assim como nos demais transtornos de ansiedade, tem-se uma resposta
anormal no que diz respeito à amígdala e ao córtex pré-frontal
• Comorbidades associadas: TDM, TAB, abuso de substâncias, transtorno
dismórfico corporal, outros transtornos de ansiedade. A presença de
comorbidades aumenta a gravidade e o prejuízo do TAS
• Diagnósticos diferenciais: timidez normal, agorafobia, transtorno de pânico,
TAG, transtorno de ansiedade de separação, mutismo seletivo, TDM,
transtorno dismórfico corporal, transtorno de personalidade evitativa e outros
transtornos mentais (fobia específica, transtorno delirante)
• Objetivos do tratamento:
o Primeiro: controle efetivo do medo, extinção da esquiva e redução dos
sintomas físicos
o Segundo: elevar a autoestima e maximizar os potenciais funcionais de
cada indivíduo
o Terceiro: tratar as comorbidades comuns, como abuso de substâncias
psicoativas e álcool
o Quarto: prevenir recaídas
• Pelo caráter crônico é necessário tratamento de manutenção
• Preditores de resposta pobre:
o Gravidade dos sintomas iniciais
o Uso abusivo de álcool
o Sinais de hiperatividade adrenérgica (HAS, taquicardia)
o Outros
• Medicamentos: BZD precisam doses muito altas, levando à sedação. São bem
indicados na associação com o tratamento antidepressivo tanto no início do
tratamento quanto para os pacientes que ainda têm sintomas
• Primeira escolha são os ISRS, como a paroxetina, enquanto os outros têm
eficácia semelhante
• Os efeitos terapêuticos aparecem apenas após 4-6 semanas
• O benefício máximo pode levar até 16 semanas para ser alcançado e em doses
altas
• Paroxetina pode ser iniciada com 20 mg/dia, se não houver resposta em 6
semanas a pose pode ser aumentada 10 mg/semana até 60 mg/dia
• Sertralina inicia com 50 mg e vai aumentando até 200 mg/dia
• Venlafaxina: eficaz
• ADTs: sem eficácia comprovada
• IMAO: padrão-ouro, porém com muitos problemas devidos a efeitos colaterais
e interações
• Anticonvulsivantes (especialmente gabapentina e pregabalina em doses altas)
• Antipsicóticos: pregabalinas
• Beta-bloqueadores: têm sido muito usados. Propranol 60 minutos antes de
uma situação de exposição social, evita sintomas autonômicos observáveis.

49
 Luiz König

Atenolol: resultados pobres. O paciente deve verificar FC e começar a tomar

alguns dias antes. Cuidar com asmáticos

FOBIA ESPECÍFICA

• Relaciona-se com o medo de estímulos específicos (estímulo fóbico), podendo

ser uma situação específica ou um objeto
• Exemplos: animal; altura; tempestade; sague, injeção e ferimentos; situações
como avião, elevador e lugares fechados. Em crianças pode haver fobia a sons
altos e fantasias, por exemplo
• O medo ou a ansiedade devem ser marcantes, podendo resultar em um ataque
de pânico limitado à situação. A ansiedade acontece sempre e no momento em
que o indivíduo entre em contato com o estímulo fóbico
• Pode acontecer ansiedade antecipatória na possibilidade de entrar em contato
com estímulo, indivíduo evita a situação
• Quando não pode evitar a situação, há intensa ansiedade e medo
• Podem ser comprometidos o funcionamento acadêmico, relacionamentos e
atividades sociais
• Observam-se sintomas fisiológicos: sudorese, taquicardia, tremor. Ainda há
comportamentos observáveis como respostas de congelamento ou fuga frente
ao objeto temido. Comportamentos encobertos: pensamentos e antecipação
da situação ou objeto temidos
• Em geral inicia-se na infância, entre 7-11 anos de idade, a maioria antes dos 10
anos. As fobias específicas situacionais tendem a começar mais tarde, em
qualquer idade (quando relacionadas com alguma experiência traumática)
• Na infância e adolescência podem diminuir na idade adulta, mas quando
iniciadas nessa última idade, dificilmente remitem
• A prevalência em 12 meses é de 7-9% e ao longo da vida (5% em crianças); 16%
em adolescentes e pré-adolescentes e depois diminui
• Depende de fatores individuais; ambientais (eventos traumáticos, embora
frequentemente o indivíduo não se lembre do evento); genéticos (em fobias de
animais é maior em monozigóticos); fisiológicos
• Diagnóstico diferencial: agorafobia; TAS; transtorno de ansiedade de separação
e transtorno de pânico; TOC, transtorno relacionado a trauma e estresse;
transtorno alimentar; espectro esquizofrênico
• Tratamento:
o Primeira linha: TCC com técnica de exposição
o Quando não disponível ou preferido pelo paciente, medicação
▪ BDZ: cuidar para não prejudicar o desempenho
▪ ISRS: se o BDZ é ineficaz

50
 Luiz König

Transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e outros transtornos

relacionados

• Estudo realizado em SP (Andrade, 2012) revelou que o TOC apresenta um

percentual de 4% da população nos últimos 12 meses. O transtorno pode ser
bastante impactante
• Seu grupo de transtornos envolve o TOC propriamente dito, o transtorno
dismórfico corporal, o transtorno de acumulação, a tricotilomania e o
transtorno de escoriação
• Trata-se hoje de um grupo de distúrbios separado dos transtornos ansiosos por
ter como característica comum a compulsão
• O diagnóstico tem como itens centrais a obsessão e a compulsão, ambas
excessivas e não razoáveis e consumindo muito tempo e interferindo no
funcionamento do indivíduo
• Obsessões são pensamentos, ideias, imagens, palavras, frases repetidas e
persistentes que invadem a consciência contra a vontade e são sentidos como
impróprios (há a percepção pelo indivíduo de algo ruim nesses pensamentos),
geralmente acompanhados de medo, angústia, culpa ou desprazer
• Há uma manutenção circular de uma ideia, que não se dissipa
• As compulsões são comportamentos ou atos mentais (orações, contagens etc.)
repetidos, executados em resposta a obsessões, visam prevenir ou reduzir o
desconforto associado às obsessões. São os rituais ou manias. Produzem o
alívio temporário da ansiedade. Não possuem conexão realística com o que
desejam prevenir
• Os critérios diagnósticos do DSM-5 são presença de obsessões, compulsões ou
ambas; essas tomam tempo, causam sofrimento ou prejuízo no
funcionamento; não são atribuíveis a efeitos de substâncias nem são mais bem
explicadas por outros transtornos
• Os especificadores são com ou sem insight; com crenças delirantes; e
relacionado a tique (independentemente do tempo entre o tique, geralmente
da infância, e o TOC na vida adulta)
• Os subtipos mais comuns são: de sujeira ou contaminação; de dúvida
patológica; pensamentos intrusivos de pecado, culpa ou sexuais; simetria,
ordem ou alinhamento; armazenar, guardar ou poupar
• Os tipos de ações mais comuns são: lavagens e limpeza; verificação e
contagem; necessidade de confessar ou repetir; alinhar, por ode, guardar,
armazenar; tocar, olhar ou bater de leve
• Na população mundial a prevalência é de 2,5% e é a 10ª causa de incapacitação
segundo a OMS; tem incidência de 1,5 mulheres para 1 homens; tem idade
média de início de 20 anos (mas é bimodal, tendo um primeiro pico entre os

51
 Luiz König

12-14 anos); o tempo médio até o início do tratamento é de 7 anos; e 50% têm
início súbito, após algum evento estressante
• As comorbidades são muito comuns: depressão (2/3); fobia simples (22%);
ansiedade social (18%); transtorno alimentar (17%); dependência de álcool
(14%), pânico (12%) e Síndrome de Tourette (7%)
• Não há um tempo mínimo para diagnóstico
• Fatores biológicos: há desregulação da serotonina / noradrenalina;
neuroimunológica (infecção estreptocócica). As regiões cerebrais: cíngulo
anterior; córtex órbito-frontal e núcleo estriado (gânglio da base); familiares
têm 3-5 vezes mais chance de desenvolver TOC
• Fatores comportamentais: obsessões são estímulos condicionados; estímulos
neutros geram medo ou ansiedade e a compulsão vem como algo capaz de
reduzir a ansiedade, criando um padrão de aprendizagem. A compreensão
psicanalítica é que há um regresso à fase anal do desenvolvimento
• Fatores mau de prognóstico: ceder às compulsões; início na infância;
compulsões bizarras; necessidade de hospitalização; comorbidade com
transtorno depressivo; baixo insight; transtorno de personalidade
• Bom prognóstico: bom ajuste social e ocupacional; evento precipitante;
sintomas episódicos
• Cerca de 20-30% têm melhora; 40-50% melhora parcial e 20-30% sem resposta
• 75% dos pacientes respondem à associação de psicoterapia com
farmacoterapia
• Farmacoterapia: ISRS (altas doses) primeiro em monoterapia e depois com
associação; clomipramina (pode começar também com monoterapia) e
antipsicóticos
• TCC: exposição / habituação e reestruturação cognitiva

TRANSTORNO DISMÓRFICO CORPORAL

• Preocupação com um ou mais defeitos ou falhas percebidas na aparência física

que não são observáveis ou que parecem leves para os outros
• Em algum momento durante o curso do transtorno o indivíduo executou
comportamentos repetitivos (verificar-se no espelho; arrumar-se
excessivamente etc.) ou atos mentais (comparar a sua aparência com a dos
outros) em resposta às preocupações com a aparência
• É fácil confundir com os transtornos alimentares
• Há um pensamento obsessivo referente a uma área específica do corpo; a
compulsão é a verificação (olhar-se no espelho ou ficar se comparando)
• A dismorfia muscular é a ideia de que sua estrutura corporal é muito pequena
ou insuficientemente musculosa. Entra como especificador
• As preocupações são intrusivas, indesejadas e tomam tempo
• Os comportamentos são repetitivos ou constituem atos mensais excessivos
• A prevalência é de 1-2% da população (3-16% em clínicas de cirurgia estética;
9-15% em clínicas dermatológicas)
• Início mais comum: adolescência
• Fatores de risco: trauma na infância; genético

52
 Luiz König

• Qualidade de vida e funcionalidade prejudicadas

• Defeitos físicos quando perceptíveis: não faz o diagnóstico, apenas se
comportamento compulsivo
• Farmacoterapia: ISRS + antipsicóticos. Não consegui anotar tudo porque foi
falado muito rapidamente, mas o Kaplan cita a associação de ISRS +
clomipramina, bupropiona, lítio e antipsicóticos
• Psicoterapia: TCC

TRANSTORNO DE ACUMULAÇÃO

• Dificuldade de descartar ou se desfazer de coisas, independentemente do seu

valor real; necessidade percebida de guardar ou sofrimento em descartar. Há
sofrimento significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou
outras áreas, incluindo a manutenção de um ambiente seguro para si e os
outros
• Há uma crença distorcida de que algo útil irá faltar. Era um subtipo de TOC
• Prevalência de 2-5% da população, muito comum em familiares de primeiro
grau, cerca de 8-% (genético)
• Em geral não identificam como um problema
• O acúmulo geralmente é passivo
• Baixa resposta ao tratamento

TRICOTILOMAINA E ESCORIAÇÃO

• A tricotilomania consiste em arrancar os cabelos de forma recorrente,

resultando em perda de cabelo
• O transtorno de escoriação consiste em beliscar a pele de forma recorrente,
resultando em lesões
• Ambos geram sofrimento clinicamente significativo e admitem tentativas
sucessivas de reduzir ou parar o comportamento
• Tratamento: ISRS em altas doses, clomipramina e antipsicóticos
• A TCC segue protocolo diferente

Transtornos do espectro da esquizofrenia

INTRODUÇÃO

• No século XVIII, Philippe Pinel modificou o modo como a doença mental era
tratada e reorganizou as instituições asilares
• Mais tarde, no século XIX, os transtornos mentais foram impactados pelas
ideias da Psicanálise de Sigmund Freud, da Teoria da evolução de Charles
Darwin, da Epidemiologia, do surgimento das medicações, da evolução da

53
 Luiz König

compreensão das doenças em geral e da compreensão biológica das doenças

mentais
• A Psicopatologia, como sabemos, reúne aspectos descritivos das doenças,
propondo uma mudança de modelo com base na Fenomenologia
• Os sintomas psicóticos envolvem: delírios; alucinações; pensamento (ou
discurso) desorganizado; comportamento desorganizado ou anormal 6
• A prevalência de sintomas psicóticos na população geral é de 8%, sendo que na
adolescência é mais alta no sexo feminino que no masculino
• Ao final da adolescência, porém, a incidência passa a ser maior em homens,
igualando-se entre os dois gêneros entre os 30 e os 34 anos, voltando a subir
entre mulheres após os 45 anos e igualando-se entre ambos os sexos, por fim,
a partir dos 60-64 anos de idade. Cumulativamente, porém, os transtornos são
mais prevalentes na população masculina por praticamente toda a vida,
tendendo a igualar-se apenas a partir dos 60 anos de idade
• Vejamos a seguir como cada um deles opera:
• Delírios:
o São distorções no pensamento inferencial (ou seja, interpretação
errônea das informações, muitas vezes de modo a sugerir perigo ou
dano) e juízo crítico
o Compreendem crenças fixas (convicção) em um determinado fato, que
é irreal. São “fixas” porque não são passíveis de mudança por
argumentos lógicos por outra pessoa
o O conteúdo da crença, como visto, é falso, podendo ainda ser bizarro
(incomum, impossível) ou não bizarro (aquele que até pode ocorrer no
dia-a-dia, porém no caso específico do paciente não existiu)
o Os tipos de delírios são:
▪ Paranoide (persecutório)
▪ De referência (o paciente acredita que estão falando dele, que
ele é o centro das atenções)
▪ De influência (o pensamento pode influenciar o outro ou ser
influenciado por este ou por um objeto via “telepática”)
▪ Somático (relacionado ao corpo)
▪ De grandeza (o paciente acredita ser especial, ter poderes
divinos, ter sido escolhido para uma missão etc.)
▪ De relação (construção de conexões significativas entre os fatos
normalmente percebidos)
▪ De ciúme
▪ Erótico
• Alucinações:
o São alterações da percepção, ou melhor, de algum dos sentidos da
sensopercepção (visão, audição, tato, olfato e/ou paladar),
correspondendo a uma sensação vívida, real, com “corporeidade”
o Todos os tipos de alucinação são passíveis de ocorrer

6
A esse grupo dá-se o nome de sintomas positivos. Em contraste, os sintomas negativos referem-se a
funções que estão ausentes, como, por exemplo, o afeto embotado. Ver sua descrição mais adiante, no
item Esquizofrenia.

54
 Luiz König

o Podem ocorrer em diversos transtornos psiquiátricos, não apenas na

esquizofrenia, e não estão sob o controle voluntário do indivíduo
o Portanto, trata-se de sintomas que podem estar presentes em
indivíduos sem transtornos psiquiátricos: podem ser do tipo
hipnagógicas (antes de dormir) e hipnopômpicas (ao acordar)
• Pensamento (ou discurso) desorganizado:
o Quando falamos em pensamento, nos referimos especificamente à
forma com que esse se processa. Assim, a perda do pensamento
objetivo implica:
▪ Afrouxamento de associações
▪ Descarrilamento do pensamento
▪ Desagregação do pensamento
o Para que se caracterize como tal, é requisito que o pensamento
desorganizado prejudique a comunicação entre o sujeito e as demais
pessoas
• Comportamento desorganizado ou anormal:
o Em seu aspecto motor, o comportamento se mostra: tolo e pueril ou
agitado, comportando, por exemplo, quebra de objetos (frangofilia),
andar a esmo (poriomania), negativismo (não atender ao que é
solicitado pelos outros), catatonia (mutismo e estupor), ecolalia
(repetição mecânica de palavras ou frases)

ALGUNS TRANSTORNOS PSICÓTICOS

• Abrangem o transtorno delirante, o transtorno psicótico breve, o transtorno

esquizofreniforme, o transtorno esquizoafetivo, o transtorno induzido por
substância ou medicamento e outras condições médicas
• A esse grupo, a Psiquiatria dá a designação geral de “espectro da
esquizofrenia”, sendo essa última um transtorno central e com características
próprias
• Transtorno delirante:
o De acordo com o DSM-5, é o transtorno psicótico que se caracteriza
pela presença de no mínimo um delírio por 1 mês ou mais
o Requer que o critério “A” para esquizofrenia (ver adiante) jamais tenha
sido atendido
o Nesse transtorno, exceto pelo impacto do delírio ou de seus
desdobramentos, o funcionamento do indivíduo não está
acentuadamente prejudicado e o comportamento não é claramente
bizarro ou esquisito
o Se ocorrerem episódios maníacos ou depressivos, eles foram breves em
comparação com a duração dos períodos delirantes
o A perturbação não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma
substância ou a outra condição médica
o Como se baseia em delírios, o transtorno delirante pode ser dos tipos a
seguir:
▪ Erotomaníaco

55
 Luiz König

▪ Grandioso
▪ De ciúme
▪ Persecutório
▪ Somático
▪ Misto
o Envolve:
▪ Prejuízos sociais, profissionais e conjugais
▪ Humor irritado e disfórico reativo
▪ Raiva e agressividade
o Sua prevalência é de cerca de 0,2% da população, com idade média de
início aos 40 anos
o É mais comum ocorrer após um evento estressor
o Como visto, o funcionamento global nesse transtorno mostra-se melhor
do que na esquizofrenia
o Indivíduos com o transtorno delirante têm alteração nos gânglios da
base e no sistema límbico
o Cerca de 50% dos pacientes se recuperam com acompanhamento a
longo prazo, 20% mostram diminuição dos sintomas e 30% não exibem
qualquer mudança
o São fatores de risco:
▪ Idade avançada
▪ Condição de imigrante
▪ História familiar
▪ Isolamento social
▪ Comportamento sensorial
o São fatores de melhor prognóstico:
▪ Altos níveis de adaptação funcional
▪ Sexo feminino
▪ Aparecimento antes dos 30 anos
▪ Duração curta
▪ Início súbito
o Uma forma particular de manifestação do transtorno delirante consiste
na chamada folie à deux (“loucura a dois”, em tradução livre) ou
transtorno psicótico compartilhado
▪ Segundo o DSM-5, trata-se de sintomas delirantes em parceiro
de indivíduo com transtorno delirante
▪ Consiste, assim, na transferência de delírios de uma pessoa para
outra
▪ O sentido da “contaminação” do delírio é do membro mais
influente da relação para o mais sugestionável
▪ Esse membro mais sugestionável apresenta características como
papel secundário na relação; menor inteligência; maior
ingenuidade; passividade; autoestima mais baixa
▪ Trata-se de transtorno raro, com etiologia familiar
o O tratamento do transtorno delirante comporta:

56
 Luiz König

▪ Abordagem centrada numa relação de confiança entre médico e

paciente. No início, o clínico não deve confrontar nem concordar
com o conteúdo do delírio e mostrar empatia com a experiência
▪ Postula-se a psicoterapia com base na TCC orientada para o
insight e de apoio
▪ O tratamento farmacológico consiste na administração de
antipsicóticos em doses mais baixas
• Transtorno psicótico breve:
o Pela descrição do DSM-5, caracteriza-se pela presença de 1 ou mais dos
sintomas a seguir:
▪ Delírios
▪ Alucinações
▪ Discurso desorganizado (ex.: descarrilamento ou incoerência
frequentes)
▪ Comportamento grosseiramente desorganizado ou catatônico
o A duração de um episódio da perturbação é de, pelo menos 1 dia, mas
inferior a 1 mês, com eventual retorno completo ao nível de
funcionamento pré-mórbido
o O psiquiatra deve especificar se o quadro se apresenta com ou sem
estressor evidente ou se ocorreu com início no pós-parto, durante a
gestação ou 4 semanas após o parto
o Em geral, o transtorno acomete jovens, sendo mais comum em
mulheres. 50% dos pacientes com esse diagnóstico desenvolverão
algum transtorno psiquiátrico subsequente
o Em 50% a 80% dos casos, apresenta bom prognóstico, o qual tem como
aspectos relacionados:
▪ Boa adaptação pré-mórbida
▪ Poucos traços esquizoides pré-mórbidos
▪ Estressor precipitante grave
▪ Início súbito dos sintomas
▪ Sintomas afetivos
▪ Confusão e perplexidade durante a psicose
▪ Pouco embotamento afetivo
▪ Curta duração dos sintomas
▪ Ausência de parentes com esquizofrenia
o O tratamento é essencialmente farmacológico, com antipsicóticos e
benzodiazepínicos; a hospitalização pode ser necessária e o paciente
deve ser submetido à psicoterapia quando indicado
• Transtorno psicótico induzido por substâncias:
o Segundo o DSM-5, é aquele que se caracteriza pela presença de delírios
e/ou alucinações (critério “A”), acompanhada da evidência, baseada na
história clínica, no exame físico ou nos achados laboratoriais, de
intoxicação por substância ou exposição a medicamento (critério “B”)
▪ Os sintomas devem ter se desenvolvido durante ou logo após a
exposição / intoxicação ou abstinência, tendo por base

57
 Luiz König

medicamento ou substância capaz de produzir os sintomas

observados
o Além disso, a perturbação não pode ser mais bem explicada por um
transtorno psicótico não induzido por substância ou medicamento
(critério “C”). As evidências de um transtorno psicótico independente
podem incluir:
▪ Sintomas surgidos antes do uso da substância ou medicamento
▪ Persistência por período de tempo substancial (ex.: um mês)
após o término da abstinência aguda ou da intoxicação grave
▪ Há outras evidências de um transtorno psicótico independente
não induzido por substância / medicamento (ex.: história de
episódios recorrentes não relacionados a substância /
medicamento)
o As substâncias causadoras do transtorno podem ser:
▪ Drogas de abuso: maconha, cocaína, álcool (alucinose alcoólica),
inalantes, anfetamínicos; medicações; toxinas (agrotóxicos)
o As características clínicas do sintoma dependem da substância utilizada
o Os sintomas também não podem ocorrer exclusivamente durante o
curso de delirium (critério “D”)
o A perturbação deve causar sofrimento clinicamente significativo ou
prejuízo no funcionamento social, profissional ou em outras áreas
importantes da vida (critério “E”)
o O diagnóstico será de transtorno psicótico induzido por substâncias e
não intoxicação por substância ou abstinência de substância somente
quando os sintomas do critério “A” predominarem no quadro clínico e
quando forem suficientemente graves para que recebam atenção clínica
o Estudos revelam (DI FORTI, 2019) que, no caso da cannabis, o
percentual de THC ingerido aumenta proporcionalmente a incidência
dos sintomas psicóticos
o O tratamento deve ser, por excelência, farmacológico, consistindo na
prescrição de antipsicóticos e benzodiazepínicos, além da retirada da
substância causadora do transtorno, se ainda em uso
o A hospitalização, bem como o encaminhamento para psicoterapia, deve
se dar quando necessário e adequado
• Transtorno esquizoafetivo:
o Caracteriza-se por um período ininterrupto de doença durante o qual há
um episódio de transtorno depressivo maior (TDM) ou maníaco
concomitante com o critério “A” da esquizofrenia
o O episódio depressivo em tela deve obrigatoriamente incluir o critério
“A1” do TDM (humor deprimido)
o Há também delírios ou alucinações por 2 ou mais semanas na ausência
de episódio depressivo maior ou maníaco durante a evolução da doença
ao longo da vida
o Os sintomas que satisfazem os critérios para um episódio de humor
estão presentes na maior parte da duração total das fases ativa e
residual da doença

58
 Luiz König

• Transtorno esquizofreniforme:
o Apresenta os mesmos sintomas da esquizofrenia (ver adiante), porém a
duração deve ser entre 1 mês e no máximo 6 meses
o Pode ter especificador de bom prognóstico nas seguintes condições:
início de sintomas psicóticos proeminentes em 4 semanas da primeira
mudança percebida no comportamento ou no funcionamento habitual;
confusão ou perplexidade; bom funcionamento social e profissional pré-
mórbido; ausência de afeto embotado ou plano

ESQUIZOFRENIA

• DALY ou Disability-Adjusted Live Year é uma métrica utilizada pela ONU7 que
diz respeito ao tempo de prejuízo causado por conta de uma doença. Esse
tempo refere-se tanto àquele perdido em função da mortalidade em função da
doença (a diferença em anos entre a idade da morte prematura e a expectativa
de vida da população) quanto ao tempo em vida perdido em virtude da
morbidade, ou seja, das manifestações da doença que impedem o indivíduo de
viver plenamente
• As desordens psiquiátricas ocupam a terceira posição no ranking das
patologias de maior contribuição para com os DALYs globais e, entre aquelas, a
esquizofrenia aparece em quinto lugar, após o transtorno depressivo maior, os
transtornos ansiosos, os transtornos por uso de substâncias e do alcoolismo
• Doença causadora de prejuízo funcional importante a esquizofrenia foi
descrita, em artigo da revista Nature (1998) como a pior doença a afetar a
humanidade, mais do que a AIDS (tradução livre)
• Na Europa, menos de 20% dos pacientes estão empregados; atinge 20% dos
moradores de rua dos Estados Unidos; é mais fácil encontrar pessoas com o
diagnóstico em prisões do que em hospitais
• A recuperação sustentada é baixa: cerca de 15% em 25 anos
• Sua prevalência se dá sobre aproximadamente 1% da população, com ligeiro
predomínio na população masculina
• Metade dos homens e um terço das mulheres têm internação antes dos 25
anos de idade, sendo a idade de pico mais precoce nos homens
• As mulheres têm pico bimodal, na adolescência e entre os 45 até os 60-64 anos
de idade
• Ocorre uma alta estabilidade diagnóstica: 80%-90% o mantêm em 10 anos
• Historicamente, era inicialmente descrita como dementia praecox e
paraphrenia, tendo mais tarde Bleuler cunhado o termo esquizofrenia. Em
seguida, Kurt Schneider acrescentou novos conhecimentos à compreensão da
doença, seguindo-se o chamado Consenso de Washington e por fim ganhando
a doença seus contornos atuais a partir do DSM-III

7Disponível em: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/metrics_daly/en/. Acesso em:

18.jul.2019.

59
 Luiz König

• Para o estudo da esquizofrenia, é necessário, primeiramente, diferenciar os

sintomas positivos dos negativos:
o Sintomas positivos (sua presença sugere o diagnóstico):
▪ Delírios
▪ Alucinações
▪ Discurso e comportamento desorganizados (exacerbações do
normal)
o Sintomas negativos (diminuição ou ausência de comportamentos):
▪ Embotamento afetivo (expressão facial diminuída; diminuição
dos movimentos espontâneos; pobreza de gestos; pouco
contato visual; ausência de resposta afetiva; falta de inflexões
vocais; interpretação de emoções)
▪ Alogia (pobreza de conteúdo de fala; latência de resposta)
▪ Abulia (iniciativa) e avolia (cuidados pessoais; persistência;
anergia)
▪ Anedonia (falta de interesse em: atividades recreativas; sexuais;
intimidade e proximidade; relacionamento com amigos ou
pares)
▪ Déficit de atenção (diminuição da atenção social; durante
testagens específicas)
• Pelo DSM-5, os critérios diagnósticos incluem 2 ou mais dos seguintes sintomas
por 1 mês (ou menos, se tratado):
o 1. delírios; 2. Alucinações; 3. discurso desorganizado; 4. comportamento
grosseiramente desorganizado ou catatônico; 5. sintomas negativos
(abulia, embotamento etc.)
o Nível de funcionamento prejudicado em uma ou mais áreas (trabalho,
interpessoal, autocuidado)
o Exclusão de outros transtornos
• É necessária, ainda, a presença dos chamados sintomas prodrômicos ou
residuais por 6 meses. Ou seja: ao mês de prevalência dos sintomas constantes
do critério “A” devem se somar, de forma a estender o quadro por pelo menos
6 meses, apenas sintomas negativos ou então 2 ou mais dos demais sintomas,
em forma atenuada
• Como já visto, delírios são uma distorção no pensamento inferencial (isto é,
uma interpretação errônea das informações, muitas vezes de modo a sugerir
perigo ou dano), marcados pela convicção de sua existência, não passível de
mudança, com falsidade de conteúdo e caráter bizarro ou não
• Os tipos de delírios são: paranoide (persecutório), de referência, de influência,
somático, de grandeza, de relação e de ciúme
• Anteriormente, o delírio era definidor do que se entendia como esquizofrenia
paranoide
• Também já estudada, a alucinação corresponde a alguma alteração dos
sentidos da sensopercepção, sendo a sensação vívida, real, com corporeidade.
Pode ocorrer em vários transtornos psiquiátricos ou até mesmo acometer
indivíduos sem transtornos psiquiátricos, sendo as alucinações mais comuns:
o Pensamentos audíveis

60
 Luiz König

o Vozes que conversam entre si ou discutem

o Vozes que fazem comentários (sintomas de primeira ordem de Kurt
Schneider)
o Podem ocorrer também outros tipos de alucinações
• As mais frequentes são, nessa ordem: auditivas, visuais, cenestésicas, táteis,
olfatórias e gustativas
• De acordo com Halligan (2014) as alucinações são ativadas principalmente nas
áreas cerebrais temporal e de Broca, afetando mais, assim, linguagem e
atribuição:

• A desorganização do pensamento é inferida pelo afrouxamento das

associações e pela “salada de palavras”, enquanto a motora é observável pela
agitação, catatonia e por comportamentos bizarros
• Assim:

• A esquizofrenia apresenta uma história natural que comporta as etapas

representadas na figura abaixo:

61
 Luiz König

• A esquizofrenia é uma síndrome bastante heterogênea e, no passado, era

classificada de acordo com essa heterogeneidade. Assim, falava-se em
esquizofrenia paranoide, desorganizada, catatônica, indiferenciada e simples
• O quadro a seguir enumera os fatores de risco para a doença e os estudos que
os identificaram:

• Tem-se atribuído a prevalência em áreas urbanas à poluição e se entendido

tratar-se de uma doença com alta herdabilidade, na ordem de 80% (48% de
concordância em gêmeos monozigóticos; 17% em dizigóticos; 13% em pessoas
que tenham um dos genitores com o diagnóstico; 9% entre irmãos; 2% entre
primos e 1% na população geral)
• Entre os fatores etiológicos destaca-se, assim, a genética: temos cerca de
20.000 genes distribuídos em 23 pares de cromossomos; cerca de um terço a
metade desses genes estão relacionados ao cérebro, que é o órgão humano de
maior complexidade

62
 Luiz König

• O risco de esquizofrenia está relacionado com os seguintes genes:

o DRD2 (11q23.2) – receptor dopaminérgico D2
o GRM3 (7q21.12) – receptor glutamaérgico
o CACNA1I (22113.1) – canais de cálcio
o KCTD13 (16p11.2) – plasticidade cerebral e função sináptica
o HCN1 (5p21) – canais de potássio
o SATB2 (2q33.1) – neurodesenvolvimento
• As alterações podem se dar a partir de variações na sequência de deleções e
duplicações de segmentos cromossômicos normais; polimorfismo em
nucleotídeos simples; metilações anormais e mutações
• A doença, porém, é poligênica, não obedecendo a um padrão mendeliano.
Assim, requer a associação de diversos genes que têm pequeno efeito
individualmente, sugerindo uma interrelação complexa
• A idade paterna da concepção apresenta correlação positiva com as mutações
que determinam o surgimento da esquizofrenia (assim como do autismo):
quanto mais velho o pai à época da concepção, maior a chance de nascimento
de indivíduos com gene mutado para as doenças
• Como ocorre com frequência, a doença é resultado de um genótipo específico
associado a fatores ambientais, favorecendo a sua manifestação. Assim,
ambiente e substrato genético induzem a reatividade do substrato neural,
dando origem ao transtorno psiquiátrico
• Do ponto de vista neuronal, há uma combinação de mielinização deficiente,
excesso de supressão de sinapses pré-frontais excitatórias e redução de
atividade inibitória pré-frontal, culminando a partir da adolescência, conforme
o esquema a seguir:

63
 Luiz König

• A neuroimagem a seguir8 demonstra como dendritos basilares e espículas

contrastadas com Golgi de nervos piramidais localizados no dorso lateral do
córtex pré-frontal se apresentam em um indivíduo normal (A) e em dois
indivíduos com esquizofrenia (B e C):

• Do ponto de vista da neurotransmissão, há aumento da síntese de dopamina,

de receptores D2 e de liberação de dopamina na fenda sináptica, como
ilustrado na figura a seguir (MIYAKE, 2010, Neuroscience & Therapeutics):

8 Glantz, L.A.; Lewis, D.A. Decreased dendritic spine density on prefrontal cortical pyramidal neurons in
schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2000;57:65-73. Disponível em:
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/481552. Acesso em: 18.jul.2019

64
 Luiz König

• Na esquizofrenia, a disfunção do receptor NMDA9 na via mesolímbica da

dopamina (que normalmente deveria inibir a neurotransmissão) induz sua
hiperatividade, gerando os sintomas positivos da doença:

• Constatou-se haver diferenças no tamanho do ventrículo cerebral, entre

indivíduos com esquizofrenia e indivíduos saudáveis (JOHNSTONE et al., Lancet,
1976):

9
Receptor de glutamato e canal de íons em células nervosas

65
 Luiz König

• Porém, o volume total do fluido cerebroespinal é maior em indivíduos com

esquizofrenia tratados do que em indivíduos com a doença que nunca
receberam medicação (HAJIMA et al., 2013)
• Há comprometimento neurocognitivo, expresso pela perda ou redução de
funcionalidades cognitivas (linguagem, função executiva, memória verbal etc.),
na ordem de 70%-80% dos pacientes, como mostrado nos gráficos a seguir:

66
 Luiz König

TRATAMENTOS

• Em resumo, compreendem: farmacoterapia, psicoterapia quando indicado e

ressocialização
• Pacientes com esquizofrenia vão a óbito cerca de 15 anos antes do que a média
da população, principalmente como consequência de doenças cardiovasculares
(estudo da Suécia constatou que a taxa de diagnóstico dessas doenças é de
47% na população geral, mas de apenas 26% entre pessoas com esquizofrenia)
• Após o início do tratamento, a taxa de mortalidade vai diminuindo até chegar
ao seu patamar mínimo, entre 5 e 7 anos de tratamento

ANTIPSICÓTICOS

• São polivalentes, tratando sintomas psicóticos, transtorno bipolar, depressão,

TOC
• Podem ser tratamento de primeira escolha ou potencializadores (adjuvantes)
de tratamentos em curso
• Seu uso pode ser de curto ou longo prazo
• O primeiro antipsicótico conhecido foi a clorpromazina (1952), seguida do
haloperidol (1958), compondo o grupo dos neurolépticos:

• A chamada hipótese dopaminérgica da esquizofrenia e dos sintomas psicóticos,

desenvolvida por Arvid Carlsson, funda-se na ideia de que a doença provoca o
bloqueio de receptores D2
• As vias dopaminérgicas conhecidas são a mesocortical (responsável pelos
sintomas negativos); mesolímbica (sintomas positivos); nigroestriatal; e
tuberoinfundibular:

67
 Luiz König

• Todos os antipsicóticos antagonizam o receptor dopaminérgico D2, que

correspondem a 65% dos receptores de dopamina
• O bloqueio em mesocortical faz piora cognitiva e dos sintomas negativos
• O antagonismo do receptor H1 provoca sedação e ganho de peso
• Se do receptor Alfa-1A, haverá hipotensão ortostática
• Nos receptores muscarínicos, produzirá efeitos colinérgicos (boca seca,
constipação, taquicardia e retenção urinária)
• Também há implicação sobre os canais iônicos cardíacos, afetando a
repolarização dos cardiomiócitos, com aumento do intervalo QT,
especialmente pela tioridazina
• Os antipsicóticos têm metabolismo hepático
• Como efeitos colaterais, temos:
o Sintomas extrapiramidais: são aqueles que afetam o trato
corticoespinal. Podem ser agudos ou crônicos (distonia / espasmo;
discinesia tardia; acatisia / inquietude motora; parkinsonismo /
bradicinesia, rigidez e tremores)
▪ O tratamento para esses sintomas são a troca do antipsicótico, a
administração de anticolinérgicos (biperideno, beta-
bloqueadores, benzodiazepínicos e mirtazapina) e de
dopaminérgicos (amantadina 100-300 mg)
o Síndrome neuroléptica maligna: a hipótese é de que afete o
hipotálamo ou a musculatura esquelética. Apresenta os seguintes
sintomas: hipertermia; sintomas extrapiramidais; sintomas autonômicos
(hipertensão, taquicardia, taquipneia, incontinência e sudorese);
alteração do estado mental; elevação da CK; e outros (leucocitose,
elevação do lactato, diminuição do ferro sérico)
o Hiperprolactinemia: ligada ao uso de risperidona e paliperidona. Os
sintomas são: galactorreia; diminuição da libido; infertilidade; acne; e
hirsutismo

68
 Luiz König

▪ O manejo consiste na diminuição de dose do antipsicótico ou na

troca por aripiprazol 5 mg, além de agonistas dopaminérgicos
(bromocriptina, cabergolina e amantadina)
• Antipsicóticos de primeira geração:
o Drogas: haloperidol; pimozida; tioridazina; sulpirida; clorpromazina;
levomepromazina
o Têm potência alta, média ou baixa
o Como fazem antagonismo dos receptores H1, alfa-1A e muscarínicos,
são os principais responsáveis pelos efeitos colaterais dos
antipsicóticos, descritos no tópico anterior
o Clorpromazina:
▪ Baixa potência
▪ Meia-vida de 24 h (8-35 h)
▪ Efeitos colaterais importantes: sedação, constipação, ganho de
peso, hiperglicemia, hipersensibilidade à luz, alargamento do
intervalo QT, dermatite e pigmentação dérmica
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 200-600 mg; agudização
em curso crônico: 400-800 mg; manutenção pós primeiro
episódio: 150-600 mg; manutenção em curso crônico: 250-750
mg
o Haloperidol:
▪ Alta potência (4 apresentações)
▪ Meia-vida de 24 h (12-36 h)
▪ Cobre mania e depressão
▪ Efeitos colaterais importantes: sintomas extrapiramidais,
acatisia, fácies em máscara, alargamento do intervalo QT
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 2,5-10 mg; agudização
em curso crônico: 5-20 mg; manutenção pós primeiro episódio:
2,5-10 mg; manutenção em curso crônico: 5-15 mg

• Antipsicóticos de segunda geração:

o Drogas: risperidona; ziprazidona; paliperidona; aripiprazol; olanzapina;
quetiapina; clozapina
o Limitações da hipótese dopaminérgica: ácido lisérgico (agonista 5HT2) e
ketamina (antagonista NMDA)
o Avanços no modelo não-dopaminérgico: clozapina
o Atípicos: antagonistas do receptor 5HT2
o Têm potência alta, média ou baixa
o Também fazem antagonismo dos receptores H1, alfa-1A e muscarínicos,
responsáveis pelos efeitos colaterais descritos no tópico anterior
o Risperidona:
▪ Primeiro atípico após a clozapina

69
 Luiz König

▪ Cobre esquizofrenia, mania, estados mistos, sintomas do

autismo
▪ É uma espécie de “haloperidol melhorado”
▪ Perfil de efeitos colaterais: hipotensão ortostática e
hiperprolactinemia
▪ Meia-vida de 20-14 h
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 2-4 mg; agudização em
curso crônico: 3-6 mg; manutenção pós primeiro episódio: 2-6
mg; manutenção em curso crônico: 3-8 mg
▪ > 80% = efeitos extrapiramidais; > 60% = efeitos antipsicóticos;
baixa afinidade por receptores 5HT2 reduz o risco de efeitos
extrapiramidais
o Ziprazidona:
▪ Agonismo de 5HT1D e 5HT2D
▪ Inibe a receptação de serotonina e noradrenalina; assim, possui
papel antidepressivo e ansiolítico
▪ Cobre esquizofrenia, mania e depressão bipolar
▪ Aumento do intervalo QT em 5% dos pacientes
▪ Meia-vida de 7,5 h (fazer 2 tomadas diárias)
▪ VO e IM
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 120-160 mg; agudização
em curso crônico: 120-200 mg; manutenção pós primeiro
episódio: 80-160 mg; manutenção em curso crônico: 120-200
mg
o Paliperidona:
▪ 2009: palmitato de paliperidona
▪ Metabólito ativo da risperidona (9-hidrorisperidona)
▪ Cobre transtorno esquizoafetivo
▪ Meia-vida de 23 h (VO) e 24-49 dias (IM)
▪ IM: deltoide e glúteos (150 mg no primeiro dia, 100 mg após 7
dias e mensalmente de 75 mg)
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 6-9 mg; agudização em
curso crônico: 6-12 mg; manutenção pós primeiro episódio: 3-9
mg; manutenção em curso crônico: 6-12 mg
o Aripiprazol:
▪ Mecanismo de ação diferente: agonismo parcial tanto em D2
quanto em 5HT2A
▪ Agonismo em receptores pré-sinápticos
▪ Aprovado para esquizofrenia em adolescentes
▪ Meia-vida de 75 h
▪ Não apresenta aumento de peso nem de prolactina
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 10-20 mg; agudização em
curso crônico: 15-30 mg; manutenção pós primeiro episódio: 10-
20 mg; manutenção em curso crônico: 15-30 mg
o Olanzapina:
▪ Droga “suja”, pois afeta diversos receptores

70
 Luiz König

▪ Ganho de peso: 29% (mais de 7% do peso corporal)

▪ Sedação: 40%
▪ Acatisia, distonias
▪ Associada com fluoxetina: depressão bipolar
▪ Não quebrar o comprimido
▪ Meia-vida de 30 h
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 7,5-20 mg; agudização
em curso crônico: 10-30 mg; manutenção pós primeiro episódio:
7,5-15 mg; manutenção em curso crônico: 15-30 mg
o Quetiapina:
▪ Baixa afinidade com receptor D2
▪ Meia-vida de 6 h (fazer pelo menos 2 tomadas diárias)
▪ Sintomas mais comuns: sonolência e tontura
▪ Hipotensão ortostática
▪ Dosagens de tratamento: 400-800 mg/dia
▪ Menor ganho de peso quando comparada à clozapina e à
olanzapina
▪ Doses: fase aguda (primeiro episódio): 200-600 mg; agudização
em curso crônico: 400-900 mg; manutenção pós primeiro
episódio: 200-600 mg; manutenção em curso crônico: 300-900
mg
o Clozapina:
▪ Cobre esquizofrenia refratária
▪ Meia-vida de 10-17 h
▪ Sintomas mais comuns: sonolência e tontura
▪ Risco de agranulocitose
▪ Dosagens de tratamento: 300-900 mg/dia
▪ Doses: agudização em curso crônico: 400-900 mg; manutenção
em curso crônico: 300-900 mg
▪ Hemograma semanal por 18 semanas; após, mensalmente:

71
 Luiz König

Síndrome da dependência do álcool (SDA)

(INCLUI NOTAS DA LARISSA SOARES – TURMA 74)

• “O homem bebe a bebida; a bebida bebe a bebida; a bebida bebe o homem”

(Provérbio chinês)
o O provérbio acima resume a evolução do hábito etílico
• Breve histórico:
o Gênesis
o Até século XVIII – fermentados (cervejas); a bebida foi encontrada até
nas pirâmides egípcias
o Intoxicações – Dionísio e Baco (bacanais)
o Revolução industrial inglesa – início da produção industrial de bebidas,
em especial destiladas (whisky etc.)
o Do artesanal para o industrial / tecnologia para destilados / queda de
preços
o No século XVIII já havia a percepção da evolução do vício no álcool e de
suas consequências para o indivíduo e a família
• São depressores (diminuidores) da atividade cerebral:
o Álcool
o Soníferos ou hipnóticos
o Ansiolíticos
o Opiáceos
▪ Naturais: morfina e codeína
▪ Sintéticos
▪ Semissintéticos: heroína
o Solventes e inalantes
• Algumas definições:
o Droga: é toda substância farmacologicamente ativa sobre o SNC que,
introduzida em um organismo vivo, pode gerar alterações no
comportamento, atividade cerebral e órgãos do sentido
o Dependência: é um estado psíquico, físico e comportamental
provocado por uma substância tóxica com efeitos em todo o organismo,

72
 Luiz König

especialmente no cérebro, onde a excitação de algumas regiões induz

sensações prazerosas e, em seguida, o comportamento de busca
o Tolerância: é um processo farmacológico que obriga o indivíduo a um
aumento progressivo da quantidade da substância consumida com o
fim de conseguir novo efeito pela diminuição de seus efeitos iniciais
o Síndrome de abstinência: é o conjunto de sintomas e sinais que
aparecem ao deixar de consumir a droga da qual o indivíduo está
dependente. Pode ser de aparecimento agudo ou tardio que surge após
a interrupção do uso ou do abuso
o Recaída: processo no qual o indivíduo abstinente recomeça o consumo
da substância da qual havia se tornado dependente. Há uma “memória”
do vício que permite que anos após a interrupção do uso o vício possa
ser retomado
o Abuso de substâncias: qualquer consumo de droga que ameace causar
dano à saúde física, mental ou ao meio social de um indivíduo, de
diversos indivíduos ou da sociedade em geral.
• Etiologia da SDA (Síndrome da Dependência Alcoólica):
o Herança familiar (25%)
o Cultura (religiosa, política)
o Ambiente familiar
o Acesso fácil e disponibilidade
o Pressão do grupo
o Comorbidades
• O álcool é um depressor da atividade cerebral, mas no início da sua ação há
uma “inibição das inibições”, fazendo o indivíduo aparentar excitação, alegria,
animação
• Cada tipo de bebida tem a sua dose-padrão, equivalente 14 g de etanol e seu
efeito sobre o indivíduo é o seguinte:
o 1-2 doses: sensação de bem-estar pela desinibição, alegria
desproporcional
o 3-5 doses: lentidão crescente dos movimentos, fala arrastada, reflexos
diminuídos, andar hesitante, incoordenação
o > 6 doses: náuseas e vômitos, dificuldades de raciocínio, agravamento
da concentração, piora acentuada da capacidade de responder
adequadamente a estímulos, diplopia, comprometimento sério da
autocrítica
• Transições características até à dependência de substâncias:
o Não uso
o Uso experimental (típico da adolescência, “experimentar”)
o Uso esporádico (avulso, ex. quando vai a festas)
o Uso frequente
o Uso pesado
o Abuso (grande quantidade a cada uso)
o Dependência
• O impacto sobre a família, relacionamentos, trabalho, acadêmico etc. vai
crescendo na medida que se avançam as fases

73
 Luiz König

• Os mecanismos de defesa do indivíduo prevalecem em cada uma das fases,

incorrendo num processo inconsciente que impede que o usuário controle o
avanço da dependência crescente da droga
• O gráfico proposto por Griffith Edwards representa a curva de aprendizagem da
modificação do humor pela bebida (quadrantes à esquerda = sem dependência;
quadrantes à direita = com dependência):

• É no grau de dependência que o indivíduo perde o controle sobre sua própria

vontade e nunca mais poderá voltar a beber, devendo separar-se do seu grupo
social de bebedores
• Gráfico bebedor social (euforia – 1 a 5) x dependência nociva (depressão – 6 a
9)10:

o Interpretação: na parte circulada o sujeito vai modificando sua relação

com a bebida ao longo do tempo e atingindo um patamar mais alto de
uso a cada ciclo. Enquanto a dependência não se estabelece, cada novo
contato com a droga é uma descoberta nova, uma redescoberta do
prazer da bebida, seguido dos sintomas negativos, como a ressaca,
remorso etc. Feito um ciclo, ele volta sempre ao ponto de partida. A
partir de um determinado ponto, ele vai cruzar a fronteira entre o que é
se sentir mais bem do que mal com a bebida (euforia) e o que é não se
sentir bem com a bebida (depressão). A partir daí, é difícil que ele volte
ao consumo “normal”

10
Caiu na P2 da 76.

74
 Luiz König

o É impossível determinar com precisão esse momento a partir do qual o

bebedor social se torna um doente alcoólico
• Abuso e intoxicação são conceitos diferentes. Nem todo indivíduo que abusa
tem intoxicação e vice-versa, pois a quantidade tóxica depende das
características individuais
• O bom médico deve ser capaz de examinar o indivíduo como um todo e
identificar a presença ou risco de dependência. Exames toxicológicos têm, na
verdade, um valor menor nessa investigação, pois podem ser fraudados e
trazem pouca eficácia concreta para a solução do problema
• Apagamentos (blackout): amnésias lacunares
• Recordação eufórica: são o motivo de maior rejeição pelo profissional em
relação ao bebedor e diz respeito à descrição pelo doente, de forma
“triunfante”, dos seus atos sob o efeito do álcool
• Transtorno por uso de álcool: configura um padrão problemático de uso,
levando a sofrimento; pressupõe pelo menos 2 critérios ocorrendo em 12
meses → 11 critérios (1 a 4 = baixo controle; 5 a 7 = prejuízo social; 8 ou mais =
uso arriscado):

1. Consumo de álcool em maiores quantidades por período mais longo do

que pretendido;
2. Desejo persistente ou esforços malsucedidos de reduzir ou controlar o
uso – o paciente diz que está tentando parar, o que até é verdade, mas
ele não consegue;
3. Muito tempo para conseguir o álcool, utilizá-lo ou recuperar-se de seus
efeitos;
4. Fissura ou forte desejo ou necessidade de usar álcool – a fissura é um
processo mental pelo qual o paciente não consegue imaginar-se sem a
bebida em determinado momento. Assemelha-se à compulsão, mas
essa última guarda mais relação com o gosto do álcool, enquanto a
fissura é um processo mental;
5. Uso recorrente, resultando em fracasso em papéis na escola, família ou
trabalho;
6. Uso continuado, apesar de problemas sociais ou pessoais intermitentes;
7. Abandono ou diminuição de atividades sociais, profissionais ou
recreacionais;
8. Uso recorrente, apesar do perigo a sua integridade física;
9. Uso mantido apesar dos problemas físicos e psicológicos causados pelo
álcool;
10. Tolerância definida: quantidades cada vez maiores de álcool ou menor
efeito com seu uso;
11. Sintomas de abstinência

• Beber excessivo episódico: definição NIAAA = 5 ou + doses por homens e 4 ou +

por mulheres, num período de 2 horas, ou consumo de 60 g ou + de álcool em
uma única ocasião

75
 Luiz König

• Beber em binge11: estatísticas revelam aumento ao longo dos últimos anos

• A visão que se deve ter hoje é a de conversar com o paciente, senti-lo antes de
solicitar exames
• Diagnóstico (a partir daqui essa aula é transcrição da LARISSA SOARES, pois o
professor não abordou conosco):
o Diagnóstico de intoxicação: os atendimentos de intoxicação ocorrem
principalmente na madrugada de sexta para sábado e de sábado para
domingo:
▪ Ingestão recente de álcool
▪ Alterações comportamentais ou psicológicas: instabilidade de
humor, rebaixamento de crítica, agressividade
▪ Um ou mais dos seguintes sintomas: prejuízo da atenção ou da
memória; incoordenação; marcha instável; fala arrastada;
nistagmo; estupor ou coma
▪ Sinais e sintomas não são de condição clínica geral
o Diagnóstico de abstinência:
▪ Redução ou cessação do uso pesado e prolongado de álcool
▪ Dois ou mais sintomas desencadeados no período de algumas
horas ou dias:
• Hiperatividade autonômica
• Tremores aumentados nas mãos
• Insônia
• Náuseas ou vômitos
• Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas
transitórias
• Agitação psicomotora, ansiedade
• Convulsões tônico-clônicas generalizadas (são únicas,
não se repetem, é uma crise, muitas vezes chamada de
“crise de desmonte” – o paciente está em pé, cai
desacordado e em seguida já recupera a consciência)
▪ Os sintomas causam sofrimento ou prejuízo no funcionamento
social, trabalho etc.
▪ Sintomas não se devem a condição médica geral, nem se
explicam por outro transtorno
• Teste CAGE: são 4 perguntas feitas ao paciente em consultório. Se 2 das 4
respostas forem positivas, já há indicativo de problemas graves com o álcool:
o Cut-down → Já tentou diminuir/parar de beber?
o Annoyed → Se sente incomodado com os comentários das pessoas
sobre os seus hábitos de bebida?
o Guilty → Se sente culpado pela forma como tem bebido?
o Eye-opener → Sente a necessidade de tomar alguma coisa ao acordar
ou no período da manhã?

11
Ingestão de grande quantidade de álcool em um único episódio

76
 Luiz König

• Qualquer profissional de saúde pode usar esse teste, que é feito durante a
anamnese (não vamos dizer para o paciente “agora vamos aplicar o teste
CAGE”, vamos fazer essas perguntas naturalmente enquanto conversamos)
• Marcadores diagnósticos:
o Gama-GT: valores acima de 35 U no consumo intenso
o Transferrina deficiente em carboidrato (CDT): valores acima de 20 U nos
bebedores de 8 ou mais doses por dia
o VCM: valores acima de 88 fl
• Os 3 acima são os mais importantes e mais utilizados para mostrar para o
paciente e gravidade de seu quadro. Outros são:
o Teste de função hepática
o Lipídeos no sangue, ácido úrico etc.
o Hemograma
• Break-even da bebida: tabela em que se coloca quanto o indivíduo bebeu e as
horas. Essa tabela nos mostra o horário em que essa quantidade de álcool será
metabolizada e, consequentemente, o horário em que a alcoolemia estará
estabilizada

Drogas

• O paciente com dependência é um desafio ao profissional que o atende: desde

o uso de palavreado próprio do vício, em que está implícita uma postura
agressiva, até as falhas à adesão ao tratamento, recaídas etc. (o professor não
terminou a frase; deduzi que era isso que está em vermelho)
• A busca de alívio para o sofrimento, pressão, ansiedade, angústia é um dos
elementos que levam o jovem ao uso de drogas. O sentimento de identificação
ou pertença a um grupo é outro fator que, por pressão deste, pode levar ao
uso
• São fatores protetivos: espiritualidade e autoestima elevadas;
comprometimento com a escola, inclusive por parte dos pais; criar
oportunidades de lazer e inclusão social; ambiente familiar sadio, com estreitos
laços familiares; ambiente em casa e na escola com regras claras, coerentes,
constantes e universalizadas; participação em grupo não usuário de drogas;
difícil acesso às drogas; vinculação com entidades que estimulem práticas
esportivas sadias
• Drogas características e seus efeitos no organismo:
▪ Depressoras do SNC:
▪ Álcool
▪ Soníferos ou hipnóticos
▪ Tranquilizantes ou ansiolíticos: substâncias sintéticas para alívio
da ansiedade. Uso oral ou injetável. Atingem o SNC em 30-40
minutos.
• Tipos: ansiolíticos e hipnóticos

77
 Luiz König

• Efeitos – uso agudo: indução do sono, tonturas, redução

do estado de alerta, diminuição da ansiedade,
relaxamento muscular e fala arrastada (esse último
sintoma muito importante!); uso contínuo: inquietação,
agitação, tremores, dificuldades de concentração, dores
musculares, sudorese, irritabilidade, dores de cabeça,
comprometimento de memória, confusão mental,
depressão. Com o tempo, como se vê, o indivíduo acaba
desenvolvendo sintomas que, paradoxalmente, eram o
que ele visava evitar quando começou a medicação
• Síndrome de abstinência: físicos (tremores, sudorese,
palpitações, letargia, náuseas, vômitos, anorexia,
sintomas gripais, cefaleia e dores musculares) e psíquicos
(insônia, irritabilidade, dificuldade de concentração,
inquietação, agitação, pesadelos, disforia, prejuízo da
memória, despersonalização, convulsões, alucinações e
delirium)
▪ Opiáceos: potentes analgésicos, obtidos do ópio (papaver
somniferum papoula), mimetizam as endorfinas (sensação de
bem-estar) e as encefalinas (alívio da dor). São depressores da
atividade cerebral
• Uso: fumado, endovenoso, oral
• Ação: imediata, sensação de chute
• Tipos: xaropes, comprimidos, injeções
• Opioides naturais: morfina, pó de ópio, codeína, tebaína;
semissintéticos: heroína; sintéticos: meperidina,
propoxifeno, metadona; antagonistas: naloxona,
nalorfina, metilnaltrexona, alvimopan
• Sintomas: sensação de flutuação, torpor, diminuição do
ritmo respiratório, tremores, coceiras, sonolência,
câimbras, lesões cutâneas
• No abuso: pupilas em “cabeça de alfinete”, irritabilidade,
impaciência
• Na abstinência: náuseas, cólicas, lacrimejamento,
piloereção, rinorreia, vômitos, diarreia
▪ Inalantes e solventes: substâncias industriais depressoras da
atividade cerebral
• Uso: oral, ingeridas, inaladas
• Ação: em poucos segundos, durando até 45 minutos,
portanto com curta duração
• Tipos: cola de sapateiro, limpador de plásticos e couros,
gasolina, thinners, éter, clorofórmio, benzina, fluidos de
isqueiro, corretivo líquido, gás propelente de extintores,
loló e lança-perfume
• Primeira fase → excitação do SNC: euforia com duração
de 15-45 minutos, hilaridade, hiperatividade motora,

78
 Luiz König

tonturas, tosse, salivação, perturbações auditivas e

visuais, lacrimejamento, coriza, hiperemia peribucal
Segunda fase → depressão inicial do SNC: confusão
mental, desorientação espaço-temporal, perda do
autocontrole, visão embaçada, diplopia, alucinações,
coma e morte

▪ Estimulantes da atividade cerebral:

▪ Anfetaminas: substâncias simpaticomiméticas com estrutura
química básica da beta-fenetilamina. As anfetaminas
propriamente ditas são a dextroanfetamina e a metanfetamina.
Causam aumento da disposição física, euforia, agitação, redução
do apetite, aumento do estado de alerta, inquietação e
impaciência, aceleração do pensamento, rapidez na fala, suores
e calafrios, diminuição do sono, dilatação da pupila,
emagrecimento acentuado, boca seca, agitação psicomotora,
HAS, pulso rápido, ideias de perseguição, alucinações visuais e
táteis
▪ “Anfetaminas” (similares): fenilpropalonamina, femproporex,
metilfenidato, mazindol, ecstasy. Efeitos semelhantes aos
listados para as anfetaminas
▪ Cocaína: natural da planta Erythroxylum coca
• Uso: aspirada, mascada ou injetada
• Ação: atinge o SNC de 2-3 minutos até 2 horas, aumenta
a liberação e prolonga o tempo de atuação da dopamina,
noradrenalina e serotonina
• Tipos: pó, pasta de coca e crack
• Sintomas psíquicos: euforia, aumento do estado de
vigília, aumento da libido e do prazer sexual, sensação de
bem-estar e autoconfiança, aceleração do pensamento,
aumento do estado de alerta e da concentração,
persecutoriedade, craving (necessidade de usar mais
vezes; semelhante à nicotina), disforia, fadiga,
irritabilidade, aumento da impulsividade
• Overdose: é dramática, comportando palpitações,
sudorese, cefaleia, tremores, ansiedade, hiperventilação,
midríase, taquicardia, HAS, hipertermia e crises
convulsivas
▪ Crack: obtido do cloridrato de cocaína adicionado a bicarbonato
de sódio ou amônia e água. Aquecida, se transforma em pedras
que são inaladas ou fumadas em cachimbos improvisados
• Ação fumada: efeito em 5-10 segundos, durando 15-20
minutos. Quando misturados a cigarros de tabaco ou
maconha, chamam-se “basucos”. Dificilmente se recebe
um paciente para tratamento, porque há pouca adesão

79
 Luiz König

• Efeitos: taquicardia, aumento da pressão arterial, boca

seca, sudorese, sensação de poder com intensa euforia,
cefaleia, tonturas, náuseas, predisposição a lesão de
córnea, diminuição da sensação de cansaço, excitação,
insônia, desorientação etc. O craving do crack é muito
pior que o da cocaína
• Composição: é feito pela maceração das folhas de coca,
que são pisadas. Adicionando éter, obtém-se uma pasta
base de cocaína, que recebe ácido clorídrico, resultando
no cloridrato de cocaína. Se a extração de solventes e
resíduos da folha (free base) são adicionados a amônia
ou água destilada, obtém-se a pedra fumada. Se
adicionados combustíveis, querosene, gasolina, ácido
sulfúrico e corrosivos, cal virgem etc., há um produto
para ser fumado com o nome de OXI, causando, além de
tudo, várias complicações pulmonares
▪ Ecstasy: alucinógeno com propriedades tanto estimulantes
como perturbadoras. Ingerido sob a forma de comprimidos.
Seus efeitos compreendem: aumento da autoestima e euforia;
grande sensação de prazer; insight emocional; aumento de
sociabilidade e comunicação; som, luz e movimentos da luz
estimulam o sensório (podem induzir epilepsia); confusão
mental; ataques de pânico; sede intensa; aumento da pulsação;
insônia, agitação; sudorese, dores musculares; dano da
musculatura da mandíbula; intensa fadiga; distorção das
percepções; ansiedade, angina; desidratação; convulsões; perda
do apetite, náusea, vômitos
▪ Nicotina
▪ Cafeína e outros

• Perturbadores da atividade cerebral:

▪ De origem vegetal: mescalina (do cacto), THC (da maconha);
psilocibina (de cogumelos); lírio, trombeteira e saia branca
(plantas), Santo Daime e
• Cânhamo: data de 8.000 anos antes de Cristo na China,
para fabricar papel. Gregos, romanos, indianos e árabes
passaram a usá-lo como alimento, medicamento,
combustível, fibras ou fumo. Entre 1.000 a.C. e o séc. XIX
a maior produção de artigos têxteis dependiam da fibra
plantada da Cannabis ruderalis, com uso têxtil (não deu
tempo de anotar todo o histórico, mas acredito que não
seja objeto de prova). A palavra maconha vem de um
rearranjo das suas letras. A maconha mais usada é a
Cannabis sativa, havendo muitos tipos que variam em
torno da conformação do THC. Pode ser ingerida, porém
nesse caso seu efeito é menor. O pico se dá entre 10 e 30

80
 Luiz König

minutos, com duração de 45 a 60 minutos. O skank tem

maior concentração de THC (até 15%); o haxixe é uma
resina obtida das folhas, caule e sementes e tem até 14%
de THC. O óleo de haxixe pode ser pingado no cigarro
para aumentar seus efeitos. Os carabinoides são os
compostos com uso medicinal. A ideia era que a
legalização para uso médico não aumentaria o uso por
adolescentes, porém isto é algo é de difícil controle na
prática. Estudos confirmaram a síndrome amotivacional
em jovens usuários. A droga é classificada pelos órgãos
americanos como “Schedule I”, na mesma categoria da
heroína, PCP e LSD. O canabidiol é efetivo para dor,
náusea, crises epilépticas e vômitos decorrentes de
quimioterapia. Nos EUA são proibidas pesquisas com
drogas ilegais, por isso a ausência de maiores estudos
naquele país. Há dúvidas também se no futuro os
opioides serão substituídos pela Cannabis. O uso
consistente entre 18 e 28 anos reduz o QI em 6 pontos.
Reduz sintomas espásticos de Esclerose Múltipla. Expõe
o usuário a risco de lesões, dada a despreocupação
gerada pela droga e à maior desatenção. Investiga-se se a
Cannabis determina sintomas psicóticos em pacientes
sem vulnerabilidade genética ou se é necessária essa
base para se desenvolver os sintomas; mas sabe-se que a
maconha antecipa em 5-6 anos o primeiro episódio
psicótico, pois pode agir como uma deflagradora das
crises.
o São indicativos de uso: odor característico nas
roupas e no hálito; agressividade; baixo limiar à
frustração; irritabilidade, alterações na fala;
dificuldades na marcha; ideias persecutórias;
desorientação espaço-temporal.
o São sinais e sintomas de intoxicação: dependem
das expectativas do usuário (pânico); sensação de
bem-estar, relaxamento; dificuldade de
concentração; ansiedade, pânico; alteração da
noção de tempo e distância, espaço, cor e sons;
euforia leve, riso fácil e imotivado; prejuízo de
memória recente e coordenação motora;
aumento do apetite; boca seca, hiperemia
conjuntival; taquicardia, hipotensão, hipertensão,
angina.
o Efeitos crônicos: diminuição da capacidade de
aprendizagem; perturbação da capacidade de
memorização; “síndrome amotivacional”;
diminuição de 50-60% da produção de

81
 Luiz König

testosterona, levando a azospermia; diminuição

da funcionalidade pulmonar. Identificação do
usuário: descuido na apresentação pessoal,
mudanças físicas, uso de disfarçadores de hálito;
óculos escuros; camisas de manga comprida
usadas inapropriadamente; boca seca, pupilas
dilatadas; sudorese, corrimento nasal; olhos
avermelhados, cansaço frequente, insônia
rebelde ou hipersonia; mudança brusca de
hábitos ou de conduta; fortes reações a crítica
real ou imaginária; endividamento; inquietação,
agressividade, atos de violência (confundem-se
com a “sintomatologia” da adolescência);
depressão, estados de angústia sem motivo
aparente; ampla variação na motivação;
afirmações não confiáveis; desaparecimento de
objetos da família (principalmente no uso do
crack); queda no aproveitamento escolar ou
desistência dos estudos; comprometimento nas
relações sociais familiares e na escola; abandono
das antigas amizades; dificuldades para encarar
familiares, professores e colegas; reclamações
dos colegas sobre o comportamento; tendência
ao isolamento.
▪ De origem sintética: LSD-25 (droga de maior ação psicotrópica
que existe: 20-50 milionésimos de grama produzem efeitos de 4-
12 horas); Santo Daime; anticolinérgicos (principalmente
biperideno – sua intoxicação é de difícil diagnóstico, causando
aumento de temperatura, cólicas e retenção urinária)
• LSD: Consciência aumentada a estímulos, fusão dos
sentidos; paciente sente sua personalidade / identidade
perder-se; imagens corporais alteradas; não estabelece
diferença entre si mesmo e o meio; sintomas
semelhantes à esquizofrenia (delírios persecutórios);
reações de pânico; flashbacks; viagens ruins; alucinações
visuais assustadoras ou desagradáveis, imagens visuais
simples, experiências emocionais complexas, estados de
exaltação, sensação subjetiva de atividade mental
aumentada; distorções perceptivas. Caiu em desuso após
a popularização da maconha e da cocaína
• Ecstasy: já visto na aula anterior
• Anticolinérgicos: fármacos para o tratamento de
parkinsonismo induzido por neurolépticos (idosos),
distonia aguda induzida por neurolépticos (jovens) e
usados como drogas de abuso

82
 Luiz König

Drogas – tratamento

• Em relação às drogas, o tratamento é resultado de uma combinação de

abordagens: técnicas que buscam mudanças comportamentais, não sendo a
medicação, geralmente, o recurso central
• Quase todos os indivíduos dependentes inicialmente acreditam que poderiam
parar se quiserem, mas muitas tentativas falham. O uso crônico, porem,
provoca mudanças no funcionamento cerebral que perduram por muito
tempo, mesmo após a interrupção do consumo. O ambiente possui grande
influência nesse processo
• A taxa de sucesso para alcoolismo é de 30-45% (40-55%); opioides 60% (50-
80%); cocaína 55% (50-60%); nicotina 30% (20-40%)
• No alcoolismo, entre 30-45% dos pacientes em média conseguem abstinência
por um período maior que 12 meses. Mas essa taxa vai caindo até mais ou
menos 30-28-25 %, à medida que o tempo vai passando
• Considera-se que a doença é incurável, progressiva e fatal, mas pode ser detida
• É comum cobrar-se do psiquiatra a “cura” da dependência. Porém, a título de
comparação, em patologias próprias de outras áreas, como DM, a aderência /
recaída são < 50%; HAS < 30% e asma < 30%
• O NIDA – National Institute on Drug Abuse (1999) estabelece 13 princípios para
um tratamento efetivo:
1. Não há uma regra única que se aplique ao tratamento de todos os
indivíduos uniformemente. Ao contrário, o tratamento deve ser
individualizado na medida do possível, pois um tratamento único
não atende a todos os indivíduos
2. O tratamento deve estar prontamente disponível quando o paciente
decidir tratar-se; o médico não pode demorar a atender a demanda,
sob risco de desistência
3. O tratamento efetivo aborda todas as necessidades do individuo,
não apenas o uso de drogas (não se deve manter a dependência
como único assunto da terapia, mas sim abranger todas as demais
questões que o paciente trouxer para o setting)
4. O plano de tratamento precisa ser avaliado continuamente e
modificado se necessário, para atender as mudanças ao longo do
tempo
5. A desintoxicação é apenas a primeira etapa do tratamento
(influencia pouco o uso de longo prazo)
6. Permanecer em tratamento por um tempo adequado é fundamental
7. Aconselhamento (individual / em grupo) e outras abordagens
comportamentais são componentes importantes
8. Medicamentos são um elemento importante para muitos indivíduos,
especialmente se combinados com aconselhamento e terapia
comportamental

83
 Luiz König

9. Dependentes químicos com outra doença mental associada

necessitam de tratamento para ambas as condições de modo
integrado
10. O tratamento não precisa ser voluntário para ser efetivo
11. O possível uso de drogas durante o tratamento deve ser monitorado
continuamente (de preferência com coleta de material para exames
sem prévio aviso)
12. Avaliação de HIV/AIDS, hepatites B e C, tuberculose, aconselhar para
comportamentos de risco (para si e os outros)
13. A recuperação pode ser processo de longo prazo, com múltiplos
episódios de tratamento
• Quem precisa de tratamento para o álcool (e também para outras drogas)?
▪ Uso recorrente, resultando em falha no cumprimento de obrigações
importantes no trabalho, casa ou escola; uso recorrentes em situações
em que é fisicamente perigoso; uso continuado apesar de ter
problemas sociais ou interpessoais persistentes ou recorrentes;
tolerância; abstinência; uso em grandes quantidades ou durante um
período mais longo do que o previsto; fissura etc.
• As metas do tratamento são:
▪ Abstinência ou redução no uso e nos efeitos das substâncias
▪ Redução na frequência e severidade das recaídas (redução de danos)
▪ Melhoria no funcionamento psicológico e social/adaptativo
• Plano de tratamento:
▪ Estabelecer e manter uma aliança terapêutica
▪ Monitoramento do estado clínico
▪ Abordagem de intoxicação / abstinência
▪ Abordagem de consequências negativas
▪ Facilitação de aderência
▪ Prevenção de recaída
▪ Fornecer informações
▪ Diagnosticar e tratar comorbidades
• Avaliação do paciente:
▪ Uso da substância
▪ Início de uso
▪ Início de abuso
▪ História médica
▪ História psiquiátrica
▪ Tratamentos anteriores
▪ Adesão ou não a tratamentos anteriores
▪ Dia típico
▪ História familiar
▪ Frequência
▪ Intoxicações
▪ CAGE
• Nesse momento vão acontecendo as transferências e contratransferências; não
esquecer que em termos de uso de substâncias tudo é possível. Não acreditar

84
 Luiz König

nas aparências, mas sim perguntar diretamente ao paciente, por mais inviável
que pareça, sobre o uso de substâncias
• O “eye-opener” do CAGE (necessidade de beber de manhã) é um indicador
importante. Náusea em relação a ideia de tomar café da manhã e de escovar os
dentes é outro indício muito sugestivo de abuso do álcool. A mesma coisa para
o tremor em mãos
• Estágios para a mudança (de acordo com a abordagem em entrevista
motivacional): pré-ponderação, ponderação, determinação, ação, manutenção
e recaída
• No caso do tabagismo, há em média 5 a 7 recaídas até que o paciente
interrompa o uso permanentemente. No alcoolismo não há uma contabilização
oficial. As recaídas têm relação com os mecanismos de defesa acionados ao
longo das tentativas e a ideia é que cada recaída não é em si um fracasso, mas
uma nova lição aprendida que o fortalece e auxilia a enfrentar e até mesmo a
evitar as próximas situações de recaída
• Critérios de internamento:
▪ Intoxicados que não podem ser tratados em segurança no ambulatório
▪ Em risco de síndrome de abstinência
▪ Com comorbidade clínica
▪ História anterior de fracasso em tratamento ambulatorial
▪ Comportamento de risco ou de danos
▪ Intoxicação grave
▪ Abstinência grave
▪ Doenças clínicas
▪ Insucesso em tratamentos menos intensivos
▪ Comorbidade psiquiátrica
▪ Depressão com ideação suicida, psicose
▪ O uso em si é um risco para o paciente e para os outros
• Contexto do tratamento:
▪ Ambulatorial
▪ Residencial (internamento domiciliar, onde o paciente fica restrito a
uma área específica, como por exemplo o banheiro e o quarto) – nesse
caso o paciente é encaminhado a internamento institucional sob
qualquer descumprimento ao estabelecido para o seu tratamento
domiciliar
▪ Hospitalar
▪ CAPS AD
▪ Clínica especializada, comunidades terapêuticas (em geral religiosas)
▪ Hospital-dia
▪ Hospital clínico
• Tipos de internamento do ponto de vista legal:
▪ Internação voluntária
▪ Internação involuntária (mais crítica, em que o paciente é conduzido à
instituição contra a sua vontade; aplica-se aos casos que atendam
critérios de risco, com apoio de força policial especializada nesse tipo de

85
 Luiz König

abordagem. Em 72 horas, a clínica precisa justificar o internamento ao

Ministério Público e à Justiça)
▪ Internação compulsória (por determinação expressa de autoridade
judicial)
• Avaliação de efetividade do tratamento:
▪ Em média, o tratamento mínimo ideal é de 90 dias para que alguma
melhora possa ser observada
▪ Todos os ambientes e métodos de tratamento podem ser efetivos,
porém possuem indicações específicas
▪ Internações de curta duração têm bom efeito inicial (50% de melhora
após um ano em alta), mas não efeito de longo prazo (> 10 anos)
▪ Há uma tendência à melhora, mas a evolução é comumente instável
▪ O tempo de permanência em tratamento é o maior preditor para
desfechos favoráveis – quanto mais, maior melhora
▪ Pacientes tratados em ambulatório, desintoxicação e comunidade
terapêutica: 50% de redução do uso semanal e diário
▪ Reduções maiores foram encontradas naqueles que se trataram por 3
meses ou mais
▪ Entre os que permaneceram em tratamento em internação longa por
mais de 3 meses, 80=90% dos que consumiam cocaína semanalmente
não a consumiam mais após 1 ano (não é dado brasileiro)
▪ Entre os que saíram antes: 50-60%. No entanto, os que conseguiram
ficar mais tempo, tinham menos problemas com álcool ou maconha
▪ Permanecer em tratamento foi diferencial para 1 em cada 7 usuários de
cocaína
▪ Grupos de ajuda mútua contribuem para a manutenção dos ganhos
obtidos pelo tratamento
• Consenso sobre a SAA e os eu tratamento: v. artigo de Laranjeira, Nicastri,
Jerônimo e Marques (Departamento de Dependência Química da Associação
Brasileira de Psiquiatria) →
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462000000200006
• CIWA-Ar: Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol (revised edition).
É uma escala de 10 itens para avaliação e manejo da abstinência do álcool. Os
sintomas avaliados são: náusea e vômitos, tremor, sudorese, ansiedade,
agitação, perturbações táteis, perturbações auditivas, perturbações visuais,
cefaleia e orientação
• Manejo das complicações
▪ Convulsões
▪ Crises tipo tônico-clônicas
▪ Mais de 90% ocorrem em até 48 h após a interrupção do uso do
álcool
▪ Em 40% dos casos, as crises são isoladas
▪ Com história pregressa, usam-se os mesmos medicamentos
▪ Diazepam é a droga de escolha
▪ Delirium tremens
▪ Forma grave de abstinência

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 Luiz König

▪ Início 1 a 4 dias, durando até 4 dias

▪ Rebaixamento de consciência, desorientação, alterações
sensoperceptivas, tremores e sintomas autonômicos
▪ Doses elevadas de BDZ podem ser necessárias: diazepam (60
mg/dia); lorazepam (12 mg/dia)
▪ Se associar neurolépticos: haloperidol (5 mg/dia)
▪ Necessária contenção ao leito, com supervisão direta de
profissional e justificativa escrita da contenção pelo médico
• Exames:
▪ Exames toxicológicos:
▪ Detecção da substância ou metabólitos
▪ Confiabilidade do relato (muito comum o paciente fraudar)
▪ Amostras: sangue, urina (os principais hoje) cabelo, saliva e suor
▪ Tempo de detecção na urina: padrão de uso ocasional / crônico,
tipo de droga etc.
▪ Marcadores: GGT (> 30 UI/L, tendendo a se normalizar após 2-4
semanas de abstinência), VCM (> 91), TDC, AST/ALT, ácido úrico
e TAG
▪ Outras doenças (HIV, hepatites etc.)
• Autoajuda (AA):
▪ Modelo de 12 passos
▪ Possibilidade de complementar e ampliar os efeitos de outros
tratamentos
▪ Muitos tratamentos incorporam a filosofia e encorajam a participação
nesses grupos
• Tratamento: BDZ
▪ Na intoxicação aguda: paciente consciente e com menos de 6 horas da
ingestão; produzir vômito
▪ Comatoso: lavagem gástrica com carvão ativado, entubar se oximetria <
90%; Flumazenil EV 0,2 em 15 segundos, doses de 0,2 mg/min até
melhora do quadro, não ultrapassando 2 mg; Lorazepam: reduzindo
dosagem em 25% / semana
▪ Inalantes: tratamento sintomático. Anticonvulsivantes (valproato,
topiramato e acamprosato) e antipsicóticos atípicos (clozapina 200-500
/dia, risperidona e quetiapina)
▪ Cannabis: tratamento sintomático; BDZ e propranolol; em agitação
intensa: olanzapina 10 mg / dia, risperidona 4-8 mg/dia e quetiapina
300-900 mg/dia
▪ Cocaína / crack: sintomático (dor precordial / angina).
Anticonvulsivantes: valproato, topiramato etc
▪ Anfetaminas: de suporte e sintomático; não há antídoto específico;
monitorar dados vitais, se agitado haloperidol IM ou VO 5 mg,
olanzapina ou risperidnoa. Evitar BDZ por causa do efeito paradoxal
(agitação)
▪ Alucinógenos: ansiolíticos (mas sempre que possível, evitar o uso;
restringir a dispensa a 5-7 dias); apoio psicológico. Fazer sempre

87
 Luiz König

reasseguramento (apresentar-se, situar o paciente no tempo e no

espaço; isso o tranquilizará)

Entrevista motivacional

• Inicialmente elaborada para tratamento de dependência do cigarro

• Ferramenta clínica para aumentar a chance de mudar qualquer tipo de
comportamento: disfuncional x funcional
• Entrevista motivacional não é coaching, palestra “motivacional”, imposição de
autoridade / medo (essa última abordagem gera muro defensivo e resistência)
• Por essa técnica, o paciente escolhe o seu objetivo e o terapeuta o auxilia a
tomar decisões para atingi-lo
• Definição: é um “estilo de aconselhamento diretivo centrado no paciente que
visa estimular a mudança do comportamento, ajudando os pacientes a
explorarem e resolverem sua ambivalência” (Miller & Rollnick, 2001)
• Para Blaise Pascal, “as pessoas são mais bem convencidas pelas razões que elas
mesmo descobriram do que por aquelas que vêm da mente dos outros”
• Epíteto (antiguidade grega): “o que importa não são os fatos, mas a
interpretação que damos aos fatos”
• Princípios básicos da EM:
o Expressar empatia
▪ Identificar e expressar sentimentos, dificuldades e frustrações
▪ Postura verbal e não verbal
▪ Estilos de perguntas
o Desenvolver discrepância
▪ Diferença entre onde está agora e aonde quer chegar
o Evitar a argumentação
▪ “Você não pode fazer isso” estimula reatância (afirmação da liberdade)
e resistência
o Acompanhar a resistência
▪ Deixar que o paciente perceba a inconsistência de suas afirmações no
momento mais adequado
o Promover a auto-eficácia
▪ Fazer o paciente acreditar na sua capacidade
▪ Ensiná-lo a ser seu próprio terapeuta
▪ Automatismos de pensamento e comportamento
▪ Lidar com emoções
• Pelo senso comum, acredita-se que apenas um evento muito ruim seja capaz
de “convencer” uma pessoa a interromper um hábito disfuncional, como por
exemplo parar de fumar. Isso é errado porque nem sempre um fato como esse
funciona e, quando sim, pode ser tarde demais para reparar / reverter os danos
causados

88
 Luiz König

• O maior problema das falhas do paciente não é a negação, a falta de motivação

/ força de vontade; o que ocorre nessas fases é que o paciente ainda se
encontra nas fases iniciais da motivação (pré-contemplação)
• As fases da motivação, como descritas por Prochaska e Di Clemente, são:
o Pré-contemplação:
▪ O paciente nega que seu comportamento seja um problema
▪ Tende a ignorar conselhos e alertas
o Contemplação:
▪ Começa a considerar mudar o comportamento: “gosto de tal
droga, mas...”; começa a perceber suas consequências danosas;
começa a ter sentimentos conflituosos sobre sua situação
(aumenta a ambivalência)
o Determinação:
▪ A pessoa já está decidida a realizar a mudança
▪ Percebe de forma mais clara o problema de seu comportamento
▪ Está se preparando para a ação (mas tem o seu próprio tempo e
pode demorar um pouco)
o Ação:
▪ O paciente já iniciou a mudança. Precisa de ajuda para
identificar metas plausíveis; avalia situações de risco e
estratégias de enfrentamento (coping) → alternativas ao
comportamento disfuncional
o Recaída:
▪ Retorno ao padrão anterior de comportamento ou uso de
substância
▪ Pode ocorrer em qualquer fase da motivação
▪ A diferença de lapso é que este é momentâneo (a pessoa
interrompe a mudança, mas depois retoma)
▪ Não significa fracasso! A taxa de recaída é superior a 95% (sendo
70% nos primeiros 3 meses)
▪ Esclarecer ao paciente que é compreensível, pois faz parte do
processo
▪ Não dizer que é normal recair
▪ O prazo para confirmar se deu certo é de 3 a 6 meses, devido
aos fatores bioquímicos envolvidos. É, portanto, o tempo da
ação
• Técnicas:
o Ajuda ativa: estar pronto para as recaídas, mas evitar o “lavo minhas
mãos”
o Não enfrentar, coagir, entrar em confronto com o paciente
o Ser colaborativo, sem fazer julgamentos morais
o A entrevista deve ser suportiva e argumentativa, enfatizando as
escolhas do paciente e não as do terapeuta
o Praticar empatia: estar atento ao que o paciente pode estar sentindo e
expressar
o Dar feedback

89
 Luiz König

o Balança decisória
o Escalas de 1 a 10 (“De 1 a 10, qual a sua vontade de parar de fumar
hoje?”; indagar os motivos do paciente para dar essa nota)
o Criar um plano de mudança junto com o paciente:
▪ Os motivos mais importantes para a mudança são: ____
(discrepância)
▪ Minhas metas principais, ao fazer essa mudança, são: ____
(preferencialmente meta positiva)
▪ Planejo fazer essas coisas de modo a atingir meus objetivos:
• Plano de ação
• Quando
▪ Os primeiros passos que planejo dar para mudar são: ____
▪ Como outras pessoas poderiam me ajudar a mudar dessas
maneiras
▪ (Resuma um plano, adequado à meta, que reflita a decisão do
paciente)
o Reflexão de mudanças prévias
▪ Use exemplos de outras mudanças de comportamento na vida
do paciente: quanto tempo levou? O que fez dar certo/errado?
o Armadilhas
▪ Resistência: normalmente acontece quando o paciente é
colocado em um estágio para o qual não está pronto. A exceção
são casos extremos, em que pode ser feito internamento
involuntário
▪ Ambivalência: característica marcante em quase todos os
estágios, mesmo em abstêmios
▪ Assimetria com família: família co-dependente
• As intervenções são breves:
o 1 ou 2 sessões / consultas podem ser o suficiente para iniciar mudança
o Podem ter um resultado bom mesmo a longo prazo
o Na TCC, a gente costuma usar a técnica da entrevista motivacional
como um conjunto separado de sessões preliminares à terapia, para
que o paciente decida se quer ou não tratar determinado problema. Se
a escolha dele ao final dessas sessões for por se tratar, então iniciamos
o protocolo da TCC para tratar a demanda / patologia específica do
paciente (aí varia, são mais 12, 18, 20, 25 sessões, conforme o caso).
Outras abordagens que não a TCC também podem se utilizar da EM
como “prévias” ao início do processo psicoterapêutico propriamente
dito. Muitos profissionais trabalham só com a EM individualizadamente.
Em qualquer caso, a duração é quase sempre a mesma: mínimo 2 ou 3 e
no máximo 5 sessões

90
 Luiz König

Transtorno do espectro autista (TEA)

• 90% dos brasileiros com autismo não recebem diagnóstico

• É uma patologia mais frequente no sexo masculino e prevalente em 1% da
população
• Com o DSM-5, várias doenças antes diagnosticadas separadamente passaram a
integrar um diagnóstico único, o espectro autista. Assim, o Asperger, que antes
era uma doença à parte, passou a fazer parte do autismo
• Não se tem uma explicação muito clara para o aumento de prevalência da
doença; é possível que o aumento de conhecimento da doença e da detecção
tenham favorecido um maior número de diagnósticos
• Ser pai e mãe numa idade mais avançada tem reconhecidamente relação com
os fatores de risco, também podendo explicar em parte o aumento no número
de casos à medida que nas últimas décadas as pessoas passaram a ter filhos
mais tarde
• Hoje o autismo também é considerado uma deficiência mental e essa vem
tendo uma projeção social maior. Chega-se a ter filas para atendimento
especial em aeroportos, por exemplo
• Há uma herdabilidade de 90%, tendo assim uma contribuição genética bem
estabelecida. Há diferença grande entre concordância entre gêmeos
monozigóticos (36-96%) e dizigóticos (0-27%). Assim, os fatores genéticos são
complexos e heterogêneos e interação gene-ambiente ainda pouco conhecida.
O fator genético é o principal para essa doença, assim como o é para
esquizofrenia e TDAH
• Endofenótipo são características familiares que não existem na população
geral, porém sem indicar que o parente seja portador da doença. Desse modo,
nas famílias de autistas, por exemplo, é possível verificar uma certa dificuldade
verbal sem que isso, contudo, signifique que os pais sejam autistas
• Fatores ambientais têm algumas hipóteses: uso maior de agrotóxicos,
contaminação com metais pesados, deficiência de vitamina D, uso de
antidepressivos na gestação etc. Nas décadas de 1950 e 1960 houve teorias de
que pais frios poderiam ensejar o aparecimento do autismo, sem comprovação
científica
• O que se sabe com base em evidências é que não há correlação entre vacina
tríplice viral e incidência da doença
• Não há achado neuroanatômico para fazer o diagnóstico. Em várias, para não
dizer todas as patologias psiquiátricas, há diminuição de volume central. No
autismo, ao contrário, há aumento do volume cerebral e da comunicação inter-
hemisférica, não se sabendo exatamente por que isso ocorre. Parece haver
uma associação disso com as alterações comportamentais ocorridas a partir
dos 12-24 meses
• São fatores de risco: familiar com autismo ou transtorno do desenvolvimento;
história parental de esquizofrenia / THB; idade materna ou paterna > 40 anos;
peso ao nascer < 2500 g ou com malformações; UTI neonatal, ameaça de

91
 Luiz König

aborto < 20 semanas; prematuridade < 35 semanas e morar em centros

urbanos (poluição?)
• Bleuler cunhos os termos autismo e esquizofrenia, sendo aquele um dos
sintomas desta
• Em 1939 Asperger usou o termo como hoje é conhecido (casos de déficit
comunicacional e comportamentos repetitivos)
• Leo Kanner descreveu 11 crianças cujas similaridades são ainda hoje sintomas
que fazem parte dos critérios diagnósticos
• Bettelheim citou a falta de demonstração afetiva dos pais gerando respostas da
criança com pouca troca emocional. Hoje se sabe que na verdade é a doença da
criança que, no dia-a-dia, vai diminuindo o nível de resposta afetiva dos pais
• No diagnóstico, observa-se a interação social, a comunicação verbal e não-
verbal e os padrões restritos e repetitivos de comportamento (esses 3 eixos são
centrais ao diagnóstico do autismo)
• Dentro desses 3 eixos clássicos, sempre houve vários diagnósticos
intermediários (autismo atípico, autismo alto funcionamento, Asperger,
autismo verbal, autismo ecolalia, autismo não verbal, autismo clássico)
• No DSM-IV esses eixos eram separados, porém no DSM-5 estão fundidos
(interação e comunicação). O objetivo da mudança foi aumentar a amplitude
de diagnósticos, facilitando intervenções mais precoces
• Os critérios A correspondem a déficits persistentes na comunicação social e
interação. Engloba: reciprocidade socioemocional; comportamento
comunicativo não-verbal; desenvolver, manter e compreender
relacionamentos, compartilhar experiências, compreender contextos. É
necessário ter todos os critérios presentes. É possível graduar o nível de
gravidade de 1 a 3, conforme tabela constante do DSM-5
o É interessante que esses critérios são a base da chamada teoria da
mente, consistente na capacidade de compreender o outro, o que
inexiste no autismo
• Nos critérios B, há necessidade de haver no mínimo 2 dos seguintes:
o Movimentos, uso de objetos ou fala estereotipados e repetitivos
(estereotipias etc.)
o Insistência nas mesmas coisas, inflexibilidade a rotinas
o Interesses fixos, restritos e anormais em intensidade e foco (objetos
incomuns etc.)
o Hiper ou hiporreatividade
• O DSM-5, de 2013, ofereceu um novo jeito de olhar para a doença. Retirou as
subdivisões anteriores; trouxe para mais cedo a possibilidade de diagnóstico;
considerou a presença em idade precoce; requereu prejuízo e limitação no
funcionamento; formalizou o conceito de espectro e possibilitou a
comorbidade com TDAH (responsiva a metilfenidato)
• Interação social envolve:
o Prejuízo na comunicação não verbal (olhar, gesto, postura, expressão).
O indivíduo autista possui o olhar muito mais concentrado na boca e no
corpo de seu interlocutor, enquanto os indivíduos sem a doença têm
foco muito maior nos olhos

92
 Luiz König

o Falha em desenvolver relação com os pares

o Ausência de procura por atividades que requerem atenção conjunta
• Na comunicação, percebe-se:
o Atraso na fala, sem tentativas compensatórias
o Dificuldade em iniciar ou sustentar uma conversa
o Linguagem repetitiva idiossincrática / estereotipada, ecolalia
o Falta de variedade, peculiaridades
o Palavras inventadas etc.
o Dificuldade em iniciar e manter conversa
o Não fornecer informações para se comunicar com o outro
• Comportamental
o Rotina rígida, sensibilidade a mudanças
o Estereotipias / maneirismos
o Interesse por partes de objetos
o Interesse restrito por determinado assunto
• Conexão e aprendizado social
o Sintoma central – alterações em comportamentos não verbais que
regula interações, falha em desenvolver relacionamentos a apropriados
à faixa etária
o Falha na procura espontânea em mostrar satisfação, interesses ou
ganhos com outros (não mostra, não traz, não aponta com interesse em
buscar atenção)
o Responding to joint attention / initiation joint attention – aprendizado
social
o O estímulo precisa ser precoce para que o indivíduo possa ter
aprendizado social, já que o aprendizado emocional é limitado no
autista
• Reconhecimento
o Os sintomas geralmente aparecem nos primeiros 3 anos, sendo tardio
em muitos países
o Países em desenvolvimento – ainda está muito ruim a intervenção
precoce
• Detecção precoce:
o Melhora o prognóstico
o Permite a adaptação dos pais e da escola
o Ajuda a detectar irmãos com o mesmo distúrbio
o Picos mais perceptíveis aos 24 meses
o Sinais de alerta aos 24 meses: M-CHAT – questionário para triagem por
qualquer médico, possibilitando a detecção precoce
• Em bebês: sem sorrisos aos 6 meses, alterações no apontar etc.
• Não há sintomas patognômicos e nem toda criança apresentará todos os
sintomas simultaneamente
• Comportamentos atípicos: visão lateral, hipersensibilidade a sons, inadequação
tátil, andar com as pontas dos pés, lamber objetos, flapping etc.
• Mesmo pacientes com alto funcionamento apresentam dificuldades como não
ter insight da natureza das relações interpessoais etc.

93
 Luiz König

• Diagnósticos diferenciais: perda auditiva, transtorno de linguagem, privação

social grave, deficiência intelectual – dismorfia facial / microcefalia – genético
ou neurológico; Rett; mutismo seletivo e ansiedade de separação /
esquizofrenia / TDAH / TOC
• Tratamento: desenvolvimento de habilidades sociais e de comunicação
apropriados para a idade. Habilidade cognitivas e de memória (fazendo
valorização dos pontos fortes), modificar os ambientes para fornecer suporte
ideal ao aprendizado, diminuição de comportamentos disruptivos
• Deve utilizar os pontos fortes da criança (ex.: cognitivo ou memória bem
desenvolvidos); modificar o ambiente para que seja favorável ao aprendizado e
à socialização; diminuir comportamentos disruptivos; ser individualizado,
multimodal, ter previsibilidade e estabilidade, intensidade e generalização,
participação e suporte familiar
• É recomendado (com evidências): programas de habilidades sociais, sistemas
de comunicação argumentativa, TEACCH, TCC, ISRS em adultos com
comorbidades. Estimulantes em TDAH, risperidona
• Métodos Aba e Denver
• O prognóstico é pior quando associado a deficiência intelectual; melhor se o
desenvolvimento da linguagem ocorrer antes dos 6 anos. Detecção e
intervenção precoces melhoram o diagnóstico
• O QI do autista, na verdade, é abaixo da média devido às consequências do
distúrbio sobre o processo de aprendizagem. Uma pequena parte da população
tem o QI na média e outra menor acima da média. QI é fator protetor
• Crianças com síndrome de Williams-Beuren têm os sintomas opostos ao do
autismo (excesso de interação social) e uma alteração genética já identificada

Transtornos alimentares

• Historicamente, os transtornos alimentares sempre existiram

• As patologias, contudo, vêm sendo descritas nas últimas décadas. O conceito
de bulimia nervosa, por exemplo, é de 1986
• Geneticamente, o transtorno alimentar pode ser uma restrição alimentar ou
compulsão e uma excessiva preocupação com a forma e o peso corporal
• A questão envolvida com esses distúrbios não é só ligada à alimentação, mas
tem relação também com a imagem corporal (nosso aspecto externo é nosso
cartão de visita, relacionando-se com critérios da mídia, estímulos e aceitação
social)
• Os principais distúrbios são: AN, BN, TCAP e TA-SOE (não especificado)
• Mulheres adolescentes respondem por 90-95% dos casos, com pico de início
entre 13-18 anos (populações de risco: bailarinas, modelos, atletas, DM, fibrose
cística
• Prevalência: AN; 0,5-1%; BN; 1,1-4,2%; TCAP: 2,2%; TA-SOE: 5-10% das
mulheres na fase pós-puberal

94
 Luiz König

• Fatores predisponentes: traços de personalidade (baixa autoestima, traços

obsessivos e perfeccionismo, impulsividade e instabilidade afetiva,
inflexibilidade, harm-avoidant – pessoas que evitam brigas); doenças mentais
(depressão, ansiedade e uso de substancias); tendência à obesidade, alterações
de NT; eventos adversos ao longo da vida; familiares (funcionamento familiar;
transmissão familiar cruzada entre AN, BN e transtornos atípicos; outros
distúrbios mentais); concordância genética (alta em homozigóticos); culturais
(“padrão de beleza” mudando ao longo do tempo)
• Fatores precipitantes: o principal é estar em uma dieta alimentar restritiva não
acompanhada por profissionais capacitados

AN

• Critérios diagnósticos: (A) recusa em manter o peso ideal; (B) medo patológico
do ganho de peso; (C) alteração da percepção do peso e dos contornos
corporais)
• Sempre haverá restrição. A purgação (diuréticos, vômitos, exercícios
extenuantes) ocorre em alguns casos específicos
• Quadro clínico: amenorreia; caquexia; edema; hipotermia; baixa densidade
óssea; escoliose; alterações dermatológicas (cabelos e unhas secos e
quebradiços, pele seca e amarelada como na hipercarotenemia; lanugo em
costas, braços e pernas para evitar perda de calor; acrocianose; atrofia de
mamas); uso de roupas largas; irritabilidade; alterações CV (bradicardia,
hipotensão ortostática; ICC na realimentação; prolapso mitral, morte súbita por
QT prolongado e arritmias; ECG alterado)
• Complicações: alterações endócrinas (gonadais, tireoidianas, fatores de
crescimento, dislipidemia); hematológicas, CV, GI

BN

• Critérios: (A) episódios recorrentes de compulsão alimentar (excesso, rapidez,

calorias em até 2 horas); (B) uso de métodos compensatórios para evitar o
ganho de peso (vômitos, jejum prolongado, laxantes, enemas, exercícios etc.);
(C) frequência media de 1x semanas em 3 meses; (D) influencia indevida do
peso e da forma sobre a autoavaliação
• Quadro clínico: peso normal ou sobrepeso frequente; comportamento
purgativo e compulsivo escondido; alterações associadas a auto-indução dos
vômitos (hipertrofia de parótidas; erosão dentaria; abrasão do dorso das mãos
com calo – sinal de Russel; há estados avançados em que a pessoa auto-induz o
vômito sem as mãos)
• O ciclo da BN é dieta → fome → compulsão → culpa → vômito → descontrole
→ dieta
• Complicações; esofagite; síndrome de Mallory-Weiss, obstipação, prolapso
mitral, problemas de dentição, distúrbios hidroeletrolíticos

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 Luiz König

COMPORTAMENTOS AN-BN

• Redução da quantidade de comida, normas alimentares rígidas, comer de

forma isolada e discreta, binging (objetivo e subjetivo), ingestão de líquidos,
checagem corporal excessiva ou recusa (pesos e medidas)
• Pensamentos: supervalorização do peso em detrimento de outras variáveis;
distúrbios da auto-imagem (distorção); minimalização ou negação do problema
• O mais comum é que esses transtornos após um tempo possam se revezar
entre um e outro
• Mortalidade: AN: 5,6% em 10 anos; BN: 1-3% em 10 anos. Por complicações
cardíacas e suicídio
• Comorbidades: muito frequentes! TAB, depressão, TOC, transtornos de
personalidade borderline e obsessivo-possessivo, uso de substâncias,
transtorno de controle de impulsos (tricotilomania, cleptomania etc.)
• Objetivos gerais do tratamento: recuperação do peso saudável e do
comportamento alimentar saudável, corrigir e prevenir as complicações do
peso baixo e da purgação
• Equipe multiprofissional: médico, nutricionista e psicoterapeuta
• Acesso ao tratamento: em geral é trazido pela família, como na DQ, em fase de
pré-contemplação, com ambivalência, negação, manipulação e estigma
• Indicação de internamento (em ambiente clínico): complicações clínicas
(taqui/bradicardia, arritmias, baixa imunidade, distúrbios HE, hipo/hipertermia,
hematêmese) ou psiquiátricas (psicose, depressão, recusa grave em se
alimentar, risco de suicídio e auto-agressão)
• Refeeding (reabilitação nutricional): 1200-1500 kcal/dia; macronutrientes
(proteínas 10-35%, gorduras 20-35%, CH 46-65%); micronutrientes (tiamina,
folato, zinco, selênio, potássio, fósforo)
• Acompanhamento psicoterápico: EM, terapia familiar, TCC, manejo
comportamental (refeições monitoradas, reforço)
• Tratamento farmacológico: AN → fluoxetina, olanzapina, sulpirida, mirtazapina
(mas sempre com acompanhamento psicoterápico); BN → TCC 1/3 a 1/2 com
recuperação completa e duradoura; ISRS, sibutramina; topiramato;
ondansetrona; bupropiona contraindicado por causa do risco de convulsão;
transtornos atípicos → segue o do mais semelhante;
• Prognóstico: AN: 30% total, 50% parcial; 20% não melhora; BN: boa redução
dos sintomas em 70%
• Prevenção: conscientização social sobre os padrões de beleza; famílias: sem
cobranças exageradas; evitar distinguir alimentos entre os que engordam e não
engordam; preferir “mais saudável”; não expressar preocupação com o próprio
corpo na frente dos filhos; cuidar com dietas mirabolantes; encorajar os filhos a
provar todo tipo de comida; não propor dieta restritiva sem médico; não dar
apelidos de acordo com a forma física; não associar comida a castigo ou
premiação; fazer da refeição um momento agradável, sem impor comer tudo;
ajudar os filhos a terem uma imagem positiva de seus corpos; esclarecer que o
modelo de beleza nas mídias não é o real e não representa a maior parte da
população

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 Luiz König

TCAP OU BINGE-EATING

• Critérios: (A) episódios recorrentes de compulsão; (B) comportamentos

associados a compulsão alimentar (3 ou mais – comer rapidamente etc.); (C)
angústia pela compulsão alimentar; (D) frequência e duração da compulsão
alimentar: media de 2 dias/semana por 6 meses; (E) não se utiliza de métodos
compensatórios inadequados (purgação)

OUTROS DIAGNÓSTICOS

• PICA: comer objetos que não são alimentos

• Ortorexia: preocupação excessiva com comida saudável
• Vigorexia: excesso de força muscular

Psicofarmacologia durante a gravidez e lactação

(POR ANA LUIZA FONTES – TURMA 76)

Em função das mudanças físicas e biológicas na mulher, o puerpério e a gestação podem

complicar e piorar o curso dos quadros clínicos. A procura de profissionais da saúde é
maior durante essa fase e existe o receio dos médicos e das pacientes para usar as
medicações.
A prevalência da depressão nos trimestres é:
1º. 7,4%
2º. 12,8%
3º. 12%
O TOC tende a ser precipitado ou exacerbado nesse período. O transtorno de pânico tende
a melhorar mas os sintomas clinicamente significativos permanecem. O TAB pode ter
mais recaídas ao retirar a medicação. No último tri aumenta a volemia, metabolismo
hepático e excreção renal, então necessita-se de um reajuste para evitar recaídas.
Os risos dos transtornos psiquiátricos não tratados podem afetar o curso da gravidez, de
forma até pior que a própria medicação durante a gravidez. A depressão não tratada e o
estresse estão associados à alteração da função placentária, parto prematuro, crescimento
fetal diminuído, complicações perinatais e possíveis problemas de comportamento nas
crianças a longo prazo.
A depressão pode ser um fator de risco para o desenvolvimento do comportamento
adverso da cognição e da linguagem nessas crianças.
Mulheres com esquizofrenia apresentam uma chance maior de ruptura de placenta, PIG,
anomalia cardiovascular – independente da medicação. Sintomas psiquiátricos podem
afetar a gravidez por seus efeitos no estado emocional e no funcionamento global da
mulher, podendo interferir na procura de cuidados pré-natais.
A depressão pós parto tem os sintomas iniciados no final da gestação e inicio do
puerpério.

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 Luiz König

Tratar pode ser um problema. Não tratar também. Portanto, deve-se avaliar o que se deve
fazer, afinal, as medicações chegam até o bebê. Mas é pior a medicação ou as
complicações da doença? Tudo deve ser conversado com a família da criança.
Lactação: a grande maioria das medicações são excretadas no leite, por terem baixo peso
molecular e alta lipossolubilidade (leite é gorduroso). Porém, a amamentação é MUITO
importante, até os 6 meses, seja para a proteção do bebê ou a relação mãe-filho. Traz
benefícios psicológicos para a mãe e o filho. A decisão pela não amamentação deve ser
feita entre a familia e o médico.
A concentração do fármaco na mãe é diferente do nível plasmático do leite. No leite, não
tem deposição, permanece e aumenta a hora que a mãe ingere a medicação. Ou seja, a
concentração aumenta quando a mãe toma a medicação.
A lipossolubilidade é importante. Quanto mais lipossolúvel, mais tem medicação no leite.
A ligação proteica, na forma livre, é a que passa para o leite. Ou seja, alta ligação proteica
são preferíveis para a mãe, porque passam menos para o leite, tem menos livre para o
leite.
Medicação ideal: peso molecular maior, menos lipossolúvel, meia vida mais curta e alta
concentração com proteína plasmática. Isso faz uma medicação mais segura.
Tempo de pós-parto: nos primeiros 4 dias de pós-parto há maior risco da transferência da
medicação – colostro, porque as células epiteliais tem maior abertura e vai mais
medicação para o bebê. Após esse período, os níveis de prolactina vão aumentar, diminui
a progesterona e diminui a passagem.
Função renal e hepática do RN: se for prematuro, tem mais risco de não conseguir
metabolizar as medicações. A maturidade hepática se dá a partir de 2 semanas a termo. A
filtração renal se iguala com 2 meses após o nascimento. As drogas são melhor toleradas
no bebe a termo que no prematuro.
Com relação ao aleitamento materno exclusivo, devemos avaliar a quantidade de leite
que o bebê está tomando. É difícil medir em ml, estima-se que em cada mamada tem
150ml/kg/dia. Ou seja, se o bebê mama exclusivo, recebe mais medicação pois recebe
mais leite.
A razão do leite/plasma é a razão do fármaco no leite materno.
As drogas mais novas são menos conhecidas e devemos calcular mais. As drogas mais
estudadas tem melhor relação do volume sérico e efeitos adversos. Não pode ser feito
estudo em gestantes e bebês, então usualmente é retrospectivo e observacional.
A decisão quanto ao uso do fármaco durante a gestação e lactação deve ser embasada no
conhecimento dos possíveis benefícios para a mãe e nas informações sobre os potenciais
riscos para o concepto.
Antidepressivos: A razão do impacto da medicação depende do remédio e das
características do paciente. A gravidez não protege a mulher da depressão e ansiedade, as
quais são fatores de risco de depressão pós-parto. São medicações bastante estudadas ao
longo do tempo e nenhuma manifestação clínica significativa foram percebidas. Os ISRS
são bons, mas a PAROXETINA NO PRIMEIRO TRI TEM RISCO! Deve-se, portanto,
evitar a paroxetina (segundo o Raffael). Os IMAO devem ser EVITADOS na gestação.
Para a lactação, notriptilina é o mais seguro nesse caso. Tricíclicos e venlafaxina tem
níveis baixos ou ausência de efeitos adversos. A fluoxetina faz sintomas adversos no
bebê, diminui a curva de crescimento. A mãe deve ficar observando, os nenês que mamam
mais tem mais risco de efeitos adversos.
Antipsicóticos: Tanto na gravidez quanto na lactação, são medicações que são utilizadas.
Tem que usar porque os riscos de estarem sem são maiores. São preferíveis os
antipsicóticos de alta potência (Haloperidol) apesar dos efeitos piramidais. Clozapina e

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 Luiz König

Olanzapina podem aumentar a fertilidade. Os atípicos parecem ser mais seguros, com
baixo risco de malformação, abortamento e parto prematuro. São seguros e não provocam
essas alterações. Clozapina tem risco de agranulocitose.
Suponhamos que a paciente está usando uma substância que não se recomenda na
gravidez, eu devo tentar trocar o fármaco para um de maior segurança. Assim também
se ela quiser amamentar.
Benzodiazepínicos: Diazepam no primeiro tri é controverso. Não foi encontrada em
metanalise grandes malformações. Mas, em alguns casos, foram encontradas fendas
palatinas.
Síndrome do Floopy Baby: hipotonia muscular, baixo apgar, hipotermian, reflexo da
tosse e sucção e depressão neurológica. No 3º trimestre pode precipitar abstinência nos
RN. O bebe faz abstinência após o nascimento, porque ele recebeu o benzo intra-utero.
• Malformação congênita – Alprazolam, diazepam
• Risco de aborto – Alprazolam
Interrupção dos benzo ideal é de 1 a 2 meses antes da concepção, evita síndrome de
abstinência, deve permanecer sem até o final da gestação. Se tiver ataque de pânico, é
preferível imipramina a benzo.
Clordiazepóxido pode induzir a abstinência ao redor da 3ª e 4ª semana, pós parto.
Diazepam em doses altas no parto (30 a 40), faz hipotonia, letargia, dificuldade de sucção.
Oxazepam é mais seguro que Diazepam na pré-eclâmpsia.
Se não for possível evitar os benzo, Alprazolam e lorazepam tem meia vida mais curta,
preferíveis.
Lactação: fazem adição e abstinência pois passam pelo leite materno. Podem diminuir o
estado de alerta e alteram a regulação da temperatura. O Diazepam faz sedação, perda de
peso, depressão respiratória e abstinência nos RN. Clonazapam pode fazer apneia na
lactação.
Estabilizadores de humor: A exposição ao lítio no primeiro trimestre aumentaria o risco
de malformação cardíaca, principalmente anomalia de Ebstein. Mas esse aumento é de
0,005%, baixíssimo, e os riscos de ficar sem o lítio são piores. Deve-se manter o lítio.
Recomenda-se usar doses divididas e ou reduzidas, forma de liberação prolongada,
evitando-se a restrição de sódio e evitar a administração de diuréticos. Devo evitar a
diminuição do sódio, o qual diminuído leva ao aumento do lítio.
No TAB leve e moderado, avaliar se pode ficar sem o lítio para voltar depois. Se eu tenho
um TAB grave, considero o uso da medicação em toda a gestação. Devo fazer os US,
aminiocentese, ecocardiograma, etc. A gestação por si só diminui os niveis séricos de lítio
em cerca de 30 a 50%. Por perder liquido no intra parto, a concentração do lítio aumenta
também. Devo evitar AINES.
Caso haja decisão da retirada de lítio, fazer com cautela, atenção para suicídio.
Lactação: não é indicado!!! Esta contraindicado o lítio porque reduz o Clearance renal até
o 5º mês de idade, cerca de 40% da concentração do lítio materno passa para o leite, a
amamentação pode causar disfunção da tireoide, cianose, flacidez e alterações no ECG.
Anticonvulsivante: o pior é ácido valproico > fenitoína > carbamazepina. Associados a
defeitos no tubo neural do acido valproico e carba e fenitoina com fenda labial e defeito
cardíaco e urogenital. Deve-se suspender ao longo da gestação, tomar vitamina K no
primeiro trimestre. Monitorizar a parte morfológica, avaliar os riscos de malformação e
dosar alfafetoproteina para detecção precoce do defeito em tubo neural e amniocentese
para detectar a espinha bífida.

99
 Luiz König

A carbamazepina não tem evidencia de dano na lactação, então é considerada a preferida

para a lactação.
O acido valproico atravessa a barreira placentária, atinge o feto. É considerado um
provável teratogênico, deve ser evitado ou trocado na gestação
Lamotrigina: risco de malformação, sobretudo se associado a acido valproico. O
Clearance aumenta de 50% na gestação.
Topiramato e gabapentina – sem estudos praticamente.

Transtornos de sintomas somáticos

e relacionados (SSD)

• Muitas vezes os transtornos somáticos são a porta de entrada para doenças

psiquiátricas
• A psicoterapia representa um forte fator de colaboração para o tratamento
desse transtorno
• Antidepressivos não apresentam evidência clínica
• A psicoterapia ou o cuidado próximo e frequente do clínico são melhores que
antidepressivos
• Preocupação, comportamento ou afeto pela doença fazem parte desse
transtorno. A ansiedade é um componente desse transtorno
• Transtornos de sintomas somáticos e sintomas relacionados (SSD) são uma
categoria diagnóstica recentemente definida pelo DSM-5
• Trata-se da manifestação de um ou mais sintomas físicos acompanhados de
pensamentos, emoções e / ou comportamentos excessivos relacionados ao
sintoma, que causam sofrimento e / ou disfunção significativos.
• Esses sintomas podem ou não ser explicados por uma condição médica
• As duas principais mudanças em relação aos critérios do DSM-IV foram:
o Eliminação da exigência de que os sintomas somáticos fossem
organicamente inexplicáveis
o Acréscimo da exigência de que certos aspectos psicocomportamentais
devam estar presentes para justificar o diagnóstico
• O SSD surge de uma consciência aumentada de várias sensações corporais
combinadas com uma inclinação a interpretá-las como indicativo de doença
física
• Embora a etiologia da SSD ainda não seja clara, estudos investigaram fatores de
riso, incluindo:
o Negligência na infância
o Abuso sexual
o Estilo de vida caótico
o História de abuso de álcool e outras substâncias
o Na somatização grave: transtornos de personalidade obsessivo-
compulsivo, paranoide e autodestrutivo (não existe um transtorno

100
 Luiz König

chamado “autodestrutivo”, mas o professor o mencionou no exercício do

Socrative. Talvez esteja se referindo ao borderline)
o Estressores psicossociais (desemprego, funcionamento ocupacional
prejudicado)
• Estima-se que a prevalência do SSD seja de 5-7% da população geral, com 10
mulheres para cada homem, podendo ocorrer na infância, adolescência ou idade
adulta. A prevalência aumenta para cerca de 17% da população de pacientes de
cuidados primários, sendo mais alta entre os pacientes com distúrbios
disfuncionais (fibromialgia, SII e síndrome da fadiga crônica)

TRANSTORNO DE SINTOMAS SOMÁTICOS

• Critérios do DSM-5:

• O professor citou critérios que estão um pouco diferentes do DSM-5. Não sei se
são na verdade do DSM-IV ou se ele apenas adaptou
• Caso exemplo:

• O diagnóstico mais provável para o caso acima é de transtorno de sintomas

somáticos. Deve-se investigar fatores de risco como negligência na infância,
abuso sexual, estilo de vida caótico e história de abuso de álcool e substâncias,
desemprego e funcionamento ocupacional prejudicado
• Como tratamento, a psicoterapia mostra-se superior em comparação com a
prescrição de antidepressivos ou abordagem sintomática. O professor Renato
avalia como baixa a moderada a qualidade da pesquisa atual, pois 14 dos 21
estudos estão focados na TCC (minha pergunta: então por que pesquisadores
de outras abordagens que não a TCC não fazem pesquisa? Se há falta de dados,
não acho que seja por culpa da TCC e sim das próprias abordagens que não
trabalham com evidências...). Para outros tipos de terapias, houve um ou dois
estudos com resultados pouco conclusivos (né?)

101
 Luiz König

• A TCC mostra-se mais eficaz do que o cuidado usual na redução da gravidade

dos MUPS12. Segundo o professor, ainda, a TCC não foi mais eficaz do que o
cuidado aprimorado fornecido pelo médico
• O profissional deve reconhecer os sintomas e sofrimento do paciente e
oferecer avaliações frequentes de acompanhamento. Os pacientes devem
primeiramente discutir quaisquer sintomas somáticos com os profissionais de
saúde, que avaliarão a necessidade de encaminhamento a subespecialista
• O tratamento imediato de comorbidades psiquiátricas e o tratamento de
estressores de vida podem melhorar os sintomas somáticos
• A psicoeducação dos membros da família é frequentemente necessária. Os
familiares devem passar mais tempo com o paciente, principalmente na
ausência de sintomas, visando reforçar a ideia de que os sintomas atraem
atenção especial das pessoas ao redor
• Os dados da literatura indicam que até mesmo o uso de antidepressivos de
nova geração têm indicação limitada, ou seja, parece haver benefícios, mas
ainda não há evidências de alta qualidade e confiabilidade
• A evidência de fármacos encontra-se é resultante de estudos de baixa ou muito
baixa qualidade e restringe-se às intervenções farmacológicas com
antidepressivos de nova geração (NGAs) e produtos naturais (NPs).
Comparações baseadas em placebos demonstraram eficácia consistente
apenas para NPs em diversos desfechos primários e secundários. Para NGAs, a
evidência foi muito inconsistente entre os resultados, que não mostram muita
diferença entre os ADTs ou TCAs (antidepressivos tricíclicos) e os placebos para
a gravidade dos MUPS, sem evidências para avaliar quaisquer outros desfechos
• Um pequeno número de estudos comparou diferentes medicações para
distúrbios somatoformes. Os resultados desses estudos sugerem que os NGAs
parecem tão eficazes quanto os TCAs. No entanto, a evidência era de muito
baixa qualidade. Além disso, os resultados mostraram que diferentes NGAs
parecem igualmente eficazes para resultados diversos. Finalmente, metanálises
de estudos comparando ISRS e antipsicóticos sugerem que poderia haver
benefício na combinação de medicamentos, apenas para reduzir a gravidade
dos MUPS e da depressão. Para outros resultados, como sintomas de
ansiedade, nenhum efeito do braço de estudo foi identificado
• Outro caso exemplo:

• O diagnóstico acima é de transtorno de sintomas somáticos com dor

predominante – moderado

12
“Sintomas físicos inexplicáveis do ponto de vista médico” (Sabrina Hauer – Turma 76).

102
 Luiz König

TRANSTORNO DE ANSIEDADE DE DOENÇA

• São os seguintes os critérios do DSM-5:

• Caso exemplo:

• Diagnóstico: transtorno de ansiedade de doença – tipo busca de cuidado

TRANSTORNO CONVERSIVO

• (Não vi se o professor Renato chegou a comentar em aula sobre esse

transtorno, mas como é um distúrbio muito importante e ocorre com razoável
frequência, especialmente em emergências, achei melhor colocar aqui os
critérios diagnósticos):

103
 Luiz König

FATORES PSICOLÓGICOS QUE AFETAM OUTRAS CONDIÇÕES MÉDICAS

• Critérios diagnósticos do DSM-5:

A. Um sintoma ou condiçã o mé dica (outro[a] que nã o um transtorno mental) está presente.
B. Fatores psicoló gicos ou comportamentais afetam de maneira adversa a condiçã o mé dica em uma
das seguintes maneiras:
1. Os fatores influenciaram o curso da condiçã o mé dica conforme demonstrado por uma
associaçã o temporal pró xima entre os fatores psicoló gicos e o desenvolvimento, a
exacerbaçã o ou a demora na recuperaçã o da condiçã o mé dica
2. Os fatores interferem no tratamento da condiçã o mé dica (p. ex., má adesã o)
3. Os fatores constituem riscos de saú de adicionais claros ao indivíduo
4. Os fatores influenciam a fisiopatologia subjacente, precipitando ou exacerbando sintomas
e demandando atençã o mé dica
C. Os fatores psicoló gicos e comportamentais do Crité rio B nã o sã o mais bem explicados por um
transtorno mental (p. ex., transtorno de pâ nico, transtorno depressivo maior, transtorno de es- tresse
pó s-traumá tico
Especificar a gravidade atual:
Leve: aumenta o risco médico (p. ex., adesão inconsistente ao tratamento anti-hipertensivo)
Moderada: agrava a condição médica subjacente (p. ex., ansiedade agravando a asma)
Extrema: resulta em risco grave potencialmente fatal (p. ex., ignora sintomas de IAM)

• Caso exemplo:

TRANSTORNO FACTÍCIO

• Critérios diagnósticos do DSM-5:

104
 Luiz König

• Caso exemplo:

• O diagnóstico de transtorno factício enfatiza a identificação objetiva da

falsificação de sinais e sintomas da doença mais do que uma inferência acerca
da intenção ou da possível motivação subjacente. Ademais, esses
comportamentos, incluindo a indução de lesão ou doença, estão associados a
fraude. Se o comportamento é criminoso e/ou envolve dificuldades psicológicas
para lidar com os próprios problemas, cabe muitas vezes ao médico perito fazer
essa diferenciação (nem sempre possível). Ao médico do paciente, quando
identificado o transtorno, cabe lidar clinicamente com a situação e referenciar
para a equipe de saúde mental quando necessário

Transtornos de personalidade

(POR ANA LUIZA FONTES – TURMA 76)

Borderline – a ambivalência é algo central. A inconstância do sujeito é comum. A pessoa

não reconhece que tem essas ambivalências, faz parte do tratamento começar a
reconhecer.
O momento em que estamos estruturando a personalidade é na adolescência. Final da
adolescência. Várias relações na adolescência são extremas, 8 ou 80. Elas tendem a
amadurecer.
ESTUDAR BORDERLINE, ESTUDAR TRANSTORNOS!!! REVER ESSA AULA POR
CONTA!!
Personalidade: conjunto integrado de traços psíquicos em sua relação com o meio,
conjugando experiencias inatas e adquiridas. É um misto de uma constante mutação com
imutável.
Temperamento: particularidades psicofisiológicas e psicológicas inatas. É um aspecto
importante na personalidade. Todos temos temperamento.
A mesma resposta a estímulos externos pode responder de forma diferente em cada
pessoa, de acordo com as experiencias adquiridas.
Caráter: a soma dos traços de personalidade, expressos no modo básico do indivíduo
reagir. Seu estilo pessoal, forma de interação, gostos, aptidões.

Modelos de personalidade:
• Eysenck – modelo de 3 fatores. Para esse modelo, todas as pessoas tem esses 3
elementos. A interrelação entre eles forma o eu de cada um:

105
 Luiz König

I. Neuroticismo – marcado pela tensão, preocupação, autopiedade, instabilidade.

Tentamos perceber se o neuroticismo da pessoa é normal, como resposta
adaptativa, geram algo positivo ou são respostas exacerbadas.
II. Extroversão-introversão – atividade, energia, entusiasmo, busca, assertividade
III. Psicoticismo – Descuido, negligência, descaso pelo senso comum, expressão
anormal das emoções.
• Cloniger: 4 modelos de funcionamento
I. NS – sujeito buscador de novidade, não está satisfeito, sempre busca algo
diferente. Alguem assertivo, que busca, faz, termina o que se propõe, mas tem
dificuldade de se manter no emprego, estabilidade. Age por recompensa,
novidade, aliviar a monotonia, age por impulso, padrão dopaminérgico
II. HA – resposta exagerada aos estímulos aversivos, preocupação, medo,
pessimismo, duvida, 5HT. Evitação de dano.
III. Persistence – esforço mesmo em resposta à punição, superação e perseveração.
IV. Dependence – apoio emocional, sensibilidade a rejeição
Tudo isso citado não é doença, são características pessoais das pessoas. Todos tem um
pouco de cada coisa. Uma característica acaba sobressaindo. As vezes a característica é
protetora, não causadora de transtorno.
Transtorno de personalidade: padrões duradouros de experiencia interna e
comportamento causando sofrimento e conduzindo a funções mal adaptativas nas áreas:
emoção, cogninção, relações interpessoais e controle de impulso. No filme cisne negro, a
mãe pergunta “voltou a se arranhar de novo?” o que demonstraria um padrão duradouro.
Epidemiologia: grande prevalência, de 7 a 18% na população geral. Muito alto. Causa
maior risco de distúrbios do humor, ansiedade, dependência química e outras doenças
crônicas.
Diagnóstico DSM-5 (V. PÁGINA 762 DO DSM-5. O QUE CAI NA PROVA É O
CRITÉRIO A. É O QUE PRECISA SER AVALIADO NO PACIENTE)
A. Prejuízo moderado ou grave no funcionamento da personalidade. Aquele padrão
está sendo mal adaptativo para a pessoa, não está resolvendo os problemas
dela. Isso pode ocorrer em 4 domínios, pelo menos 2 afetados:
• Identidade – vivência de si como único, com fronteiras claras entre si mesmo e
os outros. Estabilidade da autoestima e precisão da autoavaliação, capacidade e
habilidade de regular as experiencias emocionais (si mesmo)
• Autodirecionamento – busca de objetivo a curto prazo e de vida coerentes e
significativos, utilização de padrões internos de comportamento construtivo e
pró-sociais, capacidade de autorrefletir (si mesmo)
• Empatia – compreensão e apreciação das experiencias, entendimento dos
efeitos do próprio comportamento sobre os outros, se perceber
emocionalmente, perceber o próximo (interpessoal)
• Intimidade – profundidade e duração de vínculos com outras pessoas.
(interpessoal)
B. PERDI

106
 Luiz König

TRANSTORNO BORDERLINE: transtorno de personalidade que mais tem impacto nos

serviços de saúde. Disforia, raiva, medo, tristeza, vergonha, culpa e vazio. Impulsividade,
auto/hetero agressividade, atos suicidas, gastos, comportamento de risco. É como se o
sujeito estivesse cronicamente estressado, uma percepção destruidora do mundo. Em
geral a impulsividade está presente.
4 entre os 7:
• Labilidade emocional
• Ansiedade
• Insegurança de separação
• Tendência à depressão
• Impulsividade*
• Exposição a risco*
• Hostilidade

BORDERLINE: O CONTEÚDO QUE CAIRÁ NA PROVA É O QUE ESTÁ NAS PP.

766-767 DO DSM-5

Emergências psiquiátricas

• Os objetivos do atendimento emergencial em Psiquiatria são:

o Estabilizar um quadro agudo
o Estabelecer uma hipótese diagnóstica
o Excluir causa orgânica
o Proceder a encaminhamento posterior
• A emergência psiquiátrica também possui um ABC a ser seguido, onde: A =
aparência; B = behavior (comportamento); C = cognição
• Aproximação inicial:
o Conectar-se com o afeto do paciente (mais útil com pacientes que
desejam a ajuda)
o Esclarecer os objetivos da intervenção
o Conhecer o contexto da situação
o Não se identificar com os sentimentos negativos do paciente (o
profissional deve atentar dentro de si mesmo para situações como
contratransferência, medo, ameaças, sarcasmo, “revides”)

PSICOSES

• São quadros ligados ou não a uma doença determinada, que contêm delírios,
alucinações, pensamentos e comportamentos desorganizados.
• O atendimento emergencial das psicoses precisa, inicialmente, distinguir as
primárias das secundárias:

107
 Luiz König

o Primária (esquizofrenia, bipolaridade): início insidioso/subagudo; pico

aos 15-20 anos; alucinação auditiva (chiado, murmúrios, vozes de
comando etc.); alucinação visual simples; sintomas associados: sintomas
prodrômicos, embotamento, transtorno de humor, afeto perplexo – o
indivíduo parece “assustado” com o que está acontecendo
o Secundária: início súbito; idade de início muito precoce ou após os 40
anos; alucinação dos demais tipos (olfativa, tátil, cinestésica,
cenestésica etc.); alucinações visuais complexas (oníricas, cenográficas,
complexas); sintomas associados: febre, distúrbio de atenção, flutuação
do quadro, distúrbios de movimento e reflexos, estereotipia, alteração
de pupilas, dores pelo corpo
• Algoritmo de esquizofrenia:

• Tratamento inicial: monoterapia com antipsicótico por 1 semana; havendo

refratariedade, passar para clozapina (troca de classe); persistindo a
refratariedade ou sendo ficando a melhora aquém do esperado, fazer
associações; ECT

108
 Luiz König

DELIRIUM

• Delirium: do latim delirare (“estar fora do lugar”)

• É motivo recorrente de pedidos de consulta para o psiquiatra no hospital geral
• Atinge 33% dos pacientes graves internados, mas é um quadro bastante
negligenciado
• Definição e critérios no DSM-5:

• Embora sintomas psicóticos não façam parte dos critérios diagnósticos acima,
eles podem ocorrer (e, inclusive, são comuns no quadro)
• Especificadores: agudo, persistente, hiperativo, hipoativo ou misto
• Tratamento: da causa-base; antipsicóticos para os sintomas positivos;
considerar retirar todas medicações sedativas e anticolinérgicas
o Farmacológico: bloqueio dopaminérgico por fármacos de alta afinidade;
evitar BDZ (mas em casos extremos podem ser administrados os de
meia-vida curta, como o midazolan); não mudam o prognóstico do
delirium.
o Medidas não farmacológicas: controle de estímulos sensoriais como
manter calendário e relógio no quarto, fotos da família ou presença de
familiares; tentar manter a pessoa o mais orientada possível;
treinamento de equipe (tolerância, dizer ao paciente o que será feito,
evitar contenções desnecessárias);
• Delirium tremens: mesmos critérios do delirium, porém junto com a
abstinência de álcool (tremor, agitação, alucinação – zoopsia, convulsão, febre,
taquicardia etc.). Além do álcool, também pode ocorrer em outros agentes
gabaérgicos.
o Tratamento: correção hidroeletrolítica; acido fólico e tiamina13. Uso de
BDZ: lorazepam, mas podem ser os demais BDZ de meia-vida longa,
preferencialmente VO; cuidar com tolerância cruzada (BDZ x álcool);
dose de manutenção: metade da dose de ataque. O objetivo do BDZ é
repor o GABA. Se EV, diluir em SF e instilar lentamente, pois se em bolus
pode fazer depressão respiratória

13
Em questão de prova da 76 que perguntava a opção farmacológica para intervenção em intoxicação
aguda por álcool, a resposta correta era tiamina!

109
 Luiz König

PACIENTE AGITADO

• A primeira intervenção são as chamadas “medidas de desescalonamento”:

treinamento e reciclagem da equipe; escuta ativa e cuidadosa; ser o mais calmo
e direto possível; linguagem concisa; atendimento de preferência com médico
e paciente sentados, mantendo distância e em ambiente seguro; o médico
deve inclinar-se levemente para frente
• Conceitos:
o Agitação psicomotora: elevada agitação cognitiva ou motora, com alta
reatividade a estímulos;
o Agressividade: ato que causa dano físico ou emocional, podendo o
paciente estar agressivo sem necessariamente estar agitado;
o Violência: ato que causa dano físico ou emocional
• Intervenção farmacológica: objetiva a tranquilização rápida e efetiva do
paciente para em seguida se poder colocá-lo em observação –
preferencialmente VO, mas pode ser feita também EV ou IM, a depender do
caso
• A contenção química é feita por duas formas: com bloqueio de dopamina
(visando “travar” o paciente) ou por sedação com BDZ e bloqueio H1:

• O haldol utilizado é o comum, não o decanoato

• Sobre a contenção física:

110
 Luiz König

• A duração máxima tem de ser de 2 horas. Mais que isso, a ideia é indicar nova
contenção, se necessidade
• Cuidar com a vigilância pela enfermagem, não deixando o paciente sozinho
(riscos: desafetos do paciente podem vir para tentar machucá-lo; depressão
respiratória; broncoaspiração)
• Regra geral:

• Não é possível contenção física sem química (porém o inverso não é

verdadeiro, podendo haver contenção química sem contenção física)

TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

• Os mais comuns em PS são os ataques ou crises de pânico

• É necessário afastar causas clínicas, principalmente cardiovasculares
(taquicardia, arritmias, anginas, infarto etc.), hiperparatireoidismo, uso de BDZ,
doenças pulmonares etc.:

111
 Luiz König

• Avaliar com ECG e exame físico minucioso

• Manejo da crise de pânico: controle respiratório e BDZ (para a crise apenas;
preferência SL ou EV)

• Ao hiperventilar, o paciente faz alcalose respiratória, cuja sintomatologia piora

ainda mais o pânico

EVENTOS TRAUMÁTICOS

• O que não fazer: BDZ, pois altera o nível do cortisol endógeno e favorece que a
memória fique ainda mais na amígdala cerebral

112
 Luiz König

• O que fazer: criar setting (ambiente) seguro, manter-se calmo, atender as

necessidades básicas, orientar a vítima, estabelecer relação igualitária e
amigável; escutar se a pessoa quiser falar sobre o evento, mas não precisa
estimulá-la a falar; fazer controle da dor

SINTOMAS PSICOSSOMÁTICOS

• Psicossomática:

113
 Luiz König

• Tipos de sintomas:
o Conversivo (sintoma neurológico, parestesia)
o Dissociativo (amnesia, despersonalização, desrealização)
o Factício (fato real inexistente, motivo inconsciente)
o Simulação (fato real inexistente, motivo consciente)
• Diferença entre crise epiléptica e crise conversiva (semiologia CNEP):

• Tratamento suportivo: fazer BDZ até o paciente se acalmar e em seguida

encaminhar para tratamento terapêutico

SUICÍDIO

• Falar sobre suicídio pode ser perigoso por fazer indução, modelagem de
métodos para efetivar a prática, influenciar pessoas predispostas. As mortes

114
 Luiz König

têm aumentado nos últimos anos por causa da falta de políticas para a área. Há
também poucos gastos com pesquisas médicas sobre o tema
• Não é fácil nem tranquilo atender pacientes com risco de suicídio
• Efeito Werther: é como ficou conhecida a onda de suicídios ocorrida na Europa
à época do lançamento do livro de Goethe, no século XVIII
• Efeito Papageno: consiste no inverso do efeito Werther. Baseado numa ópera
de Mozart, o personagem que ia tentar suicídio é salvo por pessoas que tentam
dissuadi-lo de executar a ideia

• Importância do diagnóstico: 90% dos suicidadas têm algum diagnóstico

psiquiátrico; os 10% restantes são indivíduos “normais” que praticam o
chamado “suicídio filosófico”
• Caso Paraquat: onda de suicídios nos anos 1970 em que se usava um pesticida
chamado Paraquat para por fim à própria vida. Este produto, caso não matasse
imediatamente, fazia um efeito retardado, provocando o óbito em dias /
semanas após a pessoa recuperar-se do quadro agudo. O que ocorria é que, na
maioria absoluta das vezes, a pessoa que não morria na fase aguda mostrava
arrependimento pela tentativa, sabendo que em pouco tempo ela seria morta
por ação lenta do agente
• As doenças psiquiátricas mais comumente ligadas a suicídio são TDM e
borderline
• No socorro a pessoas que tentam o suicídio, deve-se sempre oferecer
tratamento
• Definição:

115
 Luiz König

• Tipos de suicídio: altruístico (ex.: kamikazes; não inclui os “homens-bomba”);

egoístico; anômico; fatalístico
• Suicidabilidade:

• Estatísticas:

• Como ajudar inicialmente alguém com risco de suicídio: escutar é a primeira

ajuda! Antecede a chamada de serviço de urgência / emergência ou o
encaminhamento para psicólogo ou psiquiatra. Não se deve tentar explicar à
pessoa “o quanto é errado” pensar em suicídio, impor nenhum tipo de valor
religioso, moral, ético ou elogiar as qualidades da pessoa (“tão rico / bonito /
inteligente e fica querendo se matar...”)
• Fatores de risco x fatores protetivos:

116
 Luiz König

• O assunto é cercado por más compreensões, mitos e tabus

• São verdadeiras as seguintes crenças: quem externaliza a ideia de suicídio pode
sim fazê-lo; é comum as pessoas terem ideia suicida em algum momento de
suas vidas; o suicida pode hesitar e querer desistir de cometê-lo na “hora H”;
antidepressivos podem induzir suicídio inicialmente, mas no longo prazo
ajudam a preveni-lo
• Manejo: predizer a possibilidade da pessoa cometer suicídio em curto e em
longo prazo; tratamento farmacológico da causa base (TDM, TAB,
esquizofrenia, dependência química etc.); lítio (estabilizar humor); clozapina
(psicoses); ECT; ketamina. Criar rapport / vínculo; avaliar a necessidade do
paciente estar em um ambiente protegido (casa, CAPS, hospital-dia, leitos
integrais, hospitais psiquiátricos, clínicas)
• Lei n. 13.819, de 26-4-2019: estabelece a notificação compulsória das
tentativas de suicídio. Um dos objetivos dos idealizadores da Lei é formar
estatística que justifique, no futuro, o aumento no número de leitos para
atendimento desse tipo de paciente

Modelos em saúde mental

• Philippe Pinel (1745 – 1826) e Jean-Étienne Dominique Esquirol (1772 – 1840): novo
paradigma sobre o tratamento de pessoas com transtorno mental. Separação dos
doentes mentais dos demais marginalizados, ruptura com a abordagem mais punitiva
então predominante e instituição de tratamento físico e de cunho moral
• Sigmund Freud (1856-1939): visão da loucura menos voltada ao corpo e sim à mente.
Seus conceitos de inconsciente, neurose e psicose foram difundidos nos hospitais
psiquiátricos
• A Psiquiatria do início do século XX: isolou os doentes mentais de suas famílias e da
sociedade, colocando-os em manicômios. Acreditava-se que tal isolamento era
necessário para a proteção dos doentes e da sociedade
• Período pós-II Guerra Mundial: movimento de transformação / abolição dos hospitais
psiquiátricos; era de crescimento econômico e de reconstrução social, com destaque
para os movimentos civis e maior tolerância e sensibilidade às diferenças e minorias
• Reforma psiquiátrica: questionamento da instituição asilar e da prática médica,
humanização da assistência com ênfase na reabilitação ativa em detrimento da
custódia e da segregação: mais participação, compromisso e inclusão em detrimento
do atendimento asilar, carcerário, que priorizava o isolamento
• Brasil, março de 1986: 8a Conferência Nacional da Saúde. Nova concepção de saúde,
feita com participação popular e expressa pela ideia de “direito do cidadão e dever do
Estado”. Princípios básicos: universalização do acesso à saúde, descentralização e
democratização, promoção de políticas de bem-estar social através do Estado e visão
da saúde como qualidade de vida
• Rio de Janeiro, junho de 1987: I Conferência Nacional de Saúde Mental. O Movimento
dos Trabalhadores de Saúde Mental (MTSM) revisa estratégias e repensa princípios.
Surge o primeiro movimento da luta antimanicomial, a partir do que as críticas à

117
 Luiz König

Psiquiatria passam a ser dirigidas não mais à falência terapêutica mas ao conjunto das
questões sociais, tendo como fio condutor a exclusão e a cidadania
• Projeto de Lei n. 3.657/89 do deputado Paulo Delgado (1989): direitos dos doentes
mentais em relação ao tratamento e extinção progressiva dos manicômios públicos e
privados, a serem substituídos por serviços extra-hospitalares. Transformado na Lei n.
10.216, de 6 de abril de 2001, atualmente em vigor, que dispõe sobre a extinção
progressiva dos manicômios e sua substituição por novas modalidades de
atendimento como Hospitais-Dia (HDs), Centro de Atenção Psicossocial (CAPS) e Lares
Protegidos14
• Modelos atuais de prática em saúde mental: asilar e psicossocial
o Modelo asilar: a instituição típica é o hospital psiquiátrico. O hospital continua
mantendo a ênfase nas determinações orgânicas dos problemas (doença) e na
terapêutica medicamentosa, com a crença no modelo curativo de
normatização do sujeito. Não há interconexão entre os profissionais da equipe
multidisciplinar. Trabalho é centrado na figura do médico e da medicação.
Demais profissionais secundários e auxiliares
o Modelo psicossocial: há inúmeros dispositivos institucionais extra-
hospitalares: Centros de Atenção Psicossociais (CAPS), Núcleos de Atenção
Psicossocial (NAPS), Hospitais Dia (HDs), Ambulatórios de Saúde Mental,
equipes multiprofissionais de saúde mental inseridas em centros de saúde e
Hospitais Gerais. Considera os fatores políticos e biopsicossocioculturais como
determinantes da loucura, atribuindo importância à existência do sujeito (com
suas subjetividades) e a sua participação no tratamento (em que se discute
autonomia do sujeito e cogestão do tratamento psiquiátrico). Acentuada
ênfase à reinserção social do indivíduo, especialmente na recuperação da
cidadania, investindo-se no trabalho com a família e com a comunidade
• Devido à insuficiência de recursos econômicos no Brasil, programas comunitários são
escassos, insatisfatórios, ineficientes e ineficazes
• Proposta da reforma psiquiátrica: objetiva uma nova ética, respeito às diferenças e
preservação da identidade e da cidadania. Visa também a participação ativa da
comunidade, dos familiares e dos profissionais no tratamento da doença mental. Parte
do pressuposto de que o indivíduo tem condições de conviver no seu meio social,
apesar da patologia, se estiver sendo acolhido por meios eficazes de tratamento, que
excluem o enclausuramento
• Tal luta reflete o anseio por uma sociedade baseada em novos valores e relações
sociais (familiares, comunitárias e de trabalho)
• Estigmatização e a discriminação às pessoas portadoras de transtornos mentais:
barreira a essa novo status, requerendo uma abordagem em diversos níveis,
abrangendo a educação dos profissionais e dos trabalhadores em saúde, o fechamento
das instituições psiquiátricas asilares que servem para preservar e reforçar o estigma,
a provisão de serviços de saúde mental na comunidade e a implementação de leis para
proteger os direitos dos doentes
• O combate ao estigma também requer campanhas de informação pública para educar
e informar a comunidade sobre a natureza, o grau e o impacto dos transtornos
mentais, a fim de dissipar mitos e incentivar atitudes e comportamentos mais positivos

14
Na P2 da 76 caiu uma questão sobre o assunto. A falsa era a que dizia que essa Lei visava reduzir os
custos do tratamento.

118
 Luiz König

Transtorno de déficit de atenção

e hiperatividade (TDAH)

• Histórico: o distúrbio está presente há muito tempo na literatura, cinema etc. A

peça teatral “O distraído” data de 1697 e mostra a personagem Leandre como
um sonhador sempre distraído que está frequentemente mergulhado em seus
devaneios, sendo preciso chamar sua atenção durante as conversas
• Alexander Crichton (1763-1856) descreveu um quadro mental com todas as
características do subtipo desatento (mental restlesness), em 1798
• Dostoiévsky também deu exemplo de desatenção, descrevendo uma menina
travessa que se aborrecia de ficar sentada, correndo, pulando e fazendo
barulho pela casa
• Pedro, o Inquieto, de Hoffman (1844) também não conseguia ficar quieto à
mesa, balançando-se e não parando sentado
• George Frederick Still publica no Lancet em 1902 o TDAH como um quadro
clínico
• Alguns anos depois, Bradley mostra que a anfetamina podia reduzir a
hiperatividade em crianças
• O distúrbio teve vários nomes diferentes ao longo do tempo: defeito de
conduto moral, mental restless, desordem pós-encefálica, lesão cerebral
mínima, disfunção cerebral mínima, reação hipercinética da infância e
finalmente TDAH
• Características dos sintomas: o TDAH geralmente é percebido pelos seus
prejuízos comportamentais e afetivos. Muitos adultos procuram atendimento
em decorrência das comorbidades e não do TDAH em si. As queixas geralmente
são de terceiros
• Rendimento escolar baixo, comportamento inadequado, necessidade de apoio
psicopedagógico, exclusão escolar, repetência, abandono escolar antes do final
do ensino médio: essas condições podem ter um diagnóstico por trás que, uma
vez tratado, podem melhorar muito
• Comportamento: prejuízo na produtividade e motivação, na memória de
execução, na interação social e no raciocínio verbal, pensando-se mais no
quadro do adulto
• Hoje é possível dar diagnóstico de TDAH dentro do TEA como comorbidade
• A tríade clássica de sintomas é: desatenção, hiperatividade e impulsividade.
Trata-se de construtos separados, estando os dois últimos juntos no
diagnóstico
• Envolve um padrão persistente de desatenção e/ou hiperatividade-
impulsividade. Para o diagnóstico pode ser um só (ou desatenção ou
hiperatividade/impulsividade)
• Homens com diagnóstico tendem a ser mais hiperativos e mulheres mais
desatentas

119
 Luiz König

• Requer-se no mínimo 6 critérios (adultos 5) por 6 meses, presentes antes dos

12 anos de idade, em dois ou mais ambientes (casa, trabalho, amigos, escola
etc.) e com interferência no funcionamento social15
• Atenção à idade-limite de 12 anos para aparecimento dos sintomas, que já foi
diferente em edições anteriores dos critérios diagnósticos
• Hoje não se tem um TDAH que possa iniciar no adulto
• Critérios de desatenção:

• Critérios de hiperatividade-impulsividade:

• Os critérios de desatenção e impulsividade não podem ser somados: são

necessários 6 (ou 5) de um e/ou de outro para fechar diagnóstico. Assim, não é
suficiente, por exemplo, que o paciente tenha 3 sintomas de um grupo e 3 do
outro: desse modo, ele não fecha o diagnóstico
• O córtex pré-frontal é a estrutura responsável pelo “freio” dos impulsos, sendo
ela que está “desligada” no TDAH
• Em adultos, o diagnóstico requer os mesmos critérios. Não é considerado como
o sintoma evoluiu (diferença como era na criança e como ficou no adulto).
Lembrando que deve estar presente antes dos 12 anos!
• Os sintomas se manifestam conforme quadro abaixo:

15
O número de critérios de acordo com a idade foi objeto de questão de prova da 76.

120
 Luiz König

• Na evolução da doença, há um impacto do TDAH ao longo da vida. Instaura-se

um quadro de baixa autoestima, com exclusão social por causa do
comportamento do indivíduo, que é secundário ao modo de ser do paciente,
fazendo um ciclo que implicará em processo deletério. É possível, além dessa
exclusão social, abuso de álcool, drogas etc.:

• Ao diagnóstico, nem sempre este permanece para sempre. É um transtorno do

desenvolvimento, que pode diminuir, zerar etc. de acordo com a história da
pessoa. Geralmente, a taxa de prevalência diminui ao longo do tempo (aos 25
anos, apenas 15% permanecem com os sintomas). Mas permanecem em 71-
65% os prejuízos funcionais e os sintomas que não preenchem os critérios
totais, mas ainda assim causam algum prejuízo
• A história clássica do TDAH é de um bebê (lactente) irritável, difícil; atividade
aumentada, dificuldades de ajustamento, teimosia, irritabilidade e dificuldade
de se satisfazer na idade pré-escolar; incapacidade de foco, distração,
impulsos, desempenho inconsistente e presença ou não de hiperatividade na
idade escolar; finalmente, na adolescência, há inquietude, desempenho
inconsistente, falta de foco, abuso de substâncias, acidentes e dificuldades de
memoria na escola
• Fatores de risco (considerando que a doença é multifatorial):
o Ambientais: fumo na gestação; baixo peso ao nascer; abuso e
dependência de álcool na gestação

121
 Luiz König

o Genéticos: DRD4, DAT, ADRAZA (dopaminérgicos), alta herdabilidade;

TDAH em um genitor
• Desenvolvimento do TDAH no nível neurológico (sorry tá meio ilegível):

• Os sintomas costumam melhorar porque dependem do curso do

desenvolvimento cerebral, de modo que há uma “imaturidade” inicial do SNC
que, depois, vai se igualando ao de indivíduos normais

• Na criança, as comorbidades relacionam-se a maior dificuldade de

aprendizagem, distúrbio de sono, de oposição desafiante, ansiedade. No
adulto, depressão, distimia, TAB, TAG, TEPT, pânico, transtorno de uso de
substâncias etc.
• Transtornos que podem mimetizar o TDAH: depressão (problema de
concentração e memória), TAB (fuga de ideias, distração devido à aceleração
do pensamento), ansiedade (preocupação, pensamento intrusivo)
• Um estudo de coorte identificou que o QI de indivíduos com TDAH é igual ao de
indivíduos normais; aqueles tiveram menos anos de estudo (maior abandono
escolar), consequentemente menor salário, prejuízo funcional, ocupacional,
maior taxa de divórcio, maiores chances de multas de carro, acidentes e perda
da habilitação, mais prisões e abuso de substâncias. Daí se conclui que o TDAH
traz prejuízos crônicos para o indivíduo
• Tratamento: reconhecer o TDAH como condição médica; estabelecer objetivos
a serem alcançados com a família na escola e a criança; utilizar o tratamento
indicado com medicação estimulante e terapia comportamental. Se os

122
 Luiz König

objetivos não forem alcançados, revisar o diagnóstico, opções de tratamento,

aderência e possibilidade de comorbidade. Manter acompanhamento
o Tratamento medicamentoso: metilfenidato (ritalina), componentes da
anfetamina e dextroanfetamina. Se houver refratariedade ou efeitos
colaterais, a segunda escolha é: tricíclicos, bupropiona e clonidina
▪ A eficácia do metilfenidato é grande, reduzindo os sintomas dos
dois grupos (desatenção e hiperatividade). A resposta chega a
80%
▪ A ritalina possui mais de uma apresentação. O metilfenidato tem
uma meia-vida curta (4-5 horas), então hoje há a ritalina LA
(espécie de versão retard), cuja meia-vida é de 8 horas
▪ Antidepressivos são alternativos aos psicoestimulantes:
tricíclicos e bupropiona (efeitos esperados em 3 a 5 semanas)
o Tratamento comportamental (na real é melhor cognitivo-
comportamental, ou seja, TCC)
o Mudança de conduta em casa (pais e familiares) e na escola
(professores, coordenadores etc.) – para isso requer um trabalho
integrado com a equipe de saúde (psicoeducação)
• Resultado de estudo multicêntrico mostra que a medicação é extremamente
importante e, com o tratamento psicoterapêutico e comportamental, tem
resultados superiores comparativamente ao que cada uma dessas categorias
teria isolada (só farmacoterapia ou só psicoterapia)

Psicoterapias

• As psicoterapias diferem de outros modelos de apoio e escuta interpessoal,

como as religiões, conversas entre familiares ou amigos
o Semelhanças: a conversa (fala); acolhimento; apoio; confiança
o Diferenças: “imparcialidade” da pessoa que escuta e apoia; a escuta do
psicoterapeuta profissional é qualificada; apoio num referencial teórico
com embasamento científico (cada abordagem possui seu próprio
sistema de comprovação de hipóteses – independentemente de qual
seja esse referencial, ele precisa provar-se cientificamente); o terapeuta
não externaliza uma opinião, no sentido de uma visão de mundo,
diferentemente de um pai ou um padre
• A fala não necessariamente diferencia uma psicoterapia. O mindfulness, por
exemplo, não é um modelo baseado na fala, embora possa ser uma técnica
usada dentro da psicoterapia (na TCC por exemplo). Há também as técnicas
expressivas não-verbais, como por exemplo a arte-terapia
• Conceito: “a psicoterapia é um método de tratamento mediante o qual um
profissional treinado (controlado), valendo-se de meios psicológicos,
especialmente a comunicação verbal e a relação terapêutica, realiza,
deliberadamente, uma variedade de intervenções, com o intuito de influenciar
um cliente/paciente, auxiliando-o a modificar problemas de natureza

123
 Luiz König

emocional, cognitiva e comportamental, já que ele o procurou com essa

finalidade” (Strupp, 1978)
• A modificação de comportamento ou da cognição deve ser vista em partes,
porque nem sempre é o intuito primordial do psicoterapeuta (ex.: Psicanálise)
• As psicoterapias, antes de qualquer coisa, podem ser consideradas formas de
intervenção sobre comportamentos patológicos ou desadaptativos ou
disfuncionais apresentados por um sujeito, ou ainda, por um grupo de sujeitos
em situações consideradas adversas ou de adaptação
• Nem sempre a patologia é o que guia a necessidade de psicoterapia. Muitas
vezes a pessoa procura sem ter um padrão patológico. Um comportamento
desadaptativo ou disfuncional pode existir sem haver uma doença. Porém,
convém destacar que, segundo a Psicanálise, o padrão neurótico é o nosso
basal (ou seja, para a Psicanálise, o nosso basal já é um padrão patológico
mínimo, isto é, se tivermos sorte, seremos “apenas” neuróticos)
• Histórico:
o Sorry não deu tempo de pegar, mas acho que não cai em prova
• Modelos psicoterápicos – são três principais (importante destacar que há
muitos outros modelos, derivados ou não desses três):
o Psicanálise: método ou procedimento de investigação dos conteúdos
mentais. Não é necessariamente, embora possa ser, um “tratamento”
dos transtornos mentais. Inclui tanto os transtornos conscientes quanto
os inconscientes. Para os inconscientes faz livre associação, análise dos
sonhos, análise da transferência. É um método psicoterápico que se
propõe a efetuar modificações no caráter (ou aspectos focais deste),
por meio da obtenção de insight mediante a análise sistemática das
defesas na chamada neurose de transferência
o Cognitivo: seu foco de atenção é a atividade mental consciente ou pré-
consciente (pensamentos automáticos, crenças subjacentes e suas
consequências, emoções, comportamentos ou reações físicas)
o Comportamental: a TCC baseia-se nas teorias e nos princípios da
aprendizagem para explicar o surgimento, a manutenção e a eliminação
dos sintomas. Dentre esses princípios, destacam-s eo condicionamento
clássico (Pavlov), o condicionamento operante (Skinner), a
aprendizagem social (Bandura) e a habituação. Vale-se de técnicas de
exposição, dessensibilização. No comportamental puro, o terapeuta
atuará diretamente sobre o comportamento (cuidado, na TCC na
verdade não é assim, ela não se vale só de modificação do
comportamento e sim, como diz o próprio nome, faz uma espécie de
mescla das abordagens comportamental e cognitiva)
o Acredito que a descrição acima não esteja muito precisa. Na prova,
usem o que está em preto, mas na realidade saibam que são técnicas
psicoterapêuticas cada qual com seu próprio objeto e método: a
Psicanálise considera o inconsciente como a principal instância do
psiquismo, a que realmente comanda as ações, emoções e
pensamentos do indivíduo, cuja porção racional, que usamos no dia-a-
dia para executar tarefas básicas, aprender etc. são apenas a superfície

124
 Luiz König

visível e diminuta de um iceberg que está imerso praticamente por

inteiro no inconsciente, o qual, na verdade, é quem determina nossas
ações, escolhas, reações, emoções, distúrbios e até mesmo o que
chamamos de “acaso” ou “destino”. Como terapia, a Psicanálise provê
meios (associação livre, escuta diferenciada, atenção flutuante,
interpretação de sonhos e de mecanismos de defesa do eu, manejo da
transferência e da contratransferência) para que o próprio indivíduo
traga para a consciência conteúdos e conflitos inconscientes e, a partir
desse movimento, possa modificar seu comportamento, se assim o
desejar (nesse processo, o papel do terapeuta é mais escutar, devolver
perguntas para o paciente e servir como uma espécie de tela em branco
na qual o paciente projetará seus conflitos inconscientes, ou seja, fará
transferência). Quanto à Teoria Cognitiva, esta tem foco nos processos
cognitivos (como o próprio nome sugere) que estruturam a
racionalidade do sujeito e na prática tem pouca aplicação terapêutica,
se aplicada “apenas” como uma terapia, sendo usada mais para
pesquisas e para a construção / orientação de conceitos acadêmicos. A
Psicologia Comportamental “pura” é a que se vale de técnicas de
instalação e desinstalação de comportamentos (comportamento é,
portanto, o objeto de estudo dessa ciência, assim como o inconsciente é
o da Psicanálise e a cognição, da cognitiva), valendo-se das regras de
condicionamento clássico e operante, reproduzíveis inclusive em
laboratório e voltados não exclusivamente ao comportamento humano,
mas também ao comportamento animal (as pesquisas mais conhecidas
com ratinhos e macacos são geralmente comportamentais, ou
behavioristas, que é o outro nome dessa abordagem). A Terapia
Cognitivo-Comportamental ou TCC é, na verdade, uma abordagem
diferente das duas últimas; ela pressupõe que as emoções e as ações do
indivíduo podem ser moldadas, e portanto também modificadas, a
partir das suas cognições, de seu “racional”. Ela faz isso por meio de
uma postura muito mais proativa do terapeuta, que ajuda o paciente a
perceber e propõe técnicas para modificar as chamadas distorções
cognitivas. Essa técnica psicoterápica vale-se de conhecimentos tanto
da ciência cognitiva quanto da comportamental (daí o seu nome), mas
não se confunde nem com uma, nem com outra
o Outras abordagens que existem, têm representatividade inclusive no
nosso país, mas que não foram mencionadas: humanista, bioenergética,
psicodrama, análise transacional, EMDR, psicologia positiva, gestalt-
terapia, teoria comportamental dialética, terapia analítica ou junguiana,
psicologia sócio-histórica (essa última, inclusive, desenvolvida no
contexto do Brasil e da América Latina) e outras. Mas por favor na
prova melhor fazer como o professor explicou (textos em cor preta)
• Fatores comuns a todas as psicoterapias (não específicos):
o A psicoterapia ocorre no contexto de uma relação de confiança
emocionalmente carregada em relação ao terapeuta (sempre haverá

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 Luiz König

transferência, a qual é condição para que a aliança terapêutica

aconteça)
o A psicoterapia ocorre em um contexto (setting) terapêutico em que o
paciente acredita que o terapeuta irá ajuda-lo e confia que esse
objetivo será alcançado
o Existe um racional, um esquema conceitual ou um mito que provê ...
o Contexto interpessoal ...
• A relação terapêutica é carregada de 3 elementos:
o Transferência: o fenômeno de transferir para pessoas e situações do
presente aspectos da vida psíquica ligados a pessoas e situações do
passado é comum na vida dos indivíduos. Não acontece apenas no
contexto de uma psicoterapia ou só em relação ao psicoterapeuta
o Contratransferência: mencionado por Freud pela primeira vez em 1910,
o termo “contratransferência” surgiu em analogia ao conceito de
transferência e se refere às respostas psicológicas do terapeuta ao
paciente, vistas por Freud como resultantes de conflitos neuróticos a
serem superados (conceito clássico)
o Aliança terapêutica: a expressão “aliança terapêutica” (AT) designa a
capacidade do paciente de estabelecer uma relação de trabalho com o
terapeuta, em oposição às reações transferenciais regressivas e à
resistência

É ISSO AÍ BABIES, ACABOOOOU!

BOA SORTE, CRESCIMENTO E (AUTO-) DESCOBERTAS A TODOS, TANTO EM SUAS

JORNADAS ACADÊMICAS E PROFISSIONAIS COMO EM SUAS CAMINHADAS PESSOAIS

ABRAÇOS DO TIO LUIZ

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