ANTECEDENTES

Durante aos han existido diversas definiciones expresadas por diferentes investigadores acerca del trmino de placa dental. La placa dental fue descrita por primera vez en 1898 por Black, como una masa microbiana que recubrira las lesiones cariosas. En 1976, Bowen, define a la placa dental como depsitos blandos que forman una biopelicula que se adhieren a la superficie dentaria o a otras superficies duras en la boca. Actualmente, Marsh y Martin (2000), define a la placa dental como una comunidad microbiana compleja que se encuentra en la superficie de los dientes, embebida en una matriz de origen bacteriano y salival. ANTECEDENTES HISTRICOS

Hirschfeld y cols.1940; Smith 1965) Ya en el ao 400 A.C. los soldados griegos en su retirada de Persia referan la presencia de ulceracin, dolor y mal olor en sus bocas (Prinz y Greenbaum, 1935). Hunter en el ao 1778 realiz la primera diferenciacin entre GUNA, periodontoclasia y escorbuto. En el caso de la GUNA se sealaba la existencia de lceras sobre la enca inflamada. Hirsch describe las caractersticas clnicas gingivales en el ao 1886. Vincent y Plaut en el ao 1894 asocian la aparicin de la GUNA con la presencia de un complejo fusoespiroquetal. Gilmer en el ao 1906 refiere que los pacientes afectados casi siempre tienen afectada la papila interdental. La GUNA tambin es conocida como "boca de las trincheras" puesto que durante la primera guerra mundial tuvo una gran prevalencia entre los soldados que luchaban en las trincheras. El incremento de la prevalencia de la enfermedad supuso un aumento de su importancia para la comunidad cientfica. A partir de la identificacin del complejo bacteriolgico asociado con la gingivitis lceronecrotizante aguda apareci una controversia entre los que defendan la bacteriologa como base diagnstica y los que argumentaban que la presencia de espiroquetas y/o microorganismos fusiformes era una observacin frecuente en la enca de muchos pacientes y el diagnstico, por tanto, deba estar basado en el cuadro clnico acompaante a los hallazgos bacteriolgicos. ANTECEDENTES SOBRE LA GINGIVITIS DEL EMBARAZO: Pitcarin (1818) describi la hiperplasia gingival del embarazo. Pinard (1877) Registr el primer caso de gingivitis del embarazo

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Offenbacher y col (1996) determinaron que la enfermedad periodontal en gestantes es un factor de riesgo significativo para partos prematuros. HILL g (1998) encontr especies de Fusobacterium nucleatum y de capnocytophaga en cultivos de fluido amnitico en mujeres con trabajo de parto pretrmino, indico que a l menos una porcin de las bacterias responsables de la infeccin genital puede originarse no en la vagina, SINO EN LA BOCA DEL PACIENTE. EMGEBRETSON Y COL (2000) determinaron de un estudio de 164 mujeres, que las madres de los pretrminos tuvieron significativamente mayores niveles de patgenos periodontales. Adems sugirieron que el tratamiento periodontal en las gestantes, puede reducir sustancialmente el riesgo de tener bebes prematuros con bajo peso. Enfermedades periodontales En 1877, Pinard registr el primer caso de gingivitis del embarazo. Apenas en aos recientes la investigacin periodontal ha comenzado a centrarse en los mecanismos etiolgicos. La aparicin de gingivitis del embarazo es muy comn y ocurre aproximadamente entre 30 y 100% de todas las mujeres embarazadas. Se caracteriza por eritema, edema, hiperplasia y aumento de la hemorragia. Desde el punto de vista histolgico, la descripcin es la misma que de la gingivitis. Sin embargo, los factores causales son diferentes a pesar de las similitudes clnicas e histolgicas. Los casos pueden presentarse con inflamacin leve a moderada. Dicho estado puede progresar a hiperplasia grave, dolor y sangrado. La regin anterior de la boca es la ms afectada y los sitios interproximales tienden a estar alterados. El mayor edema de los tejidos lleva al aumento de la profundidad de bolsas e incremento transitorio de la movilidad dentaria. Los granulomas pigenos, por lo regular se presentan durante el segundo o tercer mes del embarazo. Desde el punto de vista clnico sangran con facilidad y se convierten en hiperplasicos y nodulares. Ellos no se relacionan con prdida sea alveolar. Composicin de la placa subgingival La relacin entre los signos de inflamacin gingival y la cantidad de placa es ms estrecha durante el embarazo. Durante el embarazo la composicin de la placa subgingival se modifica. Kornman y Loesche informaron que durante el segundo trimestre, la gingivitis y la hemorragia gingival aumentan, aunque no se eleven los niveles de placa, la relacin entre las bacterias anaerobias y aerobias se incrementan conjuntamente con las proporciones de B.melaninogenicus y P. intermedia. Enfermedad Periodontal Contina o episdica? Antiguos preceptos acerca del curso natural de la enfermedad periodontal asuman que sta segua un patrn de destruccin lenta, continua e inexorable de las estructuras de soporte del diente. Estos preceptos estn basados principalmente en estudios epidemiolgicos transversales que demostraban claramente que la enfermedad periodontal aumentaba su severidad (prdida de insercin) con la edad, en cualquier poblacin humana estudiada (Loe et al.

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1978, Scherp 1964, Russell 1967, Axelson and Lindhe 1978, 1981). Dichos estudios, sin embargo interpretaban como severidad de la enfermedad periodontal al efecto acumulativo de la prdida de insercin durante varios aos, pero no evaluaban el ritmo al cual la insercin era perdida. Estos estudios permitieron estimar un grado de prdida de insercin de 0.1 mm anuales. Estudios longitudinales realizados por sitio en grupo de pacientes con enfermedad periodontal (Goodson 1982, Haffajee 1983) encontraron que la prdida de insercin se produca en pocos sitios (2.8%). Otros estudios realizando absorcin sea de 125 I (Mc Henry col. 1981) bite-wing (selikowiyz) y col. 1981) demostraron que los cambios sufridos en el hueso alveolar en humanos seguan patrones episdicos. Como fue discutido oportunamente por Sicransky y col. (1984), si la progresin de la enfermedad periodontal fuera contina, la prdida de insercin entre dos medicines realizadas en el tiempo debera ser compatible con el ritmo de prdida de insercin estimado en base al grado de destruccin encontrado en la primera evaluacin. Estos investigadores realizaron un estudio longitudinal durante seis aos y encontraron un promedio de prdida de insercin de 1.8 mm por ao. Sin embargo, cuando los resultados fueron analizados por sitio, hallaron que solamente el 12 % de los sitios estudiados haban sufrido prdidas de insercin mayor a 2 mm durante el periodo de seis aos. Ms an, solamente el 40 % de los sitios que sufrieron prdida de insercin durante el primer trienio, perdieron insercin durante el segundo trienio; y 50 % de los sitios que no perdieron insercin durante los primeros tres aos demostraron prdida de insercin durante los segundos tres aos. Evidencia adicional en contra del modelo de progresin continuo surge de estudios realizados en animales con enfermedad periodontal inducida mediante ligaduras. Estos estudios demuestran una gran prdida de insercin durante las primeras semanas, seguido por una etapa de quietud con poca a nula prdida de insercin (Kennedy Polson) 1973). Los trabajos cientficos discutidos anteriormente no apoyan la teora de que la enfermedad periodontal sigue un patrn de avance continuo, sugiriendo que la destruccin periodontal observada puede ser el resultado de mltiples brotes o estallidos de destruccin intensa intercalados entre periodos de estabilidad. Socransky y col. (1984) postularon dos posibles teoras alternativas al modelo continuo. La primera denominada teora de los brotes aleatorios propone que los brotes de destruccin se producen en forma aleatoria en cualquier sitio que posea los factores predisponentes necesarios. Esta teora adems, propone que eventos de enfermedad anteriores en un determinado sitio no lo predisponen particularmente a sufrir destruccin futura. Socransky sin embargo reconoce que es improbable que todos los sitios tengan el mismo nivel de riesgo. Zimmerman, 1986, propone cambiar el nombre de aleatoria por un trmino ms adecuado y sugiere denominar a ste modelo teora de los brotes episdicos. La segunda de las teoras propuestas por Socransky y col. Fue denominada teora de los brotes mltiples asincrnicos. Esta teora propone que los brotes de actividad se producen en mltiples sitios durante un breve lapso en la vida de un individuo y son

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seguidos por largos periodos de remisin. En vista que estos brotes se produciran durante un perodo limitado, Zimmerman (1986) recomend que un nombre ms adecuado sera teora de los brotes mltiples sincrnicos. La falta de relacin entre enfermedad previa y enfermedad futura para un determinado sitio propuesta por el modelo aleatorio ha sido cuestionada por numerosos estudios, Goodson y col. (1982) demostraron que las bolsas profundas tienden a empeorar a un ritmo ms rpido que las bolsas mas playas. Este concepto ha sido confirmado repetidamente en varios estudios (Haffajee et al. 1988, Halazonetis et al. 1989, Albandar et al. 1986, Buckley and Crowley 1984). Grbic y col. (1991) y Grbic y Lamster (1992) demostraron claramente que individuos, as como sitios con historia de enfermedad periodontal tienen el mayor riesgo de prdida de insercin en el futuro de entre todas las variables de riesgo evaluadas. Los resultados obtenidos por Haffajjee y col. Han sido cuestionados en base a la metodologa utilizada. En efecto, varios autores sugieren que un gran porcentaje de sitios evaluados como una prdida de insercin, son en realidad errores de medicin. Entre los elementos de medicin que se prestan a mayor discusin se encuentra el umbral o lmite para determinar la prdida de insercin de un sitio. De esta forma, cuanto mayor se a este umbral, menor ser el poder de deteccin de un sitio con verdadera prdida de insercin, pero as tambin ser menor el nmero de sitios errneamente categorizados o falsos positivos (baja sensibilidad-amplia especificidad). Haffajee y col. (1983) seleccionaron para su trabajo un criterio igual a tres veces la desviacin estndar para sondajes repetidos (DE= 0.82), que era 2.46mm. Sin embargo Watts en 1987 demostr que el 2.3% de todas las reas resondeadas mostraron variaciones en el orden de los 3 mm; mientras que Badersten y col. (1984) encontraron una frecuencia de 3% de variaciones de 2 mm para sondajes repetidos. Los estudios que apoyan la teora episdica fueron realizados utilizando sondas manuales y el lmite amelosementario (LAC) como punto de referencia para medir prdida de insercin. Sin embargo Clark y col. (1987) encontraron un error intraexaminador del 10% cuando el LAC era utilizado como punto de referencia. Otra fuente de error puede estar en un fenmeno estadstico denominado regresin hacia la media ( Blomqvist y col. 1987), donde bolsas playas son registradas ms profundas y las bolsas profundas son registradas mas playas toda vez que se realizan mediciones repetidas. El estudio de Haffajee, como tantos otros utilizaron el criterio de 3 desviaciones estndar asumiendo que las diferencias registradas en sondajes repetidos estn distribuidas normalmente. Sin embargo Janssen y col. (1987) alertan que una distribucin normal de estas mediciones no ha sido an demostrada, y que de hecho otros reportes sugieren que probablemente no lo estn. Estos autores indican que aceptar esta premisa como cierta es impreciso y puede subestimar errores de medicin en el rango de los 2 mm de prdida o ganancia de insercin. Umbrales an mayores han sido cuestionados. Gunsolley y Best (1988) reportan que solo un 70% de las diferencias de 3 mm registradas entre dos mediciones realizadas en el tiempo corresponden a prdidas de insercin verdadera, y que 30% corresponden a errores de medicin.

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Es evidente que la seleccin del umbral adecuado est profundamente ligada a la seleccin del elemento de medicin. El elemento de medicin utilizado comnmente es la sonda periodontal. Las sondas presentan tres caractersticas: resolucin, reproductibilidad, y precisin. La gran mayora de los estudios realizados han utilizado sondas manuales (sondas de primera generacin). Estas sondas presentan una resolucin de 1 mm (en el mejor de los casos), un coeficiente de reproductibilidad de 0.63 y una precisin de +/- 0.82 mm (Macnusson y col. 1988). La medicin mediante sondas manuales es como se discuti anteriormente, inadecuada para establecer con exactitud el ritmo de progresin de la enfermedad periodontal. La utilizacin de sondas de presin controlada (segunda generacin) o de presin controlada y medicin computarizada (tercera generacin) mejoran significativamente la capacidad de deteccin de sitios activos aunque su utilizacin ha sido motivo de algunas controversias (Macnusson y col. 1988, Osborn y col. 1992), ya que an con este tipo de instrumentos persiste una fuente primordial de error por parte del examinador (Janssen y col. 1988). La utilizacin de otras metodologas como la radiografa de substraccin ha sido utilizada por Armitage y col. (1994) con buenos resultados en cuanto a su sensibilidad, especificidad y valores predictivos. Estos autores detectaron una incidencia de prdida de insercin de 44.3% . El avance tecnolgico de los ltimos tiempos nos ha proporcionado herramientas alternativas de mayor precisin que la sonda periodontal manual. Sin embargo, estas metodologas de deteccin modernas no han sido utilizadas an en estudios longitudinales de duracin suficiente como para esclarecer el patrn de progresin de las periodontitis. En resumen, la teora del avance continuo de la enfermedad periodontal no es reflejada por la realidad observada clnicamente, principalmente porque se ha demostrado que el ritmo de progresin es muy variable. Los estudios realizados hasta hoy apoyan las teoras de los brotes de actividad episdicos aunque sus resultados son cuestionados en base la gran cantidad de errores de medicin posibles. Por lo tanto existe an la posibilidad de un modelo de progresin continuo con ritmo de avances crecientes y decrecientes. Los conocimientos que poseemos actualmente no nos permiten establecer con absoluta certeza el patrn de progresin de la enfermedad periodontal. Es de esperar que este dilema sea esclarecido con la utilizacin de nuevas tecnologas que permitan mediciones ms exactas y objetivas, como las sondas de tercera generacin, radiografas de sustraccin u otras que pudieran desarrollarse.

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