OBJETIVOS:

 ESTUDAR CIRROSE HEPÁTICA: def, etiologia, epidemiologia,

fisiopatologia, quadro clinico, complicações diagnostico,
tratamento;
 TRAZER TIPO DE CIRROSE HEPÁTICA: viral, alcoolica,
medicamentosa, gordurosa;
 ESTUDAR AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES INSUFICIENCIA HEPÁTICA NO
EXAME FÍSICO;
 ESTUDAR PRINCIPAIS SINDROMES ASSOCIADAS AO QUADRO DO
PACIENTE: hipertensão portal, icterícia, encefalopatia;

ESTUDAR CIRROSE HEPÁTICA:

Definição: é um processo difuso, caracterizado por fibrose e transformação da
arquitetura normal em nódulos estruturalmente anormais;
Não apresentam organização lobular normal e são circundados por tecido fibroso;
É considerado irreversível;

não apresenta sintomas

compensada que afetem a qualidade
de vida do individuo
classificação
é definida pelo achado
de ascite, sangramento
descompensada
varicoso, encefalopatia
ou icterícia

Etiologia:
Qualquer doença hepática crônica pode levar à cirrose. A hepatite viral C e a
doença hepática alcoólica.
Epidemiologia:

Tendo em vista que muitos pacientes com cirrose são assintomáticos até que ocorra
descompensação, é difícil avaliar a verdadeira prevalência e incidência da cirrose na
população geral. A prevalência da doença hepática crônica ou cirrose no mundo
inteiro é estimada em 100 (faixa de 25 a 400) por 100.000 indivíduos, porém varia
amplamente de um país para outro e de uma região geográfica para outra.
É considerada a principal doença crônica do fígado, sendo responsável em 2015, no
Brasil, por 18.923 mortes somente relacionado ao uso de álcool.

Fisiopatologia:
As células estreladas do fígado, que são conhecidas como células de Ito ou células
perissinusoidais, estão localizadas no espaço de Disse, entre os hepatócitos e as
células endoteliais sinusoidais.
Normalmente, as células estreladas hepáticas são quiescentes e atuam como
principal local de armazenamento de retinoides (vitamina A).
ETAPAS:
1. Lesão no fígado;
2. Ativação das células estrelas do fígado;
3. Perdem seus depósitos de vitamina A, proliferam, desenvolvem um
retículo endoplasmático rugoso proeminente e secretam matriz
extracelular (colágeno dos tipos I e III, proteoglicanos sulfatados e
glicoproteínas);
4. transformam-se em miofibroblastos hepáticos contráteis.
5. O depósito de colágeno no espaço de Disse, como ocorre na cirrose, leva
à perda das fenestrações das células endoteliais sinusoidais.
6. As áreas de perda de hepatócitos na doença hepática crônica, talvez
relacionada com o comprometimento vascular, são transformadas em
septos fibrosos densos por meio do colapso da rede de reticulina
subjacente e pela deposição de colágeno pelos miofibroblastos. Por fim,
os septos fibrosos circundam os hepatócitos sobreviventes e resultam
em cicatrização difusa (cirrose).
7. Na doença hepática crônica, os hepatócitos sobreviventes multiplicam-
se em um esforço para restaurar o parênquima, formando nódulos
regenerativos, que constituem uma característica predominante na
maioria dos casos de cirrose hepática
Quadro clinico:
Cirrose compensada: a cirrose é principalmente assintomática. As únicas queixas
podem consistir em fadiga inespecífica, perda de peso, diminuição da massa
muscular, diminuição da libido ou transtornos do sono.
 Trofia muscular, dos músculos temporais e as eminências tenar e hipotenar;
 Angiomas aracneiformes, na face e nos membros superiores;
 Eritema palmar envolvendo as eminências tenar e hipotenar e as pontas dos
dedos das mãos.
 Nos homens podem apresentar queda dos pelos no tórax e no abdome,
ginecomastia e atrofia testicular.
 Petéquias e equimoses;
 A contratura de Dupuytren;
 Explenomegalia;

Complicações:
Varizes e hemorragia varicosa, ASCITE, Síndrome hepatorrenal,

Diagnostico:
Biopsia hepática, que constitui o padrão de referência para o diagnóstico de cirrose.
O achado laboratorial mais sensível e específico sugestivo de cirrose no contexto da
doença hepática crônica é uma baixa contagem de plaquetas (< 150.000/mℓ).
Exames de imagem
Os exames de imagem confirmatórios incluem TC, US e RM. Com o aumento da
fibrose, o fígado torna-se rígido, e essa rigidez pode ser medida por US.
Na cirrose descompensada, a detecção de ascite, sangramento varicoso ou
encefalopatia na vigência de doença hepática crônica estabelece essencialmente o
diagnóstico de cirrose, de modo que não há necessidade de biopsia hepática para
estabelecer o diagnóstico.

Tratamento:
(1) tratamento da doença hepática subjacente (p. ex., terapia antiviral
da hepatite C ou B), de modo a reduzir a fibrose e evitar a
descompensação;
(2) (2) evitar fatores passíveis de agravar a doença hepática, como
álcool, fármacos hepatotóxicos e infecções virais sobrepostas;
(3) redução da pressão porta por meio do uso de bloqueadores beta-
adrenérgicos não seletivos (p. ex., carvedilol, propranolol) que
comprovadamente evitam hemorragia varicosa e descompensação
em pacientes com cirrose hepática compensada.
(4) rastreamento de carcinoma hepatocelular (de modo pode ser
tratado em um estágio mais inicial)
Ascite

A restrição de sal e a administração de diuréticos constituem a base

do tratamento da ascite. A ingestão dietética de sódio deve ser
restrita a 2 g/dia. Não se recomenda uma dieta mais restritiva, que
pode comprometer o estado nutricional do paciente.
espironolactona, furosemida

HEPATITE VIRAL
HEPATITE ALCOOLICA
O álcool etílico é rapidamente absorvido pela corrente sanguínea a
partir do estômago e dos intestinos. Como as mulheres têm níveis
mais baixos da enzima gástrica álcool desidrogenase, responsável
pelo metabolismo do álcool etílico, elas apresentam concentrações
sanguíneas de álcool mais elevadas do que os homens que
consomem doses semelhantes de etanol por quilograma de peso
corporal.
A absorção de álcool pode ser afetada por outros fatores, incluindo
a presença de alimentos no estômago e a velocidade de consumo
de álcool. Por meio do metabolismo no fígado, o álcool é convertido
em acetaldeído e acetato (Figura 30.1).
No cérebro, o álcool afeta uma variedade de receptores, incluindo o
ácido γ-aminobutírico (GABA), N-metil-D-aspartato e receptores
opioides. Acredita-se que os receptores glicinúricos e
serotoninérgicos também estejam envolvidos na interação do álcool
com o cérebro.
HEPATITE GORDUROSA
Sobrepeso, diabetes, má nutrição, perda brusca de peso, gravidez,
cirurgias e sedentarismo são fatores de risco para o aparecimento da
esteatose hepática gordurosa não alcoólica. Há evidências de que a
síndrome metabólica (pressão alta, resistência à insulina, níveis
elevados de colesterol e triglicérides) e a obesidade abdominal estão
diretamente associadas ao excesso de células gordurosas no fígado.

HIPERTENSÃO PORTAL
O mecanismo inicial consiste em aumento da resistência vascular
sinusoidal secundária à (1) deposição de tecido fibroso e
compressão subsequente pelos nódulos regenerativos
(componente fixo), que, teoricamente, poderia ser acessível a
agentes antifibróticos e poderia ser melhorada por meio da
resolução do processo etiológico subjacente
(2) à vasoconstrição ativa (componente funcional), que é passível de
resposta à ação de agentes vasodilatadores, como nitroprusseto, e é
causada pela deficiência de óxido nítrico (NO) intra-hepático, bem
como pela atividade aumentada dos vasoconstritores.
ENCEFALOPATIA
A amônia, uma toxina normalmente removida pelo fígado,
desempenha um papel essencial na patogenia. Na cirrose, a amônia
acumula-se na circulação sistêmica, em decorrência do desvio de
sangue por meio dos colaterais portossistêmicos e redução do
metabolismo hepático (i. e., insuficiência hepática). Altas
concentrações de amônia no encéfalo provocam dano às células
cerebrais de sustentação ou astrócitos e leva a alterações estruturais
características da encefalopatia hepática.

ICTERÍCIA
A icterícia (ver Capítulo 138) na cirrose é um reflexo da incapacidade
do fígado de excretar a bilirrubina e constitui, portanto, o resultado
da insuficiência hepática. Entretanto, nas doenças colestáticas que
levam à cirrose (p. ex., cirrose biliar primária, colangite esclerosante
primária, síndrome do desaparecimento dos ductos biliares), a
icterícia deve-se, mais provavelmente, à lesão biliar do que à
insuficiência hepática.