Capítulo 5. 5.

Patología
neuroendocrina.
Hipopituitarismo
15. TRATAMIENTO
GENERAL DEL
HIPOPITUITARISMO (24)

El tratamiento del hipopituitarismo en general consistirá en:

A. Eliminación del tumor:

mediante cirugía transesfenoidal o transfrontal si existen
expansiones supraselares, aplicar radioterapia
postoperatoria si existe invasión ósea o de la duramadre.

B. Terapia hormonal sustitutiva:

por orden de administración:
a) Sustitución suprarrenal: hidrocortisona o Prednisona. Si
se prevé una situación de estrés, se debe aumentar la dosis.
No es necesario el tratamiento sustitutivo mineralcorticoide.

b) Sustitución tiroidea: levotiroxina de forma lenta y

progresiva.
c) Sustitución gonadal: varón que no desea ser fértil:
enantato de testosterona (previamente se debe descartar una
neoplasia prostática); mujer no fértil: no se sustituye; mujer
joven que no desea fertilidad: preparados secuenciales con
etinilestradiol, añadiendo medroxiprogesterona los días 21 a
25 del ciclo; mujer joven o varón joven que desean
fertilidad: LH-RH o FSH/LH dependiendo del nivel de la
lesión.

C. El déficit de GH o de prolactina no se trata en adultos.

D. Si se asocia una diabetes insípida se administrará

DDAVP

E. Déficit de PRL
carece de expresividad clínica excepto en el postparto.

F. Función tiroidea:
Los niveles basales de TSH no pueden diferenciar la
hiposecreción hipofisaria de las condiciones normales.
Sabemos que niveles normales del índice de T4 libre (FT4I)
o de T4 libre medida directamente excluyen la afectación
del eje hipotálamo-hipofisario-tiroides.
Los niveles bajos combinados de T 4 y de TSH son
evidencia de afectación de otra hormona hipofisaria e
indican afectación secundaria de la hipófisis. El déficit
aislado de TSH es muy raro y las niveles bajos de TSH en
ausencia de otros déficits hormonales hipofisarios sugieren
el síndrome del eutiroideo enfermo. En este síndrome (que
puede afectar a un 70% de los pacientes ingresados en la
UCI, existe inicialmente una disminución de la actividad de
la desyodasa lo que produce disminución de los niveles de
T3 y aumento de la rT3 (T3 inversa). Los niveles de T4
también se afectan debido a la disminución de la afinidad de
la TBG (globulina fijadora de tiroxina) que provoca un
aclaramiento aumentado de la T4. Por lo tanto un rT3
aumentado en presencia de una T4 sérica casi normal
permite diferenciar entre el síndrome eutiroideo enfermo y
el hipotiroidismo secundario. El tratamiento del déficit de
TSH consistirá primero en valorar si no existe déficit de
glucocorticoides antes de iniciar la terapia de sustitución. Si
no se trata previamente este déficit debido al incremento del
metabolismo que produce
puede precipitar una crisis adrenal. En personas de edad
avanzada y en isquémicos administrar L-T4: 25 mg/d que
puede incrementarse en 25 mg cada 3-4 semanas mientras
no empeoren los síntomas anginosos o signos de
hipertiroidismo la evaluación se hará determinando los
niveles de FT4I, los niveles de TSH no son útiles en el
hipotiroidismo secundario. La mayoría de los adultos
requiere 0,1-0,2 mg L-T4 día.
No se recomienda la terapia de sustitución en el síndrome
eutiroideo enfermo ni la administración de USP y de T3
tampoco.