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Glicose
• A glicose é um monossacárido, que deriva dos CH da
dieta, sendo absorvida a nível do intestino delgado
• Outros monossacáridos, como a galactose e a frutose,
também são convertidos em glucose pelo fígado
• Conforme as necessidades do organismo, a glicose pode
ser:
Glicose
Metabolismo da glucose
Glicogénio Triglicéridos
(armazenado) (armazenados)
GLICOSE
Glicose
Metabolismo da glucose
Glucólise – processo pelo qual a glicose se degrada para se
obter energia
Glucogénese – processo pelo qual, após uma refeição, o
fígado e o músculo esquelético utilizam a glicose para
sintetizar glicogénio
Glucogenólise – processo pelo qual, havendo baixa de
glicose no sangue, o glicogénio armazenado no fígado e
no músculo esquelético é transformado em glicose
Neoglicogénese – processo em que a síntese de glicose se
faz a partir de compostos diferentes dos glúcidos, como
os ácidos láctico e pirúvico, alguns aminoácidos e o
glicerol proveniente dos triglicéridos
Carbohidratos
Glicose
Metabolismo da glucose
(síntese)
Glicogénese Neoglicogénese
Glicogenólise Glucólise
(degradação)
Carbohidratos
Insulina
– Segregada pelas células β dos ilhéus de Langerhans do
pâncreas, desempenha um papel fundamental na regula-
ção da concentração de glicose no sangue
(acção da glicose)
Acção da insulina
• O fígado
– Promove a glucogénese
– Aumenta a síntese de TRG
– Aumenta a síntese de proteínas
– Inibe a glicogenólise
– Inibe a neoglicogénese
– Inibe a síntese de compostos cetónicos
Carbohidratos
Acção da insulina
• O músculo
– Aumenta o transporte da glicose para o interior da
célula
– Aumenta a glicogénese
– Aumenta a síntese de proteínas
• O tecido adiposo
– Aumenta o transporte da glicose para o interior da
célula
– Aumenta a captação de TRG, inibindo a degradação
Carbohidratos
Glucagina
•Hipoglicémias
•Acção de medicamentos
•Doença hepática (necrose, fígado congestivo)
•Hipopituitarismo
•Insuficiência adrenérgica
•Hiperplasia das células β
•Insulinoma
A quantidade de insulina produzida pode ser avaliada pela
quantidade de péptido C existente, que também despista
hipoglicémias causadas por insulinas sintéticas
Carbohidratos
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Apresenta um quadro clínico característico, em que
situações agudas como:
•Cetoacidose
•Coma hiperosmolar
podem ser fatais e complicações crónicas, que a longo
prazo causam a disfunção e falência de vários órgãos e
sistemas:
•Sistema ocular – retinopatia e cegueira
•Sistema renal – nefropatia, insuficiência renal
•SNPeriférico – neuropatia
•Aterosclerose – AVC, gangrena, EAM
Carbohidratos
Diabetes Mellitus
Nomenclatura, Classificação e Critérios de Diagnóstico
Novos conceitos foram promulgados pela OMS, depois de
em 1995 um Comité Internacional, sob a égide da Ameri-
can Diabetes Association (ADA), ter revisto toda a docu-
mentação científica existente desde 1979
•Classificação etiológica da DM:
1 - Diabetes tipo 1
2 - Diabetes tipo 2
3 - Diabetes Gestacional
4 - Outros tipos específicos de diabetes
Carbohidratos
• Pancreatites
• Pancreatectomia
• Hemocromatose
• Alcoolismo crónico
• Carcinoma do pâncreas
• Fibrose quística
Carbohidratos
• Vírus da Rubéola
• Citomegalovírus
• Adenovírus
• Vírus da papeira
• Vírus Coxsackie B
Carbohidratos
• S. de Down
• S. de Klinefelter
• S. de Turner
• S. de Wolfram (ausência de células β)
Carbohidratos
• Diabetes Gestacional
Define-se como qualquer grau de intolerância à glicose que
ocorra pela primeira vez durante uma gravidez
É frequente no 3º Trimestre
• Diabetes Gestacional
Protocolo de despiste
População alvo
Diabetes Gestacional
Diagnóstico
• Diabetes tipo 2
Estudo inicial e anual
Recomendação: Urocultura
PAI (inibe fibrinólise)
Apolipoproteínas (Apo B)
Carbohidratos
Diabetes Mellitus
Critério diagnóstico – OMS 1995 (Plasma venoso)
–A duração da doença
–A formação de compostos de Amadori
(glicosilação de proteínas)
•Hemoglobina glicada
•Frutosamina
Carbohidratos
• Frutosamina
Se albumina Se albumina
< 0,030g /24 h < 0,020 g/L
NÃO HÁ NEFROPATIA
CONTROLO ANUAL
Se albumina* Se albumina
> 0,030 e <0,300g / 24 h > 0,020 g/L
Se albumina
> 0,300g / 24 h *repetir em 2 amostras, nas 6 semanas
seguintes
NEFROPATIA CLÍNICA MANIFESTA
Carbohidratos
Lípidos
São uma classe de compostos solúveis em solventes
orgânicos e praticamente insolúveis na água
Lipoproteínas
São complexos lipoproteicos que transportam os lípidos no
sangue, constituídos por um núcleo hidrofóbico de
triglicéridos e ésteres de colesterol rodeado por uma
camada única de fosfolípidos, colesterol livre e apolipopro-
teínas
Lípidos
Lipoproteínas
–Quilomicrons
–VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade)
–IDL (lipoproteína de intermédia densidade)
–LDL (lipoproteína de baixa densidade)
–HDL (lipoproteína de alta densidade)
Lípidos
Lipoproteínas
•Quilomicrons
São responsáveis pelo transporte dos TRG e do colesterol
livre, a partir do intestino, após as refeições
Em deficiências congénitas que envolvam o seu metabolismo
podem obter-se valores (S) de 10.000 mg/dL
Os portadores apresentam grande risco de pancreatite
Lipoproteínas
•LDL
Resultam da conversão hepática das IDL
São a principal fonte circulante de colesterol tão necessário
ao fígado como aos tecidos
O seu uptake faz-se pelos receptores LDL
Constituem-se como as de maior risco aterogénico
Lipoproteínas
•HDL
Sintetizado no fígado e no intestino delgado, faz o transporte
do colesterol esterificado, pela LCAT, dos tecidos para o fígado
É neste mecanismo de transporte, que inclui os vasos sanguí-
neos, que reside o seu papel anti-aterogénico e por isso o seu
aumento implicar um baixo risco aterosclerótico
Lipoproteínas
•Lp (a)
Embora pertença a uma diferente classe de lipoproteínas, a
LP(a) relaciona-se estruturalmente com as LDL porque ambas
possuem uma molécula de Apo B-100 por partícula e uma
composição lipídica semelhante
Também é estruturalmente semelhante ao plasminogénio pelo
que é capaz de inibir a fibrinólise
Densidade (g/mL) 1.040– 1.130
Mobil. Electroforética Pré-β
R. Lípido/Proteína 25:30
Lípidos major Ésteres do colesterol e Fosfolípidos
Proteínas major (a) e B-100
Lípidos
•Apolipoproteínas
Valores de Referência
Lipidograma
Lípidos
Lipidograma
Lípidos
Hiperlipidémia Tipo I
•O síndrome de quilomicronémia pode ser devido a:
–Défice de LPL (lipoproteína lipase) que não metaboliza os
Quilomicrons
–Défice de Apo C-II que funciona como cofactor de LPL
•Apresenta:
–↑Quilomicrons
–↑VLDL
–Pancreatites agudas recorrentes
–Xantomas eruptivos
–Hepatoesplenomegália
–Lipémia (depósitos de TRG) nos vasos da retina
Lípidos
Lipidograma
Lípidos
Lipidograma
Lípidos
Hipercolesterolémia (↑CT e ↑LDL) com TRG normais
Investigar a possibilidade de haver:
–Hipotiroidismo
–Síndrome nefrótico
–Medicação responsável pelo aumento
–História familiar
•Hipercolesterolémia comum (IIa)
–É a causa mais frequente
–Xantelasmas antes dos 50 anos
•Hipercolesterolémia familiar (IIb)
–Redução em nº ou função dos receptores de LDL
–Xantomas nos tendões (extensores das mãos e Aquiles)
–Morte por EAM entre 2ª e 3ª décadas de vida
•Hiperlipidémia familiar mista (IIb)
–Defeito genético que promove o ↑ da síntese de Apo B-100
–Frequente
–Xantomas ausentes
Lípidos
Lipidograma
Lípidos
•Associa-se com:
–Diabetes
–Hipotiroismo
–Obesidade
Lípidos
Lipidograma
Lípidos
• Hipertrigliceridémia familiar
– Relativamente comum
– É o tipo IV fenotípico
– Risco de pancreatites
– Xantomas nas superfícies extensoras de joelhos, cotovelos
e nádegas
Apresenta:
– ↑VLDL e de TRG
– LDL e HDL são habitualmente baixos
Lipidograma
Lípidos
Hiperlipoproteinémia tipo V
–Autossómica dominante
–Risco de pancreatites
–Xantomas eruptivos
–Curva de tolerância à glucose anormal com hiperinsulinismo
•Apresenta:
–↑ VLDL
–↑ Quilomicrons
–↑ TRG
–LPL normal ou baixa
–Apo C-II normal
Lípidos
Valores de referência: