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SISTEMA CARDIOVASCULAR O CORAO O CORAO: CONDIES NORMAIS

Maria Antonieta Lopes Guimares de Pdua Ribeiro Faculdade de Cincias Mdicas de Minas Gerais - FCMMG 4 ano

O corao humano uma bomba notavelmente eficiente, durvel e confivel, que, diariamente, propele mais de 6000 L de sangue pelo corpo durante a vida de um indivduo, proporcionando aos tecidos um suprimento constante de nutrientes vitais e facilitando a excreo dos produtos de degradao. A cardiopatia constitui uma causa predominante de incapacidade e morte nos pases industrializados. O peso do corao normal varia com a altura e o peso corporal, sendo, em mdia, de aproximadamente 250 a 300 g nas mulheres e 300 a 350 g nos homens. A espessura da parede do ventrculo direito de 0,3 a 0,5 cm, enquanto a do ventrculo esquerdo de 1,3 a 1,5 cm. normal. Hipertrofia quando o peso ou a espessura ventricular so maiores do que o Dilatao o aumento do tamanho da cmara. Cardiomegalia o aumento no peso ou no tamanho do corao. MIOCRDIO O miocrdio um msculo cardaco formado por clulas musculares estriadas (micitos cardacos) ramificadas e anastomosadas. Essas clulas possuem cinco componentes principais: (1) membrana celular (sarcolema) e tbulos T para a conduo do impulso. (2) retculo sarcoplasmtico, um reservatrio de clcio necessrio para a contrao. (3) elementos contrteis (4) mitocndrias (5) ncleo O msculo cardaco depende do metabolismo aerbico, sendo assim as clulas musculares cardacas contm mitocndrias entre as miofibrilas.

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O sarcmero a unidade contrtil intracelular funcional do msculo cardaco. um conjunto ordenadamente disposto de filamentos espessos compostos principalmente de miosina, filamentos finos contendo actina, bem como as protenas reguladoras troponina e tropomiosina. As extremidades de cada sarcmero so demarcadas por uma linha Z, qual esto fixados os filamentos finos. A contrao do msculo cardaco ocorre pelo esforo cumulativo de deslizamento dos filamentos de actina entre os filamentos de miosina em direo ao centro de cada sarcmero. Mecanismo de Frank-Starling Os sarcmeros mais curtos apresentam considervel superposio dos filamentos de actina e de miosina, com conseqente reduo da fora de contrao, enquanto aqueles de maior comprimento aumentam a contratilidade. Por conseguinte, a dilatao ventricular moderada aumenta a fora de contrao. Componentes do Miocrdio: micitos cardacos (25% do n total de clulas; 90% do volume do miocrdio) clulas endoteliais associadas rede capilar clulas do tecido conjuntivo clulas inflamtrias (raras) colgeno (escasso, no miocrdio normal) Os micitos atriais geralmente possuem menor dimetro e so menos estruturados do que os seus equivalentes ventriculares. Algumas clulas atriais tambm diferem das clulas ventriculares pela presena de grnulos atriais especficos (= local de armazenamento do peptdio natriurtico atrial). Peptdio Natriurtico Atrial um polipeptdio sintetizado nas clulas musculares atriais e secretado no sangue em condies de elevao da presso atrial e distenso. Pode produzir uma variedade de efeitos fisiolgicos, incluindo: vasodilatao natriurese supresso do eixo renina-angiotensina-aldosterona e queda da presso arterial ao benfica em casos de hipertenso e ICC (insuficincia cardaca congestiva). Discos Intercalados integrao funcional dos micitos. Junes Comunicantes aglomerados de canais da membrana plasmtica que ligam diretamente os componentes citoplasmticos de clulas vizinhas. As anormalidades na distribuio espacial destas junes pode contribuir para as arritmias, nos casos de CPI (arteriopatia coronariana obstrutiva) e cardiopatia miocrdica. Micitos Excitatrios e Condutores regulao da freqncia e ritmo cardaco dentro do sistema de conduo cardaco.

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Os componentes incluem: (1) marcapasso sinoatrial (SA) do corao, o ndulo SA (localizado prximo juno do apndice atrial direito com a veia cava superior). (2) ndulo atrioventricular (AV) localizado no trio direito ao longo do septo atrial. (3) feixe de His trio direito at o pice do septo ventricular diviso do feixe de his em ramos. (4) ramos direito e esquerdo se ramificam nos respectivos ventrculos. SUPRIMENTO SANGNEO Ao gerar energia quase exclusivamente a partir da oxidao de substratos, o corao depende acentuadamente de um fluxo adequado de sangue oxigenado atravs das artrias coronrias. As artrias coronrias se originam da aorta imediatamente distal valva artica. Possuem 5 a 10 cm de comprimento e 2 a 4 mm de dimetro. Trajeto: Artrias Coronrias Epicrdicas seguem o seu trajeto ao longo da superfcie externa do corao. Artrias Intramurais vasos menores que penetram no miocrdio. As trs principais artrias coronrias epicrdicas so: (1) Artria Descendente Anterior Esquerda (DAE) seus ramos so denominados diagonais e perfuradores septais. (2) Artria Circunflexa Esquerda (CXE) surgem como ramos (marginais obtusos) a partir de uma bifurcao da artria coronria esquerda (principal). (3) Artria Coronria Direita (ACD) A maior parte do fluxo sangneo arterial coronariano para o miocrdio ocorre durante a distole ventricular, quando a microcirculao no est comprimida pela contrao cardaca. Ramo Descendente Anterior da Artria Coronria Esquerda (DAE) supre a maior parte do pice do corao, a parede anterior do ventrculo esquerdo e os 2/3 anteriores do septo ventricular. Ramo Descendente Posterior* da Artria Coronria (E ou D) responsvel pela perfuso do tero posterior do septo. Ramo Descendente Anterior Esquerdo (DAE) e Artria Circunflexa Esquerda (CXE) perfundem, em seu conjunto, a maior parte do miocrdio ventricular esquerdo (com cerca de 50%, para DAE). Artria dominante qualquer artria coronria que d origem ao ramo descendente posterior *.

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CIRCULAO DOMINANTE DIREITA (4/5 dos indivduos)

Ramo Circunflexo da Artria Coronria Esquerda parede lateral do ventrculo esquerdo. Artria Coronria Direita (ACD) supre toda a parede livre ventricular direita e a poro pstero-basal da parede do ventrculo esquerdo e tero posterior do septo ventricular. Por conseguinte, as ocluses da Artria Coronria Direita (ACD), bem como da esquerda, podem causar leso ventricular esquerda. Artrias Terminais do ponto de vista funcional, as artrias coronria direita e esquerda comportam-se como artrias terminais. Circulao Colateral anatomoses intercoronrias nos coraes. No corao normal, apenas uma quantidade pequena de sangue flui atravs desses canais. Entretanto, quando uma artria acentuadamente estreitada, o sangue flui atravs dos colaterais do sistema de alta presso para o de baixa presso, com conseqente aumento dos canais. Quando ocorre, comprometimento do fluxo sangneo e o fluxo sangneo colateral se encontra inadequado, o subendocrdio (miocrdio adjacente s cavidades ventriculares) representa a rea mais suscetvel leso isqumica. VALVAS As quatro vlvulas cardacas funcionam para manter o fluxo sangneo unidirecional: vlvula (semilunar) artica vlvula (semilunar) pulmonar vlvula (atrioventricular) tricspide (D) vlvula (atrioventricular) mitral (E) As vlvulas cardacas so revestidas de endotlio, apresentando as seguintes camadas: fibrosa ncleo colagenoso denso, prximo superfcie de efluxo e contnuo com as estruturas de sustentao valvares. esponjosa tecido conjuntivo frouxo, prximo superfcie de influxo. A fibrosa mantm a integridade estrutural de uma valva, enquanto a esponjosa funciona como absorvente de choque. EFEITOS DO ENVELHECIMENTO SOBRE O CORAO Cmaras aumento do tamanho da cavidade atrial esquerda diminuio do tamanho da cavidade ventricular esquerda septo ventricular em forma sigmide

25 Valvas depsitos calcificados da valva artica depsitos calcificados no nulo da valva mitral espessamento fibroso dos folhetos deslocamento em touca dos folhetos mitrais para o trio esquerdo excrescncia de Lambl Artrias Coronrias Epicrdicas sinuosidade aumento da rea luminal transversa depsitos calcificados placa aterosclertica Miocrdio (Paredes) aumento da massa aumento da gordura subepicrdica atrofia parda deposio de lipofuscina degenerao basoflica depsitos amilides Aorta aorta descendente dilatada com desvio para a direita aorta torcica alongada (sinuosa) depsitos calcificados na juno sinotubular fragmentao de tecido elstico e acmulo de colgeno placa aterosclertica PRINCPIOS DE DISFUNO CARDACA (1) Falha da prpria bomba na circunstncia mais freqente, o msculo lesado contrai-se fracamente ou de modo inadequado, e as cmaras no podem sofrer esvaziamento adequado. Entretanto, em algumas condies, o msculo no pode se relaxar o suficiente. (2) Obstruo do fluxo devido a uma leso que impede a abertura da valva ou que provoca aumento da presso na cmara ventricular (p. ex., estenose valvar artica, hipertenso sistmica ou coarctao da aorta): esta condio sobrecarrega a cmara atrs da obstruo. (3) Fluxo regurgitante (p. ex., regurgitao valvar mitral ou artica) que provoca refluxo retrgrado de parte do dbito em cada contrao: isso contribui necessariamente para a sobrecarga de volume do ventrculo. (4) Distrbios da conduo cardaca (p. ex., bloqueio cardaco) ou arritmias, devido a gerao descoordenada de impulsos (p. ex., fibrilao ventricular): isto resulta em contraes das paredes musculares que no so unifomes e eficazes.

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(5) Ruptura da continuidade do sistema circulatrio (p. ex., ferimento por arma de fogo atravs da aorta torcica), permitindo a sada de sangue. INSUFICINCIA CARDACA Na insuficincia cardaca, quase sempre denominada insuficincia cardaca congestiva, o corao incapaz de bombear sangue com freqncia proporcional s necessidades metablicas dos tecidos ou s pode faz-lo com uma presso de enchimento elevada. Retrgrada represamento de sangue no sistema venoso. Antergrada dbito cardaco dimnudo. Causa habitual Lento desenvolvimento de dficit na contrao do miocrdio. Outras Causas Cardiopatias Congnitas Cardiopatias Isqumicas Cardiopatia Reumtica leso mitral e artica Cardiopatia Hipertensiva Doenas Inflamatria do Corao (Miocardites) Doenas Nutricionais (beribri), Endcrinas (hiper e hipotireoidismo) e Metablicas (glicogenases e doena de Hunter) Cardiomiopatia * A insuficincia cardaca o final de todas as doenas cardacas. O sistema cardiovascular atua para manter a presso arterial e a perfuso dos rgos vitais ao responder a carga hemodinmica excessiva ou a um distrbio da contratilidade do miocrdio atravs de mecanismos. Mecanismos Os mecanismos mais importantes so os seguintes: (1) Mecanismo de Frank-Starling o aumento da pr-carga na dilatao ajuda a manter o desempenho cardaco atravs do aumento da contratilidade. (2) Hipertrofia Miocrdica com ou sem dilatao das cmaras cardacas, em que ocorre aumento do tecido contrtil. (3) Ativao dos Sistemas Neuro-humorais particularmente: liberao do neurotransmissor noradrenalina pelos nervos cardacos adrenrgicos (aumenta a freqncia cardaca e a contratilidade do miocrdio). ativao do sistema renina-angiotensina-aldosterona liberao do peptdio natriurtico atrial

27 Qualquer que seja sua base, a insuficincia cardaca congestiva caracteriza-se por reduo do dbito cardaco (algumas vezes denominada insuficincia antergrada) ou represamento de sangue no sistema venoso (denominado insuficincia retrgrada), ou por ambos. Efeitos da Insuficincia Cardaca

No corao dilatao acentuada das cmaras cardacas hipertrofia do msculo cardaco No pulmo congesto passiva crnica espessamento fibrtico dos septos pulmonares edema pulmonar

TIPOS DE CARDIOPATIA
CARDIOPATIA ISQUMICA A cardiopatia isqumica se estabelece quando os sintomas e sinais clnicos de isquemia miocrdica so presentes e persistentes. A oferta de oxignio do sangue arterial coronrio inadequado para satisfazer a demanda de oxignio, faz com que o gasto de oxignio pelo miocrdio seja maior que o suprimento. Perfil do Paciente de Risco para fazer Cardiopatia Isqumica hipertenso hiperlipidmico diabtico sedentrio com insuficincia arterial coronria aterosclertico Classificao Anginas - estvel ou tpica - prinzmetal (vasoespasmo) - instvel ou pr-infarto ou em crescendo Infarto Agudo do Miocrdio Morte Sbita ANGINA (isquemia pequena, passageira) Estvel paciente desencadeia quadro isqumico e apresenta dor precordial referida como queimao, em aperto, angstia ou dor em garra, tendo durao de 10 a 15 minutos. Existem alteraes eletrocardiogrficas.

28 Na angina estvel, geralmente, a dor precedida de exerccio fsico (indivduo sedentrio) e o quadro melhora com repouso e uso de vasodilatadores (como o xido ntrico). Prinzmetal tem como desencadeante um vasoespasmo coronariano, e, tem um distrbio eltrico prprio. Instvel surge como o paciente em repouso e a dor pode ser precordial, epigstrica ou retroesternal. Tem uma durao um pouco maior e uma isquemia mais severa. A angina instvel deixa no corao, cicatrizes, que so grupos de clulas miocrdicas sofrendo necrose e deixando como marca a fibrose. O paciente em uma crise de angina instvel pode evoluir para infarto do miocrdio. INFARTO DO MIOCRDIO Isquemia mais severa, de modo que h morte celular (necrose). Freqentemente precedido de angina, mas pode ter como primeira manifestao a morte sbita. Etiologia A principal causa de cardiopatia isqumica a aterosclerose. A placa de aterosclerose pode sofrer ruptura ou hemorragia por uma vasoespasmo e isso pode gerar uma trombose em cima, que obstrui a luz do vaso. A partir da alterao endotelial feita, comea a liberao de tromboxano e mediadores qumicos, inclusive ativando prostaglandinas e sistema cinina. Alm disso, tem-se uma irritao dos filetes nervosos que passam no pericrdio, traduzida como dor. Fatores Desencadeantes

Condies que influenciam o suprimento de oxignio: aterosclerose e trombose trombo-mbolo espasmo da artria coronria presena de vasos colaterais presso sangnea (hipotenso), dbito cardaco e freqncia cardaca.
Fatores que fazem vasodilatao: prostaglandinas xido ntrico Fatores que fazem vasoconstrio: catecolaminas endotelina angiotensina tromboxano

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O endotlio lesado pela placa de aterosclerose vai comear a liberar endotelina na tentativa de bloquear a leso e fazer agregao plaquetria atravs da liberao de tromboxano vasoconstrio vasoespasmo. Obs.: A presena de um cateter pode desencadear vasoespasmo. Overdose de cocana mata de IAM porque tambm causa vasoespasmo.

Condies que influenciam a disponibilidade de oxignio Anemia se tiver baixa de hemoglobina, o transporte de oxignio fica limitado, tendo como uma queda da quantidade de oxignio disponvel, como conseqncia ocorre uma leso isqumica.
Envenenamento por CO o CO liga-se hemoglobina de maneira estvel, impedindo o transporte de oxignio. Envenenamento por Cianeto altera cadeia de fosforilao oxidativa (no consegue fazer passagem de eltrons).

Aumento da Demanda de Oxignio Hipertenso Arterial h maior gasto de oxignio, devido ao aumento da resistncia vascular perifrica. Estenose ou Insuficincia Valvar geram hipertrofia miocrdia aumento do consumo de oxignio. Hipertireoidismo aumento do metabolismo taquicardia maior gasto de O2. Catecolaminas adrenalina taquicardia gasto de O2. Tipo de Permeabilidade Indivduo estressado, nervoso, irritado, perfeccionista, ambicioso STRESS CRNICO hipertenso arterial maior gasto de O2.
INFARTO

Localizao Vaso ocludo Local lesado Artria coronria descendente Parede anterior do VE prximo ao anterior esquerda (40 50%) pice, 2/3 anteriores do septo interventricular Artria coronria direita Parede posterior do VE, 1/3 (30 40%) posterior do septo interventricular Artria coronria circunflexa Parede lateral do VE esquerda (15 20%) Morfologia

30 Infartos subendocrdicos infartos em um territrio imediatamente sob o endocrdio. Infartos transmurais geralmente so mais graves. Lesiona de forma mais acentuada, atingindo do endocrdio ao pericrdio. A gravidade do infarto depende se ele transmural ou subendocrdico, depende da extenso da rea infartada e, principalmente, depende da localizao (no sinoatrial). Macroscopia 20-60` leso reversvel; sem alteraes macroscpicas. 12-24h rea plida; leses macroscpicas. 3-5 dias rea plida, amarelada, circundada por hiato hipermico. 2-3 semanas rea deprimida, macia, retrtil, acinzentada. 6 meses aspecto cinza-plido (cicatricial). Microscopia 20-60 degenerao hidrpica e esteatose. 12-24h rea de necrose coagulativa; fibras finas e bem eosinoflicas; alteraes nucleares (cariopicnose, cariorexe ou carilise). 3-5 dias cicatrizao reparativa: o material necrtico vai sendo retirado por macrfagos; aspecto amarelado: clulas inflamatrias e resto necrtico; halo hipermico. 2-3 semanas deposio de colgeno (processo reparativo). 6 meses rea de cicatriz definida. Diagnstico

Histria Clnica Dor severa em aspecto subesternal ou pr-cordial de incio sbito, se estendendo mandbula ou face interna dos braos, acompanhada de sudorese, nuseas, vmitos dispnia. Pode ser precedida por angina pr-infarto. 50% clinicamente silencioso. Alteraes Eletrocardiogrficas novas ondas Q modificaes do segmento ST onda T alterada Alteraes Enzimticas DHL-1 6 a 12 horas (aumento de desidrogenase ltica 1) CPK-MB 7 a 48 horas (creatinofosfoquinase)
Quando as clulas miocrdicas morrem, as suas enzimas caem na corrente sangnea. Ento, colhe-se o sangue do paciente com suspeita clnica de IAM para dosar enzimas. A CPKMB especfica do miocrdio e est aumentada no IAM, de 7 a 48 horas aps o infarto.

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Complicaes Arritmias extra-sstoles, fibrilao atrial, fibrilao ventricular, taquicardia paroxstica) Leso do sistema de conduo (feixe de Hiss e fibras de Purkinje) e/ou leses de fibras intercalares (no h passagem de sinal para os canais inicos de clcio). Cada clula comea a contrair num ritmo prprio. A prpria necrose d arritmia, por isso, ela tratada antes mesmo que aparea. Choque Cardiognico complicao mais freqente. O corao diminui sua fora de contrao devido a necrose fora de sstole diminui dbito cardaco diminui a perfuso tecidual CHOQUE. O choque depende da extenso do infarto. Quanto maior a rea, maior o risco de fazer um choque cardiognico. Ruptura a prpria necrose provoca ruptura. No infarto transmural h maior risco de fazer ruptura, pois toda a parede est lesada e fica mais frgil. Aneurisma ocorre no processo cicatricial. O miocrdio vai ser substitudo por fibrose, perdendo sua elasticidade, pois a fibrose simplesmente cede e a presso no VE alta, ento, isso pode levar a um abaulamento. trombos. Trombose Mural leso endocrdica desnudamento agregao plaquetria

Embolismo conseqncia direta da trombose mural. Vai para a coronria. SNC e todo resto do corpo. Pericardite ocorre principalmente no infarto transmural. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTMICA (ESQUERDA) considerada cardiopatia hipertensiva quando h aumento no volume do corao, na ausncia de uma causa aparente, alm da hipertenso arterial sistmica. Definio de hipertenso arterial: presena persistente de presso sangnea maior que 140 mm Hg na sistlica e 90 mm Hg na diastlica. Incidncia mulheres indivduos da raa negra

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Efeitos hipertrofia ventricular esquerda concntrica maior severidade da aterosclerose coronariana Conseqncia isquemia miocrdica infarto insuficincia cardaca aterosclerose coronariana Causas de Morte ICC 40% aneurisma dissecante da aorta ruptura de aneurisma em artria cerebral nefrosclerose arteriolar com insuficincia renal aguda hemorragia intracerebral CARDIOPATIA HIPERTENSIVA PULMONAR (DIREITA) COR PULMONALE Hipertrofia ventricular direita resultante de um distrbio pulmonar. AGUDO Hipertenso pulmonar sbita, geralmente causada por mbolos pulmonares, com conseqente dilatao de VD. Causa: insuficincia cardaca direita e bito. CRNICO Hipertenso pulmonar crnica por vrios fatores etiolgicos com aumento da resistncia vascular pulmonar. Por exemplo: mbolos recorrentes, fibrose pulmonar, DPOC. DPOC enfisema bronquite crnica asma brnquica bronquiectasia. Pneumoconiose doena em que h inflamao crnica e fibrose difusa do parnquima pulmonar, s custas da inalao de substncias inorgnicas (carvo, slica, asbesto, berlio, fibras de algodo). Embolia pode gerar cor pulmonale tanto agudo quanto crnico.

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- Agudo grande trombo em veia femoral ou popltea se desprende, ficando solto na circulao sangnea. Passa por veias cada vez mais calibrosas (vv. Ilacas, vv. cava) AD VD chegando na bifurcao da artria pulmonar, onde se prende. Ento, a presso aumenta subitamente, fazendo com que haja uma dilatao do ventrculo. Deste modo, culmina com uma insuficincia ventricular aguda COR PULMONALE AGUDO. - Crnico embolias pequenas, mltiplas e recorrentes obstruo de pequenos vasos pequenas reas de infarto ou hemorragia cicatrizao por fibrose com o tempo h um desencadeamento de uma hipertenso pulmonar hipertrofia ventricular direita dilatao e insuficincia ventricular direita crnica COR PULMONALE CRNICO. FEBRE REUMTICA E CARDIOPATIA REUMTICA uma afeco aguda, inflamatria, reicidivante, que ataca crianas aps uma infeco larngea por Streptococos -hemoltico do tipo A. Sinais Clnicos febre poliartrite migratria das grandes articulaes (dor, edema, rubor, calor) joelho, cotovelo, fmur,tornozelo. cardite sopro, cardiomegalia, pericardite, ICC. ndulos subcutneos de Archoff (so pequenos granulomas) eritema marginado na pele (tpico de processo alrgico) Coria de Sydenham distrbio neurolgico em que o paciente apresenta movimentos descoordenados e involuntrios. A febre reumtica lambe as articulaes e morde o corao. Critrios de Jones para o Diagnstico de Febre Reumtica preciso apresentar 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores. Sinais Maiores Cardite sopros Poliartrite + freqente nas grandes articulaes (migratria). Coria leso nervosa que leva a movimentos desordenados, involuntrios. Eritema marginado Ndulos subcutneos pode se confundir com artrite reumatide. Sinais Menores Clnicos doena reumtica prvia cardiopatia reumtica artralgia febre

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Laboratoriais elevao de antiestreptolisina O protena C reativa, mucoprotena queda dos valores de albumina aumento das fraes -globulina -globulina ECG alongamento do intervalo P-R Cultura Swab de orofaringe positivo para Streptococo -hemoltico do grupoA.
Doena relacionada com a virulncia do Streptococo e a suscetibilidade do hospedeiro (gentica?) 3-5% dos pacientes com infeco estreptoccica em orofaringe desenvolvem febre reumtica. Etiologia e Patogenia Reatividade imunolgica aumentada aos antgenos estreptoccicos que evocam anticorpos que reagem cruzadamente com antgenos teciduais (sarcolema e glicoprotenas valvares). H reao cruzada com a miosina do msculo cardaco. Alguma forma de reao auto-imune acionada por infeco estreptoccica. A doena o resultado de uma resposta imunitria (humoral/celular), por parte do hospedeiro, a certos antgenos de estrepococo. uma doena relacionada com a virulncia do estrepto e a susceptibilidade do hospedeiro (gentica?) A doena ocorre aps uma perodo latente de 2-3 semanas aps faringite por Streptococos -hemolticos do grupo a de Lancefield. 1979: Patarroyo indentificou uma marcador gentico em 20% da populao.

Infeco inicial 2 a 3 semanas fase exsudativa febre reumtica 3 a 4 semanas fase granulomatosa 6 meses fase cicatricial 8 meses de durao do quadro.
Dados Clnicos favorveis Teoria Imunolgica Rara antes dos 4 anos de idade, sugerindo a necessidade de vrias infeces estreptoccicas para haver sensibilizao do indivduo susceptvel. Perodo de latncia antes da manifestao clnica da doena (2 a 5 semanas). Nesse perodo, h maior produo de anticorpos, que comeam a atacar os tecidos. Dados Laboratoriais que reforam a Teoria

35 Ttulo de anticorpos contra antgenos de estreptococos mais altos do que em indivduos normais. Anticorpos que reagem contra antgenos cardacos e outros. Reatividade humoral e celular exageradas contra Ags do strepto e Ags cardacos, que surgem na fase aguda e persistem por 3 anos. Incidncia 15 a 20 milhes de novos casos por ano. Pacientes de 5 a 15 anos. Diagnstico Dois sinais maiores ou um sinal maior e dois menores Morfologia: pancardite Miocardite difusa inespecfica leva dilatao do corao. Corpsculos de Aschoff forma especial de inflamao com incio em fase exsudativa, granulomatosa e cicatricial. - Foco perivascular de colgeno tumefeito (necrose fibrinide) - Infiltrado de linfcitos, moncitos e plasmcitos - Clulas de Anitschkow (clulas em olho de coruja ou clulas em lagarta) Pericardite exsudato fibrinoso (aspecto em po com manteiga) Endocardite valvas com aspecto verrucoso em borda de fechamento e reas de degenerao focal do colgeno, rodeadas por inflamao, ulcerao de depsito de fibrina na valva (sopro por dificuldade de fechamento das valvas). Ndulos de Aschoff Localizao septo interventricular parede posterior de VE cone pulmonar parede posterior de AE sistema de coagulao * Pacientes com essas alteraes apresenta arritmias e ICC. Evoluo exsudativa ou inicial; 2 a 3 semanas granulomatosa ou proliferativa 3 a 4 semanas cicatricial 4 a 6 semanas

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FORMA CRNICA

Fenmenos exsudativos (mononucleases) e produtivo (neovascularizao e fibrose). Ataques recorrentes de febre reumtica resultam em leso repetida e progressivamente crescente das valvas cardacas, tornando o comprometimento valvar, o principal problema. Ocorre quando h vrias exposies ao Strepto, vrias fses agudas, de modo que h cicatrizao e seqelas. Valvas Comprometidas Mitral espessamento irregular e calcificao dos folhetos, fuso de comissuras, espessamento e fuso de cordoalhas. Forma estenose severa (aspecto de boca de peixe). Artica fuso de comissuras, espessamento e calcificao das semilunares. Forma estenose e insuficincia. Tricspide raramente acometida. Pulmonar muito raramente acometida. medida que h um processo imunolgico, existiro leuccitos agindo contra a glicoprotena da valva processo inflamatrio com necrose. Quando h leso do endocrdio valvar, o subendocrdio exposto e muda a sua carga. Vai ocorrer agregao plaquetria, cascata de coagulao e comea a formao de vegetaes na borda do fechamento atrial leso aguda do aparelho valvar. A Estenose mitral causa: sobrecarga atrial esquerda congesto passiva pulmonar edema pulmonar hipertenso pulmonar sobrecarga de VD insuficincia funcional de valva tricspide hemorragias focais pulmonares com depsitos de hemossiderina em macrfagos pulmonares fibrose e espessamento dos septos pulmonares A parede atrial apresenta espessamento focal, acima do folheto posterior mitral (placa de McCallum) significa leso de jato por regurgitao mitral (insuficincia).

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Insuficincia Artica causa: hipertrofia e dilatao do ventrculo esquerdo cardiomegalia (1000 gramas)
FORMA CRNICA

Varivel de fibrose e neoformao vascular at denso infiltrado inflamatrio linfocitrio. Pode haver calcificao e amiloidose. Seqelas pericardite adesiva cicatrizao das valvas susceptibilidade aumentada localizao de agentes infecciosos sobre as valvas comprometidas. endocardite bacteriana trombos murais congesto pulmonar hipertenso pulmonar congesto heptica crnica com fibrose Evoluo Fase Aguda Miocardite gerando arritmias (fibrilao atrial), trombose atrial, embolia sistmica, dilatao cardaca, sopro de insuficincia mitral. O prognstico do ataque primrio bom. 1% dos pacientes morre de febre reumtica fulminante Aps o ataque inicial h vulnerabilidade para reativao da doena. Fase Crnica Leso valvar pode gerar descompensao cardaca. O prognstico depende da gravidade da leso valvar crnica. Geralmente o paciente submete-se prtese valvar. ENDOCARDITE INFECCIOSA Leses destrutivas e vegetaes contendo colnias de microorganismos aderidos ao endocrdio valvar ou mural. * A fase aguda da febre reumtica uma endocardite, porm endocardite assptica, pois apresenta somente uma processo imunolgico. Classificao Aguda Subaguda

38 Para se classificar depende da: virulncia dos microorganismos susceptibilidade do hospedeiro presena de leso cardaca prvia Etiologia Staphylococus aureus Streptococus viridans Streptococus pneumoniae S. bovis Staphylococus epidermidis S. fecalis Mycobacterium chilonei Candida albicans Aspergillus sp. Histoplasma capsulatum Patognese Foco primrio de agente infeccioso penetrao na corrente sangnea endocrdio instalao sobre valvas com depsito e plaquetas. Porta de Entrada Foco dentrio, queimaduras, procedimentos mdicos invasivos (broncoscopia, gastroscopia, laparoscopia), hemodilise, intra-cath, marcapasso, cirurgia cardaca, aborto, sonda uretral de demora. Fatores Predisponentes

Fatores que alteram a resposta imunolgica do paciente: Neoplasias malignas Doenas hematolgicas Quimioterapia Radioterapia Corticoterapia
Fatores que facilitam a instalao de microorganismos na valva: Doenas do tecido conjuntivo Sndrome de Marfan Doenas cardacas, principalmente valvopatias crnicas como: Doena reumtica crnica Estenose artica degenerativa Prolapso mitral Tambm associado prtese valvar, cardiopatias congnitas como: Tetralogia de Fallot

39 CIV PCA

Aspectos Clnicos febre mal-estar geral cefalia perda de peso Variam de acordo com o tipo de leso (doena subaguda ou doena aguda). Na doena subaguda, o paciente apresenta febre geralmente baixa, fadiga, perda de peso e os sinais da cardiopatia prvia, alm da presena de outras leses (sopro). Na doena aguda, a febre costuma ser mais elevada, o paciente apresenta calafrios, fraqueza, prostao e sopro bem audvel, alm de, petquias, ndulos, esplenomegalia, etc. Evoluo Clnica Doena Subaguda Doena Aguda Febre discreta Febre alta Fadiga Calafrios Perda de peso Fraqueza Sinais cardacos de leso prvia e Lassido e raramente sopro, petquias Geralmente surge sopro e hemorragias sublinguais Esplenomegalia Fatores que alteram o quadro clnico Processo infeccioso em valva cardaca Focos infecciosos metastticos trombos spticos em valva cardaca se rompe devido ao grande fluxo de sangue que passa por essa valva e sofre embolizao, gerando abcessos em qualquer parte do corpo. Ex.: abcessos cerebrais, abcessos renais, etc. Embolizao a partir de vegetaes valvares acomete um infarto em qualquer parte do corpo. Deposio de imunocomplexos e imunoglobulinas em outros rgos. Ex.: No rim, o glomrulo no consegue filtrar esses imunocomplexos (Ag-Ac) e gera glomerulonefrite. Morfologia

Valvas acometidas Mitral Artica Mitral/Artica

lembram a disposio da cardiopatia reumtica

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Tricspide/ Pulmonar Endocrdio AD

pacientes que usam drogas injetveis

Leso Bsica Vegetao volumosa, pardo-avermelhada, frivel, fixada na face atrial da valvas AV e face ventricular de valvas VA, ocupando borda de fechamento valvar, se estendendo para cordoalha, msculos papilares e endocrdio mural, medindo de 0,5 a 1,0 cm. Associa-se destruio valvar, ulceraes, perfuraes valvares, destruio de cordoalha e de msculo papilar, podendo gerar CIV. Microscopia Trombo de fibrina, plaquetas polimorfonucleares e microorganismos, com ulceraes no endocrdio subjacente.
Diagnstico Para diagnosticar endocardite deve-se ter os sinais clnicos, sinais prvios de leso cardaca (sopro de timbre rude) e a presena de microorganismos vista por hemograma e hemocultura. Complicaes

Cardacas Todas as leses valvares vo desencadear leses cardacas importantes:


falncia por insuficincia valvar ou microabcessos miocrdicos ruptura de msculo papilar abscesso de anel valvar destruio de cspides e cordoalha pericardite fibrino-purulenta obstruo valvar por vegetaes IAM por mbolos coronarianos

No-Cardacas embolizao sistmica (SNC abcessos cerebrais) aneurismas micticos (vasos cerebrais AVC hemorrgico) abcessos esplnicos
Sinais Clnicos petquias Ndulos de Osler ppulas dolorosas eritematosas em dedos.

41 Leso de Janeuby hemorragias em palmas das mos e plantas dos ps. hemorragias conjuntivais hemorragias retinianas ENDOCARDITE TROMBTICA NO-BACTERIANA (Endocardite verrucosa, trombtica terminal ou marntica) Caracteriza-se pela precipitao de pequenas massas de fibrina e outros elementos sangneos sobre os folhetos valvares em qualquer lado do corao. So vegetaes estreis. Surgem em pacientes com doenas debilitantes, sejam adultos ou crianas. No apresentam significado clnico local, podem complicar com embolia e infarto no crebro, corao, rins, pulmes, etc. Podem predispor endocardite infecciosa. ENDOCARDITE DO LPUS ERITEMATOSO SISTMICO (Endocardite de Liebmann-Sacks) Envolvimento das valvas cardacas por doenas auto-imune, podendo ser os achados anatmicos mais notveis na doena. Acomete mitral e tricspide. Pode ser fonte de mbolos, fazendo infarto como qualquer endocardite. Morfologia das Endocardites Endocardite Infecciosa Vegetaes grandes, isoladas ou em grupos, friveis, habitadas por bactrias. Podem ficar penduradas na margem livre das valvas. Endocardite Trombtica No-bacteriana Vegetaes estreis e pequenas, isoladas ou mais raramente em grupos, localizadas nas bordas de fechamento dos folhetos valvares, principalmente em face atrial, sem acometer cordoalha. Endocardite de Liebmann-Sacks Vegetaes pequenas, sendo mais freqentemente mltiplas e distribudas ao acaso em qualquer local da superfcie valvar, tanto em borda atrial quanto em borda ventricular. VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS NO-REUMTICAS
VALVAS BICSPIDES

42 A valva bicspide princpio funciona bem, apesar de que com o tempo, encontra-se fibrose e calcificao nos seios da valsalva, que so reentrncias na valva entre a borda de fechamento e onde ela se insere na parede do corao. Esta leso, embora seja congnita, comea a dar sintomatologia em torno dos 20 anos e progride para fibrose e calcificao, de modo que, em torno dos 45-60 anos, existir uma leso grave, que comear a repercutir na hemodinmica.
ESTENOSE ISOLADA SENIL DA AORTA

Situao que acomete mais mulheres e de modo geral passa assintomtica. Mas, ela pode se manifestar sob a forma de estenose severa com alteraes hemodinmicas, atingindo pacientes acima de 70 anos.
ESTENOSE ARTICA

Evoluo Quando se tem uma estenose artica, normalmente tenta-se ejetar o sangue, mas ocorrer uma obstruo mecnica; e assim, o ventrculo esquerdo sofrer hipertrofia devido ao aumento da presso. H dois tipos de hipertrofia: Hipertrofia Concntrica Hipertrofia Excntrica Hipertrofia Concntrica Quando h sobrecarga de presso dentro do ventrculo, de modo que h aumento do trabalho, ocorre hipertrofia das fibras e h fechamento da luz da cmara ventricular (cresce para dentro). Hipertrofia Excntrica Quando h sobrecarga de volume. Se aumenta o volume de sangue, aumenta o trabalho e como necessrio um espao maior para comportar esse volume, a parede da cmara cresce para fora. Ao mesmo tempo que existe hipertrofia, existe dilatao. No caso da estenose artica, o sangue tenta passar por uma artria na qual a luz est diminuda, ou seja, o canal arterial est estreitado. Desse modo, feita uma fora maior para empurrar esse sangue, mas no h aumento no volume real do ventrculo. H uma sobrecarga de presso, culminando com uma hipertrofia concntrica. O volume do VE aumenta e a capacidade diastlica (capacidade de enchimento ventricular) diminui, com isso o dbito cardaco desse paciente cai. Sintomatologia

43 H mais miocrdio para ser irrigado. A demanda de oxignio aumentada, mas no h aumento no consumo. Ocorre isquemia. Um sintoma comum dos pacientes com estenose artica a angina (dor no peito). Se h estenose artica, no h como encher a coronria de sangue no volume que necessrio para ela. Ou seja, sangue na coronria suprimento gasto de energia CARDIOPATIA ISQUMICA. Se diminuir a quantidade de sangue que ejetada atravs da aorta, chegar menos sangue para o SNC SNCOPE (quadro de hipxia desmaio). Sabe-se que as hipertrofias, de um modo geral, tem um tempo limitado e como hipertrofia o aumento do volume de clulas que no possuem capacidade de se dividirem,se elas forem estimuladas demais, podem entrar num perodo de exausto, de modo que, esta clula entrar em degenerao, seguida de morte (apoptose). Hipertrofia degenerao das fibras miocrdicas morte fora sistlica do ventrculo sangue estagnado volume sangneo dilatao da cmara cardaca INSUFICINCIA CARDACA. A insuficincia cardaca a falha do corao como bomba (quadro de dilatao). Presena de sopro de ejeo, sistlico, de timbre rude (alto).
ESTENOSE MITRAL

A estenose mitral um processo que acomete mais mulheres idosas, pela prpria idade, pois o anel mitral se torna rgido. s vezes, se tem comprometimento tambm do feixe de Hiss e quando isso acontece, h presena de arritmias Sndrome de Rytand. Estenose mitral fibrose e calcificao do anel valvar sangue pulmonar estagnado dilatao da parede AE PA constante sangue ejetado silenciosamente (sopro de timbre suave, diastlico). Anel rgido fechamento inadequado regurgitao (sopro diastlico e pequeno sopro no final da sstole) insuficincia. Sangue estagnado no pulmo congesto e hipertenso pulmonar PA dentro dos vasos pulmonares edema hemorragia metabolizao (hemossiderina). Sangue no VD artria pulmonar pulmo P fora de contrao ventricular hipertrofia concntrica VD (devido ao P) degenerao morte celular dilatao volume residual sangue estagnado AD sistema de cavas, fgado (fgado em noz moscada), esplenomegalia, edema de membros inferiores, ascite, etc.

44 Em caso de paciente com arritmia pode atingir n sinoatrial e feixe de hiss turbulncia do sangue e tromboses murais embolias pulmonares e sistmicas.

INSUFICINCIA ARTICA

As leses da insuficincia artica podem ser: De origem inflamatria aortites (sifiltica ou lutica, Takayasu) Nessas leses ocorre dilatao da aorta, com dilatao tambm do anel valvar. De origem degenerativa Sndrome de Marfan A Sndrome de Marfan uma doena do colgeno. H uma degenerao mucide do colgeno, o qual se torna frouxo e muito frgil. Se o paciente possui essa degenerao mucide, velho ou hipertenso, ele pode desencadear aneurisma dissecante da aorta. De origem congnita pode passar desapercebida. De origem idioptica no se sabe explicar o que desencadeia a doena. Se h insuficincia artica, quando ocorrer sstole, o sangue ejetado e volta. Ocorre uma leso de regurgitao para o VE em ponta. medida em que h regurgitao, onde bate sangue no VE, ocorre espessamento e fibrose endocrdica e o volume do sangue dobra. H uma sobrecarga de volume, que faz, finalmente, hipertrofia excntrica.
INSUFICINCIA MITRAL

A leso mitral mais freqente que no seja dependente de cardiopatia reumtica, nem de endocardite infecciosa o PROLAPSO MITRAL. No prolapso mitral h duas cspides que so redundantes, excessivas, maiores do que o normal e elas abaulam no seu fechamento. Ento, medida que elas fecham, acabam ficando entreabertas, permitindo regurgitao, fazendo uma insuficincia. Como elas so redundantes, na hora do seu fechamento, ausculta-se o seu desdobramento (estalido = papel amassado). Se h regurgitao, h sopro; sendo sistlico de timbre bem suave. Esse prolapso gera alteraes hemodinmicas (leso em jato do trio), mas isso depende do grau de insuficincia. De modo geral, o paciente que tem prolapso mitral assintomtico. No mximo, a ausculta ser se um sopro bem suave, com estalido, ou sintomas de dispnia, dor torcica do tipo anginosa, fadiga, alteraes psiquitricas do tipo ansiedade, stress.

45 Via de regra, no acontece nada a esses pacientes. O prolapso mitral acomete mais mulheres jovens (alterao detectada em torno dos 16-20 anos de idade). Alm dos fatores j citados pode ocorrer tambm: Ruptura de cordoalha problemas hemodinmicos dilatao de trio diminuio do dbito cardaco. O que pode causar insuficincia mitral alm do prolapso? Endocardite infecciosa Cardiomiopatia dilatada Cardiomiopatia isqumica Endomiocardiofibrose Sndrome de Hurler (gargasmo) doena gentica que afeta o sistema cardiovascular. Cardiomiopatia hipertrfica Insuficincia mitral regurgitao trio dilatado volume sangue no ventrculo hipertrofia excntrica cardiomegalia (corao aumentado de volume, globoso, arrendondado).
CARDIOMIOPATIAS

Doena do msculo cardaco, idioptica (sem fator etiolgico conhecido), que no desencadeia inflamao, onde encontra-se: dilatao de cmaras, hipertrofia de msculo cardaco e fibrose miocrdica. Tipos Dilatada Hipertrfica Restritiva Diagnstico O diagnstico est associado aos aspectos morfolgicos e clnicos, com a excluso de outras condies que levariam ao dano do miocrdio.
CARDIOMIOPATIA DILATADA

Dilatao de cmaras, principalmente de VE, acompanhada de hipertrofia. Aumento do volume, globoso, aumento do peso (500-900 gramas), espessamento endocrdico, acompanhado de trombose mural. Microscopia inespecfica com: hipertrofia e hipotrofia de fibras, degenerao e necrose de fibras musculares. Quando h hipertrofia, o corao tenta aumentar sua fora de contrao. Todavia, neste caso h hiper e hipotrofia. Conseqentemente ocorre:

46 fora de contrao fora sistlica dbito cardaco leses degenerativas necrose de fibras tudo devido perda da capacidade cardaca e da presso sistlica. No sabido, o que desencadeia esta necrose e esta hipotrofia. Existem apenas hipteses. Provveis Etiologias Vrus Coxsackie ou Arbovrus sabe-se que o arbovrus tem capacidade de colonizar msculo cardaco e proliferar, alterando toda a capacidade do msculo. Contudo, nesta patologia no se encontra infiltrado inflamatrio, tornando tal etiologia duvidosa. lcool + Deficincia de Tiamina o lcool capaz de fazer cardiopatia degenerativa, pois faz degenerao e necrose, principalmente, quando associado deficincia de tiamina (berbri). Puerperal muitas mes aps ganharem seus bebs desencadeiam quadro de descompensao cardaca, com dilatao de cmaras e IC. O porqu, no se sabe, mas uma possibilidade, embora a do lcool seja mais aceitvel. Gentica em grande parte dos pacientes com cardiomiopatia dilatada, encontrouse uma alterao gentica ligada ao cromossomo X, com o mesmo gene que causa a Distrofia de Duchene. Tal distrofia uma leso do msculo esqueltico, gentica, recessiva, rara, em que falta uma protena. partir dos 3 anos de idade, o paciente passa a perder massa muscular progressivamente, perdendo tambm seus movimentos. Por volta dos 12 anos de idade, o paciente encontra-se em cadeira de rodas. A fisioterapia ajuda muito, faz com que o paciente se mantenha bem por muito tempo. Nos pacientes com cardiomiopatia dilatada foi identificado aspecto semelhante, no qual h uma perda de massa miocrdica.
CARDIOMIOPATIA HIPERTRFICA

Hipertrofia miocrdica de origem desconhecida, geralmente assimtrica de VE (95%), acomete principalmente o septo, as cavidades, com reduo da luz em contra partida dilatao de trios e espessamento endocrdico em artica e mitral. No consegue encher o VE capacidade diastlica e sada artica quantidade de sangue ejetado para a via sistmica dbito cardaco. Clnica arritmia morte sbita falta de enchimento ventricular obstruo da via de sada de VE Provvel Etiologia

47 Gentica: alterao de miofibrila (mais aceitvel) aumento da resposta catecolaminas alterao de arterolas intramurais alterao do colgeno alteraes anatmica de valva mitral Complicaes 1) Dificuldade de passagem do estmulo inico e as arritmias. 2) Paciente no possui fibroelastase embaixo do anel mitral e do anel artico, o que provoca modificao endocrdica, gerando turbilhonamento e tromboses murais de VE, que podem levar a quadro de embolais sistmicas e infartos em vrios locais. 3) Alm disso, esta fibrose tem uma modificao endocrdica associada (trombos) e, ento, qualquer bacteremia pode gerar uma endocardite infecciosa (principalmente em anel mitral). 4) Se houver dificuldade de manter o dbito cardaco, este indivduo pode evoluir para ICC. Arritmias tromboses murais embolias sistmicas e infartos endocardite infecciosa de mitral ICC.
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA

O VE resistente ao enchimento por leso endocrdica, subendocrdica ou miocrdica que, conseqentemente, diminui o volume diastlico e o dbito cardaco. Macroscopia Corao de tamanho normal, dilatao de AD. abertura vem-se alteraes em VD e VE. H anis fibroelsticos sobre as valvas na via de entrada. O sangue no passa do trio para o ventrculo, ficando represado no trio, que se dilata. VD fibrose em ponta e via de entrada. VE mesma leso com maior intensidade de fibrose, aumentando o grau de leso restritiva. A fibrose se estende msculos papilares, cordoalha e cspides, levando insuficincia valvar. H presena de trombos murais. Microscopia

48 Fibrose em endocrdio e penetrando em miocrdio, infiltrado inflamatrio crnico e neovascularizao.

QUADRO COMPARATIVO Padro Funcional Cardiomiopatia Especfica (Secundria) Disfuno Miocrdica (Idioptica) e Endocrdica Distrbio sistlico Cardiomiopatia Miocardite,hemocromatose, Cardiopatia isqumica Dilatada anemia crnica, lcool Cardiopatia valvar (beribri), sarcoidose. Cardiopatia hipertensiva Cardiopatia congnita Distrbio diastlico Cardiomiopatia Glicogenases, Cardiopatia hipertensiva Hipertrfica RN de me diabtica. Estenose artica Distrbio diastlico Cardiomiopatia Amiloidose, Constrio pericrdica Restritiva fibrose por radiao.

MIOCARDITES Comprometimento miocrdico por processo inflamatrio associado intensa degenerao ou necrose de fibras miocrdicas. Geram alterao da capacidade de sstole, diminuio do dbito cardaco e podem levar insuficincia cardaca aguda. Tipos J foram identificados dois tipos de miocardites: Primria o processo pode ser iniciado no corao. Doena de Chagas miocardite por parasita. Secundria decorrente de processos sistmicos que se estendam para o corao.

49 Febre Reumtica onde encontra-se uma miocardite auto-imune e granulomatosa. Classificao Podem ser classificadas de acordo com: Agente etiolgico Agente Etiolgico Vrus: Coxsackie, ECHO, Influenza, Plio, HIV, Epstein-barr, Sarampo, Rubola Ricktsia (R. Typhi) Bactrias: C.diphteriae, cocos gram+, gram-, tuberculosis, Leptospira, T. pallidum Fungos: Cndida, Aspergillus, Criptococus, Paracoccidiides Protozorios: T. Gondii, T. Cruzi Hipersensibilidade: metilodopa, sulfonamida, penicilina Reao Imunolgica: transplante, doena reumtica Desconhecida: sarcoidose, miocardite de clulas gigantes Helmintos, triquinose Tipo de exsudato presente Tipo de Exsudato Mononuclear inespecfico Mononuclear inespecfico M. Neutrfilo, granulomatoso, mononuclear inespecfico Granulomatoso Mononuclear ou granulomatoso Neutroflico ou linfoctico Linfoctico, Granulomatoso Granulomatoso Eosinoflico

Na mesma condio que as vasculites, pode-se fazer miocardite por drogas. Caractersticas do Corao volume dilatao de VD e VE frivel com leses focais ou difusas com focos plidos ou hemorrgicos Clnica Febre, IC, sncope, arritmias, taquicardia, sopro sistlico (insuficincia mitral funcional), fadiga, dispnia, palpitaes, precordialgia. Pode ser assintomtica como na febre reumtica. * Pode haver uma relao entre miocardite e cardiomiopatia dilatada, que so as leses virais.

50 Obs.: Para um diagnstico certo, deve-se avaliar sintomas e afastar todas as etiologias possveis. Bibliografia: PATOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL ROBBINS. CAPTULO 13 PGINA 486 A 539.