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Definição e Regulação do Débito Cardíaco

O débito cardíaco é a quantidade de sangue que sai do coração por unidade de


tempo, resultando basicamente do produto do volume sistólico pela frequência cardíaca.
A sua regulação é feita por intermédio de mecanismos intrínsecos e extrínsecos.
Quanto aos mecanismos intrínsecos, representam um mecanismo interno próprio
do coração. É um mecanismo que altera o volume sistólico e a frequência cardíaca. Para
tal, começa por haver uma alteração da pressão venosa (pressão da entrada do sangue na
artéria), que conduz a um aumento do retorno venoso (quantidade de sangue que entra
na aurícula), e consequente aumento do volume tele-diastólico, aumento sistólico,
aumento da distenção das fibras musculares ventriculares (maior relação actina-miosina,
aumento da contracção), mais sangue no coração, aumento da força de contracção, o
que finaliza num aumento do débito cardíaco. Um aumento do retorno venoso conduz
igualmente a um aumento da distenção do nódulo sino-auricular e aumento da
frequência cardíaca.
Quanto aos mecanismos extrínsecos, são mecanismos externos ao coração, como
o SNA e as hormonas. Aqui, o débito cardíaco vai depender do retorno venoso, da
pressão aórtica e da força de contracção.
O SNA pode alterar o volume sistólico e a frequência cardíaca, e assim,
normalmente a estimulação simpática aumenta o débito cardíaco (aumenta a frequência
e a força contráctil) e a estimulação parassimpática diminui (diminui a frequência e a
força contráctil)
Algumas hormonas podem actuar no coração para regular o débito cardíaco,
como a adrenalina e a hormona tiroideia T3. quando o sistema simpático está
estimulado, há mais adrenalina ao nível do sangue, a qual pode ligar-se aos recptores
adrenérgicos do coração e favorecer um efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico.
Assim a adrenalina vai aumentar o débito cardíaco. A T3 pode alterar o DC pois quando
está em excesso vai promover uma taquicardia, aumentando a frequência cradíaca, e
consequentemente o débito cardíaco

Regulação da Pressão arterial


A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre o vaso, assim quanto mais
sangue sai do coração, maior a pressão que existe no tecido arterial.
A pressão arterial depende do débito cardíaco, do diâmetro do vaso e da sua
resistência (resistência externa) e também da viscosidade do sangue (resistência interna)
O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de
regulação da pressão, mas por uma série de sistemas interrelacionados, cada um
executando uma função específica.
Estes mecanismos são os mecanismos de adaptação rápida, e os mecanismos de
adaptação lenta, e ambos previnem que alterações do fluxo sanguíneo numa área
afectem o fluxo noutras áreas.
Os mecanismos de acção rápidas são quase inteiramente reflexos nervosos
agudos ou outras respostas nervosas, e correspondem aos mecanismos: de feedback
barorreceptor, o mecanismo isquémico do SNC, e o mecanismo quimioreceptor. Estes
mecanismos não só reagem em segundos com também são extremamente poderosos.
Após alguma falha aguda na PA, estes mecanismos combinam-se para causar
constrição das veias, de modo a providenciar transferência de sangue para o sangue,
aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para impedir o fluxo fora das
artérias. Todos estes efeitos procuram quase instantaneamente elevar a PA para um nível
de sobrevivência. Quando se dá o oposto, os mm mecanismos operam na direcção
oposta, de modo a repor a PA num nível normal.
Estes 3 mecanismos tornam-se activos após 30 minutos até várias horas. Durante este
período de tempo, os mecanismos nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos
eficazes.
Os mecanismos a longo prazo, demoram várias horas para produzirem efeitos
significantes, e o seu efeito de controlo é prolongado indefinidamente.
Estes mecanismos vão influenciar o volume e água que temos ao nível do
sistema circulatório.
O principal órgão implicado é, portanto o rim. O sistema que vai ser implicado o
rim é o controlo hormonal, que pode actuar com dois sistemas; água ou sal. Assim, as
hormonas que vão ser implicadas na regulação da água ou do sódio, são hormonas, são
hormonas que vão ser implicadas a longo termo, as quais são:
- Angiotensina – actua sobre o córtex da supra-renal, SNC e controla o apetite do sal;
actua sobre o SNP e aumenta a actividade simpática; actua sobre um dos
vasoconstritores mais potentes (músculo liso) e actua no coração para controlar o débito
cardíaco;
- ANP – produzida pelo coração, e vai controlar o volume de sangue, pois estimula a
diurese, promove a vasodilatação, e assim diminuir o retorno venoso, diminuir o volume
do plasma e controlar a pressão a longo termo;
- ADH – grande reguladora de água, podendo a sua alteração levar à hipertensão
Nos mecanismos a longo prazo temos também o sistema renina-angistensina-
aldosterona
- renina – produzida nas células justamedulares quando a TA desce na arteríola aferente
- angiotensina II – potente vasoconstritor e reduz a excreção renal de sódio e agua

Regulação do tónus muscular


O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades
motoras extrafusionais. Há 2 tipos de actividade motora:
- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente
dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resultam nenhum movimento (ex.:
espaço de inoclusão; espaço entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de
2 mm);
- E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas.

Para a manutenção do tónus é necessário; especialização a nível muscular;


especialização a nível dos neurónios alfa, e especialização a nível dos fusos
neuromusculares.
Na especialização a nível muscular, existem músculos especializados na função
tónica (músculos vermelho, predominam na musculatura axial) e na função fásica
(músculos brancos, predominam na musculatura distal). Na especialização a nível dos
neurónios alfa, as fibras são de diâmetro pequeno e os corpos celulares mais pequenos
nos neurónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas. Na
especialização a nível dos fusos neuromusculares