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Actividade Reflexa e regulação do tónus muscular

REFLEXOS: são reacções esteriotipadas e involuntárias do sistema nervoso a


um determinado estímulo. Têm como base o arco reflexo, que é constituído
pelo receptor, neurónio aferente ou sensitivo, sinapse, neurónio eferente ou
motor e pelo efector.

Os reflexos são divididos em reflexos fásicos e reflexos tónicos.


Reflexos fásicos – originam o movimento do corpo ou de uma das suas
partes. Os movimentos de defesa, por ex, em que a aplicação de um estímulo
doloroso na superfície de um membro leva a flexão do mesmo.
Reflexos tónicos - mantêm a postura e o equilíbrio. É o caso do reflexo
miotático (por ex: reflexo massetérico), em que há uma contracção de um
músculo, em resposta ao estiramento das suas fibras. Se a força for excessiva,
o músculo relaxa-se bruscamente, reflexo miotático inverso.

Estes reflexos são reflexos segmentares, pois têm o seu arco dentro de
um mesmo segmento do neuroeixo (medula ou tronco). No entanto, existem
reflexos em que o arco ocupa vários segmentos, são os reflexos
intersegmentares ou longos. Existem reflexos monosinápticos, em que o
neurónio aferente se conecta directamente ao eferente e existem reflexos
polisinápticos em os neurónios aferente e eferente estão ligados por neurónio
intermediários ou interneurónios.

Receptores músculo tendinosos

Função

Existem, a nível músculo tendinoso, 3 tipos de receptores, os Ia, os Ib e


os II, cuja excitação é desencadeada por estiramento ou submissão a tensão,
que pode ocorrer em 3 situações:
a) Estiramento passivo: força exterior ao organismo (gravidade);
b) Activação dos neurónios α: contração muscular a partir dos receptores Ib, o
que leva ao reflexo miotático inverso (reflexo bi-sináptico);
c) Activação dos neurónios γ: contracção das extremidades do fuso, a partir do
receptores Ia e II, o que leva ao reflexo miotático reflexo mono-sináptico).

As fibras II originárias fora do fuso dão lugar aum reflexo felxor poli-
sináptico. Estas existem no músculo extra-fuso e também são de origem
cutânea (tacto, pressão). Originam o mesmo reflexo as fibras III e as fibras IV,
de origem muscular ou cutânea.

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Reflexo Miotático

O reflexo miotático é:
- localizado,
- ipsilateral,
- predomina nos músculos extensores, embora também exista nos músculos
flexores (a excepção dos músculos abaixadores da mandíbulas).
- regula essencialmente o comprimento do músculo, em função da tracção a
que é submetido, ou seja, é essencial na regulação da postura (aspecto
tónico).
- permite o ajustamento do corpo necessário à execução de movimentos
voluntários (aspecto físico).

Princípio da inervação recíproca de Sherinton:


A contracção de um músculo acompanha-se da facilitação dos seus
agonistas e inibição dos seus antagonistas.

Reflexo miotático inverso

Corresponde a um período de tempo electricamente silencioso de


abolição do tónus e inibição da contracção de um músculo após a sua
estimulação. Origina-se nos receptores de Golgi e desencadeia-se por
estiramento passivo intenso ou mais frequentemente nas condições fisiológicas
por contracção ligeira do músculo. É um reflexo bi-sináptico.
O reflexo miotático não age sempre no mesmo sentido, pode ser de
flexão ou extensão; não tem grande nível de divergência e convergência.

Reflexos de flexão

- Age sempre no mesmo sentido,


- Contrai os flexores e inibe os extensores;
- Caracteriza-se por grande nível de divergência e convergência: pode ser
desencadeado por múltiplos receptores num vasto espaço corporal e aresposta
inclui um grande nº de músculos;
- Latência diminuída quando a intensidade do estímulo aumenta;
- As suas vias são polisinapticas;
- Aferências variáveis: fibras cutâneas ou mucosas, fibras de origem articular,
fibras de origem muscular extrafusonal dos grupos II, III, e IV
- Segundo a natureza dos receptores pode ser um reflexo nociceptivo ou não
nociceptivo.

Reflexo De Extensão Cruzada


É a extensão espacial do reflexo de flexão que se observa quando a
intensidade da estimulação é aumentada para lá do limiar do reflexo de
extensão.

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Reflexo de abertura da boca

1) Reflexo RAB não nocioceptivo: estimulação mecânica das mucosas, dos


dentes, gengiva e palato a uma curta distância da ATM (reflexo de abaixamento
da mandíbula).
O grupo de interneurónios constituindo o núcleo supratrigeminal é
inteiramente dedicado à inibição dos músculos elevadores da mandíbula. Ele
recebe aferências das mucosas bucais, dentes, ATM e projecções das fibras
musculares do grupo II (extra fusionais), fibras Ib e colaterais de fibras Ia
vindas dos músculos elevadores contralaterais.

2) Reflexo RAB nociceptivo: permite, por ex, a protecção contra a mordedura


da língua. As componentes excitatórias e inibitórias passam pelo núcleo
espinhal do V e são polisinápticas.

No homem não existe a componente excitadora do reflexo, observando-


se duas componentes inibidoras correspondentes ao reflexo não nociceptivo e
nociceptivo, resultando a inibição do tónus dos músculos elevadores.

Tónus e postura

O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das


unidades motoras extrafusionais. Há dois tipos de actividade motora:
- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira
e permanente dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resulta
nenhum movimento (ex: espaço de inoclusão: espaço entre as arcadas
superior e inferior, separando os dentes de 2 mm);
- E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas.

Elementos especiais para a manutenção do tónus:

1) Especialização a nível muscular


Existem músculos especializados na função tónica e na função fásica.
- Músculos vermelhos têm uma função tónica predominando na
musculatura axial,
- Músculos brancos têm funções fásicas predominando na musculatura
distal.

2) Especialização a nível dos neurónios α


As fibras são de diâmetro mais pequeno e os corpos celulares mais
pequenos nos neorónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras
mais vastas
Os músculos no homem têm características intermédias. O temporal é
mais tónico que o masséter, contudo, os feixes mais profundos do masséter,
são mais tónicos que os superficiais.

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3) Especialização a nível dos fusos neuromusculares
O estiramento passivo e consequente estimulação das fibras Ia provoca
duas fases de resposta que correspondem a dois tipos de neurónios γ
dinâmicos e estáticos, que as favorecem.
Assim, as fibras Ia (formações anulo-espirais) recebem 2 tipos de
neurónios γ, enquanto que as fibras II (terminações em cacho) só recebem
neurónios γ estáticos, sendo especializados numa função tónica.

Reflexo miotático massetérico (trigeminal) tónico

A percussão do mento de cima para baixo desencadeia um movimento


pelos músculos elevadores – é o reflexo miotático de natureza fásica. A
rigdez de descerebração (hiperextensão dos 4 membros, com pronação e
adução dos superiores) que ocorre em lesões diencefálicas ou mesencefálicas,
evidencia o reflexo miotático trigeminal tónico: a cavidae bucal é mantida
fechada e a toda a tentativa de baixar a mandíbula se opõe um aumento da
contracção dos elevadores. As suas vias são idênticas ao do fásico, para além
das formações anulo-espirais (fibras Ia), parece que as formações em cacho
(fibras II), serão especializadas no desencadear do reflexo miotático de função
permanente tónica.
Este reflexo está particularmente bem desenvolvido nos músculos
extensores, que estão na postura normal da espécie e sob o efeito da
gravidade sujeitos a uma força que tende e estirá-los e provocar o reflexo. A
posição de repouso da mandíbula resulta da contração tónica dos elevadores
(extensores), em resposta à acção da gravidade, que tende fazer cair a
mandíbula.
Enquanto que esta se aproxima da oclusão as formações anulo espirais
são cada vez menos estiradas, diminuindo o estímulo para o reflexo e
predominando de novo o efeito da gravidade. Este é reforçado pela acção
inibidora do reflexo miotático inverso (resultante da estimulação dos receptores
de Golgi pela contração dos extensores e originando a sua inibição).

A gravidade não é o único factor. O tónus existe no indivíduo em estado de


vigília, em decúbito e nos músculos flexores.
A excitação das formações anulo espirais (FAE) é também efectuada
pela actividade dos neurónios γ, que através das fibras Ia e neurónios α
contraem os músculos extensores (elevadores) – é o chamado sistema γ,
essencial para a génese do tónus.
Ao contrário dos neurónios α, a actividade dos neurónios γ é
independente da periferia e dos receptores fusonais, exercendo a manutenção

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de uma actividade tónica do reflexo miotático quaisquer que sejam as
circunstâncias exteriores.

Regulação da actividade tónica do neurónios motor

Para a interrupção do reflexo miotático corta-se as raízes dorsais da


medula. Contudo, isto não suprime a actividade contínua dos neurónios γ. A
actividade tónica dos neurónios γ vai ser influenciada pelos:

1) Receptores vestibulares – a actividade tónica dos músculos digástrico


(abaixador), temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em
função da inclinação do corpo em relação à vertical. A sua actividade é mínima
em decúbito e máxima para os 2 primeiros na posição sentada e com o corpo
inclinado a 40º para o pterigoide lateral.

2) Receptores articulares:
a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tónica associada às
alterações do maxilar inferior vão induzir modificações na actividade tónica dos
extensores (masséter).
b) Receptores articulares da nuca: a extensão dorsal da cabeça aumenta o
tónus do temporal, masséter, e digástrico, enquanto a flexão ventral vai diminuir
a sua actividade.

3) Receptores visuais: através das vias tecto espinhais e centros supra-


segmentares.

4) Influências supra-segmentares: a acção dos receptores vestibulares,


articulares da nuca e visuais faz-se através dos centros supra-segmentares. A
sua eliminação demonstra o seu efeito inibidor do tónus.

A formação reticular também influencia o tónus:


1) A formação retículo bulbar: é inibidora sobre o tónus. Inibe o reflexo
miotático trigemial e facilita a abertura da boca. A sua estimulação inibe a
hipertonicidade da rigidez de descebração
2) A formação reticular ponto mesoencefálica: é facilitadora sobre o tónus,
facilita o reflexo miotático trigeminal e inibe a abertura da boca.

Mecanismo final do tónus muscular:


O tónus muscular resulta da actividade assíncrone e repetitiva das
unidades motoras extrafusonais especializadas na sua manutenção, se bem
que só certas fibras dispersas na massa muscular sejam activas num dado
instante, esssa disseminação permite um nível de tensão ligeiro, gradual e
uniforme.
A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tensão ligeira e
uniformemente repartida na massa muscular (tónus muscular).

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Factores a considerar na manutenção da postura da mandíbula

1) Gravidade;
2) Reflexo miotático;
3) Sistema γ;
4) Forças Visco–elásticas dos músculos mastigadores: a posição de repouso
de um indivíduo relaxado corresponde a um equilíbrio entre as forças visco-
eláticas e gravidade.
5) Espaço de Donders – é a cavidade comprendida entre as arcadas alvéolo-
dentária elabial e o palato e a língua, quando a mandíbula está em repouso. O
abaixamento da mandíbula cria nesta cavidade uma pressão negativa de
10mmHg sobre a superfície do palato duro, o que corresponde a uma força de
300 gramas, capaz de suportar o peso da mandíbula.

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A DOR

A dor é um mecanismo de protecção do corpo; ocorre sempre que qualquer


tecido estiver lesado e faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo
doloroso. Não é uma sensação específica, no entanto há uma sensação
(percepção) incómoda com limites extremos de tolerância ou intolerância
desencadeada por múltiplas situações.
A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rápida (dor fisiológica) e a
dor lenta (dor patológica).

Dor Fisiológica – Este tipo de dor é também designada dor rápida ou dor
aguda. É sentida 0,1’ após a aplicação do estímulo doloroso.

É uma dor resultante de circunstâncias “normais”, só com estímulos intensos


ou potencialmente lesivos dos tecidos, activando os nociceptores. Estes
receptores para estímulos dolorosos encontram-se nas terminações nervosas
livres do tipo C e Aδ (médio ou pequeno diâmetro, pouco ou n mielinizadas).
Estas transmitem as diversas componentes sensoriais da dor, como as
afecrivas e cognitivas através da espino-talâmica. Estas fibras não são ´so
anatomicamente mas também bioquímica e funcionalmente heterogéneas.
Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas fibras tipo C, que conduzem
a dor “tipo queimadura” sendo a “tipo picada” atribuída às do tipo Aδ.
Estas fibras para além da dor, medeiam a sensibilidade para o calor e o calor
doloroso e também para o frio e frio doloroso, havendo ainda umas específicas
para a sensação de prurido. O processamneto encefálico das diversas
componentes da percepção dolorosa contrubuem, para a eleboração de
comportamnetos asociados (aprendizagem), mas também a estimulação
nociceptiva resulta também numa actividade reflexa local ou mais generalizada
(reflexo de flexão, de evitamneto, reflexosautonómicos)

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Dos nociceptoes ao processamento cerebral

As fibras aferentes nociceptivas (primárias) entram SNC a nível da medual ou


tronco (substãncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2º neurónio, cujas
fibras ascendem até ao tálamo.
No trajecto da via espino-talamica, algumas fibras terminam no tronco, em
partículas no bulbo raquidiano e no mesencéfalo, sendo nesta última
particularmente relevante a área cinzenta peri-aquedutal (PAG). Algumas
terminam ainda directamente ou indirectamente (vio tronco), no hipotalamo e
na amígdala. De diferentes núcleos do tálamo há uma projecção para diversas
áreas cerebrais, como o córtex parietal somatosensorial (S1 – S2), o
cortexcingulado anterior (CCA) e córtex da insula (CI). O córtex parietal
posterior conecta por sua vez com a insula e o córtex cingulado posterior, e
essas duas áreas com o córtex pré-fontal e a amígdala. A invocação destas
diferentes áreas prende-se com as implicações que têm na detreminação das
diferentes componentes ou dimensões da percepção dolorosa. Ex:

Corresponde a uma alteração localizada, transitória (quando não há lesão do


tecido). A dor fisiológica é sentida quando uma agulha é enfiada na pele,
quando a pele é cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura
aguda. Esta dor não é sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo.
A lesão limitada no córtex sensorial primário … a designação dos aspectos
discriminativos da dor, mas não na sua componente afectiva e inversamente,
lesões do cingulo anterior ou da insula … só a componente afectiva ou
cognitiva da dor. O cingulo anterior será anterior essencial pra a aprendizagem
(evitamento) relacionada com a estimulação nociceptiva.

Dor Patológica - É também designada dor lenta ou crónica. Começa a sentir-


se 1’ ou mais após a aplicação do estímulo, depois, aumenta lentamente
durante algum tempo.
Resulta de uma lesão do tecido e consequente inflamação ou lesão nervosa
(dor neuropática). Ocorre na ausência de estímulo óbvio (consequência de
lesão no organismo) em resposta a um estímulo inócuo (estímulo que não
provoca dor normalmente, mas que devido à lesão passa a provocar). A dor
patológica pode ocorrer na pele, bem como em qualquer tecido ou órgão
profundo.

As dores fisiológicas e patológicas são resultantes de um aumento de


sensibilidade do sistema sensorial — Sensibilização Nociceptiva.
Esta sensibilização nociceptiva tem por consequência:
• Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilização (algo que não provoca
dor normalmente passa a provocar) — Alodinia
• Amplificar a resposta (a intensidade da dor é maior) — Hiperalgesia
• Prolongar a sensação após estímulo – Hiperpatia

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Nota: Os receptores da dor não se adaptam e, por isso, em certas situações, a
excitação das fibras da dor, especialmente na dor patológica, vai-se tornando
progressivamente maior.
Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado hiperalgesia.
Este fenómeno é importante, uma vez que possibilita manter o indivíduo
informado acerca de um estímulo lesivo que causa dor durante o tempo em
que ele persiste.
Se tal não se verificasse, ou seja, se os receptores se adaptassem e
deixassem de transmitir dor, o indivíduo não se aperceberia de que estaria em
contacto com algo que é lesivo aos seus tecidos.

Existem formas de sensibilização:


1-agudas (lesão do tecido e consequente inflamação); tem funções protectoras
(evitando o contacto com todos os estímulos) — o tecido quer reparar o que foi
lesionado; põe-se adesivo para não perturbar o processo de cicatrização
2-formas crónicas (lesão nervosa) — dor Neuropática; o SNC fica com a
memória da dor (apesar da intervenção cirúrgica ou recuperação)

Existem, ainda, duas formas de sensibilização nociceptiva:


•Periférica - com alterações a nível das terminações aferentes nociceptivas
•Central - com alterações a nível da resposta dos neurónios do SNC (medula,
tronco); pode permitir que a dor permaneça durante algum tempo

Sensibilização Periférica (sensibilização nociceptiva á lesão tecidual -


inflamação), é feita por 2 mecanismos:
1.A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsável pela
sua acção excitatória que é activada pelo calor e mediada pela estimulação da
proteína cinase C. O limiar da sua activação pelo calor é desviado para mais
baixas temperaturas.
2.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina, serotonina) baixam o
limiar de activação de um canal de Na+ (resistente à tetrodotoxina, TTX-R) via
acumulação de AMPc e estimulação da proteína cinase A. O AMPc aumenta
também o influxo de Na+ por canais não selectivos (ionóforos). Os opióides
antagonizam estes efeitos diminuindo o nível de AMPc.

Acção do glutamato e substância P nas fibras aferentes primárias na

Sensibilização Central:

1. A substância P (receptor neuroqinina 1 - NK1) e o glutamato (receptor não-


NMDA) despolarizam o neurónio do corno dorsal (NCD)
2. Activação do receptor NMDA pós-sináptico que promove o aumento de
cálcio e fosfoquinase C
3. Activação do receptor NMDA pré-sináptico, promovendo o aumento da
libertação de substância P e glutamato que, por sua vez, vão facilitar e
prolongar a despolarização do neurónio do corno dorsal.
4. A internalização do receptor NK-l é necessária para as alterações génicas
nos neurónios do corno dorsal, sendo facilitada pela libertação de
substância P estimulada pelo glutamato. Aquelas envolvem o controlo de
genes de factores de transcrição (c - fos, c-fun, NGF 1A) e de síntese de

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neuropéptidos (dinorflna, encefalina, substância P e NP4) e seus
receptores.
5. Não é de excluir um mensageiro retrógrado libertado após a activação do
NMDA pós-sináptico e facilitando a libertação pré-sináptica de substância P.
A estimulação nociceptiva evoca também a libertação de opióides, que
inibem a libertação pré-sináptica de substância P e glutamato
Estes fenómenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante — crónica.

Receptores da dor e a sua estimulação

Os receptores da dor, na pele e noutros tecidos, são todos de terminações


nervosas livres (terminações nociceptivas). Estes estão espalhados nas
camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos tais como, o
periósteo, a foice, as superfícies articulares, etc. Os outros tecidos profundos
são escassamente supridos por receptores, no entanto qualquer lesão maior
pode somar-se e resultar em dor patológica. A dor pode ser provocada por
múltiplos estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Normalmente, a dor
fisiológica é provocada pelos estímulos mecânicos e térmicos, enquanto que a
dor patológica é provocada por estes 3 estímulos. Nas extremidades das fibras
nervosas nociceptivas há receptores para os estímulos que provocam dor,
despolarizando as terminações nervosas.

Algumas das substâncias químicas que excitam o tipo químico de dor incluem:

•Bradicinina (liga-se a receptores metabotrópicos que activam fosfolipases — C


e A2 é a substância mais dolorosa, dado que é o único agente responsável
pelo tipo de dor resultante da destruição dos tecidos.)
•Serotonina (é estimulador dos nociceptores)
•Histamina (substância excitatória que se liga a receptores do tipo 1 que está
associado à fosfolipase C)
•Iões potássio (a intensidade da dor relaciona-se com o aumento localizado da
concentração de potássio)
•Ácidos
•Acetilcolina
•Enzimas proteoliticas (atacam directamente as terminações nervosas e
excitam a dor ao tomar as suas membranas mais permeáveis aos iões)
•Prostaglandinas (acentuam a sensibilidade das terminações da dor, mas não
as excitam directamente; são substâncias que se ligam a receptores
metabotrópicos associados à adenilciclase, que activa o AMPc e que, por sua
vez, se associa à fosfoquinase A) - os anti-inflamatórios inibem este
mediador/estimulador dos receptores nociceptores
•Substância P (acentuam a sensibilidade das terminações da dor, mas não as
excitam directamente)
•Iões de cálcio (o seu aumento promove a libertação de péptidos tais como a
substância P e o aumento da saída de potássio por canais iónicos)
•Iões de sódio (a sua entrada mediante a presença de ATP e serotonina vai
causar despolarização)
Capsaicina (explicado a seguir)
•ATP (estimulador importante quando há células lesadas)

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Inibidores da excitabilidade da dor:

• Opióides (inibindo a adenilciclase ou abrindo canais de potássio)

)
•GABA-A (através de receptores ionotrópicos)
•GABA-B (através de receptores metabotrópicos)

A transmissão purinérgica na nocicepção

O ATP pertence a um grupo de receptores denominados


purinérgicos. A transmissão purinérgica pode ser de 2 tipos:

1-Através de Adenosina — receptor Pl (A1); P1 (A2a) P1(A2b) P1 (A3)


Em baixas concentrações inibem a dor via P1(A1)
Em altas concentrações actuam sinergicamente via P2x3 (comATP)
aumentando a dor

2-ATP — receptor P2x, ionotrópicos (1-7); P2y, acoplado à proteína G


O P2x3 é o principal e selectivamente só encontrado nas terminações gânglios
sensoriais.
No neuroeixo, a transmissão purinérgica tem outro tipo de acção através de
receptores para as purinas nas terminações das fibras aferentes ou nos
neurónios pós-sinápttcos. A regulação purinérgica da transmissão nociceptiva é
feita por adenosina e ATP

Fases da transmissão purinérgica:


1.Envio de estímulos por parte das cél. Musculares, cel. tumorais,
cél.endoteliais, plaquetas, sistema nervoso simpático (com aumento de
noradrenalina).
2.Aumento de ATP e adenosina que se vão ligar aos receptores nociceptivos
3.O ATP liga-se ao receptor P2x2/3 (receptor que sofre estimulação + forte)
4.A adenosina pode ligar-se ou ao receptor P1 (A2) ou ao receptor P2x2/3
5.Envio do estímulo para receptores P2x pré-sinápticos das terminações dos
neurónios dos gânglios no corno dorsal (aumentam a libertação de glutamato)
6.Estes fenómenos vão provocar a estimulação do neurónio do corno dorsal

Receptor da Capsaicina

-É um receptor mediador do “calor» de muitos produtos naturais contendo


capsaicina (capsicum veppcrs) e da estimulação térmica dolorosa
-Receptor vanilóide, subtipo 1, VR1, levando ao influxo de 10 iões de cálcio por
cada ião de sódio (entram 10 Ca2+ e 1Na+)
-Uma rápida elevação da temperatura 220C ->480C invoca um influxo iónico
pelo VR1 idêntico ao induzido pela capsaicina ( o receptor é activado). Isto
explica a sensação dolorosa para certo nível de temperatura e a sensação de
calor para alimentos contendo capsaicina
-O receptor VR1 predomina nas terminações nociceptivas (fibras de pequeno
diâmetro). Os protões serão moduladores endógenos. O seu aumento de
concentração potencializa a resposta invocada pela capsaicina, ou seja

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provoca a abertura do canal permitindo a entrada de grandes quantidades de
cálcio
- Para além da indução de despolarização, o persistente influxo de cálcio leva à
dessensibilização do receptor e necrose celular. Isto explica a “insensibilidade»
dos “spice lovers» e o efeito analgésico da capsaicina
- A capsaicina é utilizada como analgésico em pomadas, promovendo a
dessensibilização das fibras

Transmissão dos sinais da dor para o SNC:

Apesar de todos os receptores da dor serem terminações nervosas livres,


essas terminações usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o
SNC. Os sinais da dor fisiológica são transmitidos nos nervos periféricos para a
medula espinhal por fibras delgadas do tipo Aδ a uma velocidade entre 6 e 30
m/s. A dor patológica é transmitida, também para a medula, por fibras do tipo C
a uma velocidade entre 0,5 e 2m/s.
Devido a este duplo sistema de inervação da dor, o início de um estímulo
doloroso é sentido como uma dupla sensação: uma dor rapida e aguda que é
transmitida para o cerebro pela via das fibras Aδ, seguida, 1’ depois, por uma
dor lenta que é transmitida pela via das fibras C. A dor aguda informa o
individuo da existencia da influencia lesiva, desempenhando um papel
importante ao promover que este individuo reaja imediatamente para retirar
esse estimulo. A dor dor lenta tende a tornar-se cada vez mais intensa, dando a
sensação de uma dor intoleravel e prolongada. Após a chegada dos sinais de
cada um dos tipos de dor à medula espinhal, cada um dos sinais dolorosos
toma uma via diferente:
1. Uma via através do feixe neo-espinotalâmico (dor fisiológica) que termina
no tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo
2. Uma via através do feixe paleoespinotalâmico (dor patológica) que termina
no tronco cerebral, no entanto algumas fibras chegam ao tálamo

A dor fisiológica pode dar 3 tipos de resposta:


1.Reflexo de flexão de evitamento (associado à dor) - segmentar (reflexo
miotático)
2.Reflexo Autonómico do SNA (segmentar e supra-segmentar) - através dos
estímulos dos neurónios pré-ganglionares simpáticos com uma resposta:
a)Geral – ritmo cardíaco, tensão arterial
b)Localizada – alterações localizadas da circulação sanguínea, piloerecção,
Sudação, etc
3. Percepção da dor e Comportamento associado dor Patológica

A dor patológica pode sofrer 2 tipos de sensibilização:


•Sensibilização periférica
•Sensibilização central
A via do feixe paleo-espino-talâmico é um sistema filogeneticamente mais
antigo e transmite a dor conduzida através de fibras lentas do tipo C.
As fibras do tipo C secretam glutamato, mas também alguns neuropéptidos tal
como a substância P. A diferença entre o glutamato e a substância P advém do
facto de que o glutamato tem uma acção mais rápida desaparecendo em pouco
tempo (milissegundos), enquanto que a substância P é libertada de uma forma

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mais lenta. A resposta e sensibilidade dos nociceptores é alterada pela
sensibilização periférica; resultante da lesão tecidular e inflamação que tem os
seguintes contribuintes:

•Elementos não-neurogénios (não dependentes das fibras nervosas)


a) Lesão directa das células com libertação dos seus componentes
b)Células inflamatórias

•Elementos neurugênios (origem nervosa)


a)Por Aferentes Somatosensilivos — libertam neurotransmissores (Substância
P, CGRP, etc) que actuam nas células inflamatórias, músculo liso e endotélio
b)Por Aferenles Simpáticos — libertam neurotransmissores e afectam a
microcirculação

Gera-se, assim, um complexo de substâncias que altera as propriedades


de transdução dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade)
provocando que estímulos de baixa intensidade que normalmente não activam
os nociceptores (os que só são sensibilizados na inflamação) possam fazê-lo.
De 10 a 40% das fibras aferentes estão normalmente silenciosas, mas após a
inflamação, podem responder a estímulos mecânicos e térmicos.
Esta mediação é muito importante em diversos estados agudos dolorosos e
possivelmente será a única nalgumas dores patológicas. Contudo, noutras
situações é preciso invocar para a dor patológica a mediação pelas fibras Aβ (e
Aα). Estas fibras normalmente só transmitem sensações tácteis, no entanto na
dor patológica assumem um papel importante devido á sensibilização central.

Dor mediada por fibras do tipo Aβ

1. A lesão cutânea causa uma hipersensibilidade mecânica no local da lesão,


mas não evidencia que aí haja sensibilização mecanorreceptora ou seja, a dor
primária implica um aumento da sensibilidade mecânica, mas sem aumento de
sensibilidade desses receptores.
2.A lesão cutânea produz 2 zonas de hiperalgesia:
a) No local — hiperalgesia primária (a causa desta resulta da sensibilidade
excessiva dos próprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele
queimada pelo sol.
b) Regional — hiperalgesia secundária (nesta não existe sensibilização dos
nociceptores) — (a causa desta resulta da facilitação da transmissão sensorial)
Este tipo de hiperalgesia resulta de lesões na medula espinhal ou do tálamo
Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar, para a dor clínica, para
além das fibras Aδ – C, também as do tipo Aδ. Normalmente, a estimulação
destas fibras – táctil, mecânica, movimento articular — não produz dor.
A razão para o seu contributo na dor está no fenómeno da
sensibilização central (é precedida pela sensibilização periférica, mas não
depende dela totalmente).
A activação dos nociceptores directamente por estímulos
dolorosos ou após a sua sensibilização por estímulos de baixa intensidade
(sensibilização periférica) produz alterações nos neurónios do SNC (cornos
posteriores medulares) — que passam a responder de forma anormal ou

13
exagerada a estímulos conduzidos pelas fibras Aδ. Quer dizer, células que
respondem normalmente só a estímulos nociceptivos passam a responder
também a estímulos mecânicos Aδ (convergência), no mesmo tipo de células.

Qual a natureza destas alterações? As fibras Aδ - C produzem no neurónio


medular potenciais sinápticos lentos, urna somação temporal e uma facilitação
sináptica prolongada, mediada através da libertação de neuropéptidos,
potenciação mediada por receptores glutaminérgicos, ou alterações mediadas
por factores de transcrição (alterações genéticas das células que respondem à
dor) ou outras (dinorfina) de longa duração com alterações neuronais
estruturais.

Em resumo:
Existem mecanismos transformando breves alterações eléctricas
mediadas pelas fibras Aδ - C em alterações duradouras induzidas nos
neurónios do SNC e mediação dolorosa por fibras Aδ. Estas alterações
possibilitam uma convergencia de acções de modo a que a estimulação Aδ
pode provocar dor. O aumento da eficácia sináptica ou da excitabilidade
membranária resultante das repetidas estimulações das fibras Aδ - C permite
que entradas anteriormente sub-limiares para as fibras Aδ passem a supra-
limiares ou excitatórias:

• Com um aumento de resposta para o estímulo


• Com uma expansão dos campos receptores (a dor não se sente só no local
Onde há lesão, mas também ao redor dessa lesão)
• Com uma redução do limiar para os estímulos (ou seja estímulos que à
Partida não provocam dor passam a provocar)

Aferente
Estimulo Sensação
primário

Baixa
Aβ ínocuo
Estudo intensidade
normal
Alta Dor
Aδ - C
intensidade (nociceptiva)
Estudo Baixa
Aβ Dor (alodínia)
anormal intensidade
(inflamação, Dor
Alta
lesão Aδ - C exagerada
intensidade
nervosa (hiperalgesia)

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A sensibilização central (mediação Aδ) contribui para a dor patológica aguda e
é primariamente importante na maioria das situações de dor crónica
(inflamação /lesão tecidual ou neuropática).

Três mecanismos fisiológicos foram propostos:

1. Excitabilidade aumentada. Este mecanismo mostra que as fibras Aδ são


normalmente ineficazes para excitar (por exemplo o neurónio do corno
posterior). Por sua vez, o aumento de actividade das fibras C leva ao aumento
da libertação de neurotransmissores ao aumento da sensibilidade receptora
pós-sináptica e fosforilação de canais iónicos. Todos estes acontecimentos
originam um aumento da excitabilidade do neurónio do corno posterior (NCP).
Com o aumento da estimulação do NCP, os estímulos transportados pelas
fibras Aβ passam a estimular esse neurónio. Ou seja, estímulos que
inicialmente seriam sub-limiares para as fibras Aβ (logo não provocariam
excitação do NCP) passam a ser supra-limiares ou excitatórias.

2. Desinibição: As fibras Aβ que transportam mensagens de dor podem atingir


interneurónios inibitórios; esses interneurónios levam à morte celular, a um
fenómeno alterado e à diminuição da libertação de neurotransmissores.
Verifica-se também, uma diminuição do número de receptores GABA (pós-
sináptico). A diminuição do número de receptores provoca uma redução do
limiar para os estímulos logo, as fibras Aβ que normalmente são sub-limiares
passam a ser supra-limiares.

3. Reorganização estrutural: Este mecanismo mostra que consequência de


axonotomia periférica, as fibras Aβ formam novas sinapses axonodendríticas
na lâmina II que, normalmente, só recebem terminações das fibras C. Logo,
este mecanismo mostra que as fibras Aβ, à partida não excitatórias, possam
passar a sê-lo através dos campos receptores.

O efeito sinérgico dos opióides e aspirina – O grau de resposta de um indivíduo


à dor é variável. Isso resulta da capacidade do próprio cérebro em suprimir a
entrada de sinais de dor ao sistema nervoso activando um sistema de controlo
da dor, chamado sistema de analgesia. E constituído por três principais
componentes:
1- A substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do
mesencéfalo
2- Núcleo magno da rafe e o núcleo reticular paragigantocelular.
3- Um complexo inibitório da dor localizada nas pontas dorsais da medula
espinhal (neste ponto, os sinais analgésicos podem bloquear a dor antes que
ela seja transmitida para o cérebro)

Verificou-se que injecções de morfina no núcleo periventricular, em torno do


terceiro ventrículo ou na área da substância cinzenta periaquedutal do tronco
cerebral causavam um grau extremo de analgesia. Agentes semelhantes à
morfina, como por exemplo os opióides, actuam em muitos outros pontos do
sistema. Após alguns estudos, presumiu-se que os “receptores da morfina” do

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sistema de analgesia teriam que ser receptores de algum receptor semelhante
à morfina e que fosse secretado naturalmente no cérebro.

Existem varias substâncias semelhantes aos opiáceos em diferentes pontos do


sistema nervoso, no entanto todos são produtos da degradação de três
moléculas proteicas:
•Proopiomelacortina
•Proencefalina
•Prodinorflna
Entre as mais importantes das substâncias opióides estão a β endorfina (está
presente no hipotálamo e na hipófise) a metencefalina, a leuencefalina e a
dinorflna (estas últimas três são encontradas no tronco cerebral e na medula
espinhal).

Inibição pré-sinática da libertação de GABA pelos opióides

1.Ligação dos opióides a um receptor especifico membranário (receptor µ.)


2.Activação da proteína G que, por sua vez, activa a fosfolipase A2
3.Produção de. Ácido araquidónico
4.Entrada de agentes que favorecem a acumulação de ácido araquidónico
Inibindo a sua metabolização pelas vias da ciclooxigenase (prostaglandinas) e
5-lipooxigenase (originando 5-HPETE)
5.Formação de metabolitos a partir da via 12-lipooxigenase levando à formação
do ácido 12-hidroferoxieicosatetraenoico (12-HPETE)
6.Este ácido promove a activação da condutância para o K+ (levando à sua
saida da célula e à diminuição da duração do potencial de acção)
7.A diminuição de K+ no interior da célula favorece a diminuição da libertação
de GABA que, por sua vez, favorece a activação da via descendente anti-
nociceptiva.
8.Este processo leva ao efeito analgésico por parte dos opióides.
Nota: Outro exemplo de sinergismo é o do receptor µ com o α2 — adrenérgico.

16
FISIOLOGIA DO MOVIMENTO VOLUNTÁRIO
A motricidade pode ser:

Tónica – implicando sobretudo musc.axial (cintura, col.vertebral, cotovelo,


joelho) e as fibras musculares tipo 1

Fásica – impplicando sobretudo a musc.distal (mãos, orofaringe, laringe,


língua) e as fibras musculares tipo 2

Voluntária – ligada a actv.cortical cerebral, faz-s pela via piramidal

Automática ou “Involuntária” – actos reflexos complexos (mastigação e


deglutição) ou actos voluntários secundariamente automatizados ( condução de
automóvel...), através da aprendizagem

Córtex cerebral
O córtex, tronco cerebral, cerebelo e gânglios de base controlam os
movimentos complexos q os humanos desenvolveram. O córtex vai activar
padrões existentes nas áreas inferiores (medula espinal, tronco cerebral,
cerebelo, gânglios da base) e estes activam os músculos. Tem 1 via quase
directa para neurónios motores anteriores da medula – controlo dos
movimentos de destreza dos dedos e mãos.Encontra-s dividido em 2 áreas:
Córtex motor e sensorial somático e 6 sub-áreas : A.motora principal,
A.premotora, A.motora secundária, A.motora suplementar, A.somestática 1ª e
A.óculo-motora.

1-Área motora principal/ Pré – Rolândica – Área 4 na classificação de


Brodmann das áreas corticais do cérebro. Representa diferentes áreas
musculares – região da face e boca, área da face e mão, tronco e áreas da
perna e pé.
Onde abundam grandes células piramidais, origem principal da via piramidal.
Gde parte da área motora principal é dedicada ao controlo das mãos e dos
musc. da fala. Aqui as estimulações destas áreas motoras da mão causam a
contraacção de 1 único músc.Nas áreas de <representação como a área do
tronco, vai haver contracção de td 1 grupo de músc.

2- Área pré-motora- Área 6 na classificação de Brodmann. Relacionada com as


áreas da boca e da face localizadas lateralmente e dp, em direcção superior, as
áreas da mão, braço, tronco e pernas. A maioria dos sinais nervosos causa
movimento d grupos d músc. Q desempenham tarefas específicas (no
comando dos musc.axiais)
Envia os sinais directamente para a área motora principal (coordenadora da
principal) para exitar múltiplos grupos de músc, ou por meio de gânglios da
base e dp volta através do tálamo para a área motora principal.Qd há lesão de
1 região desta área causa apraxia motora (descoordenação na mãos)

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3- Área motora secundária- Confunde-s c a somestésica secundária. A sua
estimulação provoca inibição dos movimentos em curso ou a apreciação de 1
desejo de 1 movimento. Somatotipia (tdas as partes sensitivas do corpo estão
representadas n córtex). Aqui a representação relaciona-s com a capacidade
funcional.

4- Área motora suplementar – Prolonga a área 6 na face inter-hemisférica. Para


causar a contracção musc desta área são precisos estimulos + fortes. Qd s
obtêm contracções, são frequentemente bilaterais.Promove também a rotação
do tronco, das mãos, movimento dos olhos e fixação dos ombros.Juntamente c
Área pré- motora, provoca movm. posturais e de fixação dos diferentes
segmentos do corpo e movm. posicionais da cabeça e olhos. Promove o
controlo motor + apurado dos braços e mãos pela área prémotora e área
motora principal.
A lesão numa região impede a pessoa de mover os olhos voluntariamente em
direcção a diferentes objectos.
Movimentos complexos

5-Área somestésica primária (pós rolândica) – Áreas 1,2,3,de Brodmann.


Estimulação tb provoca movimentos.

6-Área óculo-motora – Área 8 de Brodmann.Movimentos conjugados dos olhos


e cabeça.
Os sinais motores são transmitidos directamente do córtex para a medula pelo
feixe corticoespinhal, e indirectamente pelas vias acessórias q compreendem
os gânglios de base, o cerebelo e vários núcleos do tronco cerebral.

Vias descendentes supra-segmentares

1- Via Piramidal ( qd activada dispara sobre núcleos motores)- voluntária.

a)Via corticoespinhal – Feixe corticoespinhal/ piramidal (+ importante). 30%


deste origina-s na área motora principal, 30% das áreas prémotora e
suplementar e 40% das áreas sensoriais somáticas posteriores do sulco
central. Esta via inicia-s na área 4 (cels de Betz) e nas 6, 8, SI (Á. Somestésica
primária).
Depois de deixar o córtex, o feixe passa através do ramo posterior da cápsula
interna e corre depois plo tronco cerebral formando as pirâmides bulbares. A>
parte das fibras piramidais cruzam e descem nos feixes corticoespinhais do
feixe da medula e vão terminar: nos interneurónis das regiões intermediárias da
subst.cinzenta da medula; ou nalguns neurónios de retransmissão sensorial do
corno dorsal.
Os neurónios motores anteriores causam contracção muscular ( α e γ para a
musc.distais- conexões mono-sinápticas, e, através de interneurónios para
musc.axiais.)

Hipóteses para activação dos neurónios α e γ:

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1-Função fásica da ansa γ: a via piramidal activa 1º os neurónios γ e só dp a
partir destes, os α.
2-Coactivação: a via piramidal excita quer α e γ, permitindo ajustar durante o
movimento, a sensibilidade das formações anulo-espinhais. (Ia)
Algumas fibras ñ cruzam para o lado oposto no bulbo, mas descem ao
longo da medula nos feixes corticoespinhais, as quais estão relacionadas n
controlo dos mov. Posturais bilaterais pela área motora suplementar.
As fibras do feixe corticoespinhal são mielinizadas originando-s nas cs
piramidais gigantes (cs de Betz)
Q s encontram apenas n área motora principal.Transmitem impulsos nervosos
para a medula espinhal numa velocidade> do q qq outro sinal do cérebro para
medula.

b)V.Corticonuclear
Áreas 6 e 8: III par craneano- acção do recto medial e por sua vez adução.
VI – acção do recto lateral levando à abdução.
IV – permite q o individuo olhe para baixo
XI – acção do músc.espinhal e do esternocleidomastoideu.
Áreas 6,4 (musc. da mastigação, deglutição e fonação): V (motor), leva ao
encerramento e abertura da boca.
VII – mímica
X – deglutição e fonação
XII – movimento da língua

2 -Vias extra-piramidais
Relacionadas c controlo motor e zonas q ñ fazem parte do sist. Directo
corticoespinhal. Inclui conexões do núcleo da base às quais se junta o papel do
cerebelo.

Núcleos da base- divididos em:

Derivados Telencefálicos (núcleo caudado e putamen-estriado);


Derivados Diencefálicos (pallidum-globo pálido)
D.Mesencefálicos (núcleo rubro, sust.negara e núcleo subtalâmico – corpo de
Luys)
Estes gânglios só funcionam em conjunto com o córtex cerebral e sist.
Motor corticoespinhal. Recebem virtualmente tds os seus sinais de entrada
pelo córtex e devolvem-nos quase tds tb para o córtex.
Encontram-s localizados lateralmente ao tálamo ocupando as regiões +
profundas de ambos os hemisféros cerebrais.
Cápsula interna do cérebro-massa de fibras nervosas e sensoriais q conectam
o córtex e a medula e q passam entre asa massas principais dos gânglios da
base, o núcleo caudado e putamen.
As principais funções dos gânglios é funcionar em conjunto com o
sist.corticoespinhal para controlar padrões complexos de actv. Motora ( cortar
papel, atirar bolas de basket para cesto...).Nos mamíferos, a função destes é
regular a actv.central e ñ de controlo directa da motricidade segmentar.

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Circuito do putamen- recebe sinais do córtex e envia-os de novo pa este.É
constituido por circuitos diferentes:
1- Do putamen para o globo pálido externo, para o subtálamo, para núcleos de
retransmissão do tálamo e de volta para o córtex motor.
2- Do putamen para o globo pálido interno, para a substância negra, para
núcleos de retransmissão do tálamo e de vota para o córtex.
3- Circuito local de feedback do globo pálido externo para o subtálamo e daí
para o globo pálido externo de novo.

Anomalias do circuito:
Atetose – lesão n globo pálido, levando a movimentos espontâneos quase
contínuos. Hemibalismo- lesão do subtálamo, levando súbitos movimentos
amplos de 1 membro inteiro.
Coréia – pequenas lesões múltiplas no putamen, movimentos súbitos das
mãos, face...;
Doença de Parkinson- lesões da subst.negra levando a grave rigidez,tremores.

Circuito caudado – Dp de passarem do córtex cerebral para o núcleo caudado,


os sinais são transmitidos para o globo pálido interno e daí para os núcleos de
retransmissão do tálamo ventroanterior e ventrolateral e dp volta ás áreas
préfrontal, prémotora e motora suplementar do córtex cerebral.

Cerebelo

Importante na cronometragem das activ.motoras e progressão rápida do


movimento para o próximo. Ajuda n controlo da intensidade da contracção
muscular (ex: corrida, tocar piano, falar)
Recebe informações contínuas acerca das contracções musculares a
partir das áreas de controlo motor.Recebe informações sensoriais contínuas
das porções periféricas do corpo fornecendo as alterações sequenciais do
estado de cada parte do corpo.
Para além disso, o cerebelo ajuda o córtex a planear o próximo movimento
sequencial 1 fracção de segundo adiantado, enqto o movimento corrente ainda
está a ser executado.

Áreas funcionais anatómicas do cerebelo:

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1- Lóbulo flocunodular/ Arquicerebelo-
Regulação do equilíbrio
Desenvolveu-se com o sistema vestibular e ajuda n controle do equilibrio
corporal.As aferências desta parte do encéfalo fazem parte das vias
vestibuloespinhais – VIII par e nervos espinhais.

2-Lóbulo anterior e posterior – Organizados ao longo de 1 eixo longitudinal.


Existe o vérmis( paleo-cerebelo) onde está localizada a > parte das funções de
controlo dos movimentos musculares axiais do corpo, pescoço, ombro e
quadris-regulação da actividade tónica e postural.
De cada lado do vérmis, há 1 hemisfério cerebelar (neo-cerebelo)
e cada 1 desses hemisférios está dividido numa zona intermédia e numa zona
lateral.
A zona intermediária do hemisfério, relaciona-se com o controlo das
contracções musculares nas porções distais dos membros superiores e
inferiores, sobretudo mãos, pés e dedos.A zona lateral, planeja movimentos
motores sequenciais.A lesão verifica-s com testes de coordenação, por ex:
chegar c a pta do dedo ao nariz.

Programação e execução do mov.Voluntário

a) O córtex envia a msg para: 1- os gânglios basais q depois a transmitem ao


tálamo; 2-o cerebelo (lateral ) q dp transmitem essa msg ao tálamo- a parte dos
hemisférios cerebelosos controla o tempo entre os fenómenos; 3- para o
tálamo.
b)Passagem da informação do tálamo para o córtex motor ( às cs. Piramidais-
área 4 )
c)Do córtex motor bverifica-s a transmissão da msg para músc. De forma a q
estes efectuem o mov; esta transmissão pode ser directa ou Ter 1 intermediário
(cerebelo-medial)
A execução do movimento demora cerca de 0,005 Seg e corresponde ao
tempo de activação do córtex motor e execução do movimento. A programação
demora cerca d 0,8 Seg e corresponde ao tempo enter a intenção de
movimento e execução.

Ansa cortico-estriado-palido-cortical – Aqui estimula-s ou suprime-se


determinados programas, daíb q esta escolha os movimentos desejados.Esta
ansa faz-s entre córtex motor, o estriado, o globo pallidum e o tálamo.

21
VISÃO

Visão Raios gama, raios x e ultarvioletas, são radiaçõpes de alta energia, e


que quebram s ligações entre as moleculas. A luz visivel, formada por varios
comprimentos de ondas, quevão entre os 330 e 800 nm, correspondendo as
cores azuis, verde, vermelha. Estas ondas abosrvidas por pigmentos
carotenoides presentes nas plantas e animais. Por último, há os IV, as
microondas, ondas curtas, ondas de radio e ondas longas. Sendo estas ondas
de energia demasiado baixa para afectarem as moléculas

Sub-modalidades da visão: Foto-sensibilidade (luz difusa) dada por rodopsina


em microvilosidades ou cilios. Discriminação da forma (localiz. Espacial):
camada de foto-receptores e mecanismo de localização. Discriminação do
movimento: camada de foto-receptores. Percepção da profundidade, visão
binocular: Fusão de imagens. Visão das cores: foto pigmentos particulares e
Luz polarizada, possibilitando orientação (em alguns animais) organização e
orientação celular.

1-Foto-recepção: pigmento visual, o aldeido da vitamina A, 11-cis-retinal. Para


que se mantenha nesta sua forma instável, sensível á luz, e para que se
efectue a transdução de sinal está ligada a uma proteina, a opsina (da família
dos receptores de 7 segm. Transmemb.), no conjunto constituindo a rodopsina.
Metabolismo: all-trans-retinal11-cis-retinalisomerização (luz)mod.
alosterica metarodopsina Imod. Alosterica metarodopsina II, regeneração
(minutos)11-cis-retinal. As opsinas nos cones são diferentes das dos
bastonetes e sensivei para os componentes de onda do vermelho, verde e
azul. Todods os pigmentos se localizam nas membranas discais dos
segmentos externos.

2-Foto-transdução: (vertebrados): hidrólise do GMPc com redução do calcio


intracelular.
Adaptação visual: Diminuição da resposta do foto-receptor á estimulação
mantida. A redução do calcio intra-celular (luz) permite por uma lado: a
desactivação da reconverina com desinibição por esta da rodopsina cinase e a
aceleração da fosforilação da rodopsina e desctivação da fosfodiésterase (+
GMPc); por outro lado, desinibe uma proteina inibidora (para + ca) da guanil
ciclase, resultando tambem no + GMPc. A rosopsina ´etb inactivada por
fosforilação liagada á arrestina.(?) A sensibilidade dos cones e dos bastonetes:
LUZ os bastonetes (+ sensiveis) estão saturados e no ESCURO a luz é
insuficiente para activar os cones e necessário + tempo para a rodopsina ser
regenerada nos bastonetes.

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3- Fisiologia Retiniana:
A.Antagonismo Centro-periferia: dos campos receptores (cels ON/OFF
ganglionares) As cels ganglionares podem responder ao inicio (ON) ou a
Terminação (OFF) do estimulo luminoso no centro dos seus campos
receptores, respondendo com respostas opostas á estimulação na zona
periférica. Entre a foto-recepção e as cels ganglionares processa-se assim uma
abstracção do contraste espacial, suprimindo-se a informação de uma
iluminação difusa. Este antagonismo centro-periferia, é consequencia dos
circuitos sinapticos da retina, principalmente através do fluxo horizontal de
informação pelas cels horizontais e....., mediado verticalmente pelas cels
bipolares.
B – da visão diurna á visão nocturna
Visão diurna – a via dos cones A hiperpolarização dos cones leva a
hiperpolarização de celulas bipolar OFF sinapses conservadoras de sinal.
Estas contactam com cels ganglionares OFF e ON, respectivamente. Há
convergência e sinapses electricas entre as terminações dos conbes.
Visão crepuscular – A visão dos bastonetes: Há quebra do contrastede sianl e
perda de acuidade visual. Os bastonetes são activados com discriminação da
intensidade da luz, no início ainda com activação dos cones (os cones têm
sinapses electricas com os bastonetes vizinhos). Na noite profunda só os
bastonetes são activados. Há convergencia: 1500 bastonetes em 100 cel.
Bipolares e 1 cel ganglionar e divergencia, 1 bast. Com 2 cels bipl. E 2 cels
ganglionares. A hiperpolarização dos bastonetes leva a des+olarização de cels
bipolares de bastonetes (sinapse inversoras de sinal). Estas excitam cel.....
(dos bastonetes) que fazem 2 tipos de contactos: complexos dejunção
despolarizantes em terminaçõesdas cels bipolares dos cones ON, excitando
cels ganglionares ON center; e sinapses inibitorias em cels ganglionares OFF
center.

Cels ganglionares: Há diferentes tipos. A maioria ganglionares X, localizadas


perto da fovea e são responsaveis pela alta acuidade visual. As ganglionares Y,
estão mais á periferia e são mais sensiveis á detecção do movimento.
C.A Visão das cores: A existencia de b3 tipos de pigmentospermite que um
particula comprimento de onda dê uma única combinação de graus de
activação das 3 populações de cones. Dado que os padrões de activação são
unicos para diferentes comp. De onda, o SNC, pode distinguir qual o comp. De
onda absorvido, qualquer que seja a intensidade da luz.

4-Da retina ao cortex visual: Cels simples- respsta a pouca luz com
determinado orientação e POSIÇÃO no campo visual. Cels complexas-
Respostas á ORIENTAÇÃO, independentemente da posição.Variações destas
ou cels hipercomplexas, sensiveis ao comp. E largura. Cels. Para a cor-
agrupadas em colunas separadas.Estas ultimas estão ao nivel do cortex. No
nucleo geminado lateral, exitem as camadas 1 e 2, formadas por cels Y, q
determinam o movimento e cels 3 e 6, formadas por cels X e que determinam a
acuidade visual

5- Do cortex visual á percepção. As areas corticais para a visão são


funcionalmente especializadas e organizadas “em mosaicos” nas quais são

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processada em 4 sistemas em paralelo diferentes atributos ou submodalidades
da visão: 1 para o movimento, 1 para a cor e 2 para a forma!
V1- Area 17, visual primaria. A sua lesão total produz completa incapacidade de
adquirir qualquer informação visual. A visão cega.
V2- Area visual secundaria. Passagem obrigatória com V1, para as areas
especializadas terciarias.
V3- Especializada na detecção da forma dinamica
V4- Especializada na detecção das cores e forma com cor. Lesão resulta em
Acromatopsia (vê-se só cinzento)
V5 – Especializada na detecção do movimento. Lesão resulta eem acinetopsia.
V1-V5: cortex occipital
R1 – Cortex parietal infeiror. Possibilita a percepção espacial do objecto, isto é,
a sua localização
T1 – Cortex temporal infeiror. Possibilita a percepção qualitativa do objecto, isto
é, a sua identidade.
PDL – Cortex pre-frontal dorso-lateral: Possibilita a memória espacial do
objecto. (ONDE)
PCR- cortex pre- frontal da convexidade inferior: possibilita a memória
identificativa do objecto (O QUE)

Percepção e consciencia: O mecanismo combinado das diversas operações


numa mesma imagem unitária na conscienmcia , o “binding problem”.

24
SALIVAÇÃO

1-Funções da saliva:
a) Mecânicas – age como solvente ou lubrificante para a sens. do gosto,
mastigação, degltuição.
b) Protecção – física e anti-bacteriana
c) Digestão (amilase) – termo-regulação (evaporação) e de excreção

2-Tipos de saliva e gls. Salivares


Saliva parcial – secretada por um só tipo de glândula
Saliva mista – resulta da mistura dos produtos de secreção das gls: parótida,
submandibular, sublingual, acessórias (das mucosas labial, palatina, lingual)
Fluído gengival – ao nível do sulco gengival, o seu volume depende do nível de
inflamação dos tecidos paradentários.
Fluído bucal = saliva mista + fluído gengival; tem densidade=1.005; pH=6/8
Produção quotidiana de saliva=600ml, das quais só 10ml durante o sono.
Produção lenta=20ml/h nas horas de vigília. Prod. Rápida=150ml/h, estimulada
pelas actividades mandibulares. O contributo secretório de cada glândula varia
com as situações, sendo a secreção das gls sublinguais sempre inferior à das
gls acessórias. A secreção da parótida é nula durante o sono e é máxima
quando a salivação é provocada por estímulos mecânicos. A sua saliva é fluída
(viscosidade vizinha da da água) e é chamada de saliva de mastigação. A
secreção das gls submandibulares, sublinguais e maior parte das acessórias é
sobretudo provocada por estimulação gustativa (ácida), a sua saliva é muito
mais viscosa (mucina) e é chamada saliva de gostação.

3-Histologia das gls salivares:


Ácinos, lóbulos, lobo, canais colectores.
Inervação simpática e parassimpática sobre uma mesma célula glandular, ao
nível dos vasos e das céls ?

4-Regulação da secreção salivar


A-Secreção espontânea: talvez para certas gls acessórias nos humanos.
B-Não há normalmente regulação pelo sist endócrino, mas sim pelo sistema
nervoso.
Reflexo incondicionado – a secreção é desencadeada por estímulos locais,
mecânicos, gustativos e proprioceptivos
Reflexo condicionado – o estímulo pode ser um pensamento, um som, uma
visão, um cheiro, etc.
C-Vias dos reflexos salivares incondicionados:
1-Aferentes somestésicos – compl. Sens. V
2-Aferentes gustativas (VII, IX, V) – n. F. Solitário

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3-Eferentes parassimpáticos (VII, IX)
4-Interneurónios: ligando o comp. Sens. V ou o N.F.solit. com os dois núcleos
salivares – o inferior: activado por estímulos mecânicos, e o superior: activado
por estímulos gostativos.
5-Eferentes simpáticos (através do gânglio cerv sup.)
6-Regulação supra-segmentar: hipotálamo, área 4, córtex límbico. Ao contrário
da actividade parassimp., que é essencial/ de natureza reflexa, a acção do
simpático faz-se sob comando dos centros supra-segmentares.
D-Da actividade das vias eferentes resulta:
-aumento do débito salivar
-activação das céls mioepiteliais
-modificação dos tónus vascular
-modificação da composição da saliva secretada
O simpático e o parassimpático influenciam de modo diferente estes 4
parâmetros. O 1º através de receptores α ou β e o segundo de receptores
muscarínicos. A intervenção do simpático faz-se de modo mais nítido da
modificação da composição da saliva, sendo responsável pela síntese e
libertação da amilase e permitindo um aumento das concentrações iónicas da
saliva. A sua acção implica, contudo, uma actividade parassimpática
simultânea.

5-Mecanismo de secreção salivar: a saliva contém mtomenos electrólitos do


que o plasma em relação ao qual é hipotónica. A hipótese de Thaysen afirma
que a saliva primária é isosmótica com o plasma, sendo modificada no canal
estriado onde se efectua uma secreção de bicarbonato de potássio e sobretudo
uma reabsorção de cloreto de sódio, resultando numa saliva final hipotónica.
O parassimpático é mais importante na indução dum débito de saliva primária.

6-Composição da saliva:
A-Água=990ml/L
B-Constituintes inorgânicos (2,5g/L): sódio, cloro, potássio, bicarbonatos,
tiocianatos (bacteriostáticos), halogéneos (flúor, bromo, iodo), fosfatos, cálcio.
C-Constituintes orgânicos (2,4g/L):
-proteínas extrínsecas – albumina, imunoglobulinas
-proteínas intrínsecas (sintetizadas pelas gls): amilase(digestivo), lisozima e
peroxidase(antibacteriana), calicreína(vasodilatação), mucoproteínas e
glicoproteínas(mucinas), IgA, Subst ou factores tróficos(NGF, EGF)
-outros constituintes: aminoácidos, péptidos, catabolitos.

26
SISTEMA NERVOSO AUTÓNOMO

A distribuição periférica das fibras nervosas realiza-se através de 2


sistemas: o Sistema Nervoso Somático e o Sistema Nervoso Autónomo ( SNA).
O primeiro sistema procede à inervação dos músculos esqueléticos; o segundo
distribui as suas fibras por todos os outros tecidos, nomeadamente pelos
músculos lisos, músculo cardíaco e células secretoras.As diferenças principais
entre os 2 sistemas são:

SN Somático
a) 1 neurónio entre o SN Central (SNC) e o órgão efector:
b) inervação do músculo esquelético;
c) leva apenas à excitação muscular.

SN Autónomo
a) 2 neurónios, conectados por 1 sinapse, entre o SNC e o órgão
efector;
b) inerva os músculos liso e cardíaco, as glândulas e o tracto
gastrointestinal;
c) c) pode levar à excitação ou à inibição das células efectoras.

Assim, no SNA, a comunicação entre o SNC e o órgão efector consiste


em 2 neurónios e 1 sinapse. O 1º. Neurónio tem o seu corpo no SNC; a
sinapse dá-se fora dele, numa estrutura denominada de gânglio automático. As
fibras entre o SNC e o gânglio chamam-se fibras pré-ganglionares, e as que se
estendem entre o gânglio e as células efectoras, fibras pós-ganglionares.Do
ponto de vista anatómico e fisiológico é ainda possível distinguir no SNA 2
subdivisões:
1) SN simpático (SNS) e
2) SN Parassimpático ( SNPS)

As fibras nervosas que compõem estes 2 subsistemas deixam o SNC


em níveis diferentes:
1) as simpáticas ao nível da medula dorsal e lombar ( entre D1 e L2 );
2)as parassimpáticas ao nível do encéfalo e porção sagrada da medula
espinhal.
Também a localização dos gânglios autonómicos é diferente entre estes
distemas: os gânglios simpáticos estão geralmente juntos à coluna vertebral,
formando 2 cadeias, 1 de cada lado, as cadeias simpáticas ganglionares
paravertebrais; outros gânglios simpáticos, os gânglios colaterais, encontram-

27
se junto do órgão inervado (gânglio celíaco, mesentérico superior, mesentérico
inferior),;os gânglios parassimpáticos encontram-se geralmente dentro dos
órgãos inervados.Em termos fisiológicos, o SNA é a porção do SN que controla
as funções viscerais; participa na regulação da pressão arterial da temperatura
corporal, da sudorose, etc..
O SNA é activado por centros localizados na medula espinhal, tronco
cerebral e hipotálamo. Este sistema funciona através de reflexos viscerais;
sensitivos entram nos gânglios autonómicos, seguindo depois pela medula
espinhal, tronco cerebral e hipotálamo; estas estruturas vão por sua vez
transmitir indicações reflexas aos órgãos viscerais, controlando a sua
actividade. Este facto pode ser esquematizado da segunda forma. Receptores
Viscerais vias efectores  SNC  Vias aferentes. Os
neurotransmissores e os receptores envolvidos nos 2 sistemas são:
1.Acetilcolina: todos os neurónios pré-ganglionares são colinérgicos, i.é,
secretam Ach, bem como os neurónios pós-ganglionares do SNPS;
2. Adrenalina e Noradrenalina; a grande maioria dos neurónios pós-
ganglionares simpáticos são adrenérgicos.

Receptores para a Acetilcolina: Muscarínicos: encontrados em todas as células


estimuladas pelos neurónios pós-ganglionares do SNPS e neurónios pós-
ganglionares colinérgicos do SNS. E Nicotínicos; encontrados nas sinapses
entre os neurónios pré e pós ganglionares, tanto do SNS como do SNPS, bem
como a nível das membranas das fibras musculares esqueléticas, ao nível da
placa neuromuscular.
Receptores Adrenérgicos e suas funções: Alfa (a): vasoconstrição, dilatação da
íris, relaxamento intestinal, contracção do esfincter vesical e anal, contracção
pilomotora.... Beta (b): vasodilatação, aceleração do ritmo cardíaco, aumento
da força contráctil do miocárdio, relaxamento uterino, relaxamento intestinal,
brôncodilatação, formação de calor, glicogenólise, lipólise, relaxamento
vesical....
Um tipo especial de neurónios pós-ganglionares no SNS não desenvolve
axónios; assim, em resposta à activação pelas fibras pré-ganglionares, estas
células libertam os seus neurotransmissores para a corrente sanguínea. Esta
estrutura denimina-se de medula supra-renal, funcionando em termos práticos
como uma glândula endócrina, sob o controlo do SNS. Os neurotransmissores
assim libertados são a adrenalina (80%) e a noradrenalina (20%), e ainda
pequenas quantidades de dopamina, ATP e alguns neuropéptidos.
Locais de acção do sna: Olho, glândulas, tracto gastrointestinal, coração, vasos
sanguíneos sistémicos, pressão arterial, etc.

Funções do sistema nervoso autónomo A maioria das estruturas inervadas pelo


SNA estão sujeitas à influência conjunta dos SNA e SNPS, que geralmente têm
funções antagónicas. A activação de um dos sistemas coincide com a
diminuição da actividade do outro. Em termos de generalização poder-se-à
dizer que o SNS é o sistema que regula a reacção do organismo ao stress e ao
perigo, através da libertação de grandes quantidades de adrenalina e
noradrenalina. Ao contrário, a activação do SNPS aumenta as actividades
vegetativas, básicas, do organismo, como sejam a digestão.
• Controlo da:
• Pressão Arterial

28
• Motilidade e secreções gastrointestinais
• Contrautilidade e esvaziamento vesical (bexiga)
• Temperatura corporal e metabolismo basal; sudorese
• Frequência cardíaca
• Resposta ao stress etc...
• Estas actividades não estão geralmente sob o controlo voluntário,
e o indivíduo não se apercebe habitualmente dos mecanismos
utilizados pelo organismo para proceder à sua constante
regulação.
Resposta ao stress ( acção do SNS )
1. Tensão Arterial
2. Intensidade do Metabolismo celular corporal
3. Fluxo sanguínio para os músculos activos
4. concentração de açucar no sangue ( glicémia )
5. glicólise no fígado e no músculo
6. Maior contractilidade muscular
7. Coagulabilidade sanguínea
Actividade mental mais intensa e creativa.....

29
FISIOLOGIA DO APARELHO CARDIO-VASCULAR

A-) O coração como bomba


O coração tem 4 cavidades, 2 dtas e 2 esqs, separadas no sentido longitudinal
por 1 septo de modo aformar 2 bombas: o coração dto – pulmunar, peq
circulação; e o coração esq – grande circulação, circulação periférica.
Cada um destes corações tem 2 câmaras pulsáteis:
- uma aurícula – serve de reservatório ou bomba fraca, recebe o sangue dos
tecidos periféricos (ad) ou dos pulmões (ae)
- um ventrículo – fornece a força principal para impulsionar o sangue para os
pulmões (vd) ou para os tecidos periféricos (ve)
O coração contém fibras musculares condutoras que se contraem de modo
fraco mas que exibem ritmicidade e vários graus de condução, o que permite a
transmissão rítmica do impulso excitatório através da massa cardíaca.
Ciclo cardíaco: Período que medeia entre o início da 1 batimento cardíaco e o
início do batimento seguinte.

É composto por 2 fases:


1ª - Sístole → período de contracção ou de esvaziamento dos vasos.
2ª - Diástole → período de relaxamento ou de enchimento dos vasos.
No exercício físico os ventrículos ejectam + sangue e o volume no fim da
Sístole pode ser de apenas 10 ml
O vol no fim da diástole, no exercício pode atingir 50-180 ml.
A função da circulação é servir as necessidades dos tecidos: transportar
nutrientes, produtos metabólicos, hormonas, de modo a manter o ambiente
apropriado para a sobrevivência dos tecidos e cels.
O sistema de Pressão arterial (PA) é muito simples: quando o corpo contém
muito fluido extracelular, a PA sobe, tendo este efeito várias repercussões,
nomeadamente (+importante) a nível dos rins, que excretam o excesso,
retornando a PA para níveis normais.
Perguntas que saíram em exames:

Débito cardíaco
Tanto o simpático como o parassimpático inervam o coração. O simpatico
quando está estimulado, ↑ a freq cardíaca, ↑ a contractibilidade cardíaca e ↑ a
quantidade de sangue que o coração bombeia na unidade de tempo ( débito
cardíaco).
O débito cardiaco é um volume na unidade de tempo (1min) que passa numa
determinada zona. Como nos estamos a referir ao coração, é a quantidade de
sangue ejectado pelo coração na unidade de tempo, pelas válvulas de saída,

30
ou seja, o coração está constantemente a bombear uma quantidade de sangue
para o sistema arterial, logo, está a produzir um débito cardíaco que depende
do nº de vezes que ele bate por unidade de tempo e da quantidade de sangue
que sai em cada batimento.

→Quando o SNA actua o que acontece ao DC ?


Sabemos que o DC depende do SNA, em que o simpático ↑ débito e o
parassimpatico ↓ frequência cardíaca. Mas a contractibilidade não depende só
da actividade destes 2 sistemas, depende tb do volume diastólico que quanto
maior é, maior será o DC, uma vez que estão em relação directa.
O coração tem a capacidade de adaptar o DC às suas necessidades , isto é,
em determinadas situações tem de responder a um ↑ de DC, como por ex:
Exercício físico em que a actividade muscular dá origem a determinados
estímulos que activam o SNsimpatico e talvez inibam o parassimpatico. Há
uma acumulação de CO2, ácidos e existem determinados receptores na
circulação que estão em contacto com o Simpático e este informa o Hipotálamo
que estimula o Simpático e ↑ a Freq Cardíaca, logo, ↑ DC. Quando acaba a
actividade muscular não se produz tanto CO2 nem ácidos, deixa de haver
estimulação dos receptores, o Hipotálamo não estimula o Simp. E o
Parassimpatico começa a funcionar.

- Regulação da Pressão Arterial


É a força que o sangue exerce sobre o vaso. Quanto mais sangue sai do
coração, maior a pressão que existe no tecido arterial.
A pressão arterial depende do Débito Cardíaco, do diâmetro do vaso e da sua
resistência (resistência externa) e tb da viscosidade do sangue ( resistência
interna).
A regulação pode ser hormonal ou nervosa.
A enervação pelo Simpático altera a resistência dos vasos, isto é, o Simp ↑ a
contracção cardíaca, logo ↑ a Pressão arterial. O Simp é vasoconstritor e o
Parassimp é vasodilatador.
A adrenalina actua como vasonconstritor e a noradrenalina como vasodilatador.
Nas paredes das artérias de grande calibre encontramos baroreceptores que
perante um aumento da PA, transmitem sinais para o SNC e por sua vez outros
sinais chegam à circulação para ↓ a PA.
Os impulsos baro-receptores inibem o centro sináptico e excitam o centro vagal
(nervo vago) que faz com que haja libertação e ↓ da freq cardíaca e por fim,
uma ↓ da PA (receptor α -↑PA ; receptor β- ↓PA).
A regulação hormonal da PA é feita através da aldosterona que ajuda a
controlar a quantidade de H2O que entra e sai (vol/seg); ↑ a reabsorção da
NA+ que faz com que seja necessária H2O e ↑ o volume sanguineo.

RESPOSTA PELO GUYTON:


O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de
regulação de pressão, mas por uma série de sistemas interrelacionados, cada
um executando uma função específica.
Estes mecanismos podem ser divididos em 3 grupos: (1) de reacção rápida, em
segs ou min; (2) de reacção envolvendo um período médio, mins ou horas; e

31
(3) aqueles que providenciam uma regulação arterial de longo termo, por dias,
meses ou mesmo anos.
→Mecanismos rápidos:
São quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas
nervosas. São eles: o mec. de feedback barorreceptor; o mec. isquémico do
sist. Nervoso central; e o mec. quimoreceptor. Estes mecs não só reagem em
segs como tb são extremamente poderosos.
Após alguma falha aguda na PA, estes mecs combinam-se para causar
constrição das veias, de modo a providenciar transferência de sangue para o
sangue, aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para
impedir o fluxo +ara fora das artérias. Todos estes efeitos procuram quase
instantâneamente elevar a PA para um nível de sobrevivência.
Quando se dá o oposto, os mesmos mecs operam na direcção oposta, de
modo a repor a PA num nível normal.
→Mecs de acção intermédia:
Alguns mecs mostram respostas apenas alguns mins após a mudança aguda
de PA. 3 destes são: o sistema renina-angiotensina-aldosterona
(vasoconstritor); o mec de stress-relaxamento dos vasos; e a transferência de
fluido pelas paredes capilares, para reajustar o volume de sangue.
O mec de stress-relaxamento dos vasos funciona do seguinte modo: quando a
PA se torna demasiado alta, os vasos esticam (em diâmetro) durante mins ou
horas, como resultado, a PA mantém-se sempre normal.
O mec de mudança de fluido capilar designa apenas a absorção , por osmose,
de fluido capilar para a circulação, mantendo o volume de sangue e
aumentando assim a pressão, e o reverso quando a PA é elevada.
Estes 3 mecs tornam-se activos após 30 min até várias horas. Durante este
peíodo de tempo, os mecs nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos
eficazes.
→Mecs de longo prazo:
Papel importante dos rins, que demoram, no entanto, várias horas para
produzirem efeitos significantes. Todavia, o efeito de controlo será prolongado
indefinidamente.
(não esquecer tb a importância aqui do sistema renina-angiotensina-
aldosterona)
os rins providenciam a reabsorção de H2O, pelo aumento da osmolaridade
resultante da reabsorção de sais, que provoca tb o despoletamento do mec da
sede.

32
FUNÇÃO PULMONAR (VENTILAÇÃO PULMONAR)

A respiração pulmonar compreende 3 mecanismos principais:

1- Ventilação pulmonar – fluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos


pulmonares
2- Difusão do O2 e CO2 entre os alvéolos e o sangue
3- Regulação da ventilação

Mecanismos de expansão e contracção pulmonar

Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por 2 mecanismos


principais:
1- Movimentos superiores e inferiores do diafragma – variando o comprimento
vertical da cavidade torácica (durante a expiração relaxa o diafragma e
contraem os músculos abdominais. O inverso é válido para a inspiração)
2- Elevação e depressão das costelas – variando o comprimento antero-
posterior.

Na respiração normal os movimentos respiratórios são suportados pelo


diafragma (exclusivamente no sexo masculino, enquanto que no feminino
existe uma também uma participação significativa dos músculos intercostais –
segundo alguns autores este mecanismo teria algum papel na sedução…)
Na inspiração o diafragma puxa as bases pulmonares para baixo e na
expiração o diafragma relaxa, fazendo a elasticidade da parede torácica o
resto.
Na respiração forçada os músculos abdominais e intercostais têm um
papel mais importante.
O 2º mecanismo (pouco activo na respiração normal) faz subir a grelha
costal e o esterno:
- M. intercostais externos + esternocleidomastoideu – fazem subir a grelha e
são inspiratórios
- M. intercostais e rectoabdominal fazem baixar a grelha e são expiratórios.

Pressão Respiratória

33
Durante a inspiração a pressão intra-alveolar é inferior à atmosférica
(aprox. – 1 mmHg). Na expiração é superior à pressão atmosférica (aprox.
+1mmHg).
Portanto, apenas um gradiente de pressão pequeno é necessário para permitir
o fluxo de ar pelos pulmões.
Os pulmões têm uma tendência contínua para o colapso, devido às suas
capacidades elásticas. Estas são provocadas por:
1- Fibras Elásticas que são estiradas pela expansão pulmonar e têm tendência
para se retraírem (1/3)
2- Tensão Superficial (+ importante), existe uma substância fluida que reveste
o interior do alvéolo e que provoca tendência para o seu colapso. São as
interacções moleculares desse fluido que provocam uma atracção entre as
moléculas de modo a provocar o colapso alvéolar. Quanto maior a tensão
superficial desse líquido, maior a tendência para o colapso (2/3).
Existem umas células na parede alvéolar que produzem uma substância
chamada substância surfactante (lipoproteína) que ao ser libertada no alvéolo
diminui a tensão superficial, permitindo a expansão pulmonar (inspiração).
A pressão pleural requerida para manter os alvéolos abertos para a
atmosfera é de – 4mmHg. No decorrer da inspiração atinge valores de –12 a –
18 mmHg. Estes valores seriam de –20 a –30 mmHg senão existisse o
surfactante. O surfactante também impede o edema pulmonar.

TRANSPORTE DE GASES:

Transporte de oxigénio: no homem, em estado normal, 97% do oxigénio é


transportado até aos tecidos combinado com a hemoglobina (Hb), sob a forma
do composto oxi-hemoglobina Hb(O2)4 e os restantes 3% são transportados
em dissolução na água do plasma e dos glóbulos. Hb+O2 <> HbO2 + O2 <>
Hb(O2)2 + O2 <> Hb(O2)3 + O2 <> Hb(O2)4 (oxi-hemoglobina). A reacção
ocorre no sentido da direita (associação) na superfície respiratória e efectua-se
no sentido da esquerda (dissociação) nos capilares tecidulares. A associação e
a dissociação dependem de vários factores: pressão parcial de O2,
concentração do CO2 e tipo de hemoglobina. Nos músculos existe uma
proteína muito semelhante a um monómero da hemoglobina, a mioglobina,
com uma tão grande afinidade para o oxigénio que capta o oxigénio de
hemoglobina. A mioglobina é, portanto, uma proteína terciária que armazena o
oxigénio nas células musculares. A reacção entre a hemoglobina e o oxigénio
faz-se segundo uma curva sigmóide. À medida que aumenta a concentração
de oxigénio, a capacidade da hemoglobina captar o oxigénio aumenta de início
muito rapidamente. Parece que a ligação das primeiras moléculas de oxigénio
à hemoglobina vai facilitar a ligação das moléculas subsequentes, de acordo
com, um efeito alostérico. Pelo contrário, uma ligeira diminuição da pressão de
oxigénio promove a dissociação do oxigénio da hemoglobina. É precisamente
esta característica de um transportador: rápida associação e rápida
dissociação. A molécula de oxigénio liga-se ao ião ferro do grupo heme.
Qualquer factor que afecte a ligação do oxigénio ao ferro afecta,
consequentemente, a oxigenação do sangue. A presença de dióxido de
carbono faz diminuir a afinidade da hemoglobina para o oxigénio; é esta
característica da hemoglobina que favorece a dissociação do oxigénio nos
capilares tecidulares, onde a concentração em dióxido de carbono é elevada.

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Transporte do dióxido de carbono: nos mamíferos, o dióxido de carbono que se
difunde dos tecidos para o sangue pode ser transportado de várias maneiras:
1) 10% é transportado em solução no plasma, sob a forma de dióxido de
carbono; 2) 10% combina-se com a hemoglobina, constituindo a carbamino-
hemoglobina e, em menor extensão, com outras proteínas do plasma; 3) 80% é
transportado sob a forma de ião bicarbonato (HCO3-). O dióxido de carbono
reage com a água para formar ácido carbónico, um ácido fraco que se dissocia
em iões bicarbonato (HCO3-) e carbonato (CO32-), por acção da enzima
anidrase carbónica, na hemácia. O dióxido de carbono também reage com o
grupo amina (NH2) das proteínas e, em particular, da hemoglobina, formando
compostos carbamino. O dióxido de carbono que passa para o plasma fá-lo
através dos glóbulos vermelhos, que funcionam como primeira via de
transporte do dióxido de carbono. Uma vantagem da ligação deste gás à
hemoglobina reside no facto de favorecer a dissociação do oxigénio há
hemoglobina. O aumento do dióxido de carbono transportado pode fazer baixar
o pH do sangue do seu valor normal de 7,4, situação denominada acidose.
Contudo, a acidose não atinge valores tão elevados como seria de esperar,
uma vez que ocorre, em simultâneo, a ligação desses hidrogeniões à
hemoglobina, com formação de hemoglobina reduzida.

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO:

1-) Controle dos efectores:


Bulbo (centros respiratórios) com neurónios inspiratórios e neurónios
expiratórios →Motoneurónio dos músculos respiratórios→Músculos
respiratórios.

2-) Controle do centro respiratório bulbar:


Centro pneumotaxico(protuberância superior)(estimulação diminui fase
respiratoria)→ centro apneustico(protuberância inferior) (estimulação promove
a inspiração) → Centro bulbar.

3-) Controle da ventilação: feita por: 1-) quimioreceptores periféricos: situados


no seio aórtico e carotídeo; 2-) Quimioreceptores centrais: localizados a nível
do bulbo; 3-) Outros receptores implicados: no nariz, na faringe, na laringe e
nos pulmões; 4-) Outras estruturas implicadas: córtex motor, controle voluntário
da respiração.

35
FUNÇÃO RENAL, DIURESE E MICÇÃO

A principal função renal é manter a constância do volume e composição


dos fluidos corporais. Assim, entre as suas funções contam-se:
1 – Excreção de toxinas e metabolitos
2 – Regulação do volume do fluido EC
3 – Regulação osmolar dos fluidos corporais
4 – Regulação pressão sanguínea
5 – Regulação ácido – base
6 – Regulação mineral
7 – Regulação metabólica e hormonal (vit. D e Ca2+; hormonas pituitária,
glucagina e insulina; produção de Eritropoietina pelo aparelho juxta-glomerular
o qual é sensível à P(O2) e, quando esta diminui, aumenta a sua produção da
hormona a qual estimula a medula óssea a produzir mais glóbulos vermelhos).

Em relação ao volume, 2/3 do peso corporal é água. 2/3 da água está


localizada no Compartimento Intracelular e do restante 1/3 do Compartimento
Extracelular, só 1/3 está localizada no Espaço Intravascular (5L).
As funções major renais são conduzidas por ultrafiltração glomerular e
secreção / reabsorção tubular. A unidade funcional renal é o Nefrónio. Os rins
processam 12 x o volume do fluido Extracelular por dia, mas a excreção de
urina é apenas de 1 a 2L por dia. Os produtos excretados saem com uma
concentração de 100 a 200x.
O nefrónio é constituído por uma rede capilar especializada: o glomérulo;
e, um segmento especializado: o túbulo. Cada rim contêm cerca de 1 000 000
de nefrónios.
O glomérulo de Malpighi tem uma cápsula (de Bowman) que envolve a
rede capilar e capta o ultrafiltrado, que é encaminhado para o túbulo.
O túbulo tem 3 divisões funcionais:
- Túbulo proximal: túbulo contornado e túbulo rectilíneo
- Ansa de Henle: ramo delgado descendente, ramo delgado ascendente e
ramo grosso ascendente
- Nefrónio distal: túbulo contornado distal e tubos colectores (cortical, medular
e papilar
Os nefrónios têm os glomérulos de Malpighi localizados no córtex. Os mais
profundo são mais volumosos e penetram mais na medula.

36
Aparelho juxtaglomerular: É composto por elementos tubulares e vasculares.
Têm células mesangiais e contactam com os túbulos distais e vasos eferentes
glomerulares. Têm fibras adrenérgicas. É local de síntese de Renina e
Eritropoietina. Estimulam a produção de Renina:
- A concentração de NaCl
- Volume ou pressão vascular
- Estimulação adrenérgica

O glomérulo produz um ultrafiltrado puro do plasma que entrega ao túbulo.


O túbulo proximal reclama 2/3 do volume desse ultrafiltrado. Não altera a
tonicidade, mas altera a composição. A ansa de Henle absorve menos de 1/5,
mas separa a absorção de sal da água, o que provoca uma diluição ou
concentração da urina. O túbulo distal com menos de 15% do volume do
ultrafiltrado.A autoregulação renal protege o glomérulo de variações de
pressões. O fluxo sanguíneo renal é mais ou menos constante. A angiotensina
II contrai os vasos, enquanto que as Pg E2 e Pg I2 dilatam.
O glomérulo é um sistema porta arteriolar, constituído por uma arteríola
aferente que origina um sistema capilar que não se anastemosa entre si e uma
arteríola eferente. A Pressão Hidrostática arteriolar é de + ou – 45 mmHg. A
Pressão Hidrostática no espaço urinário (Bowman) é de + ou – 10 mmHg e a
pressão oncótica, que em condições normais é apenas vascular (não passam
proteínas para o ultrafiltrado) e é maior nas arteríolas eferentes - estas são as
forças que se opõem à filtração.

Glomérulo de Malpighi
Barreira de filtração impermeável a proteínas. Só passam pequenos solutos e
água.
1 – Células do endotélio capilar
2 – Membrana Basal Glomerular
3 – Revestimento endotelial em polianiões (repelentes proteicos)
4 - Grupos aniónicos da Membrana Basal
5 – Epitélio urinário

Túbulo Proximal
Reabsorção isosmótica do ultrafiltrado (2/3). A maior parte dos solutos
são reabsorvidos:
Secreção activa de H+ (troca com ião bicarbonato).
Reabsorção : Na+, Cl-, fosfato, cálcio, glucose.

Ansa de Henle
Início na junção corticomedular e termina ao nível glomerular. Reabsorve
15% do ultrafiltrado isosmótico, nas reabsorve 25% de NaCl. No final o líquido
é hipotónico. O interstício da medula renal fica hipertónico. O cálcio em grande
parte é reabsorvido aqui. Tem uma comparticipação fundamental para a
hipertonicidade da medula renal.
A absorção de água e NaCl no segmento delgado é passiva. Dá-se por
gradiente osmótico que varia (aumentando) da junção corticomedular para a
ponta da papila.
O ramo descendente é permeável à água, mas pouco ao NaCl
O ramo delgado ascendente é impermeável à água, mas é-o bastante ao NaCl

37
O ramo grosso ascendente absorve NaCl de modo activo (gasto de Energia) e
também é impermeável à água.

Nefrónio Distal
O Tubo Contornado Distal também é impermeável à água.
- Reabsorção activa de NaCl
- Secreção de K+ e H+
- Absorção de Ca2+

Túbulo Colector (de Bellini)


Local de acção da HAD (ADH). São virtualmente impermeáveis à água na
ausência de hormona anti-diurética.
A aldosterona regula a excreção de K+ e H+ e absorção de Na+ no T.
Contornado Distal (e também nos T. Colectores, embora menos)
A H. Paratiroideia aumenta a absorção de Ca2+ no nefrónio distal.
A secreção de H+ também permite a reabsorção de Bicarbonato se ainda
estiver presente no lúmen tubular. Os H+ são neutralizados por amónia ou
fosfato. Também podem ser excretados na sua forma livre.

Mecanismo da micção: A função de esvaziamento da bexiga é regulada pelo


sistema nervoso autónomo. A porção Simpática contrai o trígono e relaxa o
detrusor – retenção – enquanto que a porção Parassimpática contrai o detrusor
e relaxa o trígono, o que leva a micção.
Para níveis superiores aos 400ml de urina há estimulação dos receptores para
dar início ao fenómeno da mixção.

REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO BASE:

O pH é determinado pela concentração de H+.


Fontes de H+: Produção a partir de CO2; Produção de ácidos não voláteis;
Perda de Bicarbonato devido a diarea ou outro fluído não gástrico; Perda de
Bicarbonato devido a eliminação urinaria.
Perdas de H+: Pelos vómitos; Pela urina; Hiperventilação.
Substância Tampão: minimiza a alteração dos H+.
Tampões extracelulares: Tampão bicarbonato; Tampão fosfato; Tampão amónia
e Proteínas Plasmáticas.
Tampões intracelulares: Hemoglobina e fosfato.
Factores que influenciam a secreção de H+: pH intracelular (se diminui,
aumenta a secreção, se aumenta, diminui a secreção); PCO2 (se aumenta, há
um aumento da excreção urinária de H+, se diminui, há diminuição da excreção
urinária de H+); Actividade da anidrase carbónica; reabsorção de sódio;
Concentração de potássio (se diminui potássio plasmático, favorece-se a saída
de potássio e aumenta a entrada de H+, o que faz com que o ph intracelular
diminua o que leva a excreção).

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TRACTO GRASTROINTESTINAL

Organização – boca, faringe, esófago, estômago, intestino delgado, intestino


grosso, recto e ânus. Como glândulas anexas temos as glândulas salivares,
fígado e pâncreas.

Estrutura – O lúmen intestinal é constituido por quatro camadas: Mucosa:


células epiteliais, células exóctinas (células de Goblet que produzem o muco),
células endócrinas (hormonas), lâmina própria de tecido conjuntivo, elastina,
colagénio, pequenos vasos e fibras nervosas, vasos linfáticos, e muscularis
mucosae que é constituida por fibras musculares lisas; Submocosa: tecido
conjuntivo, glândulas exócrinas, plexos submucosal ou de Meismer (sistema
nervoso entérico), vasos sanguineos e vasos linfáticos; Muscularis externa:
musculos lisos (fibras musculares circulares e longitudinais) entre duas
camadas: Plexo mientérico ou de Auerbach (sistema nervoso entérico); Serosa:
tecido conjuntivo. A nivel intestinal, a mucosa forma vilosidades (onde se
encontram capilares e vasos linfáticos chamados lácteas) e microvilosidades
( grande superficie de absorção- entre 200/300m2). As células epiteliais são
continuamente renovadas.

Digestão e absorção

Glúcidos – Na dieta humana existem algumas fontes principais de glúcidos:


maltose, lactose, sacarose, amido e glicogénio e celulose. A digestão dos
glúcidos começa na boca, onde são misturados com a saliva que contém a
enzima ptialina , secretada principalmente pelâ glândula parótida, que hidrolisa
o amido no dissacárido maltose e outros pequenos polímeros de glucose. A
digestão prossegue no corpo e no fundo do estômago, onde ficam misturados
com as secreções gástricas, inactivando assim, a amilase salivar. Após o
esvaziamento do quimo do estômago para o duodeno, misturando-se com o
suco pancreático, praticamente todos os amidos estão digeridos. Em geral, os
amidos são quase totalmente convertidos em maltose e outros polimeros muito
pequenos da glicose antes de passarem para o duodeno. Os enterócitos que
revestem as vilosidades do intestino delgado contêm quatro enzimas lactase,
sacarase, maltase e A-dextrinase, que têm a capacidade de desdobrar os
dissacarideos lactose, sacarose e maltose, bem como os outros pequenos
polimeros de glicose nos seus monossacarideos constituintes. Na dieta
comum, a glicose representa mais de 80% dos produtos finais da digestão dos

39
glúcidos, enquanto que a galactose e a frutose raramente representam, cada
uma, mais de 10% dos produtos finais da digestão. Quanto à sua Absorção,
praticamente todos os glúcidos da dieta são absorvidos na forma de
monossacáridos, onde apenas uma pequena fracção é absorvida como
dissacáridos. Praticamente todos os monossacáridos são absorvidos por um
processo de transporte activo. A glicose é basicamenmte transportada por um
mecanismo de co-transporte do sódio. Na ausência de transporte de sódio
através da membrana intestinal, não ocorre practicamente nenhuma absorção
de glicose. A razão disso é que a absorção da glicose ocorre através de um co-
transporte com o transporte activo do sódio. O sódio combina-se inicialmente
com uma proteína de transporte, porém esta só irá transportar o sódio para o
interior da célula quando estiver combinada com alguma substância
apropriada, como a glicose. Por conseguinte a glicose intestinal também se
combina simultaneamente com a mesma proteina de transporte. Em seguida,
tanto o sódio como a glicose são transportados juntos para o interior da célula.
É a baixa concentração de sódio da célula que arrasta o sódio para dentre dela
e consequentemente a glicose também. Uma vez no interior do enterócito,
outras proteínas de transporte e enzimas determinam a difusão facilitada da
glicose através da membrana basolateral do enterócito para o espaço para
celular. A galactose é tranportada quase exactamente como a glicose. Por outro
lado o mecanismo de transporte da frutose dá-se por difusão facilitada através
do enterócito, sem ser acoplada ao transportede sódio. Além disso grande
parte da frutose é convertida em glicose durante o seu percurso pelo
enterócito, onde é transportada ao espaço paracelular nesta forma.

Lípidos – As gorduras mais abundantes na dieta são as gorduras neutras,


também conhecidas por triglicéridos. Em menor quantidade existem também
fosfolípidos, colesterol e esteres de colesterol. No estômago ocorre digestão de
pequena quantidade de triglicéridos pela lipase lingual, secretadas pelas
glândulas linguais na boca e deglutida com a saliva. Por outro lado,
praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado. A
primeira etapa da digestão das gorduras consiste no desdobramento dos
glóbulos de gordura em particulas de pequeno tamanho de modo que as
enzimas digestivas hidrossoluveis possam actuar sobre as superficies dos
globulos. Este processo, denominado emulsificação da gordura, é efectuado,
em parte, através da agitação no estômago juntamente com os produtos de
digestão gástrica, mas principalmente sobre a influência da bílis, a secreção do
figado que não tem nenhuma enzima digestiva.Todavia, a bílis contém grandes
quantidades de sais biliares e o fosfolipido lecitina, ambos (especialmente a
lecitina) extremamente importantes para a emulsificação das gorduras, onde
tornam os glóbulos de gordura rapidamente fragmentáveis por agitação no
intestino delgado, acção semelhante à dos detergentes utilizados para remover
a gordura na limpeza doméstica. A lipase pancreática encontra-se em
quantidades enormes no suco pancreático, suficientes para digerir em pouco
tempo todos os triglicéridos com que entre em contacto, desdobrando-os em
ácidos gordos e 2-monoglicéridos. A hidrólise dos triglicéridos é um processo
altamente reversível, por conseguinte os produtos da sua digestão na
vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia rapidamente
qualquer digestão subsequente. Os sais biliares quando em concentrações
suficientes, têm propensão em formar micelas, que consistem em pequenos

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glóbulos cilindricos e esféricos, com diametro de 3 a 6nm consistindo em 20 a
40 moléculas de sais biliares. Durante a digestão dos triglicéridos, as porções
gordurosas (tão rapidamente como a formação de ácidos gordos livres e
monoglicéridos) dissolvem-se na porção gordurosa central da micela,
reduzindo imediatamente as concentrações destes produtos finais da digestão
na vizinhança dos glóbilos de gordur em digestão. Por conseguinte, o processo
digestivo pode seguir inalterado. Ainda, a maior parte do colesterol da dieta
encontra-se sob a forma de estéres de colesterol. Tanto os ésteres de
colesterol como os fosfolipidos são hidrolisados por duas outras lipases
presentes na secreção pancreática, que libertam os ácidos gordos: a enzima
ester de colesterol-hidrolase e a fosfolipase A. Quanto à Absorção, à medida
que as gorduras são digeridas para formar monoglicéridos e ácidos gordos
livres, ambos são dissolvidos na porção gordurosa das micelas. Dessa
maneira, os monoglicéridos e os ácidos gordos livres são transportados até à
superficie das microvilosidades da bordadura-em-escova, chegando a penetrar
nestes recessos entre as microvilosidades em movimento. Aqui sofrem difusão
imediata, através da membrana celular do enterócito para o interior da célula.
Vão ser captados pelo retículo endoplamático liso, onde são recombinados
principalmente para a formação de novos triglicéridos. Alguns monoglicéridos
são posteriormente digeridos a glicerol e ácidos gordos por uma lipase
intracelular. Uma vez formados, os triglicéridos agrupam-se no interior do
retículo endoplasmático e, a seguir no aparelho de Golgi, formando glóbulos
que contém colesterol e fosfolípidos absorvidos, bem como pequenas
quantidades de colesterol e fosfolipidos recém sintetizados. Contém ainda
pequenas quantidades da apoproteina. Desta maneira, os glóbulos são
libertados no aparelho de Golgi e excretados pelo processo de exocitose
celular para o espaço basolateral ao redor da célula; daí passam para a linfa
dos vasos quilíferos centrias da vilosidade. Esses glóbulos são então
denominados quilomicrones. Os quilomicrones seguem o seu trajecto nos
vasos quiliferos centrais das vilosidades e daí, são propelidos, juntamente com
a linfa, pela bomba linfática. Pequenas quantidades de ácidos gordos livres são
absorvidos directamente para o sangue porta.

Proteínas – As proteínas da dieta consistem em longas cadeias de


aminoacidos reunidos entre si por ligações peptídicas. A digestão das protéinas
inicia-se no estômago pela acção da pepsina (esta só inicia o processo de
digestão proteica, sendo apenas responsável por 10/20% da digestão total das
proteinas). A maior parte da digestão das proteinas ocorre na porção superior
do intestino delgado, no duodeno e no jejuno, dob a influência de enzimas
proteolíticas da secreção pancreática. São elas a tripsina, quimiotripsina,
carboxipolipeptidase e pró-elastase. Tanto a tripsina como a quimiotripsina
podem clivar as moléculas de proteínas em pequenos polipéptidos. A seguir, a
carboxipolipeptidase cliva os aminoácidos individuais das extremidades
carboxilicas dos polipeptidos. A pró-elastase dá origem à elastase que digere
as fibras de elastina. A digestão finla das proteinas é efectuada nos enterócitos
que revestem as vilosidades do intestino delgado. Estas células possuem
bordadura de escova, consistindo literalmente em centenas de
microvilosidades que se projectam a partir da superficie de cada célula. Na
membrana celular que reveste cada uma dessas microvilosidades, encontram-
se multiplas peptidases. Existem dois tipos: aminopolipeptidase e diversas

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dipeptidases. Estas enzimas desdobram os polipeptidos maiores
remanescentes em tripeptidos e dipeptidos e alguns em aminoacidos. No
inteiror do enterócito, encontram-se muitas outras peptidases especificas para
os tipos restantes de ligações entre aminoácidos. Quanto à Absorção: as
proteínas são na sua maior parte absorvidas através das membranas luminais
das células epiteliais intestinais sob a forma de dipeptidos, tripeptidos e alguns
aminoácidos livres. A energia da maior parte desses transporte é fornecida por
um mecanismo de co-transporte do sódio. Alguns aminoácidos não necessitam
desse mecanismo de co-transporte pois são transportados por proteinas
transportadoras especiais de membrana, de modo idêntico ao transporte de
frutose, que ocorre por difusão facilitada. Certas proteinas são directamente
absorvidas por endocitose e secretadas pela exocitose (imunoglobulinas).
Água e sais minerais – 80% da água é absorvida no intestino delgado, o resto é
absorvido no intestino grosso e eliminado pelas fezes. Os minerais são
absorvidos por transporte activo, passivo e são dependentes da presença de
hormonas.

Regulação – é regulado pelo sistema nervoso autónomo (sistema nervoso


simpático (nucleo do vago) e parassimpático (medula toracico-lombar) e pelo
sistema nervoso entérico (Plexos de Meissmer e de Auerbach)). Em regras
gerais, o simpáticom inibe e o parassimpático estimula as actividades motoras
e secretoras do tracto.

Reflexos gastrointestinais:
Receptores: mecanorecptores (distensão), osmolaridade do quimo
(osmorecptores), acidez e produtos da digestão (quimiorecptores) e estimulos
visuais, olfactivos, gustativos e auditivos;
Efectores: músculos lisos e glândulas endócrinas. Estímulos na parte anterior
do tracto podem afectar os efectores da parte posterior do tracto e vice-versa
(ex: reflexo gastro-colico).

Fase do controlo gastrointestinal – Fase cefálica: estímulos na cabeça via


fibras parassimpáticas e simpáticas afectam directamente ou por intermédio do
SNE as actividades motoras e secretoras do tracto; Fase gástrica: estímulos no
estômago desencadeiam reflexos e libertação de hormonas; Fase intestinal:
estímulos de origem intestinal alteram a actividade contratil e a secreção de
hormonas (secretina, coleocistoquinina).

Boca, Faringe e Esófago – responsáveis pela mastigação, salivação e


deglutição.
Mastigação: movimento voluntário (controlado pelos nervos somáticos) e
reflexos (movimentos ritmicos desencadeados pelos mecanoreceptores), que
tem como função misturar e reduzir o tamanho do bolo alimentar aumentanddo
a superficie de contacto.

Salivação: as glândulas salivares são responsáveis por este fenómeno. São


elas a parótida (saliva serosa), submandibulares (saliva mista) e sublingual
(saliva mucosa). A salivação tem como função humedecer e lubrificar, digestiva
(amilase salivar), gustativa, antibacteriana e protectora.

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Regulação: sistema parassimpático – aumento da sistese e secreção de
amilase. Aumento do fluxo se sangue e favorece o crescimento das glândulas;
sistema simpático- aumento de produção de mucinas.

Deglutição – o início é voluntário e depois reflexo complexo. Os receptores


sensoriais (mecanoreceptores na faringe), dão informação ao centro de
deglutição (bulbo) para a acção dos efectores (musculos da faringe, laringe,
esófago e respiratórios). Comprende três fases: Fase oral- da boca para a
faringe, onde há elevação do palato mole, fecha a glote, desloca a epiglote afim
de impedir a passagem na traqueia, sendo esta fase voluntária; Fase faringeal:
reflexão do esfincter esofagal superior, passagem do bolo alimentar para o
esófago, inicio da onda peristáltica que favorece a descida até ao cárdia; Fase
esofagal: abertura do cárdia e passagem do bolo alimentar no estômago.
Estômago – Apresenta três porções:
Fundo – secreta muco, HCL, pepsinogénio e pode receber grande quantidade
de bolo alimentar sem grande aumento de pressão intragástrica;
Corpo;
Antro – rico em células musculares lisas, secreta pouco ácido e secreta a
gastrina.

Motilidade gástrica – Onde peristáltica desloca-se do fundo para o antro


(propulsão), facha-se o piloro o que impede a passagem do quimo
(retropulsão). As ondas são iniciadas por células pace-maker e a aparição de
potencias de acção permitem controlar a força de contracção a qual é
dependente da acção de neuro transmissores e hormonas.

Esvaziamento gástrico – Pode demorar horas e é controlado pelo SNA, por


hormonas (gastrina, coleocistoquinina e secretina) e pelos produtos da
digestão no lumen intestinal.

Secreção gástrica - acontece no fundo do estômago, onde intervêm as células


parietais (HCL+ factor intrinseco), células mucosas (muco), células principais
(pepsinogenio) e células G (gastrina).

Pâncreas – é uma glâdula mista na medida em que tem caracteristicas


endócrinas (insulina, glucagina, somatostatina e polipeptido pancreático) e tem
caracteristicas exócrinas pois secreta o suco pancreático. O suco pancreático é
rico em bicarbonatos (solução alcalina que neutraliza a acidez) e enzimas
digestivas.

Figado – Funções: regulador do metabolismo, sintese das proteinas


plasmaticas, armazena ferro e vitaminas, degrada hormonas, inactiva drogas e
toxinas, produz 25 hidroxicalciferol (precursor da vitamina D), produz ureia e
secreta bílis.
Bílis: é constituida por: sais biliares, colesterol, lecitina, bicarbonato e outros
iões, pigmentos biliares (bilirrubina) e substâncias extraidas do sangue. É
continuamente produzida pelo fígado, entra no duodeno pelo esfincter do Oddi.
Quando este é fechado, a bílis é armazenada na vesicula biliar onde tem maior
concentração. A contracção da vesicula biliar é sobretudo regulada pela CCK.

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Intestino Delgado – 6/7 metros de comprimento. Motilidade intestinal: função de
misturar o conteudo intestinal com as secreções digestivas, desencadeada por
células pace-meker, intensidade é regulada por diversas hormonas e o SNA,
nas fases interdigestivas, existe uma motilidade especial chamada “migrating
motility complex”. Funções: digestão, absorção e transporte para o intestino
grosso.

Intestinos Grosso – não têm vilosidades intestinais e microvilosidades.


Funções: armazenar e concentrar as materias feais, absorção activa do sódio e
bicarbonatos e cloreto e secreção do potássio, absorção de vitaminas
produzidas pela flora bacteriana. Produção de gases.

FUNÇÃO HIPOTÁLAMO – HIPOFISÁRIA

A glândula pituitária é uma glândula complexa localizada na sela turca


esfenoidal.

Consiste em duas porções distintas:


- Pituitária anterior ou Adenohipófise (derivada da bolsa de Rathke)
- Pituitária posterior ou Neurohipófise (derivada do diencéfalo – extensão do
hipotálamo)

O lobo posterior depende de um sistema neurosecretório directo do


hipotálamo anterior.
O lobo anterior depende de uma sistema neuroendócrino em que péptidos e
monoaminas são transportados do hipotálamo inferior para a pituitária anterior
pelo sistema porta arterial hipotálamo-hipofisário.
As hormonas hipotalâmicas que estimulam a pituitária anterior são péptidos
de 3 a 44 aminoácidos:
- TRH (factor libertador de TSH)
- GRH (factor libertador de H. do Crescimento - GRF)
- GnRH (factor libertador de Gonadotropinas)
- CRH (factor libertador de ACTH)
- Somatostatina ou SRIF (factor inibidor da secreção de GRF)

Hipófise
É uma glândula com 1 cm de diâmetro e 0.5 a 1.0 gr de peso, localizada
na base do crânio na sela turca. Esta ligada ao hipotálamo pelo pedúnculo.

Tem 3 porções: Adenohipófise, Neurohipófise e Pars Intermédea


A adenohipófise produz:
Pelas células Acidófilas: H. Crescimento e Prolactina.
Pelas células Basófilas: LH, FSH, ACTH e TSH.
Pelas células Cromófobas: não são produtoras.

A neurohipófise liberta:
- ADH – Hormona Anti-Diurética ou Vasopressina (produzida no núcleo
supraóptico do hipotálamo)
- Oxitocina (produzida nos núcleos paraventriculares do hipotálamo)

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A Pars Intermédea não é produtora nem vascularizada.

Hormonas

Definição: mensageiro químico sintetizado pelas céls das glds endócrinas,


transportado pela circ sanguínea até ao orgão alvo q possui receptores
específicos.

Classificação:

Peptidicas – sintetizadas sob forma de precursores; armazenadas em


vesículas; libertadas por exocitose; circulam sob forma livre (vida curta);
receptores membranários prod de 2º mensageiro

Esteroides – Sintetizadas a partir do colesterol; secretadas na circulação


sanguínea por difusão; circulam ligadas a prots transportadoras (maior vida);
receptores citoplasmáticos e nucleares.

Derivadas de aminas - adrenalina, noradrenalina, dopamina (receptores


membranários); hormonas tiroideias (prots de transporte, receptores nucleares)
Funções: Altera a sintese proteica; Altera a permeabilidade das membranas;
Altera a actividade enzimática; Homeostase; Divisão,maturação e diferenciação
celular; Favorece a actividade secretora

H. Crescimento: Promove o crescimento através da estimulação do


metabolismo proteico e cartilagens de crescimento. Efeito diabetogénico (tal
como o ACTH, TSH e Prolactina) que não cede à insulina e conduz ao seu
esgotamento endógeno por uma hiperglicémia resistente.
A gh é essencial durante a adolescencia mas tb são necessárias as hormonas
tiroideias e a insulina. Durante a pubredade as hormonas sexuais influenciam o
crescimento.
Regulação: A acção da GH não é smp directa sobre os tecidos mas necessita
a formação pelo fígado em resposta `GH de somatomedina. Estas substâncias
são chamadas de insulin-like growth factores: IGF1 e IGF2 (similar em
estrutura à insulina e pro-insulina, ligando-se aos mm receptores q estas.

Funções:
No tecido adiposo – diminui transporte de glucose, aumenta a lipólisediminui
a adiposidade.
No fígado: Aumenta a sintese de RNA, a sintese proteica, a gluconeogenese, e
a somatomedina.
No músculo: Diminui transporte de glucose, aumenta a síntese proteica e o
transporte de aaaumenta a massa magra

Funções da Gh por intermédio da somatomedina:

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No osso,coração,pulmão: Aumento da síntese proteica, sintese de DNA e RNA,
e aumento do tamanho e número de células.aumento do tamanho do orgão
e aumento da função.
Nos condrócitos: Aumento do transporte de aa,da sintese proteica de RNA e
DNA, aumento do colagénio, da condroitin sulfate e do tamanho e nº de céls 
crescimento ósseo.

Regulação: O hipotálamo produz GH-RH, (q se autoinibe) e vai estimular a


produção pela adenohipófise de GH, e GH-IH, que vai ser estimulada pela GH
e pela Somatomedina, e que vai inibir a libertação de GH pela adenohipófise.
Esta secreta GH, que vai estimular o fígado a produzir somatomedina, que vai
estimular as células alvo.
ACTH – controla a secreção das H. Supra-Renais.
TSH – controla a taxa de secreção da tiroxina da gl. Tiroideia
Prolactina: Promove o desenvolvimento da gl. Mamária e produção de leite.
Hormona similar à hormona de crescimento. Até à pubredade, as glds
mamarias não apresentam diferenças no sexo masculino e feminino. Devido ao
aumento dos estrogénios e progesterona as glds mamarias desenvolvem-se no
sexo feminino durante a pubredade. Tabém é necessário a presença de
prolactina, cortisol e GH. A produção de leite depende da estimulação das glds
mamarias pela prolactina. Durante a gravidez a presença de concentração
elevada de estogenios e progesterona inibe a lactação. Após o parto estas
hormonas descem de concentração e permitem a acçao da prolactina, havendo
produção de leite.
Regulação: principal, factor inibidor

FSH e LH – Hormonas Foliculoestimulina e Luteínizante que controlam o


crescimento das gónadas e a sua acção na reprodução. ( - regulação
ovulação e secreção de esteróides pelos ovários; - produção de testosterona
pelas células de Leydig). Concentração de prl elevada durante a amamentação
inibe a secreção das gonadotropinas.A hiperprolactinemia na mulher é 1 das
causas de infertilidade. Tratamento com bromocriptina. No homem a prl
influencia a libido e a espermatogénse
Regulação: O hipotalamo é estimulado pelo sono e sucção, e inibido pelo
stress, e ainda pela própria prolactina. O hipotalamo produz PRF e TRH, q
estimulam a adenohipófise a produzir prolactina, e Dopamina q inibe a
adenohipófise de produzir a prolactina.

ADH ou Vasopressina: Controla a taxa de excreção de água na urina.


Nonapeptido. Sintetizada pelo hipotálamo, secretada pela hipófise (com a
neurohipofisina II)
Orgão alvo: tubulos colectores do rim (aumenta a permeabilidade à agua)
Controle: osmoreceptores – sensíveis à osmolaridade extracel.; baroreceptores
– sensíveis à pressão sanguínea.

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Oxitocina: Promove a expressão de leite dos ductos mamários. Participa no
trabalho de parto e orgasmo feminino. Sintetizada no hipotálamo, libertada pela
hipófise (com a neurohipofisina I). Sucção do mamiloestimulação dos
mecanoreceptoresestimulação dos neurónios hipotalamicoslibertação de
oxcitocina aumento da occitocina plasmáticagld mamáriaaumento da
contracção das céls mioepiteliais da gld mamáriaejecção do leite. Outros
estimuladores da secreção são:cheiro,choro,visão da criança,estado
emocional. Favorece as contracções uterinas durante o parto. Implicada na
regulação das microcontracções do tracto genital masculino e feminino, apetite
sexual.
O hipotálamo controla a hipófise e é controlado pelos produtos desta e os dos
órgãos alvo desta (hormonas) através de um mecanismo de feed-back
negativo. As emoções, dor, cheiros e concentração de electrólitos e água.
No fundo o hipotálamo é uma glândula que recebe informação sobre o estado
geral do organismo e que zela pelo seu bem-estar.

TIRÓIDE

Tiróide: é a maior glândula endócrina no ser humano. Secreta: calcitonina


(implicada na regulação do cálcio – favorece o armazenamento de cálcio no
esqueleto) e hormonas tiroideias: T4 (tiroxina ou 3,5,3´,5´ tetriaiodotironina), T3
(3,5,3´ triiodotironina), rT3 (3,3´,5´ triiodotironina ou triiodotironina reversa). A
tiróide secreta 100 nmoles por dia de tiroxina, 5 nmoles por dia de T3, menos
de 5 nmoles por dia de rT3. A T3 é a hormona com a maior actividade biológica
(provém essencialmente da deiodinação da T4). Existem diversos tipos de
deiodinases, diferentes pela localização nos tecidos, especificidade pelo
substracto.
Síntese: as hormonas tiroideias são as únicas que requerem iodo para a sua
actividade biológica. A tiróide sintetiza tironina e esta síntese é realizada na
tiroglobulina e ocorre através dos seguintes passos: 1) transporte activo do ião
iodo (I-) na célula tiroideia (estimulado por TSH); 2) oxidação do iodo e
iodinação dos resíduos tirosil da tiroglobulina (estimulado por TSH); 3)
associação das moléculas de iodotirosinas na tiroglobulina para formar T3 e
T4; 4) proteólise da tiroglobulina para formar iodotironina e iodotironina; 5)
deiodinação das iodotirosinases com conservação e reutilização do iodo; 6) às
vezes ocorre deiodinação da T4 em T3.
Tiroglobulina: é o percursos do T3 e do T4. É uma grande glicoproteína iodada,
composta por 2 sub-unidades. Contém cerca de 115 resíduos de tirosina, cada
um dos quais é um sítio potencial para a iodação. Cerca de 70% do iodo da
tiroglobulina está sob a forma de precursores inactivos, MIT e DIT, enquanto
que os outros 30% estão sob a forma de T3 e T4. Quando as fontes de iodo
são suficientes, a proporção de T4:T3 é de 7:1. Na deficiência de iodo, esta
proporção diminui, assim como a relação DIT: MIT. A tiroglobulina é sintetizada
na porção basal da célula, move-se até ao lúmen, onde é armazenada no
colóide extracelular, reentra na célula e move-se da região apical da célula para
a basal, durante a sua hidrólise para T3 e T4 activos. Os aminoácidos para a
síntese de tiroglobulina, incluindo a tirosina, entram na célula através da

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membrana basal e são incorporados nas sub-unidades nascentes da
tiroglobulina, por poliribossomas ligados ao retículo endoplasmático. A
tiroglobulina é secretada por exocitose dentro do lúmen folicular. Todas estas
etapas são aceleradas pelo TSH, e esta hormona (ou AMPc), também
aumentam a transcrição do gene da tiroglobulina.

Metabolismo do iodo: concentração do I-: a tiróide, juntamente com outros


tecidos epiteliais, é capaz de concentrar I-, contra um gradiente electroquímico.
Este processo é dependente de energia, ligado a uma bomba de Na+/K+
ATPase dependente. Esta actividade é primeiramente controlada pelo TSH.
Uma pequena quantidade de iodo também entra na tiróide por difusão.
Oxidação do I-: a tiróide, é o único tecido que pode oxidar o I- a um estado de
valência maior, uma etapa obrigatória na organificação do I-, e biossíntese das
hormonas. Esta etapa envolve uma peroxidase e ocorre na superfície luminal
da célula folicular.

Secreção: pinocitose da colóide, fusão com os lisossomas e secreção pela


célula (facilitada pela acção da TSH).
Transporte: no plasma 0,04% de T4 livre e 0,4% de T3 livre. Proteínas de
transporte: TBG (thyroxine binding globulin – 70%); TBPA (thyroxine binding
prealbumin ou transthyretin – 10% de T4 e menor afinidade para T3); albumina
(15% de T3 e T4). Entre metade a 2/3 de T3 e T4 do organismo é
extratiroidiano, e a maioria deste circula na forma ligada, isto é ligada a 2
proteínas específicas: a globulina ligante de tiroxina (TBG) e a pré-albumina
ligante de tiroxina (TBPA). A TBG é uma glicoproteína quantitativamente mais
importante, uma vez que liga T3 e T4 com 100 vezes mais afinidade que a
TBPA. Em circunstâncias normais, a TBG liga-se, não covalentemente, a quase
todo o T3 e T4 do plasma. A pequena fracção não ligada (livre), é responsável
pela actividade biológica da hormona. Apesar da grande diferença existente
entre as quantidades totais de T3 e de T4, a fracção livre de T3 é quase
equivalente à do T4 no entanto a meia-vida do T4 é 4/5 vezes superior à do T3.
A TBG é sintetizada no fígado, e a sua síntese é aumentada pelos estrogénios
(anticonceptivos orais). A diminuição da produção de TBG ocorre após terapia
com androgénios ou glicocorticóides, ou em certas doenças hepáticas.
Também pode ocorrer aumento ou diminuição dos níveis de TBG por etiologia
hereditária. De todas estas condições resultam alterações no T4 e no T3 totais,
sem alteração dos níveis livres. A deiodação extratiroidiana converte o T4 em
T3. Como o T3 se liga ao receptor tiroidiano nas células alvo com 10 vezes
mais afinidade do que o T4, acredita-se que o T3 seja a forma
metabolicamente activa.

Funções das hormonas da tiróide: a T3 actua sobre a maior parte dos tecidos.
Aumenta o metabolismo basal (BMR): efeito calorigénico. Aumento de
consumo de O2 e aumento da produção de calor (aumenta a actividade da
bomba sódio/potássio em todos os tecidos excepto cérebro, baço e testículos).

Deficiência: BMR diminui (sensibilidade ao frio e diminuição do apetite); BMR


aumenta (sensibilidade ao calor, aumento do apetite e aumento do
catabolismo). Indispensáveis para o desenvolvimento do sistema nervoso
central do feto e da criança: a glândula tiróide e adenohipófise (TSH) começam

48
a funcionar no feto humano a 11 semanas da gestação. Deficiência: atraso
mental (cretinismo). Necessárias para o crescimento: favorece a secreção e
acção da GH (hormona do crescimento). Deficiência: atraso no crescimento
(anão). Facilita a actividade do sistema nervoso simpático: estimula a síntese
dos receptores β adrenérgicos no músculo cardíaco, esquelético. tecido
adiposo, linfócitos e/ou aumenta a síntese dos Gs associada aos receptores
adrenérgicos). Deficiência: excesso: sintomas similares ao aumento da
actividade do simpático (exemplo: taquicardia). Efeitos sobre diversos tecidos:
coração (efeito cronotrópico e ionotrópico positivo), intestino (aumenta a
mobilidade intestinal), glóbulos vermelhos (aumenta a 2,3 DPG favorecendo a
dissociação do O2 da hemoglobina), osso (aumenta o turnover – aumenta a
reabsorção e a formação óssea a menor grau). Efeitos sobre o metabolismo
lipídico e glucídico: favorece a absorção da glucose pelo tracto gastrointestinal,
glicogenólise e gluconeogénese pelo fígado. Favorece também a lipogénese.
Efeito endócrino: actua sobre outras hormonas (hormonas sexuais, cortisol).
Estado de actividade normal: Deficiência: lentidão física, mental e sonolência.

Excesso: ansiedade, irritabilidade, hiperactividade, capacidade de atenção


reduzida.

Mecanismo de acção das hormonas tiróides: as hormonas tiróides ligam-se a


receptores específicos com alta afinidade nos núcleos das células-alvo. A sua
função metabólica geral é aumentar o consumo de oxigénio. Este efeito ocorre
em todos os órgãos, excepto no cérebro, sistema retículo endotelial e gónadas,
onde a hormona aparentemente causa alterações morfológicas a nível das
mitocôndrias e estimula a fosforilação oxidativa. As hormonas tiroidianas
induzem a glicerolfosfato desidrogenase mitocondrial, e isso pode estar
relacionado com os efeitos sobre o consumo de oxigénio. Uma vez que muita
da energia utilizada pela célula é para o funcionamento da bomba ATPase
Na+/K+, as hormonas tiróides potenciam a função desta bomba por
aumentarem o número de unidades. Dado que todas as células contém esta
bomba e virtualmente quase todas respondem, a estas hormonas, este
aumento da utilização de ATP e consumo de oxigénio, via fosforilação oxidativa
poderia ser o mecanismo básico de acção das hormonas da tiróide. As
hormonas da tiróide, como os esteróides, induzem um aumento na produção
de proteínas, por aumentarem a transcrição dos genes, levando a um balanço
positivo de nitrogénio. O T3 e os glicocorticóides aumentam a transcrição do
gene do GH. As hormonas tiroidianas são necessárias para o desenvolvimento
normal do Homem. O hipotiroidismo intra-uterino e neonatal resulta em
cretinismo, uma condição caracterizada por múltiplos defeitos congénitos, e um
severo e irreversível atraso mental.

Regulação: a TRH (hormona libertadora de tirotrofina) existente no hipotálamo


estimula positivamente a TSH (hormona tireoestimulante ou tirotrofina)
existente na adenohipófise, e esta por sua vez estimula positivamente a tiróide
à produção de T3, T4 (pode ser convertida em T3 no fígado e no plasma) e rT3.
A T3, T4 e rT3 caso se encontrem em excesso podem inibir o hipotálamo e a
adenohipófise.

49
Patofisiologia: bócio: qualquer aumento da tiróide é referido como bócio. O
bócio simples representa uma tentativa de compensar a diminuição da síntese
de hormonas da tiróide, assim nessas situações, o TSH em nível elevado é o
denominador comum. Entre as causas incluem-se: deficiência de iodo, excesso
de iodo, falha nos mecanismos de auto-regulação e defeitos hereditários. Estas
deficiências incluem: defeito no transporte de I-, defeito de iodação, defeito de
ligação, deficiência de deiodinase e produção de proteínas iodadas anormais.
Deficiências parciais destas funções podem causar bócio simples nos adultos.
Qualquer destas causas de bócio, podem, quando severas, causar
hipotiroidismo. O bócio simples é tratado com a hormona tiroidiana exógena.

Hipotiroidismo: quantidades insuficientes de T4 e de T3 livres resultam em


hipotiroidismo. É usualmente devido a uma falha da tiróide, mas pode ser
devido a alterações da hipófise e do hipotálamo. No hipotiroidismo encontram-
se diminuídos todos os mecanismos dependentes das hormonas da tiróide
incluindo a metabolismo basal.

Hipertiroidismo: o hipertiroidismo ou tirotoxicose, é devido à produção


excessiva das hormonas tiróides. Existem muitas causas, mas na maioria dos
casos é devido à doença de Graves, que resulta da produção excessiva de
IgG-tiróide estimulante (TSI) que activa o receptor de TSH levando a um
aumento difuso da tiróide, e produção excessiva e descontrolada de T3 e T4,
uma vez que a produção de TSI não é regulada por feed-back negativo. Este
tipo de hipertiroidismo pode ser tratado pelo bloqueio da produção hormonal
com uma droga anti-tiroidiana.

CÓRTEX SUPRA-RENAL

O córtex Supra-renal secreta um grupo de hormonas chamadas


corticoesteróides. Estas são sintetizadas a partir de colesterol e têm fórmulas
químicas semelhantes. No entanto, existem pequenas diferenças nas suas
estruturas moleculares que lhes conferem funções diferentes.
Estas hormonas são divididas em dois grupos: os mineralocorticóides
(importantes na regulação dos electrólitos do meio extracelular, sódio Potássio,
principalmente) e os glicocorticóides (efeito importante no aumento de glucose
no sangue, tendo efeitos adicionais também no metabolismo proteíco e lipídico.
O córtex pode também secretar androgénios adrenais (hormonas sexuais
masculinas moderadamente activas, que podem influenciar o desenvolvimento
inicial dos orgãos sexuais masculinos, e crescimento de pêlos na mulher
durante a puberdade) em pequenas quantidades. Existem hormonas com
actividade tanto glucocorticóide, como mineralocorticóide, tendo como exemplo
a Corticosterona.
O córtex é composto por três camadas distintas: a zona glomerulosa,
zona fasciculada, que é a camada média, e a zona reticular, que é a camada
profunda.
A produção destas hormonas é estimulada pesla ACTH (hormona
adrenocorticotrópica), que é produzida na Hipófise anterior.

50
Mineralocorticóides (Aldosterona) – Secretados pela zona glomerosa. A
Aldosterona causa aumento do transporte e da troca de sódio e de Potássio –
isto é, a absorção de Sódio e excreção simultânea de Potássio pelas células
epiteliais tubulares – especialmente no tubo colector e, em menor extensão, no
túbulo distal e no duscto colector. Portanto, a aldosterona faz com que o Sódio
seja conservado no líquido extracelular enquanto que mais Potássio é
excretado pela urina. Co a acção desta hormona a concentração de sódio no
líquido extracelular não sobe muito porque a sua reabsorção é acompanhada
por absorção osmótica. São conhecidos quatro factores que influenciam a
secreção desta hormona:
1) Concentração aumentada de Potássio no líq. extracelular aumenta muito a
secreção;
2) Actividade aumentada do sistema renina-angiotensina aumenta muito a
secreção;
3) Concentração aumentada de Sódio no líq. extracelular diminui ligeiramente a
secreção; 4) A ACTH é necessária para a sua secreção mas tem pouco efeito
no controle da taxa de secreção.

Glucocorticóides (Cortisol) – Secretados pela zona fascicular e zona reticular.

Efeitos sobre o metabolismo dos Carbohidratos – O seu efeito mais bem


conhecido sobre o metabolismo é a sua capacidade de estimular a
neoglicogénese, pelo fígado, aumentando a sua taxa de seis a dez vezes. O
cortisol causa também uma diminuição moderada da taxa de utilização da
glicose pelas células de todo o corpo. A conjugação destes dois factores
poderá conduzir a Hiperglicémia, que por sua vez poderá conduzir a Diabetes
adrenal.

Efeitos sobre o metabolismo das Proteínas – Um dos efeitos principais do


Cortisol sobre os sistemas metabólicos do corpo é a redução das reservas de
proteína em essencialmente todas as células corporais, excepto nas do fígado.
Isto é causado pela síntese proteíca diminuída e pelo catabolismo aumentado
das proteínas já presentes nas células.

Efeitos sobre o metabolismo dos Lípidos – O Cortisol também promove a


mobilização de ácidos gordos do tecido adiposo. Isto aumenta a concentração
dos ácidos gordos livres no plasma, aumentando assim sua utilização para
energia. Parece ter também um efeito directo para acentuar a oxidação dos
ácidos gordos nas células.

Diferentes tipos de stress que aumentam a secreção de Cortisol –


Traumatismo, Infecção, Frio ou calor intensos, Injecção de norepinefrina e
outras dorgas simpatomiméticas, Cirurgia, Injecção subcutânea de substâncias
necrosantes, Imobilização forçada de um animal e Quase qualquer doença
debilitante.

51
FISIOLOGIA DO OSSO, CÁLCIO E FÓSFORO

Metabolismo Ósseo

Há pelo menos 3 células especializadas na formação de osso:

Osteoblastos: células mesenquimatosas que produzem colagénio tipo I, que


forma o osteóide, o precursor do osso não calcificado. São estas células que
lidam com o cálcio e fósforo necessário para a mineralização. Produzem,
também, fosfatase alcalina que é uma enzima que hidrolisa o pirofosfato e
funciona como marcador sérico da sua actividade celular.
Osteocitos: são osteoblastos quiescentes.
Osteoclastos: células gigantes multinucleadas que destroem o osso e o
remodelam. São estimulados pela Parathormona. A sua deficiência dá origem à
osteopetrose, doença derivada do aumento da densidade óssea.

Existem dois tipos de osso:


Osso cortical: denso com Sistemas Haversianos (Osteon), são constituídos por
lamelas concêntricas de osso redeando um vaso nutricional.
Osso trabecular: localizado no esqueleto axial, é um osso esponjoso e funciona
primordialmente como sistema tampão do cálcio e intervém directamente na
homeostase do Cálcio.
O turn-over do Cálcio ósseo é de 1/5 de substituição do cálcio do osso por ano.

Metabolismo do Cálcio
O adulto normal tem 20 – 25 gr de Ca2+ / Kg e 98% estão no esqueleto.
O cálcio circula em 3 formas:
- ionizado (Ca2+) 46%
- ligado a proteínas 46% (80% à albumina)
- complexado em ligandos 1%
[Ca2+] total = 8.9 a 10.1 mg/dl

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São necessários 150 – 300 mg/dl de cálcio por dia. A dieta diária normal
contém 600 a 1000 mg de cálcio. O cálcio é absorvido no intestino delgado sob
estimulação da vitamina D (1,25-dihidrocholecalciferol)
A excreção dá-se primariamente a nível renal (100-250mg/dia) e,
secundariamente, a nível intestinal (100mg/dia).A reabsorção renal é
estimulada pela PTH, iões fosfato, alcali e reabsorção aumentada do Na+.

A homeostase do cálcio é mantida por:


- Ingestão/absorção de cálcio
- Equilíbrio na formação/destruição de osso
- Excreção de cálcio
- PTH, Vit. D e calcitonina.

Metabolismo do Fósforo
O adulto normal tem 10 – 13 gr de fosfatos / Kg e, apenas, 80-85% estão no
esqueleto. 10% estão no músculo. O Pi (fosfato inorgânico), é um fosfato de
alta energia necessário à actividade metabólica. Encontra-se, ainda, nos
fosfolípidos da membrana celular (DNA e RNA).
85% do fósforo circula livre no sangue e 15% circula ligado a proteínas. Os iões
fosfatos são de dois tipos moleculares diferentes: H2PO4- e HPO42-.
A absorção dos fosfatos ingeridos na dieta normal é tão abundante, que
influencia pouco significativamente a homeostase.
O controlo da Homeostase do fósforo é na excreção. A maior parte do
fósforo sistémico é filtrado pelo glomérulo, uma vez que a maior parte circula
na sua forma livre. 70-90% é reabsorvido no Túbulo Proximal.

Aumento da reabsorção T. Proximal:


Diminuição da [fósforo]plasma
- Hipoparatiroidismo
- Hormona Crescimento
- Hipocalcémia
- Contracção Volémia
Diminuição da reabsorção:
- Sobrecarga de fósforo
- PTH
- Expansão da volémia
- Hipercalcémia

Vitamina D
Formada na pele sob a acção dos raios Ultravioletas, a partir de 7-
dehidrocolesterol. Pode ser produzida sinteticamente a partir do ergosterol, por
irradiação com UV formando o ergocalciferol.
O 7-dehidrocolesterol após exposição na pele aos UV origina o colecalciferol
(Vit. D3). A nível hepático é hidrolisado originando o 25-Hidrocolecalciferol. No
rim sofre uma segunda hidrólise, formando o 1,25-Dihidrocolecalciferol, a sua
forma activa (Calcitriol) mais importante.
Função: actua com a PTH para manter o nível de Ca2+ ionizado e aumenta a
reabsorção óssea. Aumenta a absorção de cálcio e fósforo a nível intestinal. A
24,25-Dihidrocolecalciferol, pelo contrário estimula a formação óssea (forma
menos importante de Vit. D).

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Em suma, uma hipervitaminose D provoca uma hipercalcémia.

Calcitonina
Produzida pelas células parafoliculares da Tiroideia. Antagonista da PTH.
Inibe a reabsorção óssea de Ca2+ (osteoblastos) e estimula a excreção renal
(cálcio e fosfatos).
A sua produção é estimulada pela hipercalcémia.

Glândulas Paratiroideia
São 4 (pesam 120mg) e estão associadas à Tiroideia. Localizam-se
supramediastinicamente, ocasionalmente.
A produção de PTH é estimulada pela hipocalcémia.
Acções:
- Osteólise: Libertação de cálcio e fósforo por estimulação dos osteoclastos.
A sua acção está muito diminuída na ausência de vitamina D.
- Reabsorção T. renal de Ca2+ e Mg2+
- Diminui reabsorção T. renal de fosfato e bicarbonato.
Estimula a síntese de vitamina D activa (calcitriol).
REPRODUÇÃO E FUNÇÕES HORMONAIS MASCULINAS E
FEMININAS

Funções Reprodutoras Masculinas


1 – Espermatogénese
2 – Acto Sexual Masculino
3 – Regulação das funções reprodutoras masculinas

Espermatogénese
Ocorre nos túbulos seminíferos testiculares durante a vida sexual activa
(início aos 12 Anos, aprox.) por estimulação das hormonas gonadais
hipofisárias.
As paredes dos túbulos seminíferos contêm células epiteliais –
espermatogónias. Vão-se diferenciando até darem origem às células
espermatócitos. Estes sofrem duas rápidas meioses sem formação de
cromatídeo: espermatídeos. Estas células começam a alongar-se (ainda são
células epitelióides) e originam umas células flageladas com uma cabeça, colo
e corpo: o espermatezóide.
O espermatezóide tem que sofrer um processo de maturação no epidídimo (os
dos T. seminíferos não têm capacidade de locomoção e são incapazes de
fertilizar o óvulo) – duração de 18H a 10 dias. Só após a ejaculação é que
ficam móveis. A motilidade é inibida por substâncias secretadas, enquanto
estão no interior do organismo masculino.
Os espermatezóides são armazenados no canal e ampola deferente e podem
aí permanecer conservados em boas condições durante meses (6).
Habitualmente, na vida sexual activa apenas permanecem algumas horas.
A velocidade de locomoção é de 1 a 4 mm/min e funcionam melhor em meio
alcalino ou neutro. Nos genitais femininos só duram 1 a 3 dias e só apresentam
motilidade quando o pH é de pelo menos 6.0-6.5.

Vesícula seminal – erradamente, julgava-se serem o local de armazenamento


do esperma. Contudo, são apenas glândulas secretoras.

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Próstata – segregam um fluído leitoso ligeiramente alcalino. Durante a
ejaculação a cápsula contrai-se simultaneamente com as paredes dos canais
deferentes.

Sémen – líquido ejaculado durante o acto sexual, pelo homem. É composto por
fluídos de: canal deferente, vesículas seminais, próstata e secreções mucosas
(gl. de Littré e Cooper).
A maior parte da composição provém de secreções da vesícula seminal (60%)
– que é o último fluido a ser ejaculado e serve para lavar o esperma do canal
ejaculatório. A média do pH é 7.5.
O líquido prostático neutraliza a discreta acidez das outras porções do sémen e
confere-lhe o aspecto leitoso. Produz ainda uma substância coagulante que se
dissolve 15 a 20 min. após a ejaculação, por uma fibrinolisina também
produzida pela próstata.
O fluido das vesículas seminais e gl. mucosas, dão um caracter e consistência
mucóide ao sémen.
O aumento da temperatura diminui a espermatogénese. Assim, quando está
calor os testículos descem pelo escroto e no frio a musculatura do escroto
repuxa-os para mais próximo do corpo.
O volume médio do esperma ejaculado é de 3.5 ml com cerca de 120.000.000 /
mm3 de espermatezóides (varia entre 35 a 200 milhões).

Causas de infertilidade:
- Baixo nº de espermatezóides (< 20 milhões)
- Forma anómala de espermatezóides (duas cabeças ou caudas anormais)
- Motilidade deficiente espermatezóides (imobilidade ou hipomotilidade do
flagelo)
A cabeça do espermatezóide produz hialuronidase e proteases, necessária
para remover o revestimento do óvulo (fecundação).

Acto Sexual Masculino


É um acto reflexo mediado e iniciado por estimulação psíquica e / ou física.
A glande do pénis é um órgão sensorial dotado de um sistema altamente
sensível, que transmite as sensações ao cérebro pelos nervos pudendos via
plexus sagrados e espinal medula, para áreas cerebrais mal conhecidas.
Também são transmitidos outros impulsos sinérgicos de áreas vizinhas: epitélio
anal, escroto e estruturas do períneo (aumentam a sensação sexual).
Também se podem originar impulsos excitantes em estruturas internas, quando
estão irritadas ou inflamadas: uretra, bexiga, próstata, vesículas seminais,
testículos e canais deferentes.
A estimulação psíquica também exerce efeito sexual. Os pensamentos e os
sonhos eróticos aumento a sensação sexual, podendo mesmo levar à
ejaculação (emissões nocturnas dos adolescentes). O Stress pode inibir.

Estádios do acto sexual masculino


1 – Erecção: proporcional ao grau de estimulação (psíquica ou física), mediada
por impulsos Parasimpáticos (região sagrada). Dilatação arteriolar e corpos
cavernosos – veias sinusoidais. E, contracção venular.

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2 – Lubrificação: Parasimpático estimula as glândulas de Littré da uretra e as
gl. bulbo-uretrais (Cooper) a segregarem muco. Importante para o prazer
masculino, mas pouco importante na lubrificação coital.
3 – Emissão e ejaculação: ponto culminante do acto sexual masculino. Quando
a estimulação é muito intensa L1 e L2 estimulam o SNS, o qual via plexus
hipogástrico, inicia a emissão que é o precursor da ejaculação. A emissão
inicia-se com a contracção do epidídimo, canal deferente e ampola, causando a
expulsão do esperma para a uretra interna. A contracção da próstata e vesícula
seminal expele o esperma para a uretra extra prostática, misturando-se com o
muco: sémen. Na ejaculação a uretra interna emite sinais pelos nervos
pudendos para a região sagrada que devolve com contracções rítmicas dos m.
esqueléticos que envolvem a base do pénis expulsando o sémen para o
exterior.

Regulação Hormonal
Os testículos produzem várias hormonas chamadas androgénios, mas a mais
potente e abundante é a testosterona. Produzida pelas células intersticiais de
Leydig, localizadas entre os tubos seminíferos (20% massa testicular)
As células germinais são mais sensíveis aos raios X e calor que as de Leydig,
que continuam a produzir testosterona (após irradiação).

Testosterona – é fundamental para determinação dos caracteres sexuais


masculinos.
Os testículos são estimulados hormonalmente pela HGC – Hormona
Gonadotrofinacoriónica, produzida pela placenta e pelas FSH e LH produzidas
pela hipófise.
FSH – estimula a espermatogénese (a testosterona, também)
LH – estimula as células de Leydig a produzir testosterona
HGC – estimula os testículos fetais

Efeitos da testosterona
- Aumento de 8 x o tamanho do pénis, escroto e testículos.
- Caracteres sexuais secundários: distribuição pilosa, alopécia (factores
genéticos e hormonais), voz grave (hipertrofia da laringe), melanização
cutânea e acne (gl. sebáceas – secreções mais espessas),
desenvolvimento muscular, crescimento ósseo, aumento do metabolismo
basal, aumento do nº de G.V. , efeito mineralocorticóide.

Funções Reprodutoras Femininas


1 – Preparação do corpo para a concepção e gestação
2 – Período de gestação
O ovário produz um óvulo no meio de cada ciclo menstrual, expelindo-o para a
cavidade abdominal. É captado pela trompa do Falópio até ao útero. Se houver
fecundação implanta-se no útero, desenvolvendo-se um feto com placenta e
membranas fetais.
Os ovários na vida fetal desenvolvem um epitélio germinal, com células
epitelióides – células granulosas. Folículos primordiais – estes contém um
óvulo rodeado por células tecais e as células germinais.

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À 30ª semana de gestação existem 7 milhões de folículos germinais, que
degeneram rapidamente e à nascença já só existem 2 milhões que estão
distribuídos pelos dois ovários. Na puberdade são apenas 300.000 . Ao longo
da vida só 450 destes folículos se desenvolvem e expelem o seu óvulo.
Na menopausa só um número reduzido destes folículos subsiste, degenerando
rapidamente.

Sistema Hormonal Gonadal Feminino


Hormona hipotalâmica
– GnRH
Hormona Pituitária
– FSH e LH
Hormona ovárica
- Estrogénios e progesterona
Os anos de reprodução da mulher são marcados por alterações cíclicas
mensais da secreção hormonal e correspondentes alterações nos ovários e
órgãos sexuais – ciclo menstrual ou sexual feminino.
A sua duração média é de 28 dias (20-45). Apenas um único óvulo é libertado
mensalmente. O endométrio uterino é preparado para a implantação do óvulo
fertilizado no momento adequado do mês.
As alterações ováricas dependem completamente das H. Gonadotrópicas (FSH
e LH). Na vida fetal os ovários funcionam estimulados pela HGC, na infância
ficam quiescentes até à puberdade.

FSH
Crescimento folicular, alargamento da camada granulosa e das células tecais
(teca interna) e da sua cápsula (teca externa) que a separa da granulosa. As
células tecais internas segregam estrogénios enquanto as da granulosa
produzem progesterona. No início de cada ciclo o FSH (e também o LH)
estimulam o desenvolvimento de aprox. 20 folículos primordiais estimulando
principalmente as células da granulosa e, ainda, as da teca interna. Os
estrogénios desta e o LH amplificam as acções do FSH. Antes da ovulação, um
dos folículos desenvolve-se mais que os outros, enquanto os outros se
atrofiam. Deposita-se gordura na granulosa – Corpo amarelo ou Lúteo. O
folículo atinge 1 a 1,5 cm de diâmetro.

Ovulação
14 dias após o início da menstruação. Necessita de um pico de LH (6 a 8 X) 2
dias antes para estimular a libertação do óvulo com parte da sua teca para a
cavidade peritoneal. A LH é necessária para a fase final do crescimento
folicular. Não há ovulação sem o pico de LH.
No pico da LH a FSH também aumenta a sua concentração 2 x.
A LH vai transformar as células da granulosa e da teca em células luteínicas
que se vão progressivamente atrofiando, originando o Corpo Albicans, que
produz menos estrogénios e, mais tarde, diminui também a produção de
progesterona, provocando a menstruação dois dias depois de cessar a sua
produção. O Corpo Albicans é substituído por tecido conjuntivo.

Estrogénios

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- Aumento do tamanho uterino na puberdade (2 a 3 x), trompas do Falópio e
vagina.
- Aumento do tamanho do monte-de-vénus e grandes lábios por depósitos de
gordura e hipertrofia dos pequenos lábios.
- Transformação do epitélio vaginal de cubital a estratificado (+ resistente)
- > Nº células ciliadas nas trompas do Falópio
- Desenvolvimento gl. mamária (forma)
- Crescimento ósseo, encerramento precoce das cartilagens de crescimento
- > Tx Metabolismo Basal (1/3 do sexo masculino)
- Depósitos de gordura: mamas, nádegas e ancas.
- Pele mais macia
- Anabolismo proteico

Progesterona
- Promove função secretória do endométrio uterino
- Alts. das secreções das trompas do Falópio (nutrição do ovo)
- Alts. das secreções nos canais mamários e sua hiperplasia (coadjuvada
pela prolactina)
- Catabolismo proteico

Ciclo Endometrial
Fase proliferativa (fase estrogénica) – re-epitelização do endométrio após a
menstruação (3-7 dias)
Fase secretória (fase progestagénica) – hipertrofia e aumento da secreção do
endométrio
Menstruação (4 dias) – 2 dias antes do ciclo terminar, as hormonas estrogénios
e progesterona diminuem bruscamente em circulação e provocam a
descamarão do endométrio.

Acto sexual Feminino


Depende de estimulação:
- Psíquica
- Sexual local (física)
Estimulação Psíquica: Semelhante ao sexo masculino.
Estimulação Física: Massagem: região perineal, órgãos sexuais e tracto
urinário (irritação)
O clitóris é o órgão sexual feminino com um sistema sensorial mais
desenvolvido e é fundamental no início das sensações sexuais físicas. É,
ainda, um órgão eréctil que entra em erecção mediada pelo SNPS. Também
existe uma erecção vulvar que ao contrair em volta do pénis, estimula-o.

Glândulas de Bartholin – Juxta pequenos lábios: secreção lubrificante.

Orgasmo Feminino
O clímax feminino é análogo à ejaculação do sexo masculino. Promove a
fertilização do óvulo. Contracção rítmica dos músculos perineais e aumento da
motilidade uterina e T. do Falópio (SNS e libertação de Oxitocina)

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PANCREAS

Localizado //mentee abaixo do estomago é 1 glandula composta,


constituida p/ 1 porção endócrina (insulina, glucagon, somatostanina,
polipéptido pancreático) e 1 porção exócrina (suco pancreático). O suco
pancreático é secretado + abundantem/ em resposta à presença do quimo nas
porções sups do ID. Este é composto p/ Na,k, Ca, Mg (pH +- 8), HCO3
(desempenham importante papel na neutralização do quimo), Cl, SO4, HPO4,
enzimas digestivas (paraproteinas e polipéptidos, triglicéridos, esteres de
colesterol, fosfolipidos, fibras, DNA, RNA), albumina e globulina. É secretado
cerca de 1,5l p/ dia.
Das enzs proteoliticas, as + important são a tripsina, a quimiotripsina e a
carboxipolipeptidase. A + abundante é a tripsina.
Posto isto, verifica-se q a secreção pancreática é rica numa componente
aquosa rica em bicarbonatos e 1 componente enzimático para digerir
HC(amilase), proteinas (protease) e lipidos (lipase, fosfolipase).
As proteases do suco pancreático são secretadas sob forma inactiva:
tripsinogénio, quimiotripsinogénio, procarboxipeptidase e proelastase. Estas
pró-enzimas por meiode uma enteropeptidase são activadas no lúmen
duodenal e constituem as suas formas activas: tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidase e elastase, respectivam/.

A secreção pancreática é induzida por:


1) acetilcolina, libertada pelas terminações nervosas parasimpáticas vagais,
bem como por outros nervos colinérgicos no SN Entérico;
2) Colecistocinina (CCK), secretada pela mucosa do duodeno e da porção
superior do jejuno qdo o alimento entra no ID;
3) Secretina, secretada pela mm mucosa do duodeno e jejuno qdo entra
alimento altamente ácido no ID.

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Tanto a acetilcolina como a CCK induzem a produção de gdes quantidades de
enzimas digestivas, mas a quantidade relativamente pequena de liquido para
acompanhar as enzimas.
A secretina activa principalmente a secreçã de gde quantidade de
solução de HCO3 pelo epitélio ductal, mas particamente não estimula a
secreção enzimãtica.
Qto ao pancreas endócrino, para além dos ácinos serosos tb existem
aglomerados de céls, denominadas de ilhéus de Langerhans, com actividade
endócrina. A principal hormona secretada pelo pâncreas endócrino é a insulina,
a inexistência desta hormona conduz a diabetes humana, esta por sua x é
caracterizada pelo aparecimento de alto teor de glicose no sangue e ainda,
pela excreção de glicose pela urina (glicosúria).

Funções da insulina:
1. promove a oxidação da glicose, i é, a sua conversão em CO2 e H2O
2. armazenamento da glicose sob a forma de glicogénio no fígado e rim
3. metabolismo dos hidratos de carbono e indirectamente no metabolismo dos
lípidos e proteínas, favorecendo a síntese proteica e dos lípidos e inibindo a
lipólise e proteólise.
Esta é a única hormona hipoglicemiante q dispomos, como seus antagonistas
temos a somatotrofian, os glucocorticóides, a adrenalina e a glucagina.
A glucagina actua em situações de hipoglicémia, i é, tem efeito hiperglicimiante
(impede convulsões por falta de glicose a nível cerebral).
Exs de outras hormonas pancreáticas endócrinas: somatostanina, gastrina;
Vips (pequenos polipéptidos com acção pancreática).

MELATONINA

Secretada pela gld pineal (atrás do 3º ventrículo).


Tem 2 tipos de céls:
– Pinealócitos (produzem melatonina e péptidos)
– Céls da neuroglia
Sintese da melatonina
TriptofanoserotoninaMelatonina

Controle da libertação: Fotoreceptores da retinahipotalamoganglio cervical


superiorgld pineal. A luz vai provocar a hiperpolarização dos fotoreceptores
diminui a libertação de noradrenalina e diminui a melatonina
Na escuridade há despolarização destes fotoreceptores, aumenta a
noradrenalina, os receptores adrenérgicos da gld e as enzimas q permitem a
síntese da melatonina, aumentado assim esta mesma hormona. A melatonina
é metabolizada sobretudo no fígado e excretada sobretudo na urina. Certos
cegos têm redução de produção de melatonina pelo estímulo luminoso. Isso
sugere q existem 2 tipos de fotoreceptores na retina (aqueles q mediam a
secreção de melatonina e outros q permitem a percepção da luz)
Receptores: ML1 e ML2. Pode actuar intracelularmente e regular o cálcio.
Pode ligar-se a 2 receptores nucleares, alterando a expressão do genoma.
Concentração: a melatonina aumenta e atinge um pico entre as 2 e 4 da
manhã, diminuindo dp.

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Funções: Regulação do sono; Ritmo circadiano; Maturação sexual e
reprodução; Envelhecimento; Estimuladora das funções imunológicas; cancro.

Somestesia oro-facial:
Territórios de enervação:
Trigémio:
Face, cavidades nasais, seios frontais e maxilar, parte das meninges cefálicas.
Plexo cervical
Parte posterior do crâneo e ângulo mandibular
VII, IX e X  orelha, entre os territórios do trigémio e plexo cervical
VII trompa de eustáquio, ouvido interno, médio e parte do véu e faringe
IX 1/3 post da lingua, amígdalas, véu e parte da faringe
X laringe

Complexo sensitivo do trigémio:


• Nervo espinhal – sensação de dor e temp
• Nervo principal e nervo mesencefálico - sensação de tacto e propriocepção
As aferências
A inervação bucal diferencia-se da cutânea por:

• Existência de fibras ultraterminais


• Pobreza em receptores encapsulados
• Ausência de discos de merkel
• Protoneurónios trigeminais:
• Ganglio de gasser
• Certas fibras de grd calibre só s dirigem ao nervo principal e a maior parte
das de peq calibre (c) dirigem-se para o nervo espinhal
• Protoneurónios não trigeminais:
• Do VII – ganglio geniculado
• Do IX – ganglio petroso superior
• Do X – ganglio jugular
Entram na raiz descendente do trigémio.

Organização funcional do complexo sensitivo do trigémio


Subnucleo caudal – sensações térmicas e dolorosas da face
Subnucleo oral – sensações térmicas e dolorosas da cav bucal
Nucleo principal – sensações tácteis
Há 1 regulação:
• Internuclear
• Segmentar (teoria da cancela)
• Suprasegmentar (cortéx cerebral, núcleo da rafe)

Vias ascendentes
• Lemniscais – do núcleo principal – sensações tácteis
• Extrelemniscais – do núcleo caudal – sensações termo-receptivas
Polpa dentária
Contrariamente à estimulação da pele ou de 1 nervo cutâneo, a estimulação da
polpa só transmite mensagens nocioceptivas.

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A polpa é inervada só por fibras de peq diâmetro Aδ e C.
São activados sobretudo os neurónios do subnúcleo oral, mas tb as do núcleo
principal.

A sensibilidade da polpa dentária


A dor é a única sensação provocada pela estimulação da polpa ou da dentína.
Os estímulos podem ser:
- Exógenos – calor, frio,etc
- Endógenos – polpa patológica

Inervação
É feita por fibras Aδ e C.
Há 2 grupos de fibras C essenciais para: sensibilidade da polpa e a motricidade
pmuscular
As fibras terminam:
• No plexo de raschkow
• Ao nível dos odontoblastos
• Nas superfície da pré-dentina
Receptores polpo-dentinários
Existem receptores distintos para o calor e para o frio, mas estes são mais
sensíveis à variação de temp do k às temp absolutas, e são ambos sensíveis à
estimulação mecânica

Modo de acção dos estímulos externos


Teoria hidrodinâmica de Brannstrom
A estrutura intensamente porosa da dentina é mto favorável ao
desenvolvimento de forças capilares.
Todos os estímulos capazes de deslocar os líquidos intratubulares provocam o
aparecimento de dor.
A fibra nervosa será mecanicamente deformada pelo fluxo tubular.
Mediadores periféicos poderão ser libertados após estimulações internas.
A polpa é particularmente sensível às elevações de pressão intrapulpar.

Modo d e acção dos estímulos internos


Inflamação por intermédio:
• De libertação de subs químicas: serotonina, acetilcolina,histamina, KCl,
bradiquininca, prostaglandinas
• Do aumento de pressão devido à vasodilatação

Receptores paradentários e da ATM
Os receptores paredentários têm as seguintes propriedades:
• Adaptáveis ou não
• Sensibilidade à velocidade de aplicação do estímulo
• Limiar mto baixo
• Sensibilidade à intensidade da força aplicada
• Sensibilidade direccional
• Campo periférico

Receptores da ATM

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• Receptores de ruffini – não adaptáveis. Existem smp respostas qq q sejam
os ângulos de abertura, embora o angulo de abertura eficaz varie para cada
receptor. Transmitem informações relativas à posição.
• Receptores de pacinni – adaptáveis. Todos são activados no conjunto e
transitoriamente com a mobilização da mandíbula, qq q seja a direcção do
movimento e posição inicial. Informam sobre o inicío e final de 1 movimento.
• Receptores de golgi – pouco adaptáveis. Sãoa clivados pela aplicação de
pressões importantes. Têm 1 função protectora.
• Terminações livres – respodem aos estímulos nocioceptivos (dor).

PERGUNTAS E RESPOSTAS:

A abertura da boca é mediada pelo trigémio - V.


A acetilcolina é o neurotransmissor libertado ao nível da junção neuromuscular-
V.
A actividade dos baroreceptores é essencial na regulação da pressão
sanguínea – V
A água desloca-se sempre do meio hipertónico para o meio hipotónico – F
A aldosterona favorece a excreção do potássio – V.
A área de Broca é responsável pela compreensão da linguagem-F (expressão).
A área motora principal situa-se no lobo occipital – F (frontal)
A área motora principal situa-se no lobo parietal – F (frontal)
A auscultação é a última fase da observação pulmonar V
A circulação entero-hepática biliar é regulada pela gastrina - F
A circulação entero-hepática faz-se através da reabsorção de sais biliares no
duodeno-?
A coleocistoquinina regula só a contracção da vesícula biliar – F
A condução do potencial de acção é de tipo saltatório numa fibra mielinizada –
V
A dentina só é enervada por fibras mielinizadas de grande diâmetro – F (fibras
amielínicas de peq. calibre)
A difusão simples necessita de transportadores – F
A diminuição brusca do nível de estrogénios circulantes leva à menstruação – V
A diplopia (visão dupla) aparece apenas nas lesões do III par craneano – V
A diplopia (visão dupla) é uma das queixas menos frequentes nos doentes com
Miastenia Gravis – F
A diplopia (visão dupla) pode surgir na sequência duma lesão de um dos 3
nervos oculomotores – F
A diplopia (visão dupla) se horizontal, é tipica de lesão do IV par craneano – F
A dissociação do O2 da hemoglobina é favorecida por aumento do CO2-V.
A dissociação do O2 da hemoglobina é favorecida por aumento do O2-F.

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A dissociação do O2 da hemoglobina é favorecida por diminuição da
temperatura-F.
A dissociação do O2 da hemoglobina é favorecida por diminuição do pH-V.
A dissociação do oxigénio da hemoglobina é dependente do pH - V
A dissociação do oxigénio da hemoglobina é independente do pH – F
A distribuição do fluxo sanguíneo é regulada principalmente pelos capilares-F
(arteríolas).
A erecção é estimulada pelo sistema simpático – F (parassimpático)
A estabilidade postural é essencialmente regulada pelo cerebelo e o aparelho
vestibular – V
A estimulação do seio carotídeo provoca estimulação cardíaca vagal - F (IX
par)
A fase de “plateau” do potencial de acção cardíaco resulta de um aumento
prolongado da permeabilidade ao sódio-V.
O fecho da válvula mitral corresponde ao primeiro som cardíaco – V
A filtração é dependente só da pressão hidrostática capilar – F
A filtração glomerular renal é um processo activo – F (passivo)
A flora bacteriana pode sintetisar vitaminas-V.
A frequência cardíaca aumenta com a estimulação do parassimpático - F
A frequência cardíaca diminui pela estimulação do sist. Parassimpático – V
A frequência cardíaca é controlada pelo sistema nervoso autónomo – V
A frequência dos potenciais numa fibra nervosa sensitiva depende da amplitude
do potencial receptor-V.
A frequência respiratória fisiológica é superior a 40 por minuto – F (12p/minuto)
A frequência respiratória fisiológica no adulto é inferior a 15/min-V (12/min).
A frequência respiratória fisiológica é imferior a 15 por minuto – V
A função vestibular é regulada pelo cerebelo – V.
A gastrina é uma hormona produzida pelo estômago – V
A hidrocefalia pode resultar dum bloqueio da circulação do LCR – V
A hipoalbuminémia favorece a filtração capilar-V.
A inspiração é um fenómeno activo – V
A maior parte da reabsorção da água no rim é feita pelos tubos contornados
proximais – V
A medula supra-renal é estimulada pelo parassimpático - F (simpático)
A medula suprarenal pode afectar a ventilação-V (a nível da broncodilatação).
A menstruação coincide com uma diminuição de progesterona e estrogénios-V.
A Miastenia Gravis afecta pessoas de qualquer idade, sem preferência por
sexos – F
A Miastenia Gravis é uma doença mais importante de corno anterior da medula
–F
A Miastenia Gravis origina uma resposta de tipo incremental, a nível
electromiográfico – F
A Miastenia Gravis resulta da formação de autoanticorpos pelo timo,
antireceptores de ACH – V
A motilidade da língua é da responsabilidade do XI par-F (XII).
A motilidade intestinal é estimulada pela acetilcolina-V.
A motilidade proprioceptiva é dependente de fibras tipo C – F (tipo A-alfa)
A onda T corresponde à despolarização auricular – F
A onda T corresponde à despolarização ventricular – F (polarização vent.)
A oxiticina estimula a ejecção de leite-V.

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A oxitocina está relacionada com a ejecção do leite e a contracção uterina ao
fim da gravidez – V
A oxitocina estimula a secreção de leite-F (ejecção).
A P (CO2) afecta a respiração porque estimula o nervo hipoglosso-F.
A parathormona aumenta a calcémia-V.
A parathormona é uma hormona hipoglicemiante-F.
A percentagem de saturação da hemoglobina aumenta com o aumento dos
hidrogeniões – V
A percussão pulmonar antecede a inspecção, no decurso do exame objectivo F
A percussão pulmonar normalmente é de tipo timpânica – F
A percussão pulmonar pode detectar áreas de macissez, em doentes com
enfizema pulmonar – F
A percussão pulmonar pode ser normal, nos doentes com bronquite crónica – V
A permeabilidade da membrana ao ião potássio é determinante na génese do
potencial de acção – V
A permeabilidade da membrana ao ião potássio é determinante no valor do
potencial de repouso – V
A presença de tremor e bradicinésia sugere lesão do sistema extrapiramidal –
V
A pressão arterial média aumenta com a estimulação do simpático-V.
A produção da hormona de crescimento é inibida pela somatostatina-V.
A produção de HCl no estomago é só controlada pela acetilcolina-F.
A produção de linfa por dia é aproximada/ de 1-2 litros-V.
A produção renal de amónia é estimulada pela alcalose metabólica-F.
A progesterona tem papel fundamental na fase proliferativa do ciclo menstrual –
F (fase secretória)
A prolactina está relacionada com o início e manutenção da lactação – V
A quantidade de proteínas no plasma é de 6,3-8,3 g/dl-V.
A redução do pH sanguíneo estimula a hormona antidiurética-F(redução do
volume sanguíneo é que estimula).
A regulação da pressão sanguínea não está exclusivamente dependente do
sistema nervoso - V
A regulação neural do fluxo sanguíneo é assegurada pelo sist. Parassimpático
–V
A resistência de um vaso ao sangue é regulada pela renina-V.
A rigidez é um aumento do tónus corporal, típico das doenças extrapiramidais –
V
A secreção da prolactina é inibida pela dopamina-V.
A secreção de prolactina é estimulada pela dopamina - F
A secreção do cortisol é regulada pela neurohipófise-F.
A secretina favorece a contracção da vesícula biliar e o relaxamento do
esfíncter de Oddi-F (A colcistoquinina é que favorece)
A secretina reduz o pH do suco pancreático – F (aumenta)
A sede é desencadeada por estímulo osmótico e volúmico – V
A seretonina é um dom neurotransmissor implicado na ingestão de
carbohidratos – F
A sístole implica q as válvulas aórtica (tricúspide) esteja fechada, para o
sangue não refluir para os ventrículos - F
A sístole implica q as válvulas aórtica e mitral estejam simultâneamente abertas
–F

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A sístole implica uma contracção ventricular, com aumento da pressão intra-
cavitária – V
A sístole ocorre entre S2 e S1 – F
A somatostatina inibe a libertação da insulina-V.
A substância negra está implicada na regulação motora - V
A substância negra participa na regulação/controle do movimento voluntário-V.
A supra-renal contribui para a regulação da volémia - V
A taxa de filtração glomerular em condições fisiológicas normais é à volta de 20
ml/dia – F
A testosterona permite a manutenção das características sexuais secundárias-
V.
A testosterona tem efeito catabolizante – F
A TSH acelera o metabolismo do iodo – V
As arteríolas são os vasos que controlam a resistência periférica total – F
As arteríolas são vasos ricos em fibras musculares – V
As derivações de Einthoven são derivações bipolares-V.
As estimulação luminosa hiperpolariza os foto-receptores - V
As fibras Aα enervam fibras musculares extrafusais – V
As fibras Aγ enervam fibras musculares extrafusais – F
As fibras Aα enervam fibras musculares intrafusais – F
As fibras Aγ enervam fibras musculares intrafusais – V
As fibras Aγ inervam os receptores tendinosos de Golgi – F
As fibras Ia dos fusos neuromusculares são motoras – V
As fibras intrafusais são inervadas pelos motoneurónios Aα-F.
As fibras musculares esqueléticas de contracção rápida possuem alta
capacidade aeróbica – V
As fibras que transmitem a informação dolorosa do tronco cruzam ao nível da
medula espinhal – V.
As formações anuloespirais são exteriores ao fuso neuromuscular-?
As hormonas esteroides tèm um receptor na membrana citoplasmática-F.
As hormonas peptídicas ligam-se a proteínas transportadoras no plasma-F.
As hormonas tiroideias são essenciais no processo de mielinização – V
As lesões do cerebelo dão alterações da marcha e do equilíbrio – V
As papilas fungiformes predominam no V lingual – F (circunvaladas)
As sinapses mais frequentes são do tipo axodêntrico e axosomático – V
As veias constituem um reservatório de sangue – V
As vias sensoriais transmitem sempre a informação ao cortex – F
Correspondências: Células da granulosa-Estrogénios
Células de Leydig-Testosterona
Células de Sertoli-AMH
Corpo lúteo-Progesterona
Hipófise-FSH
Hipotálamo-GnRH
Hipotálamo-Vasopressina (ADH)
Rim-Calcitriol
Suprarenal-Testosterona
Durante o sono REM há activação colinérgica no SNC - V
Durante o sono REM há hipertonia muscular e libertação da GH - F

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Em condições fisiológicas, o nódulo sino-auricular determina a auto-ritmicidade
do coração – V
Em relação ao rim a permeabilidade à água dos tubos colectores é controlada
pela adenohipófise-F (neurohipófise).
Em relação ao rim a principal função do tubo contornado proximal é de
reabsorver água e solutos-V.
Em relação ao rim é essencial/ constituído de nefrónios justa-medulares-F
(apenas 20-30%).
Em relação ao rim tem propriedades endocrinas-V (eritropoitina, renina e Vit.D).
Encontra-se à volta de 10 milhões de eritrócitos por microlitro de sangue – F
Há fibras do trigémio implicadas na sensação do palato-V.
Lesões do hipotálamo podem originar alterações do comportamento –V
Maior é o volume de sangue no ventrículo em fim de diástole menor será o
volume sistólico – F
Menor é a concentração de proteínas no plasma, menor é a filtração capilar – F
Menor é a quantidade de proteínas plasmáticas, maior é a pressão oncótica-F.
(A pressão oncótica das proteínas dentro dos vasos contraria a passagem do
conteúdo plasmático).
Na auscultação cardíaca devem-se priveligiar apenas os focos aórtico e mitral
-F
Na auscultação cardíaca os focos da ponta são o tricúspide e o pulmonar – F
Na auscultação cardíaca S1 corresponde ao encerramento da válvula
tricúspide e mitral – F
Na auscultação cardíaca S2 corresponde ao encerramento da válvula
tricúspide e da pulmonar – V
Na auscultação pulmonar o doente deve estar deitado e a respirar com a boca
fechada – F
Na auscultação pulmonar os sons audíveis devem ser analisados com base na
sua duração, intensidade e tonalidade – V
Na auscultação pulmonar os sons respiratórios são transmitidos apenas pelas
cordas vocais – F
Na auscultação pulmonar qualquer sequência auscultatória é adequada – F
Na Miastenia Gravis a terapêutica ao nosso dispor é exclusivamente sérica - F
Na Miastenia Gravis existe frequentemente diplopia, distrofia e fatigabilidade
progressiva – V
Na Miastenia Gravis os corticoesteróides agravam o quadro clínico – F
Na Miastenia Gravis os doentes não melhoram com o repouso – F
Na unidade motora lenta participam fibras musculares com alta capacidade
anaeróbica-F.
Nem todos os movimentos corporais estão sob o controlo exclusivo do sistema
piramidal – V
No músculo liso, o cálcio liga-se à troponina – F
No tracto gastro-intestinal, a produção de amónia é sobretudo originária do
cólon – F
Numa pneumonia podem detectar-se áreas de macissez, à percussão V
O aparelho vestibular envia informação ao cerebelo-V.
O ATP é mediador periférico da transmissão dolorosa-F.
O aumento da hormona luteinizante provoca a ovulação-V.
O centro apneustico estimula a inspiração-V.
O centro respiratório é de localização medular – F (bulbo)

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O centro respiratório localiza-se no bulbo – V
O centro respiratório localiza-se no lobo frontal – F
O cerebelo intervem na regulação do equilíbrio – V
O cerebelo não recebe informações do aparelho vestibular – F
O cerebelo participa na regulação do equilíbrio-V (arquicerebelo).
O cerebelo, à semelhança do cérebro, é constituído por um córtex de
localização periférica, e por substância branca, central – V
O complexo QRS, NO, ECG é constituído por 3 ondas, a primeira das quais é
sempre positiva – F
O complexo QRS, NO, ECG pode ter maior amplitude, nos casos de hipertrofia
ventricular – V
O complexo QRS, NO, ECG traduz a despolarização de ambas as aurículas –
F
O complexo QRS, NO, ECG traduz o fenómeno de repolarização ventricular –
F
O corpo caloso é a maior comissura inter-hemisférica (hemisférios cerebrais) –
V
O corpo caloso é constituído apenas por fibras não-mielínicas – F
O corpo caloso é constituído apenas pelos corpos dos neurónios – F
O corpo caloso é um conjunto de fibras de trajecto ascendente (medulo-
cortical) – F
O corpo do axónio (neurónio) é responsável pelo trnasporte dos
neurotransmissores – F
O córtex visual primário encontra-se no lobo parietal-F
O débito cardíaco é proporcional ao volume sistólico e à frequência cardíaca –
V
O débito cardíaco é proporcional ao volume sistólico e à frequência cardíaca –
V
O estádio 4 do sono de ondas lentas torna-se + frequente com o
envelhecimento - F
O factor intrínseco é libertado no estômago – V
O feixe piramidal é essencial para a percepção auditiva – F (fala e linguagem)
O feixe piramidal é essencial para a percepção visual – F (fala e linguagem)
O feixe piramidal está envolvido na tranmissão táctil-F.
O glosso-faríngeo participa na sensibilidade gustativa – V
O hemisfério cerebral esquerdo é o dominante, na maioria das pessoas – V
O hipotálamo tem um papel fundamental na regulação do comportamento
alimentar – V
O lemniscus lateral está envolvido na detecção das cores-F.
O lobo anterior da hipófise secreta entre outras a hormona do crescimento, a
oxitocina e a prolactina - F (oxitocina é na neurohipófise)
O lobo occipital é um términus da via visual – V
O músculo-esquelético é controlado pelo sistema nervoso somático – V
O músculo liso só possui receptores adrenérgicos – F
O nervo glosso-faringeo participa na sensibilidade gustativa - V
O nervo hipoglosso é necessário para a abertura da boca - F
O nervo óptico não contém axónios para o hipotálamo-V.
O neurotransmissor encontrado na junção neuromuscular é a acetilcolina – V
O nódulo sino-auricular ñ determina a auto-ritmicidade do coração - F
O núcleo caudado está implicado na regulação motora – V

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O núcleo do tractus solitário é regulador cardio-vascular-V.
O núcleo paraventricular hipotalâmico regula a secreção da GH - F
O núcleo supraquiasmático intervem na regulação dos ritmos circadianos - V
O parassimpático tem um papel fundamental na regulação do diâmetro dos
vasos – V
O perfil dum registo electrocardiográfico é dependente da calcémia - F
O período refractário absoluto tem uma duração menor na célula cardíaca que
na célula nervosa - F
O potencial de acção cardíaco não obedece à lei do tudo ou nada – F
O potencial de repouso numa célula “pace-maker” não é constante – F
O potencial receptor tem período refractário –?
O principal estimulador da secreção de insulina é a glicose – V
O principal estímulo de libertação da insulina é uma diminuição da glicémia-F
(aumento).
O principal neurotransmissor pós-ganglionar simpático é a acetilcolina – F
(noradrenalina)
O retorno venoso é favorecido pela contracção muscular-V.
O retorno venoso está favorecido durante a fase expiratória-F.
O rim é um orgão alvo para a hormona anti-diuretica – V
O rim ñ tem uma função endócrina - F
O rim tem diversas funções endócrinas – V
O rim tem um papel fundamental na regulação do pH do sangue – V
O ritmo alfa no electroencefalograma é predominante com os olhos abertos - F
O sabor amargo envolve 1 mediação por hidrogeniões – F
O sabor amargo envolve uma mediação pelo ciclo do fosfatidil inositol – V
O sabor doce envolve uma mediação pelo AMPcíclico-V.
O seio carotídeo responde às variações da pressão parcial de CO2-V.
O sistema pirimidal (ou feixe cortico-espinhal) é um feixe exclusivamente
directo – F
O sistema pirimidal (ou feixe cortico-espinhal) nunca interage com o sistema
extrapiramidal, a quando da realização dos movimentos corporais – F
O sistema pirimidal (ou feixe cortico-espinhal) tem origem nas células de beta
(V camada do córtex cerebral) – V
O sistema pirimidal (ou feixe cortico-espinhal) tem origem no córtex occipital –
F
O sono é induzido pelos neurónios do córtex cerebral – F
O sono é um fenómeno cíclico, resultante da adaptação ecológica das espécies
–V
O sono é um ritmo de tipo circadiano, diminuindo o nº de horas de sono de
forma directamente proporcional à idade, apenas no idoso –F
O sono é um ritmo endógeno, totalmente independente do meio exterior – F
O sono REM é a fase activa do sono, associada a uma descincronização do
ECG – V
O sono REM é a fase do sono em que predomina a actividade parassimpática
–F
O sono REM é a fase passiva do sono, associada a uma lentificação do ECG
-F
O sono REM é um fenómeno universal, no reino animal – F
O tálamo ñ pertence ao encéfalo – F
O tecido adiposo é implicado na regulação do peso corporal

69
O trigémio não participa na sensibilidade dolorosa da língua – V
O tronco cerebral contém os músculos de quase todos os pares craneanos – V
O valor do potencial varia com o tipo de células considerado – V
O valor fisiológico dos eritrócitos é aproximadamente de 5.106/µl de sangue-V.
O VIII par craneano a sua lesão ñ é responsável pelo surgimento de síndromes
vertiginosos - F
O VIII par craneano é responsável exclusivamente pelo equilíbrio e postura
corporal - F
O VIII par craneano o seu núcleo tem origem na tronco cerebral – V
O VIII par craneano tem fibras motoras, sensitivas e secretórias – F
O volume da saliva aumenta com a estimulação simpática – F (parassimpático)
O volume urinário não depende da anidrase carbónica - F
Os baroreceptores enviam informação ao tronco cerebral através dos pares
craneanos V e X-F (IX e X).
Os capilares são vasos que contribuem mais na regulação da resistência
periférica total-V.
Os compartimentos intracelulares e extracelulares são electroneutros – F
Os cones e os bastonetes são as células originais do nervo óptico - F (células
da retina)
Os estrogénios são secretados pelo ovário, pelo córtex suprarenal e pela
placenta – V
Os exteroreceptores podem ser mecanoreceptores – V
Os fervores resultam da presença de líquido nos alvéolos V
Os fusos neuromusculares são receptores sensoriais – F
Os gânglios basais fazem parte do sistema extrapiramidal –V
Os linfocitos B secretam as imunoglobulinas-V.
Os motoneurónios Aα são controlados pelo feixe corticoespinhal-V.
Os músculos distam estão implicados na manutenção da postura-F.
Os neurónios gama localizam-se no corno posterior da medula - F (é no
anterior)
Os neurónios mielinizados transmitem os seus impulsos a uma velocidade
superior à dos não mielinizados – V
Os núcleos da base são essenciais na planificação do movimento – V
Os pulmões têm um papel fibrinolítico importante-V.
Os quimioreceptores centrais são essencial/ sensíveis ao valor de PO2 – F (os
periféricos).
Os receptores das hormonas peptídicas encontram-se na membrana
plasmática – V
Os receptores de Pacini da ATM não são adaptativos – F
Os receptores gustativos são neurónios – F
Os receptores olfactivos não são neurónios – F
Os receptores olfactivos são neurónios – V
Os receptores para as hormonas tiroideias são intracelulares-V.
Os receptores para o palato localizam-se em neurónios-F (para o olfacto é que
são).
Os receptores tendinosos de Golgi são estimulados pela contração do
musculo-V.
Os roncos e os sicibilos traduzem a passagem de ar pelos alvéolos –F
Os sais biliares são essenciais pela digestão das gorduras-V.

70
Quanto menor é a pressão arterial, maior é a pressão eficaz de filtração
glomerular – F
Relativamente ao sono a polissonografia apenas estauda a fase REM do sono
–F
Relativamente ao sono durante os diferentes estados ou fases do sono, existe
um predomínio constante da actividade de S.N.Simpático – F
Relativamente ao sono o sono caracteriza-se pela interrupção das funções
motoras e sensitivas q mantêm o cérebro em contacto com o meio exterior,
embora o córtex cerebral continue a receber informações – V
Relativamente ao sono o sono é constituído por 2 estadios, q surgem logo a
seguir à fase de sonolência inicial – F
Se a pressão arterial media do sangue diminui a actividade das fibras eferentes
parassimpáticas aumenta-F.
Se a pressão arterial media do sangue diminui a actividade das fibras eferentes
simpáticas aumenta-V.
Se a pressão arterial media do sangue diminui a estimulação dos
baroreceptores do seio carotídeo diminui-F.
Se a pressão arterial media do sangue diminui a frequência cardíaca aumenta-
V.
Um aumento da secreção da hormona ADH é provocada por desidratação - V
Um aumento da secreção da hormona ADH é provocado por estimulação do
núcleo caudado – F
Um aumento da secreção da hormona ADH é provocado por hemorragia -V
Um aumento da secreção da hormona ADH é provocado por redução da
osmolaridade plasmática – F
Um aumento da secreção da hormona anti-diurética é provocado por:
desidratação, hemorragia e elevação da osmolaridade plasmática. O álcool não
afecta.
Um potencial de acção numa célula pré-sináptica origina sempre um potencial
de acção na célula pós-sináptica – F
Uma lesão do sistema piramidal origina uma paralesia sempre homolateral – F
Uma parte do oxigénio e o dióxido de carbono são transportados pelos
eritrócitos – V
Uma substância orexigena estimula o apetite – V
Uma unidade motora é constituída apenas por motoneurónios – F
Uma unidade motora é constituída apenas por um conjunto de fibras
musculares – F
Uma unidade motora é constituída por vários componentes, cuja integridade
pode ser avaliada pelo SNC – V
Uma unidade motora está globalmente lesada nas doenças musculares
(miopatias) – F
V1 a V6 correspondem a derivações pré-cordiais – V
V1 a V6 são derivações bipolares – F
V1 a V6 são derivações do plano frontal – V

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