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Tónus e postura

O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades


motoras extrafusionais. Há dois tipos de actividade motora:
- A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente
dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resulta nenhum movimento;
- E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas.
Elementos especiais para a manutenção do tónus:
1) Especialização a nível muscular
Existem músculos especializados na função tónica e na função fásica.
- Músculos vermelhos têm uma função tónica predominando na musculatura axial,
- Músculos brancos têm funções fásicas predominando na musculatura distal.
2) Especialização a nível dos neurónios α
As fibras são de diâmetro mais pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos
neorónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas
Os músculos no homem têm características intermédias. O temporal é mais tónico
que o masséter, contudo, os feixes mais profundos do masséter, são mais tónicos que
os superficiais.
3) Especialização a nível dos fusos neuromusculares
O estiramento passivo e consequente estimulação das fibras Ia provoca duas fases de
resposta que correspondem a dois tipos de neurónios γ dinâmicos e estáticos, que as
favorecem.
Assim, as fibras Ia (formações anulo-espirais) recebem 2 tipos de neurónios γ,
enquanto que as fibras II (terminações em cacho) só recebem neurónios γ estáticos,
sendo especializados numa função tónica.
Reflexo miotático massetérico (trigeminal) tónico
A percussão do mento de cima para baixo desencadeia um movimento pelos
músculos elevadores – é o reflexo miotático de natureza fásica. A rigdez de
descerebração (hiperextensão dos 4 membros, com pronação e adução dos
superiores) que ocorre em lesões diencefálicas ou mesencefálicas, evidencia o
reflexo miotático trigeminal tónico: a cavidae bucal é mantida fechada e a toda a
tentativa de baixar a mandíbula se opõe um aumento da contracção dos elevadores.
As suas vias são idênticas ao do fásico, para além das formações anulo-espirais
(fibras Ia), parece que as formações em cacho (fibras II), serão especializadas no
desencadear do reflexo miotático de função permanente tónica.
Este reflexo está particularmente bem desenvolvido nos músculos extensores, que
estão na postura normal da espécie e sob o efeito da gravidade sujeitos a uma força
que tende e estirá-los e provocar o reflexo. A posição de repouso da mandíbula
resulta da contração tónica dos elevadores (extensores), em resposta à acção da
gravidade, que tende fazer cair a mandíbula.
Enquanto que esta se aproxima da oclusão as formações anulo espirais são cada vez
menos estiradas, diminuindo o estímulo para o reflexo e predominando de novo o
efeito da gravidade. Este é reforçado pela acção inibidora do reflexo miotático
inverso (resultante da estimulação dos receptores de Golgi pela contração dos
extensores e originando a sua inibição).
A gravidade não é o único factor. O tónus existe no indivíduo em estado de vigília,
em decúbito e nos músculos flexores.
A excitação das formações anulo espirais (FAE) é também efectuada pela actividade
dos neurónios γ, que através das fibras Ia e neurónios α contraem os músculos
extensores (elevadores) – é o chamado sistema γ, essencial para a génese do tónus.
Ao contrário dos neurónios α, a actividade dos neurónios γ é independente da
periferia e dos receptores fusonais, exercendo a manutenção de uma actividade
tónica do reflexo miotático quaisquer que sejam as circunstâncias exteriores.
Regulação da actividade tónica do neurónios motor
Para a interrupção do reflexo miotático corta-se as raízes dorsais da medula.
Contudo, isto não suprime a actividade contínua dos neurónios γ. A actividade tónica
dos neurónios γ vai ser influenciada pelos:
1) Receptores vestibulares – a actividade tónica dos músculos digástrico (abaixador),
temporal (elevador) e pterigoide lateral (abaixador) varia em função da inclinação do
corpo em relação à vertical. A sua actividade é mínima em decúbito e máxima para
os 2 primeiros na posição sentada e com o corpo inclinado a 40º para o pterigoide
lateral.
2) Receptores articulares:
a) Receptores de ruffini da ATM: a sua actividade tónica associada às alterações do
maxilar inferior vão induzir modificações na actividade tónica dos extensores
(masséter).
b) Receptores articulares da nuca: a extensão dorsal da cabeça aumenta o tónus do
temporal, masséter, e digástrico, enquanto a flexão ventral vai diminuir a sua
actividade.
3) Receptores visuais: através das vias tecto espinhais e centros supra-segmentares.
4) Influências supra-segmentares: a acção dos receptores vestibulares, articulares da
nuca e visuais faz-se através dos centros supra-segmentares. A sua eliminação
demonstra o seu efeito inibidor do tónus.
A formação reticular também influencia o tónus:
1) A formação retículo bulbar: é inibidora sobre o tónus. Inibe o reflexo miotático
trigemial e facilita a abertura da boca. A sua estimulação inibe a hipertonicidade da
rigidez de descebração
2) A formação reticular ponto mesoencefálica: é facilitadora sobre o tónus, facilita o
reflexo miotático trigeminal e inibe a abertura da boca.
Mecanismo final do tónus muscular:
O tónus muscular resulta da actividade assíncrone e repetitiva das unidades motoras
extrafusonais especializadas na sua manutenção, se bem que só certas fibras
dispersas na massa muscular sejam activas num dado instante, esssa disseminação
permite um nível de tensão ligeiro, gradual e uniforme.
A actividade alternada das 3 unidades motoras gera uma tensão ligeira e
uniformemente repartida na massa muscular (tónus muscular).
A DOR
A dor foi classificada em 2 tipos principais a dor rápida (dor fisiológica) e a dor lenta
(dor patológica).
Dor Fisiológica – Este tipo de dor é também designada dor rápida ou dor aguda. É
sentida 0,1’ após a aplicação do estímulo doloroso.
É uma dor resultante de circunstâncias “normais”, só com estímulos intensos ou
potencialmente lesivos dos tecidos, activando os nociceptores. Estes receptores para
estímulos dolorosos encontram-se nas terminações nervosas livres do tipo C e Aδ
(médio ou pequeno diâmetro, pouco ou n mielinizadas). Estas transmitem as diversas
componentes sensoriais da dor, como as afecrivas e cognitivas através da espino-
talâmica. Estas fibras não são ´so anatomicamente mas também bioquímica e
funcionalmente heterogéneas. Cerca de 70% dos nociceptores encontram-se nas
fibras tipo C, que conduzem a dor “tipo queimadura” sendo a “tipo picada” atribuída
às do tipo Aδ.
Estas fibras para além da dor, medeiam a sensibilidade para o calor e o calor
doloroso e também para o frio e frio doloroso, havendo ainda umas específicas para a
sensação de prurido. O processamneto encefálico das diversas componentes da
percepção dolorosa contrubuem, para a eleboração de comportamnetos asociados
(aprendizagem), mas também a estimulação nociceptiva resulta também numa
actividade reflexa local ou mais generalizada (reflexo de flexão, de evitamneto,
reflexosautonómicos)
Dos nociceptoes ao processamento cerebral
As fibras aferentes nociceptivas (primárias) entram SNC a nível da medual ou tronco
(substãncia geltinosa) onde fazem sinapses com o 2º neurónio, cujas fibras ascendem
até ao tálamo.
No trajecto da via espino-talamica, algumas fibras terminam no tronco, em partículas
no bulbo raquidiano e no mesencéfalo, sendo nesta última particularmente relevante
a área cinzenta peri-aquedutal (PAG). Algumas terminam ainda directamente ou
indirectamente (vio tronco), no hipotalamo e na amígdala. De diferentes núcleos do
tálamo há uma projecção para diversas áreas cerebrais, como o córtex parietal
somatosensorial (S1 – S2), o cortexcingulado anterior (CCA) e córtex da insula (CI).
O córtex parietal posterior conecta por sua vez com a insula e o córtex cingulado
posterior, e essas duas áreas com o córtex pré-fontal e a amígdala. A invocação
destas diferentes áreas prende-se com as implicações que têm na detreminação das
diferentes componentes ou dimensões da percepção dolorosa. Ex:
Corresponde a uma alteração localizada, transitória (quando não há lesão do tecido).
A dor fisiológica é sentida quando uma agulha é enfiada na pele, quando a pele é
cortada por uma faca ou quando a pele sofre uma queimadura aguda. Esta dor não é
sentida na maioria dos tecidos mais profundos do corpo.
A lesão limitada no córtex sensorial primário … a designação dos aspectos
discriminativos da dor, mas não na sua componente afectiva e inversamente, lesões
do cingulo anterior ou da insula … só a componente afectiva ou cognitiva da dor. O
cingulo anterior será anterior essencial pra a aprendizagem (evitamento) relacionada
com a estimulação nociceptiva.
Dor Patológica - É também designada dor lenta ou crónica. Começa a sentir-se 1’ ou
mais após a aplicação do estímulo, depois, aumenta lentamente durante algum
tempo.
Resulta de uma lesão do tecido e consequente inflamação ou lesão nervosa (dor
neuropática). Ocorre na ausência de estímulo óbvio (consequência de lesão no
organismo) em resposta a um estímulo inócuo (estímulo que não provoca dor
normalmente, mas que devido à lesão passa a provocar). A dor patológica pode
ocorrer na pele, bem como em qualquer tecido ou órgão profundo.
As dores fisiológicas e patológicas são resultantes de um aumento de sensibilidade
do sistema sensorial — Sensibilização Nociceptiva.
Esta sensibilização nociceptiva tem por consequência:
•Baixar o limiar doloroso por causa da sensibilização (algo que não provoca dor
normalmente passa a provocar) — Alodinia
•Amplificar a resposta (a intensidade da dor é maior) — Hiperalgesia
•Prolongar a sensação após estímulo – Hiperpatia
Nota: Os receptores da dor não se adaptam e, por isso, em certas situações, a
excitação das fibras da dor, especialmente na dor patológica, vai-se tornando
progressivamente maior.
Este aumento da sensibilidade dos receptores da dor é chamado hiperalgesia. Este
fenómeno é importante, uma vez que possibilita manter o indivíduo informado
acerca de um estímulo lesivo que causa dor durante o tempo em que ele persiste.
Se tal não se verificasse, ou seja, se os receptores se adaptassem e deixassem de
transmitir dor, o indivíduo não se aperceberia de que estaria em contacto com algo
que é lesivo aos seus tecidos.
Existem formas de sensibilização:
1-agudas (lesão do tecido e consequente inflamação); tem funções protectoras
(evitando o contacto com todos os estímulos) — o tecido quer reparar o que foi
lesionado; põe-se adesivo para não perturbar o processo de cicatrização
2-formas crónicas (lesão nervosa) — dor Neuropática; o SNC fica com a memória da
dor (apesar da intervenção cirúrgica ou recuperação)
Existem, ainda, duas formas de sensibilização nociceptiva:
•Periférica - com alterações a nível das terminações aferentes nociceptivas
•Central - com alterações a nível da resposta dos neurónios do SNC (medula,
tronco); pode permitir que a dor permaneça durante algum tempo
Sensibilização Periférica (sensibilização nociceptiva á lesão tecidual - inflamação), é
feita por 2 mecanismos:
1.A bradiquinina aumenta uma corrente de Na+ diferente da responsável pela sua
acção excitatória que é activada pelo calor e mediada pela estimulação da proteína
cinase C. O limiar da sua activação pelo calor é desviado para mais baixas
temperaturas.
2.A prostaglandina E2 e outros mediadores (adenosina, serotonina) baixam o limiar
de activação de um canal de Na+ (resistente à tetrodotoxina, TTX-R) via acumulação
de AMPc e estimulação da proteína cinase A. O AMPc aumenta também o influxo de
Na+ por canais não selectivos (ionóforos). Os opióides antagonizam estes efeitos
diminuindo o nível de AMPc.
Acção do glutamato e substância P nas fibras aferentes primárias na
Sensibilização Central:
1.A substância P (receptor neuroqinina 1 - NK1) e o glutamato (receptor nãoNMDA)
despolarizam o neurónio do corno dorsal (NCD)

2.Activação do receptor NMDA pós-sináptico que promove o aumento de cálcio e


fosfoquinase C
3.Activação do receptor NMDA pré-sináptico, promovendo o aumento da libertação
de substância P e glutamato que, por sua vez, vão facilitar e prolongar a
despolarização do neurónio do corno dorsal.
4.A internalização do receptor NK-l é necessária para as alterações génicas nos
neurónios do corno dorsal, sendo facilitada pela libertação de substância P
estimulada pelo glutamato. Aquelas envolvem o controlo de genes de
factores de transcrição (c - fos, c-fun, NGF 1A) e de síntese de
neuropéptidos (dinorflna, encefalina, substância P e NP4) e seus receptores.
5.Não é de excluir um mensageiro retrógrado libertado após a activação do
NMDA pós-sináptico e facilitando a libertação pré-sináptica de substância
P. A estimulação nociceptiva evoca também a libertação de opióides, que
inibem a libertação pré-sináptica de substância P e glutamato
Estes fenómenos repetem-se e a dor pode tomar-se constante — crónica.
Receptores da dor e a sua estimulação
Os receptores da dor, na pele e noutros tecidos, são todos de terminações nervosas
livres (terminações nociceptivas). Estes estão espalhados nas camadas superficiais da
pele e em certos tecidos internos tais como, o periósteo, a foice, as superfícies
articulares, etc. Os outros tecidos profundos são escassamente supridos por
receptores, no entanto qualquer lesão maior pode somar-se e resultar em dor
patológica. A dor pode ser provocada por múltiplos estímulos mecânicos, térmicos e
químicos. Normalmente, a dor fisiológica é provocada pelos estímulos mecânicos e
térmicos, enquanto que a dor patológica é provocada por estes 3 estímulos. Nas
extremidades das fibras nervosas nociceptivas há receptores para os estímulos que
provocam dor, despolarizando as terminações nervosas.
Transmissão dos sinais da dor para o SNC:
Apesar de todos os receptores da dor serem terminações nervosas livres, essas
terminações usam 2 vias separadas para transmitir sinais de dor para o SNC. Os
sinais da dor fisiológica são transmitidos nos nervos periféricos para a medula
espinhal por fibras delgadas do tipo Aδ a uma velocidade entre 6 e 30 m/s. A dor
patológica é transmitida, também para a medula, por fibras do tipo C a uma
velocidade entre 0,5 e 2m/s.
Devido a este duplo sistema de inervação da dor, o início de um estímulo
doloroso é sentido como uma dupla sensação: uma dor rapida e aguda que é
transmitida para o cerebro pela via das fibras Aδ, seguida, 1’ depois, por uma dor
lenta que é transmitida pela via das fibras C. A dor aguda informa o individuo da
existencia da influencia lesiva, desempenhando um papel importante ao promover
que este individuo reaja imediatamente para retirar esse estimulo. A dor dor lenta
tende a tornar-se cada vez mais intensa, dando a sensação de uma dor intoleravel e
prolongada. Após a chegada dos sinais de cada um dos tipos de dor à medula
espinhal, cada um dos sinais dolorosos toma uma via diferente:
1.Uma via através do feixe neo-espinotalâmico (dor fisiológica) que termina no
tronco cerebral e no complexo ventrobasal do tálamo

2.Uma via através do feixe paleoespinotalâmico (dor patológica) que termina no


tronco cerebral, no entanto algumas fibras chegam ao tálamo
A dor fisiológica pode dar 3 tipos de resposta:

1.Reflexo de flexão de evitamento (associado à dor) - segmentar (reflexo miotático)

2.Reflexo Autonómico do SNA (segmentar e supra-segmentar) - através dos


estímulos dos neurónios pré-ganglionares simpáticos com uma resposta:
a)Geral – ritmo cardíaco, tensão arterial
b)Localizada – alterações localizadas da circulação sanguínea, piloerecção,
Sudação, etc
3. Percepção da dor e Comportamento associado dor Patológica
A dor patológica pode sofrer 2 tipos de sensibilização:
•Sensibilização periférica
•Sensibilização central
A via do feixe paleo-espino-talâmico é um sistema filogeneticamente mais antigo e
transmite a dor conduzida através de fibras lentas do tipo C.
As fibras do tipo C secretam glutamato, mas também alguns neuropéptidos tal
como a substância P. A diferença entre o glutamato e a substância P advém do facto
de que o glutamato tem uma acção mais rápida desaparecendo em pouco tempo
(milissegundos), enquanto que a substância P é libertada de uma forma mais lenta. A
resposta e sensibilidade dos nociceptores é alterada pela sensibilização periférica;
resultante da lesão tecidular e inflamação que tem os seguintes contribuintes:
•Elementos não-neurogénios (não dependentes das fibras nervosas)
a) Lesão directa das células com libertação dos seus componentes
b)Células inflamatórias
•Elementos neurugênios (origem nervosa)
a)Por Aferentes Somatosensilivos — libertam neurotransmissores (Substância P,
CGRP, etc) que actuam nas células inflamatórias, músculo liso e endotélio

b)Por Aferenles Simpáticos — libertam neurotransmissores e afectam a


microcirculação

Gera-se, assim, um complexo de substâncias que altera as propriedades de


transdução dos nociceptores (normalmente de alto limiar de excitabilidade)
provocando que estímulos de baixa intensidade que normalmente não activam os
nociceptores (os que só são sensibilizados na inflamação) possam fazê-lo. De 10 a
40% das fibras aferentes estão normalmente silenciosas, mas após a inflamação,
podem responder a estímulos mecânicos e térmicos.
Esta mediação é muito importante em diversos estados agudos dolorosos e
possivelmente será a única nalgumas dores patológicas. Contudo, noutras situações é
preciso invocar para a dor patológica a mediação pelas fibras Aβ (e Aα). Estas fibras
normalmente só transmitem sensações tácteis, no entanto na dor patológica assumem
um papel importante devido á sensibilização central.
Dor mediada por fibras do tipo Aβ
1. A lesão cutânea causa uma hipersensibilidade mecânica no local da lesão, mas não
evidencia que aí haja sensibilização mecanorreceptora ou seja, a dor primária implica
um aumento da sensibilidade mecânica, mas sem aumento de sensibilidade desses
receptores.
2.A lesão cutânea produz 2 zonas de hiperalgesia:
a) No local — hiperalgesia primária (a causa desta resulta da sensibilidade excessiva
dos próprios receptores da dor) Ex: extrema sensibilidade da pele queimada pelo sol.
b) Regional — hiperalgesia secundária (nesta não existe sensibilização dos
nociceptores) — (a causa desta resulta da facilitação da transmissão sensorial)
Este tipo de hiperalgesia resulta de lesões na medula espinhal ou do tálamo
Estes 2 factos evidenciam a necessidade de invocar, para a dor clínica, para além das
fibras Aδ – C, também as do tipo Aδ. Normalmente, a estimulação destas fibras –
táctil, mecânica, movimento articular — não produz dor.
A razão para o seu contributo na dor está no fenómeno da sensibilização central (é
precedida pela sensibilização periférica, mas não depende dela totalmente).

A activação dos nociceptores directamente por estímulos dolorosos ou após a sua


sensibilização por estímulos de baixa intensidade (sensibilização periférica) produz
alterações nos neurónios do SNC (cornos posteriores medulares) — que passam a
responder de forma anormal ou exagerada a estímulos conduzidos pelas fibras Aδ.
Quer dizer, células que respondem normalmente só a estímulos nociceptivos passam
a responder também a estímulos mecânicos Aδ (convergência), no mesmo tipo de
células.
Qual a natureza destas alterações? As fibras Aδ - C produzem no neurónio medular
potenciais sinápticos lentos, urna somação temporal e uma facilitação sináptica
prolongada, mediada através da libertação de neuropéptidos, potenciação mediada
por receptores glutaminérgicos, ou alterações mediadas por factores de transcrição
(alterações genéticas das células que respondem à dor) ou outras (dinorfina) de longa
duração com alterações neuronais estruturais.