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CARDIOPATIA ISQUEMICA
Etiología
En la gran mayoría de los casos esta disminución de la perfusión miocárdica, ya sea relativa o
absoluta, se debe a una obstrucción ateroesclerótica de las grandes arterias coronarias. Sin
embargo, pueden provocar isquemia miocárdica otras lesiones obstructivas coronarias no
ateromatosas, tales como una embolia, una estenosis del ostium coronario asociada a una aortitis
por sífilis, un espasmo de las arterias coronarias, o más raramente, una arteritis de los vasos
coronarios. Anormalidades congénitas de la circulación coronaria deben plantearse en los raros
casos de isquemia miocárdica en la infancia. Con mucho menos frecuencia puede producirse
isquemia miocárdica en presencia de circulación coronaria normal, como resultado de un gran
aumento en las demandas de oxígeno del miocardio, como ocurre en una marcada hipertrofia
cardiaca secundaria a una estenosis aórtica o a una hipertensión arterial, por ejemplo. En teoría,
también puede producirse isquemia miocárdica como resultado de una disminución de la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre, como se ve en la anemia marcada o como consecuencia de
una presión de perfusión muy inadecuada por hipotensión importante de alguna causa. En un
mismo paciente pueden asociarse dos o más de las causas de isquemia miocárdica anteriormente
expuestas. Así por ejemplo, un paciente con un grado moderado de ateroesclerosis coronaria, que
no le significa isquemia miocárdica en su vida habitual, puede desarrollarla si se asocia una
hemorragia digestiva con una hipotensión y anemia.
Mecanismos
Los factores principales que determinan las demandas de oxígeno miocárdico son:
a) frecuencia cardiaca,
b) tensión de la pared ventricular izquierda, la cual depende a su vez del grosor de la pared,
volumen ventricular y presión intraventricular izquierda
A mayor frecuencia cardiaca, grosor de pared ventricular, volumen miocárdico o mayor estado
contráctil, mayores serán los requerimientos de oxígeno del miocardio.
Por otro lado, los factores que influyen en el aporte de oxígeno son:
a) flujo coronario,
Al existir obstrucción de alguna de las arterias coronarias, el flujo sanguíneo a través de esa
arteria disminuye, observándose en una primera etapa una vasodilatación del lecho vascular distal a
la obstrucción, destinada a mantener un flujo adecuado al área del miocardio irrigada por dicha
arteria. Sin embargo, mayores demandas de oxígeno de ese territorio miocárdico, como las que se
producen durante el ejercicio, no pueden ser satisfechas debido a la obstrucción fija
ateroesclerótica, produciéndose grados variables de isquemia miocárdica. Se estima que con un
70% de obstrucción se produce isquemia en ejercicio y sobre un 90% de obstrucción se produce
isquemia en reposo. Otro punto importante de recordar es que en los vasos coronarios con
enfermedad ateroesclerótica existe una disfunción endotelial lo que determina que en vez de
dilatarse los vasos coronarios, se contraen agravando aún mas la isquemia.
Manifestaciones clínicas
Dependiendo del grado de obstrucción coronaria, rapidez con la que se instala y duración de
la misma, se observan diversos cuadros clínicos en la cardiopatía isquémica. Así, una placa
ateroesclerótica que provoque una reducción fija y significativa del lumen de una arteria coronaria
mayor se manifiesta generalmente como una angina crónica. La angina es el equivalente clínico de
una isquemia miocárdica transitoria y se caracteriza por ser un dolor precordial (retroesternal), de
carácter opresivo, que puede irradiarse preferentemente a hombros y brazo izquierdo, cuello,
mandíbula o dorso. En general se presenta con el esfuerzo y cede con el reposo, debido a la mayor
demanda de oxígeno en presencia de una obstrucción coronaria que imposibilita aumentar el flujo
en ese territorio.
En el otro extremo del espectro clínico puede existir una mínima lesión coronaria
anatómica, sobre la cual se produce una trombosis o espasmo importante, los que determinan una
brusca y significativa reducción del flujo sanguíneo a través de esa arteria, con la consecuente
isquemia del territorio de miocardio irrigado por ella, y por lo tanto, angina. En esta condición la
isquemia y angina no dependen de un aumento de la demanda de oxígeno de ese miocardio, como
en el caso anterior, sino que de la brusca e importante disminución del aporte de oxígeno. En la
medida que esta situación se prolongue en el tiempo, la isquemia pasa a ser irreversible,
transformándose en necrosis o infarto miocárdico (muerte celular por hipoxia).
Factores de riesgo
La enfermedad coronaria ateroesclerótica no tiene un agente causal único, sino que se han
identificado varios factores que contribuyen a su desarrollo, que son los llamados factores de riesgo
coronario. Como su nombre lo indica, son factores que al estar presentes en una persona,
determinan una mayor probabilidad de desarrollar ateroesclerosis coronaria. Los principales son
hipercolesterolemias, tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad y
sendentarismo.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. El primero tiene tres objetivos fundamentales
que pueden ser complementarios:
a) identificarla y controlar los factores de riesgo coronario presentes en cada paciente, para
evitar progresión de la enfermedad,
c) Evitar que se agreguen factores dinámicos sobre la placa ateroesclerótica que agraven la
obstrucción coronaria, tales como trombos plaquetarios y espasmo coronario. Para lograr esto se
usan medicamentos antiagregantes plaquetarios, preferentemente aspirina en bajas dosis. Por otra
parte, medicamentos como los bloqueadores del calcio e isosorbide, previenen los espasmos
coronarios por su efecto vasodilatador.
d) En caso de infarto agudo, por una obstrucción aguda de la circulación coronaria, la mayoría
de las veces por un accidente de placa, es decir, la placa ateroesclerótica se rompe quedando
expuesto sustancias del intersticio (factor tisular, colágeno, etc.) que provocan activación de los
mecanismos de coagulación y formación de un trombo, se utilizan los trombolíticos como la
estreptokinasa o urokinasa, cuyo objetivo es disolver el trombo y restablecer la circulación
coronaria. Este procedimiento es el utilizado en la mayoría de los servicios de urgencia y tiene su
mayor efectividad cuando se realiza dentro de las primeras 6 horas de comenzado el infarto, aunque
se ha demostrado beneficio hasta 12 horas de comenzado el infarto.