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INTRODUCCIÓN
La cefalea es una patología muy frecuente. En estudios epidemiológicos poblacionales
en nuestro medio un 74 % de la población refiere haber padecido dolores de cabeza a
lo largo de su vida, con una distribución por sexos de 69% para varones y 79% en
mujeres.
Es el motivo más frecuente de asistencia en la consulta de neurología; siendo la
cefalea tensional la más prevalente, seguida de la cefalea vascular. Estas dos
representan el 80-90% del total. El Otro 10% está constituido por otras cefaleas
primarias y cefaleas secundarias, constituyendo la enfermedad orgánica cerebral tan
sólo el 1-2%
La carga social y económica de las cefaleas es enorme. El 25% por su frecuencia o
intensidad requerirá atención médica, precisará medicación y/o dejará sus actividades
laborales y familiares.
EXPLORACION
- Ha de ser completa y sistemática.
CRITERIOS DE ALARMA!!!
- Cefalea intensa de comienzo agudo explosivo.
- Cefalea de reciente comienzo en edad adulta.
- Cambios en las características de una cefalea previa
- Evolución subaguda que empeora progresivamente
- Exploración neurológica anormal, signos o síntomas compatibles con focalidad
neurológica (se entiende por focalidad cualquier defecto neurológico)
- Papiledema, rigidez de nuca
- Fiebre, náuseas, vómitos no explicados por enfermedad sistémica
- Alteración del nivel de conciencia o del comportamiento
- Datos de enfermedad sistémica.
- Cefalea precipitada por tos, esfuerzos , actividad sexual o cambios posturales
- Falta de respuesta al tratamiento
Ante estos criterios sospechar cefalea secundaria, está indicado realizar pruebas de
neuroimagen
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
No sustituyen una buena historia clínica. En las cefaleas primarias, como ya hemos
dicho, son en la mayoría de casos normales e inútiles. En las cefaleas secundarias
puede haber algún hallazgo en estas pruebas para orientar la etiología:
- Hemograma y VSG:
- Poliglobulia-hemangioblastoma cerebeloso
- Anemia en enfermedad neoplásica/sistémica
- VSG obligatoria en cefalea que comienza en >55 años. La VSG suele
alterarse en la arteritis de la temporal.
- Otras determinaciones:
- Cefalea+accesos de HTA se deberán realizar catecolaminas en orina, para
descartar la existencia de un feocromocitoma.
CLASIFICACIÓN
a. Primarias:
- Migraña o Jaqueca
- Cefalea tensional
- Cefaleas trigeminoautonómicas: Cefalea de Horton,…
Fisiopatología de la migraña:
Sigue siendo desconocida. Con fines didácticos se pueden distinguir los mecanismos
involucrados en periféricos y centrales que a su vez se encuentran interrelacionados
en la génesis de la migraña:
Existen muchas teorías para explicar la génesis de la migraña pero la más actual es la
Teoría neurogénica .
En esta, sería la corteza cerebral el lugar donde se origina el aura migrañosa y los mecanismos
que desencadenan finalmente la vasodilatación de las arterias meníngeas y la activación del
sistema trigeminal. Muchas son las publicaciones que sugieren que en la corteza cerebral de
los sujetos con migraña existe una hiperexcitabilidad neuronal durante el período interictal,
especialmente en el córtex occipital, que les confiere cierta susceptibilidad a despolarizarse
ante determinadas situaciones.
La depresión cortical propagada ("Cortical Spreading Depression"CSD), consiste en una
despolarización gradual neuro-glial, que se propaga a razón de 2-5 mm/minuto de atrás
hacia delante dejando tras de sí una región de actividad neuronal deprimida. La onda de
despolarización es responsable de los síntomas positivos del aura ( destellos o centelleos cuando
se afecta el córtex sensorial, parestesias cuando afecta a la corteza somatosensorial…). En
paralelo a los cambios metabólicos se producen importantes cambios vasculares consistentes
en una hiperemia cortical inicial de corta duración (3-5 minutos) seguida de una
hipoperfusión mantenida en el tiempo (hasta dos horas)
Conjuntamente con la despolarización (CSD) se produce una intensa actividad metabólica que
produce liberación de neurotransmisores y metabolitos como el óxido nítrico. Estas sustancias
tienen la capacidad de sensibilizar y activar las fibras trigeminales perivasculares que
finalmente serán las responsables del dolor.
Tanto la vasodilatación como la inflamación vascular estéril están controlados por el sistema
de neurotransimisión serotoninérgica . Esisten dos subtipos fundamentales de receptores de
serotonina
Formas clínicas:
- Migraña con aura (clásica)
- Migraña sin aura (común): la más frecuente
- Otros tipos
Clínica:
1. Fase de pródromos:
Precede en horas o días y consiste en sintomatología vaga e inespecífica: irritabilidad,
cansancio, apatía…
2. Fase de aura:
- El aura migrañosa es un complejo de síntomas neurológicos reversibles que de
forma característica preceden al inicio del dolor en la crisis de migraña e indican
una disfunción reversible de la corteza y del troncoencéfalo
- Normalmente precede al dolor. Se instaura en 5min y se recupera antes de 60min.
- El aura típica consiste en una combinación de síntomas visualesy/o sensitivos y/o
del lenguaje. La sintomatología visual es la más frecuente, seguida de la sensitiva
y por último las alteraciones del lenguaje.
AURA VISUAL: Existen en el aura una serie de síntomas positivos que se deben al
momento en el que se produce la despolarización ( por ejemplo fotopsias), y otros
síntomas negativos que ocurren cuando la corteza queda despolarizada (p. ej.
Escotomas). La sintomatología que engloba el aura visual es de distribución
hemianóptica que indica disfunción a nivel occipital. Es muy específico el “espectro de
fortificación o escotoma centelleante” que se considera prácticamente diagnóstico de
migraña. Pueden existir otras auras visuales más complejas: ilusiones o distorsiones
visuales, macropsias, micropsias, visión en mosaico…
AURA SENSITIVA: puede consistir en síntomas positivos ( parestesias)o negativos,
(hipoestesias.)
AURA CON ALTERACIONES DEL LENGUAJE: poco frecuente, suele asociarse a
síntomas visuales y sensitivos. Se manifiesta como disartria o afasia.
3. Fase de dolor
Es la fase princeps de la crisis de migraña- La cefalea característica de la migraña
es de instauración gradual, pulsátil, unilateral, de intensidad moderada o severa
(interfiere en las actividades de la vida diaria), empeora con el movimiento y puede
durar desde horas hasta tres días.
El dolor va acompañado de otros síntomas que contribuyen a la incapacidad
funcional del paciente: náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia...
4. Fase de recuperación
Dura de varias horas a varios días. Algunos pacientes sienten alteración de la
concentración, cansancio, irritabilidad…
Complicaciones de la migraña
- MIGRAÑA CRONICA: Presencia de cefalea migrañosa >15 días al mes durante
3meses seguidos
- AURA PERSISTENTE SIN INFARTO: el aura dura más de una semana, sin infarto
en neuroimagen.
- INFARTO MIGRAÑOSO: aura migrañosa asociada a infarto en estudios de
neuroimagen, suele darse en mujeres jóvenes, fumadoras que consumen
anovulatorios.
- EPILEPSIA DESENCADENADA POR MIGRAÑA: crisis comicial desencadenada
por un aura migrañosa.
- ESTATUS MIGRAÑOSO: la cefalea tiene una duración >72h, e incapacita para
cualquier actividad. Suele precisar tratamiento intravenoso.
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
Existen dos tipos de tratamiento:
1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS:
- Analgésicos simples/opiáceos:
- Son poco efectivos. No indicados
- Solo indicados en la infancia (paracetamol).
- Fármacos específicos:
- Triptanes
- Ergóticos
- Flunaricina, Nicardipino
CEFALEA TENSIONAL
Epidemiología
- Es la más frecuente
- La relación hombre/mujer es igual a 1:3
- Puede aparecer a cualquier edad desde la infancia hasta la senilidad (aunque
principalmente en adultos)
Fisiopatología:
Se atribuye a la tensión mantenida de las músculos que se insertan en el cráneo en
pacientes que no pueden relajarse. Intervienen factores psicológicos. En un 40-50%
coexiste con depresión y ansiedad.
Clínica:
- Dolor opresivo
- Intensidad leve-moderada
- Bilateral. En “cinta” o en “casco”. Predominio en la región fronto-temporal u
occipito-cervical
- No empeora con el esfuerzo
- No imposibilita las actividades de la vida diaria.
- El masaje, tacto...alivia
Este tipo de cefalea tiende a manifestarse a lo largo del día, con intensidad creciente,
y agravada por la falta de sueño y el estrés. Suele aparecer cotidianamente o casi,
durante semanas, meses o años. Se asocia a insomnio, cansancio, ansiedad,
depresión, sensación inespecífica de mareo o sensaciones extrañas en la superficie
craneal.
Tratamiento:
- De la cefalea AGUDA:
- debe evitarse el consumo de medicamentos de forma crónica, sobre todo en
las crisis frecuentes, pues se corre el peligro de sufrir cefalea por abuso de
medicación (efecto rebote)
- PROFILACTICO:
- En función de la frecuencia, intensidad y duración
- Se pueden utilizar:
CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS:
1. CEFALEA EN RACIMOS
2. HEMICRANEA PAROXISTICA CRONICA/EPISODICA
3. SUNCT
4. HEMICRANEA CONTINUA
- PROFILACTICO:
- Indicado en todos los pacientes, especialmente si han tenido racimos
anteriores.
- Cirugia: cuando hay dolor durante más de un año sin respuesta apropiada a los
fármacos.
4. Hemicránea continua
* Ojo!: las cefaleas que aumentan con la tos, el ejercicio, la actividad sexual …
pueden sugerir hipertensión intracraneal o malformaciones de la base del cráneo como
la enfermedad de Arnold Chiari por lo que para diagnosticar estas formas benignas es
preciso realizar TAC o RMN.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Signos de Alarma:
- Cefalea intensa de comienzo agudo.
- Empeoramiento reciente de una crónica.
- Frecuencia/intensidad creciente.
Clasificación:
1Asociada a trastornos vasculares.
2Asociada a alteración de presión de LCR.
3Asociada a procesos expansivos intracraneales.
3Asociada a ingesta de sustancias o por supresión de las mismas.
4Trastornos metabólicos.
5Alteraciones del cráneo, cuello, ojos...
2. Ictus: Normalmente los ictus que asocian más cefalea son los de naturaleza
hemorrágica frente a la isquémica y los localizados en fosa posterior.
Asocia invariablemente déficit neurológico ( paresias, déficit sensitivos…)
3. Disección carótida:
- Asocia dolor intenso en el cuello (carotidinia), mandíbula, región fronto-
temporal ipsilateral. Puede asociar Sd. Horner y síntomás neurológicos por
isquemia cerebral que se instauran posteriores a la cefalea.
• De sospecha:
La clínica consiste en una cefalea holocraneal, nocturna que aumenta con el decúbito,
el ejercicio y la maniobra de valsalva, va a asociada náuseas, mareos, vómitos y en
ocasiones diplopía ( debida a paresia del VI par). Conlleva una disminución de
agudeza visual secundaria al edema de papila con el peligro de evolucionar a una
ceguera por lo que se deben realizar controles oftalmológicos repetidos.
El diagnóstico se realiza ante una clínica típica de hipertensión intracraneal. Se
objetivará papiledema en el fondo de ojo en la mayoría de los pacientes. La RMN y
TAC son normales. La punción lumbar con medición de presión indica cifras alta de
presión en el LCR ( presión de apertura superior a 25 cm de agua).
Como tratamiento se aconseja perder peso, restringir líquidos y sal y la administración
de diuréticos como acetazolamida o furosemida. Para los casos refractarios se
recomienda realizar punción lumbar evacuadora de repetición y algunos casos
precisan derivación peritoneal del líquido cefalorraquídeo. En caso de pérdida
progresiva visual que no responda a tratamiento médico puede requerir fenestración
quirúrgica de nervio óptico.
NEURALGIAS CRANEALES.
Tratamiento
- Antiepilépticos:
- Carbamazepina, de elección.
- Otros: difenilhidantoina, topiramato, lamotrigina, gabapentina.
- Baclofen
- Cirugía si fracasa el tratamiento farmacológico. Muchas técnicas: descompresión
microvascular, sección selectiva del nervio, neurolisis percutánea del ganglio de
Gasser mediante radiofrecuencia…
OTRAS NEURALGIAS: