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Abdome Agudo Completo (Estratégia)
Abdome Agudo Completo (Estratégia)
EPIDEMIOLOGIA
Principal causa de abdome agudo, mais incidente em homens, com pico de incidência na
segunda e terceira década de vida. Nas gestantes, é a principal causa de abdome agudo
não obstétrico.
ANATOMIA
O apêndice é um divertículo verdadeiro (tem mucosa, submucosa, muscular e serosa).
Aposição mais comum é a retrocecal, seguido da posição pélvica. Neste caso, pode ter
alteração na manifestação clínica com dor no hipogástrio, com sintomas urinários
associados. No retroperitoneal, pode ocasionar lombalgia.
FISIOPATOLOGIA
Obstrução da luz apendicular → distensão do apêndice → acúmulo de muco
(superpopulação bacteriana) → aumento da pressão → redução do retorno venoso e
linfático → isquemia e necrose da parede e possível perfuração.
A causa mais comum de obstrução é o fecálito/apendiculito; hiperplasia linfoide (mais
comum na criança); neoplasias; cálculos; enema baritado; parasitas.
Se ocorrer perfuração, pode acontecer peritonite difusa (livre na cavidade) ou em casos
de bloqueio dessa perfuração, pode cursar com abcesso periapendicular.
Bactéria da flora colônica geralmente estão presentes na apendicite (bacteroides fragilis,
E. Coli...)
FASES DA APENDICITE AGUDA
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal iniciada na região periumbilical (dor visceral) com posterior irradiação e
fixação em FID (se torna parietal). Normalmente tem associação de náuseas, vômitos,
anorexia, febre baixa (<38,5°C).
No exame físico é comum o sinal de Blumberg + e de Rovsing.
Sinal de Blumberg: descompressão brusca dolorosa no ponto de McBurney (1/3
inferolateral entre a cicatriz umbilical e crista ilíaca direita) – Não é exclusivo da
apendicite!
Sinal de Rovsing: compressão na FIE com paciente referindo dor em FID, por retorno
dos gases e distensão no QID.
Sinal do iliopsoas: paciente em decúbito lateral esquerdo com extensão do quadril.,
paciente refere dor em flanco direito (apêndice se aproxima do m. ilipsoas – apêndice
retroceal ou retroperitoneal).
Sinal do obturador: paciente em decúbito dorsal, faz-se uma flexão do quadril e rotação
interna. Apêndice toca o m. obturador – posição pélvica do apêndice.
DIAGNÓSTICO
Eminentemente clínico.
Laboratório: leucocitose c desvio à esquerda; urina I com leucocítúria e aumento da
flora bacteriana, PCR e bHCG em mulheres em idade fértil (diagnóstico diferencial com
gravidez ectópica rota).
Complementares: Tomografia com contraste EV (padrão-ouro). USG, Laparoscopia,
Raio-X.
TRATAMENTO
Apendicite aguda não complicada (até 48h de evolução) → antibioticoprofilaxia (dose
única, 60 min antes da incisão cirúrgica) e apendicectomia videolaparoscópica;
Apendicite aguda complicada → antibioticoterapia e peritonite e instabilidade →
cirurgia (laparotomia mediana ou paramediana) // antibioticoterapia e abcesso →
apendicectomia de intervalo.
Tratamento clínico (não é o padrão): antibioticoterapia ev de 7-10 dias, e depois
antibioticoterapia oral de 4 a 7 dias. Elevado índice de falha no tratamento.
COLECISTITE AGUDA
EPIDEMIOLOGIA
Complicação mais frequente da colelitíase (calculo na vesícula), 90% litiásica, mais
frequente em mulheres.
Fatores de risco: sexo, idade, obesidade, multiparidade, dislipidemia e gravidez.
Segunda causa de abdome agudo não-obstétrico
FISIOPATOLOGIA
Obstrução do duto cístico por um cálculo → distensão da vesícula + ação irritante da
lisolecitina (lecitina com ação da fosfolipase).
Não é primordial que haja uma infecção bacteriana → secundária.
Obstrução → isquemia → necrose → perfuração → abcesso // peritonite
QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO
Dor de forte intensidade, constante e intensa no HCD, que pode se irradiar para o dorso e
para o ombro (sinal de Kehr – irritação do hemidiafragma direito), (>4 a 6h).
Histórico de cólica biliar anterior = relacionados a ingesta gordurosa.
Sintomas associados: febre, náuseas, vômitos, anorexia e icterícia leve
Sinal de Murphy +: paciente em posição supina, palpação profunda do HCD, inspiração
profunda do paciente → interrupção abrupta da inspiração profunda por dor à palpação
do HCD (no ponto cístico).
DIAGNÓSTICO
História clínica + Exame físico + Laboratório + Exame de imagem.
TRATAMENTO
Colecistite aguda não complicada → antibióticoprofilaxia + colecistectomia precoce
(em até 72h), de preferência por vídeo. No paciente com alto risco cirúrgico:
antibioticoterapia e programar colecistectomia.
Colecistite aguda complicada: antibioticoterapia + colecistostomia (drenagem
percutânea da vesícula biliar). Programar colecistectomia para depois.
Os casos de colecistite aguda alitiásica são pacientes graves geralmente internados na
UTI (grandes queimados, traumatizados, uso prolongado de nutrição parenteral,
hipertensçao, diabetes e imunossupressão...). O tratamento é semelhante à litiásica.
Na gestante...
Estrogênio: aumenta a secreção de colesterol;
Progesterona: diminui o esvaziamento da vesícula biliar → bile hipersaturada com o
colesterol.
No 1 e 2 trimestre → colecistectomia por VLP;
3 trimestre → antibióticos, programar colecistectomia (6 semana pós-parto).
PANCREATITE AGUDA
DEFINIÇÃO
Processo inflamatório agudo que envolve o pâncreas e pode se estender para tecido
peripancreáticos e/ou outros órgãos.
Forma leve e autolimitada → Pancreatite Edematosa Intersticial
Forma grave (internação) → Pancreatite Necrosante
ETIOLOGIA
Pancreatite aguda biliar (40%); pancreatite aguda alcoólica (30%); pancreatite aguda
idiopática (25%).
* Pancreatite aguda é
a principal
complicação pós
CPRE. Trauma
abdominal é a
principal causa de
pancreatite aguda em
crianças.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor abdominal no quadrante superior do abdome, que pode irradiar para o dorso ou em
faixa. Náuseas e vômitos estão associados. Pode haver icterícia em caso de etiologia
biliar.
Exame físico:
Sinais vitais: taquicardia, taquipneia, hipotensão e febre.
Abdome: dor à palpação abdominal (leve ou intensa, localizada ou difusa), irritação
peritoneal, distensão abdominal, massa palpável, RHA reduzidos.
Dermatológicos: Escleras amareladas, equimoses nos flancos (sinal de grey-turner),
periumbilical (sinal de cullen) e na base do pênis (sinal de Fox), paniculite.
DIAGNÓSTICO
Dois de três dos critérios a seguir:
Clínica (achados compatíveis): dor abdominal no quadrante superior do abdome, em faixa
+ náuseas e vômitos
Laboratorial – aumento de amilase e/ou lipase acima de 3x o limite superior da
normalidade. Amilase começa a aumentar de 6-12h, pico em 48 e se mantém por 3 a 7
dias; Lipase (melhor marcador: mais acurado, mais específico e com maior janela
diagnóstica) começa a aumentar de 4 a 8h, pico em 24h e se mantém por 8 a 14 dias.
Os níveis de amilase e lipase não tem importância prognóstica
Radiológico – alterações nos exames de imagens compatíveis com pancreatite aguda.
Critério clínico + laboratorial → já recebe diagnóstico de pancreatite aguda. Não é
obrigatório exame de imagem nesse caso!
Exames de imagem:
- US de abdome (obrigatório para todos os pacientes – para avaliação de etiologia), deve
ser realizado nas primeiras 48h;
- TC de abdome com contraste (dispensável nos casos leves). Solicitar ainda na
emergência em dúvida diagnóstica. Avaliar prognóstico ou complicação. Ideal: solicitar
de 72 a 96h.
CRITÉRIOS PROGNÓSTICOS:
- Fatores de risco independentes → CAIO. Comorbidade, Alcoolismo, Idade > 60 anos,
Obesidade
- Critérios de Ranson: se pontua 3 ou mais → pancreatite aguda grave
- Índice de severidade por TC
- APACHE II
- Escore de Marshall;
- BISAP
- Classificação de Atlanta
COMPLICAÇÕES
Complicações locais: acometem
pâncreas e região
peripancreática.
- Coleção fluida peripancreática
aguda,
- Pseudocisto pancreático,
- Coleção necrótica aguda
- “Walled-of necrosis”.
Sinais de complicação:
- Persistência ou retorno da dor abdominal;
- Novo aumento de amilase e/ou lipase;
- Piora clínica do doente
TRATAMENTO
Clínico e dividido em 3 pilares:
- Ressuscitação volêmica – com cristalóides (SF 0,9% ou ringer-lactato),
independentemente de instabilidade;
- Controle Álgico – analgesia nas primeiras 24h, opioides podem ser usados;
- Manejo dietético – evitar jejum prolongado, nutrição enteral (pós ou pré-pilórica).
Reintroduzir a dieta quando houver melhora da dor abdominal, melhora das náuseas e
vômitos, retorno dos movimentos peristálticos. Não há necessidade de normalizar amilase
e lipase.
Antibioticoprofilaxia nunca tem indicação. Se infecção → carbapenêmicos (imipenen).
Tratamento cirúrgico PA de etiologia biliar: Colecistectomia leve → na internação;
Nas complicações:
Necrose pancreática infectada → ATB + punção agulha fina guiada por TC (gram e
cultura), drenagem e necrosectomia.
DIVERTICULITE
DEFINIÇÃO
Diverticulite é uma inflamação do divertículo geralmente associado a uma
microperfuração. O divertículo colônico não tem todas as camadas (mucosa e submucosa
herniam para a muscular) → pseudodivertículos.
QUADRO CLÍNICO
Dor inespecífica em fossa ilíaca esquerda, com maior prevalência no cólon sigmoide e
posteriormente no descendente com alterações do hábito intestinal. A diverticulite
ocorre em 15% dos pacientes com doença diverticular. O quadro clinico é “apendicite
do lado esquerdo”. Dor em FIE, associada à náuseas, febre, vomito, hiporexia, alguns
pacientes referem constipação e outros diarreia, enfim há alteração em hábito intestinal,
além de sintomas urinários como disúria, urgência miccional, etc. Nos casos de
diverticulite complicada, a dor abdominal costuma ser mais difusa, com sinais de irritação
peritoneal. Pode apresentar presença de massa à palpação. Pode ter dor em descompressão
brusca em FIE, em casos complicados pode ter dor em descompressão brusca em todo
abdome.
Os divertículos geralmente não causam sintomas, mas eles podem inflamar ou sangrar,
causando fezes sanguinolentas ou hemorragia fetal.
Pessoas com diverticulose podem ter dor e constipação.
Pessoas imunossuprimidas ou em uso de corticoides tem maior risco de complicação.
Uma complicação da diverticulose é a diverticulite.
A diverticulite é a inflamação com ou sem infecção de um divertículo.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico laboratorial: leucocitose com desvio à esquerda, aumento da PCR, Urina I
pode ter leucocitúria, urocultura positiva para bactérias do colon → fístula colovesical.
Exame padrão ouro: Tomografia de abdome com contraste. Colonoscopia é
contraindicada na fase aguda.
Na tomografia pode-se observar: espessamento da parede intestinal (> 4mm); borramento
da gordura pericolônica; visualização dos divertículos; complicações (abcessos, fístulas,
obstrução, pneumoperitonio, etc).
TRATAMENTO
Diverticulite não complicada → antibioticoterapia VO contra bactérias gram-negativas e
anaeróbias; Diverticulite simples – amoxicilina + clavulanato, ceftriaxona.
Diverticulite aguda complicada → internação hospitalar, antibioticoterapia endovenosa e
jejum.
Hinhcey I e II → Jejum e atb ev + drenagem percutâna (> 4cm)
Hinchey III ou IV → tratamento cirúrgico (cirurgia de Hartman: sigmoidectomia com
colcostomia proximal e fechamento do coto distal). Alguns autores indicam a
laparoscopia, irrigação e drenagem da cavidade em Hinchey III.
Cirurgia de Hartmann – colectomia + colostomia terminal. Consiste na ressecção do
segmento colônico doente associado a uma colostomia proximal com fechamento do coto
distal.
Se for um caso grave e não der pra fazer colonoscopia, é bom fazer depois, principalmente
em paciente com risco de câncer de cólon.
QUADRO CLÍNICO
Depende da localização, etiologia. Mas, alguns sintomas são comuns:
- Dor e distensão abdominal; - RHA aumentados de timbre metálico;
- Náuseas e vômitos; - Cicatriz abdominal (bridas, ...)
- Parada de eliminação de fezes e flatos; - Alcalose metabólica hipoclorêmica
hipocalêmica;
- Sinais sistêmicos;
- Rotina radiológica de abdome agudo
- Timpanismo;
(primeiro exame a ser solicitado)
DIAGNÓSTICO
Anamnese (relato de vômitos, parada de fezes e flatos, diarreia paradoxal pode ocorrer);
Exame físico (abdome distendido, RHA de timbre metálico, timpanismo);
Exame de imagem (rotina radiológica)
LABORATÓRIO
- Hemograma: leucocitose / anemia;
- Eletrólitos: hipocalemia, hipocloremia e hiponatremia;
- Gasometria arterial: alcalose metabólica (hipoclorêmica e hipocalêmica é mais
comum) / acidose metabólica (indicativo de isquemia intestinal);
- Lactato sérico: isquemia intestinal
* Em suspeita de obstrução, não pedir US/TC → gases atrapalham na realização e
interpretação do exame.
TRATAMENTO
Medidas de suporte: jejum, sonda nasogástrica de grosso calibre, hidratação
endovenosa, analgesia, antibioticoterapia (só em profilaxia cirúrgica ou complicações),
definir tratamento conservador ou cirúrgico.
BRIDAS
Aderências fibroelásticas que podem ocorrer entre as alças intestinais. Geralmente é um
pós-operatório tardio. As cirurgias que mais levam ao surgimento de bridas: abertas
(laparotomia, cirurgias no andar inferior do abdome).
- Exames de imagem: Rx – evidencias de padrões radiológicos de obstrução;
- Tratamento: conservador/clínico (sonda nasogástrica, correção de distúrbios, jejum, etc)
em até 48h. Caso paciente não tenha evolução → tratamento cirúrgico: lise de bridas.
NEOPLASIAS
Segunda causa mais comum de obstrução alta – 20%. São tumores malignos metastáticos
(não são tumores primários). Os principais são: neoplasias do cólon, ovário, pâncreas e
estômago.
HÉRNIAS
Terceira causa mais comum de obstrução alta.
- São mais comum em idosos;
- Hérnias femorais são as que mais encarceram e estrangulam (mais comum nas mulheres)
- Hérnia agudamente encarcerada → cirurgia imediata por inguinotomia
- Hernia encarcerada com sinais de estrangulamento: febre, taquicardia, hiperemia e
hipertermia da pele sobrejacente. Tempo de evolução > 6-8h → cirurgia imediata via
inguinotomia ou laparotomia
ÍLEO BILIAR
Quadro de colecistite aguda que evolui para fístula colecistoduodenal (comunicação). Um
cálculo > 2,5 cm cai da vesícula para o duodeno → percorre todo o ID → permanece
impactado no íleo terminal (pode ser em outras porções do ID).
NEOPLASIA COLORETAL
Causa mais comum de obstrução intestinal baixa. Causa mais comum em idosos (60-80
anos), e pessoas com antecedente de alteração do hábito intestinal, emagrecimento,
sangramento retal. Neoplasias de reto e cólon esquerdo = maior probabilidade de
obstrução. As obstruções em alça fechada têm maior risco de perfuração caso o ceco >
11 cm.
VOLVULO
É a segunda causa mais comum de obstrução intestinal baixa. Sigmóide → 75% dos casos.
Torção do sigmoide ao redor do seu próprio eixo mesentérico.
Fatores de risco:
- Sigmoide redundante e longo;
- Idade (70-80 anos);
- Sexo masculino;
- Pacientes institucionalizados;
- Doenças neurológicas e psiquiátricas, uso de medicamentos psicotrópicos;
- Constipação crônica;
- Doença de Chagas.
Tratamento:
- Medidas de suporte;
- Paciente instável e peritonite → laparotomia de cirurgia de Hartmann (ressecção do
sigmoide com ostomia terminal e sepultamento do coto retal);
- Paciente estável e sem peritonite → colonoscopia ou retossignmoideoscopia
descompressiva e programar sigmoidectomia para mesma internação.
- Fecaloma;
- Volvo de ceco;
- Corpo estranho – gossibipoma (compressas esquecidas na barriga);
- Diverticulite aguda
- Intussepção – adenocarcinoma;
- Hérnias;
- Doença inflamatória intersticial.
FATORES DE RISCO
- Infecção por H. pylori;
- Uso de AINE ou AAS
- Tabagismo
- Etilismo
QUADRO CLÍNICO
- Dor abdominal súbita, geralmente na região epigástrica;
- Náuseas e vômitos;
- Histórico de tabagismo e uso de AINE;
- Sinais sistêmicos;
- Abdome em tábua;
- Peritonite;
- Sinal de Jobert: percussão no HD e ao invés de encontrar macicez, tem timpanismo.
DIAGNÓSTICO
- Rotina radiológica de abdome agudo: rx de tórax PA em pé; rx de abdome AP em pé e
deitado. A presença da “lâmina de ar” indica o pneumoperitônio.
- Sinal de Rigler: sinal da dupla parede → sinal de pneumoperitônio.
- TC é o melhor exame para ver pneumoperitônio. Sem contraste.
ENDOSCOPIA É CONTRAIDICADA! Pode causar o “destamponamento” que é gerado
pelo epíplon.
US não é utilizado para ver gás, portanto, não é utilizado como meio diagnóstico.
Laboratório
- Leucocitose com desvio a esquerda;
- Aumento de PCR;
- Aumento da amilase (dx diferencial com pancreatite aguda).
TRATAMENTO
Cirurgia: Pode ser laparotomia ou laparoscopia, desde que o paciente tenha boa
estabilidade hemodinâmica.
- Medidas de suporte: jejum, SNG, reposição volêmica, correção dos distúrbios
hidroeletrolíticos, analgesia e antbioticoprofilaxia.
Pacientes instáveis, com perfuração > 24h, peritonite difusa e alto risco cirúrgico →
ulcerorrafia e epipoplastia + lavagem da cavidade. Se for úlcera gástrica deve ser
ressecada e biopsiadas. Tratar H. pylori.
Pacientes estáveis, com perfuração < 24h, sem peritonite difusa e baixo risco cirúrgico.
Avaliar se úlcera é duodenal ou gástrica. →
- Se úlcera duodenal:
ulcerorrafia e Patch de
Graham + lavagem da
cavidade; Cirurgia definitiva:
reduzir a secreção ácida =
vagotomia/antrectomia.
- Se úlcera gástrica: sempre realizar a ressecção da úlcera pelo risco de neoplasia;
Úlceras gigantes (>7 cm) = maior risco de neoplasia → gastrectomia; Vagotomia para
úlceras gástricas com hipercloridria (tipo II e III).
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON
TRATAMENTO CLÍNICO
Deve ser realizado quando:
- Apresentação tardia em que a apresentação foi bloqueada;
- Paciente estável;
- Sem sinais de irritação peritoneal
CLASSIFICAÇÃO
Quanto à localização:
- Isquemia mesentérica: acomete o intestino delgado;
- Isquemia colônica: acomete o intestino grosso
Quanto ao tempo de evolução:
- Isquemia mesentérica aguda;
- Isquemia mesentérica crônica
Quanto ao segmento vascular acometido:
- Oclusão arterial;
- Oclusão venosa
FISIOPATOLOGIA
Ausência de irrigação intestinal (trombo, oclusão...) → ausência no aporte de O2 e
nutrientes → isquemia → necrose → perfuração → peritonite
ETIOLOGIAS
- Isquemia colônica: responsável por mais de 50% dos casos;
- Isquemia mesentérica aguda;
- Isquemia mesentérica crônica
DIAGNÓSTICO
- Raidiografia, angiotomografia e arteriografia (padrão ouro)
TRATAMENTO
- Sem complicações → clínico;
- Cirúrgico → ressecção de segmentos necróticos e revascularização do intestino
ISQUEMIA COLÔNICA
Forma mais frequente de isquemia intestinal, mais comum em idosos e mulheres, acomete
vasos menores e mais distais, mais localizada e atinge inicialmente a mucosa colônica. A
Grande maioria não tem necrose (acomete vasos retos). Geralmente é transitória e
autolimitada.
Principal causa: isquemia não oclusiva; oclusões arteriais e trombóticas, e trombose da
veia mesentérica são quadros menos comuns.
*Lembrar das comunicações entre AMS e AMI por: artéria marginal de drumond e de
arcada de riolan.
DIAGNÓSTICO
Laboratório
- Aumento do lactato sérico, LDH, CPK, amilase;
- Queda da hemoglobina (pelo sangramento retal);
- Leucocitose com desvio à esquerda;
- Acidose metabólica (fase mais avançada de esquemia).
Exames de imagem
- Rx: sinal das “impressões digitais (thumbprinting)” = edema e espessamento da parede
intestinal, em um padrão segmentar;
- TC de abdome: pneumatose intestinal, gás portal/mesentérico;
- Colonoscopia: exame de ESCOLHA! (único diferente para dx. Os outros são
angiotomo) → mucosa edemaciada, friável, pálida e hemorrágica, ulcerações lineares,
transição abrupta entre mucosa normal e lesada...
TRATAMENTO
- Medidas de suporte
- Tratamento cirúrgico em evidencia clinica de isquemia cirúrgica, ou falha do tratamento
conservador.
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
De maneira geral, seu quadro clínico inclui dor abdominal intensa com alterações
hemodinâmicas secundárias devido à perda sanguínea, como palidez, sudorese fria,
taquicardia, hipotensão arterial, entre outros.
* Quando o paciente apresentar dor abdominal aguda e estiver em choque hipovolêmico,
suspeitar de abdome agudo hemorrágico!
TRATAMENTO
Tratar o choque e controlar a hemorragia imediatamente, por meio de hidratação
endovenosa com cristalóide, transfusão sanguínea (se necessária) e quase sempre
cirurgias, como laparotomias exploradoras, para interromper o sangramento.
* Laparoscopia não é indicada para pacientes instáveis hemodinamicamente.
GRAVIDEZ ECTÓPICA ROTA
É a causa mais comum de abdome agudo hemorrágico.
A gravidez ectópica é aquela que ocorre fora do seu local habitual, ou seja, fora do útero.
Geralmente, em cerca de 96% dos casos, ocorre na região ampular das tubas uterinas e
mais frequentemente do lado direito. Porém, a rotura é mais comum na região ístmica das
tubas.
FATORES DE RISCO
- História da doença inflamatória pélvica;
- Gravidez tubária anterior;
- Cirurgia tubária anterior;
- Tabagismo;
- Histórico de endometriose;
- Dispositivo intrauterino permanente (DIU).
QUADRO CLÍNICO
Quadro clínico de suspeita → paciente em idade reprodutiva, com histórico de
amenorréia, sangramento vaginal anormal que procede com dor abdominal súbita e
intensa, principalmente no abdome inferior. Além de sinais de choque,
como taquicardia, hipotensão, sudorese e lipotimia.
Ao exame físico pode ser encontrado:
- Sinal de Cullen → equimose periumbilical que indica hemorragia intra-abdominal;
- Sinal de Proust → observado no toque vaginal caso a paciente apresenta dor ao
comprimir o fundo de saco de Douglas.
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito com base na história e quadro clínicos e exame físico da paciente, com o
auxílio de ultrassonografias abdominal e/ou transvaginal para confirmação.
Nos exames complementares podem constar: hemoperitônio, ausência de gestação
intrauterina e massa extrauterina complexa.
Exame especular → abaulamento do fundo do saco de Douglas, indicado hemoperitônio.
* Mesmo a gravidez sendo ectópica o exame BHCG sempre deve estar positivo.
TRATAMENTO
Interrupção da gestação por meio de cirurgias de emergência → salpingectomia ou
laparotomia.
QUADRO CLÍNICO
Principal característica clínica → dor súbita intensa, unilateral e localizada no quadrante
inferior direito, geralmente durante atividades físicas fatigantes.
Ao exame físico pode ser encontrado:
- Sinal de Cullen → equimose periumbilical que indica hemorragia intra-abdominal;
- Sinal de Lafond → dor no ombro decorrente da irritação diafragmática.
DIAGNÓSTICO
Como a gravidez ectópica é a principal causa ginecológica de abdome agudo
hemorrágico, deve ser a primeira hipótese a ser descartada por exame BHCG.
A confirmação é diagnosticada por ultrassonografia, que permite ver uma massa anexial
e tecido livre na pelve.
TRATAMENTO
Conservador → internação, repouso, analgesia e controle do quadro como um todo.
Porém, se a paciente estiver sob instabilidade hemodinâmica ou houver falha na
observação clínica, laparotomia ou laparoscopia (se estável) podem ser indicadas para
controle da hemorragia por cistectomia ou ooforectomia.
DIAGNÓSTICO
Pode ser feito por meio de angiotomografia ou ultrassonografia.
- Angiotomografia: pacientes hemodinamicamente estáveis; útil para planejamento
cirúrgico.
- Ultrassonografia: pacientes hemodinamicamente instáveis; permite visualizar
hematoma retroperitoneal, mas sem identificar o local da ruptura.
Nos casos de pacientes que o AAA (aneurisma de aorta abdominal) for conhecido, ao
apresentarem sintomas ou sinais de ruptura devem ser imediatamente encaminhados para
tratamento cirúrgico.
TRATAMENTO
- Reposição volêmica;
- Hipotensão permissiva → para prevenir possíveis lacerações adjacentes, e, se
necessária,
- Passagem de balão intra-aórtico.
Dessa maneira, o aneurisma de aorta abdominal pode ser reparado de duas
formas: cirurgia aberta convencional ou reparo endovascular (REVA).
A cirurgia aberta convencional realiza uma troca do segmento aórtico roto por um
enxerto protético simples ou bifurcado;
O reparo endovascular envolve uma endoprótese aórtica autoexpansível revestindo a
aorta e excluindo o saco aneurismático circulante, geralmente por punção das artérias
femorais. Somente pode ser realizado com pacientes que possuam disponibilidade e
condições anatômicas do aneurisma.
Suas contraindicações são aneurismas na altura ou acima das artérias renais, colo aórtico
inferior a 0,7 cm e presença de trombo ou calcificação circunferencial na região proximal
de fixação da prótese. Porém, a mais cobrada é a isquemia colônica.
A colite isquêmica pode ser por ligadura inadvertida da artéria mesentérica superior,
obstrução do óstio pela prótese aórtica ou hipotensão severa.