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Pré-Projeto Uniplan Hipertensão Finalizado
Pré-Projeto Uniplan Hipertensão Finalizado
ANGELICA FABEM
EDINA KEFLER LORET
JOSIANE DOS SANTOS BARBOSA
SÔNIA DA SILVA VALADÃO
VALDIRENE CAETANO DA SILVA
PRÉ-PROJETO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA-HAS
CACOAL - RO
2023
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ANGELICA FABEM
EDINA KEFLER LORET
JOSIANE DOS SANTOS BARBOSA
SÔNIA DA SILVA VALADÃO
VALDIRENE CAETANO DA SILVA
PRÉ-PROJETO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA-HAS
CACOAL-RO
2023
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PRÉ-PROJETO
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA-HAS
CACOAL-RO
2023
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ..........................................................................................................5
2 OBJETIVOS ..............................................................................................................5
2.1 OBJETIVO GERAL .................................................................................................5
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................................6
3 JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA ......................................................................6
4 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA ............................................................................6
5 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA ........................................................... 7
6 DIAGNÓSTICO E ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO ...........................................9
7 PROCEDIMENTOS PARA OBTENÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SEGUNDO
AS DBH VI.1 ..............................................................................................................9
8 TRATAMENTO .......................................................................................................10
9 METODOLOGIA .....................................................................................................10
10 TIPO DE PESQUISA .............................................................................................. 10
11 MATERIAL ..............................................................................................................11
12 MÉTODO ..................................................................................................................11
13 ESTATÍSTICAS UTILIZADAS .............................................................................11
14 CRONOGRAMA DE EXECUÇÃO DAS ATIVIDADES ....................................11
15 RESULTADOS .........................................................................................................12
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .........................................................................12
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1. INTRODUÇÃO
2 OBJETIVOS
3 JUSTIFICATIVA E RELEVÂNCIA
4 FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
5 ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
dependem da interação de uma série de fatores. A hipertensão arterial pode surgir por
anormalidades em um deles ou em ambos (BRAS CARDIOL. 2010).
A constrição funcional da musculatura lisa é considerada um dos principais mecanismos
envolvidos na hipertensão arterial. A elevada resistência vascular periférica determinada pela
hipertrofia da parede vascular terá como consequência o aumento na contratilidade da
musculatura lisa dos vasos (NOBRE F, COELHO EB, LOPES PC, GELEILETE TJM, 2013).
A disfunção endotelial tem também participação na gênese da hipertensão arterial.
Sabemos que o endotélio atua na regulação do tônus vascular e da resistência vascular
periférica, sintetizando substâncias vasoativas, tais como o vasodilatador óxido nítrico e o
peptídeo vasoconstritor endotelina. Rins: Está bem estabelecido que uma elevação da pressão
de perfusão arterial renal resulta em aumento da excreção de sódio e água (NOBRE F,
COELHO EB, LOPES PC, GELEILETE TJM, 2013).
Quando a PA se eleva, a ativação do fenômeno pressão-natriurese promove excreção de
sódio e água até que ela seja reduzida a valores normais. Portanto, os rins servem como feed
back negativo para a regulação, em longo prazo, da pressão arterial pelo ajuste do volume
plasmático. A hipertensão arterial pode, então, se desenvolver quando se altera a capacidade
renal de excretar sódio e água. Essa hipótese é corroborada pela ação dos anti-hipertensivos que
promovem excreção de sódio e água, resultando em controle da PA (LYRA JÚNIOR DP, et al,
2016).
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: A renina é uma enzima que, sob a ação de
alterações na pressão da arteríola aferente renal e concentração de sódio na mácula densa, é
liberada do aparelho justa glomerular e, ao interagir com seu substrato plasmático
angiotensinogênio, transforma-se em angiotensina I. A angiotensina I, uma substância inativa
do ponto de vista vascular, por sua vez, principalmente sob a ação de uma enzima conversora,
nos pulmões, transforma-se em angiotensina II, essa com forte ação sobre os vasos. A
angiotensina II promove vasoconstrição, aumenta o tônus simpático, estimula a secreção de
aldosterona, estimula a reabsorção de sódio e concorre para a liberação de hormônio
antidiurético (LYRA JÚNIOR DP, et al, 2016).
Sistema nervoso simpático: Há fortes evidências de que o sistema nervoso simpático
desempenhe um papel importante por meio de sua atividade aumentada na gênese e na
sustentação da HAS. Em geral isso é mais frequentemente observado em indivíduos jovens
hipertensos, que se caracterizam por apresentar débito cardíaco e frequência cardíaca
aumentados, enquanto a resistência periférica é normal ou mesmo reduzida (SIMÃO RR, et al,
2016).
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que é em geral fraco seguido de batidas regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade
de deflação. 9. determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase V de
Korotkoff). 10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu
desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e completa. 11. Se os batimentos
persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de
Korotkoff) e anotar valores da sistólica/diastólica/zero. 12. Sugere-se esperar em torno de um
minuto para nova medida, embora esse aspecto seja controverso. 13. Informar os valores de
pressões arteriais obtidos para o paciente. 14. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos”
e o braço em que a pressão arterial foi medida.
8 TRATAMENTO
9 METODOLOGIA
A escolha pela realização de uma revisão de literatura justifica-se pelo fato desse método
de pesquisa permiti a análise de estudos científicos de forma sistemática e ampla.
A pesquisa será realizada por meio de artigos científicos para a seleção dos dados do
estudo serão utilizados artigos publicados entre o período de 2015 a 2023 no idioma português
referente hipertensão arterial sistêmica.
E amostra será com base de artigos encontrados nas bases de dados de literatura latino
Americana em ciências da saúde (LILACS) (SCIELO) e pubemd, no qual será utilizado os
seguintes descritores em ciências da saúde (DeCS): enfermeiro; hipertensão arterial.
10 TIPO DE PESQUISA
11
11 MATERIAL
12 MÉTODO
Levantamento de dados por meio de artigos científicos que será realizada nos meses de
abril a dezembro de 2023.
13 ESTATÍSTICAS UTILIZADAS
AÇÕES/ TEMPO Fev. Março Abril Maio Junho Julho Agost. Set. Out.
2023 2023 2023 2023 2023 2023 2023 2023 2023
12
Delimitação do X X
Tema
Pesquisa de X X
Fontes
Bibliográficas
Elaboração do X X
Projeto
Elaboração da X
versão final do
artigo
Entrega para X
avaliação da banca
15 RESULTADOS
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Nobre F, Coelho EB, Lopes PC, Geleilete TJM. Hipertensão ar tensão arterial sistêmica
terial sistêmica primária. Medicina (Ribeirão Preto) 2013;46(3): 256-72. Disponível em:
http://revista.fmrp.usp.br/.
Lyra Júnior DP, Amaral RT, Veiga EV, Cárnio EC, Nogueira MS, Pelá IR. A farmacoterapia
no idoso: revisão sobre a abordagem multiprofissional no controle da hipertensão arterial
sistêmica. Rev Latino-am Enfermagem 2006 maio-junho; 14(3):435-41.