Fisiopatologia Respiratoria PDF

Livro Eletrônico
Aula 02
Fisioterapia Respiratória para Concursos - Curso Regular Fisioterapia

2018
Fábio Cardoso
95067108215 - Ana Paula Melo

DA FISIOLOGIA A FUNÇÃO NÃO RESPIRATÓRIA DOS PULMÕES
Teoria e questõ es- Curso regular
Prof. Fabio Cardoso - Aula 02
DA FISIOLOGIA RESPIRATORIA A FUNÇÃO NÃO RESPIRATÓRIA DOS

PULMÕES
SUMÁRIO PÁGINA
Apresentação 01
Fisiologia do sistema respiratória estrutura e função 02
Ventilação pulmonar 11
1123712
Difusão dos gases 27
Perfusão pulmonar 30
Relação ventilação-perfusão 36
Transporte de gases 39
Controle da ventilação pulmonar

47
Diferenças anatômicas e fisiológicas do paciente pediátrico 51
Funções não respiratórias dos pulmões 65
5. Questões apresentadas 67
6. Gabarito 85
7. Referências 88
Apresentação
Olá pessoal, tudo bem? Espero que sim, vamos transitar hoje por um assunto
extenso passando pela fisiologia respiratória falando de suaestrutura e função.
Adiante iremos conversar sobre ventilação perfusão, difusão, circulação
pulmonar, relação ventilação perfusão (V/Q), abordaremos o controle da
respiração, transporte de O2 e CO2. Falaremos ainda de mecânica pulmonar e
Prof. Fabbim10 www.estrategiaconcursos.com.br

DA FISIOLOGIA A FUNÇÃO1123712
NÃO RESPIRATÓRIA DOS PULMÕES
de algumas características não respiratórias dos pulmões, algumas destas

serão recebidas por vocês como curiosidades. Aproveitem! Nos veremos ao
longo dos textos.
1. Estrutura e função pulmonar
Os pulmões, direito e esquerdo, têm forma grosseiramente cônica com um

ápice, uma base e três lados. Seu peso depende da quantidade de líquido
presente, em média pesa 900 gramas na mulher e 1100 gramas no homem. O
pulmão direito é ligeiramente maior que o esquerdo e é responsável por 55%
da função pulmonar total.
O pulmão direito apresenta três lobos (superior, médio e inferior) enquanto o

pulmão esquerdo apresenta apenas dois (superior e inferior). Contudo, existe
correspondência do lobo médio direito com a região do esquerdo chamada
língula (figura 01).

Na cavidade torácica a pleura visceral é uma fina membrana de tecido

conjuntivo-elástico que envolve os pulmões e suas reentrâncias de forma
independente. A pleura parietal reveste toda a cavidade torácica em sua face
interna. Em condições normais uma quantidade mínima de líquido, menos de
10 mililitros, está presente entre estas duas memb ranas. Este líquido é
conhecido como líquido pleural.
O líquido pleural é um ultrafiltrado do plasma, secretado por linfáticos da pleura

parietal e absorvido por linfáticos da pleural visceral. A função principal do
líquido pleural é lubrificar assuperfícies do pulmão durante seu deslocamento
nas fases inspiratória e expiratória (figura 02).

Apesar dos pulmões possuírem várias funções como a metabólica, endócrina

etc, o seu principal papel é permitir que as trocas gasosas se realizem entre o
ar do ambiente e o sangue. Para que este fenômeno ocorra com eficiência,
este órgão teve que adaptar sua estrutura a esta função.
A quantidade do deslocamento de um gás de uma região para outra através de

uma membrana, depende de algumas variáveis. As mais importantes são a
área da membrana e sua espessura.
Portanto, é de se esperar que o pulmão possua uma superfície de troca

elevada e uma membrana muito fina. A área de troca de gases do pulmão,
área alveolar, é aproximadamente de 50 a 100 metros quadrados e a
espessura da membrana entre o alvéolo e o capilar, membrana alvéolo-capilar,
é de 0,5 micrometro. Adequada à função das trocas gasosa.
Cada pulmão contém aproximadamente 300.000.000 de alvéolos os quais são

os responsáveis primários pelas trocas gasosas. Os alvéolos são estruturas

poligonais que grosseiramente podem ser representados como esféricos e

apresentam diâmetro de 0,3 milímetros.
Chama a atenção o fato do pulmão conseguir manter uma superfície de troca

tão extensa em um volume de apenas 4 litros da cavidade torácica. Isto se
torna possível pelo sistema de dicotomia que o sistema respiratório apresenta.
A traqueia é uma estrutura formada por anéis cartilaginosos incompletos em

forma de “U”. Na sua parte livre a cartilagem é substituída por músculo liso.
Seu epitélio é do tipo cilíndrico ciliado com inúmeras glândulas na submucosa e
vasos (figura 03).
A traqueia se divide nos brônquios fontes principais direito e esquerdo. O

brônquio principal direito é mais curto com apenas 2,5 centímetros e de calibre
mais grosso quando comparado com o brônquio fonte esquerdo, praticamente
é uma continuação da traqueia. O brônquio principal esquerdo é mais longo (5

centímetros) e estreito, apresenta um ângulo mais agudo com a traqueia (figura

04).
Os brônquios fontes principais direito e esquerdo se dividem em brônquios

lobares e estes em segmentares. A dicotomia irregular se segue em 23
gerações até os alvéolos.
Após os bronquíolos terminais (16a geração) seguem-se os bronquíolos

respiratórios (17a geração) de onde saem da parede raros sacos alveolares.
Seguindo os bronquíolos respiratórios nascem os ductos alveolares (20a
geração) que são ductos cujas paredes são constituídas de sacos alveolares e,
finalmente, tem-se a origem dos sacos alveolares (23a geração) (figura 05).

BR - Brônquios
BL - Brônquios Lobares
BLT - Bronquíolos Terminais
BLT - Bronquíolos Respiratórios
DA - Ductos Alveolares
SA - Sacos Alveolares
Quando se avança da estrutura traqueal até os alvéolos, observa-se a perda

gradual das cartilagens, glândulas secretoras e do epitélio cilíndrico ciliar. No

bronquíolo terminal não se observa cartilagem em sua parede. Não se observa

a existência de sacos alveolares da traqueia até os bronquíolos terminais, esta
região apresenta somente a função condutora, pois não apresenta função
respiratória massomente a de condução dos gases.
Esta região é denominada de espaço morto anatômico e seu volume encerra

150 mililitros. Após o espaço morto anatômico passa-se para a região
responsável pelas trocas gasosas, a zona respiratória. O volume da zona
respiratória corresponde a 2500 mililitros.
Deve-se destacar que o fluxo de gás ocorre até os bronquíolos terminais. Após
este ponto a transferência de gás érealizada por difusão uma vez que, a
somatória de toda a área desecção transversal dos bronquíolos respiratório se
eleva de forma impressionante, diminuindo a resistência ao fluxo aéreo próximo
a ZERO (figura 06).

A inervação pulmonar é autonômica e se faz pelos ramos do nervo vago e

simpático torácico que formam plexos anteriores e posteriores ao hilo pulmonar
de onde inervam seus vasos e
brônquios.
A irrigação pulmonar apresenta dois sistemas circulatórios diferentes. A mais

importante, a circulação pulmonar, realizada pela artéria pulmonar, participa
das trocas gasosas e supre os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e
sacos alveolares. O outro sistema circulatório, a circulação brônquica, realizada
pela artéria brônquica, supre toda a árvore traqueal até os bronquíolos
terminais e os linfonodos.

A artéria pulmonar acompanha o sistema de divisão da árvore traqueal, que na

região das trocas alveolares se multiplica em dezenas de capilares. Estes
capilares envolvem, como uma rede, os sacos alveolares. Apresentam
diâmetro aproximado de 8 micrômetros e um comprimento de 10 micrômetros.
A área de seu leito é aproximadamente igual a da área alveolar (70 a 100
metrosquadrado). O total do volume do sangue capilar é de apenas
140mililitros. A circulação pulmonar é considerada um sistema deelevada
complacência e baixa resistência.
As vênulas se reúnem após os capilares e, no sentido inverso, vão se

agrupando até emergirem de cada pulmão duas grandes veias que adentram
pelo átrio esquerdo.
As artérias brônquicas são dois pequenos vasos que se originam da aorta e

acompanham os brônquios. A drenagem venosa deste sangue é realizada
principalmente para o sistema venoso pulmonar, veias ázigos e hemiázigos.
O alvéolo pulmonar é constituído basicamente de dois tipos de células: o

pneumócitos tipo-1 cuja função é a de revestimento, sendo uma célula muito
delgada e o pneumócito tipo-2 que é uma célula mais robusta, com corpos
lamelares em seu interior e sua função principal é a de secretar surfactante
pulmonar (figura 07).
A estrutura conhecida como membrana alvéolo -capilar é constituída apenas

pelo epitélio alveolar (pneumócito tipo-1) e endotélio capilar (figura 07).

2. Ventilação pulmonar
O movimento de líquidos e fluídos é governado pela lei de Poiseuille. Portanto,

para que exista um fluxo da atmosfera até os alvéolos é necessário que ocorra

uma diferença de pressão entre a atmosfera e o alvéolo na fase inspiratória ,na

fase expiratória ocorre o inverso.
Figura - 08 Lei de Poiseuille.
- fluxo.
P - variação da pressão entre as extremidades.
- 3,14.
r - raio do tubo
- viscosidade do gás.
L - comprimento do tubo.
Na posição de repouso do complexo toraco-pulmonar observa-se pressão

interpleural negativa. Isto se deve ao gradeado costal que exerce uma força de
expansão e ao pulmão que, ao contrário, imprime uma força para se retrair.

Como se pode deduzir a pressão interpleural é, nas condição normais sempre

será negativa.
Durante a fase inspiratória existe um aumento dos diâmetros da cavidade

torácica como os: laterolateral, craniocaudal e anteroposterior (figura 10).

Estes aumentos nos diâmetros ocorrem às custas de contração muscular

como: diafragma, intercostais externos e intercartilaginososparaesternais.
Nesta fase a pressão interpleuraltorna-se ainda mais negativa.
A fase expiratória é realizada pelo relaxamento muscular e recolhimento

elástico passivo pulmonar. Nesta etapa a pressão interpleural torna-se menos
negativa. A pressão interpleural é parcialmente transmitida aos alvéolos.
A pressão atmosférica é convencionada como ZERO. Na fase inspiratória a

pressão alveolar torna-se negativa (abaixo de zero).
Na etapa expiratória, ao contrário, a pressão alveolar fica acima de zero

(positiva). Esta mudança nas pressões alveolares gera o fluxo inspiratório e
expiratório do pulmão em conformidade com a lei de Poiseuille.

A pressão transmural é definida como a diferença entre a pressão interpleural e

a alveolar e dela depende a distensão dos alvéolos durante a inspiração
(figuras 11 e 12).
Figura - 12 Curvas da pressão interpleural, fluxo, volume e
pressão alveolar.

Como já foi visto, a distensão dos alvéolos depende da pressão transmural. Os

alvéolos centrais, distantes da cavidade pleural, são igualmente distendidos
devido a arquitetura entre os alvéolos que favorece a transmissão das forças
até aquelas regiões (figura 13).

Tabela - 1 Musculatura respiratória
A compreensão da relação entre as mudanças de pressão transpulmonar e o

volume pulmonar, que resulta na curva de complacência pulmonar, é de

importância capital, pois estabelece algumas características da inflação

pulmonar (figura 14).
Figura -14 Curva de complacência.
A complacência toraco-pulmonar é definida como a relação entre variação de

volume e a pressão necessária para promover aquela mudança.
Como se observa, a curva de complacência toraco-pulmonar durante a inflação

pulmonar não é a mesma que a durante a fase de deflação. Este fenômeno é
conhecido como histerese pulmonar.
Deve-se entender que a complacência toraco-pulmonar é a somatória da curva

de complacência pulmonar e a curva de complacência do gradeado costal
(figura 15).

A complacência pulmonar torna-se reduzida quando o pulmão apresenta-se

edemaciado, com fibrose ou nas doenças de depósito alveolar. Nestas
situações para uma mesma variação de volume é necessária uma grande
variação de pressão.
Cabe ressaltar a diferença existente entre os conceitos de complacência

estática e dinâmica.
A complacência estática envolve a relação entre o volume e a pressão em um

determinado ponto estático da curva. Não leva em consideração a resistência
ao fluxo de gases.
Na complacência dinâmica, como é obtida de forma progressiva durante a fase

de insuflação pulmonar, a resistência ao fluxo inspiratório eleva a pressão
obtida (figura 16).

Os asmáticos apresentam complacência dinâmica reduzida, entretanto sua

complacência estática é próxima ao normal uma vez que, a elevada pressão
traqueal é secundária à resistência ao fluxo de gases inspiratório.
Outro fator de importância e que influência a curva volume e pressão é o

fenômeno da tensão superficial.
Sempre que existir a interface entre um líquido e um gás existirá uma tendência
das moléculas superficiais se manterem mais coesas uma vez que, não há
moléculas na fase gasosa para atrai-las.
Esta força de atração entre as moléculas superficiais de uma interface líquido-

gás é conhecida como tensão superficial. A tensão superficial induz as
moléculas a manterem a menor área possível de contato com a região gasosa.
Quando este conceito é aplicado, por exemplo, a uma bolha de sabão,
observa-se que rapidamente ela adquire a forma de uma esfera. A esfera é a
figura geométrica de menor área por unidade de volume, portanto é a menor
área de contato entre o ar interior e o seu revestimento líquido.

A pressão necessária para manter esta bolha insuflada, opondo-se à tensão

superficial, é subordinada pela lei de Lapace(figura 17).
Devido à lei de Laplace é de se esperar que pequenas bolhas descarreguem

todo o seu conteúdo nas bolhas maiores uma vez que, o raio da esfera menor
imprime uma grande pressão interna, muito maior que a da bolha de maior raio.
Esta analogia aplicada aos alvéolos pulmonares, permite o raciocínio de que

isto também poderia ocorrer nos pulmões. Os alvéolos menores evacuariam
seu conteúdo aéreo nos alvéolos maiores.
Contrariamente, os alvéolos menores são extremamente estáveis.
A estabilidade destes alvéolos repousa na presença da surfactante pulmonar,

substância secretada pelos pneumócitos tipo2 que permite esta convivência
estável entre alvéolos de raios diferentes.
A surfactante pulmonar diminuí acentuadamente a tensão superficial dos

alvéolos com raios menores em comparação com os alvéolos de raios maiores.
A natureza exata da surfactante pulmonar é ainda desconhecida. Contudo, a

dipalmitoil-lecitina é um dos seus principais componentes. Os efeitos deste

material sobre a tensão superficial são impressionantes. Ao se estudar o

comportamento desta substância em relação à área da superfície observa-se
um fenômeno muito interessante.
Induzindo-se a variação da área de superfície e observando a tensão

superficial, verifica-se que a tensão superficial da água é constante. Quando se
adiciona detergente existe diminuição da tensão superficial, mas mantém-se
constante. Contrariamente, a surfactante pulmonar apresenta um
comportamento diferente.
Quando a superfície é grande a tensão superficial é elevada e quando a

superfície é pequena a tensão superficial é menor.
Portanto, nos alvéolos maiores, com maior superfície, a surfactante seria

menos efetiva na diminuição da tensão superficial. Nos alvéolos menores, com
menor superfície, a surfactante seria maisefetiva. O fenômeno serviria para
promover a estabilização dosalvéolos menores sobre os maiores (figura 18).
Figura -18 O gráfico demonstra a relação da tensão superficial em relação à

área. Para superfícies pequenas a tensão superficial é mínima, demonstrando
uma elevada eficiência dasurfactante pulmonar em diminuir a tensão
superficial.

Nas áreas maiores a tensão superficial se eleva denotando uma menor

eficiência da surfactante. A própria arquitetura pulmonar também pode ser
responsabilizada, em parte, pela manutenção da estabilidade alveolar, pois
sempre que um alvéolo tende a entrar em colapso, é contraposto pelos
alvéolos vicinais. Contrariamente, na insuflação em excesso de um alvéolo,
seus semelhantes vizinhos se opõem a esta distensão.
Figura -19 A arquitetura pulmonar contribuí para a estabilização dos alvéolos.
As bases pulmonares recebem a maior parte do gás inspiradona posição ereta.

Existe uma maior captação deste elemento nas bases, diminuindo à medida
que nos aproximamos do ápice pulmonar (figura 20).

Figura - 20 A ventilação pulmonar se faz principalmente para a base pulmonar.
Este achado repousa no fato da base pulmonar apresentar pressão interpleural

menos negativa do que no ápice pulmonar. Isto é secundário principalmente
pelo peso pulmonar.
Qualquer objeto na posição supina requer maior pressão nas bases.
Outro ponto que reflete o fenômeno das bases pulmonares serem mais
ventiladas que os ápices e a curva de complacência alveolar. Como já foi
exposta, a curva referida é de forma sigmóide.
Como a pressão interpleural é menos negativa nas bases, pois sofre grande
influência do peso pulmonar, faz com que os alvéolos aí situados durante o
repouso tenham um volume pequeno.
Contudo, durante a inspiração, pequenas variações de pressão interpleural

ocasiona grandes variações de volume alveolar, pois encontram-se na região
ótima da curva de complacência.
Como a pressão interpleural é muito mais negativa nos ápices pulmonares os

alvéolos aí situados, durante o repouso, têm um volume elevado. Entretanto,

como se encontra na faixa ruim da curva de complacência, grande variação de

pressão provoca pequena variação de volume, a ventilação desta região é
pobre quando comparada com as bases (figura 21).
Figura - 21 Curva de complacência pulmonar e sua relação com as regiões

pulmonares. A base pulmonar encontra-se na faixa ideal da curva. O ápice
pulmonar encontra-se na região ruim da curva.
Nas pequenas vias aéreas, provavelmente próximas ao bronquíolo terminal,

onde se perde o arcabouço de cartilagem, a diminuição da pressão negativa
intratorácica na fase expiratória, associada ao peso pulmonar, provoca
sequestro de parte do volume de gás expiratório.
Portanto, as regiões basais são intensamente comprimidas e não tem todo o

seu gás eliminado durante a expiração. Este volume sequestrado é conhecido
como volume de fechamento das vias aéreas.
Como já discutido, o movimento de gases através da árvore traqueal é

subordinado à lei de Poiseuille, entretanto, esta lei só se aplica aos fluxos

laminares. Nas bai xas velocidades de fluxo aéreo, este se apresenta com um
padrão laminar. Contrariamente, nos fluxo elevados obtém-se certa
instabilidade do padrão laminar, principalmente nas regiões de bifurcações. Na
presença de fluxo muito elevado ocorre completa desorganização do padrão
laminar levando à turbulência (figura 22).
O fluxo turbulento apresenta propriedades diferentes do laminar, portanto não é

regido mais pela lei de Poiseuille. Para um mesmo volume conduzido através
de um conduto, o fluxo turbulento necessita de uma pressão muito mais
elevada que o laminar (figura 23).
Figura - 22 Aspecto morfológico do fluxo turbulento e laminar.

Figura - 23 Relação entre pressão de “driving” e fluxo (turbilhonar e laminar).
3. Difusão dos gases
A difusão de um gás ocorre quando existe movimento das moléculas de uma

área na qual o gás exerce uma elevada pressão parcial para outra de baixa
pressão parcial.
A difusão dos gases através da membrana alvéolo-capilar fica na dependência

da lei de Fick. Esta lei estabelece que a velocidade de transferência de um gás
através de uma membrana permeável o gás é proporcional à área desta
membrana e ao gradiente de pressão parcial deste gás entre os lados.
Estabelece também que é inversamente proporcional à espessura desta

membrana (figura24).

Figura - 24 - Fatores que determinam a difusão dos gases através de uma

membrana (Lei de Fick).

A constante K da lei de Fick é estabelecida pela lei de Grahan. Esta lei institui
que a constante K é diretamente proporcional à solubilidade do gás na
membrana e inversamente proporcional à raiz quadrada do peso molecular do
mesmo.

O tempo necessário para o sangue capilar passar por todo um alvéolo é de

aproximadamente de 0,75 segundos. Entretanto, em apenas 0,25 segundos
(1/3 do total) já se encontra em equilíbrio com o gás alveolar.
4. Perfusão pulmonar
A circulação pulmonar tem seu início na artéria pulmonar que recebe sangue
venoso impulsionado pelo ventrículo direito. Esta artéria se divide em miríades
de ramificações semelhantes à via aérea. Os capilares pulmonares revestem
toda a parede alveolar formando o “leito capilar”. O sangue então oxigenado é
coletado pelas vênulas e conduzido às veias pulmonares, em número de
quatro, ao átrio esquerdo.
A circulação pulmonar, ao contrário da circulação sistêmica, é de baixa

resistência e de alta complacência. As pressões são excepcionalmente baixas
quando comparadas com as da circulação sistêmica. A pressão média da
artéria pulmonar é de apenas 15 milímetros de mercúrio sendo a pressão
sistólica de 24 milímetros de mercúrio e a diastólica de 8 milímetros de
mercúrio.

As baixas pressões da circulação pulmonar impõem pequeno trabalho ao

ventrículo direito. O valor real da pressão capilar pulmonar é desconhecido,
mas acredita-se que seja intermediário entre a pressão arterial e venosa da
circulação pulmonar, portantoaproximadamente de 8 milímetros de mercúrio.
Devido ao regime de baixa pressão e alta complacência, a circulação pulmonar

sofre grande influência da gravidade quando comparada com a circulação
sistêmica. Este padrão é, portanto, influenciado pela postura. Na posição ereta
as bases são melhor perfundidas que as regiões apicais.
Na posição supina a região dorsal recebe o maior fluxo quando comparado

com a ventral. Já na posição lateral, o pulmão inferior é mais perfundido do que
o superior (figura28).

Os capilares pulmonares recebem pouco suporte do tecido conjuntivo e sofrem

também influências da pressão alveolar. No ápice pulmonar a pressão
interpleural muito negativa faz com que os alvéolos permaneçam muito
insuflados, o que comprime os vasos justa-alveolares.
O oposto ocorre nas bases, a pressão interpleural menos negativa permite que
os alvéolos desta região fiquem menos insuflados e, portanto, não exercem
compressão sobre os vasos justa-alveolares (figura 29).

Outro fato importante é que, sob baixos volumes pulmonares, os vasos extra-
alveolares encontram-se tortuosos e imprimem uma resistência vascular mais
elevada. À medida que aumenta o volume pulmonar, os vasos retificam-se e a
resistência vascular diminui.
Contudo, com volumes pulmonares ainda maiores a pressão intraalveolar

eleva-se, induzindo ao colapso dos capilares justaalveolares. Nestas condições
existe uma maior resistência vascular ulmonar.
Estes fenômenos são os responsáveis pela variação bifásica da resistência

vascular pulmonar quando comparada com o volume pulmonar utilizado (figura
30)

Figura - 30 Relação da resistência vascular e o volume pulmonar utilizado.
Um elevado número de capilares pulmonares encontra-se colapsados durante

o ciclo respiratório. Quando ocorre aumento do fluxo sanguíneo para os
pulmões, estes capilares abrem-se enquanto outros se dilatam e, naturalmente,
a resistência pulmonar diminui. O fenômeno é conhecido como recrutamento e
distensão vascular. Concluindo, na circulação pulmonar normal, o aumento do
fluxo sanguíneo relaciona-se com um queda na resistência vascular pulmonar,
ao contrário do que se esperaria (figura 31).

Figura - 31 Fenômenos do recrutamento e distensão vascular da circulação

pulmonar.
Vários fatores neuroquímicos também interferem na resistência vascular

pulmonar. A hipóxia alveolar é um dos mais importantes a ser analisado. O
alvéolo que não sofre ventilação alveolar normal ou sofre ventilação alveolar
com uma mistura hipóxica possui gás alveolar pobre em oxigênio.
A baixa concentração de oxigênio causa vasoconstrição dos vasos pulmonares

daquela área na tentativa de impedir a desoxigenação sanguínea por aquele
gás.
Várias outras substâncias influenciam a resistência vascular pulmonar (tabela

02).

Vários dos mediadores que induzem a vasodilatação pulmonar relacionam-se à

liberação de óxido nítrico pelas células endoteliais da circulação pulmonar.
Estes mediadores estimulam a enzima óxido nítrico sintetase constitucional a
produzir óxido nítrico a partir do aminoácido L-citrulina, elevando os níveis
celulares de GMPc, um potente vasodilatador.
5. Relação ventilação/perfusão
A adequação entre a ventilação e o fluxo sanguíneo dentro das várias regiões

pulmonares é critico para que ocorra uma troca gasosa adequada.
A relação entre ventilação e perfusão pulmonar ideal é de uma unidade, ou

seja, para cada unidade de ventilação alveolar (mililitros/minuto) haveria uma
unidade de fluxo pulmonar (mililitros/minuto).
Os dois distúrbios da relação ventilação/perfusão (V/Q) são conhecidos como

efeito espaço morto e efeito shunt.
O efeito espaço morto ocorre sempre que a ventilação regional é maior que a
perfusão (?V/Q?), portanto a relação V/Q maior que a unidade. Este fenômeno
pode ser resumido como alvéolos bem ventilados, contudo mal perfundidos.
O efeito shunt aparece quando a perfusão regional excede aventilação(?V/Q?),

portanto a relação V/Q maior que a unidade.

Este fenômeno é conhecido como alvéolos mal ventilados, mas bem

perfundidos (figura 32).
Figura - 32 Efeito espaço morto e shunt.
No efeito shunt devido a má ventilação dos alvéolos, o gás presente em seu

interior se equali za com a pressão parcial do gás presente no sangue venoso,
antes de ocorrer seu colapso. Ao contrário, no efeito espaço morto o gás
alveolar estabiliza-se com o gás atmosférico assemelhando-se a este.
Como foi abordado anteriormente, a base pulmonar recebe a maior parcela da

perfusão, assim como a da ventilação. Seria de se esperar que, as relações
ventilação-perfusão nas várias regiões pulmonares fossem próximas à unidade,
a base mais perfundidarecebe maior ventilação e o ápice menos perfundido
recebe menor ventilação.

Este fato é o que ocorre dentro de alguns limites, contudo a base é

proporcionalmente muito mais perfundida que ventilada ocorrendo o oposto no
ápice que é muito menos perfundido do que ventilado. Como consequência
observa-se que a razão entre a ventilação e perfusão (V/Q) é menor que um na
base e maior que um nos ápices, ou seja predomina o efeito shunt nas bases
pulmonares (V/Q) e efeito espaço morto nos ápices (V/Q).
Nas regiões intermediárias do pulmão a relação ventilação-perfusão é perto do

ideal (próximas à unidade) (figura 33).
Figura - 33 Relação do efeito shunt ou espaço morto nas regiões pulmonares.
O efeito shunt é o responsável pela diminuição da pressão parcial de oxigênio

no sangue arterial. Contudo, o efeito espaço morto não consegue promover o
aumento do oxigênio naquele sangue.

O fenômeno decorre da curva de dissociação oxigêniohemoglobina é de

morfologia sigmoide e encontra -se em seu platô.
Nesta faixa da curva, mesmo grandes variações da PO2 promove pequenas

variações na saturação da hemoglobina. Outro fator determinante é que o
montante de sangue nesta região (efeito espaço-morto) é pequeno, insuficiente
para compensar o efeito shunt (figura34).
Figura - 34 O efeito shunt determina hipóxia. O efeito espaço morto não

determina hiperóxia assim como não corrige a hipóxia do efeito shunt.
6.Transporte dos gases
O transporte de oxigênio dos pulmões até os tecidos é simples, ocorrendo

apenas de dois modos: dissolvido no plasma ou ligado à hemoglobina.

O oxigênio dissolvido no plasma obedece à lei de Henry que estabelece que a

concentração de um gás dissolvida em um líquido é diretamente proporcional a
sua pressão parcial, a determinada temperatura.
A quantidade dissolvida no plasma de oxigênio é proporcional à pressão parcial

deste (figura35).
Figura - 35 Equação da Lei de Henry - A solubilidade de um gás em um

determinado líquido, a determinada temperatura, é proporcional à pressão
parcial do gás sobre a solução e à constante de solubilidade deste gás naquele
líquido.
C - Quantidade do gás diluído no líquido.
K - Constante de solubilidade
P - Pressão parcial do gás
A constante de dissolução do oxigênio no plasma é de 0,003, isto é, para cada

milímetro de mercúrio da pressão parcial deoxigênio haverá 0,003 mililitros de
oxigênio em 100 mililitros de plasma, na temperatura de 37ºC.
Portanto, para uma pressão alveolar normal de oxigênio de 100 milímetros de

mercúrio existirá apenas 0,3 mililitros de oxigênio para cada 100 mililitros de
plasma.
É lógico deduzir que só esta forma de transporte de oxigênio é inadequada

para os seres humanos.
O principal transporte de oxigênio dentro do sistema circulatório dos

vertebrados é muito facilitado pelas hemoglobinas uma vez que, são
extremamente adaptadas à esta função. As hemoglobinas são proteínas
conjugadas. Cada um dos quatro grupos HEME da molécula normal de

hemoglobina está ligado a uma cadeia polipeptídica a GLOBINA. Esta cadeia

polipeptídica pode ser do tipo alfa e do tipo beta formando a hemoglobina A do
adulto (Hg A - 2 alfa / 2 beta). Existem outras hemoglobinas que podem ser
citadas: hemoglobina fetal (Hg F), hemoglobina falciforme (Hb S) etc.
A constante de dissolução do oxigênio na hemoglobina é de 1,34 sendo,

portanto muito maior que a do plasma. A representação gráfica da pressão
parcial de oxigênio versus o teor de oxigênio na hemoglobina é conhecida
como curva de dissociação da oxihemoglobina. Esta curva tem uma morfologia
sigmoide (figura 36).
Figura - 36 Curva da dissociação da oxi-hemoglobina.

Para facilitar a interpretação dos fatores que modificam a afinidade da

hemoglobina pelo oxigênio foi definido o fator P50.
O P50 é a pressão parcial de oxigênio necessária para saturar 50% da
hemoglobina (figura 37).
Figura - 37 P50 é a pressão parcial de oxigênio necessária para saturar 50%

da hemoglobina.
Alguns fatores modificam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
Os fatores que aumentam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio desviam a

curva para esquerda, diminuindo o P50.
Contrariamente, os fatores que diminuem a afinidade da hemoglobina pelo

oxigênio desviam a curva para a direita, elevando o P50.

O dióxido de carbono é um dos fatores mais importantes envolvidos neste

fenômeno. Esse gás diminui a afinidade do oxigênio pela hemoglobina, desvia
a curva para a direita elevando o P50 (efeito Bohr) (figura 38) (tabela 03).
==112580==
Figura - 38 Fatores que modificam a curva de dissociação da hemoglobina.
Tabela – 03

1123712
DA FISIOLOGIA A FUNÇÃO NÃO RESPIRATÓRIA DOS PULMÕES

O transporte total de oxigênio dos pulmões aos tecidos fica na dependência do

conteúdo de oxigênio presente no sangue (CaO2), ou seja o ligado à
hemoglobina mais o dissolvido no plasma e do débito cardíaco (figura 39).
Acima.
Figura - 39 Transporte de oxigênio aos tecidos
DO2 - Transporte de oxigênio aos tecidos
DC - Débito cardíaco
CaO2 - Conteúdo arterial de oxigênio
PaO2 - Pressão parcial de oxigênio no plasma
SaO2 - Saturação da hemoglobina
Hg - Concentração de hemoglobina no sangue

O dióxido de carbono é transportado dos tecidos até os pulmões de forma mais

complexa do que o oxigênio. Ele é transferido dissolvido no plasma, como
bicarbonato ou combinado com proteínas, em especial com a própria
hemoglobina na forma de carbamino, que são ligações covalentes entre os
radicais NH2 das proteínas (globina) com o dióxido de carbono (NH2 -CO2).
O dióxido de carbono dissolvido no plasma também segue a lei de Henry. A

constante de dissolução do dióxido de carbono no plasma é 0,06 (vinte vezes
maior que a do oxigênio).
O dióxido de carbono transportado na forma de bicarbonato
segue a reação química: CO2 + H2O H2CO2 H+ + HCO3-.
É a forma mais importante de transporte de dióxido de carbono.
Os compostos carbamínicos são formados pela combinação do CO2 com os

grupos aminos terminais, nas proteínas plasmáticas.
Neste processo a proteína mais importante é a globina da hemoglobina

seguindo a reação química: Hb-NH2 + CO2 HbNHCOOH. A carboxi-
hemoglobina tem maior capacidade de ligações carbamino que a oxi-
hemoglobina (efeito Haldane).
A representação gráfica da pressão parcial de dióxido de carbono versus o teor

de dióxido de carbono no sangue total é conhecida como curva de dissociação
do dióxido de carbono.
Esta curva tem uma morfologia mais retilínea do que a curva de dissociação da
oxi-hemoglobina (figura 40).

Figura - 40 Curva de dissociação do dióxido de carbono.
Podem-se resumir os fenômenos envolvidos na seguinte figura (figura 41).

Figura 41 Modos de transporte do dióxido de carbono.
7. Controle da ventilação pulmonar
A frequência, profundidade e padrão respiratório são determinados pela

contração sistemática do músculo diafragma, músculos intercostais e outras
estruturas relacionadas. A regulação fisiológica da respiração envolve um
complexo mecanismo de reflexos. Os dois sistemas prineuronal e outro
químico.

Para fins didáticos existe ao nível do tronco cerebral um centro inspiratório e

um centro expiratório responsável pela ritmicidade da ventilação pulmonar. O
núcleo respiratório dorsal tem a função principalmente inspiratória sendo
formado principalmente pelo núcleo do trato solitário.
O núcleo respiratório ventral é formado pelo núcleo ambíguo e retroambíguo. O

grupo respiratório dorsal apresenta conexões com o grupo respiratório ventral
(figura 42).
Figura - 42 Núcleos responsáveis pelo controle da ventilação pulmonar.
No grupo respiratório dorsal, observa-se eferências para o nervo frênico que,

assim, estimula a contração do diafragma. Por outro lado, recebe aferências
viscerais através do nervo glossofaríngeo (IX) e vago (X). O IX par leva

informações sobre o PO2, PCO2 e pH obtidos através dos quimioreceptores

presentes na carótida e aorta.
Já o X par leva informações sobre os receptores de estiramento presentes nos

pulmões.
O grupo respiratório dorsal é, portanto, o local primário da gênese do ritmo

respiratório. É provavelmente responsável pelo “driving” do músculo diafragma
e do grupo respiratório ventral.
Por outro lado, o grupo respiratório ventral apresenta neurônios com função
inspiratória e expiratória.
Os centros mais superiores (centro apneustico, pneumotáxicoe córtex)

modulam a ritmicidade e profundidade da ventilação induzida pelos grupos
ventral e dorsal (figura 43).
Figura - 43 Relação dos locais ablação com os ritmos respiratórios.

O estímulo químico central da ventilação é um dos mais importantes. O

aumento da PCO2 provoca a uma diminuição do pH liquórico que, por sua vez,
estimula quimioreceptores presentes no tronco cerebral.
Os quimioreceptores irão estimular os centros respiratórios já descritos.
A hipóxia é também um estímulo da ventilação pulmonar, contudo só observa-

se resposta importante quando a PO2 cai abaixo de 50 milímetros de mercúrio.
Deve-se levar em consideração que a hipercapniapotencializa a resposta

ventilatória à hipóxia (figura 44).
Por outro lado, a hipóxia também potencializa a resposta da ventilação à

hipercapnia (figura45).
Figura - 44 Relação da resposta ventilatória e a hipoxemia.

Figura - 45 Relação da resposta ventilatória e a hipercapnia.

8. DIFERENÇAS ANATOMICAS E FISIOLOGICAS DO PACIENTE

PEDIÁTRICO
Cabeça e Vias Aéreas Superiores.
Comparada ao resto do corpo, a cabeça da criança é proporcionalmente maior

do que a do adulto (Figura ao lado) O peso da cabeça pode causar uma flexão
aguda da coluna cervical em crianças com baixo tônus, e esta flexão tende a
obstruir a passagem de ar. Neste sentido, é interessante saber que a
hiperextensão cervical facilita a passagem de ar. Por isso que bebês com
esforço respiratório tendem a hiperextender a cervical e algumas vezes até o
tronco. (fiquem alertas para não confundir isto com um opistótono!) Apesar da
cabeça ser maior, a passagem nasal é proporcionalmente menor do que a de
um adulto. Isto torna a entubação nasal em crianças mais difícil e arriscada.
A laringe encontra-se anatomicamente mais superior no pescoço do que nos

anos seguintes, a glote localiza-se entre C3 e C4 e é mais afunilada do que a
de um adulto. A epiglote infantil é mais longa, menos flexível e mais horizontal.

Desta forma, durante a deglutição a laringe provê uma conecção direta com a
nasofaringe. Isto cria duas passagens praticamente separadas, uma para a
respiração e outra para alimentação, permitindo a criança que respire e
alimente-se ao mesmo tempo. É importante enfatizar que a mucosa da via
aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável. Aspirações
freqüentes e contínuas podem causar edema e obstrução destas áreas. Além
disto, a estimulação mecânica da laringe na criança pode resultar em
estimulação vagal e bradicardia.
Vias Aéreas de Condução
As vias aéreas de condução são aquelas que contém epitélio ciliado.

Estendendo-se da traquéia aos Bronquíolos respiratórios. O conhecimento da
propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de grande importância
clínica pelo simples fato de que patologias da via aérea periférica represe ntam

uma fonte comum de problemas respiratórios na infância.
As vias aéreas de condução na criança são menores e mais estreitas do que

as do adulto. A traquéia do recém-nascido tem aproximadamente 5 a 6 cm de
comprimento e 4mm de diâmetro, enquanto em pretermos pequenos, ela pode
medir apenas 2cm de comprimento e 2-3mm de diâmetro. As vias aéreas
aumentam de largura e comprimento com a idade. No entanto, parece haver
evidências de que as vias aéreas distais têm um ritmo de crescimento mais
lento do que as durante os primeiros 5 anos de vida. Estas vias relativamente
mais estreitas até a idade de 5 anos é presumivelmente responsável pela alta
resistência periférica ao fluxo aéreo neste grupo. A lei de Poiseuille estabelece
que a resistência ao fluxo de ar em um tubo é inversamente proporcional à
quarta potência do raio (r) do tubo. Portanto, uma pequena redução no calibre
da via aérea doa criança devido à inflamação ou edema pode levar à um
aumento muito grande na resistência da via aérea periférica. Este fenômeno
explica porquê infecções virais das vias aéreas inferiores (periféricas)
representa uma grande ameaça à recém-nascidos e crianças pequenas.

O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de

condução, desde a traquéia até o nível dos bronquíolos segmentares. A
fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa em crianças comparada à de
adultos leva ao fenômeno de compressão dinâmica da trquéia em situações
associadas à altos fluxos expiratórios e aumento da resistência à passagem de
ar, tais como ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo durante o choro. A
árvore traqueobrônquica de um recém nascido é mais complascente, e até a
idade de 5 anos, a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas. Portanto,
a via aérea da criança é mais propensa ao colapso.
Parede torácica e musculatura
O gradil costal do recém nascido é composto principalmente por cartilagem e

tem alta complacência. Durante períodos de esforço respiratório, a parede
torácica da criança é facilmente tracionada para dentro. Esta retração da
parede torácica pode ser observada acima do esterno (retração de fúrcula
esternal), abaixo do esterno (retração sub ou infra esternal) e também entre as
costelas (retração intercostal). Ao contrário do adulto, a musculatura torácica

da criança é imaturae não garantem um bom suporte estrutural e nem

ventilatório. Além disto, as costelas da criança são horizontalizadas. Desta
foram, o diâmetro A-P do tórax modifica-se pouco durante a inspiração, isto
sobrecarrega o diafragma, o qual move-se principalmente para cima e para
baixo, sendo que este movimento tem pouco efeito no aumento das dimensões
laterais do tórax. Além disto, vísceras abdominais proporcionalmente maiores
limitam a excursão vertical.
FISIOLOGIA DO DESENVOLOVIMENTODO SISTEMA RESPIRATÓRIO
Ventilação alveolar.
Fisiologia do desenvolvimento
As vias aéreas de condução possuem epitélio ciliado em toda a sua extensão.

Em última análise, estendem-se da traquéia ao bronquíolo respiratório. Análise
das propriedades estruturais e funcionais da via aérea é de grande importância
clínica pelo fato de que a afecção das vias aéreas periféricas representam uma
causa comum de doenças respiratórias na infância. A formação das vias
aéreas de condução acontece entre a 4a e a 16a semanas de gestação,
durante o estágio pseudoglandular do desenvolvimento pulmonar.
A repetição destes conceitos se faz necessária para completo entendimento.
O crescimento intra uterino das vias aéreas de condução pode ser inibido por
uma hérnia diafragmática, resultando em hipoplasia pulmonar e grande
sofrimento respiratório ao recém-nato. Mesmo após a correção da hérnia
diafragmática ao nascimento, o prognóstico de sobrevivência permanece
grave, pois o crescimento vias aéreas de condução já não ocorre após o
nascimento, assim, a hipoplasia pulmonar permanece irreversível.

Com a idade, as vias aéreas aumentam seu comprimento e diâmetro. No

entanto, o crescimento das vias aéreas distais é mais lento do que o das vias
aéreas proximais durante os primeiros 5 anos de vida. Este estreitamento
relativo das vias aéreas até a idade dos 5 anos, é possivelmente responsável
pela alta resistência periférica nesta faixa etária. A resistência ao fluxo de ar é
inversamente proporcional à quarta potência do raio de um tubo (Lei de
Poiseuille): Portanto, uma pequena redução no calibre da via aérea da criança
causado, por exemplo por inflamação ou edema, pode levar à um aumento
significativo na resistência à passagem de ar. Este fenômeno explica porque
infecções virais das vias aéreas inferiores é uma grande ameaça aos lactentes
e crianças pequenas.
O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias aéreas de

condução desde a traquéia até o nível do bronquíolo segmentar. Após o
nascimento, as cartilagens aumentam em número até os 2 meses de idade
então passam a crescer em ralação à área total pelo restante da infância. A
relativa fraqueza do suporte cartilaginoso em crianças, comparado com o de
adultos pode levar à compressão dinâmica da traquéia em situações
associadas a altos fluxos expiratórios e aumento da resistência aérea, como na
bronquiolite, asma ou mesmo durante o choro. A pressão transmural da
traquéia intratorácica diminui durante a expiração forçada e é a principal causa
da compressão dinâmica.
Após o nascimento, ocorre um aumento dramático no número de alvéolos dos

20 milhões de sacos alveolares presentes ao nascimento, para cerca de 300
milhões de alvéolos na idade de 8 anos.
Embora a multiplicação alveolar seja o mecanismo predominante de

crescimento pulmonar, o aumento de tamanho dos alvéolos individuais é
também um fator a ser levado em consideração. O diâmetro médio de um

alvéolo é 150-180 m aos 2 meses de idade. Em adultos , o diâmetro aumenta

para 250-300 m. O menor tamanho alveolar em crianças é responsável pela
maior predisposição ao colapso alveolar de crianças.
Esta tremenda expansão no número e nas dimensões resulta em um

consequente aumento da área de superfície alveolar durante a infância. Ao
nascimento, a área de superfície alveolar é de 2.8 metros quadrados . Aos 8
anos de idade, a criança tem uma superfície alveolar de 32 metros quadrados,
e no adulto esta superfície alcança os 75 metros quadrados. Embora a área de
superfície seja apenas um dos muitos fatores determinantes da capacidade de
difusão de O2 é digno de nota que a capacidade de difusão da criança varia
entre 1/3 a 1/2 do que a do adulto, mesmo quando esta proporção é
normalizada em relação à superfície corpórea .
O pulmão adulto possui canais anatômicos que permitem a ventilação à áreas

distais a um uma via aérea obstruída ou "ventilação colateral". Três estruturas
forma descritas: (a) interalveolar (poros de Kohn), (b) bronquíolo-alveolar (cnais
de Lambert) e (c) interbronquilar. Embora a presença de ventilação colateral
em recém nascidos tenha sido defendida baseada em radiografias , Não foram
identificadas estruturas responsáveis por ventilação colateral em estudos
histológicos. Portanto, assume-se que a ventilação colateral não se desenvolve
até o final da infância. Os poros de Kohn surgem em algum momento entre o
primeiro e o segundo ano de vida.O canais de Lambert surgem com cerca de 6
anos. Os canais interbronquiolares não foram encontrados em pulmões
humanos normais; no entanto, eles podem se desenvolver na presença de
doenças . Sem a ventilação colateral, presume-se que as crianças tenham
mais risco de desenvolver atelectasias ou mudanças enfisematosas, e portanto
alterações na relação ventilação perfusão.

Durante o período de desenvolvimento das vias aéreas e dos alvéolos, o

sistema respiratório infantil é deficiente em diversas formas; todavia, existe
uma distinta vantagem no desenvolvimento alveolar contínuo. uma vez que um
processo de doença resulta em destruição de uma porção do pulmão infantil,
sua área de superfície irá se expandir com o tempo para a troca gasosa. Uma
destruição pulmonar semelhante no adulto é improvável de conseguir levar ao
crescimento compensatório como observado na infâ ncia.
Efeitos da pressão pleural sobre a distribuição de gases
Entre os fatores que governam a distribuição do gás inspirado, a variação na

pressão pleural é de especial importânica. Durante a respiração espontânea, a
maior parte do gás é direcinado para regiões dependentes dos pulmões.
Embora o mecanismo exato ainda não esteja desvendado, assume-se que a
força gravitacional gera áreas de pressão intrapleural (Ppl.) menores (mais
negativas) nas bases do que nos ápices pulmonares. A Pressão alveolar P.alv
permanece constante em todas as regiões do pulmão. Entretanto as pressões
de distençãotranspulmonares (Palv - Ppl) é reduzida em regiões dependentes.
Uma Pressão de distençãotranspulmonar reduzida implica em um volume
pulmonar reduzido nestas regiões do pulmão.
Se traçarmos um gráfico relacionando a pressão transpulmonar com o volume

pulmonar veremos que estes alvéolos menores, localizados nas regiões
dependentes do pulmão, estarão em uma parte ingreme da curva. Assim, uma
pequena mudança na pressão transpulmonar implica em grande mudança no
volume alveolar (FIG abaixo). Consequentemente uma grande porção do
volume corrente é direcionada para alvéolos em regiões dependentes durante
a respiração, com a inspiração se iniciando ao nível da Capacidade Residual
Funcional (CRF). Este direcionamento é positivo, uma vez que grande parte do
fluxo sanguíneo pulmonar também é direcionado para regiões dependentes do

pulmão, deixando assim, a relação entre a ventilação e a perfusão mais

próxima.
Efeitos das mudanças na pressão pleural do ápice até a base do pulmão. A

pressão pleural aumenta do ápice para a base. Com o aumento da pressão
pleural, os alvéolos se tornam menores nas bases. Alvéolos menores estão
localizados na parte mais ingreme da curva pressão-volume (complacência), e
portanto uma dada variação na pressão transpulmonar produz um grande
aumento de volume nos alvéolos menores.
Entretanto, é possível que os volumes pulmonares estejam tão reduzidos

abaixo da CRF que pequenos alvéolos e vias aéreas localizados em regiões
dependentes do pulmão estejam "fechados". O volume pulmonar em que este
fenômeno acontece é denominado "capacidade de fechamento". A relação
entre a CRF e a capacidade de fechamento determinam, em grande extensão,
a relação ventilação X perfusão e, portanto, a PaO2.
Este fato é extremamente relevante para a prática clínica, uma vez que muitas
das doenças respiratórias pediátricas podem ser vistas como alterações da
CRF, da Capacidade de Fechamento, ou de ambos.
Posicionamento
Tem o objetivo de favorecer a mecânica ventilatória, minimizando os fatores

predisponentes do RN à fadiga, concentrando-se o mínimo de esforço

respiratório e dispendendo menos energia. Alternar os decúbitos com certa

freqüência (2 a 4 horas) e posicionar corretamente o bebê pode otimizar a
função pulmonar, prevenindo acúmulo de secreções, funcionando com um
estímulo para a parede torácica e facilitando a reexpansão pulmonar em áreas
atelectasiadas, além de estimular o desenvolvimento neurossensorial e
psicomotor do bebê. É importante que o fisioterapeuta esteja sempre atento a
como o neonato se comporta perante uma nova posição.
A postura prona favorece uma melhor sincronia toracoabdominal, diminuindo o

gasto energético e aumentando a tensão arterial de oxigênio, resultado da
melhor mecânica pulmonar e ventilatória, permitindo ao RN um esforço
respiratório máximo voluntário, sem levar, no entanto, à fadiga muscular.
Quanto ao desenvolvimento neuropsicomotor, o posicionamento em prono
facilita uma postura mais flexora, pela ação da gravidade, e o RN permanece
mais tempo em estado de sono quieto, desorganiza-se menos e chora com
menor freqüência, além de minimizar os efeitos do refluxo gastroesofágico e
reduzir os riscos de aspiração. No entanto, a posição da cabeça pode alterar a
resistência ao fluxo aéreo, por deformação das vias aéreas superiores e do
tubo endotraqueal, além de limitar a excursão abdominal por tempo
prolongado, podendo aumentar o trabalho respiratório. Estudo realizado com
neonatos em ventilação mecânica sugere que a posição prona é segura e
benéfica no desmame da ventilação mecânica, além de contribuir para o
sucesso do desmame em prematuros. Ressalta que posição prona favorece a
redução mais rápida de alguns parâmetros ventilatórios, como a pressão
inspiratória positiva (PIP) e a freqüência respiratória, e que a freqüência de
atelectasia foi duas vezes maior em posição supina do que em prona, tanto
durante o desmame como após a extubação.

As posturas laterais proporcionam uma estimulação proprioceptiva, facilitando

o trabalho da musculatura intercostal do lado em que o RN está apoiado,
conseguindo-se uma expansão do lado oposto, facilitando o levar das mãos à
boca e o contato visual com as mãos e a postura flexora. O decúbito lateral
esquerdo parece favorecer a redução da duração dos episódios de refluxo
gastroesofágico.
O posicionamento em supino constitui o menos favorável para o RN, pois o

movimento toracoabdominal é relativamente assincrônico durante a inspiração,
dificultando assim o trabalho do diafragma, além de manter a cabeça do RN
hiperestendida, com os ombros largados para trás, o que dificulta a
movimentação da cabeça e dos membros superiores e o levar da mão à boca.
Para auxiliar a manutenção do posicionamento se pode utilizar anteparos

(rolinhos) feitos com panos ou travesseiros de apoio. O colchão d´água pode
ser um artifício útil para RNs submetidos a ventilação mecânica por longo
período. Por meio dele, qualquer movimento realizado pelo bebê é propagado
pela água para todas as partes do corpo, propiciando estímulo vestibular e
proprioceptivo, contribuindo para diminuir a incidência de apnéias.
Os profissionais da saúde têm geralmente uma concepção errônea de

que as doenças pulmonares são problemas principalmente de adultos. As
estatísticas mostram que as doenças respiratórias são um dos principais
problemas na infância, contribuindo em grande parte nos índices de
internação, bem como das causas de mortalidade e morbidade em crianças
e neonatos.
Cinqüenta por cento (50%) das internações em unidades de terapia

intensiva pediátrica referem-se a crianças que apresentam Insuficiência

Respiratória Aguda (IRA), sendo dois terços em crianças menores de 1

ano, e destas, 50% no período neonatal (Vicent, 2003). As estatísticas de
mortalidade mostram que aproximadamente 30% de todas as mortes de
bebês nascidos a termo e 50 a 75% das mortes de bebês prematuros
nos Estados Unidos são causadas por ou estão estreitam ente
relacionadas a doenças respiratórias e, principalmente, por quadros de IRA
(Lemen, 1992). A IRA pode ser causada por diversas condições com o a
Pneumonia, a Bronquiolite, a Síndrome da Aspiração de Mecônio entre
outras. A síndrome de aspiração meconial (SAM) é uma doença caracterizada
por vários graus de insuficiência respiratória. A presença de mecônio no líquido
amniótico ocorre em 5% a 15% de todos os nascimentos, enquanto que a SAM
em, aproximadamente, 2% a 3%, sendo mais frequente em recém-nascidos
(RN) pequenos para a idade gestacional, nascidos de termo ou pós-termo.
Etiopatogenia
A eliminação de mecônio intra-útero é considerada como sinal de sofrimento

fetal, resultado de hipóxia fetal e acidose. Os antecedentes materno-fetais mais
frequentemente relacionados são: hipertensão arterial, doença cardiovascular
ou pulmonar crônica, hipotensão aguda, descolamento prematuro de placenta,
placenta prévia, partos laboriosos, presença de nós, circulares e prolapsos de
cordão, asfixia intra-uterina crônica, cesárea eletiva, apresentação pélvica.
Gregrory e col.(6) comprovaram em seus estudos a importância da asfixia na

SAM, constatando que 46% dos RN afetados apresentavam Apgar de primeiro
minuto igual ou inferior a 6 e 19% tinham Apgar de quinto minuto igual ou
inferior a 6.

Os RN apresentam, ao nascimento, sinais de retardo de crescimento intra-

uterino, pele seca, enrugada e sem vérnix. A impregnação por mecônio é
observada na pele, unhas e cordão umbilical, e pode estar ausente quando o
mecônio for recente. Ao exame físico se observa hiperinsuflação do tórax, com
abaulamento do diâmetro transversal, cianose difusa, taquidispnéia, retração
intercostal e diafragmática. Entretanto, na população pediátrica e neonatal, a
IRA torna-se mais freqüente devido à s diferenças anátomo-fisiológicas que
colocam o sistema respiratório infantil em desvantagem com o sistema
respiratório adulto, deixando-o mais suscetível a falhas respiratórias.
Circulação neonatal de transição.
Após o nascimento o ducto arterial, o ducto venoso, o forame oval e os vasos

umbilicais não são mais necessários. Dessa forma, ocorre o fechamento do
forame oval e o ducto venoso e arterial se contraem. O fechamento do forame
oval ocorre pelo aumento de pressão no átrio esquerdo que pressiona a sua
válvula contra o septumsecundum. O fechamento do ducto arterial parece ser
mediado pela bradicinina, uma substância liberada pelos pulmões durante a
sua distensão inicial. Essa substância tem potentes efeitos contráteis na
musculatura lisa, atuando na dependência do alto teor de oxigênio do sangue
aórtico. Assim, quando a pressão de oxigênio for maior que 50 mmhg no
sangue que passa através do ducto arterial promove a sua contração. O
fechamento do ducto venoso ocorre pela contração do seu esfíncter,
possibilitando que o sangue que entra no fígado percorra os sinusóides
hepáticos. Porém, vale ressaltar que a mudança do padrão circulatório fetal
para o padrão adulto não ocorre repentinamente. Algumas alterações ocorrem
com a primeira respiração e outras após horas e dias.
Vamos conversar agora, sobre algumas funções não respiratórias do pulmão,

será que você sabia? Vejam.

9. Função não respiratória dos pulmões.
Fonaç o: por meio do seu compartimento gasoso, o pulm o é o grande

alimentador da voz, que nos permite falar, rir, chorar, cantar, soluçar, exclamar,
suspirar etc.
Defecaç o e parto: a manobra de Valsalva (esforço expiratório com a glote

fechada e, portanto, sem saída de ar para o ambiente após uma inspiraç o
completa) é uma força motora importante na defecaç o e no parto.
Filtro sangüíneo: a circulaç o pulmonar constitui um filtro do sangue entre os

territórios venoso e arterial do organismo. Assim, partículas de 10 a 50 micras
s o retidas na circulaç o pulmonar, evitando que alcancem órg os vitais do
organismo, principalmente o cérebro, e prejudiquem sua circulaç o.
As partículas retidas pela circulaç o pulmonar s o constituídas por coágulos

sanguíneos, conglomerados de glóbulos vermelhos, fragmentos de medula
óssea, células cancerosas e, durante a gravidez, tecido placentário e líquido
amniótico. Estes coágulos s o destruídos em sua grande maioria pela aç o de
enzimas dentro dos próprios pulm es.
Regulaç o térmica e hidro-salina: com o aumento da ventilaç o pulmonar há

maior perda de calor e água, já que em nenhum outro ponto do organismo o
sangue se aproxima tanto do exterior como na circulaç o pulmonar.
Manutenç o do pH sanguíneo: regulando a eliminaç o de ácido carbônico, sob

a forma de CO2, o pH sanguíneo é controlado, aumentando ou diminuindo a
ventilaç o pulmonar.
Eliminaç o de substâncias voláteis: além da eliminaç o do gás carbônico, um

de seus objetivos primários, os pulm es funcionam como porta de saída de
substâncias voláteis a 37 graus centígrados de temperatura. Tal é o caso da

acetona dos pacientes com diabetes mellitus descompensada, ou

eventualmente em pessoas normais em jejum (hálito cetônico); também,
pacientes com cirrose hepática em insufici ncia hepática eliminam amônia com
a respiraç o (fedor hepático); o álcool também é eliminado pela respiraç o, o
que permite o teste do bafômetro.
Funç es metabólicas: na passagem pela circulaç o pulmonar, algumas

substâncias sofrem transformaç es. Isso ocorre com a angiotensina I, que é
transformada em angiotensina II. Também s o produzidas substâncias como
histamina, prostaglandinas e tromboxanes. Todas elas participam de atividades
metabólicas importantes do nosso organismo.
Mecanismos de defesa: a superfície dos alvéolos, que entra em contato direto

com o ar que respiramos, é a maior exposiç o do nosso organismo com o meio
ambiente (a superfície alveolar representa 80 a 100 vezes a superfície do
nosso corpo).
Para defender o organismo das eventuais agress es levadas pelo ar da

respiraç o, encontramos pelo menos quatro linhas de defesa:
* filtro nasal: filtra, aquece e umidifica o ar respirado;

* aparelho mucociliar: reveste as vias aéreas desde a glote, na laringe, até os
bronquíolos terminais. Este tapete de muco, por ader ncia, pega as impurezas
do ar respirado e, acionado pelos cílios, os leva dos bronquíolos até a glote, de
onde s o eliminadas pela expectoraç o ou deglutidas, e também eliminadas
com as fezes;
* macrófagos alveolares: s o células que podem migrar até os alvéolos e
fagocitar, digerir e eliminar substâncias ou micro-organismos que conseguiram
chegar até esta regi o do sistema respiratório;
* leucócitos: representam no interstício pulmonar a última linha de defesa
contra as agress es veiculadas pelo ar.

Drenagem linfática: os interstícios pulmonares possuem abundantes vasos

linfáticos que drenam a linfa dos pulm es, levando também impurezas ou
substâncias formadas no sistema respiratório.
10. Questões apresentadas.
Questões 1. Assinale a alternativa incorreta. As principais finalidades do

sistema surfactante pulmonar são:
a) manter a estabilidade alveolar
b) diminuir o trabalho inspiratório
c) promover recrutamento alveolar uniforme
d) produção de hormônios adrenérgicos
e) diminuir a tensão superficial na interface ar-liquido alveolar
Comentários:
O surfactante pulmonar é uma mistura lipoproteica com propriedades

tensoativas produzido pelos pneumócitos tipo II. As proteínas e lipídios desta
mistura reduzem a tensão superficial na interface entre o líquido presente na
cavidade alveolar e o ar.
Gabarito letra E

Questão 2.São considerados efeitos deletérios do oxigênio:
a) depressão do sistema respiratório e diminuição acentuada da concentração

de dióxido de carbono (CO2).
b) atelectasia de absorção e aumento do efeito espaço morto.
c)diminuição da capacidade vital e alterações da relação ventilação/perfusão.
d) atelectasia de absorção e hipersecreção pulmonar.
e) diminuição do surfactante pulmonar e hiperatividade mucociliar.
Comentários:
Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e

sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma
usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC,
cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A
toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%),
lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da
CV, dor subesternal, da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias,
náuseas, vômitos, acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas
células endoteliais. 36-48 horas: da complacência pulmonar, capacidade de
difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação
do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60
horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003).
Gabarito letra C.
Questão 3.É definido pelo aumento de quantidade de líquido na cavidade

peural
a) o Pneumotórax.

b) a Pneumonia.
c) o Derrame Pleural.
d) o Enfisema Pulmonar.
e) a Bronquiectasia.
Comentários:
A este aumento de liquido na cavidade pleural damos o nome de derrame

pleural, existe uma pequena quantidade de liquido nesta cavidade que está em
torno de 10 a 20mililitros.
Gabarito letra C.
Questão 4.Assinale a alternativa correta.
a) Os pneumócitos tipo I são células que revestem a maior parte da superfície

alveolar.
b) Os macrófagos alveolares fazem a defesa em focos inflamatórios e

fagocitam o surfactante pulmonar.
c) A tosse é o único mecanismo de defesa pulmonar para ajudar na

eliminação de agentes estranhos.
d) A asma, o enfisema pulmonar e a bronquite crônica se enquadram na

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).
e) A pneumonia é uma infecção aguda do parênquima pulmonar que inclui

apenas as vias aéreas superiores.
Comentários:
Pneumócitos tipo I
Também denominada célula alveolar pavimentosa, com núcleo achatado,

fazendo uma discreta saliência para o interior do alvéolo. O citoplasma desta

célula é extenso, fazendo com que os núcleos fiquem muito separados um dos
outros; há a presença de desmossomos, ligando as células vizinhas e também,
zonas de oclusão, impedindo a passagem de fluídos intersticiais para o alvéolo.
Sua principal função consiste na formação de uma barreira para possibilitar as
trocas gasosas e ao mesmo tempo, impedir a passagem de líquido.
Pneumócitos tipo II
Também denominadas células septais, estão localizados entre os pneumócitos

tipo I, formando desmossomos e junções que unem estas células. São células
arredondadas que ficam sobre a membrana basal do epitélio alveolar.
Possuem um núcleo maior e mais vesiculoso em relação às outras células; o
citoplasma não se adelgaça, possuem reticulo plasmático rugoso desenvolvido
e microvilos na sua superfície livre; possuem corpos multilamelares elétron-
densos responsáveis pelo aspecto vesiculoso do citoplasma quando visto na
microscopia óptica. Sintetizam substâncias liberadas pela porção apical dos
pneumócitos tipo II. São os corpos lamelares que produzem a substância
presente na superfície alveolar, formando uma camada extracelular nos
alvéolos, chamada de surfactante pulmonar.
Gabarito letra A
Questão 5.A inspiração e a expiração são processos passivos do pulmão já

que ele não se movimenta, isso fica a cargo de: EXCETO.
a) diafragma;
b) músculos intercostais;
c) expansibilidade da caixa torácica;
d) epiglote.

Comentários:
Durante a respiração a epiglote se eleva permitindo assim um acesso livre para

a laringe permitindo a passagem de ar.
Gabarito letra D
Questão 6.Lactente, 6 meses de vida, sob ventilação pulmonar mecânica

invasiva, está posicionado em decúbito dorsal (sem elevação de decúbito).
Neste lactente, qual seria a relação entre as pressões sanguíneas (Ppa=
pressão sistólica da artéria pulmonar e Ppv= pressão venosa capilar pulmonar)
e a pressão alveolar (PA) na Zona I de West dos pulmões?
a) Ppa Ppv PA.
b) PA Ppv Ppa.
c) PA Ppa Ppv.
d) Ppa PA Ppv.
e) Ppv Ppa PA.
Comentários:
West descreveu 3 diferentes regiões pulmonares de acordo com a relação

entre as pressões sangüíneas e alveolares ao longo do pulmão: zonas I, II e III.
Na zona 1, os capilares estão colabados devido ao fato de que a este nível, a

pressão alveolar é maior que a pressão no sangue no interior do capilar, tanto
na sístole quanto na diástole. Mesmo sem fluxo sangüíneo nesta região, não
ocorre lesão parenquimatosa porque a nutrição do pulmão está a cargo da
circulação brônquica - além do efeito protetor da presença de ar contendo mais
oxigênio que o próprio sangue arterial !

Matematicamente, costuma se expressar a zona 1 do seguinte modo:
PA >Pa>Pv
Isso significa que a pressão do ar alveolar é maior que as pressões sistólica

(Pa, pressão arterial) e diastólica (Pv, pressão venosa).
Na zona 2, os níveis de pressões são tais que a pressão alveolar é maior que a
pressão do sangue no capilar durante a diástole, mas não na sístole, assim, o
fluxo é intermitente, ocorrendo hematose apenas durante a sístole ventricular
direita.
Matematicamente, teríamos:
Pa> PA >Pv
Isso significa que a pressão alveolar é menor que a pressão sangüínea durante
a sístole ventricular direita (Pa) e maior que a pressão diastólica (Pv); dessa
maneira, o fluxo na zona II é intermitente, visto que só ocorre durante as
sístoles do VD.
Na zona 3, a pressão alveolar é inferior à pressão sangüínea tanto na sístole

quanto na diástole, resultando em fluxo sangüíneo contínuo. Portanto, a zona
III de West é que mais contribui para a hematose. Teríamos:
Pa>Pv> PA
Na zona I, a pressão alveolar mantém os capilares colabados, não havendo

fluxo sangüíneo, na zona II, o fluxo sangüíneo é intermitente, enquanto que na
zona III o fluxo é permanente - nessa zona, a pressão sangüínea é sempre
maior que a pressão alveolar.

O conceito de zonas de West é dinâmico na medida em que, com o exercício, o

aumento do fluxo sangüíneo decorrente do maior retorno venoso amplia o
tamanho da zona III. Isso eqüivale a ampliar a rede capilar pulmonar de modo a
acomodar todo o débito cardíaco aumentado sem elevação na pressão
sangüínea arterial pulmonar; no exercício extremo, a zona III poderá se
estender até o ápice pulmonar.
A força de gravidade faz com que as regiões pulmonares situadas abaixo do

nível do coração sejam melhor perfundidas que as regiões situadas mais
superiormente. Como se pode ver, a perfusão pulmonar nas bases é maior que
nos ápices, do mesmo modo como se dá com a ventilação. É por isso que se
diz serem as bases as regiões pulmonares mais importantes para as trocas
gasosas alvéolo-pulmonares.
Gabarito letra C
Questão 7.O efeito “shunt pulmonar” está presente nas doenças respiratórias
que cursam com consolidação e infiltrados no raio-x pulmonar. Assinale a
alternativa que inclui uma doença que NÃO determina estas alterações no raio
x.
a) Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo.
b) Doença da Membrana Hialina.
c) Pneumonias.
d) Atelectasias.

e) Pneumotórax.
Comentários:
Pneumotórax significa a presença ou acúmulo de ar na cavidade pleural, como

conseqüência da solução de continuidade da integridade das pleuras. O
espaço pleural, primariamente virtual, que se situa entre o pulmão e a parede
torácica, mais precisamente entre os folhetos pleurais, visceral e parietal, se
torna real devido à interposição gasosa. Logo isso causa um colapso do
pulmão que não mais ventila, isso não gera infiltrados na imagem do Raio X.
Gabarito letra E
Questão 8.Qual dos índices de oxigenação apresentados a seguir é

frequentemente aplicado à beira do leito, devido a sua praticidade e facilidade
de utilização e interpretação?
a) Qs/Qt.
b) PaO2/FiO2.
c) V/Q.
d) P (A-a) O2.
e) FiO2/ PaO2.
Comentários:
A relação PaO2/FiO2 ou também chamado de índice de oxigenão é bastante

útil para como cálculo e avaliação da troca gasosa á beira do leito.
Considerando que o resultado deste cálculo representa a eficiência do sistema
respiratório, digo, membrana alvéolo -capilar em realizar a troca gasosa,
podemos considerar que o valor de PaO2 é diretamente proporcional a troca
gasosa. Ou seja quanto MAIOR a PaO2, mais eficiente será a troca gasosa.

E podemos considerar que o valor de FiO2 é inversamente proprorcional a

troca gasosa.E portanto valores ALTOS de FiO2 provocam diminuição da
eficiência da troca gasosa.
O ideal então, é que possamos gerar um ambiente para o doente onde ele
tenha sempre uma PaO2 ALTA para a MENOR FiO2 possível.
Gabarito letra B
Questão 9.A deficiência de surfactante é a causa principal da síndrome do

sofrimento respiratório (RDS). Em relação ao assunto, assinale a alternativa
correta.
a) O surfactante aumenta a tensão superficial na interface alvéolo-ar.
b) O surfactante é produzido na 5ª semana após a fecundação.
c) O surfactante neutraliza as forças da tensão superficial, facilitando a

expansão dos sacos terminais.
d) Os pneumócitos secretam o surfactante, que é uma mistura complexa de

aminoácidos, proteínas, minerais e vitaminas.
e) A produção do surfactante aumenta após a 7ª semana de gestação.
Gabarito letra C.
Questão 10.Quanto à fisiologia mecânica da respiração; o que se entende por

capacidade funcional residual?
a) A soma do volume de reserva expiratória e do volume residual.
b) É a quantidade de gás carbônico que permanece no sistema respiratório

durante a inspiração.
c) É a variação de volume de ar inspirado.

d) É soma do volume corrente com a capacidade inspiratória.
e) É a capacidade vital dos pulmões.
Comentários:
Os volumes e capacidades pulmonares estáticos são constituídos por quatro

volumes e quatro capacidades, a saber:
Volume Corrente (VC)
É o volume de ar que se movimenta no ciclo respiratório normal em repouso,

ou seja: é a quantidade de ar que está entrando e saindo do seu pulmão
enquanto você lê este texto.
Volume de Reserva Inspiratório (VRI)
A partir do Volume Corrente, numa situação de necessidade, podemos inspirar

um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Este é
exatamente o volume que é mobilizado quando você enche o peito de ar antes
de dar um mergulho prolongado na piscina. Corresponde a cerca de 45 a 50%
da Capacidade Pulmonar Total (CPT).
Volume de Reserva Expiratório (VRE)
Seguindo o mesmo raciocínio do VRI, O VRE é a quantidade de ar que pode

ser expirado voluntariamente a partir do Volume Corrente Corresponde a cerca
de 15-20% da CPT.
Volume Residual (VR)

É simplesmente o volume de ar que permanece nos pulmões após uma

expiração máxima; Corresponde a cerca de 25 a 30 % da CPT.
Capaciade Vital (CV)
Representa o volume de ar que você é capaz de mobilizar ativamente, ou seja:

É a quantidade de ar que passa pela sua boca entre uma inspiração máxima e
uma expiração completa. Como pode ser visto abaixo, compreende três
volumes primários: VC, VRI, VRE e corresponde a cerca de 70-75% da CPT.
Capacidade Residual Funcional (CRF)
É o volume de ar que permanece nos pulmões ao final de uma expiração

normal. O ponto onde isso ocorre (e o próprio valor da CRF) é o ponto de
equilíbrio entre as forças elásticas dos pulmões (que forçam o colabamento
pulmonar) e as forças da caixa torácica (que forçam a expansão do gradil
costal).
Capacidade Inspiratória (CI)
É o volume máximo inspirado voluntariamente a partir do final de uma

expiração espontânea (do nível expiratório de repouso). Compreende o VC e o
VRI. Corresponde a cerca de 50-55% da CPT e a cerca de 60 a 70% da CV.
Capacidade Pulmonar Total (CPT).
O volume de gás nos pulmões após uma inspiração máxima é a CPT.

Representa a soma dos Volumes Corrente, de Reserva Inspiratório, de
Reserva Expiratório mais o Volume Residual.

Veja a figura abaixo e tente identificar os volumes e as capacidades

pulmonares
Após estudar este diagrama, tente desenhá-lo sozinho(a). Este é um excelente

exercício para memorizar os volumes e capacidades.
Depois de desenhar algumas vezes o diagrama, você irá perceber que as

capacidades pulmonares são compostas pela soma de dois ou mais volumes,
de forma que podem ser expressas matematicamente da seguinte forma:
CAPACIDADE VITAL = VC + VRI + VRE
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA = VC + VRI

CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL = VRE + VR
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL = CV + VR
Gabarito letra A
Questão 11.Em relação ao padrão respiratório, assinale a alternativa

INCORRETA.
a) Apneia é a parada temporária da respiração.
b) Bradipneia é quando a respiração é lenta.
c) Eupneia é o termo usado para descrever um ciclo respiratório normal.
d) A taquipneia se caracteriza pelo padrão respiratório rápido e superficial.
e) Dispneia é o aumento da capacidade pulmonar respiratória.
Gabarito letra E.
Questão 12.Qual manobra ajuda a manter as vias aéreas abertas durante a

expiração, aumentando a pressão intrabrônquica nas vias aéreas central e
periférica, elevando, assim, a capacidade residual funcional (CRF)?
a) Pressão expiratória negativa.
b) Pressão inspiratória negativa.
c) Pressão interpleural.
d) Pressão expiratória positiva.
e) Pressão inspiratória positiva.
Comentários:
A Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP), é uma técnica que à princípio foi
aplicada como recurso no tratamento do edema pulmonar agudo não
cardiogênico (EAP); posteriormente, na abordagem da Sindrome da Angústia

Respiratória Aguda (SARA/ARDS). Atualmente ela está sendo utilizada como

uma forma de tratamento para a insuficiência respiratória.
A terapia com pressão positiva no final da expiração (PEEP) tem como

principal objetivo aumentar a capacidade residual funcional (CRF) e/ou
aumentar a pressão intrapleural.
Os efeitos fisiológicos da PEEP dependem das condições dos pulmões e do

coração, do status do volume intravascular e do método de aplicação; podendo
ser administrada de forma invasiva ou não invasiva.
Gabarito letra D.
Questão 13.Em relação à anatomia do sistema respiratório, assinale a

alternativa correta.
a) O sistema respiratório pode ser dividido em trato superior e inferior, sendo

que o inferior compreende a faringe, a laringe e a parte superior da traqueia.
b) O brônquio principal esquerdo é mais verticalizado e mais largo que o

brônquio principal direito.
c) Cada brônquio principal divide-se em brônquios segmentares e os

brônquios segmentares se dividem em brônquios lobares.
d) Um ácino compreende os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e

alvéolos de um bronquíolo terminal.
e) A traqueia se localiza entre a laringe e a carina. Ela estende-se do nível da

3ª (terceira) vértebra cervical até a 10ª (décima) vértebra torácica.
Comentários:

O conceito de ácino pulmonar é muito utilizado em patologia para definir a

extensão do enfisema pulmonar, consiste de um bronquiolo principal mais seus
ramos (bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e
alvéolos).
Gabarito letra D.
Questão 14 .Marque a alternativa INCORRETA com relação aos efeitos

pulmonares da Pressão Positiva Expiratória Final:
a) Aumento da CRF; recrutamento de alvéolos não ventilados.
b) Melhora a complacência pulmonar.
c) Aumento do shunt intrapulmonar.
d) Aumento da PaO2.
Gabarito letra C.
Questão 15,Durante a inspiração máxima sustentada pode-se afirmar que

ocorre:
I. aumento da capacidade inspiratória.
II. negativação forte da pressão pleural.
III. aumento da pressão alveolar.
IV. aumento da capacidade residual funcional.
Com base nas informações acima, está(ão) correta(s) apenas a(s)

afirmativa(s):
a) I.
b) II e IV.

c) II.
d) II e III.
e) I e II.
Comentários:
Gabarito letra E
Questão 16.“Capacidade que o pulmão tem de se expandir, relacionando

pressão e volume, e que se realiza um mínimo de esforço.”
O fragmento apresenta o conceito de
a) tensão superficial.
b) elastância pulmonar.
c) resistência pulmonar.
d) complacência pulmonar.
e) impedância pulmonar.
Comentários:
Este é exatamente o conceito de complacência pulmonar.
Gabarito letra D
Questão 17.Durante a inspiração,
a) a pressão intrapleural é positiva.
b) o volume nos pulmões é menor do que a

capacidade residual funcional

c) a pressão alveolar é igual do que a pressão

atmosférica
d) a pressão alveolar é maior do que a pressão

atmosférica.
e) a pressão intrapleural é mais negativa do que

durante a expiração.
Gabarito letra E
Questão 18.Quais músculos se contraem ativamente durante uma expiração

forçada?
a) Esternocleidomastoideos.
b) Diafragma.
c) Escalenos.
d) Intercostais internos.
e) Músculos abdominais.
Gabarito letra E
Questão 19.O conhecimento da causa primária da disfunção da bomba

ventilatória, elemento primordial para o fisioterapeuta desenvolver sua
estratégia de ação, pode ter origem em diferentes compartimentos, exceto
a) Musculoesquelético.
b) Neuroendócrino.
c) Neuromusculares.
d) Cardiorrespiratório.
e) Tegumentares.

Gabarito letra B
Questão 20.Guyton& Hall, escreveram sobre a mecânica da respiração

pulmonar.Analise as afirmativas abaixo.
I. Durante a inspiração normal e fisiológica a pressão pleural decresce de -5

cmH2O para -7,5 cmH2O.
II. Durante a inspiração normal e fisiológica a pressão alveolar decresce de 0 (

zero ) para -1 cmH2O.
III. O volume pulmonar é gerado pela pressão transpulmonar, que é a diferença

entre a pressão alveolar e a pleural.
Está(ão) correta(s):
a) apenas I e III.
b) apenas II.
c) apenas III.
d) apenas II e III.
e) I, II e III.
Gabarito letra E

Gabarito:
1-E
2-C
3-C
4-A
5-D
6-C
7-E
8-B
9-C
10-A
11-E
12-D
13-D
14-C
15-E
16-D
17-E
18-E
19-E

20-E
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Paulo, Ed.Sanvier,1998
22. PARKER, S. O Livro do Corpo Humano. 1. ed. Ciranda Cultural, 2012. 256
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23. DANGELO e FATTINI. Anatomia Humana Sistemica e Segmentar. 2. ed.

Atheneu, 2002. 686 p.
24. A Diagnostic Approach toMediastinalAbnormalities. Whitten, C. Khan, S.

RadioGraphics 2007; 27:657–671
25. ColecciónRadiología e Imagen Diagnóstica y Terapéutica, Tórax. Cardoso,

M. Criales, J. Ed. Lippincott Williams & Wilkins. 1999. Pág 4-22.
26. Atlas de Imagenología Tórax. Criales, J. Hennings, E., Zapata, M.,

Cardoso, J.
27. West, John B Tratado de Fisiologia Médica de Guyton& Hall Fisiologia

Respiratória - 6ª Edição– 11a Edição 2009 - John E. Hall.


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A artéria pulmonar acompanha o sistema de divisão da árvore traqueal, que na

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As artérias brônquicas são dois pequenos vasos que se originam da aorta e

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A estrutura conhecida como membrana alvéolo -capilar é constituída apenas

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O movimento de líquidos e fluídos é governado pela lei de Poiseuille. Portanto,

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uma diferença de pressão entre a atmosfera e o alvéolo na fase inspiratória ,na

Figura - 08 Lei de Poiseuille.

P - variação da pressão entre as extremidades.

Na posição de repouso do complexo toraco-pulmonar observa-se pressão