Vias biliares 1: Colelitíase,

coledocolitíase e complicações

Vesícula biliar está na parte 5 do fígado

Ao retirar a parede anterior do abdome

tem essa imagem

Vai ver o epíplon, tecido entre o fígado e

estômago.

Na porta mais lateral tem o hilo hepático

(estruturas que vão para o fígado).

Na margem mais lateral tem o forame
epicloico
No hilo hepático (vias biliares (bile da
vesícula para o duodeno)), colédoco e
ductos hepático, posteriormente veia
porta, anteriormente artéria hepática.
A metade do fígado é onde está a vesícula
e não onde está o ligamento redondo
No triângulo de Calot tem 2 artérias cística,
ducto hepático, ducto cístico. OBS: há
muita variabilidade anatômica nas vias
biliares assim como nos vasos que irrigam

Ducto de Virson e ducto biliar

desembocam na papila duodenal
 Bile do TGI absorve gordura.

Secreção ductular estimulada: secretina,

CCK e gastrina

Volume: 500 a 800 ml por dia

Contrações do esfíncter de Oddi- desvia ½

fluxo biliar para a vesícula

Vesícula biliar concentra 10x seu conteúdo

em 4h

A irrigação linfática costuma acompanhar CCK- estimula a concentração de bile e

as artérias e os vasos. relaxa o esfíncter de Oddi

Inervação: sistema nervoso autônomo Quem não tem vesícula bliar: aumenta
simpático (principalmente o vago) e peristaltismo e aumenta vezes ao
parassimpático banheiro.

No colédoco não tem músculo. Os constituintes da bile são irritantes do

tgi, então a vesícula armazena e desidrata
a bile para não ficar irritando. Quando se
alimenta ela contrai e joga a bile.

Os sais biliares mantêm o colesterol

dissolvido na vesícula biliar.

Sem vesícula a bile fica no intestino, irrita a

mucosa, aumenta peristaltismo e vai mais
no banheiro.

Os sais biliares são sintetizados no fígado a

partir do colesterol

Processo depende da enzima 7 alfa

hidroxilase

Velocidade de síntese de sasis biliares:

Comum queixa de dor em ombro e região 5g/dia
escapular
Sais biliares são reabsorvidos no íleo-
Composição da bile circulação enterohepática (2-3g de sais
biliares que passam pelo fígado a cada 2-3x
em cada refeição)

Cálculo aparece quando tem excesso de

colesterol ou deficiência de sais bilires.

Bile está supersaturada ou litigênica

Triângulo de small-admirand

Fatores solubilizantes além dos sais

biliares: apolipoproteína A1 e A2
Estase biliar é fundamental na gênese dos 3- Cafeína, magnésio, gorduras mono
cálculos e polinsaturadas
4- AAS, estatina e AINES

Incidência: 11-36%

Cálculos podem ser: colesterol ou

pigmentares]

75% de colesterol

10% são puros de colesterol- maioria

mistos: sais de cálcio, sais biliares,
proteínas e fosfolipípeos

Bile está supersaturada ou litigênica + Pigmentares: castanhos e pretos

estase na vesícula biliar (favorece a
Pretos: bilirrubianto de cálcio- hemólise e
nucleação de c´laculos: mucina, fosfolipase
cirrose
C, aminopeptidase N, imunoglobulina)
Castanhos: bilirrubinato + colesterol +sais
Fatores que aumentam a incidência de
de cálcio (colédoco)
cálculos biliares:
Estase na VB: estenoses coledociana,
1- Uso de estrogênios (multíparas,
colangite esclerosante, diverticulote
gestantes e uso de
duodenal justapapilar
anticoncepcional)
2- Obesidade (3x maior pop geral) PROVA olhar acima
3- Rápido emagrecimento
Diagnóstico: quadro clínico + exame de
4- Clofibrato / octreotide /
imagem
ceftriaxone
5- Ressecção ileal/ doença de crohn Maioria assintomáticos (aparecimento QC:
6- Anemia hemolítica 1% ano)
7- Cirrose
Dor aguda contínua em hipocôndrio direito
8- Idade – acima de 60 anos
ou epigástrio
9- Genética: aprentes relacionados
(chance de 2 a 4x maior pop)-pop Irradiação para escápula ou dorso
indígena
10- Hipertrigliceridemia (diminui a Melhora gradual em 24h
motilidade da vesícula bilar) QC costuma ser após refeição copiosas e
11- NPT gordurosas
12- Vagotomia troncular
(procedimento cirúrgico de úlceras Relacionado a obstrução do ducto cístico
duodenais) por cálculo
13- Dieta (pobre em fibras) Podem apresentar dispepsia e sintomas
14- Infecção biliar (E.coli- fator de vagos
nucleação)
Exame físico é pobre
Fatores de proteção:
Exame laboratorias não mostram
1- Dieta pobre em carboidratos e rica alterações
em fibras]
2- Atividade física
Enzimas hepáticas alteradas (FA e gama
GT) sugerem coledocolitíase, porém não
afastam essa complicação- 1/3 dos
pacientes tem todos os exames normais)
Não necessariamente tem exames
alterados
Ultrassom de hipocôndrio direito
Sombra acústica: som que saiu do
aparelho. Presença de pedra.
Colesterolose (VB em morango): infiltração
de colesterol na parede da VB
Adenomiomatose: hipertrofia da camada
muscular em bandas, pólipos
granulomatosos, parede VB se afina
Acima pólipos de colesterol, aspecto de
amora
Acima adenomiomatose
Se tiver esses aspectos pode tirara a
vesícula
USG negativo e QC característico:
Usg endoscópico: mairo sensibilidade para
microlitíase, possibilidade de biópsia
Queixa clínica+litíase: retira a vesícula
Assintomático: não precisa retirar a
vesícula.
Tratamento:
Pacientes assintomáticos-
acompanhamento clínico:
Possibilidade de tratamento cirúrgico em
assintomáticos:
- Cálculo >3cm
-Pólipos da VB
-Vesícula em porcelana (fenômenos infl
causado pelos cálculos que levam a
calcificação da vesícula)
- Anomalias congênitas da VB (vesícula em
ampulheta)
- Microesferocitose (hemólise com pedras)
Pré-operatório transplantes cardíaco e
cirurgia bariátrica
Pacientes sintomáticos:
-Tratamento definitivo: colescistectomia
videolaparoscópica com ERVC
- Se dor abdominal de origem biliar- AINES
EV e/ou antiespasmódicos
Lama biliar ao USG: indicação cirúrgica se 2
episódios de dor típica com USG
confirmando lama biliar
Acima lama biliar
Complicações:
Colecistite aguda e suas complicações:
-Empiema da VB (vesícula com pus)
-Perfuração biliar e coleperitoneo
-Abscesso hepático
-Septicemia
-Fístula colecistocoledociana (síndrome de
Mirizzi)
-Fístula colecistoduodenal/ cólica
- Ileobiliar (na válcula ileocecal)
- Coledocolitíase
- Colangite aguda supurativa
-Cirrose biliar secundária
Ver essas complicações como uma ordem
Colecistite aguda
95% apresentam colelitíase
5% alitiásica- tipicamente em enfermos
graves em jejum (estase da VB)
Irritação da parede pelos cálculos libera
fosfolipase A
Tranforma a lectina em isolectina (irritante
químico)
Inicialmente inflamação não bacteriana
Alguns pacientes liberam pouca fosfolipase
Obstrução do ducto cístico levam a
hidropsia da VB
Pacientes permanecem assintomáticos
Acima mostra a hidropsia na primeira
imagem e embaixo mostra o empiema.
Hidropsia: obstrução do ducto cístico e a
parede com menos fosfolipase não vai agir
na lectina para gerar a isolectina, causando
irritação
25% dos pacientes com colelitíase
desenvolverão CCA
Mulher > homem (3:1)- porproção diminui
após os 50 anos
50% dos pacientes infecção bacteriana: E
coli, enterococos, porteus, clostridium
Empiema: CCA+ VB repleta de pus + SIRS
QC: dor no HCD que persiste por mais de 6
horas; dor que se localiza no HCD;
irradiação da ador para espaço
infraescapular direito; febre baixa (febre
alta complicações: colangite/empiema)

10% icterícia: náusea e vômitos

EF: Murphy + em HCD (descompressão

brusca)- 50% pacientes; massa palpável em
15% paciente

Diagnóstico: QC+EF+ exame de imagem

(USG)

Espessamento da parede da VB

Colelitíase

Líquido perivascular

Aumento da interface entre VB e fígado

Reparar que a vesícula não está
aparecendo

OBS: (colescitite aguda) CCA

Diagnóstico diferencial:

Fenômenos inflamatórios intra-abdominais

Apendicite aguda/ pielonefrite/

diverticulite

Hepatite aguda/ síndrome de Fitz-Hugh-

Se houver dúvida no USG
Deve-se proceder a cintilografia com
dishida (captada pelos hepatócitos e
excretada na via biliar)
Se não aparecer a VB- cítico obstruído CCA
provável
Curtis (gonorreia que atinge cavidade
abdominal pela trompa, afeta o fígado,
infecção)
Pancreatite aguda/ abscesso hepático
Úlcera péptica perfurada
Outras afecções não inflamatórias: cólica
renal, Neoplasia do ducto cístico (IPC)

Tratamento:

Internação hospitalar

Reconhecimento da condição clínica do

paciente

Hidratação adequada

Antibioticoterapia sistêmica: analgesia

Plastrão: sensação tumoral

Tratamento:

Fístula

Vesícula se fundiu no colédoco

Colecistohepática: síndrome de Mirisi

Coledocolitíase Cálculo no colédoco distal