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CANP2023 Material Teorico Apoio
CANP2023 Material Teorico Apoio
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Ricardo Maria Nobre Othon Sidou (CE) PUBLICAÇÕES
Anenisia Coelho de Andrade (PI)
Isabel Rey Madeira (RJ)
Donizetti Dimer Giamberardino Filho (PR) TRATADO DE PEDIATRIA
Jocileide Sales Campos (CE) Fábio Ancona Lopes (SP)
Carlindo de Souza Machado e Silva Filho (RJ) Luciana Rodrigues Silva (BA)
Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Dirceu Solé (SP)
Clóvis Artur Almeida da Silva (SP)
Clóvis Francisco Constantino (SP)
DIRETORIA CIENTÍFICA Edson Ferreira Liberal (RJ)
Anamaria Cavalcante e Silva (CE)
Diretor
Dirceu Solé (SP) OUTROS LIVROS
Diretoria Científica - Adjunta Fábio Ancona Lopes (SP)
Luciana Rodrigues Silva (BA) Dirceu Solé (SP)
Clóvis Artur Almeida da Silva (SP)
DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS
DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES
Dirceu Solé (SP)
Luciana Rodrigues Silva Diretora:
Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP)
Membros:
GRUPOS DE TRABALHO Ricardo Queiroz Gurgel (SE)
Paulo César Guimarães (RJ)
Dirceu Solé (SP) Cléa Rodrigues Leone (SP)
Luciana Rodrigues Silva (BA) Paulo Tadeu de Mattos Prereira Poggiali (MG)
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EDITORES DO JORNAL DE PEDIATRIA (JPED) Coordenadores:
Anamaria Cavalcante e Silva (CE)
Coordenação: Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ)
Renato Soibelmann Procianoy (RS) Luciana Rodrigues Silva (BA)
Membros: AC - SOCIEDADE ACREANA DE PEDIATRA
Crésio de Aragão Dantas Alves (BA) Ana Isabel Coelho Montero
Paulo Augusto Moreira Camargos (MG) AL - SOCIEDADE ALAGOANA DE PEDIATRIA
João Guilherme Bezerra Alves (PE) Marcos Reis Gonçalves
Marco Aurelio Palazzi Safadi (SP)
Magda Lahorgue Nunes (RS) AM - SOCIEDADE AMAZONENSE DE PEDIATRIA
Giselia Alves Pontes da Silva (PE) Adriana Távora de Albuquerque Taveira
Dirceu Solé (SP) AP - SOCIEDADE AMAPAENSE DE PEDIATRIA
Antonio Jose Ledo Alves da Cunha (RJ) Camila dos Santos Salomão
BA - SOCIEDADE BAIANA DE PEDIATRIA
Ana Luiza Velloso da Paz Matos
EDITORES REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA CE - SOCIEDADE CEARENSE DE PEDIATRIA
Anamaria Cavalcante e Silva
Editores Científicos: DF - SOCIEDADE DE PEDIATRIA
Clémax Couto Sant’Anna (RJ) DO DISTRITO FEDERAL
Marilene Augusta Rocha Crispino Santos (RJ) Renata Belém Pessoa de Melo Seixas
Editora Adjunta: ES - SOCIEDADE ESPIRITOSSANTENSE DE PEDIATRIA
Márcia Garcia Alves Galvão (RJ) Roberta Paranhos Fragoso
DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA GO - SOCIEDADE GOIANA DE PEDIATRIA
Angelica Maria Bicudo (SP) Marise Helena Cardoso Tófoli
MA - SOCIEDADE DE PUERICULTURA
E PEDIATRIA DO MARANHÃO
COORDENAÇÃO DE PESQUISA Marynea Silva do Vale
Cláudio Leone (SP) MG - SOCIEDADE MINEIRA DE PEDIATRIA
Cássio da Cunha Ibiapina
MS - SOCIEDADE DE PED. DO MATO GROSSO DO SUL
COORDENAÇÃO DE GRADUAÇÃO Carmen Lúcia de Almeida Santos
MT - SOCIEDADE MATOGROSSENSE DE PEDIATRIA
Coordenação: Paula Helena de Almeida Gattass Bumlai
Rosana Fiorini Puccini (SP) PA - SOCIEDADE PARAENSE DE PEDIATRIA
Membros: Vilma Francisca Hutim Gondim de Souza
Rosana Alves (ES) PB - SOCIEDADE PARAIBANA DE PEDIATRIA
Suzy Santana Cavalcante (BA) Maria do Socorro Ferreira Martins
Ana Lucia Ferreira (RJ)
Silvia Wanick Sarinho (PE) PE - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE PERNAMBUCO
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) Alexsandra Ferreira da Costa Coelho
PI - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO PIAUÍ
Anenísia Coelho de Andrade
MUSEU DA PEDIATRIA PR - SOCIEDADE PARANAENSE DE PEDIATRIA
(MEMORIAL DA PEDIATRIA BRASILEIRA) Victor Horácio de Souza Costa Junior
RJ - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO ESTADO
Coordenação: DO RIO DE JANEIRO
Edson Ferreira Liberal (RJ) Cláudio Hoineff
Membros: RN - SOCIEDADE DE PEDIATRIA
Mario Santoro Junior (SP) DO RIO GRANDE DO NORTE
José Hugo de Lins Pessoa (SP) Manoel Reginaldo Rocha de Holanda
Jeferson Pedro Piva (RS)
RO - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE RONDÔNIA
Wilmerson Vieira da Silva
RR - SOCIEDADE RORAIMENSE DE PEDIATRIA
DIRETORIA DE PATRIMÔNIO Mareny Damasceno Pereira
Coordenação: RS - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DO RIO GRANDE DO SUL
Claudio Barsanti (SP) Sérgio Luis Amantéa
Edson Ferreira Liberal (RJ) SC - SOCIEDADE CATARINENSE DE PEDIATRIA
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) Nilza Maria Medeiros Perin
Paulo Tadeu Falanghe (SP)
SE - SOCIEDADE SERGIPANA DE PEDIATRIA
Ana Jovina Barreto Bispo
SP - SOCIEDADE DE PEDIATRIA DE SÃO PAULO
REDE DA PEDIATRIA Renata Dejtiar Waksman
Coordenador geral: TO - SOCIEDADE TOCANTINENSE DE PEDIATRIA
Rubem Couto (MT) Ana Mackartney de Souza Marinho
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• Pneumologia
DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS
• Reumatologia
• Adolescência • Saúde Escolar
• Aleitamento Materno • Segurança
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• Bioética • Suporte Nutricional
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• Gastroenterologia GRUPOS DE TRABALHO
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• Hematologia • Cirurgia pediátrica
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• Imunizações • Doença inflamatória intestinal
• Imunologia Clínica • Doenças raras
• Infectologia • Drogas e violência na adolescência
• Medicina da Dor e Cuidados Paliativos • Educação é Saúde
• Nefrologia • Imunobiológicos em pediatria
• Neonatologia • Metodologia científica
• Neurologia • Oftalmologia pediátrica
• Nutrologia • Ortopedia para o pediatra
• Oncologia • Pediatria e humanidades
• Otorrinolaringologia • Políticas públicas para neonatologia
• Pediatria Ambulatorial • Saúde mental
• Ped. Desenvolvimento e Comportamento • Saúde digital
PROGRAMA DE APRIMORAMENTO
EM NUTROLOGIA PEDIÁTRICA (PANP)
(2022/2024)
Grupo Executivo
Coordenação Geral
Virgínia Resende Silva Weffort
Assessora da Coordenação
Rosely Sobral
5
SUMÁRIO
4 Macronutrientes ......................................................................................................... 17
5 Micronutrientes .......................................................................................................... 29
6
Nutrição e Saúde, Nutrição e Doença . .......................................................... 46
7.4 C
urvas de crescimento da OMS assinalando os pontos de corte
para identificação de risco .................................................................................. 59
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Fundamentos da
Nutrição em Pediatria
1. C ONCEITOS E PARÂMETROS DAS RECOMENDAÇÕES DE INGESTÃO
DIETÉTICA – DRI
Em 1941, o Food and Nutrition Board, do Institute of Medicine (IOM), dos EUA propôs a
chamada ingestão diária recomendada (RDA, do inglês recommended dietary allowance)
para a população norte-americana e canadense “como meta da boa nutrição e como
padrão”.
Essas recomendações foram revisadas até a 10ª edição, em 1989. A partir dessa última
publicação, o IOM iniciou nova fase de investigações e estudos para estabelecer novas
recomendações nutricionais.
As novas recomendações de ingestão dietética (DRI, do inglês dietary reference intake)
diferem conceitualmente das RDA de 1989. Essas diferenças são:
• Desde que dados específicos em segurança e eficácia existam, inclui-se a redução
no risco de doenças crônicas não transmissíveis na formulação da recomendação
nutricional. Leva-se em conta, também, a ausência de sinais de deficiência, já
considerada nas RDA.
• Níveis máximos de ingestão foram estabelecidos quando foi possível detectar o
risco de eventos adversos à saúde.
• Foram estabelecidas referências de ingestão para componentes alimentares,
mesmo que não contemplem conceitos tradicionais de nutriente, mas quando
possam podem gerar benefícios à saúde, se existirem dados suficientes.
Outra grande diferença das DRI atuais é que essas acabaram estabelecendo quatro
parâmetros de recomendações, com conceitos e aplicações distintas:
• Estimativa do requerimento médio (EAR, do inglês estimated average requirement),
que é a média do nível de ingestão para atender o requerimento de 50% dos
indivíduos de uma população, em um período específico da vida. A EAR é a melhor
estimativa do requerimento do indivíduo.
• Ingestão diária recomendada (RDA, do inglês recommended dietary allowance),
para atender aos requerimentos de 97% a 98% das necessidades dos indivíduos.
• Ingestão adequada (AI, do inglês adequate intake) – utilizada quando a EAR não
pode ser determinada, por limitações na segurança da obtenção de dados de
determinado nutriente.
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• Ingestão máxima tolerada (UL, do inglês upper level), que representa o nível máximo
de ingestão contínua e prolongada de um determinado nutriente. A ingestão acima
desse valor poderia levar a risco de eventos adversos, na maioria dos indivíduos,
em um determinado grupo etário e de acordo com o sexo.
INTRODUÇÃO
• Os requerimentos de energia em pediatria são definidos como a quantidade de
energia necessária para equilibrar o gasto energético total, associado a um nível
desejável de atividade física, e para garantir crescimento e desenvolvimento
saudáveis, promover a saúde e prevenir o desenvolvimento futuro de doenças
crônicas.
• Recomendações para ingestão de energia são baseadas no requerimento médio
da população saudável e são importantes para evitar que o consumo exceda os
requerimentos.
• As recomendações de ingestão de energia, para assegurar um estilo de vida
moderadamente ativo, são estimuladas, visando garantir desempenho e saúde e
reduzir o risco de desenvolvimento de obesidade.
10
• Atividade física é o componente sujeito à maior variação.
• Crescimento: gasto energético oscila de 35% para crianças com 1 mês de vida até
3% aos 12 meses.
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Meninas – Primeiro Ano de Vida Idade (meses).
Requerimento energético Requerimento energético
Idade (meses)
(kcal/dia) (kcal/kg/dia)
0-1 464 107
1-2 517 101
2-3 550 94
3-4 537 84
4-5 571 83
5-6 599 82
6-7 604 78
7-8 629 78
8-9 652 78
9-10 676 79
10-11 694 79
11-12 712 79
Fonte: FAO/OMS, 2004.
12
Meninas de 1 a 18 anos de idade, nível moderado de atividade física.
Requerimento energético Requerimento energético
Idade (anos)
(kcal/dia) (kcal/kg/dia)
1-2 850 80
2-3 1.050 81
3-4 1.150 77
4-5 1.250 74
5-6 1.325 72
6-7 1.425 69
7-8 1.550 67
8-9 1.700 64
9-10 1.850 61
10-11 2.000 58
11-12 2.150 55
12-13 2.275 52
13-14 2.375 49
14-15 2.450 47
15-16 2.500 45
16-17 2.500 44
17-18 2.500 44
Fonte: FAO/OMS, 2004.
0-3 meses (89 x peso [kg] – 100 + 175 (kcal para a deposição de energia)
4-6 meses (89 x peso [kg] – 100 + 56 (kcal para a deposição de energia)
7-12 meses (89 x peso [kg] – 100 + 22 (kcal para a deposição de energia)
13-35 meses (89 x peso [kg] – 100 + 20 (kcal para a deposição de energia)
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• NEE para Meninos de 3 a 8 anos de idade (Dentro do percentil 5-85 para IMC3)
NEE = 88,5 – 61,9 x idade (anos) + AF x (26,7 x peso [kg] + 903 x altura [m] +
20 (kcal para deposição de energia)
• NEE para Meninos de 9 a 18 anos de idade (Dentro do Percentil 5-85 para IMC)
NEE = 88,5 – 61,9 x idade (anos) + AF x (26,7 x peso [kg] + 903 x altura [m]) +
25 (kcal para deposição de energia)
Onde:
AF = coeficiente de atividade física para meninos de 3 a 18 anos de idade:
AF = 1,0 se o GAF4 for estimado como ≥1,0 < 1,4 (sedentário)
AF = 1,13 se o GAF for estimado como ≥ 1,4 < 1,6 (pouco ativo)
AF = 1,26 se o GAF for estimado como ≥ 1,6 < 1,9 (ativo)
AF = 1,42 se o GAF for estimado como ≥ 1,9 < 2,5 (muito ativo)
• NEE para Meninas de 3 a 8 anos de idade (Dentro do Percentil 5-85 para IMC)
NEE = 135,3 – 30,8 x idade (anos) + AF x (10 x peso [kg] + 934 x estatura [m]) +
20 (kcal para deposição de energia)
• NEE para Meninas de 9 de 18 anos de idade (Dentro do Percentil 5-85 para IMC)
NEE = 135,3 – 30,8 x idade (anos) + AF x (10 x peso [kg] + 934 x estatura [m]) +
25 (kcal para deposição de energia)
Onde:
AF = coeficiente de atividade física para meninos de 3 a 18 anos de idade:
AF = 1,0 se o GAF for estimado como ≥1,0 < 1,4 (sedentária)
AF = 1,16 se o GAF for estimado como ≥ 1,4 < 1,6 (pouco ativa)
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AF = 1,31 se o GAF for estimado como ≥ 1,6 < 1,9 (ativa)
AF = 1,56 se o GAF for estimado como ≥ 1,9 < 2,5 (muito ativa)
Fonte: Institute of Medicine, Food and Nutrition Board: Dietary reference intakes for energy, carbohydrate,
fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, and amino acids, Washington, DC, 2002, The National Academies
Press, www.nap.edu
Legenda: 1 Necessidade estimada de energia (NEE) é a ingestão média de energia dietética que é prevista para
manter o balanço energético de um adulto saudável com idade, sexo, peso, estatura definidos e
grau de atividade física compatível com boa saúde. Em crianças e mulheres grávidas e lactantes,
o NEE inclui as necessidades associadas à deposição de tecidos ou à secreção de leite em taxas
compatíveis com boa saúde.
2
Gasto energético total (GET) é a soma do gasto energético em repouso, da energia gasta na
atividade física e do efeito térmico do alimento.
3
Indice de massa corporal (IMC) é determinado pela divisão do peso (em quilogramas) pela
estatura ao quadrado (em metros).
4
Grau de atividade física (GAF) é o grau de atividade física que é a razão entre o gasto energético
total e o gasto energético basal.
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3. RECOMENDAÇÃO DE ÁGUA
O organismo humano é constituído, em grande parte, por água. Cerca de 60% de
seu peso corporal constitui-se de água. A água está distribuída nos compartimentos
extracelular (dividido em: líquido intersticial, líquido intravascular e transcelular)
e intracelular. A proporção de água no organismo varia de acordo com o sexo e a
idade. Recém-nascidos (RN) podem chegar a ter 80% do peso corpóreo como água.
As crianças, em especial, possuem maior superfície corpórea (maior perda insensível de
água) e são metabolicamente mais ativas, o que as torna mais vulneráveis à perda de água,
quando têm diarreia, vômitos ou privação da ingestão de líquidos, do que os adultos.
16
4. MACRONUTRIENTES
4.1 PROTEÍNAS
Mensagens importantes:
As proteínas (1g = 4 kcal) são polímeros de elevado peso molecular, compostos de
nitrogênio, carbono, oxigênio e, algumas vezes, enxofre, fósforo, ferro e cobalto. Diferem dos
carboidratos e das gorduras pelo seu conteúdo de nitrogênio. Elas são o maior componente
estrutural de todas as células no organismo. Também apresentam outras funções, tais
como: enzimas, carreadores de substâncias, hormônios, vitaminas e outras moléculas
importantes. Os 20 alfa-aminoácidos, que integram as proteínas, são classificados, com base
na sua essencialidade, em: indispensáveis (essenciais), condicionalmente indispensáveis
(condicionalmente essenciais) e dispensáveis (não essenciais).
Metabolismo:
As proteínas no organismo estão em constante turnover (“estado dinâmico”), o qual
envolve a contínua degradação para aminoácidos livres e a ressíntese de novas proteínas.
Os aminoácidos livres são, também, constantemente degradados e oxidados a dióxido de
carbono e produtos finais contendo nitrogênio e, principalmente, ureia e amônia.
A proteína da dieta é fundamental para repor as perdas de aminoácidos e para manter
a homeostase. Em crianças e adolescentes, há ainda um aumento das necessidades em
função do crescimento. Assim, os requerimentos dietéticos de proteína envolvem dois
17
componentes: manutenção e crescimento. Não só a quantidade da proteína é importante,
mas também sua qualidade. A qualidade é determinada principalmente pela digestibilidade
e pela composição de aminoácidos da proteína. A degradação proteica é regulada por duas
vias: a da ubiquitina e a lisossomal. Pelo Ciclo da Ureia, qualquer aminoácido não utilizado
pode ser degradado. Na remoção do grupo amino, há liberação de amônia (tóxica) que
é convertida a ureia e excretada na urina. A partir da gliconeogênese, os aminoácidos,
provenientes da quebra proteica, podem ser convertidos a glicose.
Fontes proteicas
As proteínas de origem animal (carne bovina e suína, frango, peixe, leite, ovo, queijo
e iogurte) contêm os 9 aminoácidos essenciais e são chamadas de “alta qualidade” ou
“proteínas completas”. As proteínas de origem vegetal tendem a ser deficientes em um ou
mais aminoácidos essenciais e são chamadas “proteínas incompletas”. Especificamente:
os grãos de cereais são deficientes em lisina e os legumes em metionina. Em crianças
em fase de crescimento, é recomendado assegurar ingestão suficiente de proteínas de
“alta qualidade”. Crianças com limitação na ingestão de proteínas de origem animal
(exemplo: vegetarianos) deveriam consumir uma dieta variada contendo misturas
complementares de proteína (exemplo: arroz – aminoácido limitante lisina e feijão –
aminoácido limitante metionina).
18
4.2 CARBOIDRATOS
Mensagens importantes:
• São substâncias compostas por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio na
proporção 1:2:1.
• Glicose é uma fonte importante de energia para o cérebro e outros tecidos.
• A partir de sua ingestão, ocorre a liberação de insulina a qual inibe a degradação da
proteína corporal, mantendo-se então o balanço normal de aminoácidos.
• Outras funções, além do fornecimento de energia, são: síntese de componentes
celulares (fonte de carbono) e depósitos de energia química e elementos estruturais
de células e tecidos.
• Na dieta, são assimilados a partir da digestão e da fermentação bacteriana, com
produção e absorção de ácidos graxos de cadeia curta (tróficos para o colonócito).
• Certos carboidratos (oligossacarídeos) não digeríveis podem causar modificações
na flora bacteriana, o chamado efeito prebiótico.
• Alguns carboidratos da dieta podem apresentar propriedades funcionais (exemplo:
fibras), pois sua ingestão pode alterar os movimentos intestinais (progressão do
bolo fecal) e reduzir o risco para desenvolvimento de doenças crônicas – como
obesidade, diabetes tipo 2 e neoplasias de cólon.
• Digestão da lactose facilita a absorção do cálcio.
Introdução
Os carboidratos da dieta (1g = 4cal) podem ser categorizados como digeríveis – por
enzimas presentes na saliva, estômago ou intestino – e não digeríveis.
São exemplos do grupo digeríveis: lactose (carboidrato do leite), sacarose (carboidrato
da cana-de-açúcar) e maltose (carboidrato do milho), denominados dissacarídeos.
São exemplos dos não digeríveis: as fibras encontradas em cereais, vegetais, frutas e
frutooligossacarídeos, como a inulina.
Classificação
Os carboidratos são classificados, de acordo com o número de cadeias de carbono que
apresentam, em:
• monossacarídeos (moléculas simples compostas por apenas um monômero:
pentoses (ribose e desoxirribose) e hexoses (glicose, frutose e galactose);
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• dissacarídeos (formados por dois monossacarídeos ligados: maltose – duas glicoses;
lactose – glicose e galactose; e sacarose – glicose e frutose);
• oligossacarídeos (contêm de 3 a 10 monossacarídeos ligados): rafinose e estaquiose
– presentes em grãos e outras leguminosas;
• polissacarídeos (também chamados carboidratos complexos, são formados por
uma grande quantidade de monossacarídeos, podendo chegar a mais de 3.000
unidades). Exemplo: o amido encontrado em plantas e o glicogênio em animais.
Digestão e absorção
A digestão começa na boca, onde a amilase secretada pelas glândulas salivares inicia a
degradação do amido em maltose e maltotriose. No estômago, o pH ácido bloqueia a ação
da amilase salivar impedindo a sua ação.
No duodeno, o quimo recebe a enzima amilase, produzida pelo pâncreas; esta enzima
completa a digestão do amido em maltose. Já no intestino delgado, as células da borda
em escova dos vilos secretam três dissacaridases: maltase, sacarase e lactase (mais apical
na vilosidade).
Os monossacarídeos são absorvidos pelos enterócitos através de difusão ou de um
mecanismo de transporte ativo, com sódio agindo como carreador. São lançados na
circulação portal e conduzidos ao fígado, onde a frutose e a galactose são metabolizadas
ou convertidas em glicogênio para armazenamento e posterior liberação. A frutose e a
galactose sofrem uma metabolização praticamente completa na primeira passagem pelo
fígado, de modo que normalmente quase não são encontradas quantidades apreciáveis
desses monossacarídeos no sangue periférico.
20
em duas moléculas de CO2, gerando energia na forma de ATP, NADH e FADH. Ocorre em
todas as células que possuem mitocôndria. Necessita de oxigênio para sua ocorrência.
Geração de ATP – a molécula armazenadora de energia do organismo é o ATP.
O ATP pode ser sintetizado a partir do ADP por meio de dois processos: fosforilação
do substrato e fosforilação oxidativa.
Glicogenólise – o excesso de glicose ingerido na dieta é armazenado na forma de
glicogênio. A glicose pode ser rapidamente mobilizada a partir do glicogênio, em caso
de necessidade (por exemplo, entre as refeições ou durante o exercício).
21
Fibras
• Fibras insolúveis (fibras estruturais, como celulose, lignina e hemicelulose): não
são fermentadas pelas bactérias do cólon. Promovem o aumento do bolo fecal.
Exemplo: farelos de trigo.
• Fibras solúveis (substâncias formadoras de gel, como pectinas, gomas e
mucilagens): são rapidamente fermentadas por bactérias no cólon, gerando
ácidos graxos de cadeia curta. Atuam na redução dos níveis de colesterol, podendo
contribuir para a prevenção de doenças cardiovasculares. Exemplo: legumes,
aveia, leguminosas, frutas cítricas e maçã.
22
.... continuação
23
.... continuação
24
4.3 LIPÍDEOS
Introdução
Lipídeos são produtos de origem biológica solúveis em substâncias orgânicas, como
clorofórmio e metanol. Ácidos graxos (AG) são ácidos carboxílicos com longas cadeias de
hidrocarbonetos. São armazenados na forma de triglicérides, moléculas de triésteres de
ácidos graxos acoplados a um álcool, o glicerol.
Nomenclatura/classificação
Os AG podem ser saturados (se houver apenas ligação simples entre os carbonos)
ou insaturados (com uma ou mais duplas ligações). Os insaturados podem ser mono ou
poli-insaturados. Os triglicérides (TG) podem ser de cadeia curta (até 6 carbonos), média
(de 6 a 12 carbonos) ou de cadeia longa (mais que 12 carbonos).
Mensagens importantes
• Lipídeos ou gorduras são fontes de energia e de ácidos graxos essenciais na dieta
(1 grama = 9 cal).
• Os lipídeos mais comuns são os triglicérides (ésteres de glicerol e três ácidos graxos);
• Outros lipídeos complexos contêm carboidratos, aminoácidos, fosfato, entre outros.
Ex: esfingomielina, glicolipídeos e fosfolipídeos.
• Ácidos linoleico (C18:2w-6) e linolênico (C18:3w-3) são essenciais (não podem ser
produzidos endogenamente) e precisam ser ingeridos em quantidades adequadas
na dieta.
• A nutrição adequada com base nos lipídeos começa na vida fetal, com fornecimento
de ácidos graxos essenciais n3 e n6 (nomenclatura que prevê o número do carbono
que recebe a primeira dupla ligação em relação ao radical metila) e ácidos graxos de
cadeia longa (LCPUFA) supridos pela dieta materna.
• O leite materno de mães consumindo uma dieta balanceada e equilibrada é uma
fonte lipídica de boa qualidade e biodisponibilidade (interessante que as gestantes
e as lactantes consumam pelo menos 340g de peixes marinhos/semana).
Durante a lactação, a mãe fornece ao lactente os ácidos graxos essenciais e os poli-
insaturados de cadeia muito longa – LCPUFA, ácidos docosaexaenoico – DHA (C22:6w-3) e
araquidônico – ARA (C20:4w-6).
25
• Os LCPUFA na dieta, durante os primeiros meses de vida, são importantes para o
desenvolvimento visual e cognitivo. Novos estudos apontam para a importância
desses ácidos graxos na prevenção da obesidade e de doenças cardiovasculares na
idade adulta.
• Ácidos graxos também podem ter efeito direto na expressão gênica ou na regulação
de fatores de transcrição que afetam a expressão de múltiplos genes.
• Ácidos graxos trans (principalmente provenientes do processamento industrial,
como a hidrogenação de óleos vegetais) interferem no metabolismo dos LCPUFA,
afetam a regulação do metabolismo do colesterol (aumentam LDL e reduzem HDL)
e apresentam atividade pró-inflamatória, elevando o risco para desenvolvimento
de doenças cardiovasculares.
• O balanço entre a ingestão de w-6 e w-3 na proporção de 5 ou 10:1 é importante
para a metabolização adequada e para a prevenção de doenças (ex: doenças
alérgicas e cardiovasculares).
Absorção e metabolismo
A gordura está disponível sob 2 formas: endógena e exógena. A exógena responde por mais
de 80% de ácidos graxos, principalmente os poli-insaturados, absorvidos pelo intestino, enquanto
a endógena é produzida pelo fígado e transportada aos tecidos periféricos. O transporte
plasmático das gorduras é feito por meio das lipoproteínas: quilomícrons, se o TG for oriundo
da absorção intestinal, e lipoproteínas de baixa densidade, se a fonte dos TG for hepática.
26
Triglicérides de Cadeia Longa
Ácidos Graxos Poli-insaturados Essenciais
As duas famílias de ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) w6 e w3 e seus derivados
advêm dos ácidos cis-linoleico e alfa-linolênico. O ácido araquidônico (w6) é precursor
da síntese de eicosanoides, especificamente das prostaglandinas da série 2, tromboxane
e leucotrienos da série 4, mediadores bioquímicos potentes envolvidos em inflamação,
infecção, lesão tecidual, modulação do sistema imune e agregação plaquetária. Em outra
via, o ácido alfa-linolênico (w3) é convertido, de forma lenta, em ácidos eicosapentaenoico
(C20:5w3) (EPA) e docosaexaenoico (DHA), precursores de mediadores químicos menos
potentes, nas prostaglandinas da série 3, tromboxane A e leucotrienos da série 5. Por
esse motivo, considera-se que os n3 têm papel maior no mecanismo de defesa do sistema
imune, enquanto os n6 participam mais do processo inflamatório.
A importância dos ácidos graxos essenciais justifica-se por serem componentes da
membrana celular e por conferirem fluidez e viscosidade específica, permitindo a difusão
de várias substâncias importantes para o metabolismo celular e imunológico. A ingestão
de gorduras dietéticas influencia na composição lipídica da membrana celular e no
desenvolvimento futuro de doenças crônicas.
O quadro abaixo apresenta de forma sucinta o metabolismo dos ácidos graxos
essenciais.
Família w6 Família w3
Linoleico (18:2) a-Linolênico (18:3)
↓ D 6 – dessaturase ↓
Y-Linolênico (18:3) Octadecatetraenoico (18:4)
↓ elongase
↓
Di-homo-Y-linolênico (20:3) Eicosatetraenoico (20:4)
↓
↓ D 5 – dessaturase
Araquidônico (20:4) Eicosapentaenoico (20:5)
↓ elongase ↓
Docosatetraenoico (22:4) Docosapentaenoico (22:5)
↓↑ D 4 – dessaturase ↓
Docosapentaenoico (22:5) Docosahexaenoico (22:6)
27
Degradação dos ácidos graxos
A degradação dos ácidos graxos envolve a retirada de duas unidades de C (carbono),
por vez, quebrando a molécula de ácido graxo e produzindo acetil CoA. Este, por sua vez,
é oxidado no Ciclo de Krebs, formando CO2 e H2O. A degradação dos ácidos graxos ocorre
principalmente no fígado e no músculo. Ela não ocorre no cérebro, nas hemácias e na
medula óssea. Noventa a 95% da oxidação ocorre na mitocôndria; o restante ocorre no
peroxissomo do rim e do fígado.
Etapas
• Lipólise – o TG é hidrolisado em ácido graxo e glicerol pela lipase, enzima presente
no citosol do adipócito.
• Ativação do ácido graxo – por meio do acoplamento do grupo CoA para a formação
de acil CoA no citosol.
• Transporte do acil CoA para a mitocôndria – participação fundamental da carnitina,
presente na membrana da mitocôndria responsável pela entrada da acil CoA na
organela.
• Beta-oxidação – ocorre na matriz mitocondrial. É uma sequência de reações
químicas em que há encurtamento da cadeia de ácido graxo, com a retirada de dois
C, sob a forma de acetil CoA, por vez.
28
Recomendação de ingestão de gorduras para crianças.
5. MICRONUTRIENTES
Os micronutrientes compreendem: elementos-traço (micronutrientes essenciais
inorgânicos) e vitaminas (micronutrientes essenciais orgânicos). Embora necessários em
pequenas quantidades (miligramas ou microgramas), exercem funções de vital importância
na promoção à saúde e na prevenção de doenças. Os micronutrientes atuam: como
cofatores no metabolismo (modulando a atividade enzimática ou como parte integrante
de grupos prostéticos. Ex: zinco e selênio), como coenzimas no metabolismo (Exemplo:
riboflavina e niacina na cadeia de transporte de elétrons), na expressão gênica, como
componentes estruturais e antioxidantes.
5.1 FERRO
Introdução
O ferro é um micronutriente necessário em várias funções metabólicas de nosso
organismo, sendo componente essencial de muitas proteínas e enzimas: hemoglobina
(70% de todo o ferro corporal), mioglobina, citocromos, NADH desidrogenase, lipoxigenases
29
e fosfatases. Em excesso, seu risco de toxicidade reside na capacidade de gerar radicais
livres – o que exige uma ampla regulação homeostática.
Funções
– Elemento estrutural do grupo heme – proteína responsável pelo transporte de
oxigênio e gás carbônico no sangue.
– Síntese de purinas (componentes estruturais de DNA e RNA), carnitina, colágeno e
neurotransmissores.
– Função enzimática: citocromo p450 → participa do metabolismo de substâncias e
toxinas, peroxidases e catalases (defesa antioxidante).
– Hormonal: deficiência leva a ↓ produção T3.
– No sistema nervoso central, possui três funções:
•M
etabólicas: a não incorporação do ferro às estruturas proteicas (citocromos e
proteínas contendo Fe-S) leva à degradação e à perda de função, ocasionando
retração em algumas regiões (hipocampo, comprometendo a função dendrítica).
•M
ielinização: a deficiência de ferro leva ao decréscimo nos fosfolípides e nas
proteínas envolvidas na mielinização, com consequente redução no número de
oligodendrócitos na vida adulta.
•N
eurotransmissão: ferro participa de enzimas-chave – triptofano hidroxilase
(serotonina) e tirosina hidroxilase (norepinefrina e epinefrina) – elevação da
dopamina e norepinefrina extracelular com transportadores e receptores
alterados (redução na prolactina).
Metabolismo do ferro
O ferro na dieta é usualmente encontrado nas formas heme (ferro ligado a proteínas
de origem animal; exemplo: carne bovina) e não heme (ferro ligado a proteínas de origem
vegetal; exemplo: verduras de folha verde escura). O ferro não heme é encontrado em
maior quantidade na dieta como férrico (Fe3) e, em menor quantidade, como ferroso (Fe2).
Na luz intestinal, as enzimas pancreáticas são responsáveis pela digestão da
hemoglobina, liberando o heme da molécula de globina. O mecanismo de absorção do
ferro heme ainda não está totalmente elucidado. Parece utilizar um transportador de
heme chamado heme carrier protein (HCP1) – o qual, além do ferro, transporta folato.
30
Para ser absorvido, o ferro férrico necessita ser reduzido a ferroso, pela ação da
redutase duodenal cytochrome B (DcytB), localizada no duodeno e jejuno proximal. O ferro
ferroso cruza a borda em escova do enterócito com o auxílio de um transportador (divalent
metal íon transporter 1 – DMT1). Uma vez no interior do enterócito, há dois caminhos
possíveis: se a demanda por ferro é baixa no organismo, ele permanece no enterócito,
estocado na forma de ferritina, até que ocorra a perda por descamação. Entretanto, se a
demanda por ferro é alta, ele cruza a membrana basolateral do enterócito, transportado
por uma proteína chamada ferroportina, sofre oxidação para transformá-lo novamente em
ferro férrico e cai na circulação, onde é transportado ligado à transferrina. Na circulação, a
transferrina transporta o ferro férrico para a medula óssea para a síntese da hemoglobina.
A ferroportina é encontrada em outras células, como macrófagos e hepatócitos, e em
células da placenta. A regulação da ferroportina é feita negativamente pela hepcidina –
hormônio produzido no fígado. Em situações de deficiência de ferro, há diminuição da
produção da hepcidina e, quando há excesso de ferro, a hepcidina ativa a enzima janus
kinase 2, responsável pela degradação da ferroportina, com consequente diminuição do
transporte do ferro para a circulação.
A partir da sua absorção, o ferro é distribuído pelo organismo. Cerca de 70% do ferro
corporal está ligado ao heme (hemoglobina ou mioglobina), 29% é armazenado como
ferritina e hemossiderina, menos de 1% é incorporado a enzimas que contêm heme
(citocromos, catálases, peroxidases) e somente cerca de 0,2% está circulante no plasma
ligado à transferrrina.
Após cerca de 120 dias, as hemácias são englobadas pelo sistema reticulo-endotelial no
fígado e baço, onde são degradadas e catabolizadas pela enzima cytosolic hemeoxygenase-1
para liberação do ferro. Este ciclo do ferro é responsável pela liberação de 40-60mg de
Fe/dia para a medula óssea, além do armazenamento do ferro na forma de ferritina e
hemossiderina.
A regulação da absorção do ferro é extremamente importante para sua homeostase
no organismo, visto que não há mecanismo fisiológico para a excreção do ferro, sendo
somente 1-2 mg perdidos ao dia, devido a descamação celular do trato gastrintestinal,
renal e pele.
Nas figuras que se seguem, estão descritos, de forma esquemática, o transporte de
ferro no enterócito e o ciclo biológico do ferro.
31
Transporte do ferro no enterócito
32
Recomendações nutricionais
Valores de ingestão dietética de referência de ferro (mg/dia) por faixa etária/estágio de
vida (RDA) e limite superior tolerável de ingestão (UL).
33
.... continuação
5.2 ZINCO
Introdução
O zinco é um microelemento indispensável para o crescimento e o desenvolvimento;
as funções reprodutiva, imunológica e antioxidante, além de preservar a integridade da
membrana celular, atuar na síntese de DNA e na transcrição de RNA, entre outras funções.
Atua como cofator em mais de 300 enzimas, sendo o seu principal papel estabilizar a
estrutura de várias proteínas. É um íon intracelular, encontrado em vários tecidos e
secreções de nosso organismo – predominantemente (95%) no músculo, no osso, na pele
e no cabelo e apenas 5% no sangue e no fígado.
Sua absorção ocorre no intestino delgado (jejuno) e varia de 6 a 40%. Cerca de 80%
do zinco é transportado pela albumina, 15% pela alfa2-macroglobulina e o restante por
proteínas de baixo peso molecular. O zinco não é armazenado no corpo e cerca de 50% de
sua excreção ocorre pelo trato gastrintestinal.
34
Funções
– Funções catalíticas (cerca de 300 enzimas): RNA polimerase (nucleoproteínas –
expressão gênica), timulina (maturação dos linfócitos T), malato-desidrogenase
(produção de energia), superóxido dismutase, entre outras.
– Estruturais e regulatórias: alta concentração de zinco no SNC e retina. Principais
funções; participa da atividade neuronal e memória e da estabilização de proteínas
ligadas ao DNA (zinc fingers).
– Metabolismo celular: participa da síntese de DNA, da transcrição do DNA e da
translação do RNA mensageiro e está envolvido na síntese proteica.
Fontes
Carnes, fígado, ovos e frutos do mar são considerados boas fontes de zinco, em virtude
da ausência relativa de compostos que inibem a sua absorção e da presença de certos
aminoácidos que melhoram sua solubilidade. Cisteína e metionina aumentam a absorção
do zinco, ao formarem complexos estáveis com o metal. Grãos integrais e proteínas
vegetais são ricos em zinco, porém, em forma menos disponível. O conteúdo de ácido
fítico (hexafosfato de mioinositol) dos alimentos vegetais explica, pelo menos em parte, a
mais baixa disponibilidade de zinco desses alimentos.
A concentração de zinco no leite materno é de cerca de 2 a 3 mg/L, nas fases iniciais
da lactação; entretanto, aos 6 meses pós-parto é de apenas 0,5 mg/L, sendo, nessa fase,
fundamental o seu fornecimento adequado pela alimentação complementar, com a
oferta de carne diariamente.
Metabolismo
Durante a digestão, o zinco é absorvido no intestino delgado por processo transcelular,
envolvendo um carreador proteico intracelular (CRIP), sendo o jejuno o sítio com maior taxa
de absorção. O mecanismo parece ser saturável e há aumento na velocidade de transporte
em situações de depleção de zinco. A tioneína se acopla ao zinco e atua como marcador
bioquímico que controla a sua concentração. Um aumento na concentração de zinco induz
à síntese de tioneína (ação do zinco sobre fatores de transcrição), formando a metalotioteína
(proteína que contém 60 aminoácidos, dos quais 20 são cisteínas). O zinco absorvido
é transportado pela albumina e transferido a partir do intestino via sistema porta.
35
Mais de 85% do conteúdo corporal total de zinco encontra-se no músculo esquelético
(300 μg/g) e no osso (100 a 200 ug/g); apenas 0,1% do zinco corporal total é encontrado
no plasma. Vale ressaltar que mais de 95% do zinco corporal total encontra-se dentro das
células.
No sangue, cerca de 80% do zinco é encontrado nos eritrócitos e 16% no plasma. Do
total de zinco eritrocitário, 87% encontram-se na anidrase carbônica e 5%, na enzima
superóxido-dismutase. Mecanismos reguladores atuam mantendo o zinco plasmático, em
indivíduos saudáveis, em torno de 100 μg/dL. Fatores como estresse, trauma e infecção
grave podem quebrar a homeostase, ocasionando redução nas concentrações de zinco
circulantes. Entretanto, a deficiência crônica dificilmente afeta suas concentrações
plasmáticas.
O zinco é excretado primariamente pelas fezes. As perdas normais de zinco oscilam de
cerca de 1 mg/dia (em dietas pobres em zinco) até 5 mg/dia (em dietas ricas em zinco).
As perdas pela urina, em condições fisiológicas, representam menos de 10% da fração
excretada. As perdas urinárias podem se elevar em situações como desnutrição e trauma.
Outras formas de perda de zinco incluem: turnover das células da pele, suor, sêmen, cabelo
e perdas menstruais.
Zinco (mg/dia)
Faixa etária
RDA* UL**
Lactentes
0 – 6 meses 2* 4
7 – 12 meses 3 5
Crianças
1 – 3 anos 3 7
3 – 8 anos 5 12
Adolescentes masc.
9 – 13 anos 8 23
14 – 18 anos 11 34
Adolescentes fem.
9 – 13 anos 8 23
14 – 18 anos 9 34
*RDA – Recommended Dietary Allowances **UL – tolerable upper intake levels
Fonte: DRI, 2006
36
5.3 COBRE
Introdução
O cobre é um micronutriente que atua como cofator em várias enzimas
fisiologicamente importantes, como: lisil-oxidase, diamino oxidase, elastase, monoamino
oxidases, dopamina β-monooxigenase, citocromo oxidase, ceruloplasmina e superóxido
dismutase. Representa o terceiro elemento-traço mais abundante no organismo, atrás
do ferro e do zinco. A lisil oxidase elastase está envolvida na síntese do colágeno, a
diamino-oxidase inativa a histamina liberada durante reações alérgicas, as monoamino
oxidases são importantes na degradação da serotonina e no metabolismo de epinefrina,
norepinefrina e dopamina, a dopamina β-monooxigenase, que utiliza ascorbato, cobre
e O2 para converter dopamina a norepinefrina, o citocromo oxidase essencial na cadeia
de transporte de elétrons e no metabolismo energético, a ceruloplasmina (ferroxidase 1)
no metabolismo do ferro (participa da oxidação do ferro, necessária para seu transporte
pela transferrina) e a superóxido dismutase – fundamental na defesa antioxidante.
Metabolismo
O cobre é absorvido no intestino delgado, por transporte ativo, e em menor
proporção no estômago e cólon. O seu transporte do fígado para os tecidos é realizado
pela ceruloplasmina. O cobre entra nas células por intermédio de um carreador proteico
(Ctr1) encontrado na maioria dos tecidos. No interior das células, o cobre é ligado a uma
família de proteínas chamadas metalochaperonas. A excreção (via trato gastrointestinal)
é provavelmente o ponto básico de regulação do cobre corporal total. A excreção urinária
normalmente é muito baixa (< 0,1 mg/dia).
Cerca de dois terços, do conteúdo de cobre corporal total, encontram-se no esqueleto
e no músculo, mas o fígado (excreção de cobre pela via biliar) parece ser o órgão-chave na
manutenção de suas concentrações plasmáticas.
Fontes
São considerados alimentos fontes de cobre: frutos do mar, fígado, rins, cacau, cereais
integrais, nozes e sementes. São fatores que afetam negativamente a sua absorção:
presença, nos alimentos, de fitato (hexofosfato miositol 6) e taninos e os altos níveis de
ácido ascórbico, zinco, ferro e cisteína. Alguns tipos de fitato, como o trifosfato de miositol
3, podem apresentar interação positiva com o cobre, aumentando sua biodisponibilidade.
37
Os recém-nascidos pré-termo são um grupo de risco para deficiência, em detrimento
da redução dos estoques hepáticos que ocorre principalmente no terceiro trimestre.
O leite materno fornece cerca de 0,2 a 0,4 mg/L de cobre.
5.4 SELÊNIO
Introdução
O selênio é um dos principais micronutrientes envolvidos nas funções antioxidantes
e imunológicas. Em humanos, o selênio é incorporado à selenocisteína, enzima essencial
para a função antioxidante de selenoproteínas, como a glutationaperoxidase. Sua
função antioxidante pode ser explicada por alguns mecanismos: a) ação da enzima
glutationaperoxidase (GSHP-x), uma selenoproteína que reduz o peróxido de hidrogênio
e os hidroperóxidos orgânicos em água ou álcool, atenuando a peroxidação lipídica;
b) ação antioxidante da selenoenzima tiorredoxinaredutase, que diminui o potencial redox
do núcleo celular; c) inibição do fator de transcrição nuclear kappa B, que está envolvido
na síntese de mediadores inflamatórios, como a interleucina-6.
Fontes
A concentração de selênio nos alimentos depende do conteúdo do mineral na água
e no solo de onde o alimento foi obtido. Os alimentos mais ricos são: castanha-do-pará,
alimentos marinhos, rins, fígado, carne, aves, cereais, frutas, verduras e grãos.
Metabolismo
O selênio é absorvido no intestino delgado superior, prioritariamente por
transporte ativo. No sangue, o selênio é encontrado no plasma e também no
compartimento intracelular, onde as concentrações são mais elevadas. A excreção é
realizada principalmente pela urina.
38
5.5 VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
Introdução
• Vitaminas A, D, E, K
• Compostas por C, H e O
• São absorvidas junto com a gordura da dieta
• Requerem bile para a digestão e quilomícrons para o transporte por via linfática
• Sangue: circulam ligadas a proteínas específicas (A e D) ou a lipoproteínas (E e K)
• Armazenamento: vitamina A (fígado), D e E (tecido adiposo) e K (fornecimento regular)
• Excreção principal: fecal
39
5.5.2 Vitaminas D, E e K
Vitamina D Vitamina E
Vitamina K
Nome (D2-calciferol ativado e (1 UI=1mg acetato
(nafloquinolonas)
D3-hidroxicalciferol ativado) de alfa-tocoferol)
Características – Hormônio: Sensível ao calor Síntese flora
D2 – obtida da dieta e a luz intestinal
D3 – luz UV sobre a pele
Hidroxilada no fígado e rim a
1,25-di-hidroxicolecalciferol,
regulada pelo Ca e PTH
Ação Aumenta a absorção de Antioxidante, impede Coagulação
bioquímica cálcio e fósforo no intestino a peroxidação de AG sanguínea (II, VII,
poli-insaturados e IX e X)
estabiliza membranas
Deficiência Raquitismo e osteomalácia Anemia hemolítica em Primária – raras
prematuros, alterações manifestações
neurológicas, má abs. hemorrágicas
Excesso Hipercalcemia, azotemia, Desconhecido Hiperbilirrubinemia
retardo de crescimento, (análogos
vômitos e nefrocalcinose hidrossolúveis)
Fontes Gema, leite e margarina Ovo, manteiga, óleos Leite de vaca, carne
fortificados, fígado e salmão de sementes, cereais, de porco, vegetais
amendoim, soja de folhas verdes e
fígado
Fonte: Pediatric Nutrition Handbook - AAP, 2009
40
5.5.3 VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Introdução
• Vitaminas do Complexo B
• Vitamina C
• Atuam no metabolismo de:
– Carboidratos
– Lipídios
– Ácidos nucleicos
• Pouco armazenadas no organismo
VITAMINA B1 (mg) 0,2 0,3 0,5 0,6 0,9 1,0 0,9 1,2
VITAMINA B2 (mg) 0,3 0,4 0,5 0,6 0,9 1,0 0,9 1,3
NIACINA (mg) 2 4 6 8 12 14 12 16
VITAMINA B6 (mg) 0,1 0,3 0,5 0,6 1,0 1,2 1,0 1,3
VITAMINA B12 (mcg) 0,4 0,5 0,9 1,2 1,8 2,4 1,8 2,4
ÁC. PANTOTÊNICO (mg) 1,7 1,8 2,0 3,0 4,0 5,0 4,0 5,0
BIOTINA (mcg) 5,0 6,0 8,0 12,0 20,0 25,0 20,0 25,0
COLINA (mg) 125 150 200 250 375 400 375 550
VITAMINA C (mg) 40 50 15 25 45 65 45 75
Fonte: DRI, 2006.
41
Aspectos gerais das vitaminas hidrossolúveis
42
ÁC.
Nome BIOTINA FOLACINA COBALAMINA
PANTOTÊNICO
43
Nome VITAMINA C (Ácido ascórbico)
44
6. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
1. American Academy of Pediatrics. Pediatric Nutrition Handbook. 7ª. ed. USA: AAP
Press, 1470 p.2013
2. Da Silva SM, Mura JDP. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia. São Paulo:
Roca, 2007. 1121 p.
4. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes. Washington: NAP Press, 2006.
543 p.
6. Lopez FA, Campos Junior D. Sociedade Brasileira de Pediatria. Tratado de Pediatria.
Barueri: Manole, 2018.
8. Vítolo MR. Nutrição da Gestação ao Envelhecimento. Rio de Janeiro: Rubio, 2008.
45
Nutrição e Saúde
Nutrição e Doenças
7. AVALIAÇÃO DO ESTADO NUTRICIONAL
7.1 INTRODUÇÃO:
O processo de crescimento é complexo e multifatorial, englobando fatores genéticos,
hormonais, nutricionais e psicossociais. O desvio do padrão normal de crescimento pode
ser a primeira manifestação de uma grande variedade de doenças. Sendo assim, salienta-
se a importância da vigilância do crescimento na prática pediátrica.
47
– História alimentar detalhada (introdução da alimentação complementar, diversidade
e quantidade da alimentação oferecida, cuidados higiênicos com a preparação dos
alimentos).
– Uso de suplementos vitamínicos e minerais (ferro e vitamina D).
– Condições de habitação e saneamento.
– Atividades da vida diária – incluindo-se as lúdicas (tipo e tempo destinado) e as
sedentárias (TV, videogame e computador) –, horas de sono.
– Desenvolvimento neuropsicomotor, cognitivo e social.
48
comprimento/estatura, índice de massa corporal (IMC), perímetro cefálico e circunferência
abdominal. Tendo em vista a padronização da aferição das medidas antropométricas, o
Ministério da Saúde, por meio da Coordenação Geral da Política de Alimentação e Nutrição
(CGPAN), publicou o material “Antropometria: como pesar e medir”, que pode ser acessado
em: hpp://nutricao.saude.gov.br/documentos/album_antopometria.pdf.
Outras medidas também podem ser utilizadas, como a circunferência do braço e as
dobras ou pregas cutâneas tricipital e subescapular.
Em crianças nascidas prematuramente, a interpretação das medidas antropométricas
deve ser realizada tomando-se por base a idade corrigida para 40 semanas e não apenas
a idade cronológica. Este ajuste deve ser feito para peso, estatura e perímetro cefálico até
24 meses. Para crianças com limitações físicas, na faixa etária de 2 a 12 anos, as medidas
de segmentos dos membros superiores e inferiores permitem estimar a estatura com a
utilização de equações propostas por Stevenson (1995), conforme quadro abaixo.
Fonte: Ekvall & Ekvall. Pediatric Nutrition in Chronic Diseases and Developmental Disorders.
Prevention, Assessment and Treatment. 2ed. Oxford University Press, 2005.
49
Para crianças hospitalizadas, é importante realizar, além da avaliação nutricional
inicial, o acompanhamento evolutivo diário, semanal e mensal, como sugerido no
quadro. Documento científico “Avaliação nutrologia na criança hospitalizada”
está disponível no link: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/Nutrologia-
GuiaPratico_AvalNutrol_ Consultorio-retificado20dez16.compressed.pdf
Admissão x x x x x
Diário x
Semanal x x x
Mensal x
Valores médios de ganho de peso por dia, por trimestre, referencial NCHS 77/78.
Primeiro 700 25 a 30
Segundo 600 20
Terceiro 500 15
Quarto 300 10
Fonte: SBP. Tratado de Pediatria 2014.
50
Distribuição em escore Z do incremento de peso (g/dia) em meninos e meninas (OMS, 2006)
ESCORE Z
IDADE EM MESES
MENINOS
-1 0 +1
MENINAS
-1 0 +1
51
A estatura da criança deve também ser relacionada à estatura de seus pais, pois se
constitui em uma das características fenotípicas que recebem grande influência da herança
genética. É necessário confirmar a estatura dos pais, visto que as medidas informadas por
eles têm baixa precisão. Quando o percentil do pai e da mãe é semelhante, existe grande
probabilidade de a criança atingir na vida adulta um percentil muito próximo do familiar. A
estatura-alvo (EA) ou target height (TH), segundo Monte, O et al, 2006, pode ser calculada
pelas fórmulas:
(estatura pai – 13) + estatura mãe estatura pai + (estatura mãe + 13)
EA = EA =
2 2
Estadiamento puberal
Em adolescentes, recomenda-se a avaliação do estadiamento puberal de acordo com
o proposto por Tanner. Em relação ao crescimento estatural, é importante considerar o
desenvolvimento de mamas em meninas e o crescimento testicular em meninos.
10 PVC
PVC G3
Voz Adulta
8
M2
(cm/ano)
Menarca
4
Legenda:
2 M2 - mama no estadio M2;
WHO 94852
Meninas Meninos
PVC - pico de velocidade de
crescimento;
0 G3 - testículos no estadio G3
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
Idade (anos)
Fonte: WHO, 1995.
52
Atenção:
– Lembrar que os indicadores antropométricos avaliam apenas o risco de
distúrbios nutricionais. Devem ser utilizados em conjunto com outros
parâmetros para estabelecimento do diagnóstico nutricional.
– Sempre que for necessária maior precisão na caracterização dos nutrientes
que a criança ou adolescente consome, deve-se recorrer a instrumentos
mais elaborados e específicos, como o recordatório de 24 horas, o registro
alimentar e o inquérito de frequência, se possível, aplicados e interpretados
por um nutricionista.
O que é um percentil?
A distribuição em percentil nada mais é do que a apresentação em cada idade, para
ambos os sexos, dos valores ordenados de maneira crescente, como se fossem 100
valores, independentemente do tamanho da amostra a partir da qual foram estimados,
muitas vezes composta por mais do que 100 indivíduos. Desse modo, uma criança ter
seu peso classificado na posição do percentil 50 significa que, entre crianças de seu sexo
e sua idade, a metade (50%) tem peso superior ao seu, enquanto a outra metade tem
peso inferior. Se a classificação correspondesse ao percentil 95, e não ao percentil 50, isso
significaria que, para seu sexo e sua idade, apenas 5% das crianças apresentam peso maior
do que o avaliado, enquanto 95% têm peso menor.
O que é um escore Z?
A distribuição em escores Z é a apresentação em tabelas e gráficos dos valores de cada
parâmetro, de acordo com a sua diferença em relação ao valor mediano estimado para
aquele sexo e aquela idade. Essa distância da mediana é avaliada em unidades (ou frações)
de desvios-padrão, considerando-se que cada desvio-padrão de diferença da mediana
corresponde a uma unidade de escore Z.
53
O Ministério da Saúde adota as recomendações da Organização Mundial da Saúde
(OMS) sobre o uso de curvas de referência na avaliação do estado nutricional. Assim,
para crianças menores de 5 anos, recomenda-se a utilização do referencial internacional
da OMS publicado em 2006, que já consta da Caderneta de Saúde da Criança (Índices
expressos como escore Z). Para crianças de 5 anos ou mais e adolescentes, recomenda-
se o uso da referência internacional da OMS lançada em 2007. Essa referência já foi
incorporada na Caderneta de Saúde do Adolescente (Índices expressos como escore Z) e
estão disponíveis no site http://www.who.int/childgrowth/standards/en/
Crianças de Crianças de
Adolescentes
FAIXA ETÁRIA 0 a 5 anos 5 a 10 anos
(10 a 19 anos)
incompletos incompletos
54
Índices antropométricos e pontos de corte, recomendados pela OMS e adotados pelo
Ministério da Saúde na avaliação do estado nutricional de crianças.
ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS
Peso para Peso para IMC para Estatura Peso para IMC para Estatura
idade estatura idade para idade idade idade para idade
≥Percentil 3 e ≥Escore z -2 e
<percentil 15 <escore z -1
Peso Eutrofia Eutrofia Eutrofia
Peso
≥Percentil 15 e ≥Escore z -1 adequado
adequado
≤percentil 85 e ≤escore z +1 para a
Estatura para a idade
idade Estatura
>Percentil 85 e >Escore z +1 Risco de Risco de adequada
Sobrepeso adequada
≤percentil 97 e ≤escore z +2 sobrepeso sobrepeso para a
para a idade2
idade2
>Percentil 97 e >Escore z +2 Peso Peso
Sobrepeso Sobrepeso Obesidade
≤percentil 99,9 e ≤escore z +3 elevado elevado
para a para a Obesidade
>Percentil 99,9 >Escore z +3 idade Obesidade Obesidade idade grave
Fonte: Adaptado de Organización Mundial de la Salud. Curso de capacitación sobre la evaluación del
crecimiento del niño. Versión 1, Noviembre 2006. Ginebra, OMS, 2006.
1
Uma criança classificada na faixa de peso elevado para idade pode ter problemas de crescimento, mas esse
não é o índice antropométrico mais recomendado para a avaliação de excesso de peso entre crianças. Essa
situação deve ser avaliada pela interpretação dos índices de peso para estatura ou IMC para idade.
2
Uma criança classificada na faixa de estatura para idade acima do percentil 99,9 (escore z +3) é muito alta,
mas isso raramente representa um problema. Contudo, alguns casos correspondem a disfunções endócrinas
e tumores. Se houver essa suspeita, a criança deve ser encaminhada para atendimento especializado.
55
Índices antropométricos e pontos de corte recomendados pela OMS e adotados
pelo Ministério da Saúde na avaliação do estado nutricional de adolescentes.
ÍNDICES ANTROPOMÉTRICOS
VALORES CRÍTICOS PARA ADOLESCENTES
≥Percentil 3 e ≥Escore z -2 e
<percentil 15 <escore z -1
Eutrofia
≥Percentil 15 e ≥Escore z -1 e
≤percentil 85 ≤escore z +1
Estatura adequada
>Percentil 85 e >Escore z +1 e
Sobrepeso para idade2
≤percentil 97 ≤escore z +2
>Percentil 97 e >Escore z +2 e
Obesidade
≤percentil 99,9 ≤escore z +3
A OMS disponibiliza o software Anthro e Anthro Plus para analisar estas medidas.
O INTERGROWTH-21 é um estudo multicêntrico, multiétnico, com amostra representativa
(64.000 mulheres saudáveis incluídas) populacional, de 8 áreas geográficas (Brasil, China,
Índia, Itália, Quênia, Omã, Reino Unido e EUA), planejado pela Organização Mundial de
Saúde. O objetivo foi produzir curvas prescritivas do crescimento intrauterino e neonatal
que possam ser adotadas como padrão internacional (https://intergrowth21.tghn.org/).
56
Esse estudo já disponibilizou:
• Curva de crescimento fetal, que pode ser utilizada durante a gestação para avaliar
o crescimento do feto.
• Curva de crescimento intrauterino, para classificação da adequação do crescimento
em relação à idade gestacional.
• Curva de crescimento extrauterino, para avaliação do crescimento de recém-
nascidos pré-termo.
7.3 M
ÉTODOS COMPLEMENTARES DE AVALIAÇÃO
DA COMPOSIÇÃO CORPORAL
Bioimpedância elétrica, densitometria óssea, tomografia computadorizada, análise de
ativação de nêutrons, diluição isotópica, ressonância magnética e pesagem hidrostática
são métodos que podem ser usados em situações especiais para estimar a composição
corporal e orientar a terapia nutricional.
EXAMES BIOQUÍMICOS
57
Indicadores séricos bioquímicos e valores considerados normais utilizados
para avaliação nutricional
Exame Valores normais Considerações
↓ Disfunção hepática e deficiência
Retinol plasmático >1,05 umol/L
de zinco
Zinco plasmático >70 ug/dL ↓ Hipoalbuminemia
Influenciada pelo perfil lipídico
<11 anos: 7-35 umol/L
Vitamina E sérica (realizar ajuste de vitamina E:
>11 anos: 14-42 umol/L
colesterol + triglicérides)
Vitamina D Verão: 15-80 ug/dL ↓ Utilização de medicamentos
(25-OH plasmático) Inverno: 14-42 ug/dL anticonvulsivantes
Vitamina C plasmática 22,7-85,2 umol/L
↓ Utilização de fenitoína, inibidores
Vitamina B12 147-616 pmol/L de bomba de prótons, neomicina e
na deficiência de folato
Vitamina B6
14,6-72,8 nmol/L ↓ Utilização de isoniazida
(piridoxina no plasma)
Neonatos: 11-147 nmol/L
Metotrexato, fenitoína e
Lactentes: 34-125 nmol/L
Folato sérico sulfassalazina antagonizam a
2-16 anos: 11-48 nmol/L
utilização do folato
>16 anos: 7-45 nmol/L
Não reflete de forma direta os
Cálcio total 8,0-10,5 mg/dL estoques corporais e está ↓ na
hipoalbuminemia
Cálcio ionizável 1,20-1,37 mmol/L
Sofre queda importante na
“síndrome de realimentação”, que
Fósforo 4,0-7,0 mg/dL pode acontecer em crianças com
desnutrição no início da terapia
nutricional
Magnésio sérico 1,8-2,5 mg/dL ↓ Na presença de hipoalbuminemia
Fosfatase alcalina 250-950 U/L Marcador do metabolismo de cálcio
Fonte: Manual de avaliação nutricional, 2021. SBP Koletsko 2008.
58
7.4 C
URVAS DE CRESCIMENTO DA OMS ASSINALANDO OS PONTOS DE
CORTE PARA IDENTIFICAÇÃO DE RISCO
59
Estatura adequada para idade
60
Estatura adequada para idade
Fonte: WHO Growth reference data for 5-19 years, 2007 (http://www.who.int/growthref/en/)
Fonte: WHO Growth reference data for 5-19 years, 2007 (http://www.who.int/growthref/en/)
61
Obesidade
Sobrepeso
Risco de sobrepeso
Eutrofia
Magreza
Magreza acentuada
62
Obesidade
Sobrepeso
Risco de sobrepeso
Eutrofia
Magreza
Magreza acentuada
63
Obesidade grave
Obesidade
Sobrepeso
Eutrofia
Magreza
Magreza acentuada
Fonte: WHO Growth reference data for 5-19 years, 2007 (http://www.who.int/growthref/en/)
Fonte: WHO Growth reference data for 5-19 years, 2007 (http://www.who.int/growthref/en/)
64
8. A LEITAMENTO MATERNO E ALIMENTAÇÃO COMPLEMENTAR
NO PRIMEIRO ANO DE VIDA
INTRODUÇÃO:
O conhecimento correto e atualizado sobre a alimentação da criança é essencial para
a avaliação e a orientação apropriadas. A alimentação saudável proporciona: crescimento
e desenvolvimento adequados; pleno funcionamento de órgãos, sistemas e aparelhos;
e atua na prevenção de doenças em curto e longo prazos (p. ex.: anemia, obesidade e
doenças crônicas não transmissíveis).
Estudos epidemiológicos em modelos animais e ensaios clínicos mostram ampla
evidência de que fatores nutricionais e metabólicos, em fases iniciais do desenvolvimento
humano, têm efeito de longo prazo na programação (programming) da saúde na vida
adulta. O termo programing foi introduzido na literatura por Döner, em 1974.
O leite humano atende perfeitamente às necessidades dos lactentes, sendo muito
mais do que um conjunto de nutrientes, por conter hormônios e outras substâncias com
atividade antioxidante e propriedades imunomoduladoras. Ele proporciona proteção
contra infecções, obesidade e alergias, como também estimula o desenvolvimento do
sistema imunológico e a maturação dos sistemas digestório e neurológico. Outro aspecto
importante diz respeito ao comportamento, com estímulo ao controle de saciedade e à
autorregulação do apetite, além dos benefícios para a mãe, como: diminui o ganho de
peso e previne câncer de mama e de ovário, dislipidemia, hipertensão arterial, diabetes
melitus tipo 2. Para a dupla: fortalece vínculo.
65
Passo 1 – Dar exclusivamente leite materno até os 6 meses, sem oferecer água, chás
ou quaisquer outros alimentos.
Passo 5 – A alimentação complementar deve ser espessa desde o início e oferecida com
colher; começar com consistência pastosa (papas/purês) e, gradativamente, aumentar
a consistência até chegar à alimentação da família.
66
• Aleitamento materno predominante: quando o lactente recebe, além do leite
materno, água ou bebidas à base de água, como sucos de frutas ou chás, mas não
recebe outro leite.
• Aleitamento materno: quando a criança recebe leite materno, diretamente do
seio ou dele extraído, independentemente de estar recebendo qualquer alimento,
incluindo leite não humano.
67
DEPOIS DO RETORNO AO TRABALHO
“No trabalho, a mãe tem direito a dois descansos especiais de meia hora cada um.”
Artigo 392, seção V, CLT: para amamentar o próprio filho até que complete 6 meses
de idade, a mulher terá direito, durante a jornada de trabalho, a dois descansos especiais
de meia hora cada um, podendo esse prazo ser dilatado quando o exigir a saúde do filho,
a critério da autoridade competente.
68
mama. Quando a pausa é mais prolongada, recomenda-se colocá-la para arrotar
e, a seguir, oferecer a segunda mama. A criança mama mais um pouco e solta,
algumas vezes, já adormecida. Outras dão sinais que já estão saciadas.
• Aos poucos, essa comunicação, delicada e sutil, entre a mãe e a criança, durante as
mamadas, fica mais clara. Mas é preciso observar e orientar sobre esses aspectos
variáveis.
• O primeiro contato da criança com a mama deve acontecer logo após o parto,
na sala de parto, enquanto a primeira mamada, no alojamento conjunto, deve ser
acompanhada por um profissional habilitado que auxilie a dupla.
• Cuidado com as orientações divergentes sobre amamentação, por profissionais de
saúde, na maternidade. A equipe deve estar alinhada.
• Sugere-se que a primeira consulta com o pediatra deva acontecer na primeira ou
na segunda semana de vida, para avaliação do lactente, orientações e observação
da mamada, para verificação da dinâmica da amamentação.
• Se for detectado algum problema, deve-se realizar a orientação e solicitar retorno
precoce. Ficar à disposição para possíveis dúvidas também é um fator para o sucesso
do aleitamento.
• Nos casos em que a mãe procura o profissional e já não está amamentando,
é possível sugerir o retorno da lactação por meio da técnica de relactação.
O roteiro de observação das mamadas é um instrumento útil e prático para ser utilizado
rotineiramente nas consultas.
69
Roteiro de observação das mamadas
Mãe Mãe
Mãe parece estar saudável Mãe parece estar mal e deprimida
Mãe relaxada e confortável Mãe parece tensa ou desconfortável
Sinais de vínculo entre a mãe e o bebê Sem contato visual com o bebê
Bebê Bebê
Bebê parece saudável Bebê parece sonolento ou doente
Bebê calmo e relaxado Bebê está impaciente ou chorando
Bebê procura o peito, se com fome Bebê não procura o peito
Mamas Mamas
Mama parece saudável Mama vermelha, inchada ou ferida
Sem dor ou desconforto Mama ou mamilo dolorosos
Mama apoiada com dedos longe Mama apoiada com os dedos na aréola do mamilo
Sucção Sucção
Sugadas lentas e profundas, com pausas Sugadas rápidas
Bochecha redonda durante a mamada Esforço da bochecha durante a mamada
Bebê solta o peito quando termina a mamada Mãe tira o bebê do peito
Mãe apresenta sinais do reflexo da ocitocina Mãe sem sinais do reflexo da ocitocina
Fonte: WHO, 2004.
70
mamada para a outra, no decorrer do período de lactação, conforme a idade do lactente
e a alimentação materna.
Pode-se distinguir, didaticamente, três fases em relação à composição do leite humano.
• Colostro: entre o 1º e o 7º dias pós-parto
– Produzido pela glândula mamária desde o último trimestre de gestação até o
final da primeira semana pós-parto
– Secreção mais viscosa em relação ao leite maduro
– Rico em imunoglobulinas, proteínas, leucócitos, agentes anti-inflamatórios,
fatores tróficos para a formação da microbiota intestinal.
• Leite de transição: entre o 7º e o 15º dias pós-parto
– Produzido no período intermediário entre o colostro e o leite maduro
– Diminui a quantidade de imunoglobulinas e proteínas e aumenta de lactose
• Leite maduro: após o 16º dia de pós-parto
– Contém maior quantidade de gordura, caseína.
71
Variações do leite humano:
• na cor e no aspecto do leite
• na composição do leite materno, que muda conforme:
– Período do dia
– Fase de lactação
– Dentro de uma única mamada
– De uma mamada para outra
– Conforme a dieta materna
– Idade do bebê
– Idade gestacional: termo, pré-termo
– Idade materna
– Condição nutricional e de saúde, tanto da mãe quanto do bebê
1. Ter uma norma escrita sobre aleitamento materno, a qual deve ser rotineiramente
transmitida à toda a equipe do serviço.
4. Ajudar as mães a iniciarem a amamentação na primeira meia hora após o parto.
5. Mostrar às mães como amamentar e como manter a lactação, mesmo se vierem
a ser separadas de seus filhos.
6. Não dar ao recém-nascido nenhum outro alimento ou bebida além do leite
materno, a não ser em caso de indicação clínica.
7. Praticar o alojamento conjunto, ou seja, permitir que mães e bebês permaneçam
juntos 24 horas por dia.
72
Participação do pediatra para o sucesso da amamentação
Os indicadores de amamentação em nosso país ainda estão bem abaixo do que
se considera ideal pela OMS. Na tabela, estão descritos os indicadores brasileiros
de aleitamento materno na 1ª hora de vida, aleitamento materno exclusivo e duração do
aleitamento materno total.
Ruim 0-29% —
Razoável 30-49% —
Bom 50-89% 27
Muito bom 90-100% —
Aleitamento materno exclusivo em menores de 6 meses
Ruim 0-11% —
Razoável 12-49% 23
Bom 50-89% 04
Muito bom 90-100% —
Duração mediana do aleitamento materno
Ruim 0-17 meses 26
Razoável 18-20 meses 01
Bom 21-22 meses —
Muito bom 23-24 meses —
Fonte: Ministério da Saúde, 2011 (Seminário Nacional de Políticas Públicas de Proteção, Promoção e Apoio
ao Aleitamento Materno)
73
Participação do pediatra na manutenção da amamentação no pré-natal,
no parto e no alojamento conjunto.
PRÉ-NATAL
5. Exame das mamas (deve ser realizado no início, no meio e no final da gestação):
inspeção estática, dinâmica, formato da aréola e mamilos (protuso, planos ou
invertidos).
continua...
74
... continuação
SALA DE PARTO
1. Estimular o contato pele a pele e a amamentação logo após o nascimento do bebê:
– Fortalecimento dos laços afetivos entre a mãe e o bebê.
– Aumenta a autoconfiança da mãe.
– Estimula a liberação de ocitocina.
– Promove a contração uterina e reduz o risco de hemorragia.
– O atraso em colocar o RN para sugar, após a primeira hora de vida, aumenta
o risco de mortalidade neonatal, principalmente, por infecção.
ALOJAMENTO CONJUNTO
1. O RN deve permanecer ao lado de sua mãe, que deverá oferecer o seio o mais
breve possível e com frequência.
3. Bebês são mais ativos nas primeiras 2 a 4 horas após o nascimento, após esse
período, ficam sonolentos por 12 horas ou mais.
75
Para a manutenção do aleitamento materno, é importante a orientação sobre a
técnica de ordenha e estocagem de leite materno, possibilitando a criança receber o leite,
preferencialmente no copinho, mesmo nos momentos em que a mãe não estiver presente.
3. Na geladeira: Pode ser estocado pelo período máximo de 12 horas, leite cru, e
por 24 horas, se for pasteurizado, à temperatura de 5°C.
Atenção:
– Não reaproveitar o resto do leite que já foi oferecido ao bebê, pois pode ter
havido contaminação.
– O leite materno não pode ser fervido.
76
Diante da impossibilidade do aleitamento materno, ou leite de banco, deve-se utilizar
fórmulas infantis. No Brasil, a regulamentação para comercialização das fórmulas infantis
é realizada pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária, conforme Resolução RDC nº 45,
de 19 de setembro de 2011.
1 - Relacionadas ao meio
• Sensibilização dos profissionais de saúde
• Divulgação do aleitamento materno
• Orientação para não usar chupetas ou mamadeiras
• Mídia
2 - Relacionadas à mãe
• Mamilos planos ou invertidos
• Fissura de mamilo
• Ingurgitamento mamário
• Mastite
• Candidíase mamária
• Leite fraco
• Pouco leite
• Trabalho fora do lar
• Depressão puerperal
• Doença mamária
• Cirurgia mamária
• Insuficiência glandular primária
• Aberrações hormonais
• Estresse
• Doenças
• Drogas
77
3 - Relacionadas ao Bebê
• Rejeição ao peito
• Prematuro e baixo peso
• Galactosemia
• Outros erros inatos do metabolismo
• Má formações
• Gemelar
• Disfunção motora oral
• Infecção do trato urinário
• Problemas neurológicos
• Freio lingual curto
• Refluxo gastresofágico
• Alergia alimentar
• Doença conhecida ou não
78
Esquema de introdução da alimentação complementar.
As papas, refeição principal, devem conter, desde o início, porções do grupo de cereais,
tubérculos, leguminosas, proteína animal e hortaliças.
Alimentos utilizados pela família (modificados ou simplesmente alimentos da família)
são aqueles do hábito familiar; podem ser oferecidos a partir dos 6 meses, inicialmente,
em forma de papa, passando para pequenos pedaços e, após os 12 meses, na mesma
consistência dos alimentos consumidos pela família.
79
Esquema alimentar para crianças de seis meses até dois anos de idade
que estão em aleitamento materno
Fruta
(raspada/amassada)
+ Fruta em pedaços
Refeição almoço +
Fruta
(amassada/em pedaços Refeição da família*
(raspada/amassada)
pequenos e bem cozidos) (almoço)
+
+ +
Refeição almoço
Fruta Fruta
(amassada)
(raspada/amassada/ (em pedaços)
+
em pedaços bem pequenos) +
Fruta
+ Refeição da família*
Refeição jantar (jantar)
(amassada/em pedaços
pequenos e bem cozidos)
80
Atenção:
– Não há benefícios em se introduzir alimentos complementares antes e
nem depois dos 6 meses de vida. A introdução precoce e tardia relaciona-se
com maior risco para desenvolvimento de doenças em curto e longo prazos.
– Orienta-se que os alimentos sejam amassados e colocados em porções
separadas no prato da criança, para identificação dos sabores.
– Recomenda-se que a fruta seja oferecida in natura, ao invés de sucos que
possuem baixa densidade energética; podem ser na forma de papas ou
amassadas. Os sucos podem predispor à obesidade, pelo excesso de volume
ingerido do suco in natura, levando ao maior aporte calórico, ou pelo excesso
de açúcar dos industrializados.
– A carne, de preferência vermelha, deve ser picada ou desfiada e deve ser
oferecida todos os dias, na quantidade de 70 a 120 g/dia (para duas papas).
– O ovo inteiro (clara e gema) pode ser introduzido, sempre muito bem cozido, a
partir dos seis meses de vida.
– Os peixes podem ser introduzidos a partir de 6 meses de idade.
– São necessárias, em média, oito a dez exposições a um novo alimento para que
ele seja aceito pela criança.
– Não substituir a refeição da criança por bebidas lácteas.
– A quantidade de alimentos por refeição (almoço ou jantar), a ser oferecida na
fase de introdução da alimentação complementar à criança, em amamentação
exclusiva até o 6º mês de vida, varia segundo sua idade. Assim, indica-se:
a) Início da alimentação complementar a partir dos 6 meses de idade: iniciar
com 2 a 3 colheres de sopa, aumentando gradativamente.
b) A partir dos 7 meses de idade: aumentar gradativamente até chegar a
2/3 de uma xícara ou tigela de 250ml.
c) De 9 a 11 meses de idade: 2/3 de uma xícara ou tigela de 250ml.
d) De 12 a 24 meses de idade: uma xícara ou tigela de 250ml.
81
8.3 SUPLEMENTAÇÃO VITAMÍNICA E DE FERRO:
O Departamento de Nutrologia da SBP preconiza a suplementação de vitaminas e
oligoelementos nas seguintes condições.
Vitaminas
Vitamina D 400 UI via oral por dia Da 1ª semana até o final do primeiro ano de
600 UI via oral por dia vida, 1 a 2 anos de idade
Ferro
A suplementação de ferro deve ocorrer de forma universal para lactentes a partir
do sexto mês de vida ou a partir da interrupção do aleitamento materno exclusivo/
predominante até os dois anos de idade nas crianças que apresentem algum fator de risco:
mãe que não suplementou com ferro na gestação e na lactação; baixo peso; gemelar;
prematuro...
Situação Recomendação
82
Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes
COM fator de risco.
Situação Recomendação
83
Infográfico. Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso para lactentes
em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), de
acordo com a presença ou ausência de fatores de risco.
84
9. FÓRMULAS INFANTIS
85
Características gerais das fórmulas infantis.
86
As fórmulas infantis têm algumas indicações:
• substituto ou complemento do leite materno para crianças cujas mães não têm
leite ou estão momentaneamente impossibilitadas de amamentar;
• substituto do leite materno quando este for contraindicado, como nos casos das
infecções causadas por retrovírus – vírus da imunodeficiência humana (HIV-1), vírus
T-linfotrópico humano tipo 1 (HTLV-1) e vírus T-linfotrópico humano tipo 2 (HTLV-2)
–, citomegalovirose em prematuros, por alguns erros inatos do metabolismo e por
outros casos raros que podem ser consultados no sítio da Sociedade Brasileira de
Pediatria (SBP) na Internet24;
• complementação do leite materno para recém-nascidos que não estão ganhando
peso adequadamente.
As fórmulas infantis podem ser classificadas em completas e incompletas. São
consideradas completas as fórmulas que contêm proporções adequadas de proteínas,
gorduras, carboidratos, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos, considerados essenciais
ao crescimento e ao desenvolvimento, de acordo com o Codex.
As fórmulas completas também são classificadas, de acordo com a complexidade dos
nutrientes, em poliméricas ou intactas, oligoméricas ou semielementares e monoméricas ou
elementares. Na prática, é o perfil proteico de uma fórmula que determina sua classificação.
São exemplos de fórmulas completas:
• fórmulas para prematuros;
• fórmulas de partida para lactentes menores de 6 meses;
• fórmulas de seguimento para lactentes entre 6 meses e 1 ano de idade;
• fórmula infantil para 1ª infância, de 1 a 3 anos de idade;
• fórmulas de transição e crescimento;
• fórmulas antirregurgitação (AR);
• fórmulas isentas de lactose;
• fórmulas para transtornos gastrointestinais leves;
• fórmulas parcialmente hidrolisadas;
• fórmulas de proteína isolada de soja;
• fórmula de proteína hidrolisada de arroz;
• fórmulas de proteínas altamente hidrolisadas (hidrolisados proteicos);
• fórmulas de aminoácidos (suspensão de aminoácidos);
• fórmulas para terapia nutricional;
• fórmulas para erros inatos do metabolismo.
87
São consideradas incompletas as fórmulas que fornecem nutrientes individuais
ou combinados sem respeitar as proporções e as quantidades determinadas pelo
Codex Alimentarius, não podendo ser consideradas como fontes exclusivas de nutrição.
São habitualmente utilizadas para enriquecer formulações completas ou em combinação
com outras fórmulas modulares, com o objetivo de atender às necessidades específicas
que se apresentam em determinadas situações clínicas. São exemplos de fórmulas
incompletas ou módulos:
• módulos de aminoácidos;
• módulos de proteínas;
• módulos de glutamina;
• módulos de carboidratos;
• módulos de lipídeos;
• módulos de fibras;
• módulos de vitaminas e minerais;
• fortificantes do leite materno;
• suplementos alimentares.
Composto lácteo
Segundo o MAPA (Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento), na Instrução
Normativa 28/2007, composto lácteo é o produto resultante da mistura de leite com
outras substâncias, sendo que essas substâncias usadas têm que ser aptas para o consumo
humano; a quantidade de produtos lácteos no composto não deve ser menor do que 51%
do total de ingredientes.
88
10. ALIMENTAÇÃO DO PRÉ-ESCOLAR, DO ESCOLAR E DO ADOLESCENTE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Pré-escolar
Na fase pré-escolar, a velocidade de crescimento estatural e o ganho ponderal são
menores do que nos dois primeiros anos de vida, com consequente decréscimo das
necessidades nutricionais e do apetite. Muitas vezes, a família atribui a redução fisiológica
na ingestão alimentar, frequente nesta fase, à presença de alguma doença, chegando à
consulta pediátrica com a queixa de inapetência – que é uma das mais comuns nessa faixa
etária.
Escolar
A idade escolar caracteriza-se por uma fase de transição entre a infância e a adolescência
e compreende crianças na faixa etária de 7 a 10 anos. Esse é um período de intensa
atividade física, ritmo de crescimento constante, com ganho mais acentuado de peso
próximo ao estirão da adolescência. Observa-se também uma crescente independência
da criança, momento em que começa a formar novos laços sociais – com adultos e outros
indivíduos da mesma idade. Essas transformações, aliadas ao processo educacional,
são determinantes para o aprendizado em todas as áreas e o estabelecimento de novos
hábitos.
Adolescente
Ao longo desse período, 10 aos 20 anos, coexistem o elevado ritmo de crescimento e
os importantes fenômenos maturativos que afetam o tamanho, a forma e a composição
corporal do indivíduo. Atenção especial deve ser dada em relação à:
– Ingestão de cálcio: a maioria dos adolescentes tem dieta pobre em cálcio e é nesta
fase que ocorre um grande incremento da massa óssea;
– Ingestão de ferro de boa biodisponibilidade: a deficiência de ferro na adolescência
é muito frequente. Nesse período de desenvolvimento, há elevada prevalência de
anemia por inadequação de ferro na dieta e pelo aumento das necessidades desse
mineral;
– Consumo elevado de alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, carboidratos
simples e sódio.
89
ORIENTAÇÕES GERAIS PARA ALIMENTAÇÃO DO
PRÉ-ESCOLAR, DO ESCOLAR E DO ADOLESCENTE:
90
11. OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA
INTRODUÇÃO
A obesidade é uma doença crônica, complexa, de etiologia multifatorial e resulta de
balanço energético positivo. Seu desenvolvimento ocorre, na grande maioria dos casos,
pela associação de fatores genéticos, ambientais e comportamentais.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de obesidade é clínico, baseado na história, no exame físico e nos dados
antropométricos.
Anamnese – na realização da anamnese da criança e do adolescente obesos, os
seguintes aspectos devem ser observados:
– História da obesidade: idade de início, relação com fatores desencadeantes,
tentativas anteriores de tratamento e percepção da família quanto ao problema;
– Antecedentes pessoais: alto ou baixo peso ao nascer, ganho de peso acentuado no
primeiro ano de vida e uso de medicamentos (anti-histamínicos, corticosteroides,
imunossupressores, entre outros);
– Antecedentes familiares: investigar obesidade e suas comorbidades (hipertensão
arterial, dislipidemia, diabetes tipo 2 e doença cardiovascular);
– Uso de drogas, álcool (1 g = 7 kcal) e tabaco;
– Antecedentes alimentares (tempo de aleitamento materno, época de introdução e
qualidade da alimentação complementar);
– Hábitos alimentares: utilizar o recordatório de 24 horas, o dia alimentar habitual e a
frequência alimentar (especialmente dos alimentos com elevada frequência).
– Comportamento e estilo de vida: atividades de vida diária (horas gastas com atividade
física e com atividades sedentárias), horas de sono.
91
– Dor abdominal, retroesternal e hábito intestinal
– Alterações menstruais
Exame físico:
– Devem ser avaliados: lesões de pele (acantose nigricans), alterações ortopédicas,
respiratórias e cardíacas, pressão arterial, presença de visceromegalias e
estadiamento puberal.
– Antropometria:
– Peso e estatura
– Circunferência abdominal
O acompanhamento
Alanina
longitudinal desses
aminotransferase < 40 U/L
valores nestes pacientes é
(ALT, ou TGP)
importante.
Fonte: SBP, 2012
92
SÍNDROME METABÓLICA
É um conjunto de fatores de risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular.
O Departamento de Nutrologia da Sociedade Brasileira de Pediatria adota o consenso
proposto pela Federação Internacional de Diabetes (IDF).
A etiopatogenia da síndrome metabólica (SM) é poligênica e multifatorial. Vários genes
já foram descritos como associados à obesidade/SM. No entanto, apenas cerca de 10% da
variabilidade da SM pode ser explicada por fatores genéticos, deixando cerca de 90% para
alterações ambientais e/ou interações epigenéticas.
A insulina tem papel fundamental na patogênese da SM. A etiologia da resistência
insulínica é multifatorial, incluindo fatores genéticos, hormonais e ambientais. Atualmente,
o principal fator de risco para resistência insulínica é a obesidade.
Os mecanismos pelos quais a obesidade leva à resistência insulínica são múltiplos:
alteração da sinalização pós-receptor de insulina, interferência com o transporte de
glicose, redução do clearance de insulina relacionada ao acúmulo intraportal de ácidos
graxos livres e aumento das citocinas produzidas pelos adipócitos. A resistência insulínica
ocorre ao nível celular de vários tecidos e resulta em aumento da liberação hepática de
glicose e menor captação de glicose pelos tecidos muscular e adiposo.
Para que haja manutenção da concentração normal de glicemia, o pâncreas aumenta
a produção e a secreção de insulina, causando o hiperinsulinismo compensatório. Apenas
os pacientes com secreção deficiente de insulina evoluem para intolerância à glicose ou
diabetes.
No entanto, é importante não dividir os indivíduos em totalmente sensíveis ou
resistentes à insulina, uma vez que os diferentes tecidos apresentam diferentes graus de
sensibilidade à insulina, contribuindo para a grande variabilidade dos fenótipos da SM.
Além disso, apesar de vários tecidos serem afetados, a resistência à insulina no fígado
parece ser a alteração primária na patogênese da SM.
Os fatores alimentares também podem contribuir na patogênese da resistência
insulínica e SM. Historicamente, um dos macronutrientes mais comumente associados à
SM tem sido a gordura. No entanto, o consumo absoluto de gordura não tem aumentado
de maneira importante nos últimos 30 anos. Em modelos animais, as gorduras saturadas
são francamente pró-inflamatórias, os ácidos graxos poli-insaturados ômega-6 são
fracamente reativos, os ácidos graxos monoinsaturados são neutros e os ácidos graxos
ômega-3 têm propriedades anti-inflamatórias. Porém, várias dietas ingeridas por
93
humanos são compostas por diferentes tipos de gordura e o risco cardiometabólico
está mais relacionado ao balanço entre ingestão de gordura saturada e não saturada
do que com a quantidade total de gordura ingerida. Estudos sugerem que as gorduras
monoinsaturadas, tais como o ácido oleico, e as poli-insaturadas, como ácido
linolênico, podem reduzir o processo inflamatório e o depósito hepático de gordura,
além de melhorar as concentrações pós-prandiais de triglicerídeos, provavelmente
por aumentar a atividade peroxisomal, limitando o agravo pelas espécies reativas de
oxigênio (ROS).
Outro dado importante é que nem todo paciente obeso vai apresentar risco
cardiometabólico. Estudos mostram que os depósitos ectópicos de gordura (gordura
hepática, intramiocelular) estão associados à resistência insulínica e ao risco
cardiovascular.
No quadro a seguir, estão os critérios para o diagnóstico de síndrome metabólica,
propostos pela Federação Internacional de Diabetes.
Pressão
Circunferência Triglicérides HDL-c Glicemia jejum
Idade arterial
abdominal (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
(mmHg)
94
Outro critério é o proposto por Cavali, Escrivão et al, 2010
Classificação
Variáveis Nova
IDF Jollife & Janssen8
proposta
Pressão arterial (mm/Hg) Corte de acordo com idade e sexo segundo AAP
Sistólica ≥ 130
Distólica ≥ 85
< 35 segundo
HDLc (mg/dL) Corte de acordo com idade e sexo
AHA
Sexos masculino e feminino < 40
Sexo feminino se > 16 anos < 50
presença de
Ultrassonografia — —
esteatose
AAP: American Academy of Pediatrics; AHA: American Heart Association 2003;
CC: Circunferência da Cintura; HDLc: high density lipoprotein cholesterol;
HOMA-IR: homeostasis model assessment – insulin resistance;
IDF: International Diabetes Federation; TG: triglicérides.
95
TRATAMENTO
O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética, modificação do estilo
de vida, ajustes na dinâmica familiar, incentivo à prática de atividade física e apoio
psicossocial.
Dietas muito restritivas, além de não mostrar benefícios em comparação às
hipocalóricas, associam-se a complicações como colelitiase, hiperuricemia, hipotensão
ortostática, alterações de comportamento, diarreia, halitose e declínio da síntese
proteica (transferrina e frações do sistema complemento). Outra complicação grave é o
comprometimento da velocidade de crescimento, que deve ser monitorado durante toda
a intervenção nutricional.
Atenção:
– O envolvimento de toda a família é fundamental para garantir o sucesso do
tratamento e permitir a adesão dos pacientes à terapia.
– Em situações em que a perda gradual de peso está indicada, a redução
energética deve ocorrer prevendo-se a perda em torno de 0,5 kg/semana
em adolescentes que já completaram o estirão pubertário. Nos demais, vale
lembrar que a redução na ingestão diária de 108 kcal leva a perda de 15g/dia
(aproximadamente 450g/mês).
Dietoterápico
Etapa 1 – Esclarecimentos: o profissional deve conhecer com detalhes a alimentação
da criança ou do adolescente para estabelecer as estratégias de atuação em curto
e longo prazos. É importante a “desmitificação” de certos conceitos inadequados e
bastante difundidos, relacionados às “dietas para emagrecer”, como o de comer apenas
verduras e frutas. Explicar que não há alimentos proibidos e que mesmo aqueles ricos
em açúcar, sal e gorduras podem ser consumidos com moderação, em pequenas porções
e esporadicamente. Cabe ressaltar que, quanto mais esclarecidos e seguros estiverem o
paciente e sua família, melhor será a adesão ao tratamento.
Etapa 2 – Avaliação do comportamento: antes de iniciar qualquer mudança, é
importante identificar algumas atitudes comuns entre crianças e adolescentes obesos.
Mastigação rápida, comer assistindo à TV, ausência de horários de rotina para alimentar-
96
se e não realização de algumas refeições são algumas delas. Essas inadequações devem
ser corrigidas paulatinamente, iniciando-se, de preferência, com aquelas que o paciente
e sua família consideram mais simples de mudar e progredindo para as de maior grau de
dificuldade. Espera-se que, ao final dessa etapa, o paciente tenha passado a realizar seis
refeições por dia (café da manhã, lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia);
que o intervalo entre elas seja de cerca de três horas; que a duração de cada refeição,
em especial as principais, seja maior do que antes e que aconteça em local adequado e
agradável (com a criança, ou o adolescente, sentada à mesa, em ambiente tranquilo e na
companhia dos familiares).
Etapa 3 – Quantidade: nesta fase, há redução gradativa da quantidade de alimentos
consumidos em excesso, com redução das porções e do número de repetições. É um
momento delicado, no qual é importante perceber os limites de cada paciente, pois a
redução abrupta pode deixá-lo com “fome” e atrapalhar a adesão e a evolução do
tratamento.
Etapa 4 – Qualidade: é uma das últimas etapas do tratamento dietético, na qual
já se atingiu o controle do ganho de peso e se obteve a adequação de quantidades e
comportamentos alimentares. Busca-se a melhoria da qualidade da dieta, incentivando-
se o consumo crescente de alimentos não habituais e de importância nutricional (frutas,
verduras e legumes).
Etapa 5 – Manutenção: nesta fase, o próprio paciente ou sua família utiliza as
informações e os aprendizados adquiridos nas fases anteriores para se adaptar às diversas
situações (festas, viagens, cotidiano), controlando os excessos, realizando substituições,
buscando atingir a alimentação equilibrada.
Mesmo quando o excesso de peso é discreto, em crianças com história familiar positiva
de doenças cardiovasculares, deve-se dar atenção às recomendações de prevenção destas
doenças na infância, como:
– Consumo diário de 30% do valor energético total (VET) em gorduras, sendo de
10% a 7% em gorduras saturadas, para prevenção e tratamento das dislipidemias,
respectivamente. O consumo de gordura trans deve limitar-se a 1% do VET.
– Restringir o consumo de sódio a 5 gramas de sal.
– Orientar a redução do consumo de alimentos e bebidas ricos em carboidratos
simples, assim como de bebidas alcoólicas.
97
– Estimular o consumo de aves, carnes vermelhas magras e, pelo menos duas vezes
por semana, de peixes.
– Estimular o consumo de mais de cinco porções por dia de frutas e hortaliças.
Atenção: o termo diet é utilizado em alimentos para fins especiais e indica a presença
de até 0,5 g de um nutriente (como, por exemplo, gordura ou carboidrato) ou a total
ausência dele para 100 g de produto. Já o alimento light é aquele que contém uma
redução de, no mínimo, 25% no valor energético ou no conteúdo do nutriente objeto
da alegação (gordura, carboidrato, sódio), em relação ao alimento de referência ou
convencional. Segundo a Anvisa, no rótulo, informações nutricionais complementares,
como light, são opcionais, porém, a tabela de informação nutricional é obrigatória. Se
o rótulo tiver o termo light, é obrigatório colocar o percentual de redução em relação
ao alimento convencional.
Atividade física
A atividade física (tanto a lúdica como a recreacional) deve fazer parte do cotidiano da
criança desde os primeiros anos de vida. Com a adoção de um estilo de vida mais ativo,
reduz-se o sedentarismo e mantém-se o peso adequado. O envolvimento da família, por
meio do incentivo e da participação na prática de atividade física, também é importante.
A Associação Americana de Cardiologia faz algumas recomendações de atividades para
crianças e adolescentes para prevenção das doenças cardiovasculares. Entre elas, temos:
– Praticar diariamente atividade física moderada ou vigorosa durante 60 minutos
(no mínimo).
– A atividade física para crianças deve ser lúdica.
– Para os adolescentes, exercícios de resistência (10 a 15 repetições), com intensidade
moderada, podem ser combinados com atividade aeróbica.
– Diminuir o tempo gasto com atividades sedentárias (TV, videogames, computador,
tempo ao telefone) para, no máximo, duas horas por dia.
Medicamentoso
Pode, eventualmente, ser indicado em crianças com morbidades associadas à
obesidade, na qual o tratamento habitual não proporcionou os resultados esperados.
Em crianças pré-púberes não há evidências científicas que respaldem o seu uso.
98
FLUXOGRAMA DA ABORDAGEM DE CRIANÇAS E ADOLESCENTES COM
SOBREPESO E OBESIDADE
Criança ou adolescente
com excesso de peso
TRATAMENTO
99
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
O tratamento da obesidade envolve abordagem dietética, modificação do estilo
de vida, ajustes na dinâmica familiar, incentivo à prática de atividade física e apoio
psicossocial.
Apresentação Dose
Medicamento Eventos adversos
(1 comprimido) (oral)
Sibutramina* 10 ou 15 mg 10 a 15 mg Taquicardia,
(Brasil receituário B2) 1 x/dia hipertensão,
palpitações, insônia,
ansiedade, palpitação.
100
12. S EGUIMENTO AMBULATORIAL DO RECÉM-NASCIDO PRÉ-TERMO:
ENFOQUE NUTRICIONAL
INTRODUÇÃO
O crescimento inadequado é uma das principais morbidades presentes em recém-
nascidos pré-termo (RNPT) de muito e extremo baixo peso. Cerca de 90% destes recém-
nascidos são desnutridos no momento da alta hospitalar, que geralmente acontece
entre 35 e 36 semanas, quando eles estão com cerca de 1.800 a 2.000g. A imaturidade
orgânica e as doenças, que se desenvolvem durante o período de internação na unidade
neonatal (doença pulmonar crônica, doença metabólica, óssea, refluxo gastroesofágico,
cardiopatias, enterocolite necrosante etc.), são os principais fatores que prejudicam o
crescimento pós-natal destas crianças.
Tendo em vista o crescimento pós-natal e o peso para a idade gestacional, há quatro
grupos descritos:
1. RNPT adequados para idade gestacional (AIG), que têm crescimento pós-natal
adequado
2. RNPT AIG e que apresentam crescimento pós-natal abaixo do esperado
3. RNPT pequenos para idade gestacional (PIG), que têm crescimento pós-natal
inadequado
4. RNPT PIG que, no crescimento pós-natal, apresentam recuperação (catch-up)
Atenção: RNPT que sofreram com crescimento intrauterino restrito têm maior risco
de evoluir no seguimento, com prejuízo do crescimento e do desenvolvimento e com
alterações comportamentais.
MONITORIZAÇÃO DO CRESCIMENTO
Para o acompanhamento do crescimento, deve-se utilizar as medidas de peso, estatura
e perímetro cefálico. Recomenda-se empregar os mesmos indicadores e referenciais
utilizados para crianças nascidas a termo; entretanto, deve-se calcular a idade corrigida ou
ajustada para 40 semanas até os dois anos de idade, para todos os indicadores.
101
Atenção: o Método Mãe Canguru é recomendado para os recém-nascidos pré-termo,
por reduzir as morbidades e o tempo de internação e por estimular o vínculo mãe-filho
e o aleitamento materno. Os bebês que participam desse método são acompanhados
no ambulatório do próprio hospital (terceira etapa) até que recebam alta para a rede de
saúde. As orientações contidas neste capítulo abordam o acompanhamento ambulatorial
após a alta do Método Canguru no consultório e no ambulatório de pediatria geral.
102
Em crianças em aleitamento materno
– Manter o aleitamento materno sob livre demanda, orientando a dieta materna
– Suplementação de ferro, a partir de 30 dias de vida, conforme peso ao nascer:
• > 1.500g: 2 mg de ferro elementar/kg/dia no primeiro ano e 1 mg de ferro
elementar/kg/dia até o segundo ano de vida
• 1.000g ¬ 1.500g: 3 mg de ferro elementar/kg/dia no primeiro ano e 1 mg de ferro
elementar/kg/dia até o segundo ano de vida
• < 1.000g: 4 mg de ferro elementar/kg/dia de ferro no primeiro ano e 1 mg de
ferro elementar/kg/dia, até o segundo ano de vida
– Suplementação de multivitaminas (1 vez a dose recomendada) até os dois anos de
idade
– Suplementação de cálcio e fósforo (50 a 100 mg/kg/dia de cálcio e 25 a 50 mg de
fósforo, com formulação que tenha relação 2:1) até a criança completar 40 semanas
ou por 3 a 6 meses se houver doença metabólica associada
• Sugestão de preparação para suplementação: xarope de fosfato tricálcico 12,9%
(1 mL = 50 mg de cálcio e 25 mg de fósforo)
– Suplementação de zinco: 0,5 a 1,0 mg/kg/dia a partir de 36 semanas até 6 meses de
idade corrigida (sulfato de zinco 10 mg/mL ou zinco quelato 5 mg/mL)
103
– Suplementação de ferro, conforme peso ao nascer (conforme descrito anteriormente)
– Vitamina D (conforme descrito anteriormente).
Alimentação complementar
• A introdução de alimentos pastosos e sólidos deve acontecer segundo a idade
corrigida, respeitando-se o desenvolvimento neuropsicomotor da criança
(capacidade de lidar com a mudança de consistência e de utensílio).
• Para introdução, a criança deve ter entre 4 e 6 meses de idade corrigida, ser capaz
de sustentar o tronco e ter perdido o reflexo de extrusão da língua.
• Não há nenhuma restrição em relação aos alimentos utilizados na alimentação
complementar de RNPT; deve-se utilizar a mesma padronização adotada para
lactentes nascidos a termo.
104
13. ALERGIA A PROTEÍNA DO LEITE DE VACA
INTRODUÇÃO
Reações adversas a alimentos são sintomas indesejáveis que se seguem após sua
ingestão e podem ser classificadas em reações não imunológicas (tóxicas e não tóxicas)
e reações imunológicas. As alergias alimentares pertencem ao segundo tipo de reações e
podem envolver diferentes tipos de mecanismos, como imunoglobulinas E (IgE) ou células
(linfócitos T).
O fluxograma mostra uma divisão didática das reações adversas a alimentos.
Reações adversas
a alimentos
Não tóxicas
Tóxicas 1 - enzimáticos
(alimentos deteriorados, 2 - farmacológicas de Mediadas por IgE Não mediadas por IgE
contaminação por substâncias presentes (reações imediatas, (tardias, geralmente com
metais pesados) nos alimentos – potencialmente fatais) sintomas gastrintestinais)
tiramina, p. ex.)
3 - idiosincrático
105
Os principais grupos de proteínas do leite são:
• Proteínas do soro do leite (20% do total proteico):
São representadas principalmente pela β-lactoglobulina e pela α-lactoalbumina
(sintetizadas pela glândula mamária). Albumina sérica bovina, lactoferrina e
imunoglobulinas constituem uma porção ínfima das proteínas do soro e são
provenientes do sangue.
• Caseínas (coalho):
Sintetizadas pelo epitélio glandular mamário, representam cerca de 80% das
proteínas do leite.
Quadro clínico
De acordo com o mecanismo imunológico envolvido, os sintomas e sinais clínicos
relacionados à APLV podem variar. Os principais estão apresentados na tabela abaixo.
Mecanismo
Mediada Não IgE
Alteração misto IgE e célula
por IgE mediada
mediada
Choque anafilático,
anafilaxia induzida
Sistêmica — —
por exercício dependente
de alimento
Urticária, angioedema,
Dermatite atópica, Dermatite
Cutânea rash, morbiliforme, urticária
dermatite de contato herpetiforme
aguda de contato, rubor
Esofagite eosinofílica
Gastrintestinal Síndrome de alergia oral, Proctocolite,
alérgica e
alérgica induzida alergia gastrintestinal enterocolite
gastroenterite
Respiratória Rinoconjuntivite aguda, Hemossiderose
Asma
pulmonar broncoespasmo agudo (Sd. Heiner)
Fonte: Consenso Brasileiro de Alergia Alimentar, 2018.
106
A FPIES (Food Protein Induced Enterocolitis Syndrome) ou Síndrome da Enterocolite
Induzida por Proteína Alimentar é uma hipersensibilidade gastrointestinal a alimentos,
não mediada por IgE. A criança com FPIES, na forma aguda, apresenta vômitos incoercíveis,
diarreia e resposta inflamatória sistêmica que pode evoluir com desidratação aguda,
letargia e queda de pressão arterial seguida choque hipovolêmico (15-20% dos pacientes).
Os alimentos envolvidos, frequentemente, são leite, soja, arroz e aveia.
Diagnóstico
— História:
a. Questionar quais os alimentos suspeitos;
b. Tempo de latência entre o contato com o alimento e o aparecimento dos sintomas;
c. Menor quantidade necessária para aparecerem os sintomas;
d. Frequência e reprodutibilidade da reação com a exposição;
e. Episódio mais recente: quando e como foi;
f. Descrição detalhada das reações.
— Exames subsidiários:
Testes cutâneos de hipersensibilidade imediata e dosagem sanguínea de
imunoglobulina E (IgE) específica para leite (RAST ou IMMUNOCAP) podem auxiliar,
mas não fecham o diagnóstico (valor preditivo positivo 50% e valor preditivo
negativo 90%).
107
c. Duplo-cego controlado por placebo (nenhuma das partes tem conhecimento
do que está sendo administrado): padrão-ouro para o diagnóstico da alergia
alimentar, mais utilizado em pesquisa
2 3 4 5 6 7
Dose
5% 10% 15% 20% 25% 25% 100%
Tempo Tempo 0 15 min. 30 min. 45 min. 60 min. 1:30h 2:00h Total
Alimento
1 gota 5m 10 m 15 m 20 m 25 m 25 m 100 m
líquido
Alimento
0,1 g 0,5 g 1g 1,5 g 2g 2,5 g 2,5 g 10 g
em pó
Alimento
1g 5g 10 g 15 g 20 g 25 g 25 g 100 g
sólido
4 colheres 4 colheres 5 colheres
Medida caseira 1 pontinha
1 colher 2 colheres 3 colheres de café de café de café ou
para alimentos de colher
de café de café de café ou 1 de ou 1 de 1 colher
sólidos de café
sobremesa sobremesa de sopa
Fonte: Consenso Brasileiro Alergia Alimentar, 2007.
108
Tratamento
O tratamento da alergia alimentar respalda-se na exclusão do LV e seus derivados da
dieta da criança, com substituição apropriada.
109
Fluxograma de tratamento de lactentes com alergia a leite de vaca
110
14. D ESNUTRIÇÃO ENERGÉTICO-PROTEICA: SEGUIMENTO
NUTRICIONAL AMBULATORIAL
INTRODUÇÃO
A desnutrição energético-proteica (DEP) é conceituada como um desequilíbrio entre
o suprimento de nutrientes e de energia e a demanda do organismo para assegurar
sua manutenção, seu crescimento e suas funções metabólicas. Pode ser classificada
em primária, quando não há outra doença associada, e secundária, quando há doença
relacionada. Exemplos: fibrose cística, cardiopatias congênitas, neuropatias, entre outras.
A DEP acomete mais de um terço das crianças com idade inferior a 5 anos em todo o
mundo, contribuindo com 45% das mortes nesta faixa etária.
No Brasil, a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS, 2006) revelou que o
déficit de altura para a idade (< - 2 escore z) e de peso para a estatura (< - 2 escore z)
ocorre em 7% e 2% das crianças menores de 5 anos, respectivamente. Comparativamente
à pesquisa realizada em 1996, verificou-se redução expressiva na prevalência de DEP, da
ordem de 50%, para o déficit de altura para idade (desnutrição crônica).
A desnutrição pode ser primária, quando não há outra doença associada, ou
secundária, quando há uma doença contribuindo para a perda anormal de nutrientes,
para o aumento do gasto energético e/ou para a redução da ingestão alimentar.
FISIOPATOLOGIA
A tabela a seguir enfatiza as alterações mais importantes em órgãos e sistemas de
crianças desnutridas.
111
Tabela. Principais alterações ocasionadas pela desnutrição em órgãos e sistemas
CLASSIFICAÇÃO
Com base na antropometria, vários pontos de corte são propostos para o
estabelecimento do diagnóstico de DEP – que deve ser realizado com base em critérios
não apenas antropométricos, como também clínicos.
112
Até o surgimento da classificação proposta pela OMS (2006-2007), a SBP orientava a
utilização dos índices antropométricos na forma de percentuais, sendo a classificação de
Gomez, para menores de 2 anos, e Waterlow, modificada por Batista, para crianças acima
de 2 anos até o início da puberdade.
P/E
E/I
>90% ≤ 90%
113
Formas clínicas
114
A avaliação da circunferência do braço, além da presença do edema, contribui
para o diagnóstico da gravidade da desnutrição. As crianças entre 0 e 59 meses, com
desnutrição grave e edema bilateral ou circunferência do braço < 115 mm ou escore z de
peso/estatura, estatura < -3, devem ser referidas para um centro especializado no
tratamento da desnutrição. Crianças alertas, clinicamente estáveis e com apetite
preservado podem ser assistidas ambulatorialmente.
TRATAMENTO
O tratamento da DEP moderada e grave, preferencialmente, pode ser dividido em
três etapas, seguindo o Manual do desnutrido grave do Ministério da Saúde, acesso pelo
site http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_desnutricao_criancas.pdf:
– 1ª Etapa: realizada durante a hospitalização.
Se infecção e/ou distúrbio hidroeletrolítico ou ácido-básico associado (seguir o
protocolo da OMS/Ministério da Saúde)
– 2ª Etapa: preparação para alta
– 3ª Etapa: acompanhamento ambulatorial
• Com doença associada
• Sem doença associada
PRIMEIRA ETAPA
115
Fases da terapia nutricional durante a hospitalização
Planejamento: Planejamento:
• Energia: 100 kcal/kg/dia • Energia: 150 kcal/kg/dia
• Proteína: 1,5 g/kg/dia • Proteína: 2.5 a 3.0 g/kg/dia
• Volume: 130 mL/kg/dia • Volume: 150 mL/kg/dia
• Dieta: características • Dieta: características
– ↓ Oferta de lactose (13 g/L) e sódio – Oferta energética adequada
– ↓ Osmolaridade (280 mmoL/L) – Quantidade adequada de
– ↓ Sódio micronutrientes
• F-75 ou fórmulas isentas de lactose – Lactose e osmolaridade
• Frequência de 3/3 horas • F-100 ou fórmulas < teor lactose
• Se ingestão < GEB – dieta por sonda • Módulos: lipídios e carboidratos
• Frequência de 3/3 horas
116
SEGUNDA ETAPA
117
TERCEIRA ETAPA
Avaliação da Identificação e
condição nutricional possíveis erros
Recuperação
Sim nutricional Não
(Peso e Altura)
118
ESTIMULAÇÃO E VÍNCULO MÃE E FILHO
O processo de estimulação deve ser sempre planejado em consonância com as condições
clínicas do paciente. O envolvimento e a participação ativa da mãe e o atendimento
integrado por parte da equipe multiprofissional tornam-se fundamentais para que os
passos a serem seguidos sejam bem-sucedidos. O acolhimento da mãe, por parte da
equipe, e a postura de não elevar os sentimentos de culpa pela situação de desnutrição
do filho, entendendo que ela é tão vítima do processo quanto a criança, tornam-se peças
fundamentais para o sucesso e a adesão ao tratamento.
Durante a hospitalização, pela gravidade do quadro, é fundamental o trabalho da
equipe de saúde mental no apoio e na conscientização da mãe, bem como no planejamento
e na execução de atividades propostas pelos demais membros da equipe. Destaca-se a
atuação do fisioterapeuta, do fonoaudiólogo, do terapeuta ocupacional e do psicólogo na
estimulação destas crianças, priorizando-se, nesta fase do tratamento, o toque – que deve
ser desenvolvido, preferencialmente, pela mãe sob supervisão de um profissional ou, na
falta dela, por um profissional cuidador, impedindo a atuação de várias pessoas, danosa
ao binômio mãe-filho e ao processo de recuperação. No processo educativo realizado pela
equipe, ressalta-se a importância da educação nutricional e dos cuidados de higiene dos
utensílios empregados na alimentação, nos quais a participação do nutricionista deve ser
enfatizada. O trabalho de estimulação deve ser progressivamente implementado com a
melhora clínica, podendo ser realizado de forma individual ou grupal, com o envolvimento
da mãe e do pai, para que possam reproduzir os ensinamentos no domicílio.
À medida que a recuperação nutricional avança, desencadeia-se o processo de
estimulação ativa, dando-se preferência à utilização de materiais simples, preferencialmente
construídos com sucatas pelos próprios pais. Esta prática é extremamente benéfica para
os pais, que, com seus sentimentos de baixa autoestima, pode se sentir útil e, para a
criança, pela praticidade e pelo baixo custo.
119
15. ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL PARA CRIANÇAS NEUROPATAS
O termo paralisia cerebral (PC) é usado para definir qualquer desordem caracterizada
por alteração do movimento e que seja secundária a uma lesão do cérebro em
desenvolvimento. Uma criança com PC pode apresentar alterações que variam desde leve
incoordenação dos movimentos ou uma maneira diferente para andar até inabilidade
para segurar um objeto, falar ou deglutir.
Cerca de 50 a 90% dos pacientes com PC apresentam graus variados de distúrbios
de deglutição, sendo estes pacientes os que apresentam maiores morbidade e
mortalidade. A disfagia leva a dificuldade na ingestão de macro e micronutrientes e,
se não for adequadamente diagnosticada e tratada, pode culminar em desnutrição
e suas complicações, como parada no crescimento e desenvolvimento; diminuição
da força muscular; alterações no sistema imune; aparecimento de úlceras de
pressão, desmineralização óssea e fraturas; prejuízo nas funções gastrointestinais e
cardiorrespiratórias; aumento da irritabilidade ou apatia; e depressão, entre outras.
A falta de cuidado nutricional de um paciente com disfagia pode agravar seu quadro
clínico, levando-o a internações prolongadas, aumentando os gastos hospitalares
e levando os cuidadores a faltas no trabalho para acompanhar o menor durante os
cuidados fora do domicílio.
Colaboram para a desnutrição, além da alteração motora e dos graus variados
de disfagia, outros problemas, como alterações na dentição e no palato, doença do
refluxo gastroesofágico, crises convulsivas de difícil controle, alterações de motilidade
gastrointestinal, efeito colateral de medicações e infecções de repetição, destacando-
se as pneumonias.
Várias são as peculiaridades neste tipo de paciente. Diante de uma deglutição
ineficiente e pouco segura e do risco para o estado nutricional, frequentemente
é indicada a alimentação por vias alternativas, seja através de sondas nasoenterais
ou gastrostomias. Dentro da possibilidade, o paciente neuropata requer uma equipe
multidisciplinar. A fonoaudiologia pode contribuir tanto na decisão pela sonda quanto
na manutenção da dieta oral, com orientações quanto ao posicionamento da criança,
aos utensílios adequados para as refeições, à textura e consistência a ser oferecida e
acompanhamento do paciente.
120
As peculiaridades da avaliação nutricional são descritas abaixo:
– História e antecedentes
• Investigar a causa da doença neurológica, a duração e a evolução.
• Uso de medicamentos
• Doenças associadas
• Evolução pondero-estatural
• Hospitalizações prévias
– Exame Físico:
Observar tônus muscular, nível de atividade, presença de movimentos involuntários,
contraturas, deformidades, úlceras de decúbito, sinais de doença pulmonar crônica,
constipação intestinal e carências nutricionais específicas. Avaliação da deglutição: sempre
que possível, solicitar avaliação de um profissional especializado (otorrinolaringologista e
fonoaudiólogo). Já na primeira consulta é importante inspecionar, ativamente, como a
criança se alimenta. Deve-se observar:
121
• posição da criança
• utensílio utilizado: tamanho e material
• consistência
• escape de alimento
• tempo que o alimento permanece na boca
• presença de tosse
• voz molhada ou dispneia
Os métodos utilizados para determinar a necessidade energética diária de crianças
com neuropatias estão descritos no quadro a seguir.
2. Calorimetria indireta
Ingestão energética (Kcal/dia) = {gasto energético basal (GEB) x tônus muscular (TM)
x atividade} + crescimento, onde:
• GEB (kcal/dia) = superfície corporal (m2) x razão energética padrão (Kcal/m2/h) x 24
• Tônus muscular = 0,9 se baixo; 1 se normal; 1,1 se aumentado
• Atividade = 1,1 acamado; 1,2 se cadeirante ou engatinha e 1,3 se deambula
• Crescimento = 5 kcal/g de ganho de peso desejado
3. Estatura
• 15 kcal/cm em criança sem disfunção motora
• 14 Kcal/cm em criança com disfunção motora, mas que deambula
• 11 Kcal/cm em criança que não deambula
122
A seguir, são descritas as principais características da terapia nutricional.
123
16. DEFICIÊNCIA DE MICRONUTRIENTES
Manifestações clínicas
Mesmo antes de a anemia se instalar, a deficiência de ferro ocasiona efeitos negativos
no desenvolvimento neuropsicomotor e, em especial, cognitivo, principalmente quando
ocorre durante a gestação e nos primeiros anos de vida – fases importantes para a formação
e o amadurecimento do sistema nervoso central.
A anemia leve apresenta pouca ou nenhuma sintomatologia clássica, com sinais e
sintomas inespecíficos.
Na anemia moderada ou grave, podemos observar:
– Fadiga
– Intolerância ao exercício
– Irritabilidade/apatia
– Dilatação cardíaca/taquicardia
– Anorexia/pica
– Coiloníquia
– Estomatite angular
– Maior susceptibilidade a infecções
– Comprometimento do desenvolvimento motor e cognitivo
Os efeitos da deficiência de ferro/anemia no desenvolvimento estão descritos abaixo:
• Prejuízo na mielinização: ↓conteúdo de mielina e efeito nas proteínas e nos
fosfolipídeos envolvidos na compactação da mielina.
• ↓ Interferência no sinaptogênese e na dendritogênese (processo altamente
dependente de gasto de energia); por exemplo: hipodesenvolvimento do hipocampo
(relacionado com declínio cognitivo espacial).
• Interferência no metabolismo cerebral: falha da incorporação do Fe nas estruturas
proteicas (por exemplo: citocromo), levando à perda de função: maior acometimento
de áreas com grande atividade, como hipocampo e lobo frontal.
• Prejuízo na neurotransmissão.
É importante ressaltar que as alterações observadas no desenvolvimento neuropsico-
motor não são recuperadas, com importante prejuízo no longo prazo.
124
Diagnóstico laboratorial da anemia carencial ferropriva e da deficiência de ferro
• HEMOGRAMA
– Segundo a OMS, define-se anemia para:
Ø Crianças menores de cinco anos e gestantes: níveis de hemoglobina < 11 g/dL
Ø Crianças de 5 a 11 anos: hemoglobina < 11,5 g/dL
Ø Adolescentes de 12 a 14 anos e mulheres não grávidas: hemoglobina < 12 g/dL
Ø Adultos do sexo masculino acima de 15 anos: hemoglobina < 13 g/dL
– Análise qualitativa e quantitativa dos glóbulos vermelhos
– Presença de microcitose (avaliada pelo volume corpuscular médio – VCM)
– Presença de hipocromia (avaliada pela hemoglobina corpuscular média – HCM)
são indicadores úteis
– Presença de anisocitose: avaliada por meio da amplitude de variação do
tamanho dos eritrócitos (red-cell distribution width – RDW), que consiste em
índice de variação do tamanho dos glóbulos vermelhos. Valores superiores a
14,5% podem ser encontrados em indivíduos com deficiência de ferro.
– A redução percentual de reticulócitos indica produção deficiente de eritrócitos
125
• PROTOPORFIRINA ERITROCITÁRIA LIVRE: a protoporfirina eritrocitária livre,
precursora do heme, tende a aumentar na deficiência de ferro, indicando
desequilíbrio entre a produção de porfirina e a oferta de ferro na célula, que acarreta
baixa eritropoiese. Grande parte da protoporfirina livre no interior das células
liga-se ao zinco, formando o complexo zincoprotoporfirina. Assim, a concentração
de protoporfirina pode ser determinada diretamente no sangue ou por meio
de medida de zincoprotoporfirina, cuja dosagem tem sido preferencialmente
escolhida pelos pesquisadores por sua fácil determinação. Os pontos de corte
sugeridos são 35 µg/dL, para sangue total, e 3,0 µg/g de hemoglobina.
Depleção Depleção
Depleção
de ferro de ferro
de reserva
Sem anemia Com anemia
126
Atenção: A utilização da concentração de hemoglobina isoladamente pode
diagnosticar anemia, mas não contemplar o diagnóstico de deficiência de ferro.
Para o diagnóstico de deficiência de ferro, deve-se priorizar a dosagem da ferritina.
Prevenção
O DC Nutrologia da SBP recomenda, como prevenção da anemia ferropriva em
lactentes, a suplementação medicamentosa de ferro, conforme quadro que se segue.
Além da prevenção medicamentosa da anemia ferropriva, deve-se estar atento para
a oferta adequada de alimentos fonte e/ou fortificados com ferro, lembrando que, desde
18 de junho de 2004, as farinhas de trigo e de milho passaram a ser fortificadas, segundo
resolução do Ministério da Saúde, com 4,2 mg de ferro e 150 microgramas de ácido fólico
por 100 g de farinha. Cabe ressaltar que, para a população pediátrica, esta resolução tem
pouco impacto, uma vez que a criança não vai conseguir ingerir uma quantidade suficiente
de farinhas para ter uma ingestão adequada de ferro – e nem deveria.
127
Recomendação de suplementação medicamentosa profilática de ferro em lactentes
SEM fator de risco.
Situação Recomendação
Situação Recomendação
128
Infográfico. Idade de início de suplementação de ferro medicamentoso para lactentes
em amamentação exclusiva, nascidos a termo e com peso adequado (≥ 2.500g), de
acordo com a presença ou ausência de fatores de risco.
Quadro clínico
Um quadro característico de deficiência grave de zinco é representado pela
acrodermatite enteropática; uma doença autossômica recessiva causada por disfunção na
absorção do zinco no trato gastrointestinal e que se apresenta com rush de extremidades
e periorificial, alopecia e diarreia. Outras formas graves adquiridas também são descritas,
129
sendo a apresentação clínica semelhante, a chamada acrodermatite enteropática like.
São praticamente patognomônicas as placas eczematosas e descamativas na pele, que
podem se tornar bolhosas e pustulosas, presentes nas extremidades, em região anorretal
e periorificial. Sem tratamento adequado, estas evoluem para lesões erosivas e alopecia
e ainda se associam à diarreia. As manifestações aparecem precocemente durante as
primeiras semanas ou meses de vida, geralmente, após suspensão do aleitamento materno
e início do uso de leite de vaca, com alimentação complementar pobre em fontes de zinco.
Na deficiência leve e crônica, pode ocorrer anorexia, alterações do paladar e olfato,
retardo no crescimento, alterações na cicatrização, intolerância à glicose, hipogonadismo,
atraso na maturação sexual e esquelética e maior suscetibilidade às infecções.
Nas formas moderadas, associa-se diarreia, retardo no crescimento, depressão,
irritabilidade, alopecia, prejuízo no desenvolvimento cognitivo e dermatite de intensidade
variável, podendo chegar ao quadro acima descrito para a acrodermatite enteropática e
maior incidência de infecções graves. Na gestante, a deficiência de zinco pode afetar o
desenvolvimento do feto, inclusive do sistema nervoso central.
Diagnóstico:
Para identificação da deficiência de zinco, pode se lançar mão de métodos dietéticos,
clínicos e bioquímicos.
• Zinco plasmático: altera-se apenas em situações graves de depleção aguda.
A concentração plasmática considerada normal é superior a 70 µg/dL.
130
Tratamento:
As estratégias de intervenção adotadas na deficiência de zinco permeiam a:
• educação nutricional
• suplementação medicamentosa
• fortificação de alimentos.
Outras estratégias mais recentes envolvem a biofortificação e a redução do conteúdo
de fitatos em alimentos vegetais.
131
Atenção: o tratamento da deficiência de zinco é realizado com a suplementação de
sulfato (50 mg de zinco elementar para 220 mg de sulfato de zinco) ou quelato de
zinco na dose de 1 a 2 mg de zinco elementar/kg/dia (máximo de 20 mg), por período
de 2 a 3 meses. Na acrodermatite enteropática (genética), a dose recomendada é de
3 mg de zinco elementar/kg/dia.
Os eventos adversos não são relatados na ingestão de zinco em alimentos, mas sim,
associados com a ingestão crônica de suplementos contendo zinco (acima de 300 mg/dia).
Incluem: sintomas gastrintestinais agudos (dor epigástrica, diarreia e vômitos), cefaleia,
letargia, fadiga, redução do apetite, comprometimento da função imune, alterações
no perfil lipídico (redução do HDL-colesterol), comprometimento no estado nutricional
relativo ao cobre e interação zinco/ferro.
Teor de zinco em mg
Alimento
(em 100 g de alimento)
132
ser encontrada em vegetais, na forma de betacaroteno, ou de fonte animal, na forma de
vitamina A pré-formada, que apresenta melhor biodisponibilidade.
A DVA é problema de saúde pública em vários países, incluindo o Brasil. É a principal
causa de cegueira adquirida em crianças e afeta especialmente pré-escolares. Sua
deficiência também é responsável por maior risco de doenças, como diarreia, sarampo e
infecções respiratórias, com grande impacto na morbimortalidade infantil.
Indicadores da DVA
• CLÍNICOS: os sinais e sintomas clínicos oculares da DVA são os indicadores de maior
fidedignidade no diagnóstico dessa carência. O diagnóstico de cegueira noturna
tem sido baseado na história referida pela mãe. Um teste objetivo para estimar a
curva de adaptação à variação de luminosidade pode ser utilizado (adaptometria).
A xerose conjuntival, devido à subjetividade na identificação, não é considerada
isoladamente como critério diagnóstico. A tabela a seguir demonstra a classificação
de xeroftalmia e sua importância (prevalência crítica) em saúde pública.
Prevalência
Xeroftalmia: classificação clínica
crítica
133
alto grau de reprodutibilidade, apresenta como limitação a dificuldade de execução
em crianças menores de 3 anos. As prevalências de CIC alteradas superiores
a 40% indicam grave problema de saúde pública.
• INDICADORES BIOQUÍMICOS: o retinol sérico é o mais utilizado. Níveis
séricos inferiores a 10 μg/dl (0,35 μmol/L) caracterizam a carência grave,
fortemente associada a sinais de xeroftalmia. Retinol sérico inferior a 20 μg/dL
(0,70 μg/mol/L) caracteriza a DVA. Nível sérico de retinol inferior a 1,05 μmol/L,
também chamado de baixo a deficiente, é atualmente considerado como o mais
adequado para identificação da DVA subclínica em pré-escolares, gestantes e
puérperas. Prevalências superiores a 20% de baixos níveis séricos de retinol indicam
um problema grave de saúde pública.
Prevenção
Três estratégias são habitualmente empregadas na prevenção da DVA:
• Incentivo ao aleitamento materno e ao consumo de alimentos ricos em vitamina A
e pró-vitamina A a crianças entre 6 e 59 meses e puérperas
• Administração periódica de megadoses de vitamina A
• Adição de vitamina A em um ou mais alimentos de consumo massivo pela população
(não adotada no Brasil)
134
Atenção: o Vitamina A Mais – Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A é
um programa do Ministério da Saúde que busca reduzir e controlar a DVA em crianças
de 6 a 59 meses de idade e mulheres no pós-parto imediato (antes da alta hospitalar),
residentes em regiões consideradas de risco. No Brasil, pelo Ministério da Saúde, são
consideradas áreas de risco a região Nordeste, o estado de Minas Gerais (região norte
do estado, Vale do Jequitinhonha e Vale do Mucuri) e o Vale do Ribeira, em São Paulo.
É importante comprovar a deficiência, realizando o inquérito alimentar, uma vez que o
excesso da vitamina é prejudicial à saúde.
Tratamento:
O tratamento da DVA deve incluir um amplo trabalho de educação nutricional visando
à modificação dos hábitos alimentares.
135
O tratamento medicamentoso da xeroftalmia.
Administração Dose*
Toxicidade
A toxicidade da vitamina A manifesta-se por anorexia, aumento da pressão intracrania-
na (vômitos e cefaleia), lesões ósseas dolorosas, aceleração do crescimento ósseo, derma-
tite descamativa e hepatotoxicidade. A frequência do abaulamento de fontanela atribuído
à suplementação de vitamina A varia de 0 a 8%. Esse efeito colateral não só é raro como
também não apresenta significado clínico e se reverte em cerca de 72 horas da retirada da
suplementação.
136
fechamento das fontanelas, irregularidades na erupção dentária, alargamento das
junções condrocostais (rosário raquítico), cintura diafragmática (sulco de Harrison),
deformidades torácicas, alargamento epifisário (principalmente punho e tornozelo),
encurvamento da diáfise (exemplo: genu varum), fraturas (principalmente galho verde),
sendo confirmado por métodos bioquímicos e de imagem (radiológicos). A deficiência
de vitamina D, com apresentação clínica de convulsões ou tetania, por hipocalcemia, é
mais frequente em lactentes e adolescentes – períodos de crescimento acelerado. O PTH
é geralmente elevado no raquitismo, associado à deficiência de vitamina D1. Em crianças
mais velhas, adolescentes e adultos, a deficiência de vitamina D resulta no aumento do
risco de fraturas.
São considerados grupos de risco para deficiência: crianças amamentadas ao seio sem
suplementação/exposição solar adequada, com pele escura, limitada exposição ao sol e
necessidade de rigorosa fotoproteção, com má-absorção de gorduras, insuficiência renal e
síndrome nefrótica ou em uso de drogas, como rifampicina, isoniazida e anticonvulsivantes
(fenitoína e fenobarbital). Na obesidade, ocorre sequestro de parte da vitamina D no tecido
adiposo; no entanto, ainda não é claro se esta redistribuição tem impacto na mineralização
óssea4. Apenas nesses grupos de risco e nos casos suspeitos de deficiência há necessidade
de avaliar as concentrações séricas de 25-OH-D, não devendo o exame ser incluído de
forma indiscriminada na rotina de atenção à criança.
O quadro abaixo mostra as alterações bioquímicas dos diferentes estágios da deficiência
de vitamina D.
Deficiência
Cálcio Fósforo Fosfatase Alterações
de PTH 25-OH-D 1,25-OH2D
plasmático plasmático alcalina radiológicas
vitamina D
normal normal
Leve ↑ ↑ ↓ normal Osteopenia
ou ↓ ou ↓
Alterações
normal
Moderada ↓ ↑↑ ↑↑ ↓↓ ↑ raquíticas
ou ↓
moderadas
Alterações
normal,
Grave ↓↓ ↓↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓ raquíticas
↓ ou ↑
graves
↓ (diminuído), ↑ (aumentado)
Fonte: Adaptado de Misra et al., 2008.
137
Em 2011, o Institute of Medicine aumentou a recomendação de vitamina D,
estabelecendo um valor de referência (adequate intake) de 400 UI/dia, até um ano de
idade, e de 600 UI/dia (RDA), para crianças de 1 a 18 anos de idade. A concentração de
vitamina D, no leite materno, é de aproximadamente 22 UI/litro e, nas fórmulas infantis,
de cerca 10 mg/L (400 UI/litro).
O DC de Nutrologia da SBP recomenda a suplementação profilática de 400 UI/dia,
a partir da primeira semana de vida até os 12 meses, e de 600 UI/dia, dos 12 aos 24
meses, inclusive para as crianças em aleitamento materno exclusivo, independentemente
da região do país. Avaliar a necessidade de suplementação profilática para lactentes em
uso de fórmula infantil, tendo em vista que seria necessário o consumo de 1 litro para
atendimento das recomendações.
Para os recém-nascidos pré-termo, a suplementação oral de vitamina D (400 UI/
dia) deve ser iniciada quando o peso for superior a 1.500 g e quando houver tolerância
plena da nutrição enteral. Nos grupos de risco, descritos no tópico de avaliação do
estado nutricional relativo à vitamina D, recomenda-se a dose mínima diária de 600 UI,
monitorando as concentrações séricas de 25-OH-D, sempre que possível e, se necessário,
reajustando a dose.
Em relação à duração da exposição ao sol, em 1985, Specker et al relataram que 30
minutos de exposição solar semanal (ou 6 a 8 minutos por dia, três vezes por semana), para
lactentes apenas com fraldas, no primeiro ano de vida, ou de 2 horas semanais (17 minutos
por dia), em lactentes com vestimentas (apenas face e mãos expostas), sem chapéu,
assegurariam concentrações de vitamina D > 27,5 nmol/L (11 ng/mL) em Cincinati, Ohio.
A Sociedade Brasileira de Pediatria adota a preconização de que a exposição direta
da pele à luz solar não é recomendada devido aos riscos dos raios ultravioletas. Deve-se
usar fatores de proteção (roupas e protetor solar), para expor a criança ao sol (Consenso
de fotoproteção SBP, 2017), devido ao fato de que a exposição ao sol pode ser associada
ao aumento no risco de câncer de pele. Em vista disto, a suplementação de vitamina D é
altamente recomendável.
Tecnicamente, filtros solares não impedem completamente a produção cutânea de
vitamina D. O número do fator de proteção solar (FPS) permite estimar a fração de raios
UVB que penetra a pele (1/FPS). Por exemplo, um filtro solar com FPS 30 permite que
1/30 ou 3,3% dos raios UV perpassem a pele. Por outro lado, os filtros solares raramente
são aplicados nos níveis testados de proteção, 2 mg/cm2, sendo comumente empregados
138
na concentração de 0,5 mg/cm2. Um filtro solar com FPS 16 é reduzido para FPS 2 na
concentração de 0,5 mg/cm2. Norval et al. concluíram que o uso de filtros solares pode,
sim, reduzir significantemente a produção de vitamina D sob condições de estrita
fotoproteção (> 2 mg/cm2), mas o uso habitual não resulta em insuficiência de vitamina D,
especialmente devido à aplicação inadequada (inferior a 2 mg/cm2) praticada pela maior
parte dos indivíduos. Mais do que o filtro solar, o comportamento de fotoproteção pode
contribuir para a insuficiência de vitamina D (por exemplo: evitar ao máximo a exposição
ao sol, utilizar mangas longas e bonés, entre outros).
Monitoramento
Recomenda-se que as concentrações de 25(OH)D sejam aferidas ao término do
tratamento da deficiência e, se possível, a cada 3 meses – até que os valores adequados
sejam atingidos e mantidos. Exames complementares incluem cálcio, fósforo, fosfatase
alcalina e magnésio. Em situações de raquitismo, a dosagem de PTH e a realização de
raio X de crânio e ossos longos são necessárias.
Os pacientes que apresentam baixo consumo de cálcio deverão ser suplementados
e estimulados a ingerir alimentos fonte regularmente. O citrato e o carbonato são as
formas mais utilizadas para suplementação de cálcio. O carbonato de cálcio é a forma
mais efetiva, sendo que deve ser ingerido com a refeição para garantir ótima absorção.
O citrato de cálcio pode ser ingerido sem o alimento, sendo a primeira opção para pacientes
139
com acloridria ou em uso de bloqueador H2 e inibidor de bomba de prótons, uma vez que
o carbonato necessita do meio ácido para a sua absorção. O lactato e o gluconato de cálcio
são menos absorvidos. O máximo de cálcio elemento por dose deve ser de 500mg e o
limite superior tolerado é de 2.500mg/dia para maiores de 1 ano.
Lactentes
0-6 meses 200 mg/dia*
6-12 meses 260 mg/dia*
Crianças/Adolescentes
1-3 anos 700 mg/dia
4-8 anos 1.000 mg/dia
9-13 anos 1.300 mg/dia
14-18 anos 1.300 mg/dia
*AI
Fonte: Institute of Medicine (DRI – Dietary Reference Intakes), 2011
Toxicidade
A Sociedade Americana de Endocrinologia define intoxicação quando a 25-OH-D
sérica encontra-se acima de 100 ng/mL (250 nmol/L). As principais manifestações de
intoxicação por vitamina D são hipercalcemia, levando à depressão do sistema nervoso
central e à calcificação ectópical; além da hipercalciuria, levando à nefrocalcinose e
nefrolitíase. O limite máximo (upper limit - UL) ou a máxima dose diária de ingestão
que possivelmente não ocasiona risco é de 1.000 UI/dia (0 a 6 meses), 1.500 UI/dia (6 a
12 meses), 2.500 UI/dia (1 a 3 anos), 3.000 UI/dia (4 a 8 anos) e 4.000 UI/dia (> 9 anos).
A UL sinaliza que a ingestão superior a esse alvo começa a impor riscos.
Recomendações
• para recém-nascidos a termo, recomenda-se suplementação medicamentosa
profilática de 400 UI de vitamina D/dia, a partir da primeira semana de vida até
os 12 meses, e de 600 UI/dia, dos 12 aos 24 meses, inclusive para lactentes em
aleitamento materno exclusivo, independentemente da região do país;
140
• para recém-nascidos pré-termo, recomenda-se suplementação profilática oral de
vitamina D (400 UI/dia), que deve ser iniciada quando o peso for superior a 1.500 g
e quando houver tolerância plena da nutrição enteral;
• por ausência de consenso na literatura em relação à exposição solar segura e
necessária para se atingir concentrações séricas adequadas de vitamina D em
lactentes, a suplementação medicamentosa profilática é sempre recomendada;
• crianças e adolescentes saudáveis devem ser incentivados a adotar hábitos
alimentares e estilo de vida adequado, incluindo o consumo de alimentos fonte
de vitamina D (por exemplo: peixes marinhos) e a prática de atividades ao ar livre
associada à exposição solar segura;
• para crianças e adolescentes, pertencentes a grupos de risco descritos acima,
recomenda-se a dose mínima diária de 600 UI, com monitoramento periódico e
reajuste quando necessário;
• tratamento deve ser iniciado em situações de deficiência (concentrações séricas de
25-OH-D inferiores a 20 ng/mL), independentemente da presença de sintomas.
16.5 CÁLCIO
O cálcio é o mineral mais abundante no organismo e desempenha papel importante na
saúde óssea. Noventa e nove por cento deste mineral encontram-se nos ossos e dentes.
Também está envolvido em funções vasculares, neuromusculares e glandulares7. O leite
e derivados, como queijos e iogurtes, são boas fontes deste mineral. Alguns vegetais,
como brócolis, couve, quiabo, nabo e soja, e alimentos fortificados podem ser fontes de
cálcio, mas deve-se sempre verificar a biodisponibilidade – que geralmente é pequena.
Alimentos ricos em oxalato (espinafre, beterraba, batata-doce e feijões) e os ricos em
fitatos (sementes, grãos, nozes, isolados de soja, feijão) diminuem a absorção de cálcio,
enquanto os carboidratos e a vitamina C melhoram esta absorção. Na impossibilidade
do aleitamento materno, as fórmulas infantis encontradas no nosso país contém teor
de cálcio variando de 54 a 93 mg/100 ml, dependendo do fabricante, que suprem as
necessidades. Lembrando que bebidas à base de extrato de soja ou de arroz ou de
amêndoas não são recomendadas, devido ao perfil inadequado de nutrientes. Outro
ponto importante a ser ressaltado é na fase da adolescência, quando ocorre a formação
da massa óssea, pois a ingestão de alimentos com reduzida absorção de cálcio e outros
minerais acarreta prejuízo na formação da massa óssea.
141
Teor de cálcio e biodisponibilidade em alguns alimentos.
Tofu 81 31
16.6 IODO
A deficiência de iodo não é comum em vegetarianos que consomem sal iodado. Se o
sal utilizado não for iodado e/ou há consumo substancial de mostarda, brócolis, couve,
nabo e/ou aqueles que vivem em áreas pobres em iodo, os alimentos fortificados estão
indicados.
142
17. DIFICULDADES ALIMENTARES NA INFÂNCIA
É bastante comum nos consultórios pediátricos ouvirmos a queixa dos pais de que
seu filho não come. Muitas vezes, esse “diagnóstico” familiar é equivocado e, na verdade,
as crianças não conseguem atender as expectativas dos pais em relação à alimentação –
principalmente no que tange à quantidade de alimentos ingeridos.
A prevalência estimada varia entre 25 e 45% na população geral, em 1/3 de crianças com
alterações no desenvolvimento e em 80% das crianças neuropatas. Diferentes definições
em literatura e metodologias não favorecem à realização de estudos de prevalência e
intervenções. É importante salientar que as divergentes cifras de prevalência podem ser
atribuídas aos diferentes conceitos e classificações, dificultando com isso a compilação e
os estudos semelhantes. Numa coorte inglesa, Micali e colaboradores1 avaliaram 1.327
crianças e seus pais, e descreveram cinco tipos de padrões alimentares (comer bem, em
excesso, pouco, devagar e “petiscar”). Eles encontraram um perfil de pais, em mais de 50%
da amostra, apontando para dois desses padrões.
Em estudo não publicado, da agência IPSOS HealthCare, realizou análise de mais de
900 famílias, representando o universo nacional brasileiro, e verificou uma prevalência
de mais de 40% de relatos de dificuldades alimentares, em algum momento da vida, de
crianças pré-escolares.2
É importante salientar que, após o primeiro ano de vida, a velocidade de ganho de
peso decresce e a criança naturalmente passa a interessar-se pelo ambiente ao redor de si
mesmo, comendo menos, especialmente por essa redução do incremento de peso.
Segundo o Dr. Kerzner, grande estudioso do tema, e segundo outros autores também,
as desordens relacionadas à alimentação da criança estão fortemente relacionadas com o
comportamento de quem alimenta essa criança e a sua relação com ela. Por isso, falaremos
mais adiante sobre a influência dos estilos de parentalidade.3
Existem diversos termos relacionados com as dificuldades alimentares que precisam
ser esclarecidos, evitando-se assim confusões diagnósticas, são eles:2,3
143
Terminologia das alterações relacionadas à alimentação
(Adaptado de Kerzner, B et al, 2015).
144
A disfagia é um sinal importante e pode estar associada com outras alterações em
pacientes com atraso do desenvolvimento neuropsicomotor; é frequente esses pacientes
apresentarem alterações da deglutição (incoordenação) e microaspirações com ou sem
repercussões pulmonares evidentes. Os sintomas digestivos precisam de investigação
e muitas vezes encaminhamento da criança para o gastroenterologista pediátrico. Toda
criança com dificuldade alimentar, e suspeita de alguma patologia orgânica, deve ser
cuidadosamente investigada clínica e laboratorialmente.4
145
Para uma melhor condução da terapêutica, precisamos identificar o tipo de dificuldade
alimentar para traçar estratégias mais eficazes de tratamento.
O Dr. Kerzner subdividiu as dificuldades alimentares em 3 categorias principais, com
suas subcategorias de apresentação. São elas: Apetite reduzido, ingesta seletiva e fobia
alimentar. A classificação do Dr. Kerzner é didática e nos ajuda numa condução terapêutica
mais assertiva; nada impede que a criança possa apresentar mais de um tipo de dificuldade
alimentar ao mesmo tempo.3
Queixa materna
ou paterna de
dificuldade alimentar
Anamnese /
Exame físico / Dados
antropométricos
INVESTIGAR
Criança Cuidador
Estilos de parentalidade
Medo de se - Responsivo
Apetite limitado Ingesta seletiva - Controlador
alimentar
- Negligente
- Indulgente
146
No quadro abaixo, descrevemos as categorias principais, as subcategorias e as
orientações na condução terapêutica
Tipo de
Características Tratamento
dificuldade
1. Apetite reduzido
Criança apática Apresenta pouco apetite, Trocar o cuidador por outro experiente
é retraída, apresenta e entusiasmado, que estabeleça vínculo
comunicação verbal e não afetivo. Verificar necessidade de internação
verbal limitada (exemplos: para ter um ambiente de alimentação sob
sorriso, sons, contato visual). observação. Considerar circunstâncias
Possíveis sinais de negligência socioeconômicas, psicopatologias da mãe
e/ou abuso. Na maioria das ou problemas neurológicos.
vezes, são desnutridas.
Doença Apetite reduzido e/ou recusa Tratar a doença primária e esperar o tempo
orgânica alimentar devido à doença de necessário.
base.
continua...
147
... continuação
Tipo de
Características Tratamento
dificuldade
2. Ingesta seletiva
Neofobia Condição fisiológica do Melhora com o tempo e a manutenção das
comportamento do lactente exposições.
(18-24 meses).
Seletividade A criança consome menos Ao contrário da neofobia, a exposição
leve variedade de alimentos que a alimentos rejeitados não resulta em
a maioria das crianças da sua aceitação, por parte dessas crianças.
idade. Geralmente, elas crescem e se desenvolvem
normalmente e apresentam ingesta de
energia e nutrientes adequadas.
Seletividade Recusa sempre alimentos Avaliação criteriosa com nutrólogo ou
grave específicos, devido a paladar, nutricionista especialista em crianças,
textura, cheiro ou aparência. para identificar possíveis deficiências
Consome pouca variedade de nutricionais. O princípio básico é estimular
alimentos (10-15 alimentos, e não forçar. Os pais devem consumir novos
no máximo). Pode ficar alimentos, sem ofertar diretamente ou
visivelmente ansiosa se agressivamente à criança. Suplementar a
houver insistência com dieta para garantir uma nutrição balanceada
esses alimentos. Alterações quando necessário. Acompanhamento
sensoriais costumam estar multidisciplinar: fonoaudiólogo, terapeuta
presentes. Comum este tipo ocupacional, psicólogo e nutrólogo/
de dificuldade alimentar na nutricionista. Transição de consistência
criança autista. gradativa – Oferecer 1 alimento novo/vez
associado a um alimento conhecido. Uso de
molhos para melhorar o sabor de sólidos e
“escondê-los”. Pratos atraentes – Lúdicos.
Envolver a criança no preparo dos alimentos.
Doença Presente em doenças Tratar de acordo com a patologia de base,
orgânica que cursam com retardo respeitando as limitações da doença.
do desenvolvimento Utilizar as estratégias de tratamento para
neuropsicomotor, por seletividade.
exemplo, as doenças
metabólicas, mitocrondriais,
síndromes genéticas etc.
3. Fobia alimentar
Ocorre após eventos Alimentação não ameaçadora e não
traumáticos que envolveram coercitiva. Identificar as causas do medo
a cavidade oral, tais como: e tratá-las. Dessensibilizar a criança,
asfixia engasgos, patologias aproveitando sua propensão para se
que cursam com odinofagia. alimentar quando estiver relaxada (indução
Após procedimentos do sono). Oferecer um utensílio alternativo
dolorosos: aspirações, para a alimentação.
sondagem, manuseio Considerar o uso de suplementos nutricionais
doloroso de cavidade oral. quando necessário. Psicoterapia – Terapia
Após intubações prolongadas, cognitiva comportamental. Na fobia
as crianças perdem os marcos em crianças maiores, pode-se lançar
do desenvolvimento da mão de uso de medicações para reduzir
alimentação e podem se sentir ansiedade. Acompanhamento com equipe
ameaçadas quando o alimento multidisciplinar – Fonoaudiólogo/TO/
é levado à boca. Psicólogo/médico.
Adaptado de Kerzner, B et al, 2015 e Almeida, C. A. N , et al, 2012
148
O estilo de condução alimentar da criança, realizada por seu principal cuidador,
é de extrema importância para o tratamento da dificuldade alimentar. Os estilos são
influenciados por padrões culturais, preocupação dos pais e características das crianças.
Kerzner3,5 descreve 4 tipos principais de estilos:
- Responsivo (efeito positivo na alimentação)
- Controlador
- Negligente
- Indulgente
Os pais que têm um estilo alimentar responsivo acreditam que, se proporcionarem
um ambiente de alimentação saudável, os seus filhos comerão o que eles precisam e são
moderadamente envolvidos na alimentação. Pais responsivos usam práticas alimentares,
tais como estabelecer limites para escolher o que, onde e quando a criança come; comem
eles mesmos alimentos saudáveis; falam positivamente sobre comida; e respondem aos
sinais de fome de seus filhos. As crianças geralmente ajustam bem à ingesta calórica do
dia, consomem mais frutas e verduras e menos fast foods e apresentam menor risco para
desenvolver obesidade.3,5
Os pais controladores têm um estilo alimentar de controle, geralmente apresentam
dificuldade em acreditar que a criança vai comer o que precisam; e se tornam mais
envolvidos na alimentação. Eles controlam o que a criança come, não respeitam os sinais
de fome e saciedade. Geralmente, substituem refeições principais para garantir alguma
ingesta. Eles pressionam a criança, subornam e a forçam a comer o que eles determinam.
Essas crianças tendem a ter pesos adequados (pelas substituições de refeições) ou a ter
sobrepeso/obesidade e consomem menor quantidade de frutas e verduras.3,5,6,7,8
Os pais com um estilo alimentar negligente estão minimamente envolvidos na
alimentação da criança – normalmente, por causa de problemas pessoais. Práticas
alimentares comuns, que os pais negligentes utilizam, são não fazer com que os alimentos
saudáveis estejam disponíveis, não estabelecer limites e permitir que as crianças comam
a qualquer hora, não dando atenção à criança ou comendo, com ela, alimentos que não
são saudáveis e ignorando os sinais de fome da criança. Essas crianças têm maior chance
de estar acima do peso.3,5,9
Finalmente, os pais com um estilo de alimentação indulgente muitas vezes sentem que
é o seu trabalho fazer a criança feliz. Práticas alimentares indulgentes incluem permitir
que a criança coma o que, quando e onde ela quer; preparar alimentos especiais para ela,
149
ainda que no momento inadequado; dar-lhe muitas escolhas alimentares; e ignorar os
sinais de fome da criança. Essa criança tende a consumir alimentos que não são nutritivos,
industrializados e ricos em gordura e açúcar – aumentando o risco para desenvolvimento
de obesidade.3,5,6,7,8
O relacionamento alimentar é um equilíbrio entre as influências que ambos os pais e as
crianças trazem para a mesa. A maioria das influências que as crianças têm na alimentação
está presente ao nascimento e fazem parte do desenvolvimento normal. Muitas das
influências que os pais trazem, com a exceção de fatores genéticos, podem ser alteradas se
os pais assim escolherem. Por exemplo: os pais têm o controle sobre que alimentos estão
disponíveis na casa, o quão fáceis de comer são esses alimentos e que tipo de práticas
alimentares eles utilizam. A prevenção de dificuldades alimentares, portanto, começa com
os pais. Entretanto, podemos citar algumas práticas que interferem de forma efetiva na
prevenção do desenvolvimento das dificuldades alimentares na infância:
• Garantir a prática do aleitamento materno.
• Manter boa relação e interação com a criança, especialmente nos momentos das
refeições.
• Introdução da alimentação complementar na idade adequada e sem métodos
coercitivos, entendendo o processo de neofobia inato a qualquer ser humano.
• Evitar conflitos durante as refeições.
• Abordar precocemente qualquer dificuldade alimentar, especialmente as
relacionadas à introdução da alimentação complementar.
• Permitir uma boa interação da criança com o alimento em idade e momento
propício (especialmente na fase de introdução da alimentação complementar).
• Respeitar sinais de fome e de saciedade da criança.
• Sempre que possível, promover alguma informação relacionada à educação
nutricional, como prática diária (exemplos, jogos, filmes e informações adequadas
para cada faixa etária).
150
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
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in a Population-Based Sample of Children Aged 5 to 7 Years: Association With
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2. Almeida CAN, Mello ED, Maranhão HS, Vieira MC, Barros R, Fisberg M, et al. Dificuldades
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3. Kerzner B, Milano K, MacLean Jr WC, Berall G, Stuart S, Chatoor I. A practical approach
to classifying and managing feeding difficulties. Pediatrics. 2015;135(2): 344-53.
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and child-care provider influences on preschool children’s fruit, juice, and vegetable
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Volume 135, number 2, February 2015 353.
151
18. INTOLERÂNCIA À LACTOSE
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico e confirmado com o Teste do Hidrogênio Expirado2. Também
pode ser medido o metano no ar exalado, para definir o diagnóstico de má absorção de
lactose em populações com alta prevalência de produção de metano8.
152
CAUSAS
A má absorção de lactose pode ser secundária à gastroenterite infecciosa, à alergia
a proteína do leite de vaca não IgE mediada, à doença celíaca e, mais comumente, à
síndrome do cólon irritável.
SINTOMAS
Os sintomas são cólicas abdominais, flatulência e fezes ácidas. Esses sintomas podem
interferir negativamente na qualidade de vida, mas a intolerância à lactose nem sempre
está associada à “doença verdadeira”, que pode ser confundida com outras doenças, tendo
em vista que o choro e a cólica associadas têm evidência contraditória, quando se pensa
em intolerância à lactose2.
DEFICIÊNCIA
A intolerância congênita à lactose é uma condição muito rara. No entanto, a atividade
da lactase pode ser baixa e precisa amadurecer durante as primeiras semanas de vida em
muitos bebês2.
TRATAMENTO
Quando a causa da intolerância é tratada, a atividade da lactase volta gradualmente
ao normal2. Esses pacientes precisam ingerir lactose por tempo reduzido para melhorar
a sua qualidade de vida2. O tratamento é feito com a remoção da lactose e da oflactose
dietética. Os pacientes diagnosticados como intolerantes à lactose devem ser informados
dos alimentos “de risco”, inadequadamente rotulados, incluindo carnes processadas, pão,
misturas para bolo, refrigerantes e cervejas.
153
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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154
19. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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Política de Alimentação e Nutrição. Manual de atendimento da criança com desnutrição
grave em nível hospitalar / Ministério da Saúde.
3. Brooks J, Day S, Shavelle R, Strauss D. Low weight, morbidity, and mortality in children
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10. Departamento de Nutrologia e de Hematologia - Sociedade Brasileira de Pediatria.
Consenso Anemia Ferropriva. 2021.
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• Medical Position Paper sobre Aleitamento Materno Americano, 2012:
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• Consenso Mundial sobre Alergia a Leite de Vaca (DRACMA), 2010: “World Allergy
Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk
Allergy (DRACMA) Guidelines” Link: http://www.worldallergy.org/publications/WAO_
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• Dez passos para uma alimentação saudável para crianças brasileiras menores de dois
anos (população) Link: http://189.28.128.100/nutricao/docs/geral/dez_passos_para_
familia.pdf
• Dez passos para uma alimentação saudável. Guia alimentar para crianças menores de
dois anos (profissional de saúde) Link: http://189.28.128.100/nutricao/docs/geral/
enpacs_10passos.pdf
157
• Amamentação e uso de medicamentos e outras substâncias Link: http://portal.
saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/amamentacao_drogas.pdf
158
• Manual de avaliação nutricional, 2021. https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_
upload/_22962e-ManAval_Nutricional_-_2Ed_Atualizada_SITE.pdf
159