SAÚDE DO ADULTO I – 2020/1 – LUIZA RAMOS

HIPERTENSÃO ARTERIAL
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CONCEITO E IMPORTÂNCIA

- A hipertensão arterial é caracterizada pelo aumento sustentado dos níveis pressóricos. De acordo com a diretriz
brasileira (2016), considera-se níveis pressóricos acima de 140 e/ou 90 mmHg.
- É uma doença crônica de alta prevalência que está associada fatores de risco como dislipidemias, obesidade central,
diabetes mellitus, tabagismo, sedentarismo, dieta, intolerância a glicose, etc. É fator de risco para diversas
comorbidades como morte súbita, AVE, IAM, IC, DAP, DRC, etc.

EPIDEMIOLOGIA

- A HAS é mais prevalente entre idosos e mulheres.

- Contribui para a maior parte das mortes por doenças cardiovasculares, a principal causa de morte no Brasil.
- De acordo com dados do Vigitel (2018), uma parcela da população sabidamente hipertensa não está em tratamento.
- “Diagnóstico + tratamento + controle adequado”

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO ESSENCIAL (PRIMÁRIA)

- A hipertensão essencial não possui causa específica. É

explicada pelo aumento da retenção de sódio e da
função das vias vasoconstritoras e/ou redução da
excreção de sódio e redução da função das vias
vasodilatadoras.
- O ponto inicial da hipertensão é a ativação neuro-
hormonal (SNS e SRAA), o que compromete a função
endotelial e a estrutura vascular.
- A pressão arterial é determinada pelo débito cardíaco
e pela resistência vascular periférica. Os fatores que
influenciam no débito cardíaco são: contratilidade e
relaxamento do miocárdio, volume sanguíneo
circulante, retorno venoso e frequência cardíaca. Já a
resistência vascular periférica, é determinada pelo
sistema nervoso simpático, pelo SRAA, pela função
endotelial e pela espessura e rigidez da parede das
artérias.
- A gênese da hipertensão envolve fatores como a deficiência de vasodilatadores, alteração no sistema calicreína-
cinina, anormalidade na resistência vascular, aumento do SNS, aumento da retenção de sódio, ingestão elevada de
sódio, diminuição do potássio, ativação do SRAA, aumento de vasoconstritores, etc.

Papel do sistema nervoso simpático

z
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Sistema calicreína-cinina

(vasodilatadora)

Ingesta de sódio
- O aumento da ingesta de sódio tem relação linear com a HAS. Entretanto, a diminuição da ingestão gera respostas
positivas na redução da hipertensão apenas em alguns grupos, como idosos, diabéticos, etc.

Síndrome metabólica, obesidade e resistência insulínica

- A hiperinsulinemia e a hiperleptinemia geram aumento do tônus simpático; a inflamação crônica reduz a produção
de óxido nítrico e a atividade do SRAA é aumentada.

FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA

- A hipertensão secundária possui causa identificável cujo tratamento pode curar ou melhorar o quadro hipertensivo.
- Deve ser investigada nas seguintes situações: início precoce de HA sem causa aparente, presença de características
clínicas específicas e refratariedade ao tratamento (caracterizada pela persistência da hipertensão ao uso de três ou
mais anti-hipertensivos em doses adequadas, incluindo um diurético ou quatro ou mais medicamentos de controle
pressórico).
- Para a hipertensão arterial refratária, causas secundárias são comuns.
FATORES DE RISCO

- Idade: associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência da hipertensão. Mais prevalente em maiores
de 60 anos.
- Etnia: mais prevalente em negros (Estudo Corações do Brasil e ELSA)
- Obesidade: sobrepeso, obesidade e síndrome metabólica geram resistência insulínica, o que contribui para a
hipertensão.
- Ingesta de sal: tem relação linear e direta com o desenvolvimento da hipertensão. Entretanto, apenas alguns grupos
respondem à restrição de sódio como medida terapêutica.
- Álcool: o consumo crônico e elevado gera aumento constante da PA.
- Sedentarismo: o exercício físico também faz parte do tratamento da hipertensão.

DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

- A hipertensão é assintomática e os valores de PA são variáveis ao longo do tempo, o que dificulta o diagnóstico e
atrasa o tratamento.
- A medição da pressão fora do consultório é indicada em casos de síndrome do jaleco branco, hipertensão mascarada,
pacientes com muitas variações na PA, medição da pressão durante o sono (MAPA), etc.

Medição residencial da pressão (MRPA)

- O protocolo indica três medições pela manhã, antes do desjejum e da tomada da medicação e três à noite, antes do
jantar, durante 5 dias ou duas medições em cada um desses horários, durante 7 dias.
- É considerado como hipertensão valores acima de 130/85mmHg.

Monitorização ambulatorial da PA (MAPA)

- Registro indireto e intermitente da PA durante 24 horas ou mais, enquanto o paciente realiza suas atividades diárias.
- Permite avaliar alterações circadianas da PA, o que impacta diretamente no prognóstico.
- É considerado como hipertensão: médias de PA de 24 horas ≥ 130/80 mmHg, vigília ≥ 135/85 mmHg e sono ≥ 120/70
mmHg.
Classificação

- Pré-hipertensão: traz maior risco de hipertensão e de doenças cardiovasculares.

- Efeito do avental branco: é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que
essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. Essa situação não muda o diagnóstico.
- Hipertensão do avental branco: é a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém
com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA. Estudos mostram que a HAB traz um pior prognóstico do que
o indivíduo normotenso, mas há controversas.
- Hipertensão mascarada: valores normais no consultório com PA elevada na MAPA ou nas medidas residenciais.
Fatores associados: jovens, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, hipertensão induzida pelo exercício,
estresse, obesidade, diabetes mellitus, DRC, etc.
- Hipertensão sistólica isolada: PAS aumentada com PAD normal. Comum em idosos

ABORDAGEM

- A avaliação clínica e laboratorial tem como objetivo a confirmação do diagnóstico, a identificação dos fatores de risco
cardiovasculares, pesquisa de lesão de órgãos alvo, a pesquisa de doenças associadas, a estratificação do risco, etc.

Anamnese

- Investigar tempo de diagnóstico, evolução e tratamento prévio; fatores de risco cardiovasculares; comorbidades;
aspectos socioeconômicos; estilo de vida; causas secundárias de HA; uso de medicamentos; história familiar de HA e
DCV.
Exame físico

- Medição da PA de acordo com a

técnica adequada
- Dados antropométricos
- Exame cardiovascular completo
(palpação, ausculta, pulsos, índice
tornozelo-braquial)
- Fundoscopia
- Estigmas de hipertensão
secundária

Exames complementares

- Objetivo dos exames complementares: avaliar lesões de órgão alvo e estratificar o risco cardiovascular.
- Outros exames: raio x de tórax (suspeita de comprometimento cardíaco/pulmonar); ecocardiograma (suspeita de
hipertrofia ventricular esquerda ou IC); teste ergométrico (suspeita de DAC estável, DM ou antecedentes de DAC),
albuminúria (pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou a partir de dois fatores de risco); US
doppler de carótidas, US renal; RM de encéfalo.
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR
TRATAMENTO

Para quem iniciar o tratamento medicamentoso?

- Pacientes hipertensos estágios 2 e 3 ou alto risco cardiovascular: iniciar imediatamente o tratamento
medicamentoso.
- Pacientes hipertensos estágio 1 com risco cardiovascular baixo a moderado: orientar 3 a 6 meses de tratamento não
farmacológico antes do farmacológico.
- Pacientes pré-hipertensos com alto risco cardiovascular: iniciar imediatamente o tratamento medicamentoso.

Tratamento não medicamentoso

- Atividade física: exercícios aeróbicos. Em pacientes com estágios mais avançados de hipertensão ou que vão realizar
exercícios mais exigentes devem realizar teste de esforço ou avaliação cardiovascular completa.
- Tabagismo: a cessação reduz o risco cardiovascular, mas não a PA.
- Controle de estresse: meditação, yoga, etc.
- Dieta DASH/mediterrânea

Metas para PA
- HAS estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo a moderado: < 140x90mmHg
- HAS estágio 3: < 140x90mmHg
- HAS estágios 1 e 2 com risco cardiovascular alto: < 130x80mmHg
- DAC: < 120x70mmHg
Tratamento medicamentoso
DOR LOMBAR
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- A lombalgia é a dor localizada entre a margem costal e a prega glútea inferior, com ou sem irradiação para o membro
inferior.
- A dor lombar crônica tem grande impacto socioeconômico (aposentadoria prematura)
- É mais comum em mulheres entre 40 e 69 anos

CLASSIFICAÇÃO

Classificação quanto ao tempo

Classificação quanto ao padrão da dor

- Dor aguda: tem caráter nociceptivo em razão da lesão tecidual, inflamação ou estresse mecânico. Resulta da ativação
de receptores nociceptivos presentes nos ligamentos, articulações, músculos, tendões e fáscia
- Dor neuropática: envolve a compressão/inflamação de raíz nervosa ou fibras internas ao disco intervertebral.
- Dor crônica: apresenta componente nociceptivo e neuropático. O componente neuropático é normalmente
subdiagnosticado. Além da anamnese e do exame físico, alguns questionários de screening para dor neuropática
podem auxiliar no diagnóstico.

ETIOLOGIA

- A forma mais comum é a lombalgia inespecífica (dor que não possui causa específica, sendo muitas vezes
multifatorial)
- Quando específica, a lombalgia pode estar associada a diversos fatores: neoplasias, fraturas por insuficiência,
infecções, espondiloartrite axial/espondilite anquilosante, hérnia de disco e estenose do canal vertebral (mais
comuns).
- Além disso, nefrolitísase, aneurisma de aorta, pancreatite e doenças mieloproliferativas também podem causar
lombalgia.
- Posturas inadequadas também contribuem significativamente para a lombalgia (ex.: ao usar o celular).
- Atividades laborativas, obesidade, tabagismo e depressão são fatores de risco associados a cronificação da dor
lombar. Nesses casos, o tratamento adequado é essencial para prevenir a cronificação.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Anamnese
- Realizar a semiologia básica da dor (início, periodicidade, intensidade, fatores de melhora e piora, localização,
irradiação, características da dor). O diagnóstico do padrão da dor é essencial para determinar o tratamento
adequado.
- Dor em queimação, pressão, peso, tensão e cãibra sugerem dor muscular.
- Sensação de frio doloroso, choque, formigamento, queimação, amortecimento, coceira, agulhada sugerem dor
neuropática
- A dor de etiologia mecânica melhora com o repouso e piora com o movimento
- Caracteriza-se como dor inflamatória na presença de 4 dos 5 critérios:
• início antes dos 40 anos
• início insidioso
• melhora com o movimento
• não melhora com o repouso
• dor noturna que melhora ao levantar

Exame físico
- Inspeção estática e dinâmica
- Manobras especiais
provocativas (ex.: teste de
Lasegue)
- Exame neurológico (força,
reflexos e sensibilidade)
- Palpação das partes ósseas e
moles
- Pontos gatilhos miofasciais

Sinais de alerta da dor lombar (red flags) -> PROVA!

- Sugerem neoplasias: perda de peso, antecedente de câncer, idade > 50 anos e dor noturna.
- Sugerem acometimento medular: dor em sela, alterações esfincterianas e alterações neurológicas progressivas.
- Sugerem quadro infeccioso: febre, imunodeficiência, infecção recente, uso de drogas injetáveis.
- Sugerem fratura: uso de corticoides, osteoporose, trauma.
- Deve-se investigar: duração > 6 semanas.

EXAMES COMPLEMENTARES

- Alterações encontradas em exames complementares nem sempre têm relação com a etiologia da dor. Achados
degenerativos são comuns em indivíduos assintomáticos e aumentam de acordo com a progressão da idade.
- Os exames complementares são indicados no caso da presença de sinais de alerta
- O estudo radiológico só deve ser solicitado na presença de sinais de alerta ou após 6-7 semanas de falha no
tratamento conservador
- Exames de imagem: de frente e perfil, radiografia dinâmica e ressonância nuclear magnética (indicada para suspeitas
de neoplasias, lesão traumática grave, infecção e disfunção neurológica rapidamente progressiva).
TRATAMENTO

- O tratamento visa o alívio sintomático da dor e da inflamação

- Deve-se orientar o paciente quando as posturas e atividades que devem ser evitadas, exercícios físicos adequados,
proteção, etc.
- A prescrição de repouso é prejudicial

Relaxantes musculares
- Indicados para o alívio da dor lombar aguda
- Ciclobenzaprina (20-60mg) é a mais indicada

Anti-inflamatórios
- Indicados para o alívio de dores lomares agudas e nas agudizações das dores crônicas, no caso das lombalgias
inflamatórias
- Utilizar o menor período possível devido aos efeitos colaterais
- Em idosos, prescrever inibidores de bomba de prótons durante o uso para diminuir o risco de sangramento
gastrointestinal

Analgésicos simples
- Indicados para dores leves
- Dipirona até 4g/dia ou paracetamol até 3g/dia

Analgésicos opióides fracos

- Indicados para dor moderada
- Codeína até 360mg ou tramadol até 400mg
- Para dores crônicas, devem ser utilizados
cuidadosamente e em doses baixas

Anticonvulsivantes
- Indicados para a dor neuropática (crônica), para
neuromodulação
- Gabapentina e pregabalina

Antidepressivos
- Indicados para dor lombar neuropática (crônica)
- Amitriptilina, duloxetina, venlafaxina
Dessensibilização do ponto gatilho
- Manipulação, agulhamento seco ou infiltração de anestésico

Intervenção cirúrgica
- É indicada no caso de falha no do tratamento conservador
- Maior incidência de complicações e menor custo-efetividade
- Estudos que comparam a reabilitação intensiva com a cirurgia de artrodese vertebral mostram melhora clínica
semelhante para os tratamentos (curto e longo prazo)
ASMA
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- Doença crônica das vias aéreas caracterizada por episódios recorrentes e reversíveis de obstrução, inflamação
crônica e hiper-reatividade
- Epidemiologia: em adultos, discreto predomínio em mulheres. Início antes dos 25 anos.

FISIOPATOLOGIA

- Há um componente genético que influencia na resposta ao tratamento.

- A asma de início na infância é diferente da que tem início na vida adulta
- Ocorre a ativação de linfócitos que recruta outras células inflamatórias, como mastócitos e eosinófilos que infiltram
a mucosa e produzem quimiocinas. Esse estímulo inflamatório, associado à deformação mecânica do epitélio pela
constrição da musculatura lisa, gera espessamento da parede do brônquio por depósito de colágeno. Ocorre
hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas e hiperplasia muscular lisa.
- A obstrução do fluxo de ar ocorre por três mecanismos
• Constrição da musculatura lisa
• Espessamento do epitélio
• Presença de muco
- A broncoconstrição é mediada pela acetilcolina, histamina, desbalanço entre leucotrienos (broncoconstrição) e
lipoxinas (broncodilatação) e óxido nítrico (papel não esclarecido).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- Dispneia, tosse seca ou produtiva, sibilos (principalmente).

- Em crise: taquipneia, sibilos polifônicos, taquicardia, fase expiratória prolongada, pulso paradoxal (queda na pressão
sistólica durante a inspiração, nos casos mais graves), uso de musculatura acessória, hiperinsuflação, roncos (maior
presença de secreção), redução do MVF em crises graves
- As crises podem ser desencadeadas por mudanças de temperatura, exercício físico, AAS e alérgenos específicos

EXAMES COMPLEMENTARES

- Gasometria arterial: utilizada em casos de crises mais graves. Na asma, a hipocapnia é uma alteração comum que
ocorre devido a taquipneia. Em casos ainda mais graves, pode-se observar hipoxemia (sinal de alerta). A pCO2, quando
normal em pacientes com obstrução moderada a grave, indica insuficiência respiratória iminente devido à
incapacidade de expelir o gás carbônico.
- Raio X de tórax: indicado em caso de suspeita clínica (diagnóstico diferencial) ou crise que necessite de internação.
A maioria dos pacientes apresenta o RX normal, mas, em crises graves, pode-se observar pneumotórax e
pneumomediastino como complicações. Pode ser utilizado para observar sinais de quadro infeccioso.
- Eletrocardiograma: normalmente mostra taquicardia sinusal. Em casos mais graves ou crônicos, podem ser
observadas alterações características de cor pulmonale.
- Prova de função pulmonar (espirometria): é o exame complementar mais importante. O paciente faz uma inspiração
profunda seguida de uma expiração forçada no aparelho.
• Na crise, o pico do fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e o fluxo
máximo na metade da expiração (FMME) estão diminuídos.
• Fora da crise, o PFE e o VEF1 ficam normais.
 • A prova é feita antes e após o uso do broncodilatador (reversibilidade)
• Em pacientes com resultado normal, pode ser feito teste de provocação brônquica com substâncias que
provocam broncoconstrição seguido da espirometria para comprovar a hiper-reatividade brônquica.

- Peakflow: dispositivo utilizado para avaliar o pico de fluxo. Essa medida é semelhante ao VEF1. Auxilia no diagnóstico
e classifica a gravidade de forma mais objetiva.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Doença de vias aéreas superiores: alterações nas pregas vocais, corpo estranho, massas laríngeas ou traqueais,
traqueobroncomalácia, edema de vias aéreas.
- Doença de vias aéreas inferiores: DPOC, bronquiectasias, fibrose cística, pneumonia, pneumonite de
hipersensibilidade, sarcoidose, vasculites, TEP.
- Doenças cardíacas: IC (“asma cardíaca), hipertensão pulmonar
- Doenças psíquicas: broncoespasmo emocional, discinesia laríngea associada a uso de psicotrópicos
- Doenças do TGI: DRGE

DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO

- Identificar a limitação ao fluxo de ar das vias aéreas com reversibilidade significativa após broncodilatador
- A limitação ao fluxo pode ser avaliada clinicamente (presença de sibilo, etc.) ou por meio da espirometria (redução
da relação VEF1/CVF < 0,75-0,8). A resposta ao broncodilatador aumenta o VEF1 cerca de 12% do valor anterior.
- Diferenciar asma intermitente e asma persistente (tabela)
Classificação de controle

- Parâmetros avaliados: sintomas diurnos, limitação de atividades, sintomas e/ou despertares noturnos, uso de
medicação de resgate, VEF1
- Avaliação de riscos futuros: mau controle, número de exacerbações no último ano, internação prévia em CTI, baixo
VEF1, tabagismo (ativo ou passivo), altas doses de medicamentos.

TRATAMENTO

- O tratamento da asma tem dois componentes principais:

• Agente de resgate (utilizado na fase de crise) – broncodilatador
• Agente controlador (modificam o ambiente das vias aéreas)
- Independente do tipo de tratamento, a via inalatória é preferível, pois gera um efeito mais rápido e localizado, além
de provocar poucos efeitos adversos.
- Tipos de dispositivos inalatórios: inaladores de pó seco, nebulímetros (bombinha), nebulizadores

Terapia de resgate

- Broncodilatadores
• β -adrenérgicos de curta duração (BACA): ativa receptores β2 adrenérgicos e provoca relaxamento do músculo
liso das vias aéreas. O efeito dura de 4 a 6 horas, portanto, não é indicado para tratamento de manutenção.
Causam efeitos adversos como taquicardia, palpitação, tremores, etc. Ex.: salbutamol, genoterol, terbutalina.
• Anticolinérgicos: atuam nos receptores muscarínicos, levando à broncodilatação. São menos eficazes e mais
lentos que os β2 agonistas. Recomendados em associação com os BACA para quadros mais graves e poucos
responsivos. Tem como efeitos adversos boca seca e gosto amargo. Ex.: brometo de ipratrópio
- Corticoesteroides sistêmicos
• Têm como objetivo diminuir o quadro inflamatório, a partir da ação sobre o epitélio brônquico, a fim de evitar
novas crises de broncoespasmo. O uso crônico pode provocar efeitos adversos como supressão do
crescimento, osteoporose, ganho de peso, estigmas cushingoides, etc. A predinisona oral é a primeira escolha.
Terapia de manutenção

- Corticoesteroides inalatórios
• Drogas de escolha no tratamento de manutenção da asma.
• Levam a supressão rápida da inflamação da mucosa (6h após o uso)
• A via inalatória é preferencial, pois permite atingir a concentração adequada nas vias aéreas com pequenas
doses, sem atingir níveis plasmáticos suficientes para levar a efeitos adversos sistêmicos
• Pode levar a candidíase oral e disfonia, que podem ser evitados por uso de espaçador e higiene bucal.
• Budesonida, beclometasona, fluticasona, triancinolona
- β2 agonistas de longa ação (BALA)
• São sempre utilizados em associação com os corticoides inalatórios
• Permanecem ligados aos receptores β2 por até 12 horas, exercendo ações broncodilatadoras,
imunomoduladores e levemente anti-inflamatórias.
• Via inalatória: salmeterol e formoterol – preferencial
• Via oral: bambuterol – só é utilizado caso a via inalatória não seja possível
- Xantinas
• Provocam broncodilatação a partir da diminuição da degradação do AMP cíclico intracelular
• Efeito discreto em doses convencionais
• Pode ser utilizado em associação aos corticoides inalatórios em casos graves
• São menos eficácias e apresentam maiores efeitos adversos. A janela terapêutica é reduzida, o que faz com
que seja necessário a monitorização dos níveis séricos.
• Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, arritmias, crise convulsiva, cefaleia, etc.
• Ex: teofilina
- Antagonistas dos leucotrienos
• Inibem os leucotrienos (substâncias broncoconstritoras que geram dano microvascular e inflamação
eosinofílica).
• Associação com outros fármacos da terapia de manutenção não é tão eficaz
• Tem relação com o desenvolvimento de síndrome de Churg-Strauss (vasculite)
- Imunobiológicos
• São anticorpos monoclonais que se ligam ao IgE, impedindo sua ligação com o receptor, o que reduz vários
marcadores inflamatórios da asma.
• Reduz o número de exacerbações, visitas à emergência, aumenta a qualidade de vida e melhora a função
pulmonar em quadros graves com níveis elevados de IgE sérica.
• Ex.: omalizumabe
Objetivos do tratamento

1. Permitir que o paciente siga com suas atividades de vida diárias sem a excessiva interferência da asma;
2. Permitir que o paciente durma sem o despertar causado pelos sintomas da asma;
3. Minimizar o uso de tratamentos de alívio;
4. Prevenir a necessidade de cuidados médicos imprevistos;
5. Manter a função pulmonar razoavelmente próxima do normal.

Obs.: a terapia visa nível de controle total ou aceitável da asma.

Manejo baseado em nível de controle

- O tratamento é feito em etapas, visando alcançar o controle com a menor dose possível e reduzir riscos futuros. Se
o paciente não tiver sua asma controlada em determinada etapa, deve-se avançar para a etapa seguinte. Se o paciente
obtiver controle total, manter o tratamento na menor dose possível (caso o paciente esteja controlado já na etapa 1,
é possível tentar tirar o medicamento).

- Mudança para asma leve – GINA 2019: não é mais recomendado manter terapia apenas com BACA para asma leve
intermitente. Esses pacientes também devem utilizar corticoides inalatórios (associados ao BACA) em baixas doses
sempre que for necessário uso de resgate. Controverso.

- Asma de difícil controle: paciente que chega a etapa 4 sem alcançar o controle. Nesse caso, é importante rever as
medidas não farmacológicas e o uso correto da medicação. Há a possibilidade do uso da terapia medicamentosa
avançada (imunobiológicos ou termoplastia brônquica).

- Educação e controle ambiental: poeira, infecções virais, alérgenos, mudanças climáticas, exercícios físicos vigorosos,
estresse emocional, medicamentos, DRGE, vitamina D, tabagismo, vacinação contra a gripe, manutenção do peso, etc.
DPOC
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- A DPOC é a obstrução progressiva ao fluxo de ar, em

grande parte irreversível. Em geral, ocorre em pessoas
idosas e/ou expostas cronicamente ao tabagismo.
- Enfisema:
• Definição anatomopatológica: destruição das
paredes dos alvéolos, com aumento do espaço
aéreo.
• Não há definição clínica bem estruturada
- Bronquite:
• Definição anatomopatológica: alteração
estrutural dos brônquios com aumento da
mucosa secretora.
• Definição clínica: tosse persistente e aumento
da expectoração
- Anteriormente, tentava-se definir um dos dois
fenótipos no paciente com DPOC (enfisema ou
bronquite crônica). Hoje, é aceito que na maioria dos
pacientes, os fenótipos coexistem em menor ou maior
grau.
- Em média, pelo menos 10% da população mundial acima de 40 anos tem DPOC. Essa condição é mais prevalente em
homens.

FATORES DE RISCO

- Idade avançada
- Tabagismo (> 20 anos/maço) – menos de 20% dos tabagistas apresenta as manifestações clínicas da DPOC. Isso indica
que há, também, grande impacto da susceptibilidade genética.
- Genética – deficiência grave de alfa-1-antitripsina, enzima que protege o tecido pulmonar contra elastases
produzidas por neutrófilos e serinoproteases Pessoas com essa deficiência são muito mais susceptíveis a lesões
induzidas pela fumaça do cigarro e podem desenvolver DPOC grave em uma idade relativamente jovem. O enfisema
panacinar de bases é característico dessa deficiência.
- Exposição a outras partículas como poeiras ocupacionais orgânicas e inorgânicas, lenha e poluição do ar exterior
- Estresse oxidativo
- Sexo masculino
- Infecções respiratórias

FISIOPATOLOGIA

Bronquite crônica Enfisema

- Doença das vias aéreas distais devido a0 contato com
gases tóxicos de fumaça do cigarro, iniciando uma
resposta inflamatória mediada por macrófagos e
neutrófilos.
- Ocorre o aumento das glândulas mucosas e expansão
da população de células caliciformes epiteliais
brônquicas, gerando excesso de produção de muco.
- A inflamação das pequenas vias aéreas (bronquiolite),
na qual há presença de fibrose e aumento da
musculatura lisa, leva a diminuição da luz.
- A inflamação crônica contribui para estimular a
secreção de muco, o aumento da produção de tecido
conjuntivo e de musculatura lisa.
- Aumento anormal dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais, devido a destruição das paredes
alveolares com redução da superfície para troca
gasosa. Essa destruição ocorre devido aodesequilíbrio
elastase/anti-elastase.
- A inflamação crônica gera o aumento de elastases,
enquando a deficiência de alfa-1-antitripsina gera a
diminuição de anti-elastases.
- O recolhimento elástico leva a tendência intrínseca dos pulmões de desinflar após a insuflação dos alvéolos ->
mantém a permeabilidade de pequenas vias -> a perda contribui para a obstrução ao fluxo expiratório de ar.
- A hipoxemia gera vasoconstrição das arteríolas pulmonares, levando a hipertensão pulmonar. Isso altera a mecânica
cardiopulmonar, com o desequilíbrio na relação ventilação-perfusão e gradiente alvéolo-arterial aumentado.
- A hipercapnia pode estar presente em casos muito graves (raro).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sinais e sintomas
- Dispneia crônica, com limitação às atividades diárias e ao exercício
- Tosse (pode ser seca ou produtiva)
- Expectoração
- Sibilância
- História de exarcebações

Exame físico
- Apresenta-se normal na DPOC leve e moderada
- Alguns achados podem estar presentes nos casos mais graves
• Tórax em barril
• Rebaixamento de diafragma
• Fase expiratória prolongada
• Uso de musculatura acessória
• Roncos e sibilos
• Bulhas hipofonéticas
• Cianose
• Edema de membros inferiores, distensão de jugulares e congestão hepática (cor pulmonale)
• Caquexia

Obs.: o exercício leva à dispneia. Por isso, os pacientes tendem a se tornar menos ativos para evitar sentir falta de ar,
o que agrava ainda mais o sintoma (espiral descendente de falta de ar/inatividade).

FENÓTIPOS CLÍNICOS CLÁSSICOS

- Soprador rosado: predomínio do enfisema. Caquexia, dispneia, persistente, hiperinsuflação do tórax e gasometria
normal
- Azul pletórico: predomínio da bronquite crônica. Corpulência, tosse e expectoração crônicos, dispneia menos
importante, hipoxemia e hipercapnia, policitemia e cor pulmonale.
- Outros fenótipos: exacerbador frequente, caquexia pulmonar, respondedores a corticoide inalado (síndrome da
sobreposição asma-DPOC – essas pessoas respondem melhor a corticoides inalatórios), declinadores rápidos de VEF1.
DIAGNÓSTICO

- O diagnóstico da DPOC é
baseado na história clinica, no
exame físico e no RX de tórax,
sendo confirmado pela
espirometria. Não melhora após uso de
- O raio X de tórax normal não broncodilatador na prova
de função pulmonar
exclui a presença da doença, pois
sinais de hiperinsuflação estão
presentes somente na doença
avançada. Esse exame serve para
excluir ou definir outras
condições diferenciais ou
associadas.

Espirometria
- A espirometria é mandatória para pacientes acima de 40 anos de idade, que possuem fatores de risco (> 20
maços/ano) e que apresentam sintomas (dispneia, tosse crônica, expectoração, etc.)
- VEF1:
• Classifica a DPOC em estágios de gravidade de obstrução de fluxo. Entretanto, essa medida não tem relação,
necessariamente, com a presença ou a gravidade dos sintomas (em pessoas diferentes com o mesmo valor de
VEF1 os sintomas podem ser diferentes). O valor de VEF1, todavia, tende a acompanhar a piora dos sintomas.
• É um marcador de mortalidade
• Não difere patologias (enfisema e bronquite)
• Não prediz progressão
• Não se relaciona com os sintomas

Avaliação combinada – GOLD ABCD

- A melhor forma de se avaliar o DPOC é por meio da análise de três fatores combinados: VEF1, sintomas e risco de
exacerbações (imagem).
- GOLD: classificação da gravidade do DPOC de acordo com a medida de VEF1 após uso de broncodilatador (1 a 4 –
leve, moderado, grave e muito grave).
- mMRC: escala, de 0 a 4, que avalia a intensidade de dispneia. Quanto maior a pontuação, mais intensa é a dispneia.
O valor de corte para a avaliação é 2 (imagem).
- Questionário CAT: usado para avaliar a intensidade dos sintomas da DPOC, como tosse, expectoração, dispneia,
aperto no peito, etc. A pontuação varia de 0 a 40, sendo que o valor de corte para a avaliação é 10 (imagem).
 Exemplos: GOLD 2 – A (paciente com poucos sintomas e pouca exacerbação), GOLD 2 – B (paciente com muitos sintomas e pouca exacerbação)

Diagnósticos diferenciais
- Pulmonares: asma, bronquiectasias, tuberculose, bronquiolites.
- Extrapulmonares: insuficiência cardíaca diastólica, insuficiência cardíaca sistólica, disfunção de corda vocal.

DPOC ASMA
Início após os 40 anos Início na infância
Antecedente de atopias (alergias) ausente Antecedente de atopias (alergias) presente
História familiar de asma ausente História familiar de asma presente
Tabagismo > 20 anos/maço Tabagismo ausente
Melhora variável com tratamento Melhora acentuada com tratamento
Obstrução parcialmente reversível Obstrução reversível

EXACERBAÇÃO

- A exacerbação é a piora de um ou mais sintomas da

DPOC, vai além das variações do dia a dia (agudo) e vai
resultar em atendimento no pronto socorro e/ou
internação hospitalar.
- É o maior motivo de morte em pacientes com VEF1
menores que 50%.
- Pode ter diversos desencadeantes (imagem).
- Pacientes com tosse crônica e expectoração
apresentam maior risco de exacerbações.
- Exacerbações repetidas diminuem a probabilidade de
sobreviver.
TRATAMENTO

- Tem o objetivo de reduzir os sintomas e o risco futuro.

Cessação do tabagismo
- Reduz tosse e expectoração
- Não melhora a função pulmonar, mas reduz a perda
- Reduz a mortalidade de pacientes com doença leve ou moderada, mas não daqueles com doença grave

Vacinação
- Influenza – redução da mortalidade
- Pneumo 23 – redução da incidência de pneumonia adquirida na comunidade (indicada para pacientes menores de
65 anos, com VEF1 < 40% ou com comorbidades).
- Pneumo 13 – indicada para maiores de 65 anos. Redução da bacteremia, etc.

Reabilitação pulmonar e educação do paciente

- Exercício físico/fisioterapia respiratória: a melhora da resistência ao exercício reduz a hiperinsuflação, a dispneia, a
mortalidade e melhora a função pulmonar geral.
- Educação do paciente: o paciente deve ter consciência dos seus sintomas de base e de quando está em exacerbação.
A educação do paciente reduz o risco de internação hospitalar.

Broncodilatadores
- Provocam dilatação das vias aéreas, melhorando o fluxo aéreo respiratório, além de melhorar a função do músculo
esquelético e o clearence mucociliar. Aliviam os sintomas e aumentam a capacidade de exercício.
- Beta-agonistas e antagonistas muscarínicos de curta ação (SABAs e SAMAs) – tempo de ação mais curto. São menos
eficazes no uso crônico, são utilizados principalmente nas exacerbações.
- Beta-agonistas e antagonistas muscarínicos de ação prolongada (LABAs e LAMAs) – são mais eficazes no uso crônico.
O uso combinado oferece melhores resultados do que a monoterapia. Previnem as exacerbações, principalmente os
antagonistas muscarínicos (aumentam o limiar de sintomas e a função pulmonar que desencadeiam uma exacerbação,
pois a broncodilatação e a redução da hiperinsuflação pulmonar e da dispneia deixam os pacientes menos vulneráveis
aos fatores desencadeantes).
• Beta-adrenérgicos: estimulam receptores b2 adrenérgicos no músculo liso das vias aéreas. Causam
relaxamento (broncodilatação) e antagonizam a broncoconstrição pela liberação de AMPc.
• Anticolinérgicos: bloqueiam receptores M3, inibindo a broncoconstrição do músculo liso das vias aéreas e a
secreção de muco nas glândulas mucosas.

Corticoides
- Corticoides inalatórios: pacientes com DPOC apresentam resposta limitada aos corticoides inalatórios. A combinação
CI + LABA + LAMA é mais efetiva do que a monoterapia e do que as demais combinações. O uso de CI pode aumentar
o risco de pneumonia, principalmente na DPOC grave. A contagem de eosinófilos pode ser útil para prever a resposta
ao CI – analisar síndrome de sobreposição asma-DPOC. (Ver imagem).
- Corticoides orais: não apresentam benefícios no paciente crônico. Pode ser usado apenas nas exacerbações.
Inibidor da fosfodiesterase 4 (PDE4i)
- Inibe a quebra do AMPc intracelular ® inibição da broncoconstrição, sem ação broncodilatadora
- Reduz as exacerbações e melhora a função pulmonar quando associado ao broncodilatador
- Efeitos adversos: náuseas, diarreia, perda de peso, dor abdominal, cefaleia, distúrbios do sono. Cuidado em pacientes
com depressão e que apresentam caquexia.
- Roflumilast (oral)

Agentes mucolíticos
- Podem reduzir exacerbações em pacientes sem uso de CI
- N-acetilcisteína e carbocisteína

Antibióticos
- O uso profilático de azitromicina reduz exacerbações, porém está associado a infecções resistentes e perda auditiva.

Oxigenoterapia crônica (domiciliar)

- Aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência respiratória crônica com hipoxemia grave.
- Critérios (presença de pelo menos um dos dois)
• PaO2 < 55mmHg ou SatO2 < 88% (persistente)
• PaO2 < 60mmHg com cor pulmonale ou policitemia
- Pode ser utilizada durante a reabilitação para melhorar a tolerância do paciente ao exercício

Terapia intervencionista
- Cirurgia de redução do volume pulmonar, bulectomia, transplante de pulmão, intervenções por broncoscopia.

MANEJO DA DPOC
 - Os broncodilatadores são as
drogas centrais para o manejo dos
sintomas
- Os antagonistas muscarínicos
tem efeito melhor para a
prevenção de exacerbações
- As combinações são melhores
do que a monoterapia para a
melhora da função pulmonar, a
redução dos sintomas e a
prevenção de exacerbações.
- Na reavaliação do paciente,
avaliar a melhora dos sintomas
(principalmente a dispneia) e se
houveram exacerbações. Se a
resposta ao tratamento for
positiva, deve-se mantê-lo. Caso o
paciente continue apresentando
dispneia ou exacerbações, deve-
se alterar o tratamento (ver
imagem ao lado!!).
- Obs.: ICS = corticoide inalatório.

MANEJO DA EXACERBAÇÃO

Corticoides
- O uso de corticoides sistêmicos é benéfico na exacerbação (encurtam o tempo de recuperação, melhoram a função
pulmonar e hipoxemia arterial e reduzem o risco de nova exacerbação precoce, falência do tratamento e tempo de
internação).
- Predinisona 40mg por 5 dias

Antibioticoterapia precoce
- Utilizar nas seguintes situações (5-7 dias via oral ou intravenosa):
• Aumento da dispneia, aumento do volume e purulência da expectoração
• Exacerbação grave com necessidade de suporte ventilatório
• Aumento da purulência do escasso, aumento da dispneia ou volume do escarro (há controversas)
Oxigenoterapia
- Pode auxiliar nas exacerbações
- Colher gasometria arterial após 30-60min da oxigenoterapia

Broncodilatadores
- Beta-agonista e/ou anticolinérgicos de curta ação
- Xantinas (segunda linha)

Å Revisão rápida
Asma e DPOC são doenças respiratórias que tem em comum um padrão obstrutivo, sendo que a asma
apresenta reversão após broncodilatador e a DPOC é praticamente irreversível. Para a avaliação da asma, a
classificação mais importante é a classificação de controle, que leva em conta a presença e frequência
de sintomas diurnos, sintomas noturnos, uso de broncodilatador de resgate, restrição de atividades e o pico de
fluxo expiratório. Para a avaliação da DPOC, recomenda-se a ferramenta GOLD ABCD, que classifica a gravidade
da obstrução de acordo com o VEF1, além de classificar também o paciente de acordo com a frequência
de exacerbações e a intensidade dos sintomas. Para o tratamento, enquanto na asma o padrão ouro é
o corticoide inalatório, na DPOC tal droga apenas é usada em alguns casos e pode ser útil para diminuir a
frequência de exacerbações. As principais drogas usadas no tratamento da DPOC são os broncodilatadores, seja
os beta-agonistas, seja os antagonistas muscarínicos. O seguimento dos pacientes deve ser feito, na asma através
da classificação de controle e na DPOC através da ferramenta GOLD ABCD.
CEFALEIAS
_______________________________________________________________________________________

- Dores de cabeça são queixas

muito frequentes e possuem
diversas causas, o que traz
dificuldades na avaliação e na
conduta adequadas.
- Cefaleias novas, severas ou
agudas possuem maior chance de
relação com distúrbios
intracranianos.

Cefaleia aguda:
- Instalação em até horas

Cefaleia subaguda:
- Instalação em dias

Cefaleia crônica:
- Recorrência, duração maior que
3 meses

CEFALEIAS NO CONTEXTO DA URGÊNCIA/EMERGÊNCIA

- As cefaleias são a quinta maior causa de procura por pronto atendimento. O maior desafio, nesse contexto, é
identificar os pacientes com condições graves (minoria). O alívio da dor com analgesia simples não exclui condições
críticas.

Causas graves

- Eventos vasculares: hemorragias intracranianas, trombose de seio cavernoso, vasculites, hipertensão maligna,
dissecção de aneurismas, acidentes isquêmicos, etc.
- Infecções: abcessos, encefalites, meningites, etc.
- Efeito de massa (causa tumoral ou evento vascular/infeccioso)
- Hipertensão intracraniana
- Pré-eclâmpsia
- Intoxicação (ex.: monóxido de carbono)
Quadro clínico

Sintomas
- É importante caracterizar o início.
- A cefaleia severa e súbita, em segundos ou minutos (explosão, “pior cefaleia da vida”) é sugestivo de hemorragia
subaracnoide.
- A cefaleia após a raquianestesia, que melhora no decúbito, ocorre devido a perda de líquor e se resolve após alguns
dias em repouso.
- A cefaleia no pós-parto, precipitada por manobra de Valsalva indica síndrome de vasoconstrição cerebral irreversível.
- Quando precipitada por valsalva, tosse, esforço ou atividade sexual pode indicar cefaleia secundária por alteração
vascular, principalmente aneurisma, e por isso requer ampliação da propedêutica
- A dor pulsátil unilateral, precedida por escotomas cintilantes, com fotofonofobia e náuseas indica migrânea.
- Cefaleia nova em paciente com mais de 50 anos ou HIV positivo requer neuroimagem
- No caso de hipertensão não controlada deve-se investigar hipertensão maligna (presença de papiledema, disfunção
renal aguda, etc.)
- Em gestantes hipertensas, atentar-se para pré-eclâmpsia
- Hipertensão + palpitação + sudorese -> feocromocitoma
- História de hipercoagulabilidade -> eventos trombóticos prévios, história familiar.

Exame físico
- Sinais vitais → febre
- Exame neurológico→ sinais de Kernig e Brudzinski, endurecimento de aa temporais (>60 anos), nível de consciência,
deficit motor ou sensitivo, reflexos, equilíbrio, marcha...
- Exames de visão + fundoscopia→ acuidade visual, campo visual, exame da pupila, avaliação do disco óptico,
motricidade ocular
- Alteração de acuidade visual → glaucoma, arterite temporal, neurite óptica (primeira manifestação da esclerose
múltipla)
- Oftalmoplegia e alteração de campo visual → trombose de seio venoso, neoplasia, aneurisma.
- Alterações da pupila → neoplasia, neurite óptica.
- Sinais de retinopatia hipertensiva
- Papiledema → hipertensão intracraniana
- Alterações visuais aumentam a chance de um quadro intracraniano potencialmente grave

Propedêutica

Neuroimagem
- Para a maioria das situações, a TC é indicada. Exceções: linfoma e neurotoxoplasmose, encefalite herpética e abcesso
cerebral (RM)
- Exame de imagem normal não exclui hemorragia subaracnoide. Nesse caso, deve-se avaliar pela função liquórica.

INDICAÇÕES PARA NEUROIMAGEM

Antes de punção lombar Emergência Urgência
Exame neurológico anormal Exame neurológico anormal HIV-positivo
Alteração de nível de consciência Alteração de nível de consciência Idade > 50 anos com exame
neurológico normal.
Alteração de fundoscopia (papilledema Cefaléia em explosão
ou perda do pulso venoso)
Sinais de irritação meníngea

Punção liquórica
- Indicada na suspeita de hemorragia subaracnóidea ou aneurisma com TC normal.
- Aumentam a suspeita: cefaleia aguda, > 40 anos, cervicalgia ou rigidez de nuca, perda de consciência, início durante
esforço, cefaleia súbita e severa.
- A punção é essencial para a avaliação de causas infecciosas., como meningites e encefalites.
Outros exames
- VHS – arterite temporal
- Urina – hipertensão maligna e pré-eclâmpsia
- TC de seios da face – sinusite bacteriana

Tratamento

- Direcionado à causa da cefaleia aguda

- Para migrânea ou sem suspeita de doenças graves → analgésicos simples (dipirona, paracetamol), AINEs,
metoclopramide (se náuseas), dihidroegotamina ou triptanos.
- Opióides não trazem resposta adequada para os quadros de cefaleia

Quando encaminhar

- Crises frequentes com pouca resposta à terapia inicial.

- Migrânea com sintomas atípicos (deficit motor, perda visual...)
- Cefaléia crônica por abuso de analgésicos.

CEFALEIAS NO CONTEXTO AMBULATORIAL

- Mais prevalentes secundárias a processos infecciosos ou inflamatórios, principalmente virais.

- A prevalência reduz dramaticamente após os 60 anos
- As cefaleias primárias são recorrentes e afetam mito a vida do indivíduo
- Para a maioria dos pacientes não há necessidade de propedêutica complementar, apenas as características da dor e
o exame neurológico são suficientes.
- Quando há possibilidade de lesão de alguma estutura, craniana, a RM é mais sensível que a TC (exceto para
hemorragias)

Anamnese

- Início (quando e como)

- Caráter (pulsátil, em aperto, em
pressão, em
peso, surda)
- Localização e irradiação
- Intensidade
- Duração e frequência
- Fatores desencadeantes, de
melhora, piora - relação com o
ciclo menstrual
- Outros sintomas associados
- História familiar de cefaleia.
-Comorbidades da enxaqueca
(depressão, transtornos de
ansiedade, epilepsia, distúrbios
do sono).
- Identificar possível abuso de
analgésico
- Determinar a frequência de
utilização de bebidas cafeinadas.

Padrão evolutivo

- Cefaleia aguda emergente → pacientes sem história prévia de cefaleia. Pode indicar uma cefaleia primária em
apresentação inicial, ou tratar-se de cefaleia secundária. Mais comum no pronto-socorro.
- Cefaleia aguda recorrente → típico de cefaleias primárias, por exemplo, a enxaqueca.
- Cefaleia crônica não progressiva → raramente é de causa grave, na maioria das vezes, trata-se de enxaqueca crônica.
- Cefaleia crônica progressiva → é necessário descartar causas graves.

Exame físico

- Nunca negligenciar o exame físico, mesmo que a história seja típica de enxaqueca.
- Pressão arterial, temperatura, inspeção e palpação do crâncio e das articulações temporomandibulares, percussão
dos seios da face, inspeção da cavidade oral, otoscopia, exame neurológico (fundo de olho, movimentação ocular
extrínseca e sinais de irritação meníngea).

Sinais de alerta – investigação complementar

Exaqueca ou migrânea

- Distúrbio neurobiológico com base genética (poligênico) → hereditariedade presente em 60-90% dos casos.
- Esse distúrbio tem efeitos sobre vasos intra e extracranianos.
- Há uma onda de despolarização, seguida por supressão da atividade cortical e aumento do óxido nítrico, com ativação
do núcleo trigeminal e vasodilatação (fenômeno da depressão alastrante de Leão).
- Caracterizada por crises de cefaleia e sinais e/ou sintomas psíquicos, clínicos e neurológicos.
- A dor latejante/pulsátil, unilateral alternante é explicada pela inflamação neurogênica no sistema trigeminovascular.
- As náuseas e vômitos ocorrem devido a estase gástrica, maior sensibilidade dopaminérgica e ativação do trato
solitário.
- Pode ocorrer fotofobia, fonofobia, osmofobia e cinesiofobia
- Varia em frequência, duração e intensidade (mesmo em um mesmo paciente).
- Na presença de aspectos atípicos→ excluir cefaleias secundárias.
- Mais prevalente em mulheres
- A maioria dos pacientes não apresenta aura

Exaqueca sem aura

- Pelo menos 5 crises
- Duração de 4-72 horas
- Pelo menos duas das seguintes:
• Unilateral
• Pulsátil
• Intensidade moderada a severa
• Piora com atividade física habitual
- Durante a cefaléia: náuseas ou vômitos e foto ou fonofobia

Exaqueca com aura

- Todas as características da enxaqueca sem aura.
- Sintomas visuais positivos (luzes, pontos ou linhas) ou negativos (pontos cegos) ou ambos.
- Sintomas sensitivos positivos (parestesias) ou negativos (hipoestesia) ou ambos.
- Disfasia
- Aura com duração de 5min a 1h, com cefaléia após a aura (quando presente).

Aura
- Crises de sintomas neurológicos, que normalmente antecedem a dor, imediatamente ou em menos de uma hora.
Cefaleia, náusea e/ou fotofobia em geral se seguem aos sintomas da aura.
- Pode ser típica (5 a 60 minutos de duração), abrupta (menos de 5 minutos) ou prolongada (mais de 60 minutos).

Tratamento
- É importante orientar o paciente a respeito do tratamento de forma geral e sobre a cefaleia por abuso de analgésico
abortivo de crise. Deve-se também estimular a identificação pelo paciente dos desencadeantes, da frequência e da
resposta ao tratamento.
- Orientações não farmacológicas: redução do estresse, repouso, sono, massagens, compressas, acupuntura,
psicoterapia, etc.

Tratamento da crise
- Crises leves: AINES, analgésicos + cafeína ou isometepteno
- Crises moderadas ou fortes: triptanos ou diidroergotamina (DHE)
- Evitar via oral nos casos de náuseas e vômitos intensos
- Limitar o usodo analgésico a duas vezes por semana para evitar a cefaleia de rebote
- Os triptanos (agonistas serotoninérgicos) são a classe mais usada para abortar a crise. São contraindicados para
pacientes com HAS não controlada, uso de ISRS, lítio, uso de ergotamina nas últimas 24h, aura prolongada, gravidez e
amamentação. Tem como efeitos adversos náuseas, vômitos, formigamento, zumbido, vertigem, opressão torácica,
etc. Quanto mais cedo utilizado na crise, melhor (iniciar já no momento da aura).
Tratamento profilático
- Indicações:
• Mais do que duas ou três
crises por mês
• Crises que interferem na
rotina, apesar do
tratamento agudo
correto
• Contraindicação, falha,
efeitos adversos ou uso
excessivo da terapia
aguda
• Preferência do paciente
• Condições incomuns
(enxaqueca hemiplégica,
basilar, com aura
prolongada ou infarto
migranoso)
- Iniciar com baixa dose e atingir a
melhor relação
eficácia/tolerabilidade

Cefaleia tensional

- Distúrbio neuroquímico de mecanismos centrais e periféricos.

- É classificada em episódica infrequente, episódica frequente e crônica. Cada subtipo é dividido em com e sem
hiperalgesia pericraniana (principalmente cervical).
- A cefaleia episódica frequente e crônica tem maior chance de evoluir para cefaleia por abuso de analgésicos.
- Cefaleia tensional episódica infrequente:
• Pelo menos 10 crises em <1 dia por mês (média <12 dias por ano)
• Dor dura de 30min a 7 dias.
• Duas das seguintes características: bilateral, em pressão/aperto, intensidade fraca ou moderada, não
agravada por esforço rotineiro.
• Ausência de náuseas/vômitos, foto ou fonofobia (1 pode estar presente)
- Cafaleia tensional episódica frequente:
• Pelo menos 10 crises em mais de 1 dia, mas menos de 15 dias por mês (media >12 e <180 dias no ano), durante
pelo menos 3 meses.
• Dor dura de 30min a 7 dias.
 • Duas das seguintes características: bilateral, em pressão/aperto, intensidade fraca ou moderada, não
agravada por esforço rotineiro.
• Ausência de náuseas/vômitos, foto ou fonofobia(1 pode estar presente)
- Cefaleia tensional crônica:
• Dor por 15 ou mais dias por mês (180 ou mais dias no ano), durante pelo menos 3 meses.
• Dor dura de horas a dias e pode ser continua.
• Duas das seguintes características: bilateral, em pressão/aperto, intensidade fraca ou moderada, não
agravada por esforço rotineiro.
• Ausência de náuseas/vômitos, foto ou fonofobia (1 pode estar presente, incluindo náusea leve).

Tratamento
- A abordagem psicológica é essencial
- O tratamento com analgésicos, principalmente para pacientes com crises frequentes ou nas formas crônicas, pode
não ser eficaz.
- Nas crises infrequentes → dipirona ou o paracetamol, isolados ou associados à cafeína nas crises leves.
- Nas crises moderadas → AINEs.
- Na forma crônica → o uso de analgésicos é contraindicado (amitriptilina e nortriptilina/venlafaxina e a duloxetina).

Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigeminoautonômicas

- Mais prevalente no sexo masculino

- Idade média de início entre 20 e 40 anos
- Média de 1 paciente com cefaleia em salvas para cada 200 com enxaqueca.
- É a cefaleia trigêminoautonômica mais frequente (1:1.000 indivíduos).
- Surtos de um a três meses de duração (salvas) → uma a oito crises por dia.
- As crises têm duração limitada (15 a 180 min).
- Quadro clínico típico → dor excruciante, unilateral e alterações autonômicas (hiperemia conjuntival, lacrimejamento,
congestão ocular e nasal, rinorreia, edema palpebral, rubor facial, miose e/ou ptose ipsilaterais), inquietude e
agitação.
- Após uma crise pode haver período de meses ou anos sem crises.
- Tratamento – oxigênio ou triptanos

Cefaleias crônicas diárias

- Termo genérico utilizado para agrupar pacientes com cefaleia diária ou quase diária (>15 dias por mês, por mais de
3 meses).
- Divididas em primárias e secundárias→ essencial diferenciar!
- Pacientes frequentemente apresentam alterações de personalidade e transtornos de afetividade (depressão e
ansiedade), distúrbios de sono e fadiga crônica.
- Com frequência associado ao uso excessivo de analgésicos (simples ou em associações, como derivados do ergot,
triptanos, AINE, opioides e benzodiazepínicos).
- O quadro de abuso de analgésicos e a síndrome de abstinência são de difícil tratamento, podendo ser necessária a
internação e encaminhamento para especialista (uso rotineiro e despropositado de analgésicos – >5 dias por semana).
DIABETES MELLITUS
_______________________________________________________________________________________

- Diabetes mellitus é um grupo de distúrbios comuns, que podem ter vias fisiopatológicas distintas, mas que
compartilham o fenótipo da hiperglicemia.

FISIOLOGIA

- As células beta pancreáticas produzem a insulina, hormônio hipoglicemiante que permite que a glicose seja
internalizada pelas células.
- As células alfa pancreáticas produzem o glucagon, hormônio hiperglicemiante que mobiliza a reserva de glicose em
situações de jejum.
- As células ômega ou delta produzem a somatostatina, hormônio pós-prandial associado a saciedade.
- As células PP produzem o polipetídeo pancreático.
- O pâncreas tem a capacidade de aumentar a secreção de insulina em até 20 vezes na presença da glicose. Entretanto,
esse aumento tem um limite e o funcionamento excessivo crônico do pâncreas traz prejuízos.
- Secreção da insulina: O GLUT2, localizado na membrana da célula beta-pancreática, permite a internalização da
glicose. Dentro da célula, a glicose sofre uma série de reações enzimáticas que resultam no fechamento de canais de
potássio e, consequentemente, despolarização da membrana. Com isso, canais de cálcio se abrem e o influxo de cálcio
fornece um estímulo para a exocitose dos grânulos de insulina. Duarante a secreção, a pró insulina é quebrada em
insulina e peptídeo C, um marcador da secreção de insulina no corpo. A dosagem desse peptídeo permite avaliar a
secreção endógena de insulina.
- Ação da insulina: a insulina se liga a receptores nas células-alvo, o que gera uma cascata de processos que resultam
na translocação do GLUT-4 do citoplasma para a membrana, na síntese de proteínas e de glicogênio, no crescimento
e na diferenciação celular e em ações anti-apoptóticas. Alterações nesses processos podem levar a resistência à
insulina, o que compromete todas essas funções.
- Efeito incretina: o contato do alimento com a parede do intestino estimula a secreção de diversos hormônios,
principalmente o GLP-1. Esse hormônio atinge o pâncreas, onde suprime a secreção de glucagon e aumenta a secreção
de insulina. É um efeito rápido, pois a enzima DPP-4 inativa o GLP-1 rapidamente. Em pessoas com resistência
insulínica/diabetes tipo 2 há redução da secreção de incretinas. Diversos medicamentos atuam sobre esse mecanismo,
como análogos do GLP-1 ou inativadores da DPP-4.
TIPOS DE DIABETES

Classificação

- A classificação é feita de acordo com a etiologia, e não com o tratamento.

Diabetes tipo I

- Destruição autoimune das células beta pancreáticas, o que resulta na incapacidade de secretar insulina.
- É o tipo mais comum em crianças e adolescentes.
- Tipo 1A: produção de auto-anticorpos contra as células beta
- Tipo 1B: causa idiopáticas
- Diabetes autoimune latente do adulto (LADA): forma de instalação lenta de diabetes autoimune que, como o
diabetes tipo 1, ocorre porque o pâncreas deixa de produzir insulina adequadamente, provavelmente devido a algum
motivo que lentamente danifica as células produtoras de insulina no pâncreas. Se manifesta na vida adulta.
- A diabetes tipo 1 requer o uso precoce de insulina. Na LADA, o paciente pode responder a antidiabéticos orais por
anos e, posteriormente, evoluir para a necessidade do uso da insulina.
- Obs.: fase de lua de mel – acontece em algumas pessoas com diabetes tipo 1 logo após o diagnóstico inicial e o
começo do tratamento com insulina. Durante esse tempo, o diabetes parece entrar em remissão ou desaparecer, pois
no início algumas células beta ainda não foram destruídas e a reversão da hiperglicemia com o tratamento permite
seu funcionamento adequado. Entretanto, depois de um tempo, a doença volta. Pode durar em torno de 6 meses.

Diabetes tipo II

- Maior parte dos casos de diabetes

- É causada pela resistência insulínica em um indivíduo com grau variável de incapacidade pancreática.
- A resistência insulínica e a incapacidade de secreção de insulina podem acontecer na DM2 de formas diferentes.
Assim, os fenótipos dos pacientes com DM2 são muito diferentes.

Outros tipos de diabetes

- Diabetes da maturidade com início no jovem anticorpos anti-células betas negativos, peptídeo C
(MODY): é um distúrbio monogênico autossômico mensurável na presença de hiperglicemia após a “lua-
dominante que resulta no surgimento de diabetes em de-mel”, etc.).
pessoas jovens (antes dos 25 anos), na ausência de
resistência à insulina, com história familiar
significativa. Existem vários tipos de MODY, sendo que
o MODY 3 é o mais prevalente. Deve-se suspeitar de
MODY em casos atípicos de DM2 no jovem (paciente
não obeso, ausência de características de resistência
insulínica, etc.) e em casos atípicos de DM1
(diagnóstico antes dos 6 meses de idade, história
familiar de diabetes em duas ou três gerações com um
dos pais afetados, não dependência da insulina,
- Diabetes neonatal:
• Causada por uma mutação em genes relacionados ao canal de potássio da célula beta
• Diagnóstico nos primeiros 6 a 12 meses de vida
• Pode ser permanente ou transitório
• Alguns pacientes respondem a sulfonilureia.
- Outros: síndromes genéticas com resistência insulínica, endocrinopatias, secundário a doenças pancreáticas
(pancreatites, trauma, tumores, fibrose cística, hemocromatose, etc.), secundário a fármacos (antipsióticos,
corticoides), diabetes gestacional.

DIAGNÓSTICO

- Sintomas de hiperglicemia: poliúria, polidipsia, polifagia, emagrecimento (sintomas clássicos), fadiga, turvação
visual, tendência a infecções (candidíase vaginal, infecções cutâneas, dificuldade de cicatrização). A hipoglicemia pode
evoluir para a cetoacidose diabética (mais comum no DM1) e para o estado hiperglicêmico-hiperosmolar não cetótico
(mais comum no DM2). Pacientes com DM2 são oligo ou assintomáticos.

Critérios para investigar DM em assintomáticos

- Iniciar a investigação em todos os pacientes acima de 45 anos de idade com exame de glicemia de jejum. Se os
resultados forem normais, repetir o exame a cada três anos.
- As escalas ADA ou FINDRISK podem ser utilizadas para calcular o risco
- Rastrear em adultos que tiverem sobrepeso + 1 fator de risco:
• Sedentarismo
• Parente de primeiro grau com diabetes
• Diabetes gestacional ou mulheres com RN macrossômicos
• HDL baixo e/ou TG alto
• Síndrome dos ovários policísticos ou outra condição associada a resistência insulínica
• História de DCV
• Hb1Ac maior que 5,7%, glicemia de jejum alterada ou intolerância a glicose
• Hipertensão
• Etnia de risco: negros, latinos, asiáticos, etc.

Critérios diagnósticos

- Sintomas clássicos + glicemia > 200mg/dL

- Cetoacidose diabética ou coma hiperosmolar confirmados

Diagnóstico laboratorial

- Esses parâmetros se aplicam a

todos os casos, exceto gestantes.
- O diagnóstico deve sempre ser
confirmado pela repetição do
teste, a menos que haja
hiperglicemia inequívoca
(descompensação aguda ou
sintomas clássicos). Se houverem
dois testes alterados na mesma
amostra, não precisa repetir

- Obs.: glicemia capilar elevada não fecha diagnóstico de diabetes, mas, quando acompanhada de sintomas clássicos,
traz evidências da presença de diabetes.
Diferenciação dos tipos de diabetes

DM1 DM2 MODY (diabetes monogênica)

Peso/IMC Geralmente magros ou = Geralmente obesos ou = população geral
população geral sobrepeso
Idade de início Normalmente inicia na Geralmente, tem início na Depende do tipo.
criança/adolescente/adulto fase adulta. Entretanto, casos
jovem, mas pode começar em em crianças e adolescentes
qualquer idade. obesos têm se tornado mais
comuns.
História Não é comum HF positiva É comum HF positiva HF fortemente positiva
familiar
Evolução - Início abrupto, com - Início insidioso - MODY 2 – hiperglicemia leve,
clínica cetoacidose diabética em 25% - Boa resposta a com evolução não progressiva
dos casos antidiabéticos orais durante - MODY 3 – controle glicêmico
- Dependência de insulina muitos anos com baixas doses de
sulfonilureia.
Peptídeo C Indetectável após fase de “lua- Elevado no jejum (resistência Detectável após 3-5 anos do
de-mel”. insulínica) diagnóstico. Baixo no jejum e
elevado no período pós-
prandial
METAS TERAPÊUTICAS NA DIABETES MELLITUS

- O objetivo do tratamento é evitar complicações agudas – hiperglicemia (CAD, EHNC) ou hipoglicemia – e evitar
complicações crônicas – microvasculares (retinopatia, neuropatia, nefropatia) ou macrovasculares. Além disso, é
controlar a doença precocemente, de forma a obter melhores resultados e evitar complicações precoces.
- Focar nas metas da ADA e da SBD (tabela).
- Não utilizar as mesmas metas para todo paciente -> individualizar.

Interferentes analíticos no teste de hemoglobina glicada

- A hemoglobina glicada é uma média – pacientes que oscilam muito entre picos de hiper e de hipoglicemia podem
ter Hb glicada normal, o que é um problema
- Resultados inapropriadamente altos: anemia ferropriva, anemia megaloblástica, hipertrigliceridemia,
hiperbilirrubinemia, uremia, (Hb carbamilada), alcoolismo crônico, uso crônico de opiáceos, uso de AAS em
quantidades elevadas (Hb acetilada).
- Resultados inapropriadamente baixos: hemorragias, anemia hemolítica, transfusões recentes, altos níveis das
vitaminas C e E (inibem a glicação da Hb).
- A quantificação da A1c NÃO É APLICÁVEL nas hemoglobinopatias homozigóticas, independente da metodologia
utilizada, em função da ausência de HbA – usar frutosamina (proteínas glicadas, principalmente a albumina).
DIABETES MELLITUS TIPO 2

Fisiopatologia

- Deterioração da secreção insulínica pelas células beta pancreáticas

- Aumento da secreção de glucagon pelas células alfa pancreáticas
- Resistência insulínica: o fígado não reconhece a insulina, aumentando a produção hepática de glicose
(gliconeogênese).
- A glicose não é internalizada pelo tecido adiposo. Com isso, ocorre a lipólise e consequentemente, liberação de ácidos
graxos livres na corrente sanguínea.
- Redução da captação de glicose pelo músculo
- Aumento da absorção renal de glicose – aumento da expressão do cotransportador sódio-glicose (SGLT-2),
responsável pelo aumento da reabsorção de glicose do filtrado renal
- Redução do efeito incretina (menor produção de GLP-1) -> contribui para a diminuição da secreção insulínica e para
o aumento da secreção de glucagon
- Desbalanço da sinalização de fome/saciedade no cérebro (ainda não esclarecido)
- Todos os pontos citados acima contribuem para a hiperglicemia

Rastreamento

- O DM2 pode ser prevenido/adiado, é assintomático por longos períodos, é progressivo e altamente prevalente, o
que evidencia a necessidade do rastreamento.
Prevenção do DM2 e tratamento do pré-diabetes

- O tratamento do pré-DM é essencial para a prevenção do DM2

- A mudança no estilo de vida – dieta, exercícios físicos e principalmente perda de peso – reduz a incidência de DM2
(Diabetes Prevention Program e Finnish Diabetes Prevention Study).
- A metformina é o fármaco mais eficiente para o tratamento da pré-DM. Entretanto, o uso desse medicamento para
pré-DM é “off-label”. As mudanças no estilo de vida apresentam resultados ainda melhores.
- Grupos que respondem melhor a metformina no pré-diabetes: IMC > 35, idade > 60 anos, DM gestacional prévio
- Dentre as medidas não farmacológicas, a manutenção da alimentação é a mais importante para a perda de peso.
Alimentação rica em vegetais, diminuir o açúcar e as farinhas brancas, dar preferência para alimentos integrais em
relação aos ultraprocessados. A redução geral dos carboidratos está associada a diminuição da glicemia.

Tratamento medicamentoso do DM2

- A metformina é o padrão-ouro.
• Contraindicações: insuficiência renal, cardíaca ou hepática grave -> a metformina pode raramente causar
acidose metabólica. Por isso, é contraindicada para pacientes muito graves.
• Uma vez iniciada, deve ser mantida
• Atentar-se aos efeitos adversos
• O uso prolongado da metformina pode causar deficiência de vitamina B12 – medidas periódicas são
recomendadas, principalmente na presença de anemia ou neuropatia periférica.
- A introdução precoce de insulina deve ser realizada nos pacientes com sinais e sintomas clássicos de insulinopenia
(perda de peso, poliúria, polidipsia, etc.) ou hemoglobina glicada > 10%. A prescrição da insulina, nesse caso, é
transitória. Em pacientes com Hb glicada > 1,5 acima da meta estabelecida, deve-se iniciar terapia dual (metformina
+ outro medicamento). – Associação Americana de Diabetes (ADA).
- Sociedade Brasileira de Diabetes – ver imagem

- Obs.: manifestações graves + A1C > 9% – talvez modificações no estilo de vida + insulina + metformina podem ser
mais efetivos. O agonista do receptor de GLP-1 pode ser uma opção posteriormente.
Principais medicamentos

- Além desses medicamentos, as insulinas podem ser opções para a DM2 (todos os tipos). A NPH (insulina lenta) e a
insulina regular (insulina rápida) são as mais utilizadas.

Como escolher o tratamento?

- A metformina é padrão-ouro para todos os casos, portanto, é sempre a primeira escolha. Aqui será abordado como
escolher a próxima droga, caso apenas a metformina não seja eficaz.
- A escolha do próximo antidiabético deve considerar as comorbidades, o risco de hipoglicemias, o impacto no peso,
o custo, o risco de efeitos colaterais e as preferências do paciente.
- Obs.: nunca utilizar inibidores de DPP-4 e análogos de GLP-1 juntos!

- Paciente com DCV já estabelecida: inibidores da SGLT-2 ou análogos do GLP-1 -> benefícios na redução de eventos
cardiovasculares e da mortalidade. Se mesmo com o uso de uma dessas drogas as metas de Hb glicada não forem
alcançadas, a droga que ainda não está sendo utilizada pelo paciente pode ser introduzida.
- Paciente com DCV + risco de IC: inibidores da SGLT-2 -> reduz o risco de descompensação da IC
- Paciente com doença renal crônica em progressão: inibidores da SGLT-2 ou análogos do GLP-1 -> redução da
progressão da DRC
- Pacientes com descompensação importante e necessidade de droga injetável: os análogos do GLP-1 são preferíveis
do que as insulinas se o paciente não estiver em um quadro agudo.
- Ver imagem 1 abaixo
- Pacientes nos quais evitar a hipoglicemia é prioridade: escolher drogas com baixo potencial de causar hipoglicemia.
Análogos de GLP-1, inibidores da SGLT-2, inibidores da DPP-4 ou pioglitazona. Se nenhum desses adiantar, utilizar
sulfonilureias mais modernas (menor risco de hipoglicemia). Se precisar usar insulina, dar preferência a degludeca >
glargina 300 > glargina 100, respectivamente (oferecem menor risco de hipoglicemia).
- Ver imagem 2 abaixo
- Pacientes com obesidade importante: utilizar medicamentos que reduzem o peso e evitar os que aumentam o peso.
Análogos de GLP-1 > inibidores da GLP-2 > inibidores da DPP-4 (neutro no peso), respectivamente. Evitar sulfonilureias,
pioglitazona e insulina.
- Pacientes para os quais o custo do medicamento é um problema: utilizar o que está disponível na rede de saúde –
sulfonilureia (glibenclamida) > insulinoterapia (NPH e insulina regular), respectivamente.

Insulinoterapia no DM2

- Ao iniciar a insulina, as medicações orais devem ser mantidas (na ausência de contraindicações), mas sempre
respeitando a individualização do tratamento e evitando esquemas muito complexos, inconvenientes e caros.
- Manter os secretagogos (sulfonilureia) junto com a insulinoterapia é controverso.
- O início da insulinoterapia no paciente com DM2 é feito com a insulinização basal, um esquema simples, conveniente
e efetivo.
• Esquema: aplicação de NPH à noite (bed-time) na dose de 0,1-0,2U/kg, para reduzir a produção hepática
noturna de glicose, controlando a glicemia de jejum -> aumentar ou diminuir a dose a cada semana de acordo
com a meta de glicemia de jejum.
• Se o paciente não responder ao esquema acima, ampliar para segunda dose pela manhã ou substituir por
análogo de duração. A decisão sobre a progressão deve sempre ser baseada na análise do perfil glicêmico do
paciente.

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Fisiopatologia

- A DM1 é uma doença

autoimune. Na presença de um
fator desencadeante (estímulo
infeccioso, exposição alérgenos,
fatores ambientais, etc.), o
indivíduo que já apresenta
predisposição passa a produzir
auto-anticorpos contra as células
beta-pancreáticas, o que provoca
a destruição progressiva dessas
células.
- Apenas após a destruição de 80
a 90% das células beta que o
indivíduo passa a manifestar
sintomas clássicos da doença.

Insulinoterapia intensiva (esquema basal-bolus)

- Como o indivíduo com DM1 não produz a insulina endógena suficiente (ou não produz nada), é necessário o
tratamento com insulinoterapia intensiva. Essa terapia tenta mimetizar a forma pela qual o corpo libera insulina.
- Insulina basal: é liberada lentamente, de forma basal, constante ao longo do dia
- Insulina de bolus: age mais rápido, atinge um pico. É utilizada nos momentos de grandes refeições (bolus de
alimentação) ou para corrigir glicemias inadequadas (bolus de correção).
- Segundo a ADA, para a DM1, as insulinas ultrarrápidas são preferíveis em relação à insulina regular para o bolus.
Recomenda-se adequar a quantidade de insulina ultrarrápida utilizada com a ingesta de carboidratos, o nível de glicose
antes da refeição e a atividade física.

Insulinoterapia basal
- Corresponde a 40-50% da dose total diária de insulina. Ela tem o objetivo de manter os níveis basais de insulina
circulante durante o jejum para permitir o uso da glicose proveniente da gliconeogênese.
- Insulinas utilizadas:
• Insulinas lentas ou intermediárias – NPH, detemir, glargina ou degludeca.
• Sistema de infusão contínua (bombas de insulina)
- Em relação ao controle glicêmico, todas as insulinas basais oferecem resultados semelhantes. Entretanto, no que diz
respeito a redução de hipoglicemias, os análogos de longa duração são mais eficazes (glargina ou degludeca), por isso,
são indicados nos casos de hipoglicemia noturna ou nos horários de pico da NPH. Além disso, esses análogos
necessitam de menor número de aplicações diárias do que a NPH.
- Troca do tratamento da NPH para glargina ou degludeca -> reduzir 20% da dose e posterior ajuste (uma aplicação ao
dia). Troca da NPH para detemir -> manter a dose (2 aplicações)

Insulinoterapia de bolus
- Corresponde a 50%-60% da dose total diária de insulina. Tem o objetivo de permitir o uso da glicose proveniente da
refeição.
- Insulinas utilizadas
• Insulinas rápidas ou ultrarrápidas – lispro, glulisina ou aspartato, regular (menos preferível)
• Sistema de infusão contínua (bombas de insulina)
- O padrão-ouro do bolus de alimentação é a contagem de carboidratos. Nesse método, a dose de insulina é
determinada pela quantidade de carboidratos de cada refeição, calculada pelo paciente. A prescrição é feita em
unidades de insulina por grama de carboidrato (ex.: 1U/10g de CHO).
- Há possibilidade de utilizar também uma dose fixa para cada refeição. Nesse caso, considera-se que toda refeição
tem a mesma quantidade de carboidratos (o que é irreal). Esse método tem menor flexibilidade e maior risco de hiper
ou hipoglicemia.
- Bolus de correção: é a alteração da dose de insulina necessária para corrigir uma glicemia fora da meta.
• Fator de sensibilidade: quanto 1 unidade de insulina reduz a glicemia. FS = 1800 / dose total diária de insulina
(usar 1500 no caso da insulina regular).
• Meta de glicemia: limites em que a glicemia deve estar em determinado horário.
• Como é prescrito o bolus de correção: pode ser prescrito na forma equação ou como uma tabela (forma mais
simplificada para pacientes que não conseguem compreender a equação). Equação: dose de correção =
(glicemia medida – alvo) / FS.
• É importante orientar sobre a correção também da hipoglicemia antes das refeições -> evita omissão de doses.

Obs.:
- NPH e insulina regular não possuem restrição de faixa etária. As demais insulinas podem ter.
- Insulinas lentas categoria A para gestantes: NPH e detemir.
- Insulinas rápidas categoria A para gestantes: regular, lispro e aspartato.
- Bombas de insulina: um aparelho é programado para liberar as doses adequadas de glicemia para cada momento do
dia. Nos momentos das refeições, o indivíduo registra na bomba a quantidade de carboidrato que irá ingerir e ela
calcula a quantidade de insulina que será liberada. Normalmente, só se utiliza um tipo de insulina na bomba
(ultrarrápida).

Automonitorização da glicemia

- A medição da glicemia capilar deve ser feita, no mínimo, 4 vezes/dia. Medir antes das refeições e ao deitar. Em alguns
casos, tem se recomendação de medir em outros horários.
- O glicosímetro consegue medir valores entre 1-20 a 600mg/dL. Se o valor da glicemia estiver abaixo do que o aparelho
consegue medir, aparece “Lo” na tela e se estiver acima, aparece “Hi”. Isso deve ser obrigatoriamente explicado ao
paciente.

DM1 x DM2 em crianças e adolescentes

- A DM2 é menos comum do que a DM1 em crianças e adolescentes. Entretanto, com o aumento da obesidade em
crianças e adolescentes, alguns pacientes desenvolvem DM2 nessa faixa etária. No início do quadro, é difícil de
diferenciar se se trata de DM1 em um indivíduo obeso ou DM2.
DIABETES NA GESTAÇÃO E DIABETES GESTACIONAL

Diabetes na gestação

- Diabetes na gestação – mulheres previamente diabéticas que engravidam/desejam engravidar. Nesse caso, são
importantes orientações pré-concepcionais:
• Nível ideal de HbA1c < 6% (qualquer redução nos níveis diminui o risco de malformações fetais e
abortamentos)
• Mulheres com HbA1c > 10% devem ser desencorajadas a engravidar
• Ácido fólico desde o período pré-concepcional até a 12ª semana da gravidez
- A hemoglobina glicada não é um parâmetro ideal na gestação, pois pode sofrer influência de possíveis anemias,
hemodiluição e outras alterações da gravidez.
- No primeiro trimestre, como o risco de hipoglicemia é maior, a HbA1c ideal é cerca de 6,5%. A partir do segundo
semestre, a meta é 6%.
Diabetes gestacional

- A diabetes gestacional acontece

por alterações na homeostase da
glicose, devido à resistência
insulínica provocada por alguns
hormônios placentários.
- É mais comum a partir do 2º
trimestre da gestação
- Fatores de risco: excesso de
peso, síndrome dos ovários
policísticos, HF de DM2, gravidez
acima dos 30 anos, etc.
- O rastreio é feito por meio da
glicemia de jejum (até 20
semanas)
- Gestantes que iniciam o pré-
natal tardio (após 20 semanas)
devem fazer o teste oral de
tolerância a glicose o mais rápido
possível.

Tratamento
- O tratamento da diabetes gestacional é inicialmente não farmacológico com monitorização da glicemia capilar.
- Orientações iniciais: informar o diagnóstico, as possíveis repercussões (malformações, abortamento, bebês
macrossômicos, etc.) e a importância do controle da glicemia para evita-las. Explicar sobre a importância do
automonitoramento, dieta, exercícios físicos e, se necessário, uso de insulina.
- Tratamento não farmacológico:
• Controle do ganho de peso durante a gestação (depende do peso da mulher antes da gestação)
• Monitorização glicêmica – glicemia capilar quatro vezes ao dia (jejum e pós-prandial). É recomendada a partir
do diagnóstico e até o pós-parto. É uma parte muito importante do tratamento, independente do uso de
medicamentos.

- Tratamento farmacológico:
• A insulina é a primeira escolha. Pode-se utilizar insulinas de ação intermediária e longa se as glicemias de jejum
e pré-prandiais estiverem alteradas ou insulinas de ação rápida e ultrarrápida se houverem alterações na
glicemia pós-prandial.
• O uso de metformina na gestação é controverso. De acordo com o Ministério da Saúde, ela pode ser utilizada
quando o uso da insulina não for possível ou como adjuvante na necessidade de doses elevadas de insulina.

- Após o parto, a glicose se normaliza rapidamente e normalmente as pacientes não necessitam de nenhum tipo de
controle especial no puerpério. Entretanto, essas mulheres apresentam risco aumentado de desenvolver DM2, por
isso, devem realizar TOTG após 6 semanas do parto. A amamentação deve ser estimulada, pois protege contra o ganho
de peso e a DM2. O rastreamento é indicado anualmente.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS

- A hiperglicemia (tempo de exposição) é o maior fator de risco para as complicações do DM. Além disso, flutuações
agudas da glicose e susceptibilidade genética também oferecem risco. As complicações são responsáveis por elevadas
taxas de morbimortalidade.
- No DM2, as complicações podem estar presentes ao diagnóstico.

Pesquisa de complicações

- O rastreio das complicações deve ser feito anualmente, logo ao diagnóstico no DM2 e após 5 anos de doença no
DM1.
- Exames solicitados (para verificar complicações microvasculares):
• Fundoscopia/exame oftalmológico completo – rastreio da retinopatia
• Creatinina e relação albumina/creatinina – rastreio da nefropatia
• Exame do pé (teste de sensibilidade, reflexos, pulsos, avaliações de lesões existentes ou potenciais e
orientações preventivas) – rastreio da neuropatia
- Complicações macrovasculares: infarto angina, DAC, AVE, demência, insuficiência arterial periférica. Não há
indicação de rastreio para essas complicações, mas deve-se fazer o controle agressivo dos fatores de risco
cardiovasculares.

1) Retinopatia diabética

- Principal causa de cegueira entre 20 e 74 anos

- Retinopatia diabética proliferativa não tratada (tipo mais severo) -> 50% de chance de evolução para cegueira em 5
anos
- Fatores de risco: tempo de duração da diabetes (1º) e controle glicêmico.
- É mais comum no DM1 e aparece após 3 a 5 anos de doença (raro acontecer antes da puberdade).
- No DM2, pode estar presente ao diagnóstico.
- Pode estar presente em alguns pré-diabéticos
- Retinopatia não proliferativa leve -> presença de microaneurismas.
- Retinopatia proliferativa -> presença de neovascularização
- Edema de mácula -> principal causa de perda visual. Pode acontecer em qualquer grau da retinopatia.
- Tratamento
• O controle glicêmico intensivo reduz o risco de desenvolver retinopatia e o risco de progressão.
• É importante o controle do DM, da HAS, e da dislipidemia
• Pode ser feito fotocoagulação a laser (“queima” os neovasos), vitrectomia (quando há sangramento) ou
terapia anti-VEGF intravítrea (interrompe a formação de neovasos).

2) Neuropatia diabética

- Frequência igual no DM1 e no DM2.

- Neuropatia periférica/polineuropatia sensitivomotora simétrica:

• Acomete os nervos periféricos.
• É o tipo mais comum.
• 50% são assintomáticas. Quando sintomática, predominam as alterações sensitivas – dor nas pernas limitante
que inicia ao repouso e piora à noite, alodínea (intolerância a estímulos habituais).
• A pior evolução é a amputação.
• Acomete extremidades -> em botas e luvas

- Neuropatia autonômica:
• Pode se manifestar de formas distintas e acometer diversos sistemas.
• Tem início pelo sistema vascular cutâneo -> fissuras, anidrose, cãibras
• Sistema cardiovascular -> taquicardia de repouso, hipotensão postural
• Sistema gastrointestinal -> gastroparesia e diarreia -> indica-se cintilografia do estômago
• Sistema geniturinário -> disfunção erétil e bexiga neurogênica
 • Sinais de neuropatia autonômica dos pés: anidrose, fissuras, hiperceratose, alteração de temperatura.

- A neuropatia pode acometer fibras finas ou fibras grossas

(imagem)
- A ausência de sintomas não exclui a neuropatia

- Devem ser feitos os testes neurológicos básicos:

• Testes de sensibilidade dolorosa, tátil, térmica e vibratória
• Pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar, tricipital)
• Medida da PA nas posições deitada e ortostática (pesquisar hipotensão ortostática)
• Frequência cardíaca de repouso (aumentada nos pacientes com neuropatia autonômica cardiovascular mais
grave).

- Exame do pé:
• Observação de deformidades (dedo em martelo, etc.)
• Palpação dos pulsos e índice tornozelo-braquial
• Testes de sensibilidade e reflexos
• Teste do monofilamento - encosta-se o filamento na planta do pé do paciente e pergunta se ele sentiu.

- Exames eletrofisiológicos (eletroneuromiografia - ENM) podem ser feitos para diagnóstico diferencial. Incomum.

- Diagnóstico:
• Presença de pelo menos 2 anormalidades (sinais e sintomas ou alteração nos testes)
• O diagnóstico é feito por exclusão. Devem ser excluídas outras causas de neuropatia (HIV, deficiência de B6 e
B12, etilismo, hipotireoidismo, hanseníase) antes de fechar o diagnóstico de neuropatia diabética.
• A ENM normal não exclui neuropatia diabética, pois se houver apenas acometimento inicial (fibras finas), o
exame pode ser normal.

- Tratamento da dor neuropática: deve-se aplicar a escala da dor e intervir quando a nota for maior que 5. Lembrando
que o controle glicêmico é sempre importante para reduzir os sintomas.
• Tratamento direcionado a patogênese da neuropatia diabética: ácido tióctico/alfa-lipóico ou benfotiamina.
• Tratamento sintomático de primeira linha: tricíclicos (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivantes
(gabapentima, pregabalina), IRSN (duloxetina).
• Tratamento sintomático de segunda linha: opióides fracos e fortes (tramadol, oxicodona).

- Pé diabético: é a principal complicação da neuropatia. A forma mais comum é o pé neuro-isquêmico, no qual há

doença neuropática e doença vascular (úlceras neuro-isquêmicas). Pode-se desenvolver a artropatia de Charcot, um
quadro de microfraturas que altera a estrutura do pé e aumenta o risco de ulcerações. É grave.

- Neuropatia autonômica cardíaca: é uma complicação grave e subdiagnosticada, na qual acontece lesão nas fibras
simpáticas e parassimpáticas, o que gera disautonomia cardíaca com risco de infarto sem dor e morte súbita. Sintomas:
taquicardia de repouso, intolerância aos exercícios, arritimias, hipotensão postural, AVE, IAM, morte súbita.

3) Nefropatia diabética

- É uma das complicações mais graves, pois implica no aumento de HAS e DCV, elevando a mortalidade.
- A albuminúria é o exame mais utilizado para o rastreio da nefropatia diabética. Alguns fatores podem aumentar
transitoriamente a excreção de albumina. Nesses casos, pode ser necessário repetir o exame. Alguns desses fatores
são: diabetes descompensado, exercícios, infecções, febre, ingestão proteica excessiva, hipertensão não controlada,
insuficiência cardíaca, litíase urinária.
- Fatores de risco: duração da diabetes, controle glicêmico inadequado, tabagismo, microalbuminúria, HAS,
hipercolesterolemia, obesidade, obstrução urinária, infecção urinária crônica de repetição, drogas nefrotóxicas,
fatores genéticos.

- Tratamento:

- IECA ou BRA -> são utilizados quando o paciente tem albuminúria, mesmo que não tenha hipertensão. São
nefroprotetores.
 4) Doenças cardiovasculares

São complicações macrovasculares da diabetes ->

cardíaca (infarto, angina, aneurisma de aorta), cerebral
(AVE, demência), periférica (insuficiência arterial
periférica).
- Calculadoras de risco cardiovascular podem ser úteis
para determinar o risco.
- Não tem indicação de rastreamento, mas sim de
controle agressivo de todos fatores de risco (imagem)
- O controle glicêmico traz benefícios cardiovasculares
apenas se for precoce. O controle intensivo da glicemia
em pacientes que já tem muitos anos de diabetes com
complicações cardiovasculares pode aumentar a
mortalidade.

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS

- Cetoacidose diabética (CAD), estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), hipoglicemia.

1) Cetoacidose diabética

- Critérios diagnósticos:
• Hiperglicemia > 200mg/dL
• Cetose comprovada no sangue ou urina
• Acidose com pH < 7,3
• Bicarbonato < 15mEg/L
• Grave: pH venoso < 7,0 / Moderada: pH entre 7,0 e 7,24 / Leve: pH entre 7,25 e 7,30
- Tratamento:
• Correção da desidratação (prioridade) com soro fisiológico (NaCl 0,9%). Se o sódio estiver elevado, introduzir
solução salina hipotônica.
• Para pacientes com função renal normal, manter o potássio entre 4 e 5 mEq/L. Para isso, pode ser necessário
infundir KCl 19,1%.
 • Somente iniciar insulina se o potássio estiver acima de 3,3 mEq/L. Isso porque, a insulina também permite a
entrada de potássio dentro da célula e em pacientes com níveis séricos de potássio já diminuídos, a
hipopotassemia pode ser intensificada pela insulina, acarretando em arritmias e morte.
• Tentar reduzir a glicose lentamente. Se a glicose estiver próxima a 200 a 250mg/dL e o quadro ainda não
estiver se resolvido, associar soro glicosado à insulina.
- Critérios de resolução da CAD:
• Glicose < 200 mg/dL
• Bicarbonato sérico > 15mEg/L
• pH > 7,3

2) Estado hiperglicêmico hiperosmolar

- O EHH é a complicação hiperglicêmica mais comum no paciente com DM2. Nesses pacientes, a CAD é mais rara.
- Pacientes geralmente acima de 40 anos, instalação progressiva (vários dias), rebaixamento dos níveis de consciência
e desidratação.
- EHH: glicemia > 600 + pH > 7,3 + osmolaridade sérica aumentada (> 320mOsm/kg)
- Tratamento semelhante ao da CAD -> corrigir a desidratação (prioridade), corrigir eletrólitos (potássio), controle da
glicemia com insulina.

3) Hipoglicemia

- É uma complicação do tratamento do diabetes.

- Classificação:

• Obs.: a hipoglicemia severa não tem valor de glicemia de corte. É caracterizada pela presença de alteração do
nível de consciência grave o suficiente para que o paciente não consiga se tratar sozinho.
• Hipoglicemia assintomática: não há sintomas típicos de hipoglicemia, mas com medida de glicose inferior a
70mg/dL. É um quadro grave que deve ser resolvido. Acontece em pacientes que tem hipoglicemias
repetidamente ou na presença de neuropatia autonômica (menor resposta dos contrarreguladores).
 • Hipoglicemia relativa (pseudohipoglicemia): presença de sintomas de hipoglicemia, mas com medida de
glicose superior a 70mg/dL. Acontece quando o controle glicêmico é cronicamente inadequado. Não é grave,
mas requer orientações para evitar o abandono do tratamento.

- Tratamento da hipoglicemia
• Regra dos 15: se a glicose estiver abaixo de 70mg/dL, administrar 15g de carboidrato de absorção rápida,
esperar 15min e medir novamente a glicose. Se a glicose estiver abaixo de 50mg/dL, utilizar 30g de
carboidrato.
• 15g de carboidrato de absorção rápida: um copo de refrigerante ou suco de laranja, uma colher de sopa de
mel ou açúcar, uma bala macia. Evitar alimentos que apresentam excesso de gordura (leite, chocolate, etc.),
pois esses compostos atrasam a absorção da glicose -> aumenta o período de hipoglicemia -> tendência a
comer mais -> hiperglicemia após algumas horas.
• Após o tratamento inicial, adiantar a refeição ou ingerir um carboidrato de absorção lenta para manter os
níveis de glicemia.
• Hipoglicemia grave: se o paciente estiver inconsciente, é contraindicado utilizar qualquer alimento via oral.
Deve-se chamar o SAMU e esfregar mel/açúcar na mucosa das bochechas. No ambiente extra-hospitalar,
pode-se utilizar glucagon injetável. No hospital, é utilizada a glicose endovenosa.

- Prevenção da hipoglicemia
• Educação e autoconhecimento – aprender o que é, como se trata, identificar os próprios sintomas
• Monitorização da glicose
• Ajustes na insulina, nas medicações orais, na ingesta de carboidratos e nos exercícios físicos.
PNEUMONIAS
_______________________________________________________________________________________

- Infecção aguda do parênquima pulmonar em um paciente que adquiriu a infecção na comunidade.

- Doença comum e potencialmente grave, associado a considerável morbimortalidade (principalmente em idosos e
com comorbidades significativas).

ETIOLOGIA

- Patógenos padrão: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. pneumoniae, Streptococcus sp. Grupo A, Legionella
sp., Chlamydophila sp. e Moraxella catarrhalis, entre outros.
• Fatores de risco: idade, presença de comorbidades (como ocorre na doença invasiva pneumocócica pulmonar,
comum em pacientes com doenças respiratórias crônicas, diabetes, cardiopatias e imunodepressão).
- Patógenos multirresistentes: CA-MRSA (S. aureus adquirido na comunidade e resistente à meticilina) e pneumococo
resistente à penicilina.
• Dependem principalmente da epidemiologia local.
• CA-MRSA tem como apresentação típica pneumonia necrosante de rápida evolução.
- PAC em pacientes com contato prévio com um serviço de assistência à saúde: MRSA, enterobactérias produtoras
de betalactamase de espectro expandido e Pseudomonas sp. multirresistentes.
• Serviços de assistência domiciliar, de diálise, serviços ambulatoriais de cuidado de feridas crônicas e casas de
repouso.
• Fatores de risco: internação hospitalar em até 90 dias antes, uso prévio de antibióticos há 90 dias,
imunossupressão, uso de bloqueador gástrico, alimentação enteral, hemodiálise e colonização intestinal
prévia por bactéria multirresistente ou MRSA nasal.

DIAGNÓSTICO

- Demonstração de um infiltrado na radiografia ou tomografia de tórax compatível com o quadro clínico (febre,
dispneia, tosse e escarro).
- O teste microbiológico é indicado para pacientes hospitalizados e para pacientes ambulatoriais selecionados, quando
os resultados do teste têm o potencial de mudar o tratamento.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

- Tosse, febre, dor no peito (dor pleurítica – piora na inspiração), dispneia e produção de escarro.
- Em idosos, a febre é menos frequente. Nos pacientes mais jovens, é comum a febre alta.
- O escarro mucopurulento indica pneumonia bacteriana, enquanto o escarro fluido ou escasso indica patógeno atípico
(clamídia, micoplasma, legionella, etc.).
- Alguns pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais, principalmente crianças e idosos (náuseas, vômitos,
diarreia).
- Alterações do estado mental também podem acontecer.

Exame físico

- 80% dos pacientes apresenta febre

- FR > 24 rpm
- Taquicardia
- Estertores crepitantes audíveis, sons respiratórios diminuídos, som maciço à percussão, frêmito toracovocal
aumentado

Exames laboratoriais

- Hemograma
• Leucocitose (entre 15.000 e 30.000) com desvio para a esquerda -> evidencia o quadro infeccioso
• A leucopenia indica pior prognóstico
EXAMES DE IMAGEM

Radiografia de tórax

- A presença de infiltrado na radiografia de tórax é padrão ouro quando as características clínicas e microbiológicas
são compatíveis com pneumonia.
- Consolidação lobar, infiltrados intersticiais e cavitação também podem ser encontrados na radiografia. A
consolidação é mais comum nas infecções por bactérias típicas, enquanto infiltrados intersticiais sugerem agentes
etiológicos atípicos (Pneumocystis jirovecii e vírus).
- Sinal do broncograma aéreo: imagem do brônquio preenchido por ar evidenciada entre as áreas de consolidação
lobar.
- Diagnóstico diferencial: em pacientes com radiografia alterada, mas sem clínica compatível, deve-se pensar em
diagnósticos diferenciais.
• Neoplasias, hemorragias, edema pulmonar, embolia pulmonar, inflamação secundária a causas não
infecciosas (ex.: doenças autoimunes).

Ultrassonografia de tórax

- Maior sensibilidade e acurácia do que a radiografia de tórax.

- É útil em leitos de emergência e CTIs, pois não há necessidade de deslocamento do paciente.
- O uso depende da técnica do examinador

TC de tórax

- É mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar

- Desvantagens: alto custo e alta exposição à radiação
- Útil na presença de características que levam a baixa acurácia da radiografia de tórax de da US (obesos,
imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias) ou na necessidade de diagnóstico diferencial.

BIOMARCADORES

- Podem auxiliar na diferenciação de quadros bacterianos e virais, o que impacta diretamente no tratamento.
- O principal biomarcador utilizado atualmente é a procalcitonina, produzida pelas células parenquimatosas em
resposta à infecção bacteriana e não viral. Pode ser utilizada como auxílio diagnóstico e/ou para monitorar a resposta
ao tratamento.
- A proteína C reativa também pode ser utilizada para monitorar a resposta ao tratamento.
- Os biomarcadores devem ser utilizados como auxiliares e não como um critério isolado para direcionar a terapêutica.
TESTES ETIOLÓGICOS

- A identificação do agente etiológico por meio de testes permite escolher um tratamento mais eficaz. Entretanto, há
controversas acerca da viabilidade desses testes. Eles são indicados quando se suspeita de patógenos que não
respondem aos regimes antibióticos empíricos usuais e para casos graves.
- Para pacientes ambulatoriais, os testes etiológicos são opcionais.
- Esses testes são recomendados para:
• Pacientes com exposição potencial a patógenos selecionados (Legionella, vírus da influenza ou coronavírus).
• Pacientes hospitalizados devem ter hemocultura e coloração de Gram e cultura de escarro e / ou outros
testes.
• Pacientes com PAC grave que requerem admissão em unidade de terapia intensiva (UTI) devem fazer
hemocultura, testes de antígeno urinário de Legionella e pneumococo e cultura de escarro (aspirado
expectorado ou endotraqueal).
- Testes mais recentes: reação em cadeia da polimerase (PCR) para detectar Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma
pneumoniae, além de 14 vírus - testes rápidos (de uma a duas horas), sensíveis e específicos.
- Agentes etiológicos críticos: são aqueles que respondem mais dificilmente ao tratamento.
• Legionella
• Influenza A e B
• MERS-CoV e SARS-CoV
• Staphylococcus aureus resistente à meticilina associado à comunidade (CA-MRSA)
• Agentes do bioterrorismo (Antrax)
• Outros patógenos emergentes (ex.: coronavírus da COVID-19)
- A maioria dos pacientes hospitalizados com PAC é tratada empiricamente sem diagnóstico etiológico. Pode ser feito
exame direto e cultura de escarro, hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e
Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos.
• Estabelece diagnóstico etiológico.
• Principal fonte de dados microbiológicos da PAC para muitos hospitais.
• Rastrear padrões de resistência de S. pneumoniae.
- Escarro -> coloração e cultura de Gram -> variações na qualidade do serviço, sucesso do tratamento empírico e
necessidade de iniciar o tratamento com antibióticos.
• Patógenos verdadeiros -> quantidades moderadas ou altas pela coloração de Gram e cultura.
 • Alguns agentes são considerados significativos independente da concentração -> Legionella spp, Bacillus
anthracis, Mycobacterium tuberculosis, M. pneumoniae , C. pneumoniae e Chlamydia psittaci (praticamente
nunca são colonizadores).

Critérios para recomendar testes etiológicos em pacientes hospitalizados

- Admissão em unidade de terapia intensiva

- Falha na antibioticoterapia (ambulatoriais ou hospitalizados) -> amostras pós-tratamento são notórias pela
colonização por bactérias resistentes
- Lesões cavitárias (afastar tuberculose)
- Abuso de álcool
- Doença pulmonar obstrutiva ou estrutural grave
- Imunocomprometido
- Derrame pleural
- Pneumonia epidêmica
- Dados epidemiológicos ou clínicos que sugira um patógeno resistente à terapia padrão
- Dados epidemiológicos ou clínicos sugerindo um patógeno de interesse clínico ou epidemiológico -> Legionella,
MERSCoV, SARSCoV, influenza aviária ou agentes de bioterrorismo.

- Pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis -> exame direto
e cultura de escarro, hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S. pneumoniae e Legionella sp.,
testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos.
- Pacientes em ventilação mecânica, não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de
agentes etiológicos menos comuns -> pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia,
aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese.

AGENTES ETIOLÓGICOS

- Streptococcus pneumoniae: agente etiológico mais comum da PAC.

- Staphylococcus aureus: pouco frequente, mas associado a doença grave, resistente a antibióticos padrão para PAC,
de evolução rápida e maior letalidade. Responsável pela síndrome do choque tóxico estafilocócico (febre ata,
hipotensão, eritrodermia e envolvimento de múltiplos órgãos, podendo progredir para choque grave e intratável).
- Influenza: é importante o controle adequado da gripe em pacientes hospitalizados. Durante surtos, pode ser
diagnosticada apenas pela clínica.
- Legionella spp: tem potencial de causar epidemias (geralmente em hospitais e hotéis). É resistente a todos os beta-
lactâmicos e apresenta taxa de mortalidade alta.
- Chlamydia pneumoniae: agente importante das pneumonias por germe atípico
- Mycoplasma pneumoniae: pneumonia por germe atípico, principalmente em crianças e adolescentes.
- Bactérias anaeróbicas: devem ser suspeitados por motivos clínicos quando houver aspiração, cavidade pulmonar em
paciente propenso a aspiração (pacientes com alteração do nível de consciência, alcoolismo, drogadição), secreção
pútrida (escarro ou empiema), pacientes com infecção em segmento superior de um lobo superior ou segmento
posterior de um lobo superior e/ou nenhum patógeno aeróbico provável.
- Agentes de bioterrorismo: os agentes que podem ser usados para o bioterrorismo e podem causar uma síndrome
pneumônica incluem B. anthracis (antraz por inalação), Yersinia pestis (praga pneumônica), Francisella tularensis
(tularemia), Coxiella burnetii (febre Q), Legionella spp, vírus da influenza, hantavírus e ricina.
- Infecções e zoonoses emergentes: patógenos de fontes animais -> surtos de doenças respiratórias em humanos (por
exemplo, influenza pandêmica H1N1, influenza aviária H5N1, influenza aviária H7N9, influenza aviária H7N9, SARS-
CoV, MERS-CoV).

ABORDAGEM

- CURB-65 e CRB-65: escore de gravidade mais usado. Baseia-se em variáveis das quais deriva seu nome (em inglês):
• Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score)
• Ureia > 50 mg/dl (presente só no CURB)
• Frequência Respiratória > 30 ciclos/min
• Blood pressure (pressão arterial sistólica) < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg
 • Idade ≥ 65 anos
- Limitação: não avalia comorbidades que podem acrescentar maior risco (alcoolismo, insuficiência cardíaca ou
hepática e neoplasias).

- O escore permite avaliar o paciente objetivamente na sala de emergência, identificando precocemente a gravidade
inicial e o risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de UTI, sepse grave e suporte ventilatório
invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico do risco de falência terapêutica.
- Na ausência de PAC grave e sem indicações socioeconômicas de internação, doenças associadas descompensadas,
hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos e presença ≥ 2 pontos no CURB-65 (ou ≥ 1 no CRB-65)
deve-se considerar tratamento ambulatorial.
TRATAMENTO

Tratamento ambulatorial

- Monoterapia com β-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso
recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas
drogas.
- Quinolonas -> restritas a pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de
tratamento.
- Macrolídeos -> azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a
claritromicina -> preferida nos pacientes com DPOC.

Tratamento na enfermaria

- Monoterapia com fluoroquinolona respiratória isolada (levofloxacino, moxifloxacino ou gemifloxacino) ou a

associação de um β-lactâmico a um macrolídeo (boa cobertura e bons resultados nas infecções causadas por S.
pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae ou Legionella sp.).
- Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou ampicilina/sulbactam + macrolídeo (azitromicina
ou claritromicina)
- Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona ou cefotaxima) ou amoxicilina + ácido clavulânico
- Levofloxacino ou moxifloxacino ou gemifloxacino em monoterapia

Tratamento no CTI
Duração do tratamento

- Suficiente para garantir sucesso no tratamento da PAC (considerando como principal desfecho a mortalidade, mas
também efeitos adversos e falência do tratamento) -> pode ser diferente conforme a gravidade.
- 5 a 7 dias -> especialmente em infecções não graves.
- PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial -> monoterapia por 5 dias.
- PAC de moderada a alta gravidade -> 7 a 10 dias. Pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.

Uso de corticoides no tratamento

- Mostrou-se seguro e benéfico em diversos desfechos clínicos importantes -> poucos estudos, sem critérios claros
sobre quem se beneficia, diversos esquemas propostos.
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
_______________________________________________________________________________________

- As IVAS são as doenças mais comuns que acometem a humanidade. Em geral, são quadros leves a moderados e
autolimitados.
- Estão associadas a exacerbações de asma e DPOC e complicações secundárias (otites, sinusites, pneumonias).
- Tem sua importância devido a alta frequência e a capacidade de provocar exacerbações de outras doenças
respiratórias e complicações.
- Estão associadas a uso indiscriminado de antibióticos.
- Principais agentes: rinovírus, coronavírus, influenza A e vírus respiratório sincial.

RESFRIADO COMUM

- O resfriado comum é uma das doenças virais mais frequentes.

- Rinovírus da família Picornavirus aderem às células epiteliais respiratórias -> processo inflamatório.
- Quadro leve e autolimitado.
- Desencadeantes de crises de asma brônquica, sinusites, otites e exacerbação de DPOC.

Quadro clínico

- Rinorreia, congestão nasal, espirros, dor de garganta, tosse seca, cefaleia, leve mal-estar, mialgia e raramente febre
baixa.
- Diagnostico diferencial -> outras doenças causadas por adenovírus, enterovírus, coronavirus, metapneumovirus,
parainfluenza e influenza, entre outros.
- Diagnóstico -> culturas virais de material coletado em nariz e garganta, sorologia e PCR.
- Não é indicado identificar o agente etiológico, pois isso não muda o tratamento, além do quadro ser leve e
autolimitado .
- Não há medicamento antiviral disponível.
- Quadro autolimitado (4 a 7 dias)
- Tratamento sintomático (descongestionantes tópicos, sistêmicos, analgésico).
- Na presença de descarga nasal purulenta -> infecção bacteriana associada -> o uso de antimicrobiano pode ser
indicado.

RINOSSINUSITE

- Inflamação do nariz e/ou seios nasais, de etiologia viral ou bacteriana.

- É muito comum e frequente
- Presença de dois ou mais sintomas:
• Bloqueio/obstrução/congestão nasal
• Descarga nasal (gotejamento nasal anterior/posterior) -> pode haver tosse devido ao gotejamento posterior,
que desencadeia o reflexo da tosse
• Dor facial na região frontal, maxilar, etc. – dependente da postura
• Redução ou perda do olfato (anosmia)
- A etiologia é majoritariamente viral e a doença é autolimitada, com até 2% dos casos desenvolvendo infecção
bacteriana. É muito frequente o quadro começar como um resfriado comum, que evolui para rinossinusite viral e,
subsequentemente, para rinossinusite bacteriana.

Fatores de risco

- Inflamação alérgica da mucosa e tabagismo -> principais.

- Fatores ambientais (meses de inverno, poluição do ar, clima úmido)
- Fatores anatômicos (desvio de septo, polipose nasal, infecção odontogênica)

Diagnóstico

Viral
- Congestão nasal, rinorréia clara, hiposmia
- Mal-estar associado, dor de cabeça e tosse
- Mucosa nasal engurgitada sem secreção pulrulenta intranasal
- Sintomas auto-limitados, menos de 4 semanas e tipicamente pelo menos 10 dias

Bacteriana
- Expectoração nasal purulenta amarelada ou esverdeada (pode haver um pouco de sangue)
- Dor facial após a pressão sobre o sinus
- Obstrução nasal
- Sintomas agudos entre 1-4 semanas de duração.
- Rinorreia purulenta, secreção purulenta em rinofaringe (gotejamento posterior), piora do quadro clínico.

Exames de imagem
- O diagnóstico é essencialmente clínico, mas a tomografia computadorizada dos seios da face pode ser solicitada em
casos de dúvida ou possíveis complicações
- Quadros mais leves podem não apresentar alterações na tomografia.

Tratamento

- O tratamento clínico inicial deve ser feito sintomaticamente:

• Lavagem nasal com soro fisiológico
• Analgésicos/antitérmicos e corticosteroides intranasais
• Corticosteroides sistêmicos por via oral podem ser utilizados caso haja cefaleia ou facialgia de forte
intensidade.
- Apesar de demonstrada a ausência de benefício do uso de antimicrobianos na maior parte dos casos, as taxas de
sobreprescrição são alarmantes em todo o mundo. Deveria ser reservada para pacientes com quadro sugestivo de
rinossinusite bacteriana -> duração maior que 10 dias, febre > 38oC, rinorreia purulenta, facialgia intensa
(especialmente se unilateral), alterações de provas inflamatórias (VHS e proteína C reativa) e piora após melhora inicial
dos sintomas.
- A decisão do antibiótico deve considerar cobertura para Streptococcus pneumoniae e Haemophillus influenzae,
podendo-se prescrever amoxicilina + clavulanato por 7 a 14 dias.
Complicações

- A rinossinusite bacteriana tem complicações muito mais graves e frequentes do que a viral
- Complicações de órbita
• Celulite pré-septal
• Celulite pré-septal (intra-orbital)
- Complicações intracranianas
• Abscessos (cerebral, subdural, epidural)
• Trombose venosa
• Meningite
- Tumor de Pott -> osteomielite do ossofrontal, manifestada como fístula frontocutânea.

INFLUENZA (GRIPE)

- É uma zoonose de aves, suínos cavalos e humanos causada por vírus pertencentes a família Orthomyxoviridae (RNA
de cadeia simples).
- Tipos:
• Influenza A -> principal vírus associado a epidemias e pandemias.
• Influenza B -> quadros clínicos semelhantes aos de A e menos graves.
• Influenza C -> não tem sido associado a epidemias, mas pode levar a infecções respiratórias em vias aéreas
superiores, especialmente em crianças.
- Esses vírus são recobertos por glicoproteínas (dão o nome dos vírus – ex.: H1N1):
• Hemaglutininas (H) – adesão ao epitélio respiratório
• Neuraminidades (N) – liberação do vírus das células infectadas
- Transmissão por via aérea e curto período de incubação -> rápida disseminação.
- Período de incubação curto (média 2 dias)
- Transmissão inter-humana por via aérea (gotículas formadas com a tosse, mãos e fômites)
- Elevada taxa de ataque (das pessoas suscetíveis expostas, grande numero adoece).
- Período de contagiosidade: 5 dias para adultos e começa poucas horas antes do primeiro sintoma; para crianças,
pode se iniciar antes da manifestação clinica e permanecer por mais de 10 dias
- Costumam ser autolimitados e leves
- Quadros mais graves são mais comuns em extremos etários (< 4 anos e > 65 anos), gestantes (segundo e terceiro
trimestres), obesos e imunossuprimidos.
- A proteção adquirida contra um sorotipo de influenza não garante proteção cruzada contra outros, pois o vírus está
em constante mutação (não confere imunidade permanente).
- Os principais vírus associados a epidemias em humanos tem a combinação de três H (designados H1, H2 e H3) e dois
N (designados N1 e N2) – Influenza A.

Epidemias recentes

Gripe aviária
- Influenza A (H5N1) em 2003/2004 na Ásia.
- Acometimento de humanos com elevada letalidade, mas raríssimos casos suspeitos de transmissão inter-humana.
- Mais de 140 milhões de aves foram ao abate.

Gripe Suína
- Em 2009 a OMS declarou nova pandemia de gripe por influenza A California/4/2009 (antígenos de origem suína, com
semelhanças com o influenza A responsável pela pandemia de 1918 – gripe espanhola).
- 18 mil vítimas no mundo entre abril de 2009 e maio de 2010.
- No Brasil houveram 2.051 mortos.

Quadro clínico

- Início abrupto
- Cefaleia, calafrios, dor de garganta, tosse seca, mialgias, prostração e febre às vezes elevada.
- Crianças: presença de diarreia e vômitos.
- Ao exame clinico: prostração, ausculta respiratória com poucos roncos, alguns estertores.
- Radiografia de tórax: poucas alterações. Quando presentes (quadros mais graves): infiltrados intersticiais, bilaterais
e simétricos mínimos.
- Hemograma: leucopenia moderada
- Hemossedimentação aumentada (VHS)
- Casos graves: hipoxemia e rabdomiólise (lesão das fibras musculares, com liberação de CPK e sobrecarga renal,
podendo evoluir para insuficiência renal aguda).
- Encefalites (raro).
- O comprometimento respiratório acontece por ação direta do vírus, por combinação da infecção viral com bacteriana
ou por infecção apenas bacteriana.
- O acometimento que acontece somente pela ação viral (infecção viral primária) é um quadro raro, mas é grave e de
letalidade alta. Após a pandemia de H1N1, esses quadros passaram a ser denominados síndrome respiratória aguda
grave (SARS).
- SARS -> febre de inicio súbito, tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia; mialgia
ou artralgias, na ausência de outro diagnostico especifico + dispneia, ou os seguintes sinais de gravidade: SpO2 < 95%
em ar ambiente, desconforto respiratório ou aumento da frequência respiratória, piora nas condições clínicas da
doença de base ou hipotensão.
- Quando a infecção tem associação com bactérias, os agentes mais comuns são S. aureus, S. pneumoniae, H.
influenzae e estreptococos do grupo A.

Diagnóstico

- Diagnostico diferencial: vírus respiratório sincicial (crianças), parainfluenza, adenovírus, coronavirus,

metapneumovirus, enterovírus e rinovírus, entre outras centenas de vírus.
- Técnicas de diagnostico rápido a partir de material coletado em nariz/garganta por imunofluorescência ou
enzimaimunoensaio (ELISA) podem ser realizados. São úteis nas primeiras 24 a 48 horas em grupos vulneráveis e que
possam receber antivirais.
- Diagnóstico específico: reação em cadeia de polimerase (PCR), que detecta mais especificamente o tipo de influenza.
São importantes para confirmação de casos em epidemias (resultado leva cerca de 48 horas para ser obtido).
- Sorologia dos convalescentes.

Profilaxia

- Vacinação: não previne todos os casos, mas reduz a incidência de casos graves -> redução de internações, morte e
complicações.
- Vacina do vírus inativado
- A OMS define de acordo com o perfil epidemiológico de cada ano quais as cepas da vacina.

Tratamento

- Principal: oseltamivir
 Å REVENDO... SARS – CONCEITO IMPORTANTE
- SARS -> febre de inicio súbito, tosse ou dor de garganta e pelo menos um dos seguintes sintomas: cefaleia;
mialgia ou artralgias, na ausência de outro diagnostico especifico + dispneia, ou os seguintes sinais de gravidade:
SpO2 < 95% em ar ambiente, desconforto respiratório ou aumento da frequência respiratória, piora nas condições
clinicas da doença de base ou hipotensão.

CORONAVÍRUS

- Em 2002/2003, na China, houve a primeira epidemia de coronavírus, na qual foi descrito o vírus Coronavírus urbani,
de alta letalidade e infectividade.
- O reservatório natural do vírus ainda não foi identificado, entretanto, o SARS-CoV já foi identificado em diversas
espécies de animais silvestres – consumidos como iguarias na China e em gatos de apartamento em Hong Kong.
- Apenas sete coronavírus sabidamente causam doença nos humanos.
- 4 de 7 coronavírus causam mais frequentemente sinais e sintomas do resfriado comum.
- Três dos 7 coronavírus causam infecção respiratórias graves nos humanos:
• Sars-CoV-2 é o novo coronavírus identificado como agente etiológico da doença pelo coronavírus 2019
(COVID-19) que começou em Wuhan, na China, no final de 2019 e se espalhou por todo o mundo.
• Mers-CoV foi identificado em 2012 como agente etiológico da síndrome respiratória do Oriente Médio (Mers).
• Sars-CoV foi identificado em 2002 como agente etiológico de uma epidemia de síndrome respiratória aguda
grave (Sars).
- Os coronavírus que causam infecção respiratória grave são zoonoses.

1) COVID-19

- A COVID-19 é uma doença respiratória aguda, algumas vezes grave, causada pelo novo coronavírus Sars-CoV-2. A
doença foi descrita pela primeira vez no final de 2019 e desde então se espalhou extensivamente pela China e por
todo o mundo. Em março de 2020, foi decretada pandemia. Os primeiros casos foram ligados a um mercado de animais
vivos em Wuhan, na China.
- A transmissão é interpessoal -> contato com secreções contaminadas (grandes gotículas respiratórias e superfície
contaminada pelas gotículas respiratórias)
- Período de incubação: 5 a 7 dias, em média (até 14 dias)
- Início dos sintomas: 4-7 dias
- Taxa de infectividade: uma pessoa doente pode infectar de 2 a 4 pessoas.
- Letalidade:
• <1% para ≤ 24 anos
• >50% para ≥ 65 anos

Quadro clínico

- A grande maioria das pessoas contaminadas tem poucos ou nenhum sintoma. Estima-se que para cada 1 caso
confirmado, existem 10 assintomáticos.
- Sintomas mais comuns: febre, tosse, dispneia, alterações do olfato e do paladar
- A maioria apresenta quadro leve ou moderado e se recupera sem necessidade de tratamento especial.
- 1 a cada 6 pessoas sintomáticas apresenta sintomas graves (pneumonia, SARS, insuficiência renal e morte). É mais
comum em idosos e pessoas com doenças crônicas (HAS, cardiopatia, pneumopatias, diabetes, obesidade).

Propedêutica complementar

- Hemograma: leucopenia e linfopenia discretas

- Enzimas hepáticas, eletrólitos e função renal podem estar alterados
- PCR e procalcitonina – biomarcadores de inflamação
- Plaquetopenia e aumento de dímeros-D -> coagulação intravascular disseminada (formação de microtrombos na
circulação, principalmente no pulmão)
- Raio X de tórax para todos (excluir outras causas) – acometimento bilateral
- TC de tórax -> consolidação subpleural, aspecto de vidro fosco periférico (infiltrado intersticial). É mais sensível do
que a biologia molecular.

Diagnóstico etiológico

- Testes por reação em cadeia da polimerase da transcriptase reversa (PCR-TR) das secreções respiratórias altas e
baixas -> detectam a presença do vírus ou partes dele.
- Teste diagnóstico inicial -> swab nasofaríngeo ou de amostra de trato respiratório inferior (se disponível) - PCR-TR
- Testes sorológicos -> não evidenciam o vírus diretamente, mas sim um reflexo da infecção. Confirmam a produção
de anticorpos contra o vírus.
- Os médicos devem avaliar se os sinais e sintomas do paciente são compatíveis com a COVID-19 e se o exame faria
diferença para o tratamento do paciente ou para as medidas de saúde pública.
- Obs.: a OMS tem se posicionado contra a realização de testes rápidos sorológicos, pois muitos testes comercializados
não são de qualidade.
Tratamento

- Tratamento de suporte (suporte ventilatório, hidratação, hemodiálise de acordo com a necessidade).

- Nenhuma vacina, antiviral ou outro tratamento específico está disponível.
- Mais de 175 ensaios clínicos com tratamentos e vacinas estão atualmente registrados -> dados sobre algum
tratamento eficaz permanecem escassos -> hidroxicloroquina, remdesivir, nitazoxanida, ivermectina,
imunomoduladores - inibidores da IL-6 (tocilizumabe), entre outros.
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO
_______________________________________________________________________________________

- A DRGE é uma afecção crônica e recidivante decorrente do refluxo de conteúdo gastroduodenal para o esôfago e os
órgãos adjacentes.
- Forma erosiva: presença de erosões na mucosa esofágica.
- Forma não erosiva (NERD): ausência de erosões.

FISIOPATOLOGIA

- A maioria dos indivíduos apresenta algum grau de refluxo gastroesofágico, sem que isso seja uma condição
patológica. Na DRGE, há uma combinação de fatores que resultam na quebra da barreira antirrefluxo, o que configura
uma condição patológica.
- A mucosa gástrica é adaptada ao pH baixo e à elevada atividade proteolítica do HCl e da pepsina. Já a mucosa
esofágica não suporta a exposição repetida ou prolongada a essas substâncias. Para proteger a mucosa esofagiana,
existem alguns mecanismos de defesa: mucosa resistente (junções celulares firmes), matriz intracelular, secreção de
bicarbonato pela submucosa, depuração esofágica (caso algum conteúdo gástrico retorne ao esôfago, o esôfago
devolve esse conteúdo para o estômago pelo peristaltimso e pela salivação).
- Na junção gastroesofágica, há elementos que impedem o refluxo de ácido para o esôfago.
• Esfíncter esofagiano inferior: é formado por um componente intrínseco (barreira de musculatura lisa) e
extrínseco (pilares diafragmáticos e ligamento frenoesofágico). O EEI permanece contraído fora dos
momentos de deglutição. Em alguns períodos, há o relaxamento transitório do esfíncter – período pós-
prandial (pela distensão do fundo gástrico) ou decúbito lateral direito. Esses relaxamentos transitórios são
fisiológicos, de curta duração e de depuração rápida. A presença de gordura no bulboduodenal aumenta a
liberação de colecistoquinina, o que promove o relaxamento do EEI.
- A hipotonia do EEI está associada aos casos mais graves da doença.

- A depuração ineficiente do
conteúdo ácido também está
relacionada a DRGE
• Dismotilidade esofagiana -> a
peristalse inefetiva leva a
menor depuração do
conteúdo ácido
• Redução da salivação
noturna (medicamentos
anticolinérgicos,
radioterapia, síndrome de
Sjorgren e tabagismo) ->
reduz a depuração
- Hipersensibilidade do esôfago -> variações individuais (sintomas e resposta da mucosa à exposição ao ácido).
- Alterações anatômicas – hérnia hiatal: migração proximal da junção gastroesofágica -> perda do fator protetor
exercido pela crura diafragmática. Está presente na maioria dos pacientes com doença significativa.
- O esvaziamento gástrico lento aumenta o tempo de exposição do ácido sobre a mucosa esofágica e pode estar
associado à dismotilidade esofágica com redução da depuração.
- Aumento da pressão intra-abdominal -> obesidade central está relacionada à DRGE e às complicações, como esôfago
de Barrett e adenocarcinoma de esôfago.
- H. pylori -> relação controversa com a DRGE.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Manifestações típicas

- Pirose: sensação de queimação epigástrica que irradia para a região retroesternal. Aparece 30 a 60 minutos após
refeições, principalmente alimentações ricas em gorduras ou de grande volume.
- Regurgitação: sensação de retorno de conteúdo ácido à boca ou hipofaringe.

Manifestações atípicas

- Acontecem pela ação direta do material refluído ou reflexo vagal causado pela irritação mucosa.
- Pacientes com manifestações atípicas geralmente não apresentam sintomas típicos nem erosões esofágicas -> a
ausência de sintomas típicos não descarta DRGE.
- Manifestações esofágicas:
• Dor retroesternal não cardíaca
• Globus faríngeo (“bola na garganta”).
- Manifestações extraesofágicas:
• Orais (desgaste de esmalte dentário, halitose e aftas)
• Otorrinolaringológicos (rouquidão, sinusite crônica, laringite posterior)
• Pulmonares (tosse crônica, asma, pneumonias de repetição).
- As manifestações atípicas extraesofágicas são importantes para o diagnóstico diferencial.

Sinais e sintomas de alarme (PROVA)

• Disfagia e/ou odinofagia

• Perda de peso
 • Sangramento gastrointestinal (hematêmese ou melena)
• Anemia crônica (ferropriva ou anemia de doença crônica, principalmente)
• Náuseas e vômitos
• Idade > 40 anos
• História familiar de neoplasias malignas do TGI superior

- A presença de sinais e sintomas de alarme aumenta o risco de complicações. É obrigatório investigação antes do
tratamento.

DIAGNÓSTICO

História clínica

- Características dos sintomas e impacto na qualidade de vida do paciente. Sempre questionar presença de sinais de
alarme.
- O diagnóstico presuntivo de DRGE pode ser estabelecido na presença de sintomas típicos mais do que 2 vezes por
semana, por 4-8 semanas (baixa sensibilidade, mas alta especificidade). Nesse caso, é indicado o tratamento empírico
(teste terapêutico) com inibidor de bomba de prótons (IBP) por 8 semanas. A resposta ao teste terapêutico confirma
o diagnóstico de DRGE.
- A ausência de sintomas típicos não exclui DRGE.

Endoscopia digestiva alta (EDA)

- É o primeiro exame a ser indicado na suspeita de DRGE

- Boa especificidade e baixa sensibilidade -> 50% dos pacientes com DRGE e sintomas típicos apresentam EDA normal.
- Disponível e de fácil execução.
- Avaliação da presença e intensidade da esofagite erosiva e coleta de biópsias.
- Permite a avaliação da laringe, que pode evidenciar sinais indiretos de DRGE, como edema
- Exame minucioso de toda extensão do esôfago (ênfase ao terço distal)
- Avaliação da cárdia -> erosões (soluções de continuidade) e complicações da DRGE (estenose, substituição do epitélio
escamoso por colunar, adenocarcinoma).
- Indicações: sintomas de alarme, história familiar positiva para neoplasia do trato gastrointestinal superior, pacientes
com mais de 45 anos, duração dos sintomas superior a 5 anos, sintomas refratários ou ausência de resposta ao
tratamento com IBP em dose plena.

Classificações endoscópicas
- As classificações endoscópicas são fundamentais para a padronização do diagnóstico.
- A classificação de Los Angeles é a mais utilizada hoje.

Biópsias

- Permite o diagnóstico diferencial com a esofagite eosinofílica (EEO).

- Não estão indicadas nas esofagites erosivas não complicadas.
- São imprescindíveis para o diagnóstico de esôfago de Barret e suspeita de adenocarcinoma esofágico.
- Confirmação etiológica de úlceras e estenoses.
- Achados anatomopatológicos da DRGE: aumento dos espaços intercelulares, em até quatro vezes, hiperplasia de
células das camadas basais, alongamento de papilas, as quais se aproximam da superfície mucosa e aumento do
número de neutrófilos.
- Quando solicitar a biópsia: doença erosiva mais importante, suspeita de esôfago de Barrett, história clínica/familiar
que aumente a suspeita de casos mais graves, sinais de alarme.

Radiografia contrastada com bário

- Foi amplamente utilizada no passado, mas não é mais indicada de rotina (baixa sensibilidade)
- Pode ser útil nas suspeitas de estenoses, hérnia hiatal e avaliação pré e/ou pós-operatória de fundoplicatura.

Manometria

- Valor limitado na avaliação da DRGE (alterações encontradas não são específicas)

- É importante no pré-operatório da fundoplicatura (descartar acalasia e dismotilidade grave, que contraindicam
determinados tipos de cirurgia).

pHmetria

- Avalia a presença de ácido no esôfago (determinar a frequência e a relação entre refluxo patológico e sintomas).
Muito sensível e específico em pacientes com esofagite erosiva.
- Indicações: sintomas extraesofagianos com EDA normal, pré-operatório de fundoplicatura de pacientes com EDA
normal, indivíduos com sintomas típicos e EDA normal mantendo sintomas mesmo com o uso de IBP (refratários).

Impedanciometria

- Aferição de conteúdo gastroduodenal no esôfago (independentemente da medida do pH) -> diagnóstico de refluxo
não ácido e refluxo de conteúdo gasoso.
PROGRESSÃO DE GRAVIDADE/HISTÓRIA NATURAL

- Em geral, a DRGE não costuma ser progressiva.

- Os pacientes que apresentam a forma NERD raramente evoluem para a forma erosiva. Daqueles que evoluem, a
maioria fica limitada aos graus A e B de Los Angeles.

COMPLICAÇÕES

- Úlceras, hemorragia digestiva, estenose péptica, esôfago de Barret e adenocarcinoma do esôfago

Esôfago de Barrett

- Substituição do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar, de qualquer um dos três tipos
(fúndico, cárdico ou intestinalizado). Pode acontecer em qualquer extensão do órgão.
- É uma lesão pré-neoplásica.

Adenocarcinoma

- O risco de adenocarcinoma de esôfago no esôfago de Barrett é 40 vezes maior que na população geral,
principalmente naqueles pacientes com displasia de alto grau.
- A letalidade do adenocarcinoma e a falta de eficácia do tratamento evidenciam a importância de promover a
vigilância nos portadores de esôfago de Barrett.

TRATAMENTO

- O tratamento é baseado em medidas comportamentais e tratamento medicamentoso.

- O tratamento cirúrgico é indicado para pacientes com grandes hérnias, complicações como estenose e
adenocarcinoma ou para indivíduos que responderam ao tratamento clínico, mas não querem ou não podem
continuá-lo.
Medidas comportamentais

- É importante orientar o paciente acerca da cronicidade da doença e necessidade de mudanças de hábitos de vida.
- Recomendações:
• Emagrecimento se sobrepeso ou obesidade (ou ainda para aqueles que aumentaram de peso recentemente);
• Esperar pelo menos 2-3h após as refeições para deitar;
• Elevar a cabeceira da cama;
• Redução de alimentos que possam desencadear sintomas (chocolate, cafeína, álcool, alimentos ácidos e
picantes);
• Suspensão/substituição de medicações relacionadas à piora dos sintomas.

Tratamento medicamentoso

- A supressão ácida é o passo fundamental para o tratamento.

Medicamentos sintomáticos
- Hidróxido de magnésio e de alumínio (e combinações), carbonato de cálcio e o bicarbonato de sódio.
- Apresentam ação quase imediata após a ingestão.
- São boas opções para promover a melhora dos sintomas, mas não são eficazes na cicatrização de mucosa ou na
prevenção de complicações. Portanto, não devem ser utilizados como monoterapia na presença de esofagite.

Combinação anti-ácido e alginato

- Forma uma camada viscosa superficial e barreira física contra o refluxo na mucosa esofágica.
- É utilizado para pacientes com DRGE leve ou complementar ao tratamento nos casos com ulcerações e sangramento
recente.

Bloqueadores H2 da histamina
- Cimetidina, ranitidina e famotidina.
- Inibem a secreção ácida, oferecendo controle dos sintomas e cicatrização da mucosa.
- Efeitos adversos: diarreia, tonturas, dores musculares, ginecomastia (cimetidina), confusão mental em idosos.

Inibidores da bomba de prótons (IBPs)

- Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol
- Limitam de forma mais importante a fase final da secreção ácida, provomento alívio sintomático e cicatrização da
mucosa.
- São os medicamentos de escolha (são os mais efetivos).
- Iniciado com posologia única diária, 30-60min antes da primeira refeição do dia. Se a resposta for parcial, pode-se
ajustar a dose ou substituir por outro IBP.
- Devem ser utilizados continuamente no caso de recorrência sintomática após interrupção do tratamento ou esofagite
erosiva complicada (úlcera, estenose ou esôfago de Barrett).
- Esomeprazol -> pequena diferença favorável em indivíduos com esofagite grave
- Omeprazol -> primeira escolha. 20mg/dia, por pelo menos 8 semanas.
- Efeitos adversos: diarreia (pode ser grave), cefaleias intensas, erupções cutâneas, etc.

Procinéticos
- Metoclopramida, bromoprida, domperidona.
- Aumentam o tônus do esfíncter esofágico inferior, o peristaltismo esofagiano e o esvaziamento gástrico.
- Quando associados aos IBPs ou bloqueadores H2 melhoram a qualidade de vida, mas não estão associados ao alívio
significativo dos sintomas ou à melhora da endoscopia.
- Mais efeitos colaterais -> não são indicados de rotina. Benefício questionável.
- Normalmente, são prescritos para pacientes muito sintomáticos na fase inicial.

Tratamento cirúrgico

- Indicação: hérnia maior do que 2 cm com migração permanente, altas doses de IBP.
- A cirurgia é contraindicada em qualquer caso de dismotilidade esofagiana.
- Fundoaplicatura à Nissen: apresenta resultados excelentes com a técnica videolaparoscópica. É feita a realocação
do esôfago na cavidade abdominal + hiatoplastia (aproximação dos pilares do hilo diafragmático) + fundoplicatura
(envolvimento do esôfago distal pelo fundo gástrico).

Å RESUMINDO
• DRGE -> doença crônica causada pelo refluxo de conteúdo gastroduodenal para o esôfago.
• Diagnóstico clínico -> pirose e regurgitação (2 vezes por semana, por 4 a 8 semanas).
• Pacientes < 45 anos, sem histórico familiar de câncer e sem sinais e sintomas de alarme -> tratamento empírico com
IBP por 8 semanas.
• A resposta clínica ao teste terapêutico confirma o diagnóstico de DRGE.
• EDA -> primeiro exame indicado -> grau de lesão mucosa + coleta de biópsias.
• Tratamento -> melhorar os sintomas, cicatrizar mucosa e prevenir complicações. Mudança no estilo de vida, dieta e
terapia medicamentosa.
• Tratamento cirúrgico -> casos selecionados.
DISPEPSIA
_______________________________________________________________________________________

- Dispepsia: conjunto de sintomas localizados na

porção superior do abdome, como distensão
abdominal, saciedade precoce, plenitude pós-prandial,
epigastralgia em queimação, desconforto abdominal,
eructação, náuseas e vômitos.
- É importante diferenciar a dispepsia da DRGE.
Queixas dispépticas podem se relacionar ao refluxo,
mas dispepsia e DRGE são doenças diferentes.
- A dispepsia é discretamente mais frequente em
mulheres.
- Cerca dos 50% dos pacientes não apresentam
alterações estruturais ou bioquímicas que justificam os
sintomas (quadros funcionais). Isso dificulta o
diagnóstico.
- A prevalência de úlcera péptica em pacientes com
queixas dispépticas é de cerca de 10%. As úlceras estão
principalmente associadas à infecção pelo H. pylori e
ao uso de AINEs.
- A DRGE é o principal diagnóstico diferencial.
- Intolerância alimentar: é difícil estabelecer relação
de causa e efeito entre a intolerância alimentar e a
dispepsia. Alguns mecanismos possíveis são:
esvaziamento gástrico acelerado ou retardado,
distribuição intragástrica alterada do alimento em
virtude da diminuição da acomodação gástrica
proximal e aumento da capacidade de acomodação
antral, hipersensibilidade gástrica e intestinal aos
estímulos mecânicos e químicos dos alimentos,
secreção aumentada de peptídeos gastrintestinais ou
hipersensibilidade a estes.
- A dispepsia pode se apresentar junto a intolerância à
lactose.

- Neoplasias gástricas e esofágicas -> a incidência aumenta naqueles com história prévia de cirurgia gástrica, história
familiar de câncer gástrico e em pacientes com infecção por H. pylori (neoplasia gástrica), ou homens, tabagistas e
etilistas (esofágico).

CAUSAS DE DISPEPSIA

- Infecções do trato gastrointestinal, principalmente giardíase, strongyloidíase, tuberculose e citomegalovírus

- Doenças inflamatórias, como doença celíaca e doença de Chron.
- Causas infiltrativas: sarcoidose, amiloidose, linfoma e gastroenterite eosinofílica.
- Síndrome do intestino irritável
- Isquemia mesentérica
- Gastroparesia -> idiopática, induzida por drogas, secundária a distúrbios metabólicos, doenças sistêmicas e
neurológicas.
- Afecções pancreáticas -> a apresentação clínica das pancreatites e do câncer pancreático podem se confundir com
a dispepsia
• Dispepsia -> sensação de plenitude, dor epigástrica irradiada para dorso que piora com ingestão de alimentos,
náuseas e vômitos.
• Desordens pancreáticas -> dor mais intensa, anorexia, perda de peso rápida, icterícia e outros sintomas de
insuficiência pancreática (esteatorreia e diabetes mellitus).
- Doenças sistêmicas e medicamentos:
• Insuficiência coronariana (pacientes idosos, diabéticos, do sexo feminino e portadores de insuficiência renal
 -> a dor de origem cardíaca pode se manifestar de forma atípica como dor abdominal, distensão, plenitude,
náuseas e vômitos)
• Medicamentos -> AINES, ácido acetilsalicílico, corticosteroides, antibióticos (principalmente macrolídios e
metronidazol).
• Uso crônico de ácido acetilsalicílico e outros AINES -> sintomas dispépticos em até 20% dos pacientes.

DISPEPSIA FUNCIONAL

- Dispepsia -> conjunto de sintomas

- Dispepsia funcional -> doença
- A fisiopatologia da dispepsia funcional ainda não é definida.
- É mais comum em mulheres, tabagistas, usuários de AAS e pacientes com história de gastroenterite aguda.

Definição

Classificação

Possível fisiopatologia

- Alterações na motilidade gastrintestinal -> retardo no esvaziamento gástrico, alteração na acomodação gástrica.
- Hipersensibilidade visceral -> hipersensibilidade à distensão gástrica. Fatores genéticos.
- Infecção, inflamação e o papel do Helicobacter pylori -> maior incidência em pacientes com história de
gastroenterites infecciosas agudas -> papel de quadro inflamatório.
- Fatores psicossociais -> clara associação entre fatores psicossociais e dispepsia funcional.
Diagnóstico e conduta

- É feito por meio da anamnese e

exame físico -> critérios de Roma
III (sintomas na região
gastroduodenal, ausência de
qualquer doença orgânica,
sistêmica ou metabólica que
explique o quadro).
- Presença ou não de sinais de
alarme (quadro)

- Propedêutica complementar -> excluir causas orgânicas! (hemograma completo, eletrólitos, avaliação hepática e
estudos de função tireoidiana, amilase, lipase, exame de fezes para ovos e parasitas e teste de gravidez).
- Em contexto de alta prevalência de doenças parasitárias, é indicado exame parasitológico ou o uso empírico de
antiparasitários.
- Presença de comorbidades associadas -> ansiedade e depressão.
- Esclarecer dúvidas e questionamentos do paciente contribui para o controle dos sintomas. Para sintomas de longa
data, leves e intermitentes, a tranquilização do paciente e modificações dietéticas e no estilo de vida podem ser as
únicas medidas necessárias.
- Endoscopia digestiva alta -> deve ser solicitada nos casos de suspeita de doenças orgânicas, sinais de alarme ou
sintomas refratários ao tratamento.
- Para pacientes jovens -> teste não invasivo para H. pylori ou tratamento empírico com antissecretores.
- Idade na qual é recomendada uma investigação mais agressiva -> nos EUA a recomendação é acima de 55 anos. No
Brasil a incidência de câncer gástrico é maior, por isso há tendência de investigar mais precoce.
- Pacientes com EDA normal -> dispepsia funcional ou doença do refluxo gastrintestinal não erosiva -> terapêutica
antissecretora.
- Obs.: na DRGE, há sintomas retroesternais, enquanto na dispepsia funcional, não costuma ter.
DOENÇAS CLORIDROPÉPTICAS
_______________________________________________________________________________________

- As doenças cloridropépticas podem ser causas de dispepsia. São as gastrites e as doenças ulcerosas.

GASTRITES

- Gastrite: inflamação do estômago -> indica lesão epitelial -> definição histológica.
- Apresenta caráter agudo ou crônico, de acordo com a característica do infiltrado inflamatório.

Gastrite aguda

- Surge subitamente e é de curta duração.

- Pode acometer exclusivamente o corpo gástrico, somente o antro ou ambos e ainda a mucosa do duodeno ->
denominação genérica de lesões agudas da mucosa gastroduodenal (LA-MGD).

Etiologia
- Lesões infecciosas -> infecções bacterianas e virais (estafilococos, shigellas e salmonelas são comuns nas infecções
alimentares ou gastroenterocolites agudas).
- H. pylori -> alta relação com gastrite crônica. Supõe-se que muitos casos de dispepsia aguda sejam decorrentes de
uma infecção primária pela bactéria.
- Giardíase e estrongiloidíase
- Infecções fúngicas (usualmente em imunossuprimidos) -> Candida albicans.
- Lesão hemorrágica -> estresse agudo intenso (grandes cirurgias, queimaduras graves, fraturas múltiplas) pode
provocar erosões e úlceras agudas na mucosa gástrica com hemorragia digestiva alta.
- Lesão química -> etanol.
- Lesão medicamentosa -> anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), incluindo o ácido acetilsalicílico (AAS). São os
agentes responsáveis pelo maior número de gastrite aguda, desde discreto enantema até necrose maciça da mucosa.
• A integridade da mucosa gástrica depende da produção de prostaglandinas. Sem o muco dependende de
prostaglandina, a mucosa fica exposta à ação da secreção ácida e da pepsina. As lesões são quase sempre
superficiais. Sangramento, quando acontece, é de pouco significado clínico. A resolução ocorre
espontaneamente, em poucos dias, com a suspensão do agente agressor, sem terapêutica específica.
• Profilaxia: utilizar IBPs -> apenas pacientes que fazem uso crônico de AINEs ou que são grupo de risco ->
profilaxia se pelo menos um fator de risco definido.

Gastrite crônica

- Infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, comprometendo as mucosas do corpo e do

antro ou ambas.
- Fraca correlação entre quadro clínico e aspectos endoscópicos e histológicos.

Gastrite crônica associada ao H.pylori

- Responsável por mais de 95% das gastrites crônicas.
- A gastrite crônica antral associada ao H. pylori acompanha 70% dos casos de úlcera gástrica e mais de 90% dos casos
de úlcera duodenal.
- Evolução da infecção -> interação entre o hospedeiro e fatores do microrganismo.
- Indivíduos com gastrite antral mantêm a capacidade de secretar ácido e têm risco aumentado para úlcera duodenal.
- Indivíduos com gastrite de corpo -> secreção ácida reduzida -> pode levar a atrofia da mucosa gástrica, que predispõe
ao câncer gástrico. Potencializada por tabagismo, consumo de álcool ou história familiar de câncer de estômago.

Gastrite autoimune

- Acomete principalmente o corpo e fundo gástricos (raramente compromete o antro).

- Nas formas mais avançadas pode levar a atrofia da mucosa (gastrite atrófica).
- Doença autossômica dominante -> anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco.
- Pode provocar deficiência de vitamina B12 -> anemia perniciosa (anemia macrocítica, pancitopenia, neuropatia
periférica, demência).
- Geralmente, não cursa com sintomas dispépticos.
- Pode estar associada a outras doenças de caráter autoimune.
- Diagnóstico: dados clínicos, manifestações hematológicas e/ou neurológicas, endoscopia digestiva com biópsia e
pesquisa dos anticorpos.
- Não há tratamento voltado para a autoimunidade. Trata-se com reposição de B12.

Diagnóstico das gastrites

- O exame histológico é obrigatório. Imprescindível para a diferenciação de outras afecções gástricas, como a dispepsia
funcional.

Tratamento das gastrites

- A maioria das gastrites ou LAMGD identificadas são assintomáticas -> só merecem consideração clínica os pacientes
com dispepsia aguda ou sangramento digestivo.
- Tratamento individualizado, de acordo com a suposta etiologia,
• Suspensão do agente causal (álcool, medicamentos e AINE). Se o AINE precisar ser mantido -> inibidor
específico da COX-2
• Pacientes H. pylori positivos -> erradicar a bactéria.
- Gastrite crônica -> H. pylori responsável por mais de 90% dos casos -> curada com a erradicação da bactéria.
Não existem evidências científicas de que a gastrite crônica H. pylori positiva seja causa de manifestação dispéptica.
Melhora da sintomatologia tem sido observada em menos de 10% dos casos. A bactéria é considerada um carcinógeno
do tipo I (1,5 a 3% dos infectados poderão vir a ter câncer).
- A gastrite crônica autoimune não tem tratamento específico.
• As deficiências de vitamina B12 e de ferro deverão ser corrigidas.
• Pacientes com anemia perniciosa -> terapia de reposição parenteral de B12, por toda a vida.

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

- Definição: soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal (estômago e/ou duodeno) secundárias aos efeitos
cáusticos do HCl e da pepsina, atingindo a submucosa e a própria camadada muscular -> cicatrização.
- O envelhecimento da população + elevadas taxas de uso de AINEs contribuem para o aumento das complicações
- Causa mais comum de hemorragia digestiva alta.
- Complicações -> hemorragias, perfurações, obstruções (secundárias a edema ou a cicatrização).

Fisiopatologia

- Mucosa gastrintestinal em constante processo de descamação e regeneração.

- Aumento dos fatores agressivos ou diminuição dos defensivos e de reparação -> condições para a lesão da mucosa.
- Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina:
• Em geral, a produção de ácido está aumentada na úlcera duodenal -> maior população de células parietais,
maior sensibilidade das células ao estímulo pela gastrina, acetilcolina e/ou histamina, sensibilidade reduzida
da célula G a mecanismos inibitórios (somatostatina e o próprio H+), esvaziamento gástrico acelerado (mais
ácido mais rapidamente para o duodeno), fatores ambientais (alimentação, tabagismo, H. pylori) e
psicológicos.
• Pepsinogênio -> precursor da pepsina, elevado na maioria dos ulcerosos e com maior atividade proteolítica.
- Diminuição da capacidade de defesa da mucosa -> prostaglandinas, fator de crescimento epitelial (epithelial growth
factor – EGF – essencial para a reposição de células da mucosa).
• Prostaglandinas -> produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais.

H. pylori e úlcera péptica

- Mais de 90% dos pacientes com úlcera duodenal tem infecção pelo H. pylori.
• A H. pylori leva a produção de gastrina -> mais ácido no bulbo duodenal.
- Úlcera gástrica -> 60 a 70% infectados.
• Grande proporção de úlceras gástricas está relacionada com AINE.
• Pangastrite com diminuição da massa funcional de células parietaisà mesmo na presença de hipergastrinemia,
não há hipersecreção ácida.
• Mecanismo: fragilidade da mucosa pelo processo inflamatório e comprometimento dos mecanismos de
defesa.
Quadro clínico

- Padrão doloroso -> a acidez gástrica, em contato com nociceptores expostos pela lesão péptica, produz dor e sua
neutralização a alivia.
- Muitos pacientes são assintomáticos e têm o diagnóstico na ocorrência de alguma complicação.
- Úlcera duodenal -> dor epigástrica, em queimação, 2-3 horas após as refeições e é aliviada com nova ingestão
alimentar ou com o uso de antiácidos.
• Dor de ocorrência noturna.
• Hiperfagia e ganho ponderal -> decorrentes do alívio da dor com o uso de alimentos.
- Úlcera gástrica -> pode ser indistinguível da dor
provocada pela úlcera duodenal.
• Pode não apresentar melhora com a
alimentação ou com o uso de antiácidos.
• Pode até ser precipitada pelas refeições.
• Associada ao retardo no esvaziamento gástrico
e à anorexia -> perda de peso (presente em
mais de 50% dos pacientes). Despertar
noturno pela dor.
- Dor de caráter periódico, com duração de vários dias
ou semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou
meses, para reaparecer meses ou anos depois.
- Muitos assintomáticos na vigência de úlceras ativas e
outros persistem com dor do tipo ulcerosa após a
cicatrização da úlcera.
- Muitos podem se manifestar apenas com as
complicações -> melena, hematêmese, perda de
sangue oculto nas fezes, náuseas, vômitos, distensão
abdominal, sinais de peritonismo ou instabilidade
hemodinâmica
- Diagnósticos diferenciais -> neoplasias, pancreatites,
colecistites, doença de Crohn e isquemia mesentérica.

Diagnóstico

- Endoscopia digestiva alta é o exame de escolha -> método eficiente, sensível, específico, seguro. Não só estabelece
o diagnóstico, mas também determina a sua natureza e etiologia.
- Biópsias -> pesquisa do H. pylori e diagnóstico diferencial.
- O aspecto endoscópico da úlcera depende do estágio em que ela é observada.
Diagnóstico da infecção pelo H. pylori

Suspeita de gastrinoma
- Deve-se demonstrar gastrina sérica elevada.
- Elevações importantes nos estados de acloridria -> os casos que apresentam acloridria ou hipocloridria não justificam
nenhuma outra investigação para gastrinoma.
- Se quadro clínico compatível -> múltiplas úlceras gastroduodenais, refratárias, recorrentes ou localizadas em segunda
porção duodenal e não associadas a H. pylori ou AINE-> gastrina em jejum acima de 1.000 pg/mL e hipersecreção
gástrica de ácido, estabelece-se o diagnóstico de gastrinoma sem a necessidade de outros exames.

Tratamento

- Finalidade -> alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção das recidivas e complicações.
- Cicatrização da úlcera -> fortalecer os componentes que mantêm a integridade da mucosa gastroduodenal (pró-
secretores) e diminuem a ação cloridropéptica (antissecretores).
- Erradicação do H. pylori muitas vezes leva à cura.

Pró-secretores
- Estímulo de fatores responsáveis por manter a integridade da mucosa (muco, o bicarbonato, os fatores surfactantes).
- Antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e prostaglandinas (PG).
- Antiácidos: neutralizam o conteúdo gástrico, diminuindo a concentração de ácido que chega ao bulbo duodenal,
além de estimular a liberação de prostaglandinas endógenas.
- Sucralfato:
• Octasulfato de alumínio -> estímulo de prostaglandinas endógenas e ação inibidora sobre algumas das
enzimas citotóxicas do H. pylori.
• Forma uma película protetora sobre a base da ulceração, absorvendo pepsina e sais biliares e formando uma
barreira à difusão do ácido e da pepsina.
- Sais de bismuto coloidal:
• Acão bactericida e atividade pró- secretora (liberação de PG endógenas).
• Subcitrato de bismuto.
• Eficácia semelhante à dos bloqueadores H2.
- Prostaglandinas:
• Surgiram como medicamentos promissores
• Alto custo e efeitos colaterais (diarreia e cólicas abdominais) + uso como abortivo -> misoprostol foi
praticamente abandonado.

Inibidores da secreção ácida

- Bloqueadores H2 e inibidores de bomba de prótons.
- Bloqueadores H2 -> eficácia de 60 a 85% em 4 semanas de tratamento para a cicatrização.
- IBPs -> índices de cicatrização em torno de 70% após 2 semanas de tratamento e entre 92 e 100% após 4 semanas.
São muito seguros -> uso prolongado foi associado à propensão à cancerização. No entanto, os estudos em pacientes
mantidos por vários anos com esses medicamentos, como nos casos de esofagite ou gastrinoma, não mostraram maior
risco de tumor carcinoide ou câncer.
DIARREIAS CRÔNICAS
_______________________________________________________________________________________

- Diarreia são evacuações de fezes líquidas e abundantes. É um sintoma que pode acompanhar diversas patologias.
- Na prática clínica, a diarreia é considerada o aumento do número de evacuações associado à diminuição da
consistência das fezes.
- Diarreia crônica: > 4 semanas

ETIOPATOGENIA

- A diarreia é causada por alterações na absorção, na secreção ou na motilidade intestinal.

- São diversas as causas de diarreia crônica:
• Inflamação da mucosa
• Formação de gradiente osmótico
• Secreção de íons
• Causas iatrogênicas
• Má absorção de nutrientes
• Alteração da motilidade
DIAGNÓSTICO

- O diagnóstico é feito por meio da história clínica, exame físico e alguns exames complementares simples para auxiliar
no direcionamento mais racional e produtivo na investigação.

História clínica

- Caracterização da diarreia (número de evacuações, consistência e características das fezes) - presença de sangue nas
fezes, evacuações noturnas, emagrecimento, investigações anteriores, tempo de evolução, padrão da diarreia
(contínua ou intermitente), associação com dor abdominal e suas características.
- Características das fezes:
• Pequeno número de evacuações ao dia, porém volumosas, com odor fétido e presença de gordura ou
alimentos não digeridos -> origem alta, com comprometimento da absorção e/ou digestão dos alimentos.
• Pequena quantidade, com presença de sangue vermelho vivo e acompanhadas de puxo e tenesmo ->
comprometimento do cólon distal por neoplasia ou inflamação.
- É importante diferenciar diarreia de incontinência fecal.
- Manifestações extraintestinais – a doença inflamatória intestinal (doença de Chron ou retocolite ulcerativa)
apresenta outras manifestações, como uveíte, episclerite, pioderma gangrenoso, eritema nodoso, artrite, artralgia.
- Medicações – antiácidos (magnésio), antidiabéticos orais (acarbose, metformina), inibidor de lipase (orlistate), anti-
hipertensivos (omelsartana), antirretrovirais e antibióticos podem causar diarreia.
- Mudanças recentes na alimentação – atenção para alimentos diet que contém açúcares não absorvíveis (polióis –
sorbitol, maltitol).
- Antecedentes pessoais – artrite soronegativa, diabetes mellitus, hipertireoidismo, doenças do colágeno, deficiência
de imunoglobulinas, radioterapia, úlceras pépticas de repetição, cirurgias gastrintestinais, uso de drogas injetáveis.
- Antecedentes familiares – doença inflamatória intestinal, doença celíaca, neoplasia de cólon.

Exame físico

- Na maioria dos casos é

normal.
- Atenção ao estado
nutricional e à hidratação.
- Perda de peso acentuada

Exames complementares

- Calprotectina fecal: proteína citoplasmática dos

polimorfonucleares, liberada em situação de
inflamação e infecção. É utilizada para diferenciar
doenças funcionais de orgânicas e evitar a realização
de colonoscopia e exames desnecessários em
pacientes com baixo risco. Está elevada no caso de
doenças inflamatórias.
- Colonoscopia: solicitada na suspeita de diarreia
inflamatória, neoplasias ou em casos sem diagnóstico
definido. Permite realizar biópsias seriadas, o que
auxilia no diagnóstico.
TRATAMENTO

- Tratamento direcionado para a causa, quando possível.

- Se não for possível, a terapêutica empírica pode ser benéfica.
- Diarreia aquosa -> opioides (como a loperamida ou difenoxilato) – nunca usar quando há causas infecciosas
envolvidas, como na maioria das diarreias agudas.

SÍNDROME DE MÁ ABSORÇÃO

- Definição: absorção deficiente de um ou mais nutrientes da dieta.

- Grande possibilidade de etiologias, graus variáveis de comprometimento e distintos substratos envolvidos
- É causa de diarreias crônicas
- O quadro clínico pode variar consideravelmente. Varia da forma mais clássica (manifestações de diarreia e
esteatorreia), até apresentações mais discretas (distensão abdominal ou alterações no hábito intestinal), ou mesmo
com manifestações extraintestinais (anemia, perda óssea e distúrbios da menstruação).

Etiologias

- Pacientes com cirurgias derivativas (modificam o trânsito intestinal) – distância entre produção e ação de enzimas
digestivas, velocidade com que o quimo chega ao jejuno, supercrescimento bacteriano, menor estímulo à secreção
pancreática.
- Alterações na síntese ou na ativação das lipases – deficiência congênita, hipersecreção ácida no estômago (síndrome
de Zollinger-Ellison) ou destruição da glândula pancreática (fibrose cística, inflamação crônica – pancreatites ou
neoplasia).
- Supercrescimento bacteriano da microbiota – relacionadas à diminuição da secreção ácida pelo estômago (gastrite
atrófica, uso de antiácidos ou cirurgias gástricas), diminuição da motilidade intestinal (diabetes mellitus ou
esclerodermia), ou ainda a condições anatômicas (pós-cirúrgicas). Além disso, bactérias anaeróbias desconjugam
precocemente os ácidos biliares, impedindo a sua ação.
- Infecções – Giardia intestinalis. Provoca o aumento da permeabilidade intestinal e aumento da apoptose, causando
prejuízo na absorção de glicose -> meio hipertônico -> diarreia osmótica.
- Doença de Whipple – Tropheryma whippelii. Acomete o trato gastrintestinal, o sistema nervoso central, o coração e
outros órgãos. Diagnóstico por técnica de PCR + achado de macrófogos tumefeitos positivos no exame
anatomopatológico.
- Enterite actínica – alteração da mucosa intestinal de pacientes submetidos à radioterapia. Quadros de má absorção
podem surgir até 20 anos após o tratamento.
- Intolerância à lactose – deficiência de lactase mais importante -> dor abdominal em cólica, flatulência e eructações,
diarreia osmótica. Diagnóstico pelo teste de sobrecarga de lactose. Tratamento -> dieta pobre em lactose ou reposição
da lactase por via oral.
- Distúrbios na drenagem linfática – aumento na pressão do sistema linfático, com extravasamento para o lúmen
intestinal de lipídios, gamaglobulina, albumina e linfócitos -> diarreia e edema por hipoalbuminemia.
- Enteropatia perdedora de proteínas – presença de dano da mucosa (linfoma, doença celíaca, doença inflamatória
intestinal, doença de Whipple, lúpus eritematoso sistêmico e supercrescimento bacteriano) ou lesão linfática. Perda
de proteínas nas fezes.
- Mecanismos desconhecidos – condições causadoras de síndrome de má absorção com mecanismo desencadeante
ainda desconhecido -> hipoparatireoidismo, a insuficiência de suprarrenal, o hipertireoidismo e a síndrome carcinoide.

Doença celíaca

- Induzida pelo consumo de proteínas presentes no trigo, centeio e cevada (glúten) em indivíduos geneticamente
suscetíveis, levando a lesão da mucosa do intestino delgado, o que leva a uma síndrome de má absorção.
- A apresentação varia desde oligossintomático/assintomático até as manifestações clássicas (déficit de crescimento,
a desnutrição e a diarreia crônica).
- A fisiopatologia envolve o sistema imune em indivíduos geneticamente suscetíveis. Os anticorpos
antitransglutaminase e antiendomísio são marcadores da doença.

Diagnóstico
- Testes sorológicos (antiendomísio IgA, antitransglutaminase IgA, anti-gliadina IgA). Possuem alta sensibilidade e
especificidade, mas ainda há necessidade de confirmação anatomopatológica, pois ter o anticorpo não
necessariamente indica a presença da doença.
- Indivíduos com deficiência de IgA têm maior risco de manifestar a DC associada, o que pode gerar exames sorológicos
falso-negativos. Dessa forma, para esses indivíduos é indispensável o diagnóstico anatomopatológico.
- O diagnóstico requer a documentação da lesão intestinal pelo exame anatomopatológico -> atrofia das vilosidades;
hiperplasia de criptas; aumento dos linfócitos intraepiteliais.
Tratamento
- Retirada completa e definitiva do glúten
- A aveia pode ser tolerada pela maioria dos pacientes já em remissão da doença (a cadeia do glúten dela é diferente).
- No caso de não resposta à retirada do glúten, pensar em outras causas de atrofia da mucosa intestinal. Ex.: alergia
ao leite de vaca (criança), doença de Chron, duodenite péptica, etc.

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

- Causa comum de queixas gastrointestinais, como a diarreia crônica.

- Pode se apresentar como diarreia, constipação ou períodos de alternância entre esses dois sintomas.
- Mais comum em mulheres
- A fisiopatologia não é completamente elucidada, mas pode estar relacionada a reatividade gastrintestinal alterada
(secreção e motilidade), hipersensibilidade visceral, processamento no sistema nervoso central, síndrome do intestino
irritável pós-infecciosa, disbiose, genética, etc.
- É considerada uma doença funcional, sem substrato orgânico.

Diagnóstico

- A necessidade de exames complementares deve ser avaliada caso a caso.

- Em regiões de alta prevalência de parasitoses, pode ser solicitado o exame parasitológico de fezes.
- Pesquisa para doença celíaca -> antiendomísio e/ou antitransglutaminase (principalmente se diarreia ou em
pacientes com antecedentes familiares de doença celíaca).
- Colonoscopia -> histórico de doença inflamatória intestinal.
- A calprotectina fecal ajuda no diagnóstico diferencial. Níveis baixos indicam que provavelmente não é uma doença
orgânica e sim funcional.
- Na presença de sintomas de alarme, sempre investigar causas orgânicas

Tratamento

- Necessita de um tratamento global (medicamentos, dieta, terapia cognitiva, etc.).

- Restringir FODMAPS da dieta (fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols). A lactose
é um FODMAP, mas a restrição é especialmente importante nos casos de intolerância comprovada.
- A redução do glúten pode trazer benefícios mesmo em indivíduos sem doença celíaca.
- Restrições alimentares específicas -> “diário alimentar”.
DIARREIAS AGUDAS
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- Diarreia aguda é uma inflamação intestinal aguda que se exterioriza clinicamente com diarreia, cólicas abdominais,
náuseas e perda de apetite.
- A causa mais frequente em adultos está relacionada a infecções bacterianas e virais.
- O maior risco é a desidratação.
- Em geral os quadros são autolimitados e não apresentam maiores complicações.
- Extremos de idade ou imunocomprometidos -> maior risco de desidratação grave e outras complicações.
- Podem ser classificadas como agudas (duração inferior a 14 dias) ou protraídas (mais de 14 dias).

Diarreias não inflamatórias

- Causadas por toxinas de bactérias, vírus e alguns parasitas.

- Acometimento do intestino delgado com diminuição da capacidade absortiva -> diarreia aquosa de grande volume.
- Sintomas gerais como febre, mal-estar e inapetência estão ausentes.
- Quadros causados por ação de toxinas presentes nos alimentos -> surgem dentro de poucas horas.

Diarreias inflamatórias

- Agentes invasivos que infectam

e destroem a mucosa -> bactérias
como Shigella spp. e E. coli
invasiva.
- Presença de muco e sangue nas
fezes, cólicas abdominais,
tenesmo, urgência, febre e mal-
estar.
- Quadros causados por ação
patogênica de bactérias
contaminantes de alimentos ->
dias após do consumo.
Diarreias invasivas

- Agentes que penetram a mucosa

intestinal e são capazes de causar
infecção sistêmica.

GASTROENTERITES AGUDAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS

- Principais agentes: Salmonella enterica, Campylobacter jejuni, ShigUella spp., E. coli, Vibrio spp. e Yersinia
enterocolitica.

Campylobacter jejuni

- Bactéria encontrada no trato intestinal de animais manipulados para a produção de alimentos (zoonose). Ocorre
após ingestão de alimentos ou água contaminados (leite não pasteurizado, carne bovina ou de aves cruas ou
parcialmente cozida).
- Período de incubação de 1 a 7 dias.
- Período prodrômico: febre, cefaleia e mal-estar.
- Febre alta, dor abdominal e diarreia com muco e sangue, com frequência de até dez evacuações por dia.
- Casos não tratados -> 4 a 10 dias.
- Complicações: síndrome de Guillain-Barré, síndrome do cólon irritável pós-diarreia infecciosa.
- Tratamento: antimicrobianos apenas reduz a duração dos sintomas em poucos dias -> reservado para casos com
curso mais prolongado.
- Macrolídeos ou fluoroquinolonas 3 a 5 dias.

Salmonela enterica

- Difusamente disseminada no trato gastrintestinal dos homens, mamíferos selvagens e domesticados, aves e répteis.
- Infecção por alimentos contaminados, em especial aves, ovos e leite, ou após contato direto com animais domésticos.
• As aves são capazes de transmitir a bactéria verticalmente para seus ovos -> capacidade de sobreviver no meio
ambiente por mais de um ano.
- Período de incubação -> 1 a 4 dias.
- Febre, cólica abdominal, náuseas, vômitos e diarreia com presença de muco, que pode se prolongar por 4 a 10 dias.
- Bacteremia pode ocorrer em 2 a 4% dos casos.
- Complicações -> arterite, incluindo arterite de grandes vasos.
- Tratamento:
• Para pacientes imunocompetentes não é indicado (o uso de antimicrobianos não altera a duração dos
sintomas).
• Crianças com menos de 12 meses de idade, adultos com mais de 50 anos e pacientes com maior risco de
bacteremia (febre elevada, diarreia prolongada) devem ser tratados com fluoroquinolona ou
sulfametoxazol/trimetoprima por 3 a 7 dias.
• No caso de bacteremia -> 7 a 14 dias.

Shigella spp

- Acomete humanos e alguns primatas.

- A transmissão se dá pelo contato direto de pessoa a pessoa ou pela contaminação de água e alimentos.
- Período de incubação -> 1 a 7 dias.
- Febre, dor abdominal, tenesmo e diarreia com muco e sangue.
- 5 a 10% das crianças com menos de 15 anos apresentam convulsão.
- Se não tratada com antimicrobianos pode se estender por até 7 dias.
- Complicações: 3 a 4% dos pacientes pode ocorrer leucocitose com reação leucemoide (mais 50.000 leucócitos/mL).
Bacteremia em 4% dos casos. Sintomas extraintestinais (cefaleia, convulsão, síndrome hemolítico- urêmica, artrite
reacional), megacólon tóxico ou hiponatremia.
- Tratamento: sulfametoxazol/trimetoprima ou com fluoroquinolona por 3 a 5 dias.

Escherichia coli

- Presente na flora do trato gastrintestinal do homem.

- E. coli enterohemorrágicas: maior capacidade de produzir a toxina Shiga. São designadas como STEC (Shiga toxin-
producing E. coli).
- Zoonose de ruminantes (bovinos, ovinos, caprinos e veado). A transmissão dá-se pela ingestão de pequena
quantidade de carne crua ou malcozida, leite não pasteurizado, alimentos e a água.
- Período de incubação -> 1 a 9 dias.
- Diarreia sanguinolenta, relatada por mais de 90% dos pacientes; geralmente não há febre; dor abdominal é bastante
frequente.
- Síndrome hemolítico-urêmica (SHU): se inicia 5 a 10 dias após o início da diarreia, com trombocitopenia, anemia
hemolítica e insuficiência renal aguda. Mais comum em crianças. Deve-se evitar o uso de antibióticos, pois eles podem
aumentar o risco da síndrome.
- Tratamento: não tem efeito comprovado em reduzir o tempo de duração da diarreia. Aumento do risco de SHU com
uso de antibiótico.

Cólera

- Infecção intestinal aguda causada pela toxina da bactéria Vibrio cholerae, que bloqueia a absorção de sódio e cloro
nas microvilosidades intestinais, provocando diarreia aquosa volumosa com concentrações de eletrólitos semelhante
às do plasma. Há risco de desidratação aguda grave e morte.
- Não invade a parede intestinal.
- Sintomas: diarreia aquosa, que varia de intensidade. Podem durar de 2 a 3 semanas.
• Início súbito, diarreia volumosa e aquosa (fezes com aspecto de água de arroz, sem sangue ou muco), vômitos
e cólicas abdominais.
• A evolução para desidratação grave pode ocorrer em questão de horas -> paciente inquieto e ansioso, com
sede intensa e anúria.
• Exame físico: sinais de desidratação (taquicardia, pulso fino, mucosa ressecada, diminuição do turgor da pele
e olhos encovados).
• Raramente há febre.
- Diagnóstico: pesquisa direta do V. cholerae em microscopia de campo escuro (movimentos flagelares dos vibriões)
e cultura.
- Complicações: insuficiência renal aguda, a acidose metabólica grave e o edema pulmonar.
- Tratamento: garantir a reposição adequada e oportuna de fluidos e eletrólitos. O uso de antibioticoterapia diminui
o volume e a duração da diarreia, porém não está associado a menor mortalidade. Tetraciclina, doxiciclina,
furazolidona, eritromicina, sulfametoxazol/trimetoprima.
- Prevenção: melhorias das condições sanitárias e disponibilização de água potável.
- É uma doença de notificação compulsória.
CONSIDERAÇÕES FINAS

- Pesquisar na história clínica: antecedente de viagens nos últimos 30 dias, uso de antimicrobianos e/ou internação
hospitalar nos últimos 30 dias e fatores de risco para maior gravidade (extremos de idade e imunossupressão –
HIV/AIDS, uso de imunomoduladores, transplante, entre outros).
- Exame clínico: buscar sinais de peritonite com o intuito de fazer diagnóstico diferencial com abdome agudo
inflamatório (peritonite, diverticulite, entre outros).
- Os pacientes, em geral, são tratados sintomaticamente.
- Antimicrobianos podem reduzir a duração dos sintomas das diarreias inflamatórias.