N1 Patologia– parte 2
O bebê não desenvolve nenhuma
Mecanismos de defesa do organismo:
→ Se trata de uma série de eventos
vasculares, bioquímicos, biológicos
→ São divididos em inatos e
adaptativos – atuam
simultaneamente
→ Os mecanismos de defesa - também
chamados mecanismos imunes -
permitem que o organismo tenha
imunidade, ou seja, fique livre de
doenças causadas por agentes
físicos, químicos ou vivos (bactérias,
parasitas, vírus etc.)
Mecanismos de defesa inato:
→ Já nascemos com ele – elaborado
durante a vida intrauterina
→ É a primeira linha de defesa do
organismo
→ Defesa mecânica – todo e qualquer
epitélio de revestimento ex: pele,
mucosas, cílios
→ Defesa humoral – produção de
proteínas de defesa
(imunoglobulinas) ex: sistema
completo, produtos secretados pelas
mucosas, como mucoproteínas, IgA,
lisozima
OBS: humor = anticorpos
→ Defesa celular – inflamação ex:
neutrófilos, monócitos, eosinófilos,
linfócitos, basófilos
O neonato já nasce com as células de
defesa circulando na corrente
sanguínea, por isso é possível fazer um
exame de sangue logo que o bebê
nasce, por exemplo
Beatriz T73
patologia ao entrar em contato com o
ambiente cirúrgico, também devido a
presença de células de defesa
Caso o agressor ultrapasse os
mecanismos de defesa inatos, são
necessários mecanismos de defesa
adaptativos
OBS: é importante preservar os
mecanismos de defesa inatos
Mecanismos de defesa adaptativos:
→ Humoral
→ Celular
→ O organismo se adapta ao agente
agressor
→ A resposta deve ser elaborada
através do conhecimento de
antígenos
Humoral:
• Se dá através da elaboração de
anticorpos específicos – linfócitos B
• Os linfócitos B se diferenciam em
plasmócitos
• Os plasmócitos vão produzir
anticorpos
• Os anticorpos vão atuar sobre o
agente agressor
Celular:
• Se dá através de células
imunologicamente competentes –
macrófagos e linfócitos T
• Cada linfócito T é específico para
um determinado antígeno
• É necessário a proliferação destas
células – expansão clonal – para
que os anticorpos ou as células
imunologicamente competentes
 sejam produzidos em número
suficiente
• Para que ocorra a proliferação,
são necessários linfócitos T
específicos - subclones
• São liberadas linfocinas – linfócitos
TCD4
• Os linfócitos TCD4 vão atuar sob o
agente agressor
Os macrófagos reconhecem o antígeno
(agente agressor e estão presentes nos
demais tecidos)
• Substâncias específicas do
antígeno
• Substâncias químicas do antígeno
Macrófagos reconhecem – sinal
(mediadores bioquímicos) – células T –
mediadores químicos – produção de
anticorpos
OBS: os mediadores químicos que vão
controlar todas essas reações que
provêm da lise celular
Se um indivíduo tem deficiência de IgE, o
organismo vai desenvolver um
mecanismo adaptativo do tipo humoral
Se um indivíduo for sensível a
determinado agente agressor, o linfócito
TCD4 (“maestro”) vai induzir a produção
de linfócitos T (sub clones) que serão
específicos ao agente agressor
Mecanismo humoral – anticorpos – meio
líquido
Mecanismo celular – células
inflamação:
→ Apresentam causas multifatoriais –
químicas, biológicas, físicas
• Químicas – substâncias
químicas, como ácidos fortes e
Beatriz T73
bases ex: medicamentos,
cianeto
• Biológicas – microrganismos,
como fungos, bactérias, vírus
• Físicos – raios UV, traumas,
temperatura aos extremos
→ Mediadores químicos são
responsáveis pelo controle dos
processos inflamatórios do organismo
– ex; linfocinas, quimiocinas e
citocinas previamente produzidas no
organismo
→ Alterações hemodinâmicas –
vasodilatação, aumento de fluxo
sanguíneo, aumento da
permeabilidade
→ Sinais clínicos locais – rubor, calor, dor,
aumento de volume (edema), perda
de função
→ Classificação conforme a constituição
de exsudato - extravasamento de
plasma pelas alterações
hemodinâmicas (pus)
PLASMA = proteínas + células (leucócitos
e outras células de defesa)
OBS: alterações vasculares como
isquemia são as que mais causam
morbidade e mortalidade
A célula de defesa que vai de encontro
ao agente agressor
Essas células estão presentes na
circulação, no interior dos vasos
Legenda:
• Vaso
 • Plasma
• Hemácias
• Células de defesa
• Bactéria
As células de defesa saem dos vasos e
vão em direção ao agente agressor,
nesse caso, a bactéria, para fagocitar
esse agente – ação controlada por
mediadores químicos
A saída das células de defesa envolve
eventos celulares: vasodilatação,
aumento de fluxo sanguíneo e aumento
de permeabilidade
A dor da inflamação provém das
alterações hemodinâmicas, já que o
aumento dos vasos comprime as
terminações nervosas
• Mediador que causa a
vasodilatação: prostaglandina
O ácido salicílico inibe a produção de
prostaglandinas, e consequentemente,
diminui a vasodilatação
Composição do exsudato:
• Neutrófilos e leucócitos – bactérias
• Linfócitos – vírus
• Eosinófilos – parasitas
Plasma pobre em proteínas e pobre em
células – transudato
O transudato está relacionado com
distúrbios hemodinâmicos como a HAS
Derrame pleural – ausência de
pneumonia – transudato – HAS
Vasodilatação – aumento do fluxo
sanguíneo – aumento da
permeabilidade – exsudato ou
transudato
Opsonização – organismo envolve o
agente agressor através de opsoninas
(C3b e IgG)
C3b – sistema complemento
Beatriz T73
A opsonização estimula o leucócito a
envolver o agente agressor
Fagossomo (lisossomo) – ação da
lisozima (enzima proteolítica que causa a
lise de proteínas)
→ Destrói a bactéria e causa a lise
celular
Distúrbios do metabolismo de pigmentos
exógenos:
→ Tatuagens
→ Antracose:
• Carvão – porção enegrecida
• Comum em grandes centros
• Inalada através das vias
respiratórias
• Em uma concentração leve a
moderada não causa danos ao
organismo
• Moradores de grandes centros
têm maior pré-disposição a
desenvolver doenças
pulmonares obstrutivas crônicas
Pneumoconioses:
• Doenças que se desenvolvem pela
inalação de pó
• Silicose – construção civil
• Berílio – presente em lâmpadas
fluorescentes (leva a pneumonia
aguda)
Pigmentos endógenos hemoglobinógenos:
→ São produzidos pelo próprio
organismo
→ Bilirrubina – provem da degradação
de eritrócitos (coloração pardo
amarelado/esverdeado)
→ Pigmentos endógenos
hemoglobinógenos – relacionados a
hemoglobina
OBS: anemia – diminuição de
hemoglobina
→ Icterícia
• Sinal clínico decorrente do
aumento da bilirrubina
• Coloração amarelo-esverdeado
da pele e mucosa
• Aumento da degradação de
eritrócitos
→ Classificação:
• Segundo o local anatômico do
distúrbio
- Pré-hepática (ou hemolítica) ex:
anemia hemolítca
- Hepática (hepatocelular ou
parenquimatosa) ex: hepatite →
cirrose (fibrose do fígado)
- Pós-hepática (obstrutiva ou
colestática) ex: vesícula biliar
obstruída
• Segundo o tipo de hiperbilirrubina:
- Indireta – não conjugada
(lipossolúvel)
- Direta – conjugada
(hidrossolúvel)
A degradação da heme produz
bilirrubina, importante produto de
excreção que quando aumentada se
tem a manifestação clínica de icterícia
A bilirrubina indireta, por ser apolar, é
insolúvel no pH sanguíneo, não pode ser
secretada via urina, atravessa a barreira
hematoencefálica
Metabolismo da bilirrubina – revisão:
• A principal fonte da bilirrubina
deriva do grupo HEME, que está
contido no grupo de hemácias
envelhecidas
• As hemácias envelhecidas
chegam no baço e vão ser
fagocitadas pelos macrófagos
• Heme → bilirrubina indireta
(apolar)
• A bilirrubina indireta ligada com
albumina, vai ser transportada até
o fígado
Beatriz T73
• A bilirrubina captada pelo fígado
vai ser conjugada com ácido
glicurônico
• A bilirrubina agora conjugada,
passa para a vesícula biliar, e a
bile então é liberada no intestino
• A bilirrubina conjugada vai ser
processada por meio de bactérias
da nossa flora e vai se transformar
em urobilinogênio
• O urobilinogênio pode ficar no
intestino para ser oxidado e
eliminado nas fezes ou pode ser
degradado e reabsorvido na
corrente sanguínea, sendo
eliminado pela via renal
Bile – produto do metabolismo do
organismo, extremamente corrosivo
(tóxico para as células), precisa ser
eliminada
O aumento da bilirrubina indireta pode
causar: doenças hemolíticas, hepatite,
lesões de hepatócitos, neoplasias
O aumento da bilirrubina direta pode
causar: cálculo na vesícula biliar (o
acúmulo de bile pode causar o
extravasamento desse líquido do órgão),
tumor no duodeno
• Segundo mecanismos
patogenéticos:
- Superprodução
- Distúrbios do hepatócito na
captação e transporte
- Distúrbio do hepatócito na
conjugação
- Distúrbio do hepatócito na
secreção
- Obstrução ao fluxo da bile
→ Hemossiderina
• Degradação da heme
• Coloração pardo-acastanhado
 • Trauma – rompe vasos – hemorragia
– liberação de Hb – pigmento
hemossiderina
OBS: primeiramente surge a hiperemia na
região
→ Pigmento esquistossomótico:
• Coloração enegrecida/ verde
escuro
• Esquistossomose
• O verme fagocita hemácias
(metaboliza as hemácias)
O verme não defeca, regurgita
um subproduto das hemácias
• Íons ferro são tóxicos para o verme
– por isso ele regurgita
• Também regurgita proteínas
• Origem da hemoglobina
Pigmento endógeno não-hemoglobinógenos:
→ Melanina:
• Proteção/filtro contra raios UV
• Produzida pelos melanócitos –
justapostos a camada basal da
epiderme
• Hiperplasia de melanócitos –
aumento da melanina (possível
fator causal – exposição ao sol)
Hiperplasia – aumento do número de
células
• No organismo – pinta (=nevo)
Nevo – tumor benigno de proliferação de
melanócitos
→ Lipofuscina
• Originada dos lisossomos
• Coloração amarela pardacenta
• Pigmento de desgaste
habitualmente visto em células de
vida longa que não se dividem
• Causas: pigmento do
envelhecimento, desgaste
caquexia (perda do tecido
adiposo e tecido ósseo – perda de
peso marcante)
Beatriz T73
• Músculo cardíaco
Distúrbios do crescimento e da
diferenciação:
→ Atrofia:
• É uma lesão adaptativa
• Ocorre a diminuição do volume e
peso
• A coloração permanece muito
parecida a do tecido de origem
• Causas:
- Isquemia – lesão extrínseca ao
vaso, diminuição de sangue arterial
- Inanição – associada a carência
nutricional
- Agentes infecciosos
- Idoso
- Inatividade – “lei do uso e desuso”
ex: uso de gesso
- Compressão – diminui o fluxo,
também causa lesão extrínseca aos
vasos, principalmente artérias
OBS: distúrbios circulatórios iniciam desde
o início da vida extrauterina ex:
arteriosclerose
Exemplo de atrofia – rim atrofiado
• Observa-se pouco parênquima
renal – perda de função
• Evolução – nefrectomia (perda do
rim)
• A própria urina produzida pelo rim
foi o fator causal da atrofia
• Cálculo renal no ureter
• Hidronefrose – cúmulo de urina no
rim
• Urina é um meio tóxico
Exemplo de atrofia 2 – atrofia no cérebro
• Diminuição dos giros –
consequentemente, aumento dos
sulcos
• Distúrbios circulatórios no idoso
• Sintoma – lentidão nas atividades

→ Hipertrofia
• É uma lesão adaptativa
• Ocorre o aumento de volume e
peso
• É o oposto da atrofia
• A coloração permanece
semelhante à do tecido de origem
• Fisiológica ex: período gestacional
(aumento do volume do útero
devido a ação hormonal)
• Patológica
- Trabalho ex: musculo cardíaco em
hipertensos que não tratam a
doença
Hipertensão – causa o aumento da
resistência periférica – VE trabalha mais –
hipertrofia do VE – o aumento não
melhora a função – pode se tornar uma
lesão irreversível
- Vicariante, compensadora ex:
Doença de Chagas
Na doença de Chagas a hipertrofia não
vai ser só no VE, será no órgão como um
todo
O T. cruzi é um parasita intracelular que
causa o aumento das fibras parasitadas,
consequentemente, aumento dos
tecidos e órgãos
→ Hiperplasia
• Aumento do número de células –
crescimento limitado
• Ocorre o aumento do volume e
peso
Beatriz T73
• Coloração semelhante à do
tecido de origem
• Causas:
- Compensadora ex: hemorragias
- Atividade ex: inflamação
OBS: nas hiperplasias os fatores causais
são conhecidos
Neoplasia: causas nem sempre
conhecidas, crescimento ilimitado
• Exemplo de causa fisiológica:
aumento da mama durante o
período de lactação devido a
ação hormonal
OBS: a hipertrofia ocorre no parênquima
e hiperplasia acomete o estroma (tecido
de sustentabilidade - vasos sanguíneos e
tecido conjuntivo frouxo)
Aumento das fibras – necessita do
aumento de nutrientes (O2, por exemplo)
– hiperplasia
• Exemplo de causa patológica:
- Inflamações – ocorre a formação de
novos tecidos (póliposs), além de induzir
a proliferação de tecidos, a própria
inflamação é uma hiperplasia (aumento
do número de leucócitos no local, por
exemplo)
Inflamação é causada por fatores físicos,
químicos ou biológicos
- Hemorragia – hiperplasia para
compensa a perda de tecido
hematopoiético
A patogênese se dá por estímulo direto
→ Metaplasia:
• Transformação de uma célula em
outra Tecido ósseo
• Exemplo – epitélio cilíndrico ciliado, Cartilagem
hialina
comum no trato respiratório, se
transforma em epitélio
pavimentoso estratificado, como o
da pele (queratinizado), mucosa
oral, esôfago, vagina, colo do
útero externamente (não
queratinizado)
• Tem sua origem em epitélio e
tecido conjuntivo
• Um tecido se transforma em outro
de mesma origem embrionária
• Envolve fatores que alteram o DNA
celular (cromatina)
• Pode se malignizar
Normal – processo inflamatório ou
distúrbio hormonal – metaplasia –
displasia – neoplasia
Exemplo: após incisão cirúrgica, o tecido
conjuntivo fibroso se transforma em
tecido ósseo
FIBROBLASTO (colágeno) – OSTEOBLASTO
(ósseo)
Observa-se a substituição da cartilagem
hialina dos anéis de suporte da traqueia
por tecido ósseo esponjoso, inclusive
com medula óssea funcionante, ocorre
entre tecidos conjuntivos (tecido fibroso,
cartilagem e osso), que possuem a
mesma origem embrionária. É um
fenômeno natural da idade, e não
relacionado ao trauma da intubação.

Beatriz T73