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FARMACOTERAPIA DE LA ANGINA DE PECHO ESTABLE

Dr. Carlos Calderón


28/01/08

¿Qué es la angina de pecho inestable?

R:// Síndrome de dolor torácico precordial, precipitado por estrés o ejercicio, aliviado por reposo o nitratos.

Dicho episodio se evidencia con el ECG o estudios de perfusión miocárdica de isquemia durante el dolor o la
prueba de esfuerzo, siendo concluyente la demostración angiográfica de obstrucción significativa de vasos
coronarios principales.

¿Cómo se clasifica la angina de pecho?

Angina estable: súbito demanda O2 corazón isquémico

Angina inestable: ruptura placa ateromatosa en arteria coronaria


– Nuevo inicio (< 2 meses) y angina severa y/o frecuente ≥ 3 episodios/día
– Progresión (más frecuente, severa o prolongada, o precipitada por menos ejercicio)
– Angina en reposo

¿Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar una angina de pecho?

1. Historia familiar positiva


2. Edad
3. Género masculino
4. Dislipidemias*
5. Diabetes mellitas*
6. Hipertensión arterial*
7. Sedentarismo
8. Tabaquismo
9. Hiperhomocisteinemia
10. Marcadores inflamatorios (proteína C reactiva, hiperfibrinogenemia)
11. Hipoestrogenemia
¿Cuáles son los factores que determinan la demanda y aporte O2 miocárdicos?

DEMANDA APORTE

1. FC 1. Flujo sanguíneo
2. Contractilidad ventricular 2. Contenido y entrega O2 sanguíneo
3. Tensión pared miocárdica
a. Precarga
b. Postcarga
c. Grosor pared
4. Factores metabólicos

¿Cuáles son los factores precipitantes para el desarrollo de una angina de pecho?

Demanda O2 ↓ Aporte O2

1. Ejercicio Anemia (puede generar angina), por


2. Estrés (emociones, frío, comidas que si las arterias coronarias estan
pesadas) permeables pero la entrega de oxígeno
3. Tirotoxicosis no es adecuada, se puede presentar
dicho cuadro clínico.
Estenosis aórtica
Arritmias paroxísticas:
Descomposición hemodinámica y
flujo coronario.

NB: La angina de pecho puede presentarse en ausencia de enfermedad coronaria o cuando la enfermedad
coronaria no esta muy avanzada.

¿Cuál es la valvulopatía más común presente en la angina de pecho?


R:// Estenosis aórtica

Los pacientes con angina de pecho van a tener una oclusión significativa de las arterias coronarias, como
sucede en la angina de pecho secundaria a enfermedad coronaria, donde se encuentra ocluído
aproximadamente el 75% de la luz arterial de uno o más vasos coronarios principales para que aparezcan los
síntomas.

En este sentido, el paciente con angina de pecho inestable tiene contraindicado el ejercicio y la prueba de
esfuerzo pues es un gran factor de riesgo para desarrollar infarto.

Es así como el paciente al estar sometido a stress fisiológico, tales como, el frío, va a vasoconstreñirse
trayendo como consecuencia el aumento de la resistencia arterial perifèrica y el aumento de la poscarga
ventricular, motivo por el cual es necesario recomendarle al paciente anginoso usar ropas abrigadas en clima
frío.

Del mismo modo, el paciente que debuta con angina de pecho debe evitar las comida pesadas por el
fenómeno fisiológico conocido como “robo coronario”, en el cual la vasodilatación del lecho mesentérico
puede quitarle algo de aporte sanguíneo al miocardio.

Es necesario recordarle al paciente que el stress, la rabia, ira o intenso dolor, son estados emocionales que
pueden complicar el estado anginoso, en este sentido los beta- bloqueadores son muy útiles pues el paciente
al activar el sistema autónomo simpático durante la ira va a encontrar los receptores Beta 2 del corazón
bloqueados.
Factores de Riesgo
↑ Tamaño y Nitratos
Ateroma arteria presión
coronaria ventricular
Antagonistas
Isquemia O2 receptores ß
↑FC
miocárdica
(crónica)
↑ Demanda ↑contractilidad Nitratos
Isquemia de O2 miocárdica Antagonistas
miocárdica canales Ca++
(aguda
reversible) Espasmo
coronario
Fibrinolíticos + aspirina

Infarto de miocardio (agudo, irreversible)


En primer lugar es necesario decirle al paciente que tiene factores de riesgo iniciales y que la enfermedad no
se produjo de forma espontánea, tales como, la ateromatosis que al ocluir aproximadamente el 75% de la luz
de la arteria coronaria puede llegar a producir una Isquemia Miocárdica Crónica (IMC), que al realizar un
esfuerzo físico, hace que el consumo de oxígeno sobrepase el aporte de oxígeno cardiaco y se produce el
dolor torácico de tipo anginoso, de manera que se pueden instaurar medidas terapéuticas para mejorar el
estado anginoso del paciente.

Una forma de mejorar el estado anginoso es mejores el desbalance entre la demanda de oxígeno miocárdico
y aporte de oxígeno, entonces se emplean NITRATOS que contribuyen a disminuir la precarga (↓ la
presión ventricular) que es un gran beneficio en angina de pecho y falla cardíaca. De manera que éste
será un corazón que manejará volumen de sangre más pequeños y consumirá menos O2.
De igual forma, es necesario conocer que la taquicardia en los pacientes anginosos es sumamente deletérea,
entonces se emplean Antagonistas receptores ß (ß-bloqueadores) o Antagonista de Canales de Ca++ NO
DIHIDROPIRIDÍNICO (verapamilo o diltiazem).

¿En el paciente anginoso con aumento del inotropísmo “patológio” cardíaco, con qué medicamentos
se puede contrarrestar esta actividad?

R:// Se contrarresta con ß-bloqueadores y Antagonista de Canales de Ca++ NO DIHIDROPIRIDÍNICO, de


manera que un corazón que no se contrae tan fuerte significa un corazón que no consume tanto oxígeno y se
estaría mejorando el disbalance entre la demanda de oxígeno miocárdico y aporte de oxígeno.

ANGINA DE PECHO VARIABLE O VARIANTE DE PRINZMETAL

Es una angina caracterizada por vasoconstricción coronaria, no es una angina producto del desarrollo de las
placas de ateroma, ésta es una angina que clínicamente simula una angina inestable, posiblemente son
pacientes que debutan con una angina en reposo y no guarda relación con la administración de nitratos,
médicamente soporta la prueba de esfuerzo y la angiografía puede manifestar arterias coronarias
permeables. Se puede presentar en pacientes jóvenes y sin factores de riesgo aparentes.

¿Cuál es el tratamiento para pacientes con angina de pecho variante de prinzmetal?


R:// El manejo se hace con Antagonistas de Canales de Ca++ DIHIDROPIRIDÍNICOS (ninfedipina, isradipina),
por que dentro de la fisiopatología de la angina de pecho variante está implicado un mal manejo del Ca ++ por
parte de la célula muscular lisa de la arteria coronaria, debido a que existen descargas excesivas que
conllevan a contracciones no controladas con episodios de vasoconstricción y eso propicia a que el paciente
tenga la angina.

¿Cuál es el tratamiento para pacientes con angina inestable (isquemia en progresión)?


R:// El manejo es con fibrinolíticos o trombolíticos, antiagregante plaquetario (Aspirina) y anticoagulantes
(Heparina de bajo peso molecular).

¿Cuál es el manejo del paciente que no tiene angina de pecho pero la puede llegar a tener (sumatoria de
factores de riesgo más carga genética) y evolucionar enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica?

PREVENCIÓN PRIMARIA

1. Modificación o atenuación factores de riesgo:


• Hipertensión*
• Diabetes*
• Tabaquismo*
• Estado postmenopáusico
• Dislipidemia*
• Sedentarismo
2. Ácido acetilsalicílico
3. Inhibidores HMG-CoA reductasa (ESTATINAS)
4. ¿IECA?
* Factores de riesgo cardiovasculares mayores

¿Es aconsejable la terapia de reemplazo hormonal en el estado posmenopausico (osteoporosis)?


R:// No es aconsejable, a menos que se halla hecho el balance riesgo/ beneficio.

¿En qué paciente está indicada la monoterápia con estrógenos?


R:// La paciente histerectomisada

¿Cuántos factores de riesgo necesito para iniciar aspirina (ácido acetil- salicílico) en los pacientes?
R:// Cualquier paciente que tenga 2 o más factores de riesgo, debe consumir, aspirina.

EX: Paciente maculino de 67 años ¿cumple con los factores de riesgo?, ¿debe comenzar a tomar
aspirina?.
R:// Si cumple con 2 factores de riesgo, ser hombre y mayor de 65 años, de manera que debe comenzar a
tomar aspirina, todos los días, para la prevención de la cardiopatía isquémica.

NB: Los Inhibidores HMG-CoA reductasa (ESTATINAS), empleados para el manejo de la hipercolesterolemia
(colesterol plasmático elevado), permiten reducir las cifras de colesterol LDL, aumentar las cifras de
colesterol HDL; la evidencia de la eficiacia de este grupo de fármacos es más notoria en pacientes que tienen
más de 2 factores de riesgo cardiovasculares (DM + Dislipidemia).

En este sentido, los estudios sobre la IECA en la prevención primaria de la angina de pecho, han demostrado
que NO tienen un beneficio importante en pacientes con 1 o 2 factores de riesgo, pero en el paciente que
tenía más de 2 factores de riesgo los IECA demostraron su beneficio reduciendo la incidencia de angina de
pecho inestable e infarto agudo del miocardio.

Patología Terapéutica

Angina Estable Sintomatológico • Nitratos


• ß bloqueadores
• Bloqueadores canales
Ca++

Angina inestable/ IM Aguda • ß bloqueadores


• Trombolíticos
• Heparina
• Aspirina
• IECA
• Inhibidores GPIIB-IIIA
• PTCA, CABG

Terapias post IM Prevención secundaria • Inhibidores ECA


• Inhibidores HMG-
CoA reductasa
• ß-bloqueadores
• Ácido acetilsalicílico
• Clopidogrel (poststent),
antiagregante
plaquetario más
potente que aspirina

En este sentido, al paciente con angina estable debe brindársele los parámetros establecidos para la
prevención primaria, mínimo se debe haber iniciado ácido acetil salicílico; para manejarle el problema de la
angina al paciente habría que instaurar terapia con fármacos tales como, Nitratos, ß bloqueadores,
Bloqueadores canales Ca++, se inicia tratamiento con alguno de estos fármacos o eventualmente con 2. Si
se decide iniciar un antagonista de canales Ca++ dihidropiridínico, lo indicado es sumarle un, ß bloqueadores
y si se inciò terapia con un ß bloqueadores o un nitrato, se puede hacer monoterapia con alguno de los dos.

Sin embargo el tratamiento para el paciente con angina inestable donde fisiopatológicamente la placa de
ateroma se rompió y existe un proceso trombótico en la luz de la arteria coronaria que si no se controla va a
progresar al Infarto de Miocardio, donde es una terapia dirigida a lisar el trombo y disminuir la mortalidad e
inhibidores de la glicoproteína IIB/IIIA (GPIIB/IIIA) para pacientes con indicación de PTCA (Angioplastia
Coronaria Transluminal Transcutanea) o el bypass (cirugía de revasculariación coronaria), lo ideal es que el
paciente con afectación en un solo vaso se le haga un stent y cuando hay afectación de varios vasos se le
haga cirugía de revascularización coronaria.

¿Cuál es el antiplaquetario de elección en el poststent?


R:// Clopidogrel.

NITRATOS

¿Cuál es el único nitrato de acción corta y rápida?


R:// Nitroglicerina (gliceril trinitrato).

¿Cuál son los nitratos de acción larga disponibles en Colombia?


R:// Dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide

NB: Algunos autores consideran que los nitratos son metabolizados en el endotelio para producir óxido
nítrico.

El óxido nitrito genera activación de la guanilato ciclasa a nivel intracelular (cell endotelial, célula músculo liso
vascular) donde se produce un aumento en el GMPc que se asocia con la relajación del músculo liso vascular
y vasodilatación.

NB: En el lecho vascular venoso, los nitratos vasodilatan y pueden producir hipotensión cuando se emplean
mal, es decir, a dosis muy altas.
Por otra parte, el aumento del GMPc dependiente de óxido nítrico tiene un efecto antiplaquetario que es
terapéutico para el paciente con angina de pecho debido a enfermedad coronaria.

NB: El Óxido Nítrico es una molécula muy liposoluble y difunde a través de las membranas por difusión
pasiva y cuando llega al interior de la célula muscular lisa endotelial estimula la guanilato ciclasa para
aumentar las concentraciones de GMPc y producir la relajación vascular.

Farmacodinamia de los nitratos

• Dilatación arterias coronarias epicárdicas → mejorando el flujo coronario subendocardio que


generalmente es muy propensa a la isquemia posinfarto
• Dilatación venas → redistribución volumen intravascular → ↓ precarga (indicando que los nitratos
también son terapéuticos en el paciente con falla cardiaca)
• ↓ PA → compromiso perfusión coronaria que es dependiente de la presión que maneja el paciente en
la raíz de la aorta, taquicardia refleja
• Tolerancia: Es desarrollada por casi todos los pacientes para manejar los efectos farmacológicos de
los nitratos, donde se debe manejar un intervalo sin nitratos de 10 a 12 horas o de lo contrario la
terapia deja de funcionar al poco tiempo; de manera que un intervalo de dosificación excéntrico
permite tolerar muy bien el problema de la tolerancia.

NITRATOS
PRECARGA POSTCARGA
La disminuye pues redistribuye la sangre No es deseado que los nitratos
en el lecho vascular venoso. produzcan hipotensión pues complican al
paciente.

NB: La frecuencia cardiaca NO debe ser controlada con los nitratos, sino con ß bloqueadores y antagonistas
de canales Ca++ (NO DIHIDROPIRIDÍNICOS) y estos mismos fármacos controlar el inotropismo
patológicamente aumentado en estos pacientes.

Es así como los nitratos son profármacos que inducen la producción de óxido nítrico algunos de ellos son:
Nitrato Acció Via de Vida Benefici Indicacione RAM
n absorción media o s
terapéu
tico

Nitrogli Corta (Muy Pocos Episodios Cefalea


cerina liposoluble) minutos, agudos de (vasodilació
Biodisponi metaboli angina n de arterias
bilidad baja tos pectoris en craneales),
en V.O: activos tabletas como
Bucal oral. por (ON) sublinguales profilaxis se
más o spray administrar
Biodisponi tiempo dosis acetaminofe
bilidad alta medida. IV n 650 a
parenteral: (Ungüento y 1000mg, 60
Sublingual, parches): minutos
transdérmi mismas antes de la
ca e indicaciones administraci
intravenos para ón.
a tolerancia
Hipetensi
´ón
Dinitrat Larga Primer paso 3 a 5 Angina
o de largo; efecto horas crónica Eritema: En
isosorbi de primer posterior las
de paso a la transdérmic
ausente en admnistr as
vía acion.
sublingual; Enrrojecimi
bien ento facial
absorbido.

Mononit Larga Poco efecto Angina


rato de de primer crónica
isosorbi paso; bien
de absorbido.

*Contraindicaciones de los nitrados: Hipotensión y inhibidores PDE 5 (Sildenafil, bardenafil), en el caso del
Viagra se deben esperar 24 horas para iniciar el tratamiento con el nitrato.
NB: Se mantiene el concepto de la dosificación excéntrica, para evitar la tolerancia hacia los 3 nitratos
(nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide),

NB: En los pacientes con estenosis aórtica significativa o miocardiopatía hipertrófica que cursen con angina
de pecho, se puede usar el nitrato A DOSIS MUY BAJAS, pues estos pacientes para mantener un gasto
cardiaco adecuado deben manejar precargas altas.

ß BLOQUEADORES

Fámac Farmacodinámia Contraindicaciones


o

ß ↓ demanda O2 Enfermedad broncoespástica, bradiarritmias e


bloquea miocárdica durante insuficiencia cardíaca descompensada
dores ejercicio y estrés

↓ FC, contractilidad
miocárdica y PA

¿Cuáles son los únicos agentes antianginosos, entre nitratos, ß bloqueadores y bloqueadores de
canales de Ca++?
R:// Los únicos agentes antianginosos que prolongan la vida en enfermedad coronaria (post IM) son los ß
bloqueadores, aunque no esta demostrado en el paciente con angina crónica estable.

NB: Hay que evitar los ß bloqueadores que son agonistas parciales, es decir, aquellos que tienen actividad
simpaticomimético intrínseca, como por ejemplo el PINDOLOL (antagonista de receptores ß, que se
comporta como un agonista parcial), por que en estado de reposo se tendría el tono aumentado y estaría
activado el receptor ß, entonces sería un paciente que haría taquicardia durante el sueño y en reposo, y la
idea es que nunca haga taquicardia.

¿Cuál es el tratamiento para el paciente con infarto de miocardio y EPOC?


R:// Se inicia un ß bloqueador cardioselectivo (metoprolol) a las dosis más bajas y si clínicamente el EPOC no
se exacerba, este medicamento se puede continuar.

ANTAGONISTAS DE CANALES CALCIO

Fámac Farmacodinámia Indicaciones Precaucione Contraindicacione


o s s

Antago ↓ demandas O2 e Angina Uso ICC y Fracciones


nistas inducen crónica concomitante de Eyección (FE)
de vasodilatación (vasoespasm de β bajas.
canales coronaria. o) bloqueadores
de Ca++ Falla cardiaca de
↓ PA, estrés pared No ↓ predominio
ventricular mortalidad en diastólico.
izquierda. postinfarto

Verapamilo y
diltiazem (↓ FC)
NB: Antagonistas de canales de Ca++ dihidropiridinicos (ninfedipina o isrradipina) + β bloqueadores para
contrarrestar el problema de la taquicardia.

¿Cuál es uno de los fármacos de primera línea para el paciente con angina de pecho variante o de
prinzmetal?
R:// Antagonistas de canales de Ca++ dihidropiridínico, por el vasoespasmo de las arterias coronarias.

NB: Algunos estudios sugieren que los antagonistas de canales de Ca ++ podrían aumentar la mortalidad en el
postinfarto.

¿Por qué no se debe combinar ß bloqueadores con Antagonistas de canales de Ca++ NO


dihidropiridínico?
R:// Por que se potencia la cardiodepresión.

Finalmente en Colombia existe un fármaco de tipo antianginosos llamado NICORANDIL, es muy nuevo pero
es de cuarta línea de elección su dosificación es de 5- 30 mg/ 2 veces al día y abre los canales de Potasio

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