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Transplante Hepatico-2
Transplante Hepatico-2
Fisiopatologia
Doença hepática crônica e’ uma condição caracterizada por lesão hepática persistente por
mais de 6 meses após a exposição inicial ou diagnostico de doença hepática. A presença dessa
lesão persistente resultara em fibrose hepática. Cirrose ‘e o estagio final de fibrose hepática,
caracterizada por distorção da arquitetura normal do fígado, levando a disfunção hepatocelular,
aumento da resistência intra-hepática e finalmente insuficiência hepática e o desenvolvimento de
hipertensão portal.
Manifestações clinicas: disfunção hepática leva a uma biossíntese de proteínas
prejudicada, metabolismo e excreção anormais de bilirrubina, ocasionando uma hiperbilirrubinemia
direta, manifestada por icterícia, prurido, escleras amareladas, etc.
A presença de coagulopatia indica uma disfunção hepatica severa causada por uma síntese
anormal de fatores de coagulação (V, VII, IX, X e XI), antitrombina, proteína C, entre outros. Levando
a alterações laboratoriais (tempo de protrombina e tempo de tromboplastina parcial ativada) e
clinicas (risco de sangramento e trombose, pois tanto fatores pro-coagulantes como anti-
coagulantes estão diminuídos). Alem disso, acontece trombocitopenia devido ao hiperesplenismo
ocasionado pela hipertensão portal, síntese diminuída de trombopoietina, entre outros.
Hipertensao portal: responsável pela maior parte das complicações decorrentes da cirrose.
Ascite, peritonite bacteriana espontânea, hidrotórax, varizes esofágicas, encefalopatia, síndrome
hepatopulmonar, hipertensão portopulmonar.
Síndrome hepatopulmonar: definida por um gradiente de oxigenação alvéolo-arterial
aumentado e vasodilatação intrapulmonar, levando a dispneia e hipoxemia quando o paciente esta
na posição vertical.
Hipertensao portopulmonar: resultante do remodelamento da vasculatura pulmonar,
causada pela hipertensão portal (ocasiona um estado hiperdinamico).
Sindrome hepatorenal: pode se desenvolver rapidamente em poucas semanas ou ter um
curso progressivo ao longo de meses, piora significativamente o prognóstico e a mortalidade.
acontece decorrente de uma diminuição crônica do fluxo sangüíneo renal pela status hemodinâmico
cronicamente hipovolêmico.
Cardiomiopatia cirrotica: disfunção cardíaca em pacientes cirroticos, na ausência de
doença cardíaca conhecida. Caracterizada por prolongamento do intervalo QT, disfunção diastolica,
e uma resposta ao stress diminuída. ‘E freqüentemente silenciosa pois esses pacientes tem uma
resistência vascular sistêmica diminuída, reduzindo assim a pós carga.
Trombose da veia porta pode ocorrer por baixo fluxo sangüíneo e hipercoagulabilidade.
Transplante
A alocação dos órgãos ‘e baseada pelo MELD (Model of End-Stage Liver Disease), que leva
em conta o RNI, creatinina e bilirrubina.
A cirurgia ‘e dividida em três tempos, fase de dissecção, anepatica e neo hepática. E’
realizada a técnica de “piggyback”, preservando a veia cava do receptor e não ocorrendo o
clampeamento total da veia cava inferior, evitando diminuição abrupta do retorno venoso.
Preparação do paciente
Anamnese
Avaliação das manifestações clinicas presentes.
Exames de imagem e laboratoriais (coagulograma, albumina, eletrólitos, função renal,
hemoglobina, hematocrito, lactato).
Monitorização (pvc se o hospital liberar)
PAM sem heparina para coleta de exames. Sempre antes da indução.
Temperatura: mantas térmicas, soluções aquecidas.
Acessos vasculares: dois periféricos calibrosos + acesso central.
Pre oxigenação + indução sempre sob sequencia rapida (avaliar jejum, ascite,
gastroparesia).
Hemoderivados confirmados. (concetrado de hemácias, plasma, crio e plaquetas)
Hemodinamica
Indução
Os pacientes habitualmente demonstram uma circulação hiperdinamica secundaria
a vasodilatação sistêmica, e aumento compensatorio do debito cardíaco, ou seja, vasodilatados e
taquicardicos, com possível lesão renal, pulmonar e cardíaca subjacente. Tem metabolismo
diminuído da maior parte dos anestésicos que usamos, necessitando de baixas doses, e o uso de
vasoconstritores ‘e necessário (metaraminol, fenilefrina, noradrenalina, vasopressina) muitas das
vezes.
Fase de Dissecção
Durante essa fase temos a descompressão da ascite, a dissecção do fígado com
possível sangramento, e diminuição do retorno venoso devido a mobilização do órgão causando
hipotensão. Necessaria a reposição da albumina, avaliação do hematocrito e controle
pressorico.
Fase Anepatica
Ocorre a redução progressiva da temperatura corporal e piora da coagulopatia e
fibrinolise. Alterações hemodinamicas importantes pelo clampeio do fluxo da veia cava. Necessário
o controle rigoroso de eletrólitos (magnesio, cálcio e potássio) e gasometrias seriadas pela
acidose metabólica decorrente do metabolismo anepatico, e correção com o uso de bicarbonato.
Avaliação do hematocrito.
Reperfusao do enxerto
Ocorre uma melhora inicial pelo restabelecimento do fluxo da veia cava, seguida
posteriormente pelo desclampeamento da porta e reperfusao. O efeito imediato da “lavagem” dos
conteúdos do órgão transplantado ‘e um resfriamento miocardico, exposição a altas
concentrações de potássio e produtos acidos, resultando em bradicardia, disritmia, depressão
miocárdica e possivelmente parada cardíaca, alem de vasodilatação periférica pela liberação
de radicais livres e mediadores inflamatórios.
Síndrome de reperfusao ‘e definida por hipotensão e baixa resistência sistêmica que
acontece 5 minutos depois da reperfusao por pelo menos 1 hora. Ela ‘e multifatorial tendo relação
com o tempo de isquemia fria, tamanho do figado, intrínsecos do paciente e agravados por
baixos níveis de magnésio e cálcio e altos níveis de potássio, alem de acidose metabólica.
ASSUNTOS PRÁTICOS
Reposicao de cristalóides: Muito restritiva, são pacientes que não toleram alterações
súbitas de volume intravascular. Pasma Lyte melhor opção.
Reposição de albumina: Feita em todos os pacientes, repor 1 frasco para cada 1,5 litros
de ascite, alem de correção da albumina analisada nos exames laboratoriais.
Hipercalemia: associado a alto risco de parada cardíaca e morte pos reperfusao: Tratar
agresssivamente níveis maiores de 4,5 mEq/L.
Glicoinsulina: 25g de glicose + 20 unidades de insulina.
Furosemida: 20 a 40 mg, dependendo de função renal adequada.
Bicarbonato: 1 a 2 mEq/kg.
Reposição de cálcio.
Diurese: avaliar debito urinário pos reperfusao, eventualmente ‘e utilizada furosemida para
diminuir a PVC e sangramento.
COMO EU FACO
Bombas
Noradrenalina - 3 ampolas (12mg) em 100 ml SF 0,9%. sempre
Transamin - 6 ampolas (1500mg) em 250 ml SF 0,9%. sempre
Remifentanil - 1 frasco (2mg) em 100 ml sf 0,9%. sempre
Bicarbonato 250ml. sempre
Drogas vasoativas
Metaraminol - 10 mg diluído para 20 ml. sempre
Adrenalina - 1 mg diluído para 20 ml. sempre
Dobutamina - 1 ampola (250 mg) em 250 ml SF 0,9% se necessário
Vasopressina - 1 ampola (20ui) em 100 ml SF 0,9 % se necessário
Pre medicação
Midazolam para punções
Manutenção
Remifentanil 0,05 a 0,1 mcg/kg/min
Sevoflurano 1,5% ou Isoflurano 1%
Reposição de cristalóides
Total fica 1500 a 2000 ml, somando as bombas.
Fase de dissecção
Antibiotico segundo a equipe cirúrgica.
Transamin - 20 mg/kg em bolus + 5 mg/kg/h.
Bicarbonato - 0,5 a 1 mEq/kg/h dependendo das gasometrias.
Reposição de albumina.
Reposição de cálcio.
PAM pelo menos 65.
Tratamento de hipercalemia (> 4,5) se necessário.
Analise dos laboratoriais e hematocrito (> 8).
Fase anepatica
Transamin - 5 mg/kg/h.
Bicarbonato - 0,5 a 1 mEq/kg/h dependendo das gasometrias.
Reposição de cálcio.
Tratamento de hipercalemia (> 4,5) se necessário.
Analise dos laboratoriais e hematocrito (>8).
Noradrenalina se necessário. Ir aumentando aos poucos para a reperfusao.
Fim do procedimento
Avaliação de exames e parte hemodinâmica para possível extubação (analgésicos, anti
eméticos, bloqueio periférico)
Pacientes costumam ficar hipotermicos, apesar de medidas de suporte.
Encaminhamento a uti.