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conceptos:
adenoma pretÓxico: nódulo que presenta todas las características del nódulo tóxico
(nódulo caliente que se presenta en la edad media…) pero no produce clínica al
comportarse como eutiroideo (t3 y t4 normales).
etiologÍa y patogenia:
la etiología de la enfermedad se conoce desde hace poco tiempo. se sabe que se debe a
una mutación en el gen que codifica el receptor de la tsh, que activa la vía de señalización
de este receptor. esta mutación provoca cambios sobre todo en los dominios
transmembrana del receptor que dan lugar a su vez a cambios en la conformación del
mismo que imitan su unión con la tsh, por lo que se estimularía la síntesis de hormonas
tiroideas a nivel del nódulo. esto responde a los siguientes mecanismos: acoplamiento de
la proteína gsa al receptor, aumento del ampc, fosforilación, activación biológica del
tirocito y aumento de la función de las células foliculares del tiroides.
clinica:
el hipertiroidismo suele ser leve (más que en el caso de la enfermedad de graves)
se trata de un hipertiroidismo puro, que no se acompaña de la oftamopatía ni de la
dermatopatía típica de la enfermedad de graves -basedow.
cuando da la cara el nódula suele ser ya bastante grande como para poder palparse.
la gammagrafía muestra un nódulo hipercaptante, caliente e inhibición del resto de la
glándula. cuando se trata de bocio multinodular no se sabe cual es el nódulo
hiperfuncionante.
con frecuencia producen más t3 que t4, observando en la analítica valores normales
de t4 y tsh normal o baja, y la clínica por tanto debida sólo al aumento de la t3.
siempre pedir t3. este hecho también nos vale para hacer diagnóstico diferencial con
graves pues en éste no aumenta la t3.
en personas mayores puede debutar con acxfa. es importante siempre que veamos
esta arritmia pedir hormonas tiroideas.
figura: gammagrafía
funcional de tiroides
con tc-99m en
proyección anterior en
una paciente con un
nódulo en la cara
anterior del cuello. la
imagen funcional
muestra que la lesión
palpable corresponde
a tejido relativamente
hiperfuncional
ecografía de un nódulo tiroideo
congruente con un
nódulo funcional
autónomo que el profesor
inhibe muestra una imagen de una anciana con un bocio poco
evidente
casi completamente al a la exploración, sin embargo al hacer rx o gammagrafía
encontramos una masa bastante grande debido a un crecimiento
resto de la glándula.
intratorácico. esta paciente sí que mostraba la típica delgadez y una
desviación traqueal.
tener en cuenta que la glándula tiroides se origina a partir de un esbozo embrionario
situado en la base de la lengua inicialmente, y que desciende por el conducto tirogloso
hasta su posición definitiva, donde se divide en dos cordones celulares que formarán los
dos lóbulos tiroideos normales. si esta división no se produjera aparecería un tiroides
unilobular. esta situación es compatible con la de un bocio unilobular (que es lo que
aparece en una de las imágenes que mostró). durante la infancia el tiroides unilobular es
suficiente para producir las hormonas necesarias, pero en la edad adulta no lo es. se
produce entonces una demanda de hormonas que desencadena la liberación de tsh que
conlleva la hiperplasia de ese lóbulo, el cual aparecerá como una masa alargada y única
en el centro del cuello. con la gammagrafía podríamos confundirlo con un adenoma tóxico
pero al realizar ecografía se observa esta rara alteración.
tratamiento:
dar fármacos antiroideos para conseguir eutiroidismo.
cuando ya hay eutiroidismo se pasa a la cirugía, la cual tiene poca morbilidad y muy
buenos resultados. la cirugía es por tanto el tratamiento de elección. no siempre se
realiza tiroidectomía total, muchas veces se hace hemitiroidectomia, y a veces incluso,
si el nódulo es pequeño se quita sólo el nódulo.
sí la cirugía no es posible se tratará con i131 a dosis altas. con el i131 no se eliminará el
bocio pero sí desaparecerá el hipertiroidismo. la cantidad de i131 necesaria en mayor
que la utilizada para la enfermedad de graves, mientras que en ésta la dosis estándar
era de 6-12 ci, aquí es de >15-30 ci.
hipotiroidismos
concepto
epidemiologÍa
clasificaciÓn
etiologia
hipotiroidismos primarios:
1. enfermedad autoinmune tiroidea. lo más frecuente.
a. tiroiditis crónica linfocitaria o tiroiditis de hashimoto
b. tiroiditis postparto
c. tiroiditis silente
2. ablación de la glándula tiroides
a. cirugía
b. i131
hipotiroidismos centrales
1. hipotiroidismo secundario (déficit de tsh)
- hipofisitis, infiltración, metástasis (ca. pulmón, mama), adenomas, sd. sheehan,…
2. hipotiroidismo terciario (déficit de trh)
- craneofaringioma, cirugía del snc, radioterapia del snc,…
hipotiroidismos perifÉricos
- trastornos en la desyodación (paso de t4 a t3) o en la unión de la t3 con su
receptor.
clÍnica
comienzo y generalidades:
comienzo insidioso. evoluciona más o menos rápido en función de la velocidad y la
gravedad de la deprivación hormonal:
- si hay ablación tiroidea ( deprivación hormonal rápida) puede haber clínica florida en
un mes o menos.
- en la deprivación hormonal lenta la clínica será florida a partir de los 6 meses a 1
año.
piel y faneras:
- piel de color blanco – amarillento (tinte carotinémico) debido al depósito de β-
carotenos, ya que no pueden ser metabolizados debido al déficit de
hormonas tiroideas. no es un color tan amarillo como en la ictericia sino más
anaranjado.este color amarillento de la cara se asocia a unas mejillas muy
sonrosadas por lo que se dice que estos pacientes tienen cara de payaso.
- piel seca, fría y descamativa, con hiperqueratosis en palmas y plantas. parece que
realizan trabajo duro con las manos.
- sensación de edema generalizado sin fóvea debido al depósito de mucopolisacáridos
que retienen agua. predomina en las zonas declives y párpados.
- pelo frágil, rústico, con tendencia a la alopecia, parece que se lo ha quemado,
semejante a un estropajo. con tratamiento el pelo se recupera.
- uñas quebradizas, estriadas y de crecimiento lento.
- cara tristona, inexpresiva, de apatía con párpados hinchados. la piel marca mucho
las líneas de expresión porque está más engrosada.
- mucha sequedad, sobre todo en las zonas de mayor roce como las
palmas y las plantas que presentan aspecto costroso. los codos adquieren un tono
negruzco y son rugosos a diferencia de los hipertiroideos que los tienen lisos.
- macroglosia, por infiltración de la lengua, muy constante en todos los hipotiroideos.
- caída de la cola de la ceja. muy característico.
sistema musculoesquelético:
- pérdida de fuerza, astenia, sensación de pesadez, rigidez, calambres y dolor muscular
semejante a las agujetas.
- en el 75% aparece miopatía tiroidea con aumento de cpk y aldolasa, por eso hay que
hacer el diagnóstico diferencial con miastenia gravis que se asocia con frecuencia.
- pueden aparecer artralgias poco significativas.
sistema cardio-circulatorio:
- disminución de la frecuencia cardiaca.
- disminución del volumen sístólico menor aporte de
- aumento de las resistencias periféricas. sangre a los tejidos:
- prolongación del tiempo circulatorio frialdad corporal
con frecuencia puede haber insuficiencia cardiaca que se manifiesta por disnea, ortopnea
y algias precordiales en casos cuya evolución supera el año.
estos pacientes son muy sensibles a la digoxina, por lo que la intoxicación digitálica es
muy frecuente. estos fármacos se administrarán a dosis más bajas.
otras alteraciones son: derrame pericárdico que cursa con ruidos cardiacos apagados y
no es necesario tratarlo específicamente pues mejora con el tratamiento tiroideo. el
derrame es más frecuente en los ancianos y casos muy evolucionados. también
bradicardia, bajo voltaje en el ecg, pr largo y alteración de st.
sistema respiratorio:
- edema de cuerdas vocales y laringe que producen voz grave y dificultad respiratoria.
- debilidad de la musculatura intercostal que aumenta la dificultad respiratoria.
- derrame pleural poco llamativo.
- macroglosia.
sistema nervioso:
- parestesias
- algias neuríticas
- calambres
- aumento de la sensibilidad al frío
- torpeza y lentitud motora.
- torpeza y lentitud intelectual: bradilalia y bradipsiquia. el paciente al hacerle una
pregunta tarda en contestar pero lo hace correctamente, no esta desorientado ni
atontado. la bradilalia más la voz grave hace que estos pacientes tengan voz de
“ultratumba”.
- somnolencia.
- sd. del tunel carpiano por acumulación de mucopolisacáridos en la piel que
comprimen el nervio mediano.
- tendencia a la depresión.
- eeg alterado con disminución de amplitud y pérdida de ritmo de las ondas alfa.
diagnÓstico de laboratorio
la última fila hace referencia a la respuesta tsh después de estimular con trh. en el hipotiroidismo
secundario no hay respuesta porque la alteración está en la hipófisis y a pesar de ser estimulada
no aumenta la secreción de tsh. sin embargo en el hipotiroidismo terciario si que hay respuesta
pues se añade lo que falta al residir la alteración a nivel hipotalámico.
tratamiento
consiste en administrar l – tiroxina ajustando la dosis a las necesidades de cada
paciente. se comienza administrando dosis bajas, al contrario que en caso de
hipertiroidismo, de 12.5 a 25 mcg/día aumentando de 12.5 a 25mcg cada día durante 7-
15 días hasta llegar a 200 según estado y edad del paciente, nos guiamos por tanto de
cómo se encuentra el paciente haciéndolo con seguridad. el profesor en clase dijo que se
subía medio comprimido o comprimido entero y que esto se hacía cada semana en caso
de que el paciente no estuviera demasiado grave y cada más tiempo, 20 días o un mes,
si el paciente estaba grave.
se comienza con dosis bajas porque la tiroxina puede ser cardiotóxica y podemos producir
arritmias, iam, paro cardiaco, etc. si comenzamos a dosis altas. además no podemos
pasar de una situación de bajo metabolismo a otra de alto de golpe.
es importante verificar una posible insuficiencia suprarrenal que se sospechará en
hipotiroidismos muy evolucionados. en estos casos se tratará al inicio y durante al menos
3-4 semanas con dosis de 30-60 mg/día de hidrocortisona.
el objetivo del tratamiento es normalizar las cifras de t4 y tsh.
no hay pauta. la dosis media está entre 1 y 2 mcg/kg de peso y día.
hipotiroidismo subclÍnico
se caracteriza por t4 normal y tsh poco elevada. en el marco de una situación autoinmune
es el comienzo de un hipotiroidismo clínico, por tanto muy importante pedir ante una
analítico con estos resultados autoanticuerpos microsomales y si son positivos valorar
tratamiento. en caso negativo la analítica se corresponde a pequeñas agresiones a la
glándula que en su mayoría son transitorias o el inicio de un proceso ocupativo tipo
linfoma, metástasis, granulomatosis, etc.
lo que se suele hacer con el hipotiroidismo subclínico es seguimiento y ver si se asocia a
acs y en tal caso se trata. hay casos con ac. negativos que se mantienen mucho tiempo, a
pesar de que la mayoría son transitorios, y esto es importante porque la tsh puede actuar
como cancerígeno degenerando el tiroides. si los niveles de tsh no se normalizan en un
plazo de 6-10 meses entonces lo tratamos ya que el tratamiento con l- tiroxina no
perjudica nada.
hipotiroidismo transitorio
disfunción tiroidea que desaparece una vez que pasa la causa que lo desencadenaba. ej:
tiroiditis de de quervain, tratamiento con litio o amiodarona, etc. se hace igualmente
seguimiento y al ser transitorio no se trata.
coma mixedematoso
formas especÍficas.
hipotiroidismo en la infancia.
puede ser congénito o adquirido. se caracteriza por:
- talla baja por falta de maduración ósea.
- falta de maduración psico-neurológica
- lesiones neurológicas irreversibles si no se trata pronto
el tratamiento consiste en administrar dosis de 50mcg/día más ajuste posterior
en la deficiencia endémica de yodo nos podemos encontrar con formas con y sin
hipotiroidismo.
el profesor muestra una imagen de una chica con aspecto infantil que fue diagnosticada
erróneamente de mongolismo cuando en realidad era hipotiroidea. es muy frecuente en
estos casos la hernia umbilical.
niño cretino
de África niño cretino
de asia mujer con cretinismo
tiroides sublingual