SARNAS DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS

Sarna é um termo genérico para designar as várias doenças crônicas de pele causadas por ácaros, parasitos e caracterizadas por
lesões de pele, prurido e perda de pelos.

• ESCABIOSE (Sarcoptes scabei)

• SARNA NOTOÉDRICA (Notoedres cati) • SARNA PSORÓPTICA (Psoroptes spp.)
• OTOACARÍASE (Otodectes cynotes) • SARNA CORIÓPTICA (Chorioptes spp.)
• SARNA • SARNA DEMODÉCICA (Demodex canis)

KNEMIDOCÓPTICA (Cnemidocoptes spp.) Ordem:

Sarcoptiformes Subordem: Oribatida

Família Sarcoptidae | Ácaros escavadores

Escavam galerias/ túneis na pele (intradérmicas), nas quais penetram profundamente, provocando um espessamento da pele.

Gêneros: Sarcoptes e Notoedres.

Sarna Sarcóptica

Sarcoptes scabiei var. hominis, canis, cuniculi, caprae, ovis, suis, bovis, equi.
Variedade ou raça é influenciada por fatores do meio ambiente, como clima e alimentação. É uma variação que se perpetua através
de gerações dentro de uma espécie.

Importância

-Presença de pus, crostas e escamas, alopecia, prurido e engrossamento da pele.

-Prurido que aparece à noite.

-Lesões cutâneas iniciais, com áreas eritematosas, pápulas foliculares e vesículas. A maioria dos sintomas decorre de infecções
secundárias. Há indicações de que a primeira infestação pelo ácaro não determina coceira imediata. Depois de cerca de 1 mês,
aparece o prurido (coceira); o paciente tornou-se então sensível ao ácaro.

-Após ter sido infestado uma vez, ao se reinfestar, a inflamação ocorre em poucas horas.

-Os animais acometidos apresentam coceira intensa, e as lesões costumam aparecer inicialmente na cabeça, podendo atingir todo o
corpo. Com o avançar da parasitose, há espessamento da pele (já que os ácaros estão fazendo túneis na epiderme) e perda de pelo.

-No cão, a sarna sarcóptica costuma se iniciar na cabeça, ao redor do focinho, dos olhos e da concha das orelhas . Quando se
desconfia que um cão está atacado por sarna, sempre se deve examinar a parte inferior da margem posterior das orelhas. Nessa
região, a sarna provoca grande número de pequenas saliências. O animal costuma ter muita coceira e perda de pelo.

-Em bovinos é rara; geralmente, aparece na parte interna das coxas, na face inferior do pescoço e na base da cauda.

-Nos humanos, a sarna sarcóptica é muito contagiosa. A transmissão ocorre principalmente por contato direto dos hospedeiros ou
fômites (roupas de cama, vestuário) e quase sempre é noturna. O ácaro localiza-se na epiderme, sob a camada córnea,
frequentemente entre os dedos, nos cotovelos, axilas, mamas, escroto e coxas, podendo estender-se para todo o corpo. Raramente
aparece no rosto. O papel patogênico não reside somente na lesão produzida pelo ácaro, mas também na contaminação secundária
e nas escoriações provocadas pelo indivíduo ao se coçar.
-Ácaros das sarnas sarcópticas dos animais podem infestar o ser humano, porém não escavam a pele e não se multiplicam. Ocorre
apenas uma erupção papular avermelhada, com prurido que desaparece em poucas semanas.

-Os ácaros que causam a sarna sarcóptica dos animais domésticos são estruturalmente semelhantes à espécie que causa a escabiose
humana, mas representam subespécies de S. scabiei.

- Escabiose é uma zoonose.

Sarna Notoédrica

Notoedres cati
Sarna da cabeça do gato. A sarna felina é uma dermatose pruriginosa e formadora de crostas nos gatos. O ácaro pode infestar cães
e causar lesões transitórias nos seres humanos em contato com os animais infestados. A sarna notoédrica é muito contagiosa e
geralmente é transmitida por contato direto. O ácaro pode sobreviver fora do hospedeiro por alguns dias.

Importância

-Em gatos, localiza-se principalmente nas orelhas e na cabeça do animal, podendo estender-se para outras partes do corpo, sobretudo
em torno dos órgãos genitais. É altamente contagioso, e a infestação se espalha principalmente através de ninfas. Se não tratada, a
sarna notoédrica pode ser fatal.

-Os sintomas incluem coceira e formação de crostas, que se espessam, endurecem e se desenvolvem à custa de exsudações de
soro e extravasamento de sangue. Eventualmente, pode-se transferir para humanos, causando uma dermatite transitória.

-Em coelhos (N. cuniculi), ocorre prurido nos lábios e na região nasal. Essa sarna é cefálica; inicia-se nas orelhas e depois desce pela
parte ventral do pescoço, podendo estender-se às patas e à região dos órgãos genitais. As lesões iniciais constituem-se de pequenas
pápulas, que vão formando cadeias, principalmente na borda das orelhas, deformando o contorno destas; em seguida, aparecem
crostas cinzento-amareladas, que provocam queda dos pelos.

Ciclo biológico dos gêneros Sarcoptes e Notoedres

A fêmea fertilizada escava galerias na epiderme, onde se nutre de

linfa. À medida que escava seu túnel, faz a postura dos ovos. O trajeto
das galerias pode ser reconhecido pelo aspecto irritativo e pelas
excreções enegrecidas que a fêmea vai deixando. Em 5 dias, os ovos
geram larvas hexápodes, que passam para a superfície da pele, onde
procuram alimento e abrigo e passam por uma ecdise, surgindo as
ninfas octópodes. Após nova muda de pele, surgem os machos e as fêmeas imaturas; os primeiros procuram estas últimas para a
fertilização. A fêmea imatura, já fertilizada, passa por nova ecdise, o que resulta na mudança para fêmea adulta, que procura penetrar
na pele, recomeçando o ciclo. Assim, o ciclo se completa em 8 a 20 dias.

Patogenia

Na epiderme formam galerias, e nesse processo de escavação provoca prurido (reação de hipersensibilidade). Desse prurido resultam
lesões, como, eritema com formação de pápulas, descamação, crostas, erosões.

Localização: cabeça, pescoço, disseminação para todo corpo.

Diagnóstico

• Avaliação
clínica • Parasitológico de raspado cutâneo profundo.
• Reflexo • ELISA: sensibilidade 60%
otopodal +
Controle

Deve-se ter cuidado com a introdução de animais manter em quarentena e realizar tratamento acaricida (se necessário).
Atentar-se para os animais que retornam de feiras e exposições agropecuárias.
Separar os animais infestados.
Por ser altamente contagiosa, deve-se tratar todos os animais.

Tratamento

Gatos: Banhos com solução de polissulfato de enxofre de 2 a 3% a

cada sete dias (4-8 semanas).

• Animais acometidos e contactantes devem ser tratados.

• Antibioticoterapia em casos de piodermite.
• Administração de corticoides.
• Banhos com xampus antisseborréicos.
Família Cnemidocoptidae | Ácaros escavadores

Cnemidocoptes (sarna de região podal e bico das aves)

Ciclo:

As fêmeas, que são ovovivíparas, não produzem galerias e sua presença determina uma proliferação epidérmica acompanhada de
aumento da substância córnea. Essa proliferação é bem marcada nas patas.

O ácaro invade ativamente a epiderme, danificando-a em direção à derme. Ao mesmo tempo, os bordos da depressão por onde
penetrou reagem produzindo uma substância córnea que recobre totalmente a depressão, transformando-a em uma pequena bolsa
fechada.

No estágio seguinte, as células epidérmicas entram em proliferação, englobando o ácaro. No interior da câmara, o ácaro permanece
separado do estrato germinativo da pele por uma fina camada de queratina. Pouco a pouco, a câmara se aprofunda na derme. Todo
o desenvolvimento do ácaro se verifica no interior dessas bolsas.

Apenas na fase inicial da invasão das camadas superficiais da epiderme pelo ácaro estabelece-se uma reação inflamatória. Logo que
o ácaro se instala mais profundamente na epiderme, a inflamação desaparece e se desenvolve um tecido esponjoso. PPP: 3 a 5
semanas.

Importância

Compreende a sarna escamosa das aves. É pouco pruriginosa.

-As aves andam com dificuldade, têm prurido moderado, patas com aspecto engrossado (hiperqueratose), crescimento anormal das
unhas e descamação da pele. Em animais jovens, há deformação das patas.

-Dificuldade em se alimentar, visto que, a sarna causa lesões no bico, pálpebras, ao redor dos olhos e cloaca (acomete principalmente
periquitos). O bico pode ficar retorcido, ter crescimento exagerado, poroso, podendo ocorrer fraturas do mesmo.

Diagnóstico

É dado pela presença das lesões, descamações e estado geral do animal.

A confirmação do diagnóstico é realizada a partir de raspado cutâneo da área lesionada.

Tratamento

Consiste no uso tópico de produtos à base de carbonato e sulfureto de potássio associados ou benzoato de benzila (camada de óleo
mineral na região das lesões); e aplicações por via oral, subcutânea ou pour on de ivermectina.

Familia Psoroptidae | Ácaros superficiais

São ácaros superficiais, que não produzem túneis, mas formam crostas espessas.

Gêneros: Psoroptes, Otodectes e Chorioptes

Psoroptes ovis
H: Equinos, bovinos, ovinos, caprinos e coelhos (sarna alta – dorso).

Importância

- Causam prurido, inflamação, formação de crostas, escoriação e espessamento de pele.

-Em bovinos, os primeiros sintomas são: coceira intensa na cernelha, na base da cauda e no pescoço. Pode se alastrar pelo dorso e pelos
flancos do animal, atingindo todo o corpo. À medida que os ácaros se multiplicam, produzem uma série de pequenos ferimentos na pele,
seguidos de coceira, formação de pápulas, inflamação e exsudação de soro. O soro que vem à superfície mistura-se com sujeira,
formando escamas amarelo-acinzentadas. À medida que os ácaros vão passando para o restante de pele sadia, a lesão
gradativamente aumenta. Com o avançar da parasitose, há uma extensa área com perda de pelo e recoberta de crostas. A pele
espessa-se, a coceira é intensa e o animal fica constantemente irritado.

-Em caprinos, a parasitose tem desenvolvimento idêntico ao observado na espécie bovina. Pode aparecer em qualquer parte do corpo;
porém, tem preferência pelas orelhas, de modo que produz sarna auricular, que pode causar surdez, perda de apetite e, em casos
extremos, a morte do animal.
-Em ovinos, ocorre a perda de qualidade do couro e da lã. Nesses animais, a parasitose é tão grave que chega a matá-los. A irritação
é grave, e os animais costumam se coçar e morder.

-Em equinos, é semelhante à descrita para bovinos, sendo as primeiras lesões observadas na cabeça.

-Em coelhos, inicia-se no pavilhão auricular (sarna auricular não penetrante) e pode infestar outras partes da cabeça, o pescoço e até
mesmo as patas. Ocorrem hiperemia e formação de crostas avermelhadas no pavilhão auricular. A infecção bacteriana do ouvido
médio é frequente e a presença de ácaros nesse local pode ocasionar distúrbios nervosos. Os animais parasitados costumam sacudir
a cabeça e raspar as orelhas com as patas, produzindo ferimentos.

Otodectes cynotis
H: Cães, gatos, raposas, furões e outros carnívoros silvestres. (Sarna auricular de cães e gatos).

Importância

-Determina irritação no conduto auditivo, principalmente de cães e gatos, mas em infestações severas pode atingir o dorso, cauda e
cabeça. Não faz galerias no tegumento, mas se alimenta de fluidos tissulares na profundidade do canal auditivo, próximo do tímpano.
Da porção média do conduto auditivo para o tímpano, aparecem crostas; o tímpano pode mostrar-se hemorrágico. Em virtude da
intensa irritação provocada pelo ácaro, o conduto inflama e produz cerume escuro. Frequentemente, ambos os ouvidos são afetados.

-Em casos de parasitoses intensas, os animais mostram sinais de distúrbios nervosos, frequentemente se movendo em círculos ou
sacudindo a cabeça. O ato de coçar, muitas vezes, produz arranhões e lesões auto-inflingidas com formação de hematoma. Infecções
bacterianas secundárias (otites) podem resultar em inflamações do ouvido médio e mesmo das meninges.

-Está relacionada a animais jovens em 44% dos casos (até 1 ano).

Chorioptes bovis: bovinos, equinos, ovinos, caprinos e coelhos. C. texanus: ruminantes

-Sarna das partes baixas dos ruminantes.

Importância

-Em ruminantes, ataca os pés e as patas, subindo até a face interna das coxas, a região escrotal dos machos e as mamas das fêmeas.
As regiões parasitadas se recobrem de crostas e produzem prurido bastante intenso.

-Em coelhos, produz uma parasitose quase indistinguível da sarna auricular não penetrante; no entanto, é bem menos séria.

-Em equinos, determina uma parasitose semelhante à causada por Psoroptes, mas, geralmente, as lesões estão confinadas às partes
inferiores das patas, principalmente os boletos.

Ciclo dos gêneros Psoroptes, Otodectes e Chorioptes

Essas sarnas superficiais apresentam as fases evolutivas de ovo, larva, ninfa 1, ninfa 2 e adultos.

Após a cópula, a fêmea inicia a postura de seus ovos na superfície da pele. As larvas eclodem e passam para ninfas 1, ninfas 2,
adultos.

Todas as fases evolutivas picam a pele, causando irritação, descamação e exsudação de soro. Alimentam-se de linfa e descamações
e vivem e multiplicam-se sob a descamação. A atividade contínua dos ácaros provoca o agravamento das lesões.

Profilaxia, tratamento e controle: Psoroptes e Chorioptes

-Separação dos animais infestados, alimentação adequada, condições de higiene do recinto satisfatórias, esterilizar o material de uso
nos animais (arreios, coleiras) com acaricida, sendo melhor não utilizá-los antes de 14 à 17 dias;

-Ácaros são sensíveis a pesticidas – reinfecção eficiente (ovos no ambiente);

-Produtos carrapaticidas a base de piretróides, organofosforados, avermectinas ou milbemicinas são indicados;

-Alimentação adequada e manejo sanitário são importantes no controle.

Tratamento da Otocaríase:

–Ivermectina: 200-300μg/Kg/SC - 2 aplicações a cada 15 dias, consistindo em 3 tratamentos.

–Selamectina: spot-on.
–Fipronil: 2 gotas em cada conduto auditivo - 2 aplicações a cada 15 dias.
–Soluções de Limpeza (epiotic – virbac).
–Soluções otológicas (poucas são associadas à ectoparasitas → Tresaderm (base é o tiabendazole).

Diagnóstico das sarnas

A confirmação do diagnóstico é obtida fazendo-se um raspado do material cutâneo para a obtenção de exemplares do ácaro e por
meio da observação microscópica.

Sarcoptes e Notoedres: coleta de material suspeito; por serem ácaros que penetram profundamente deve-se produzir um leve
sangramento (escarificação).

Cnemidocoptes: amolecer as crostas das patas ou do bico com água morna e óleo mineral. Remover as crostas soltas, macerar e
olhar no microscópio.

Psoroptes, Chorioptes, Otodectes: deve-se coletar alguns pelos e raspar as crostas soltas. Macerar algumas crostas com óleo mineral e
colocar em uma lâmina. A otocaríase também pode ser diagnosticada a partir de otoscopia e parasitológico do cerúmen.

Família Demodecidae
Sarna Demodécica

Demodex canis: cão

D. bovis: bovinos D. folliculorum: ser humano – localizam-se nos folículos
D. caprae: caprinos pilosos do rosto.
D. cati: felinos – muito raro, com localização periocular e D. brevis: ser humano – localizam-se nas glândulas sebáceas.
palpebral
D. equi: equinos

Ciclo: Os ácaros vivem na derme, dentro do folículo piloso e nas glândulas sebáceas (sarna profunda), onde se alimentam de células
epiteliais. São incapazes de sobreviver fora do hospedeiro.

Fêmeas fazem a postura dos ovos nesses locais, onde, após alguns dias, ocorre a eclosão das larvas. Estas passam para a fase
ninfal chamada protoninfa e depois para deutoninfa; em seguida, ocorre a diferenciação para machos ou fêmeas, os quais vão para
a superfície da pele a fim de copularem (fase de contaminação). Após a cópula voltam para o folículo piloso. Pode ocorrer o
rompimento do folículo e o ácaro pode mover-se para outros órgãos (p. ex., fígado, linfonodos), mas não há danos nesses locais.

Importância

-Em grandes animais, localiza-se na cabeça e no pescoço, mas a demodicose não é frequente.

-A espécie mais patogênica é a de cães, D. canis. Em cães, o estabelecimento da doença está relacionado com a imunidade.
Normalmente, acomete filhotes de 3 a 6 meses. Aparecem áreas circunscritas de alopecia na cabeça, ao redor dos olhos e na parte
inferior da pata. Há formação de crostas e pontos vermelhos, além de queda acentuada de pelos. Não há evidência de prurido.

-Animais sadios podem ter o ácaro sem apresentar a doença. É um parasito que só causa lesões quando ocorre imunossupressão
do hospedeiro, o que ocasiona uma proliferação muito grande do ácaro, com destruição dos folículos e das glândulas.

-A transmissão mais importante é da fêmea para os filhotes (áreas circunscritas de alopecia ao redor dos olhos e patas).

-A maioria dos casos é branda e a recuperação espontânea, mas, em alguns casos, pode levar à morte.

Tipos de demodicose em cães:

Seca: pouco eritema, mas há alopecia difusa e presença de crostas superficiais. Geralmente, é inicial e passa para o estado úmido.

Úmida: a pele torna-se enrugada, espessada e com pústulas, das quais extravasam soro, sangue e pus (infecção secundária
bacteriana). Os cães apresentam um odor fétido (ranço). Nesse estágio, é chamada de sarna vermelha dos cães.

Demodicose juvenil: ocorre em animais até 18 meses. Está localizada nas patas, focinho, periocular e causa beflarite (inflamação da
pálpebra que afeta os cílios ou a produção de lágrimas). Se realizado o controle, ocorre uma cura aparente.

Demodicose do adulto: está associada a imunodepressão; doenças metabólicas; hepatopatias como cirrose; hiperadrenocorticismo;
cio, gestação.
Sinais/ Lesões

As lesões apresentam distribuição: localizada e generalizada (+3-5 lesões, em + de 2 membros ou uma área do corpo afetada).

É comum observar quadro de blefarite, alopecia e hiperpigmentação periocular, pododermatite, eritema, alopecia, hiperpigmentação.

Diagnóstico

Por meio da anamnese; parasitológico de raspado cutâneo profundo (sangue capilar/borda lesão/várias lesões recentes); biópsia /
histopatológico.

Tratamento

-Remoção dos pelos -Moxidectina 0,4 mg/Kg/SID/VO

-Xampus a base de peróxido de benzoíla (cd 3 a 7 dias). -Antibioticoterapia
-Ivermectina 0,1-0,6 mg/Kg/SID/VO Tratamento: ~4-8 semanas (localizada)
-Milbemicina 0,5-2 mg/Kg/SID/VO

Tópico:
–Banhos com Peróxido de benzoíla 2,5%;
–Amitraz (•4mL/1L H2O - 1 banho por sem/8 semanas – ciclo
de raspados
–Lactonas macrocíclicas (para evolução dos quadros).
Deve-se afastar fêmea da reprodução!!!
Avaliação da cura
–Ciclo de raspados cutâneos (2-3 raspados negativos)
–Continuar o tratamento após exames parasitológicos
negativos ~1 mês.
–Acompanhamento após o término do tratamento.

Controle

Como é um ácaro de ocorrência natural na pele, costuma produzir doença em animais imunodeprimidos, causando uma reprodução
descontrolada do ácaro que origina as lesões. Deve-se pesquisar a causa da imunodepressão (mudança de casa ou de alimentação,
estresse), revertê-la e tratar os animais. O tratamento com produtos tópicos (banhos) deve ser repetido várias vezes, pois, como o
ácaro localiza-se na derme, o acesso do produto é difícil.
 TRIPANOSSOMÍASES DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS NO BRASIL
Na África tem um grande problema com Trypanossoma, sendo que a maioria das espécies é originária desse continente,
exceto o T. cruzi. No Brasil os que acometem o humano é o Trypanossoma Cruzi e causa „‟Doença de Chagas‟‟, que é
caracterizada por miocardites protozoárias.

T. cruzi são protozoários, de ciclo heteróxeno obrigatório, caracterizados por uma organela chamada de cinetoplasmo (é
uma mitocôndria rica em kDNA – importante para a produção de energia para o parasito e identificação morfológica).

A família Trypanosomatidae possui 2 divisões de acordo com o local em que se multiplicam no hospedeiro invertebrado:

Stercorária (T. cruzi) – se reproduzem na parte posterior do intestino do inseto, sendo eliminados nas fezes. Essa forma
de transmissão é chamada de contaminativa. A infecção no humano acontece comumente por via oral através da ingestão
de cana e açaí, quando o inseto contendo T. cruzi é triturado junto ao alimento. Transmissão cíclica.

Salivária (T. evansi e T. vivax) – se reproduzem na glândula salivar do inseto. E o inseto ao picar o hospedeiro inocula o
Trypasonoma. No continente africano a transmissão é cíclica pela presença da mosca Glossina sp. (única espécie capaz
de permitir a multiplicação desses protozoários). Como no Brasil essas moscas não existem, a transmissão acontece de
forma acíclica tendo outras moscas como vetores (transportam o protozoário para o hospedeiro vertebrado, sem que
ocorra a multiplicação deste no interior).

Transmissão
Cíclica ou Biológica: Há multiplicação do parasito no vetor
Acíclica ou Mecânica: Não há multiplicação do parasito no vetor.

Tripanossomíase bovina

Trypanosoma vivax
É mais comum em bovinos, mas pode acometer outros animais. Doença que cursa com anemia e emagrecimento,
chamada no Brasil de secadeira ou nagana. Foi descrito pela primeira vez na Bahia no ano de 2015. Em ovinos e caprinos
a reação é um pouco mais aguda que em outras espécies.

A incidência aumenta na época da chuva por conta do aumento de vetores mecânicos (moscas). Minas Gerais vem
sofrendo com a doença por conta do aumento da produção de cana, que aumenta a incidência de moscas (Stomoxys) e
consequentemente, a quantidade de casos.

Tem importância econômica, visto que gera perdas na produção.

Anemia é causada por hemólise extravascular. A morbidade é alta por conta da presença de vetores mecânicos e manejo,
que permite que o parasito se propague de forma rápida. O Trypanosoma pode alcançar órgãos vitais, como os do SNC, e
ser mais grave com presença de sinais neurológicos. Em animais que já foram infectados ou com bom sistema imune,
pode debelar a doença.

Morfologia: Flagelo fica afastado do cinetoplasto (Tripomastigota)

Ciclo
Um animal infectado contém o tripomastigota na circulação sanguínea. O tabanídeo ao se alimentar no animal faz ingestão
do tripomastigota e em outro animal suscetível, introduz o tripomastigota. Uma vez que é introduzido na corrente
sanguínea, uma única forma dará origem a duas (fissão binária) e se multiplica até que o sistema imune responda ou um
médico veterinário faça intervenção. Essa transmissão no Brasil ocorre de forma mecânica através de insetos e fômites
perfurocortantes, mas na África a transmissão por inseto (Glossina sp. – tsé-tsé) é biológica.
Patogenia
Está relacionada com a presença de antígenos de superfície do protozoário. O protozoário ao se reproduzir no local da
picada, invade a corrente sanguínea e linfática, substitui as proteínas de membrana com o objetivo de driblar o sistema
imunológico e ainda libera substâncias com efeito pirogênico fazendo com o que animal apresente hipertemia. Chega um
momento que o organismo consegue diminuir um pouco a quantidade de parasitos, através do sistema imune, cessando a
hipertemia (3 a 4 dias).

A anemia está relacionada com a retirada de hemácia, por que ao se reproduzir, o parasito libera enzimas que alteram a
morfologia das hemácias, além destas estarem envoltas por complexos imunes, que posteriormente são destruídas no
baço.

Com a divisão da hemoglobina em porção heme e globina, há formação de hemossiderina (pigmento ferroso) que fica
acumulada no SFM causando uma hemossiderose extensa. Imunocomplexos (ligação dos antígenos no protozoário aos
anticorpos liberados pelo organismo) se aderem aos vasos, que juntos aos produtos produzidos pelo parasito, causam
lesões intravasculares com formação de microtrombos e lesões indiretas em tecidos adjacentes como músculo, SNC e
miocárdio.

A CID (coagulação intravascular disseminada) decorre do uso excessivo de plaquetas por conta das lesões endoteliais
(trombocitopenia) – presença de petéquias.

Evolução da doença
Aguda (animais que ainda não tiveram contato) – ocorre geralmente em casos graves ou estudos de infecção
experimental. O período de incubação dura entre 1 a 2 meses e o animal vai apresentar aumento da temperatura,
letargia e fraqueza em consequência da anemia, o animal para de comer e apresenta diminuição do score corporal.

Crônica - ocorre geralmente em casos de infecção natural e o animal apresenta anemia proeminente, aumento de
linfonodos, fraqueza progressiva, redução de apetite com emagrecimento, abortamento e até sinais neurológicos
caso o parasito chegue ao cérebro.

Tripanosoma evansi
Principal hospedeiro é o equino. Causa atrofia dos membros posteriores, fazendo com que a doença seja chamada de mal
das cadeiras, surra ou quebra bunda.

Morfologia: Possui membrana ondulante na parte lateral e o cinetoplasto só é visto em microscopia eletrônica, no
esfregaço não é possível a visualização.

Distribuição: Não tem relato na Bahia, mas em muitos estados do Brasil já foi relatado. As capivaras servem como
sentinelas, ou seja, demonstra que há um parasito na área, quando apresenta os sinais clínicos (muito comum no
Pantanal);

Bovinos e Suínos também são acometidos, mas geralmente desenvolvem sinais menos severos. Suscetibilidade intermediária –
ovelha, cabra e cervo.

Transmissão
Dípetos hematófagos são os mais importantes, podendo ter a participação também de morcegos hematófagos e por via
transplacentária.Sabendo que o tempo de vida do tripanosomatídeo no inseto e/ou agulha é curto (minutos)
Patogenia
Similar a T. vivax com uma diferenciação, ao se multiplicar e causar lesão endotelial, ele consegue sair do espaço
sanguíneo e atinge espaços extra-vasculares causando processos inflamatórios teciduais;

Edema causado por lesão extravascular, em decorrência da saída do parasito do vaso; Ao invadir SNC pode causar
paraplegia principalmente de membros posteriores com incoordenação, ataxia, e consequente atrofia muscular. A
gravidade da patogenia vai depender da parasitemia e da localização das lesões.

Diagnóstico do T. vivax e T. evansi

Observação dos sinais clínicos, histórico e epidemiologia; Esfregaço sanguíneo (mais comum, barato e de grande
importância, especialmente, quando em pico de parasitemia; Microhematrócrito com creme leucocitário – plasma;Exame
microscópico de aspirados de linfonodos e medula óssea; Dos testes sorológicos o + utilizado é RIFI, mas também utiliza-se o
ELISA, que dizem que o animal foi exposto, mas não mostra se está infectado atualmente, sendo necessária a repetição
seriada com observação dos valores, que devem aumentar, caso o animal esteja parasitado; Teste de PCR detecta
quantidade do parasito.

Tratamento para T. vivax e T. evansi

Diaceruturato de diminazeno (dose única) é muito utilizado, mas tem causado resistência aos protozoários por conta do
uso de forma profilática.

O isometamidium (não usar em protocolo de quimioprofilaxia, para minimizar as chances de resistência) é utilizado em
casos que o diaceturato de diminazeno não é mais eficiente. No caso de T.vivax a dose é o dobro, por que o parasito vai
para o espaço extra-vascular. Em casos de transporte do animal para regiões endêmicas, pode-se repetir com outra droga
como medida profilática.

Controle para T. vivax e T. evansi

Deve ser feito o controle dos vetores através da retirada de resíduos biológicos; Diagnóstico e tratamento de portadores;
Incineração de carcaças por que ao morrer o animal ainda possui o protozoário parasitando eles e outros animais ao
fazerem ingestão dessa carcaça pode de infectar com o parasito; Boas condições nutricionais e sanitárias; Cuidado com o
trânsito de animais; Cuidado na aquisição de novos animais.

Trypanosoma cruzi
Acomete mais cães (serve como reservatório e possui capacidade de desenvolver forma clínica), porém sua ocorrência é muito
baixa,e os mais expostos são aqueles que moram em regiões com casas produzidas de taipa, excesso de material vegetal
e canis por conta da presença de triatomíneos. 36% território nacional pertence a zona de risco e apresenta caráter zoonótico.

Morfologia: Porção anterior afilada e normalmente ficam dobrados em forma de letra „‟C‟‟.

Ciclo
No animal infectado, o barbeiro, ao ingerir sangue, ingere tripomastigota que se multiplica em seu tubo digestivo, se
transformando em tripomastigota metacíclico (forma infectante). O barbeiro quando ingere sangue, tem o hábito de
defecar e nessas fezes estão as formas infectantes do protozoário. Oanimal ao ser picado, se coça, podendo empurrar as
fezes do barbeiro para dentro de ferimentos ou pode ingerir o barbeiro, fazendo com que o T.cruzi penetre a mucosa bucal
e seja fagocitado por macrófagos. Dentro do macrófago o protozoário perde o flagelo, tornando-se amastigota e lá se
multiplica. Ao terminar a multiplicação, cada forma de amastigota se transforma em tripomastigota e rompe o macrófago
para atingir a circulação sanguínea.
Amastigota - dentro de macrófagos e Tripomastigota - circulação sanguínea.

Patogenia e evolução clínica

Tem relação com o rompimento de células. Pode penetrar em qualquer órgão e em locais como musculatura lisa, estriada e
cardíaca e com rompimento celular, causa um processo inflamatório.

A fase aguda inicial é caracterizada por miocardite com focos de invasão dos miócitos cardíacos pelo parasito, podendo ser fatal; Na
fase crônica o parasito não se desenvolve para tripomastigota, ficando só em fase de amastigota dentro dos macrófagos,
nesta fase os cães assim como os seres humanos, podem não apresentar sinais clínicos, embora a doença seja caracterizada por
falência miocárdica e arritmias ventriculares.

Diagnóstico
Pode ser feito através de métodos diretos como esfregaço sanguíneo com gota espessa, microhematócrito e strout; E
pode ser feito por métodos indiretos comoxenodiaginóstico em quese colocam ninfas de barbeiro no animal suspeito para
ingerir sangue e faz-se a observação das fezes do barbeiro posteriormente para detectar a presença do Trypanosoma.
Ainda pode-se fazer PCR e métodos sorológicos.

Tratamento
Em cães não tem uma droga própria para se utilizar, que
mate o protozoário, apenas utiliza-se drogas que aumentem
a sobrevida do animal, diminuindo os processos
inflamatórios causados pelo protozoário, como, por exemplo,
uso de glicocorticóides.

Profilaxia: Os ambientes precisam estar sempre limpos.

Cuidado especial com casas de alvenaria, ninhos de aves,
galinheiros e chiqueiros por conta da presença dos vetores. Uso
de inseticidas residuais para combater os vetores.

DOENÇAS CAUSADAS POR LEISHMANIA EM CÃES

A Leishmaniose é uma zoonose, que compreende um complexo de doenças, cuja manifestações clínicas vão depender do
agente etiológico, pois cada um deles tem tropismo por regiões específicas do animal. É uma doença infecciosa causada
por um protozoário flagelado, cujo vetor é um mosquito hematófago, a fêmea do flebotomíneo do gênero Lutzomyia,
popularmente conhecido como o mosquito palha, tatuquira, birigui, asa branca, cangalinha, asa dura, asa de palha.
Apresenta tratamento de alto custo, o que dificulta o acesso, além de não garantir a cura.

Caracteriza-se como uma antropozoonose, ou seja, doença inicialmente de animais, que pode acometer o ser humano,
por isso trata-se de uma doença de suma importância para a saúde pública. E é reemergente (reaparece, uma vez que se
trata de uma doença vetorial, causada pela a picada do mosquito infectado).

Este complexo de doenças é caracterizado por duas formas principais:

-Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) – acomete a pele e mucosas, podendo ser classificada como cutânea
(apresenta lesões únicas), muco-cutânea (tropismo por cartilagem, principalmente nasal – forma mais grave da
tegumentar), cutâneas difusas (várias lesões na pele).

-Leishmaniose Visceral Americana (LVA) – Em cães é Leishmaniose Visceral Canina (LVA) – apresenta tropismo
pelos órgãos, especialmente do SFM (baço, fígado, linfonodos e medula óssea), caracterizando-se como uma doença
sistêmica, sendo esta a forma mais grave da doença.
A Leishmaniose acomete animais silvestres, sinatrópicos (adaptados ao ambiente urbano), domésticos e o homem.
Porém, os cães são os principais reservatórios, além dos gatos e cavalos (menos comum ser relatado).

O reservatório compreende uma espécie ou o conjunto de espécies que garantem a circulação de um determinado
parasito na natureza dentro de um recorte de tempo e espaço: animais domésticos (Canis familiaris, Feliscatus); roedores
Silvestres - (Oryzomysp., Rattussp.); marsupiais - (Didelphisspp.); edentados (Agouti paca- Paca/ Dasyproctaazarae-
Cutia); canídeos silvestres (Cerdocyonthous, Lycalopexvetulus, Spheotosvenaticus).

Etiologia
Protozoário flagelado da família Trypanosomatidae, do gênero Leishmania.
A diferença entre os subgêneros estão ligados ao tipo de reprodução do protozoário no mosquito:
Subgênero Leishmania  reprodução em intestino médio e anterior do vetor.
Subgênero Viannia  reprodução ocorre também no intestino posterior do vetor.

LTA  L. (Viannia) braziliensis. É transmitida pelas espécies Lutzomyia flaviscutellata, L. whitmani, L. umbratilis, L.
intermedia, L. wellcomee, L. migonei.

LVA  L. (Leishmania) chagasi ou L. (Leishmania) infantum (geneticamente trata-se da mesma espécie). Pela lei da
prioridade considera o nome que surgiu primeiro, no caso, L. (Leishmania) infantum ou usa-se L. (Leishmania) infantum
(=chagasi).

A Leishmania infantum é causada apenas pelas espécies Lutzomya longipalpis e L. cruzi. Outras espécies do mesmo
gênero não são capazes de provocar a doença, uma vez que, existe um componente específico na saliva de cada espécie
de vetor, transmitindo a doença apenas para aquele gênero específico.

Agente etiológico
Possuem duas formas evolutivas:

-Promastigota metacíclico (flagelo na parte anterior do protozoário) – é a forma infectante, está no tubo digestivo do HI e
circulante no HV. Uma vez inoculado no hospedeiro, é reconhecido por macrófagos e dentro deles se transforma em
amastigota.

-Amastigota (não flagelado) – encontrado dentro dos macrófagos na fase tecidual no HV.

Ciclo
Heteróxeno obrigatório ou digenético (hospedeiro vertebrado – forma amastigota no SFM | hospedeiro invertebrado –
forma promastigota no intestino, e depois segue para o aparelho bucal do vetor).

A fase inicial do clico é similar para ambos os tipos de Leishmania.

No cão, independente da forma (LTA ou LVC), as Leishmanias são encontradas em maior parte na pele e mucosas, o que
o torna um potente reservatório, facilitando a aquisição do protozoário pelo vetor durante o repasto sanguíneo, ao contrário
de humanos, cujo protozoário fica mais nas vísceras (LVA).

Histiócitos (macrófagos da pele) apresentam amastigotas no interior. A fêmea de Lutzomyia ao realizar repasto sanguíneo,
ingere a forma amastigota, e no intestino do mosquito se transforma em promastigota, se reproduz por fissão binária e
migra para o aparelho bucal do mesmo. Ao realizar novo repasto sanguíneo, juntamente com a saliva, inocula no
hospedeiro vertebrado a forma promastigota metaciclíca, a qual penetra em células do SFM, formando vacúolos
parasitóforos, onde mudam para amastigotas e se multiplicam até romper o vacúolo (lise celular), liberando-as na
circulação.
Para L. braziliensis o ciclo é igual, mas a distribuição das amastigotas ocorre na pele e cartilagem. E na L. infantum as
amastigotas à medida que vão rompendo os macrófagos na pele, podem invadir a circulação sanguínea e parasitar
monócitos que vão carreá-los para todos os órgãos do SFM.

O vetor da Leishmania tem preferência por ambientes úmidos, escuros, com vegetação abundante e lixo, diferente do
mosquito Aedys. Aparece comumente ao cair da noite (incomum - manhã e tarde). E a proliferação da doença se dar em
locais onde se tem a presença do vetor.

Em pessoas imunocompetentes, a fase inicial da penetração do promastigota no macrófago há formação do vacúolo, mas
o sistema imune consegue destruir os amastigostas. Em pessoas imunossuprimidas o lisossoma não consegue destruir o
vacúolo que começa a crescer e destrói o macrófago.

Formas da doença
Forma cutânea localizada ou difusa é provocada pela L. amazonensis (no Brasil). Caracterizada por lesões
ulcerativas ou nodulares no local da picada que podem se disseminar pelo tegumento subcutâneo, onde os parasitos se
reproduzem rapidamente. Os parasitas reproduzem-se rapidamente na lesão. Normalmente é indolor.

Forma muco-cutâneo (LTA) é provocada pela L. braziliensis. Caracterizada por lesões ulcerativas tegumentares com
tendência à invasão naso-buco-faríngea, causando mutilações. Os parasitas reproduzem-se lentamente na lesão.

Forma visceral ou calazar (mais patogênica) é provocada pela L. infantum (=chagasi). Lesões acometem fígado, baço
e medula óssea, e pode evoluir para o óbito. Em cães também apresenta lesão em pele.

Patogenia: Relacionada com a destruição dos macrófagos.

LTA

Os parasitos inoculados pelos flebotomíneos e fagocitados por macrófagos da pele (histiócitos) transformam-se em
amastigotas e permanecem no interior dos vacúolos, rompendo as células e parasitados novas células, causando um
problema em cascata, que cursa com processo inflamatório e necrose. No indivíduo não-imune, as lesões iniciais são do
tipo pápulo-vesiculoso, por vezes com adenite. Por conta do rompimento de macrófagos há comprometimentos dos
linfonodos próximos causando linfoadenopatia com aumento de linfonodos.

-Apresentação Clínica da LTA em cães

Apresenta lesões ulceradas com bordos elevados e fundo granulomatoso, localizadas principalmente nas orelhas, no
focinho e na bolsa escrotal;
Poucos casos podem apresentar lesões disseminadas;
Destruição intensa da cartilagem nasal;
Adenite localizada.

LVA/ LVC

Sob a forma de amastigotas, os parasitos crescem, sobretudo nas células de Kupffer do fígado e nas do SFM do baço, da
medula óssea e dos linfonodos. Também crescem nos pulmões, nos rins, nas suprarrenais, nos intestinos e na pele.
Quando há acometimento de intestino, a doença já está em seu quadro final e possui prognóstico muito reservado.

As células hospedeiras destruídas permitem a disseminação dos parasitos, que podem ser vistos circulando no sangue,
inclusive no interior de monócitos.

Os cães tendem a apresentar lesões cutâneas em área de cotovelo, coxins, jarrete, coxal, ponta de orelha; alopecia
localizada a generalizada com descamação da pele (por reprodução em folículos pilosos causando lesões);
linfoadenomegalia; desidratação (invasão de órgãos internos causa desequilíbrio hepático, renal e intestinal com diarréia);
alterações oftálmicas ou pneumonia (comprometimento do sistema imune permite o aparecimento de doenças secundárias
com proliferação bacteriana); onicogrifose (consiste na presença do parasito em coxins plantares/palmares por
estimulação dos queratinócitos); hepatoesplenomegalia com ascite e edema de membros; artralgia.

Alterações hematológicas e bioquímica sérica

- Anemia severa (relacionada à hipoplasia medular por multiplicação do protozoário na medula que diminui a produção de
células sanguíneas ou alteração na membrana de eritrócitos por presença do parasito que torna o tempo de vida útil da
célula mais curta);
- Trombocitopenia (relacionada ahipoplasia medular);
- Níveis baixos de Albumina;
- Níveis elevados de Gamaglobulina (por aumento da produção de anticorpos).

 Diagnóstico com acometimento de intestino, considera-se a fase final da doença.

Epidemiologia – LVA
O único lugar que não tem Leishmaniose visceral no Brasil é na região do Amazonas e do Acre.
No Brasil, o primeiro caso de Leishmaniose em humanos no Paraná, foi registrado em 2015, em Foz do Iguaçu.
Em 2017 foram registrados os primeiros casos caninos autóctones (nativos) em Roraima e Amapá.
Em 2016/ 2017 ocorreram casos de Leishmaniose humana e canina sem L. longipalpis e L. cruzi em Porto Alegre/RS e
Florianópolis/SC.

A LVA encontra-se em rápida expansão urbana no Estado da Bahia, acometendo indivíduos de diferentes grupos etários,
estando presente em 180 (43,26%) os quais estão classificados em: transmissão intensa 5,28% (22 municípios),
transmissão moderada 5,52% (23) e transmissão esporádica 32,45% (135). O potencial de urbanização é demonstrado
pela ocorrência de casos (131) nos centros urbanos de importantes cidades do Estado, entre os quais: Feira de Santana,
Serrinha, Jequié, Juazeiro, Irecê, Camaçari e Salvador, correspondendo a 23,73% dos casos.

Epidemiologia – LTA na Bahia

A LTA encontra-se dispersa no Estado da Bahia, com existência de focos em todas as regiões. Segundo a classificação de
2014, a doença está presente em 231 (55,39%) dos municípios do Estado. Assim como a leishmaniose visceral, a LTA
vem ampliando seu potencial de urbanização, demonstrado pela ocorrência de casos em alguns centros urbanos de
importantes cidades do Estado, tais como: Santo Antônio de Jesus, Lauro de Freitas, Jequié, Vitória da Conquista e
Salvador.

Diagnóstico
Parasitológico
–escarificação, biópsia com impressão por aposição e punção aspirativa (altamente específica) de linfonodo
principalmente poplíteo e da medula óssea.
–Isolamento em cultivo in vitro (confirmatório e específico a espécie)
–Molecular (PCR e qPCR)

Imunológico (Imunocromatográfico – exame de triagem), seguido pelo Teste confirmatório (ELISA).

Tratamento em humanos
Consiste na administração de Glucantime (antimoniato de meglumina). É um tratamento longo e com efeitos colaterais.
Pode-se fazer uso da Pentamidina e Anfotericina B no caso do Glucantime não surtir efeito.
*Esses medicamentos tem o uso proibido para animais, visto que, não promovem a cura, mantendo os cães como
reservatórios da doença e fonte de infecção para o vetor; risco de seleção de cepas resistentes, além de apresentar efeitos
adversos.

Tratamento em animais
Anteriormente era obrigatória a eutanásia de cães diagnosticados com Laishmaniose Visceral Canina, porém, a partir de
nota técnica emitida pelo MA, em 2016, já não é mais indicado como obrigatório a eutanásia, uma vez que, foi autorizado o
registro do Milteforan® a base de miltefosina para uso exclusivo em cães, produzido pela Virbac Saúde Animal. Entretanto,
o animal se mantém portador do protozoário, ou seja, não há uma cura definitiva, e, além disso, esse medicamento tem
alto custo, inviabilizando o tratamento na maioria dos casos.

Posologia: 2 mg/kg/dia – 1 mL para cada 10 kg de peso corporal por 28 dias consecutivos.

Existe no mercado também a vacina, a Leishtec composta por antígenos recombinantes. É indicada a administração das 3
doses iniciais, sendo a primeira dose aos 4 meses de idade do animal, com repetição a cada 21 dias, e 1 dose de reforço
anual. No entanto, a vacina não impede a infecção, mas minimiza. Deve-se realizar a sorologia para Leishmania antes da
vacina, ou seja, somente cães assintomáticos e sorologicamente negativos para a doença podem receber a vacina. E
acima de tudo, deve-se associar a vacinação as medidas de controle contra o vetor.

Leishmaniose em humanos e cães (combate sistemático ao vetor)

•Borrifação de inseticida em todos os imóveis em um raio de 200 metros em torno da residência em que há casos
confirmados (humanos ou caninos)*.
•Inseticidas piretroides.
•Uso de coleiras repelentes de insetos nos cães.

Leishmaniose em humanos e cães (controle)  trata-se de uma educação continuada, evitando focos do vetor nas
proximidades das residências e canis.

COCCIDIOS DE IMPORTÂNCIA EM CARNÍVOROS E ANIMAIS DE PRODUÇÃO

São protozoários do Filo Apicomplexa, parasitos intracelulares obrigatórios, que realizam reprodução assexuada no
intestino do hospedeiro.

Coccídios de importância em cães e gatos

Família: Sarcocystidae
Gêneros: Neospora e Toxoplasma
Toxoplasma gondii
Toxoplasma: forma de arco

Sua importância se dá por se tratar de uma zoonose, além de representar perdas reprodutivas na produção animal
(pequenos ruminantes).

Biologia - Estágios Evolutivos

-Taquizoítos: corresponde a fase de multiplicação rápida – Fase aguda.

Compreende a forma menos resistente do parasito.

-Bradizoítos ou Cistos teciduais: compreendem a forma de multiplicação lenta – Fase crônica.

Permanecem latentes por toda vida e são inviabilizados a -12°C / 24 h ou 58°C / 10‟.

-Oocistos: são eliminados não esporulados, e quando esporulados apresentam 2 esporocistos / cada um com 4
esporozoítos (formas infectantes). São excretados em grande quantidade.

Resistência dos cistos: sobrevivem em 60°C por 4 minutos ou 50°C por 10 minutos.
Em refrigeração (1 a 4°C) mais de 3 semanas; congelamento (-1 a -4°C) por 1 semana; congelamento (-12°C)
Não sobrevivem ao cozimento total.

Hospedeiros

•Definitivo (HD): felídeos (gato doméstico é o mais importante): reprodução assexuada e sexuada.
•Intermediário (HI): aves e mamíferos (incluindo felídeos): reprodução assexuada.

Ciclo
Os HI se infectam ao ingerir o alimento ou a água contaminados com oocistos esporulados. No trato digestivo, há liberação de esporozoítos, que
chegam ao fígado, cérebro e outros órgãos (fase extraintestinal) pelas vias linfática e sanguínea, passando a ser chamados de trofozoítos. Nesses
órgãos, ocorre a fase assexuada da reprodução (endodiogenia). Essa fase é tão rápida que os trofozoítos são chamados de taquizoítos,
caracterizando a fase aguda da doença. Em consequência da resposta imune do hospedeiro, os taquizoítos diminuem então sua velocidade de
reprodução, passando a se chamar bradizoítos, e formam uma parede cística como proteção contra os anticorpos.

Já o HD se infecta ao ingerir tecidos de animais contendo os pseudocistos ou taquizoítos ou os cistos (bradizoítos). No epitélio intestinal, ocorre a
gametogonia, e o oocisto não esporulado vai ao ambiente com as fezes. Em condições adequadas de temperatura, umidade e oxigenação, ocorre
a esporulação, o que torna o oocisto infectante.

Os felídeos podem se infectar por meio de oocistos, sem a necessidade de HI, daí serem também chamados de hospedeiros completos, pela
ocorrência das fases enteroepitelial e extraintestinal. Quando a infecção do felídeo ocorre por ingestão de presas infectadas ou carne com cistos ou
pseudocistos, o ciclo assume um caráter heteróxeno facultativo, em que ocorrerá apenas a gametogonia no epitélio intestinal do hospedeiro final.
Pode haver transmissão transplacentária, e os HI também podem se infectar por meio da ingestão de carne malcozida ou tecidos de presas com
cistos ou pseudocistos do parasito.

Menos de 50% dos gatos que ingerem oocistos e taquizoítos, excretam oocistos de Toxoplasma. Somente há risco se eles
estiverem infectados e na fase aguda, quando eliminam oocistos com as fezes. Entretanto, como os gatos também
desenvolvem imunidade contra T. gondii, não eliminam oocistos por mais que 2 semanas em toda a sua vida.
Período pré-patente:

Cistos 2 -10 dias (com bradizoítos)

Oocistos 20 dias (com esporozoítos)
Taquizoítos ≥ 19 dias (livres, clones ou colônias)  Oocistos nas fezes.
Patogênese

Ocorre o reconhecimento da membrana celular hospedeira e ligação na mesma por meio de seus receptores; em seguida
ocorre a invasão ativa do parasito; e posteriormente a multiplicação do parasito no interior da célula.
Ocorre resposta imunológica do tipo Th1 contra o parasito, porém, este consegue driblar e invadir a célula.

Manifestações clínicas

•Abortamento em humanos e ovinos.

•Reabsorção
Fetos podem apresentar-se: mumificados, macerados, natimortos, nascimento de animais fracos ou clinicamente
saudáveis.

Em Humanos:

•90% dos casos são assintomáticos

•Casos benignos cursam com febre, enfartamento ganglionar, adenopatias, fortes dores musculares, secreção ocular
bilateral, distúrbios pulmonares e abortamento.
•Lesões graves no SNC ou retina – cegueira.
•Toxoplasmose congênita - infecção ocorre durante a gravidez e podem determinar a hidrocefalia ou microcefalia fetal e
complicações visuais.

Fatores associados à infecção em animais de produção:

-Presença de gatos (fazem cocô nas rações); Reposição dos animais; Tipo de exploração; Idade e sexo dos animais;
Condições climáticas.

Abortamentos e perdas fetais

Principal causa de abortamentos em ovinos na Nova Zelândia, Austrália, Reino Unido, Noruega e Estados Unidos.

Perdas difíceis de estimar, pois a toxoplasmose não induz sinais clínicos (além do aborto) em ovinos; material inadequado
pode ser enviado para análise; um pequeno número de fetos abortados é enviado para diagnóstico; fetos submetidos
podem ser avaliados inadequadamente; o teste diagnóstico pode não ser específico.

Aspectos relacionados à infecção em humanos

Compreende a segunda maior infecção alimentar em humanos depois da Salmonelose;

O consumo de carne crua ou mal cozida com cistos ou pseudocistos, é o mais importante fator de risco do Toxoplasma;
Surtos de Toxoplasmose por veiculação hídrica ocorreram no Canadá – Surto em 1995, no Brasil – Santa Isabel do
Ivaí/PR, considerado o maior surto da história.

Diagnóstico

Diagnóstico sorológico: Imunofluorescência Indireta, ELISA, Hemaglutinação Indireta.

Isolamento
Exame histopatológico: material fixado em formol a 10%.
Pesquisa do agente nas fezes do HD

Tratamento

Sulfonamidas: Sulfadiazina (60mg/kg/BID) + Pirimetamina (1 mg/Kg/SID)

A Sulfadiazina atua diretamente no metabolismo do ácido fólico do parasito, o qual é necessário a síntese de DNA e RNA.
Clindamicina (antibiótico).
Sulfonamida-trimetoprin (15mg/Kg/BID/PO) e Ácido Fólico: 1mg/Kg/dia.
Vacina: existe a vacina viva com cepa S48 de Toxoplasma gondii.

Prevenção

#Humanos #Animais
•Não comer alimentos crus ou mal-cozidos; •Evitar presença de gatos nas instalações e propriedades
•Comer apenas vegetais e frutas bem lavados em água •Não dar carne crua aos felinos, combater insetos
corrente; (moscas, baratas e formigas) que podem veicular
•Usar luvas ao fazer jardinagem e ao limpar a caixa de oocistos em suas patas;
areia dos seus gatos; •Manter a ração dos animais em potes bem fechados.
•Lavar as mãos antes das refeições; •Remover carcaças de animais mortos
•Fazer limpeza diária de gatis e a remoção adequada •Controle de roedores.
das fezes, pois os oocistos necessitam de pelo menos 24
h para esporular e se tornarem infectantes.

O gato não é o vilão da toxoplasmose, uma vez que a infecção pode ocorrer a partir da ingestão de oocistos (eliminados
nas fezes dos felídeos), como também pela ingestão de bradizoítos (presentes na carne crua ou malcozida), o que
significa dizer, que a infecção pode ocorrer independente do gato. Além disso, o período de excreção de oocistos pelos
felídeos é de menos de duas semanas (na fase aguda) por toda a vida. Dessa forma, o maior perigo para humanos é a
ingestão de carnes malcozidas ou do leite caprino não pasteurizado.

Os oocistos levam em torno de 1 a 5 dias para esporular. Dessa forma, se houver a limpeza e higienização correta e
diariamente, do ambiente, principalmente caixas de área, a proliferação dos oocitos não ocorre.

Pessoas e animais imunocomprometidos tendem a apresentar quadro de infecção mais grave, uma vez que o sistema
imune não está em condições de debelar uma infecção.

Neospora caninum
Este coccídio é um protozoário intracelular obrigatório, originalmente observado em cães e bovinos, e considerado um
importante patógeno destas duas espécies, causando sinais neurológicos e abortamento, respectivamente. Infecta
naturalmente diversos mamíferos, tais como: cavalos, búfalos, caprinos, ovinos, suínos, lhamas, alpacas, camelos,
cervídeos e rinocerontes;

A Neosporose compreende uma doença parasitária de grande importância econômica com distribuição cosmopolita,
considerada em muitos países, como uma das maiores causas de aborto em bovinos, sendo a via transplacentária a
principal via de transmissão de N.caninum em bovinos. Não há relato da ocorrência da doença em humanos, embora já
tenham sido detectados anticorpos contra N.caninum.

Está intimamente relacionada a prejuízos econômicos voltados para a reprodução, com perdas diretas (fetos perdidos) e
indiretas (assistência veterinária, custo do diagnóstico, perda na produção de leite etc.).

Formas infectantes

Taquizoítos  forma intracelular de multiplicação rápida. Infecta macrófagos, leucócitos polimorfonucleares, neurônios,
fibroblastos, endotélio vascular, miócitos, células tubulares renais, hepatócitos e trofoblastos (placenta).
Bradizoítos  forma intracelular de multiplicação lenta. Contém grânulos de amilopectina, resistentes a soluções pépticas
e ácidas.
Cistos  contêm centenas de bradizoítos. É a forma de resistência no organismo, encontrados principalmente no SNC,
também são observados em tecido muscular.
Oocistos  esporulam no ambiente em 24 a 72 horas. Contém 2 esporocistos e 4 esporozoítos em cada esporocisto.
Muito semelhantes aos oocistos de Toxoplasma gondii e de Hammondia heydorni do cão e Hammondia hammondi de
gatos.
Ciclo

Em muitos aspectos, o ciclo de N. caninum se assemelha ao de T. gondii. Compreende um ciclo heteróxeno facultativo.

Os HI (bovinos, ovinos, caprinos, eqüinos, gatos, cervídeos e bubalinos infectam-se pela ingestão de água ou alimentos contaminados por oocistos
esporulados. Os taquizoítos e cistos intracelulares são encontrados nos tecidos dos hospedeiros, principalmente no cérebro. Nessa fase
assexuada da reprodução do coccídio, pode ocorrer a transmissão transplacentária.

O cão (HD) se infecta ao ingerir os tecidos dos HI com cistos de N. caninum, embora a infecção também possa ocorrer por meio da ingestão de
oocistos esporulados. Assim, o cão pode ser considerado o hospedeiro completo dessa espécie de coccídio. No entanto, o ciclo enteroepitelial (que
inclui a gametogonia – fase sexuada) até a formação de oocistos ainda é desconhecido.

São eliminados poucos oocistos de N. caninum com as fezes dos cães e, no ambiente, a esporogonia ocorre em aproximadamente 24 h.

Distribuição

Os maiores índices de N. caninum em bovinos no Brasil estão localizados respectivamente nos estados: São Paulo,
Paraná, Pernambuco, Goiás e Mato Grosso do Sul.

Em cães a distribuição ocorre em maior proporção nos estado: Maranhão, Goiás, Mato Grosso do Sul e Paraná.

Transmissão e fatores de risco

As vacas são assintomáticas e podem transmitir o agente por sucessivas gestações. Apresentam imunidade insuficiente
para prevenir re-infecções ou reativação da doença.

No início da prenhez a resposta imune eficiente, entretanto, no meio da gestação ocorre a diminuição da eficiência da
resposta imune, havendo a possibilidade de nova infecção e da transmissão transplacentária da mãe para o feto.

Neosporose x tipo de produção e o manejo; Presença de outros canídeos;

Presença de cães; Tamanho da propriedade;
Idade dos animais; Confinamento;
Tamanho dos rebanhos; Aborto: Esporádico, endêmico e epidêmico.
Densidade;

Sinais Clínicos

Bovinos

Aborto (5-6 meses): a maioria dos abortos ocorre na metade da gestação, uma vez que, no primeiro terço da gestação
ocorre a presença de resposta imune da vaca do tipo Th1, e no terço final ocorre a presença da resposta imune Th2.

Para que ocorra o aborto, principal sinal clínico da infecção em bovinos, ocorre: redução da produção de INFg; reativação
dos cistos; liberação dos bradizoítos; multiplicação dos parasitas na placenta; lesão na placenta; infecção do feto, nutrição
e oxigenação insuficiente  Aborto.

 Cães

Sintomas clínicos em filhotes infectados congenitamente: paralisia ascendente (geralmente dos membros posteriores),
hiperextensão rígida ou flácida, dificuldade de deglutição, paralisia da mandíbula, cegueira, convulsões, incontinência
urinária e fecal, flacidez e atrofia muscular e falha cardíaca.

Cães podem sobreviver durante meses com paralisia progressiva, meningoencefalite, insuficiência cardíaca, complicações
pulmonares.
Cães adultos apresentam sintomatologia variada, quadro neuromuscular, dermatite piogranulomatosa, miocardite fatal e
pneumonia.

Diagnóstico

• Pesquisa do agente: o encontro de oocistos nas fezes não é suficiente para diagnóstico, uma vez que há semelhança
com Hammondia, e, para isso, é possível a realização de provas biológicas para diferenciação, como: PCR- reação em
cadeia da polimerase; Cultivo do agente em cultura de células; Métodos imuno-histoquímicos; Bioensaio em gerbil.

• Exame sorológico: imunofluorescência indireta, aglutinação direta e o teste imunoenzimático (ELISA), são indicados para
detectar a presença de anticorpos anti-N. caninum, de modo a viabilizar, inclusive, a identificação de infecções recentes ou
crônicas. Esses testes são indicados para estudos de prevalência da infecção.

A sorologia positiva em feto ou vaca só indica exposição, é necessário exame histológico do feto, sobretudo de cérebro,
fígado e coração, além de soro sanguíneo para a realização de testes sorológicos, são recomendados para um diagnóstico
em caso de suspeita de neosporose, sendo a imuno-histoquímica dos tecidos fetais o teste mais eficiente e o preferencial.

Tratamento

-Bovinos: não há tratamento eficaz. Vacas soropositivas irão transmitir a doença.

-Cães infectados congenitamente: trimetroprina e sulfadiazina + pirimetamina. Observa-se algum resultado quando feito
antes do aparecimento da paralisia ou encefalite.
Não há tratamento que previna transmissão congênita.
A vacina não garante imunidade para o feto.

Controle

Medidas sobre o HD (Cães): evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas; enterrar ou cremar os fetos abortados
e natimortos.

Deve haver educação da população no sentido da posse responsável, incluindo o controle da natalidade por meio da
castração de cães nas fazendas e vizinhanças.

Medidas sobre os HI (Herbívoros): evitar ingestão de oocistos, protegendo os alimentos; matriz infectada deve ser
eliminada (ressalvas); vacina: Neoguard desenvolvida pela Intervet, contém taquizoítos inativados de N. caninum, porém a
eficácia é baixa para transmissão endógena.

COCCIDIOSES EM RUMINANTES

Família: Eimeriidae
Gênero: Eimeria

Gênero de importância para a produção de ruminantes, pois está relacionado a perdas econômicas devido a mortalidade,
desempenho insatisfatório, custos com tratamento e prevenção.

Principais espécies de Eimeria em ruminantes

BOVINOS: E. bovis* E. zuerni* E. alabamensis

OVINOS: E. ahsata E. bakuensis E. ovinoidalis E. crandallis
CAPRINOS: E. arloingi E. allijevi E. hirci E. christenseni E. ninakohlyakimovae E. jokichijevi.

São espécies altamente específicas, com exceção da E. caprovin, observada tanto com relação ao hospedeiro quanto com
relação ao órgão e ao local de infecção.
Eimeria bovis é a espécie considerada mais patogênicas do gênero que infecta bovinos, está bastante difundida pelo
mundo.

Transmissão: ocorre por ingestão de oocistos esporulados presentes na água e nos alimentos.

Ciclo: É monóxeno
O hospedeiro se infecta ao ingerir o oocisto esporulado, que, na moela ou no estômago, é destruído e são liberados os esporocistos. Depois, pela
ação da tripsina e da bile, ocorre a liberação dos esporozoítos no intestino delgado. Esses esporozoítos penetram nas células da mucosa intestinal,
e originam os trofozoítos, que passam a merontes, iniciando, assim, a reprodução assexuada denominada merogonia (ou esquizogonia). Alguns
merozoítos da segunda geração penetram em novas células para iniciarem a terceira geração de merontes; outros penetram em células íntegras
do epitélio e iniciam a gametogonia (fase sexuada do ciclo), formando oocitos.

Os oocistos rompem a célula e passam à luz intestinal, indo para o exterior com as fezes na forma não infectante, pois não estão esporulados. No
ambiente, dependendo das condições, esporulam em 1 a 5 dias e se tornam infectantes.

Patogenia

No desenvolvimento das fases do ciclo biológico, esses coccídios destroem

as células intestinais, causando diarreia sanguinolenta  diminuição da
resistência orgânica, baixa conversão alimentar e perda de peso, o que
predispõe os animais à infecção bacteriana secundária. Nos hospedeiros,
esses protozoários causam doenças típicas de filhotes, com diarreia, perda
de peso e, em casos graves, óbito.

Formas de coccidiose

Clínica: por ingestão de grande quantidade de oocistos

Subclínica: por pouca ingestão de oocistos, efeitos discretos, pequena
redução no desenvolvimento corporal.

Fatores associados à ocorrência da coccidiose

• Idade

Animais jovens: a infecção se dá nas primeiras semanas até seis meses por E. zuerni. Os oocistos são eliminados a partir
de 13 dias após a infecção.

Animais adultos: comum quando há alta densidade populacional, associada a baixa da imunidade e doenças concorrentes.
Observa-se doses maciças de oocistos.

• Propriedades imunogênicas

Parasito: depende da espécie de Eimeria, do número de gerações merogônicas, do número de merozoítos produzidos por
meronte, da dose infectante e da viabilidade dos oocistos ingeridos.

Manejo: está relacionado ao tipo de exploração e as condições de higiene do ambiente.

Diagnóstico

• Avaliação clínica
• Investigações laboratoriais: consiste na contagem de oocistos (interpretação) e determinação das espécies de Eimeria.
• Achados de necropsia

O diagnóstico básico é pautado na presença de oocistos. O diagnóstico complementar inclui observar os locais de
infecção; realizar OoPG; considerar a especificidade ao hospedeiro, o padrão do ciclo de vida, o perfil patogênico,
antigênico e molecular.
Prevenção

Práticas gerais de manejo sanitário das instalações (comedouros e bebedouros); limpeza do ambiente; destino adequado
ao esterco; exame de fezes periódico; qualidade da alimentação; adensamento populacional; competição pelo alimento.

Tratamento

É caracterizada como uma “Doença de rebanho”. A precocidade na instituição do tratamento (fase inicial) apresenta
melhor atuação dos medicamentos. Indica-se o uso de drogas na ração ou água a partir de 2 a 4 semanas de idade.
O tratamento consiste em:

-Isolamento dos animais doentes e fluidoterapia;

-Administração de Sulfaquinoxalina (8-70 mg/kg) por 5 dias. Análagos do PABA (atua diretamente na produção de acido
fólico).

- Administração de Amprólio (25-50 mg/kg) por 5-10 dias) – cap e ov e (5-10mg/kg) por 5 dias – bov.
Ex: Amprolbase® (a base de amprólio). Atua na regulação da absorção da tiamina.

-Administração de antibióticos ionóforos como Salinomicina. Ex: Coxystac®. Atuam no metabolismo energético do
parasito.

-Administração de Toltrazuril (10-15 mg/kg/3dias). Ex: Baycox®. Atua na cadeia respiratória do parasito.

COCCIDIOSE AVIÁRIA

O Brasil é o sétimo produtor nacional de aves e a coccidioses corresponde a perdas de US$ 1,5 bilhões para avicultura,
uma vez que, a mortalidade pode chegar a 100%.

Localização das espécies de Eimeria aviária no trato GI

Eimeria tenella é espécie mais patogênica do
gênero, infecta os cecos das aves (Gallus
gallus), principalmente frangos de corte.

Sintomatologia

• Clínica: diarréia, pode ser sanguinolenta;

emagrecimento; perda de apetite; penas
arrepiadas; morte

• Sub-clínica: queda de ganho de peso; perda de

peso corporal; aumento da conversão alimentar;
queda da produção de ovos.

Fatores relacionados com a severidade da infecção

• Fatores Ambientais: temperatura e umidade altas; iluminação intermitente (manipulação da cama); alta densidade de
aves; manejo da cama; controle do fluxo de pessoas.

• Oocistos: resistência; susceptível a gases (amônia, brometo de metila, fenóis, solventes orgânicos); temperatura (60°C).

• Potencial reprodutivo e diversidade antigênica.

Diagnóstico

-Técnicas tradicionais de identificação dos oocistos e escore de lesões.

-Biologia molecular
-Necropsia, a fim de identificar as lesões e a localização dos merontes e gamontes, que são específicas para as espécies
que parasitam essas aves.

Controle da Eimeriose

A higiene é básica na prevenção de quaisquer infecções. A prática de bom manejo zootécnico, que inclui boa alimentação
e o respeito à lotação animal, é fundamental.

As instalações devem ser bem ventiladas para diminuir a umidade local e, quando houver o uso de cama, esta deve ser
mantida sempre seca.

É importante também separar os animais por faixa etária e estádio de produção, visto que os adultos são a principal fonte
de infecção para os jovens.

Os comedouros e bebedouros devem ser limpos diariamente e colocados de maneira a evitar que os animais defequem no
seu interior. A adição de coccidiostáticos na ração ou na água é indicada para suínos, aves e coelhos.