ENSINO CLÍNICO

EM SAÚDE DO
ADULTO IDOSO

autor
RONALD TEIXEIRA PEÇANHA FERNANDES

1ª edição
SESES
rio de janeiro 2017
Conselho editorial roberto paes e luciana varga

Autor do original ronald teixeira peçanha fernandes

Projeto editorial roberto paes

Coordenação de produção luciana varga, paula r. de a. machado e aline karina

rabello

Projeto gráfico paulo vitor bastos

Diagramação bfs media

Revisão linguística bfs media

Revisão de conteúdo maria eunice amaral dantas

Imagem de capa kzenon | shutterstock.com

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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (cip)

F363e Fernandes, Ronald Teiceira Peçanha

Ensino clínico em saúde do adulto idoso / Ronald Teiceira Peçanha Fernandes.
Rio de Janeiro: SESES, 2017.
112 p: il.

isbn: 978-85-5548-478-0

1. Saúde do idoso. 2. Envelhecimento. 3. Fisiologia. 4. Terapias

medicamentosas. I. SESES. II. Estácio.
cdd 618.97

Diretoria de Ensino — Fábrica de Conhecimento

Rua do Bispo, 83, bloco F, Campus João Uchôa
Rio Comprido — Rio de Janeiro — rj — cep 20261-063
Sumário
Prefácio 7

1. Alterações neurológicas e o envelhecimento 9

O processo de envelhecimento 10
Envelhecimento fisiológico normal 11
Terapia medicamentosa em idosos 12
Políticas públicas 13

Anatomia e fisiologia do sistema nervoso 14

Sistema Nervoso Central (SNC) 14
Sistema Nervoso Periférico (SNP) 15
Sistema nervoso autônomo (SNA) 15
Semiologia neurológica 15
Doenças do sistema nervoso 17

2. Alterações do sistema respiratório 31

Anatomia e fisiologia do sistema respiratório 32
Fisiologia da respiração 33

Doenças do sistema respiratório 33

Fisiopatologia 34
Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): 35
Enfisema pulmonar 37
Bronquiectasia 38

Asma 39
Fisiopatologia 40

Distúrbios ácido-básico 42
Tamponamento ácido 42
Desequilíbrio ácido base 43

Síndrome da insuficiência respiratória. 45

3. Alterações do sistema cardiológico 51
Anatomia e fisiologia do sistema cardiológico 52
Ciclo Cardíaco 53
Circulação Coronariana 54

Infarto agudo do miocárdio 54

Aterosclerose 55
Angina 55

Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 57

Fisiopatologia 58

Aneurismas 60
Aneurismas aórticos 60
Aneurisma de aorta abdominal 61

Hipertensão arterial 62

Edema agudo de pulmão 63

Arritmias cardíacas 66
Arritmias atriais 67
Bloqueios atrioventriculares 68
Arritmias Ventriculares 69

4. Alterações dos sistemas digestório e sistema endó-

crino 73
Anatomia e fisiologia do sistema digestório e metabólico 74

Doenças do sistema digestório 75

Hérnia de hiato 75
Gastrite 77
Úlcera péptica 79

Apendicite 80

Diverticulite 80
 Peritonite 81
Fisiopatologia 82

Doença de Crohn 82
Fisiopatologia 82

Colite 83
Fisiopatologia 83

Doenças do sistema disgestório (anexos) 83

Fisiopatologia 85
Insuficiência hepática 86
Hepatites 87
Colecistite 89

Sistema endócrino 90
Fisiopatologia do diabetes 90

5. Alterações do sistema renal 95

Anatomia e fisiologia do sistema renal 96
Rim 98
Néfrons 98
Urina 98

Doenças do sistema renal 99

Glomerulonefrite 99
Nefrolitíase 100
Insuficiência renal 102
Câncer de próstata 105
Prefácio

Prezados(as) alunos(as),

Este livro permitirá ao aluno identificar as principais alterações fisiológicas e

fisiopatológicas das principais afecções que acometem os pacientes em idade adul-
ta e decorrentes do envelhecimento.
Cada uma destas doenças possuem definições e manifestações clínicas pró-
prias que podem tornar a pessoa dependente de cuidados de enfermagem especí-
ficos que estejam centrados no ser humano e na possibilidade de adaptá-los a sua
condição diante da doença que em muitas situações envolvem hábitos de vida.
Diante disso o leitor deste livro deve estar preparado para planejar os cuidados
de enfermagem que melhor atendem às necessidades promovidas por cada uma
destas afecções.
O livro traz o seu texto escrito de maneira dialógica permitindo a organização
mental das condições clínicas apresentadas pelos pacientes doentes. Dessa manei-
ra, a leitura traz em suas entrelinhas, porém de forma clara, os critérios que devem
compor o plano de cuidados e as intervenções de enfermagem necessárias para
cuidado seguro e assertivo.
É possível neste livro identificar problemas relacionados às afecções clínicas e
cirúrgicas dos diferentes sistemas que compõem o corpo humano. São apresenta-
das as manifestações das alterações do sistema neurológico, respiratório, circula-
tório, digestório, incluindo doenças de órgãos anexos a este sistema. Por fim, são
apresentadas as manifestações do sistema renal e possíveis complicações do mau
funcionamento do rim.

Bons estudos!

7
 1
Alterações
neurológicas e o
envelhecimento
Alterações neurológicas e o envelhecimento

OBJETIVOS
• Contextualizar a questão do idoso na sociedade em geral e os desafios para o Enfermeiro;
• Identificar as doenças do sistema neurológico prevalentes em adultos e idosos;
• Descrever o cuidado de Enfermagem ao paciente adulto e idoso nas diferentes alterações
do sistema Neurológico.

O processo de envelhecimento

O envelhecimento é um processo normal de toda a vida e provoca em todo cor-

po modificações que vão se acentuando com o passar dos anos, permitindo o apare-
cimento de doenças e dificultando processos fisiológicos cerebrais e demais órgãos.
Com o aumento da expectativa de vida, as profissões assistenciais devem se
concentrar em melhorar a qualidade de vida de idosos.
A assistência e a preocupação com o idoso não podem se limitar a uma única
disciplina, já que a velhice é uma ocorrência normal dentro do período de vida que
abrange todas as experiências da vida.
A Enfermagem em Gerontologia é o ramo das especialidades em Enfermagem
que concentra uma gama de conhecimentos para o cuidado ao idoso. A assistência
é centralizada na promoção, manutenção e restauração da saúde e da independên-
cia. No entanto, não pode estar restrita a uma área específica do conhecimento. É
preciso um esforço cooperativo (BRUNNER, 2016).
As habilidades e experiências dos adultos idosos são identificadas e utilizadas
para ajudá-los a manter a máxima independência. O enfermeiro ajuda a pessoa
idosa a manter sua dignidade e autonomia, apesar das perdas físicas, sociais e psi-
cológicas. Articula em uma equipe multidisciplinar os serviços que contribuem
para uma abordagem holística ao cliente idoso.

CONEXÃO
Saiba mais assistindo ao Filme Conduzindo Miss Daisy disponível em: <https://www.
youtube.com/watch?v=kc_pphQt_mw>.

capítulo 1 • 10
Envelhecimento fisiológico normal

Envelhecimento pode ser dividido basicamente em dois estágios. O

Envelhecimento Primário e o Envelhecimento Secundário. O Envelhecimento
Primário consiste nas alterações causadas pelo processo normal de envelheci-
mento e caracteriza-se por ser universal, progressivo, decrescente e intrínseco. A
universalidade é o principal critério que distingue o envelhecimento primário do
secundário.
O enfermeiro pode diferenciar o envelhecimento primário do secundário a
partir das características acima. O Envelhecimento Secundário produz as altera-
ções patológicas que resultam de influências externas. A doença, a poluição do ar
e a luz do sol, são alguns dos exemplos de fatores patológicos que podem acelerar
o envelhecimento. A atuação do enfermeiro colabora para eliminar ou retardar os
processos secundários de envelhecimento, tais como as alterações celulares, teci-
duais e orgânicas relacionadas com a idade.
Estas alterações celulares e extracelulares da idade avançada causam deteriora-
ção da aparência e da função física. Com o tempo o idoso tende a perder altura,
seus ombros ficam curvados e apresenta um aumento do perímetro torácico, do
abdome e do diâmetro pélvico e a pele parece fina e enrugada.
A massa corporal magra diminui e a massa gordurosa aumenta. A gordura
redistribui-se dos tecidos subcutâneos e das extremidades para o tronco. A manu-
tenção da homeostasia do organismo dificulta-se e os sistemas orgânicos não fun-
cionam com eficiência plena devido aos déficits celulares e teciduais. A renovação
celular é menor, pois a degradação da elastina e do colágeno no tecido conjuntivo
torna os tecidos mais rígidos e menos elásticos.

Considerações fisiológicas do envelhecimento

Com a idade há grande variação na absorção, distribuição, metabolismo e

excreção de medicamentos nos pacientes idosos. Isso se deve em parte a menor
capacidade hepática e renal de metabolizarem e excretarem as drogas e a níveis
reduzidos de eficiência dos sistemas circulatório e nervoso para superar o efeito de
certas drogas. (ESQUENAZI, DASILVA, GUIMARÃES, 2014).
Muitos medicamentos e seus metabólitos têm excreção renal. As funções glo-
merular e tubular estão diminuídas em muitas pessoas idosas. O peso corporal, a
água total do organismo, a massa corporal magra e a albumina plasmática dimi-
nuem e a gordura do organismo aumenta na idade avançada.

capítulo 1 • 11
 O enfermeiro que administra os medicamentos a pessoas idosas deve saber
que as drogas removidas do organismo, por excreção renal, por exemplo, perma-
necem mais tempo no organismo devido ao aumento da concentração plasmática
pelo metabolismo mais lento do idoso e com frequência é preciso reduzir a poso-
logia para minimizar a ocorrência de hiperdosagem e toxicidade medicamentosa
nas posologias terapêuticas habituais. Com a diminuição do débito cardíaco pode
haver redução na velocidade de fornecimento da droga ao órgão alvo ou ao tecido
que a armazena.
Os sistemas circulatório e nervoso central das pessoas idosas são menos capazes
de superar o efeito de certos medicamentos, mesmo quando os níveis sanguíneos
são normais contribuindo para respostas paradoxais ou incomuns aos medicamen-
tos podem se manifestar na forma de reações tóxicas e complicações.
Os idosos apresentam vários problemas clínicos que requerem tratamento
com um ou mais medicamentos. A possibilidade de interações entre as drogas é
elevada também se a pessoa idosa utiliza-se da automedicação.

Terapia medicamentosa em idosos

Os idosos utilizam mais medicações do que qualquer outro grupo etário. Uma
entre quatro prescrições é dada a uma pessoa com 65 anos.
As medicações têm melhorado a saúde e o bem estar das pessoas idosas por
aliviar os sintomas de desconforto, por tratar enfermidades crônicas e por curar
processos infecciosos. Entretanto, os problemas são comuns, devido às interações
medicamentosas, aos efeitos de várias drogas e ao uso de múltiplas drogas e à de-
sobediência quanto ao modo de usá-las.
É preciso lembrar que em qualquer esquema de medicamentoso ao idoso, as
drogas são capazes de alterar o estado nutricional do paciente (MEINER, 2011) e
que já pode estar comprometido por dietas, pela doença crônica e seu tratamento.
As medicações podem diminuir o apetite, causar náusea e vômito, irritação gástri-
ca, causar constipação, diarreia e diminuir a absorção de nutrientes.
Além disso, podem alterar o equilíbrio eletrolítico e o metabolismo dos car-
boidratos e gorduras. Medicamentos como antiácidos são capazes de alterar o
estado nutricional, os antibióticos e a fenitoína reduzem o uso do ácido fólico
importante na constituição do sangue.
Diante de todas estas considerações relativas à pessoa idosa e fundamenta-
das no envelhecimento como processo natural e no aumento da expectativa de

capítulo 1 • 12
vida desta população em especial, o Governo criou um plano de ação focado nes-
ta população.

Políticas públicas

O plano integrado de Ação Governamental para o Desenvolvimento da

Política Nacional do Idoso foi publicado, em Janeiro de 1997, pela Secretaria
de Assistência do Ministério de Previdência e Assistência Social, ressaltando que
importantes ações têm que ser desenvolvidas no sentido de não só resgatar o nível
econômico dos idosos, mas particularmente dos aposentados, quer pelo aumen-
to significativo das remunerações, quer por programas subsidiados de atenção à
saúde, à alimentação, à habitação e a outras necessidades sociais. (SECRETARIA
ESPECIAL DE DIREITOS HUMANOS, 2016).
Com o objetivo de atender a este segmento da população, foi instituída a
Política Nacional do Idoso, de acordo com o que preceitua a Lei nº8. 842, de 4 de
Janeiro de 1994, regulamentada pelo Decreto nº1.948, de 13 de Julho de 1996.
Esta política é coordenada pelo Ministério da Previdência e Assistência
Social, por intermédio da Secretaria de Assistência Social, com a participação
dos Ministérios da Cultura, Educação e do Desporto, Justiça, Saúde, Trabalho,
Planejamento e Orçamento, Instituto Nacional de Desenvolvimento do Desporto
e do Ministério da Indústria, Comércio e Turismo.
Para Castro (2015), os órgãos governamentais propuseram um plano de ação
conjunta, que trata de ações preventivas, curativas e promocionais, objetivando
a melhor qualidade de vida do idoso no sentido de colocar em prática as ações
preconizadas nesta política.
O objetivo geral do Plano Integrado de Ação Governamental para o
Desenvolvimento da Política Nacional do Idoso consiste em promover ações se-
toriais integradas de forma a viabilizar a implementação da Política Nacional do
Idoso, expressa na Lei 8.842 de 4 de Janeiro de 1994. Que tem como diretrizes os
seguintes pontos:
1. Viabilizar formas alternativas de participação, ocupação e convívio do
idoso, proporcionando-lhe integração às demais gerações;
2. Promover a participação e a integração do idoso, por intermédio de
suas organizações representativas, na formulação, implementação e avalia-
ção das políticas, planos, programas e projetos a serem desenvolvidos.

capítulo 1 • 13
 3. Priorizar o atendimento ao idoso, por intermédio de suas próprias fa-
mílias, em detrimento do atendimento asilar, à exceção dos idosos que não
possuam condições de garantir sua sobrevivência;
4. Descentralizar as ações político-administrativas;
5. Capacitar e reciclar os recursos humanos nas áreas de geriatria e
gerontologia;
6. Implementar o sistema de informações que permita a divulgação da
política, dos serviços oferecidos, dos planos e programas em cada nível de
governo;
7. Estabelecer mecanismos que favoreçam a divulgação de informações de
caráter educativo sobre os aspectos biopsicossociais do envelhecimento;
8. Priorizar o atendimento ao idoso em órgãos públicos e privados
prestadores do serviço; e apoiar estudos e pesquisas sobre as questões
do envelhecimento.

A partir destes conhecimentos é que poderemos saber mais sobre esta popu-
lação que apresenta desafios e mudanças nos padrões de cuidados por se tratar de
um público especial, com condicionantes especiais e que ainda ocupam os hospi-
tais, em internações prolongadas.

Anatomia e fisiologia do sistema nervoso

O sistema nervoso é dividido em duas principais partes: o sistema nervoso

central que controla a maioria das funções em nosso corpo e o sistema nervoso
periférico responsável por respostas à estímulos da periferia e pela condução do
que é comandado pelo sistema nervoso central.

Sistema Nervoso Central (SNC)

Nosso sistema nervoso central divide-se em duas principais partes: o Encéfalo,

localizado no crânio e formado: cérebro, cerebelo, mesencéfalo ponte e bulbo e
medula espinhal que fica disposta ao longo do canal vertebral.
O sistema nervoso central é revestido por uma membrana serosa que envolve
o encéfalo e a medula espinhal, chamado de meninges, são eles: Dura Máter, si-
tuada junto à calota craniana, logo a seguir a meninge Aracnóide e Pia Máter que
se desdobra e reveste a medula espinhal.

capítulo 1 • 14
 Entre elas é produzido dentro dos ventrículos cerebrais e banham toda a es-
trutura nervosa chamado de Líquido Cefalorraquidiano (LCR) ou Líquor. Ele
protege as estruturas do SNC contra choques mecânicos evitando alterações signi-
ficativas na estrutura cerebral como um todo.

Sistema Nervoso Periférico (SNP)

Ele é formado pelas fibras nervosas que se ramificam e distribuem informa-

ções elaboradas no SNC e direcionadas as ações periféricas. Essas ações acontecem
pela presença de três tipos de nervos: os sensitivos, motores e mistos. No sistema
nervoso humano, podemos dividir em dois grandes grupos de estruturas nervosas
que compõem o SNP que são: Os doze pares de nervos cranianos e os trinta e um
pares de nervos espinhais, mostrado no quadro a seguir.

CONEXÃO
Saiba mais sobre nervos cranianos em: <brasilescola.uol.com.br/biologia/doze
-pares-de-nervos.htm>.

Sistema nervoso autônomo (SNA)

O sistema nervoso autônomo é também chamado de sistema neurovegetativo

ou sistema nervoso visceral. É a parte da estrutura nervosa que está relacionada ao
controle da vida involuntária, aquela que controla através de mediadores químicos
chamados de simpáticos e parasimpáticos responsáveis pela respiração, ação car-
diovascular, controle de temperatura, sistema urinário e digestão.

Semiologia neurológica

Começamos pelo exame físico os estudos na avaliação do sistema nervoso pela

principal fonte de identificação das patologias. É importante saber o que é normal
e o que não é normal para estabelecer um grau de comparação entre as funções
de cada órgão. Por isso, a avaliação de enfermagem através do exame físico é mais
importante do que um diagnóstico propriamente dito. Na avaliação neurológi-
ca é essencial investigar o nível de consciência, a motricidade e a sensibilidade
dos pacientes.

capítulo 1 • 15
Nível de consciência

Avaliação do grau de consciência de cada paciente é importante para se es-

tabelecer também o grau de dependência e de cuidados de enfermagem que ele
possui. Por isso, não se pode pensar apenas que o paciente está lúcido e orientado,
como é comumente relatado nos registros de enfermagem. É preciso conhecer o
que representa todos esses termos para poder registrar tal informação.
No nível de consciência também podemos explorar a fala e a parte cognitiva
que fazem parte da avaliação do paciente. Portanto, o paciente que está acor-
dado e fala com clareza aquilo que lhe é perguntado, apresenta espontaneidade
na interação com o profissional de enfermagem, podemos considerar um bom
referencial de nível de consciência. Se ao contrário o paciente está desacordado,
torporoso ou não fala com clareza com o examinador e apresenta, significa que
apresenta algum grau de desorientação, com certeza alguma alteração neurológica
está acontecendo.
Tais alterações podem ocorrer pelo aumento da pressão intracraniana (ocasio-
nado por extravasamento de sangue, líquor e/ou edema); pressão arterial reduzida
ocasionando a baixa do débito cardíaco; uso de medicamentos sedativos e ansiolí-
ticos; alteração no metabolismo glicêmico dentre outros. Diante disso a avaliação
de exames de imagem e/ou laboratoriais pode ajudar a esclarecer a razão de tais
alterações no nível de consciência do paciente.

Motricidade

A avaliação da motricidade permite ao examinador saber se o paciente con-

segue realizar movimentos a partir de um comando verbal. Estes comandos são
comumente identificados na prática profissional pela solicitação ao paciente para
apertar a mão do examinador; elevar um dos membros superiores ou inferiores,
mostrando que há uma condição de lucidez e de domínio corporal adequada.
Neste momento é possível avaliar reflexos dos pacientes.
Caso o paciente não obedeça aos comandos solicitados, uma grande sorte de
alterações pode existir dentre elas; doenças dismielinizantes, acidentes vasculares e
tumores cerebrais. Os movimentos coordenados no paciente sugerem normalida-
de no sistema nervoso.

capítulo 1 • 16
Sensibilidade

Esta é uma avaliação do exame físico neurológico, que obedece às mesmas

regras de obediência a comando, porém ao invés de avaliar movimento, examina-
mos o tato do paciente através de pressão leve, moderada e profunda.
Quanto mais profunda for a pressão que se faça para perceber uma sensibili-
dade, maior a possibilidade de lesão no segmento avaliado, como: face, tronco e
membros superiores e inferiores.
Outras funções do sistema nervoso em geral deverão ser avaliadas durante o
exame fisco. Dentre elas está a fotorreação da pupila.

Fotorreação pupilar

As pupilas estão intimamente ligadas à normalidade do sistema nervoso, po-

rém suas alterações quanto ao tamanho e a contração do músculo pupilar permi-
tem identificar que problemas estão em processo de evolução.
As pupilas se acomodam de acordo com a luminosidade, portanto, se o exa-
minador direciona um feixe de luz sobre as pupilas elas tendem a contrair e na
ausência da luz em dilatar. A estes fenômenos dá-se o nome de miose e midría-
se respectivamente.
Em situações patológicas as pupilas dilatadas, não fotorreagentes sinalizam al-
teração neurológica, como por exemplo: falta de oxigenação cerebral. O contrário,
ou seja, a contração pupilar também pode sinalizar alguma alteração fisiológica.
Pupilas muito contraídas, como um ponto, (puntiforme) também apresentam se-
dação ou intoxicação exógena.
A anamnese de qualquer paciente, para qualquer tipo de patologia deve seguir
um roteiro importante no processo de investigação dos problemas de ordem clí-
nica. Esta anamnese é composta por etapas já conhecidas de um exame físico. No
entanto, perguntas mais específicas, tais como, data de início de sintomas perce-
bidos pelos pacientes, tratamentos realizados, doenças prévias com ou sem relação
direta com a função neurológica devem ser feitas ao paciente.

Doenças do sistema nervoso

Algumas doenças são prevalentes em adultos e idosos devido à própria evolução

da idade, mas também como consequência de eventos infecciosos e traumáticos.

capítulo 1 • 17
A seguir abordaremos as doenças mais comuns entre indivíduos adultos e idosos e
que requerem atenção especial do enfermeiro exatamente devido a esta prevalência.

Síndrome de Guillain Barré

A Síndrome de Guillain Barré (SGB) é uma neuropatia periférica progressiva,

evolutiva de origem autoimune, que afeta os músculos do organismo humano.
Uma doença autoimune é aquela em que o próprio organismo reconhece cé-
lulas e tecidos corporais como agentes agressores, produzindo, contra si mesmo,
anticorpos, provocando um processo inflamatório generalizado.
A maioria das doenças autoimunes não possui uma causa específica, quando
isso acontece chamamos de causas idiopáticas, ou seja, sem uma etiologia apa-
rente. Alguns tratamentos medicamentosos por períodos longos também podem
provocar esta doença.
Por isso a SGB é considerada uma doença de etiologia desconhecida, envol-
vendo os nervos cranianos, espinhais e periféricos. Ela é identificada como uma
polineuropatia aguda caracterizada por um desenvolvimento de inflamação e des-
mielinização (degeneração) dos nervos periféricos em suas raízes nervosas sen-
soriais e motoras, impedindo a transmissão normal dos impulsos elétricos. Tem
como sintomas uma paralisia flácida, arreflexia profunda e dissociação albumino-
citológica no líquor.
O paciente com esta Síndrome produz anticorpos que resultam em um pro-
cesso inflamatório, um severo acometimento muscular, levando à atonia e até pa-
ralisia dos músculos.
Não existe um tratamento específico para a SGB descrito na literatura, ele é
baseado no quadro clínico e manifestações clínicas apresentadas pelo paciente,
portanto, parte desse tratamento é sintomático para dores, devido ao processo
evolutivo das complicações musculares e posturais e também devido à restrição ao
leito que esse paciente apresenta.
Existe uma resposta satisfatória e uma recuperação mais rápida quando se usa
no tratamento a imunoglobulina ou plasmaferese. O uso de Corticóide como tra-
tamento único, não apresenta um resultado tão eficiente, apesar do grande quadro
inflamatório causado pela SGB.
No tratamento que se faz a plamasferese ocorre a remoção de anticorpos que
estão presentes na corrente sanguínea e adiciona-se fluídos ou plasma de volta na
circulação sanguínea, sem os anticorpos e associado a essa terapêutica se faz uma
conduta clínica de Imunossupressão com corticoides. Com esta imunossupressão

capítulo 1 • 18
espera-se que o organismo não reaja com tanta intensidade à remoção anterior dos
anticorpos pela plasmaferese. Os corticoides mais utilizados são: prednisolona,
dexametasona, metilprednisolona.

Doença de Alzheimer (DA)

É uma doença, que por um processo degenerativo do SNC, ocasiona a perda

da memória e gera incapacidades motoras e cognitivas. O diagnóstico precoce,
ajuda no tratamento, apesar da doença não ter cura e ser progressiva. Existem tra-
tamentos que conseguem controlar a evolução da doença e com isso proporcionam
uma melhora na qualidade de vida do paciente e consequentemente da família. A
DA é muito mais incidente em pacientes idosos. Cerca de 10% das pessoas com
mais de 65 anos e 25% com mais de 85 anos podem apresentar algum sintoma
e em muitos os casos estas pessoas evoluem para demência (SMELTZER, 2013).
Não se conhece a causa específica da doença de Alzheimer, porém a certa pre-
disposição genética para seu aparecimento o que aumenta a atenção na anamnese
do histórico familiar. Nesses casos, ela pode desenvolver-se precocemente, por
volta dos 50 anos.
Os sintomas podem ser classificados em estágios de evolução da doença

ESTÁGIO I Alterações na memória, personalidade e habilidades

(FORMA INICIAL) espaciais e visuais;

ESTÁGIO II Dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coor-

(FORMA MODERADA) denar movimentos; agitação e insônia;

Resistência à execução de tarefas diárias, incontinên-

ESTÁGIO III cia urinária e fecal, dificuldade para comer, deficiência
(FORMA GRAVE) motora progressiva;

ESTÁGIO IV Restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição, infecções

(TERMINAL) intercorrentes.

Do ponto de vista da semiologia os sinais apresentados pelo idoso são impor-

tantes de serem vistos como: perda da orientação temporal/espacial e lapsos de
memória recente, tais como endereço, nomes de familiares próximos a ele. Podem
ainda apresentar dificuldade em usar as palavras adequadas em uma conversa,
tornando as frases de difícil compreensão.

capítulo 1 • 19
 Estes últimos costumam ser os sinais mais precoces de Alzheimer e o passar
do tempo, os outros sintomas da doença vão se instalando e tornando a perda da
memória cada vez mais evidente.
O diagnóstico é feito com análise dos sinais e sintomas da doença e o parecer
de um neurologista.
O Enfermeiro é muito importante nesse quadro patológico, pois estes pa-
cientes, principalmente na fase aguda, necessitam de um auxílio para o cuidado,
quando estão hospitalizados por apresentarem graus de dependência elevados.
Entretanto, toda hospitalização, tem como objetivo a estabilização e a recuperação
para a alta hospitalar e nesta situação o enfermeiro é imprescindível, orientando a
família e supervisionando regularmente o tratamento.
Os exames de imagem são importantes para acompanhar o processo degene-
rativo da doença o comprometimento cerebral.
Apesar de existirem, atualmente, muitas pesquisas na área, o Alzheimer ainda
não tem cura e o tratamento consiste em diminuir os sintomas.

Acidente Vascular Encefálico (AVE)

O acidente vascular encefálico (AVE) é um problema de saúde mundial e é

a principal causa de incapacidade e mortalidade em adultos, principalmente em
países em desenvolvimento, como o Brasil.
O perfil epidemiológico brasileiro é marcado por um acentuado aumento de
mortes por doenças cerebrovasculares e também por um maior número de pessoas
com doenças e incapacidades crônicas devido ao envelhecimento populacional.
Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVE destaca-se como sendo uma das gran-
des preocupações da atualidade, tendo em vista ser a terceira maior causa de morte
por doença no mundo.
Por definição o AVE causa uma disfunção neurológica pela interrupção no
suprimento sanguíneo encefálico. O acidente vascular cerebral é uma interrupção
ou inadequação do fluxo sanguíneo a uma área específica do cérebro, resultando
em disfunção neurológica transitória ou permanente. O acidente isquêmico tran-
sitório (AIT) dura menos de vinte e quatro horas (MORTON, 2014). O acidente
vascular cerebral isquêmico é similar ao infarto agudo do miocárdio, uma vez que
a patogênese que acomete a ambos é a perda do suprimento sanguíneo ao tecido,
que pode resultar de lesão irreversível se o fluxo sanguíneo não for restabeleci-
do rapidamente.

capítulo 1 • 20
 Como resultado das alterações da circulação do sangue oxigenado nas estru-
turas encefálicas (cérebro, cerebelo e tronco cerebral), estas entram em sofrimento
decorrente da isquemia, sendo a situação agravada de acordo com a extensão da
área afetada.
Essa alteração no suprimento sanguíneo também pode ocorrer por rompimen-
to das artérias que fazem parte da circulação encefálica, que além de interromper
o fluxo de sangue, também comprimem as estruturas cerebrais por compressão. O
que transforma esse quadro com mais gravidade em relação aos eventos isquêmi-
cos. Portanto, consideram-se dois grandes tipos de AVE:

Quando a interrupção é causada pela obstrução do sangue

ISQUÊMICOS nas artérias e;

Quando a redução do aporte sanguíneo ao tecido cerebral

HEMORRÁGICOS se dá pela diminuição do fluxo para o tecido.

A suspeita de que o AVE está acontecendo é considerada quando há uma

situação clínica em qualquer indivíduo com déficit neurológico focal ou alteração
do nível de consciência.
Existe uma avaliação rápida que permite a identificação de sinais que se re-
lacionam com o AVE. Esta avaliação consiste em observar: Desvio de comissura
labial, disartria e paresia e é chamada de Escala de Cincinatti.
A Escala de Cincinatti (CINTRA, NISHIDE e NUNES, 2005), não é uma
tríade, o paciente não precisa ter a manifestação clínica dos três sinais. Basta apre-
sentar um deles para que a suspeita se confirme e o paciente seja encaminhado ao
serviço de emergência.
Os Sinais e Sintomas comumente apresentados pelos pacientes em suspeita
de AVE são:
• Perda brusca do conhecimento;
• Descoordenação, descontrole ou mesmo incapacidade de realização
de movimentos;
• Cefaleias intensas (associados à hemorragia cerebral);
• Agitação e Ansiedade;
• Dificuldade na articulação das palavras;
• Pupilas anisocóricas (com diâmetros diferentes, estando mais dilatada a do
lado cerebral da lesão);
• Paralisia Facial;

capítulo 1 • 21
 • Insensibilidade aos estímulos táteis;
• Palidez;
• Sudorese;
• Hemiplegia (paralisia de metade do corpo).

Após suspeitar destes sinais e sintomas o paciente deverá ser encaminhado ao

serviço de emergência como já mencionado, pois o sucesso no tratamento deste
paciente dependerá da celeridade no qual o diagnóstico, o exame de imagem e a
terapêutica indicada, forem iniciados.
Ao admitir este paciente deve-se, portanto, atuar nas situações que encontra-
rem-se alteradas. Alguns exemplos de intervenções que podem ser realizadas já na
admissão são, portanto:
• A redução da tensão emocional;
• A avaliação do nível de consciência pela Escala de Coma de Glasgow
(TEASDALE e JENNETT, 1974);
• Estimular a atividade cerebral;
• Manter a via aérea permeável;
• Colocar a vítima em uma posição com cabeceira elevada;
• Ofertar oxigênio sob máscara;
• Puncionar um acesso venoso com solução fisiológica, com controle do go-
tejamento lento;
• Aquecer a vítima;
• Promover o transporte para o hospital;
• Verificar os sinais vitais, especialmente a pressão arterial.

AVALIAÇÃO RESULTADO PONTUAÇÃO

Espontânea 4
À voz 3
ABERTURA OCULAR À dor 2
Nenhuma 1

5
Orientada Confusa
4
Palavras inapropriadas
RESPOSTA VERBAL Palavras incompreensivas
3
2
Nenhuma
1

capítulo 1 • 22
 AVALIAÇÃO RESULTADO PONTUAÇÃO
Obedece comandos 6
Localiza dor 5
Movimentação de retirada 4
RESPOSTA MOTORA Flexão anormal 3
Extensão anormal 2
Nenhuma 1

Tabela 1.1 – Escala de Coma de Glasgow.

Nos casos de acidente vascular isquêmico uma das condutas é o tratamento

com medicamentos trombolítico que fazem a quebra no coágulo que ocasionou
a obstrução dos vasos sanguíneos. Para isso acontecer o hospital deve ter um pro-
tocolo de atendimento ao AVE estabelecido e o tempo de chegada do paciente ao
hospital e o início dos sintomas não podem exceder de 4 horas.
O medicamento de escolha é a Alteplase (RT-PA) e a seguir listamos no qua-
dro alguns dos critérios de inclusão e exclusão o uso de trombolítico no AVE.

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

Traumatismo craniano importante ou AVC isquê-
mico nos últimos 3 meses. Infarto agudo do mio-
Idade > 18 anos
cárdio nos últimos 3 meses. Cirurgia de grande
porte nos últimos 14 dias.

Pressão Arterial Sistólica sustentada >185mmhg

Diagnóstico clínico de acidente
ou Pressão Arterial Diastólica sustentada >
vascular cerebral isquêmico
110mmhg.

Início dos sintomas com menos Hemorragia gastrointestinal ou geniturinária nos

de 4h e 30 minutos. últimos 21 dias, varizes de esôfago.

Ausência de alterações na
Crise convulsiva precedendo à instalação do AVC.
tomografia.

AVC isquêmico em qualquer ter-

Uso de anticoagulantes orais com INR > 1.7.
ritório encefálico.

Tabela 1.2 – Critérios de Inclusão e Exclusão o tratamento do AVE com RT-PA.

capítulo 1 • 23
Síncope

A perda da consciência de um paciente em qualquer situação ou ambiente

sempre deve induzir o Enfermeiro a pensar em um pior prognóstico, pois diversos
são os fatores que levam a essa alteração neurológica, podendo ir aos extremos de
gravidade que vão da lipotímia ao estado de coma. Antes de falar de síncope pro-
priamente dita, vamos fazer um parêntese sobre lipotímia.
A lipotímia ou pré-desmaio é a sensação de perda dos sentidos, caracterizada
pelo enegrecimento visual e diminuição da força motora (parestesia), porém o
paciente não perde a consciência. Esta caracterização é muito importante para se
estabelecer um grau de severidade quanto à alteração neurológica que se apresenta.
A síncope é o desmaio propriamente dito, sendo a interrupção aguda do nível
de consciência. Geralmente ocorrem em situações que possam gerar baixo débito
cardíaco como as arritmias cardíacas, portanto a realização do exame de eletrocar-
diograma e a monitoração dos sinais vitais, principalmente o ritmo cardíaco são
importantes. O estado de volemia sanguínea deve ser investigado, não apenas pelo
aspecto dos valores da pressão arterial, mas também com exames laboratoriais que
evidenciem redução nos valores de hemoglobina e no hematócrito.
A vítima que faz apresenta uma síncope pode vir a cair ao solo sem defesa e
acaba traumatizando a cabeça com consequente reflexo na coluna vertebral. Por
isso, toda pessoa encontrada desacordada sem que alguém relate como ela caiu,
deve ser tratada por quem a atende como traumatismo crânio encefálico e raqui-
medular, até que a vítima seja encaminhada a um centro especializado de trauma
e tenha exames de imagem, como uma tomografia que comprovem a integridade
do sistema nervoso central.
É indispensável a utilização de manobras de mobilização do corpo em bloco
e a colocação em prancha longa imobilizando-a por completo. É indispensável o
uso do colar cervical e do contentor lateral de cabeça, mantendo a pessoa contida à
prancha com pelo menos três cintos de fixação. Além da conduta de imobilização
ter um suporte de oxigenioterapia sobre máscara com reservatório de cinco a oito
litros por minuto.
Toda pessoa que perde a consciência deve ter além do aspecto neurológico
avaliado investigando a fala, motricidade, sensibilidade, lucidez e realização de
comandos simples.
Caso esteja com déficit ventilatório considerar a ventilação com bolsa máscara
enriquecido com oxigênio a quinze litros por minuto até a possibilidade de uma
intervenção definitiva.

capítulo 1 • 24
 Outra situação que pode provocar a síncope é a parada cardiorrespiratória
(PCR). Uma vez suspeitado e de acordo com o que é preconizado pela Sociedade
Americana do Coração (AHA 2015), se realiza a imediata manobra compressão
torácica e verificação, entre as compressões, da presença de pulso carotídeo após
um intervalo de 2 minutos de reanimação. Neste tempo o suporte de vida avança-
do com a introdução de tubo orotraqueal para a ventilação artificial definitiva, o
uso de drogas, como a adrenalina e a utilização do desfibrilador externo automá-
tico (DEA) deverá ser acionado.

Alterações da coluna vertebral com o envelhecimento

A coluna vertebral faz parte da estrutura óssea que compõe o esqueleto hu-
mano. É naturalmente formada por ossos chamados de vértebras, que são clas-
sificados como ossos irregulares. A coluna dá sustentação a todo o nosso corpo.
Para que isso aconteça, uma complexa combinação entre ossos e músculos precisa
estar em pleno funcionamento. Entre cada uma das vértebras, há uma estrutura
que permite o amortecimento do impacto exercido pelas próprias vértebras ao se
chocarem umas com as outras enquanto andamos ou corremos. Essa estrutura é
chamada de disco intervertebral e é de fundamental importância para que toda a
coluna não sofra com os impactos do dia a dia.
Quando acontece algo de anormal com um desses discos ou quando eles, por
força extrema sobre eles e pelo desgaste, saem do lugar, é sentida uma dor incapa-
citante e de muita intensidade. Essa condição é motivo de muitas internações em
unidades clínicas pela restrição de movimento que causa e pela dor propriamen-
te dita. Os distúrbios da coluna vertebral são muitos e variados. Neste capítulo
veremos aqueles que ocorrem com maior frequência e que já é motivo de muita
atenção e cuidado durante a internação.
Dentro da coluna vertebral, há um canal, chamado canal vertebral, por onde
passam nervos que permitem a realização dos movimentos do corpo. Se por al-
guma razão a transmissão dos impulsos nervosos é interrompida ou o canal é
obstruído, não só o movimento é prejudicado como também pode influenciar no
funcionamento de outros órgãos e estruturas em nosso corpo.
Para se evitar isso, é preciso que, além de manter esse canal livre, a coluna es-
teja alinhada com o restante do corpo. Por essa razão é que os músculos estão em
associação com os ossos da coluna e fazem com que esse alinhamento ocorra. No
caso de um músculo flácido na região do abdome, por exemplo, a coluna tenderá a

capítulo 1 • 25
compensar o alinhamento e forçará o disco intervertebral a se deslocar e com isso a
dor pode vir a ocorrer. Na figura a seguir é possível observar alguns desses desvios.

Lombalgia

A lombalgia é uma dor localizada na região lombar que pode ter diferentes
causas. Entre elas estão o excesso de peso, a posição adquirida para realizar alguma
atividade, seja profissional ou doméstica (ZAVARIZE e WECHSLER, 2014). Em
geral, ela é localizada na parte inferior das costas próximo às nádegas, mas também
pode se irradiar para a perna, glúteos ou coxas. Nesse caso, a dor está intimamen-
te relacionada ao nervo ciático, que passa por essas regiões e provoca dor pela
compressão sobre ele. Assim como as demais lombalgias, a flacidez muscular é a
responsável por sobrecarregar os discos intervertebrais e fazer com que cerca de 50
milhões de brasileiros experimentem esse tipo de dor em algum momento da vida.
Por aparecer de repente é considerada aguda na maioria dos casos.
O tratamento da lombalgia é feito com a administração de medicamentos
que reduzem a inflamação do local e promovem a analgesia para o paciente. Esses
medicamentos são de uso, em geral, sistêmico, ou seja, administrados por via en-
dovenosa, e o tratamento pode ser associado com acupuntura, massoterapia e tam-
bém tratamentos com calor frio e quente. Além disso, tanto a enfermagem quanto
os fisioterapeutas encorajarão a pessoa a mudar hábitos alimentares, focando na
redução do peso corporal, e trabalhar a reeducação da postura do corpo ao realizar
qualquer atividade profissional ou doméstica.

Hérnia de disco

A hérnia de disco é uma condição em que o disco intervertebral saiu de sua

posição original e agora está comprimindo o canal medular, assim provocando
dor. A hérnia é principalmente localizada nas regiões lombar e cervical.
Se essas duas situações até agora expostas a você – a lombalgia e a hérnia de
disco – causaram alguma confusão, podemos te explicar melhor. A lombalgia é
uma dor que ocorre porque a região está afetada pela sobrecarga de peso sobre a
região lombar. Se a mesma coisa acontecer na região cervical, no pescoço, o ter-
mo muda de nome, mas a situação é a mesma: chama-se cervicalgia. Já a hérnia
de disco é diferente e mais grave. Nessa situação, além de haver a dor na região
afetada, que pode ser a região lombar ou a região cervical, o disco intervertebral
está desgastado ou lesionado ao ponto de não mais amortecer o impacto entre as

capítulo 1 • 26
vértebras e, além da dor, pode produzir fraturas no osso da vértebra ou até mesmo
comprometimentos neurológicos para o paciente.
O diagnóstico é feito pelo exame físico do paciente, mas a radiografia da co-
luna deve ser feita com o paciente com o intestino vazio. Além da radiografia, a
ressonância magnética nuclear é também indicada devido a sua especificidade. O
tratamento é feito da mesma maneira que na lombalgia, porém, conforme a gravi-
dade pode evoluir para a necessidade de cirurgia e até mesmo a colocação de uma
prótese que substitua a vértebra comprometida.

Estenose do canal vertebral

É uma situação causada pelo deslocamento do disco intervertebral que pro-

move a compressão do canal vertebral e, assim, reflexos na medula espinhal que
corre dentro do canal vertebral. A compressão da medula espinhal gera dores e
sensibilidades alteradas nas ramificações nervosas atingidas pela compressão do
canal. Com a sensibilidade ficando alterada, as pessoas passam a ter parestesia
(dormência) nos membros superiores e inferiores, por exemplo. Sintomas de “cho-
que” nas pernas e braços são também relatados pelos pacientes.
O tratamento se baseia na analgesia do paciente, na reeducação postural, mas
é possível que o médico também opte por um tratamento mais agressivo com o
uso de medicamentos corticoides para ter a inflamação do canal medular reduzida
e também os sintomas.

EXEMPLO
Caso clínico
Anísio é um senhor de 72 anos que há 15 dias sofrera uma queda da própria altura e
precisou ter o braço direito engessado por uma fratura que além do braço ocorreu também
na pelve. Na admissão de hoje a família relata que o trouxe, pois desde este evento o refe-
rido paciente não mais se comunica com eles, fato que começou a preocupar a filha dele.
Ao exame físico é um paciente hiporreativo, desidratado, hipotenso, com rigidez corporal
generalizada, higiene precária, disártrico. O genro mostra uma tomografia que mostra áreas
de atrofia cerebral compatível com a idade, mas que apresenta área hipodensa em região
fronto-parietal esquerda. Diante desta narrativa que ações o enfermeiro precisa estabelecer
na admissão e como medicadas de segurança na condução deste paciente. Que outras
condições clinicas poderiam levar este paciente ao quadro que ele apresenta? Que tipos de
exames laboratoriais serão solicitados e que informações serão obtidas a partir deles.

capítulo 1 • 27
 Este caso é bastante simples de se atender. O paciente já possui algumas condições que
favorecem a ocorrência das situações citadas pelos familiares. A fratura na pelve por si só
já diz que existe a possibilidade de uma infecção urinária e que a mobilidade comprometida
favorece a ocorrência de trombose venosa. Portanto, estes dois problemas estão diretamente
relacionados aos sintomas que o paciente apresenta na admissão. Para começar a atendê
-lo o paciente deve ser posicionado em Fowler de 30 graus, um acesso venoso deverá ser
puncionado para posteriormente à prescrição ser iniciada a infusão de volume para a cor-
reção da desidratação e reposição de eletrólitos devido à diarreia. Oxigenioterapia iniciada
por cateter nasal ou máscara, dependendo dos valores de saturação de oxigênio na corrente
sanguínea. Diante da redução da função motora e da imagem da tomografia pode estar ocor-
rendo um acidente vascular cerebral e os exames laboratoriais sanguíneos deverão contem-
plar além dos valores de eletrólitos, deve-se buscar saber também quais são os valores de
elementos de coagulação do sangue visando a terapia trombolítica para reestabelecimento
do fluxo sanguíneo, embora na descrição do caso não fique claro o início do aparecimento
dos sintomas. Existem muitos mais cuidados a serem desenvolvidos a este cliente. Aproveite
o que ficou faltando para exercitar com seus colegas.

REFLEXÃO
Vimos neste capítulo que o cuidado à idosos requer preparo dos enfermeiros visando
adaptá-los a uma condição inerente ao ser humano, que é o envelhecimento. A partir da
compreensão dos fatores fisiológicos do envelhecimento é possível traçar um plano de ações
em que o indivíduo seja o centro das atenções e não a limitação às quais lhe são impostas.
Algumas doenças como o Acidente vascular cerebral e a Doença de Alzheimer são comuns
entre idosos e requerem demasiada atenção pelas incapacidades que provocam. Em suma
o entendimento do envelhecimento e a proteção dos direitos dos idosos devem permear o
cuidado ao idos seja qual for o ambiente. Doméstico ou institucional.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
ALFARO-LEFREVE, R. Aplicação do processo de Enfermagem: um guia passo a passo. 4 ed. Porto
Alegre: Artes Médicas, 2005.
BRUNER Tratado de Enfermagem Médico cirúrgico - Guanabara Koogan./ 2016.

capítulo 1 • 28
CASTRO, Isabela C. M. F. Intervenção para reduzir o uso de benzodiazepínicos na população idosa da
USF Amoreiras do município de Paracatu. Trabalho de conclusão de curso de especialização em
atenção básica em saúde da família. Universidade Federal de Minas Gerais. Unaí, 2015.
CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente
Enfermo. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
FIGUEIREDO, Nébia M. A.; MACHADO, Willian. C.(orgs).Tratado de Cuidados de Enfermagem. 1
ed. São Paulo: Roca, 2012. v.1 e v.2.
MEINER, S.E Gerontologic nursing 4 edição. Editora Elsevier 2011.
MORTON, Patrícia G. Fundamentos dos Cuidados Críticos de Enfermagem: uma abordagem
holística. Editora GEN. Rio de Janeiro, 2014.
NORTH American Nursing Diagnosis Association. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA:
Definições e classificações. 2005/2006. Porto Alegre: Artes Médicas, 2006.
SECRETARIA ESPECIAL DE DIREITOS HUMANOS. Ministério da Justiça e Cidadania. Pessoa Idosa.
Disponível em http://www.sdh.gov.br/assuntos/pessoa-idosa/programas/politica-nacional-do-idoso-e-
o-estatuto-do-idoso. Acessado em 20 de agosto de 2016.
SMELTEZER, S. C. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. v. 1 e v. 2.
TEASDALE, G.; JENNETT, B. Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet, v.13, n.7,
p.81-3, 1974

capítulo 1 • 29
capítulo 1 • 30
 2
Alterações do
sistema respiratório
Alterações do sistema respiratório
As afecções do sistema respiratório produzem no indivíduo uma incapacita-
ção que pode ser transitória ou até mesmo permanente. As infecções decorrentes
destas complicações são os principais problemas encontrados. O Enfermeiro deve
conhecer cada uma das manifestações apresentadas pelos pacientes e intervir de
modo a diminuir tais incapacitações.

OBJETIVOS
• Identificar as doenças do sistema respiratório prevalentes em adultos e idosos;
• Descrever o cuidado de Enfermagem ao paciente adulto e idoso nas diferentes alterações
do sistema respiratório.

Anatomia e fisiologia do sistema respiratório

O sistema respiratório é composto pelas vias aéreas, pelos pulmões, o tórax

ósseo, os músculos respiratórios e o SNC. Estas estruturas atuam em conjunto
para fornecer oxigênio para a corrente sanguínea e remoção do gás carbônico do
corpo (SMELTEZER, 2013).
As vias aéreas são divididas em superiores e inferiores. A função das vias aé-
reas superiores é aquecer, filtrar e umidificar o ar inalado. Além de participar da
fonação e do envio de ar para as vias respiratórias inferiores. São revestidas por
epitélio ciliado pseudoestratificado que produz muco, garantindo defesa ao siste-
ma respiratório.
Já as vias aéreas inferiores se iniciam na traqueia brônquios principais, brôn-
quios segmentares e brônquios terminais até chegar aos alvéolos, estes responsáveis
pela efetiva troca em o oxigênio inspirado e o gás carbônico a ser eliminado. Cada
pulmão é revestido pela pleura visceral que fica em contato direto com o tecido
pulmonar, enquanto a pleura parietal desliza sobre a parede torácica durante as
incursões respiratórias (SMELTEZER, 2013). O líquido pleural preenche o es-
paço entre as duas camadas de pleura, permitindo o deslizamento entre elas. A
pleura parietal contém terminações nervosas que emitem impulsos de dor quando
ocorre inflamação.

capítulo 2 • 32
 O diafragma e os músculos intercostais são os principais músculos usados na
respiração. Eles contraem quando o cliente inala e relaxam quando ele exala crian-
do um gradiente de pressão que permite a entrada e saída do ar. Em situações de
trauma, dor ou lesão do nervo frênico este mecanismo é prejudicado e a respiração
torna-se mais superficial e ajuda a aumentar a concentração de gás carbônico no
sistema respiratório. Com este acúmulo há uma impregnação tecidual que leva à
alteração no nível de consciência das pessoas.
No cérebro, o bulbo, inicia cada ciclo respiratório enviando sinais para os
músculos diafragma e intercostais através do nervo frênico. Os impulsos do nervo
frênico ajustam a frequência e a profundidade da respiração.

Fisiologia da respiração

A respiração eficaz exige trocas gasosas nos pulmões e nos tecidos. Esta eficá-
cia somente existirá, se houver o equilíbrio entre os três principais processos que
envolvem a troca gasosa. São eles: a Ventilação caracterizada pela entrada e saída; a
Perfusão pulmonar caracterizada pela presença de sangue enriquecido com oxigê-
nio nos capilares pulmonares e a Difusão que é representada pela alternância entre
as concentrações dos gases na corrente sanguínea, promovendo o trânsito entre
estas substâncias, formando a oxihemoglobina. Depois de formada a oxihemoglo-
bina, as hemácias são levadas para os tecidos (BRUNNER, 2016).
Na difusão, moléculas de O2 e de CO2 se movem entre os alvéolos e os capi-
lares. O O2 se move dos alvéolos para a corrente sanguínea, onde é captado pela
hemoglobina nas hemácias,

Doenças do sistema respiratório

A complexidade de estruturas que envolvem o sistema respiratório permite

também uma grande variedade de doenças que podem comprometer estruturas
parenquimatosas, ou seja, do próprio tecido pulmonar ou das vias aéreas que o
compõem. Em qualquer uma das circunstâncias há o aumento de trabalho, não
apenas do próprio sistema respiratório, como também, do sistema cardiológico e
neurológico e em algumas outras situações do sistema renal devido às alterações do
equilíbrio ácido-base (CINTRA, NISHIDE e NUNES, 2005). Entre estas doen-
ças estão a Pneumonia, As Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC)
entre elas a Asma, que trataremos em separado e a Bronquiectasia.

capítulo 2 • 33
 A pneumonia é um processo inflamatório do parênquima pulmonar que co-
mumente é causada por agentes infecciosos (CINTRA, NISHIDE e NUNES,
2005). Pode ser classificada de acordo com o seu agente etiológico causador da
infecção e conforme a estrutura pulmonar em que ocorrer a alteração parenqui-
matosa. Pode ser classificada em lobar e broncopneumonia.
A pneumonia lobar ocorre quando uma porção substancial de um ou mais
lobos é acometida. Já a broncopneumonia está em uma área localizada dentro do
brônquio que invade o parênquima pulmonar.

Fisiopatologia

A pneumonia bacteriana cria problemas ventilatórios e de difusão. Uma rea-

ção inflamatória, iniciada pelo pneumococo, por exemplo. Esta reação ocorre nos
alvéolos e produz um exsudato. Esse exsudato, por sua vez, interfere com o mo-
vimento de secreções pulmonares e na dinâmica ventilatória fazendo com que a
difusão do oxigênio e do dióxido de carbono (MORTON, 2014). Os leucócitos
também, por medida de defesa migram para o interior dos alvéolos e preenchem
o espaço com ar.
As áreas do pulmão não são adequadamente ventiladas por causa das secreções,
edema de mucosa e broncoespasmo que provoca a oclusão parcial dos brônquios e
alvéolos. Isso resultará em queda na pressão alveolar de oxigênio. O sangue venoso
que entra pelos capilares para as trocas gasosas atravessa este alvéolo hipoventilado
e sai do pulmão pelas veias pulmonares até o átrio esquerdo sem ser totalmente
oxigenado. Essa mistura de sangue oxigenado com sangue parcialmente oxigenado
pode resultar se não for corrigido, em hipoxemia arterial.
Os pacientes diante desta situação apresentam sinais e sintomas que refletem
esta ineficiência na troca gasosa. Os sintomas são variados quanto a sua origem,
porém é importante lembrar que se um dos sistemas orgânicos não funciona bem,
o outro pode ficar comprometido, por isso, esses pacientes podem apresentar
(BRUNNER, 2016):
• Calafrios pela queda na hemostasia e pelo processo infeccioso;
• Febre de baixa temperatura, porém com elevação rápida;
• Dor torácica, que é agravada pela respiração e tosse;
• Taquipneia;
• Roncos respiratórios;
• Utilização de musculatura acessórias da respiração compensando o esfor-
ço ventilatório.

capítulo 2 • 34
 A investigação da pneumonia se dá com a Entrevista do paciente para corre-
lacionar os dados informados pelo paciente com os dados obtidos no exame físico
realizado pelo enfermeiro. O exame físico identificará as alterações na dinâmica
ventilatória do paciente, observando a existência de abaulamentos no tórax e a
assimetria ventilatória durante as incursões respiratórias. Auscultará o tórax em
busca de sons adventícios que justifiquem a história e entrevista ao paciente. Daí
o enfermeiro poderá traçar um diagnóstico de enfermagem preciso e baseado nas
necessidades do paciente e correlacionar estes diagnósticos com o tratamento mé-
dico fundamentado na coleta de exame laboratorial, com a realização de hemogra-
ma completo, radiografia do tórax (ALFARO-LEFREVE, 2005).
O tratamento medicamentoso é baseado na administração de antibióticos;
antitérmicos; já o Plano de cuidados de Enfermagem entre outros diagnósticos e
intervenções consiste em manter o repouso do paciente no leito; nebulizar o pa-
ciente com ou sem o uso de substâncias broncodilatadoras do sistema respiratório;
oferecer oxigenioterapia em casos de alterações nos parâmetros ventilatórios e de
saturação do oxigênio na corrente sanguínea; Oferecer líquidos em maior quan-
tidade e Estimular a expectoração de secreções broncopulmonares (CINTRA,
NISHIDE e NUNES, 2005).

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC):

A DPOC é uma classificação ampla para distúrbios respiratórios que incluem

a bronquite, bronquiectasia, enfisema e asma. É uma condição irreversível, asso-
ciada à dispneia, ao esforço e fluxo aéreo reduzido para dentro ou para fora dos
pulmões. São consideradas doenças de interação genética e ambiental. Alguns dos
fatores de risco que influenciam o desenvolvimento destas doenças são o fumo,
a poluição do ar e a exposição ocupacional (BRUNNER, 2016). As incidências
das DPOC são conforme a idade, porém a imaturidade do sistema imunológico e
respiratório assim como os fatores ambientais pode antecipar a ocorrência de crises
que desencadeiam os sintomas (SMELTZER, 2013).

Bronquite

É uma doença definida pela presença de tosse produtiva, por longos períodos
podem atingir até meses ao longo do ano. O fumo de cigarro e a exposição à po-
luição são as principais causas de bronquite crônica. As exacerbações da bronquite

capítulo 2 • 35
crônica são mais prováveis de ocorrer durante o inverno pela redução da umidade
atmosférica e também pela maior concentração de poluentes.

Fisiopatologia

O agente agressor, seja ele a fumaça de cigarro ou a poluição irritam as vias

aéreas, resultando em aumento na secreção de muco e inflamação das vias aéreas.
A constante irritação faz com que as glândulas secretoras de muco se hipertrofiem,
há redução na função dos cílios favorecendo a produção de mais muco. Isso faz
com que a secreção se acumule nas vias aéreas e a obstrua reduzindo a luz do brôn-
quio e consequente estreitamento da passagem do ar nos brônquios.
Os alvéolos próximos aos brônquios terminais podem tornar-se lesionados e
fibrosados, tornando que o paciente fique susceptível às infecções. O estreitamen-
to dos brônquios é consequência dessas alterações fibrosantes nas vias aéreas. Com
o passar tempo, as alterações pulmonares se tornam crônicas e podem evoluir para
enfisema e bronquiectasia.
Devido à presença constante de secreção nas vias aéreas em grande quantida-
de o paciente apresenta uma tosse produtiva. Isso pode piorar se o clima estiver
frio, a umidade diminuída e haja irritantes pulmonares no ambiente (MORTON,
2014).
Na investigação deste paciente geralmente há história de tabagismo e frequen-
tes infecções respiratórias, portanto os hábitos de vida deverão ser investigados,
tano em relação ao tabagismo quanto a hábitos alimentares e de higiene domés-
tica. Muitos produtos químicos usados em residências favorecem o aparecimento
de crises de bronquite. Além destes aspectos da anamnese é importante investigar
a função pulmonar com a realização de testes de espirometria e também exames
laboratoriais e radiografias
O tratamento assim como na pneumonia se baseará na administração de an-
tibióticos para conter as infecções e não comprometer ainda mais a função res-
piratória, os broncodilatadores inalatórios ou venosos para reduzir o edema pela
presença da secreção (SMELTZER, 2013). O paciente deverá ser posicionado no
leito de modo a drenar ativamente a secreção das vias aéreas se colocando em de-
cúbito ventral com o tórax em nível menor do que o restante do corpo. A ingestão
de líquidos facilitará a umidificação das secreções e consequente expectoração.
O enfermeiro em seu plano de cuidados deve avaliar o padrão ventilatório do
paciente do ponto de vista estático assim como, o dinâmico. A avaliação estática
do tórax permite que as alterações no formato do tórax, no baqueteamento da

capítulo 2 • 36
ponta dos dedos revelem a cronificação da doença. Quanto ao ponto de vista
dinâmico seguem as avaliações da frequência respiratória. Observará também a
coloração da secreção expectorada evidenciando sinais de processos infecciosos e
incentivará a ingestão de líquidos e a expectoração (NANDA, 2006).

Enfisema pulmonar

O enfisema pulmonar é uma das DPOC com maior incidência na população

brasileira e tem com principal agente causador o hábito do fumo. É definido como
uma distensão anormal dos espaços aéreos distal aos bronquíolos, com destruição
dos septos alveolares.

Fisiopatologia

À medida que as paredes dos alvéolos são destruídas, a área de superfície alveo-
lar diminui continuamente, causando um aumento no espaço morto e resultante
comprometimento da difusão de oxigênio. Este fenômeno levará a hipoxemia. Em
estágios mais avançado da doença, a eliminação de gás carbônico está comprome-
tida levando à hipercapnia, provocando acidose respiratória.
À medida que as paredes alveolares continuam a se romper, o leito capilar
pulmonar é destruído. O fluxo sanguíneo pulmonar é aumentado e o ventrículo
direito é forçado a manter maior pressão sanguínea na artéria pulmonar. Desta
forma, a insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) é uma das complicações
do enfisema.
As secreções brônquicas ficam aumentadas e retidas, pela incapacidade de
expectoração contribuindo para a repetição de infecções pulmonares agudas e
crônicas.
O Enfisema pulmonar pode ser classificado de duas maneiras conforme a lo-
calização da alteração parenquimatosa são elas (BRUNNER, 2016).

Panlobular

Caracterizada pela destruição dos brônquios terminais, duto alveolar e alvéo-

los. Todos os espaços aéreos do centro do lóbulo estão mais ou menos dilatados,
com pouca área inflamatória. O paciente apresenta tórax hiperinsuflado e dispneia
acentuada ao esforço, além de perda ponderal.

capítulo 2 • 37
Centrolobular

O centro do lóbulo secundário são as áreas mais atingidas e com frequência,

existe um distúrbio nas proporções ventilação perfusão, produzindo hipóxia crô-
nica, hipercapnia e policitemia. Nesta classificação se percebe de maneira mais
acentuada os sinais de insuficiência cardíaca direita.
Os pacientes com Enfisema pulmonar apresentam dispneia de súbita e per-
sistente, além de tosse persistente; devido ao estreitamento da via aérea e persis-
tência de área inflamatória são auscultados sibilos, principalmente expiratórios.
Taquipneia; o paciente já apresenta deformações na estrutura do tórax (tórax em
barril); perda de peso, hipoxemia e hipercapnia.
Seguindo a lógica das demais DPOC a investigação do enfermeiro é feita com
o Exame físico coletando informações sobre hábitos de vida e sobretudo de fumo.
O paciente realizará exames radiológicos e de função pulmonar (espirometria) e
será constantemente avaliada a concentração de gases na corrente sanguínea de-
vido à retenção de gás carbônico, como uma das consequências da doença. Por
haver possibilidade de agentes infecciosos atuando no sistema respiratório, princi-
palmente pelo acúmulo de secreto, o paciente será submetido à coleta de sangue
para hemograma complete (MORTON, 2014).
O tratamento se baseará ainda seguindo as demais DPOC, com a antobióti-
coterapia, administração de broncodilatadores, uso de corticoides venosos e ina-
latórios. A oxigenioterapia, porém esta, em volume baixo, mantendo os níveis de
saturação de oxigênio próximos ao valor normal máximo, de 90% de saturação de
oxigênio. Alguns pacientes precisam manter esta saturação em valores de saturação
até menores para que o reflexo bulbar da respiração seja mantido.

Bronquiectasia

É uma dilatação crônica dos brônquios e bronquíolos que pode ser causada
por várias condições. Uma pessoa pode estar predisposta à bronquiectasia como
resultado de infecção respiratória no início da infância, sarampo, influenza, tuber-
culose e distúrbios de imunodeficiência. Após uma cirurgia, a bronquiectasia pode
desenvolver-se quando o paciente é incapaz de tossir eficazmente, pois o muco
obstrui os brônquios e leva à atelectasia.

capítulo 2 • 38
Fisiopatologia

A infecção compromete a parede brônquica, causando perda de sua estrutura

de suporte e produzindo escarro espesso que, finalmente, pode vir a obstruir os
brônquios. As paredes tornam-se permanentemente distendidas pela tosse intensa.
Em casos infecciosos, a bronquiectasia se estende até os tecidos peribrônqui-
cos. A bronquiectasia é geralmente localizada, comprometendo um lobo pulmo-
nar ou segmento. Os lobos inferiores são frequentemente mais envolvidos.
A retenção das secreções e subsequente obstrução levam à atelectasia. A ci-
catrização inflamatória ou fibrose substitui o tecido pulmonar funcionante. O
paciente desenvolve insuficiência respiratória e há desequilíbrio da relação ventila-
ção-perfusão levando à hipoxemia.
Os sintomas apresentados pelos pacientes são a:
• Tosse persistente;
• Escarro purulento em quantidades copiosas;
• Hemoptise;
• Baqueteamento de dedos;
• Infecção pulmonar de repetição.

Os pacientes em geral apresentam história de tosse produtiva e são necessários

exames complementares que possam avaliar a estrutura brônquica por meio da
broncoscopia. Uma tomografia torácica permite a visualização de áreas de conges-
tão e alterações na anatomia do trato respiratório.
O tratamento consiste em tratar as infecções de repetição; na realização da
drenagem postural para diminuição de secreção e consequente expectoração;
manter o paciente em repouso, oxigenioterapia e estimular a ingestão de líquidos.
O uso de medicamentos broncodilatadores inalatórios contribui para a melhora
na relação ventilação perfusão e previne a hipoxemia.

Asma

É uma afecção respiratória crônica que atinge as vias aéreas provocando uma
reação exacerbada e edema. Embora crônica, não é instalada, produz a crise de vez
em quando (conforme o ambiente e os fatores predisponentes), atinge igualmente
homens e mulheres. O tratamento da asma é muito prolongado e depende tam-
bém da adesão do doente, visto que os fatores ambientais e de vida interferem na
condução deste tratamento.

capítulo 2 • 39
Fisiopatologia

A exposição a um agente agressor produz o edema nas vias aéreas como resul-
tado da produção de muco aumentada, deposição de colágeno produto de meta-
bolismo do sistema imunológico (FERNANDES, 2015).
Os agentes agressores podem ser qualquer coisa que produziu irritação como,
por exemplo, a poeira, poluição, produtos químicos, fumo, alimentos, conservan-
tes e corantes entre outros.
O tecido respiratório, como já se sabe, é pseudoestratificado cilíndrico ciliado
com células caliciformes. Com isso o colágeno se deposita na membrana basal,
dificultando a passagem do líquido intracelular, causando edema de via aérea. É
preciso reduzir esse edema de, pois, com o colágeno a membrana fica mais rígida
e há maior dificuldade na transferência de líquido intracelular fazendo com que a
osmolaridade diminua e os líquidos se tornem mais densos.
A permeabilidade reduzida da célula causa coleção de líquido no interior da
célula e também fora (edema). Ocorre a migração e o acúmulo de macrófagos e
mastócitos para fazer fagocitose deste agente agressor.
O produto da fagocitose aumenta a infiltração de matérias imunológico cau-
sando a eosinófilia e neutrófilia (MORTON, 2005). Os brônquios terminais e se-
guimentares para compensar o edema aumentam de tamanho e colocam secreção
para fora. Se esta secreção permanecer na via aérea causará infecção.
O resultado do metabolismo da resposta inflamatória é a hipertrofia dos brôn-
quios e o aumento da secreção para colocar o agente agressor, que desencadeou a
resposta imune para fora. Encontramos associados a esse processo as imunoglobu-
linas produzidas pelo sistema imunológico.
Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes com crise asmática são a
dispneia, sibilos expiratórios, devido à resposta inflamatória, provocando o estrei-
tamento do brônquio, tosse.
Os fatores que podem desencadear a crise de asma são (BRUNNER, 2016):
• O refluxo gastroesofágico devido à diferença de alcalinidade entre o sistema
respiratório e o digestivo, funcionando como um agente irritante da mucosa;
• O contato com fumantes, pois a fumaça é irritativo e diminui a competên-
cia dos pulmões;
• O aumento de partículas de ozônio, óxido sulfídrico, óxido nítrico existen-
tes em ambientes poluídos;
• A atividade física que provoca o ressecamento de via aérea;

capítulo 2 • 40
 • Alguns tipos e alergias alimentares, principalmente aquelas que envolvem
corantes da cor amarela (idiopático) e conservantes.

A asma pode ainda apresentar algumas complicações. Dentre elas está a hiper-
capnia que significa o aumento da concentração de CO2 na corrente sanguínea.
Outra complicação bastante frequente nas crises de asma é a exaustão do paciente
causada pelo esforço respiratório. Neste caso pode ser necessário que o médico rea-
lize a intubação orotraqueal para poupá-lo do esforço respiratório e evitar uma aci-
dose respiratória pelo aumento de CO2. Esta condição pode ser identificada pelo
rebaixamento do nível de consciência, em que o cliente que chega torporoso e pela
fadiga compensatória à dificuldade ventilatória. Estes dois eventos, são critérios
absolutos para a intubação orotraqueal quando o paciente não responde ao tra-
tamento de emergência dado a ele com medicamentos e ventilação não invasiva.
O tratamento de paciente com asma é prolongado e muito delicado, envol-
vendo os aspectos medicamentosos, mas sobretudo os aspectos socioambientais.
É muito comum o paciente que em virtude das restrições e do tempo para que
resultados concretos apareçam, desistam do tratamento e fiquem envolvidos em
um ciclo vicioso, visitando serviços de emergência com frequência. É preciso en-
contrar meios de adesão ao tratamento que reduzam as crises e ofereçam bem estar
a estes pacientes (FERNANDES, 2015).
Do ponto de vista medicamentoso são utilizados medicamentos β -adrenér-
gicos que broncodilatam as vias aéreas e permitem a passagem do ar com maior
facilidade. Os anticolinérgicos servem para produzir um estímulo adrenérgico que
dilata as vias aéreas favorecendo a ventilação. No entanto este é um medicamento
que somente deve ser utilizado quando as vias aéreas estão praticamente todas
ocluídas. Causando a hipoxemia.
Os corticóides são anti-inflamatórios esteroides que atuarão na mucosa brôn-
quica reduzindo o edema e assim ampliando a luz dos brônquios. As metilxanti-
nas são substâncias broncodilatadores, porém com meia vida reduzida e por isso,
produz poucos efeitos na asma. No entanto é bem aceita quando há casos de
persistência dos sibilos.
Do ponto de vista socioambiental e preciso que uma investigação da residên-
cia dos pacientes seja feita, senão na anamnese hospitalar, na visita domiciliar do
agente de saúde. A presença de animais domésticos com muitos pelos, a higiene da
casa, a existência de cortinas, tapetes entre outros materiais que acumulem poeira
devem ser evitados no ambiente doméstico. O mesmo acontece com travesseiros,

capítulo 2 • 41
que podem acumular ácaros devido a umidade produzida pelo suor, cabelos mo-
lhados. Deixar de fumar é uma das atitudes que mais contribuirão para a redução
de crises asmáticas assim como, a adesão ao tratamento.

Distúrbios ácido-básico

O Desequilíbrio ácido-básico é um transtorno fisiológico sistêmico geral-

mente causado por problemas respiratórios, renais ou hepáticos. A produção de
ácido é resultado do metabolismo celular e produz dois tipos de ácido: carbônico
e metabólico (FIGUEIREDO e MACHADO, 2012).
O ácido carbônico é produzido como dióxido de carbono (CO2). No san-
gue humano, o ácido carbônico participa do principal sistema de tamponamen-
to, numa reação de equilíbrio com o seu sal mais fraco, o bicarbonato. O áci-
do metabólico é produzido a partir do metabolismo de compostos como fosfato
e aminoácidos.

Tamponamento ácido

Os tampões agem minimizando as alterações do pH devido ao ganho de ácido

ou base. Neutralizam os ácidos retirando o excesso de íons de hidrogênio. O prin-
cipal sistema tampão presente nos líquidos extracelulares é o tampão:

CO2 + H20 ⇔ H2CO3 ⇒ H+ + HCO3–

Excreção de Ácido se dá por diferentes caminhos: Nos pulmões e pelos rins.

Através dos pulmões a excreção do ácido carbônico acontecerá se o ácido car-
bônico aumentar no meio fazendo com que a pressão parcial de oxigênio (PaCO2)
também aumente. Outro mecanismo que permite a eliminação do ácido carbô-
nico pelos pulmões é pela hiperventilação forçada. Já quando há a hipoventilação
existe a possibilidade de excreção, porém ela é mais dificultada e está geralmente
associada a intoxicações por substâncias de origem opiácea.
Através dos rins eliminam o ácido de maneira lenta e quando o ácido metabó-
lico está aumentado significa que o bicarbonato sérico está diminuído.

capítulo 2 • 42
Desequilíbrio ácido base

Inicialmente é necessário estabelecer alguns termos que podem trazer al-

guma confusão para se caracterizar uma severidade de um distúrbio ácido-base
(MORTON, 2014).
O termo Correção refere-se a condição em que os valores do Hidrogênio ácido
(pH), da pressão parcial de gás carbônico (PaCO2) e Bicarbonato sejam tratados
de maneira e estabelecer valores de normalidade, independente de o paciente estar
em desequilíbrio acentuado. Esta correção pode se dar por meio de hidratação
venosa, aumento na oferta de oxigênio ao paciente, melhora no posicionamento
dele no leito, aspiração das vias aéreas entre outros.
Já a Compensação é um termo para restaurar a condição anormal do pH,
porém não trata aquilo que a causou. É preciso que se investiguem as funções de
outros órgãos que venham a interferir nesta dinâmica. Por exemplo, a função re-
nal. Para se saber se a excreção de líquidos, a presença de infecções urinárias estão
influenciando nos valores destes elementos no sangue.
A função cardíaca, pois processos hipertensivos, arritmias podem também in-
fluenciar o equilíbrio do sangue e por fim a própria dinâmica respiratória quanto
à frequência, e expansibilidade torácica, são alguns exemplos de alterações que
culminam em mecanismos compensatórios para o equilíbrio ácido-base.
Os distúrbios do equilíbrio ácido base são principalmente dois: Acidose que
pode ser classificada em respiratória e metabólica e a Alcalose que também pode
ser dividida entre respiratória e metabólica
A acidose é caracterizada principalmente pela redução do pH no sangue A
produção de dióxido de carbono ocorre rapidamente, e a insuficiência ventilatória
imediatamente aumenta o nível da pressão parcial de gás carbônico PaCO2. A
hipoventilação alveolar leva a um PaCO2 aumentada (hipercapnia).
O aumento PaCO2 por sua vez diminui a proporção HCO3− e da PaCO2 e
diminui o pH. A hipercapnia e a acidose respiratória ocorrem quando a disfunção
na ventilação se instala e a remoção de gás carbônico pelos pulmões é menor que
a produção de gás carbônico nos tecidos.
A acidose respiratória produz alguns efeitos que podem levar à morte do pa-
ciente se não for rapidamente corrigida. Dentre os efeitos destacamos a depressão
da contratilidade miocárdica; o aumento de catecolaminas; as arritmias cardíacas;
a vasodilatação periférica; a vasodilatação coronariana; hipotensão arterial; o au-
mento do fluxo sanguíneo cerebral.

capítulo 2 • 43
 A acidose Metabólica é o excesso de acidez no sangue caracterizada por uma
concentração anormal de carbonatos. Quando o pH sanguíneo cai, a respiração
torna-se mais profunda e rápida à medida que o organismo tenta excretar do san-
gue o excesso de ácido para assim, reduzir a quantidade de dióxido de carbono
(MORTON, 2014). A acidose metabólica faz com que haja um aumento da con-
centração de ácido metabólico; há uma taxa aumentada do metabolismo; dimi-
nuição de excreção renal de ácidos e a correção se dão pela excreção nos rins.
A acidose metabólica produz sintomas que são a (BRUNNER, 2016):
• Cefaleia;
• Dor abdominal;
• Arritmias;
• Depressão da contratilidade miocárdica;
• Aumento de catecolaminas;
• Manutenção do débito cardíaco.

A alcalose é caracterizada pelo aumento do pH na corrente sanguínea e assim

como, a acidose, pode ser dividida em dois tipos: a alcalose respiratória e alcalo-
se metabólica.
A alcalose respiratória ocorre quando há pouco ácido carbônico no sangue e
a hipóxia, hiperventilação e anemia são as principais causas. Os efeitos da alcalose
respiratória no paciente podem ser observados por:
• Delírio;
• Diaforese (sudorese intensa);
• Parestesias, principalmente na ponta dos dedos;
• Cãibra muscular;
• Espasmos e espasmos musculares;
• Aumento das catecolaminas e da contratilidade miocárdica.

Já na alcalose metabólica existe uma pequena quantidade de ácido metabólico

podendo ser causa de pela perda de líquidos trato gastrointestinal e urina (desidrata-
ção). Esta condição está intimamente associada ao uso de diuréticos, principalmente
os do tipo tiazídicos. Pode ocorrer em transfusões em grandes volumes de sangue.
A correção se dá pelos rins por meios de hidratação venosa e avaliação do bi-
carbonato circulante. Os efeitos da alcalose metabólica são entre outros a:
• Desorientação;
• Parestesias;

capítulo 2 • 44
 • Espasmos musculares;
• Cãibra muscular;
• Excitação do SNC seguida de depressão;
• Aumento da contratilidade miocárdica e,
• Vasoconstricção periférica.

Para a avaliação dos valores de pH, PaO2, PaCO2 e bicarbonato na corrente

sanguínea o enfermeiro poderá realizar a gasometria arterial por meio da coleta de
sangue em uma das artérias elegíveis para tal coleta. São elas as artérias radiais e
femorais, principalmente, embora também seja possível a coleta em artérias bra-
quiais. Cada qual tem seu benefício e seu risco para o paciente durante a coleta
do sangue arterial.

Nas coletas de sangue arterial pela punção da artéria radial os benefícios envol-
vem a maior facilidade de acesso ao sítio de punção. Porém este é um lugar relata-
do pelo paciente como muito doloroso. Antes da realização da coleta do sangue é
preciso investigar se a interrupção do fluxo sanguíneo para artérias colaterais com
a artéria ulnar mantêm a perfusão da mão do paciente. Este é um teste realizado à
beira do leito chamado teste de Allen.
Consiste na digito pressão sobre as duas artérias na face anterior do braço,
junto ao punho por aproximadamente 5 segundo. Isso ocasionará a alteração da
coloração da palma da mão, tornando-a azulada. Em seguida libera-se o fluxo
da artéria ulnar e observa se a coloração da palma da mão tende a normalidade
(SMELTZER, 2013). Caso positivo. É possível a punção da artéria para a coleta
do sangue. Caso negativo é preciso investigar se o outro membro estaria apto para
a coleta.
Nos casos de impossibilidade de ambos os membros, opta-se então pela pun-
ção da artéria femoral, que por sua vez em pacientes acamados por períodos pro-
longados favorecem a formação de trombos. No entanto se não houver a possi-
bilidade de punção em outro sítio, isso não contraindica a realização da coleta de
sangue para a gasometria.

Síndrome da insuficiência respiratória.

A insuficiência respiratória (IR) é uma condição resultante da impossibilidade

ou dificuldade na troca gasosa pelos pulmões. Acontece de maneira súbita, ou

capítulo 2 • 45
seja, de repente, e traz risco à vida do paciente. Causa a retenção do gás carbôni-
co dentro de nosso organismo e consequentemente uma oxigenação inadequada.
Tecnicamente, a insuficiência respiratória é definida pelas alterações na gasometria
arterial do paciente (MORTON, 2014).
Entre os sintomas que estão diretamente relacionados à insuficiência respi-
ratória está a dispneia. Além disso, pode haver desorientação por parte do pa-
ciente, agitação psicomotora, ansiedade, tremor, taquipneia, taquicardia, cianose
e delírios.
Em uma situação de insuficiência respiratória, o corpo lança mão de diversos
métodos para que a respiração seja efetiva. Para tanto, os músculos do pescoço,
do tórax e em algumas circunstâncias até a posição adotada pelo paciente no leito,
podem significar que, mesmo respirando, a quantidade de ar não está sendo sufi-
ciente para suprir as necessidades de oxigênio.
O tratamento para a insuficiência respiratória está direcionado para a correção
e compensação da anormalidade nas trocas gasosas. É preciso identificar as causas
e tratar a hipóxia e a hipercapnia (CINTRA, NISHIDE e NUNES, 2005). A
avaliação inicial do paciente permite identificar as necessidades de oxigenioterapia
e também a necessidade de se instituir a ventilação mecânica.
O paciente tem que ser avaliado quanto a sua capacidade de ventilar adequa-
damente e como está o seu nível de consciência. Se estes dois parâmetros básicos
estiverem alterados, é necessário substituir a oxigenioterapia convencional com
o uso de máscara por um método invasivo de se ventilar o paciente usando o
tubo orotraqueal e o ventilador mecânico. Mas você sabe dizer quais as diferentes
maneiras de se avaliar o nível de consciência de um paciente? São três principais:

Quando o paciente consegue conversar e responder aquilo que

ALERTA se pergunta na entrevista.

Quando o paciente não responde adequadamente ao que se

TORPOROSO pergunta, mas quando estimulado ao comando verbal abre os
olhos.

Quando o paciente não responde a estímulos de qualquer natu-

INCONSCIENTE reza. Seja verbal ou doloroso.

capítulo 2 • 46
 Quando os pacientes se tornam torporosos em relação à dificuldade que sen-
tem para respirar, é importante que a respiração deles seja assistida com o tubo
orotraqueal e o ventilador mecânico para que com a respiração artificial o paciente
possa ter corrigida a troca gasosa e depois respire adequadamente.

EXEMPLO
Caso clínico 1
Um senhor de 62 anos, tabagista há 45 anos, fumando 1 maço de cigarros por dia.
Etilista social. Informa não ter água encanada em casa, assim como é ausente o sistema de
esgoto. É aposentado por uma Indústria de cimentos. Casado, com três filhos. Hipertenso,
fazendo uso de captopril 25 mg por dia, diabético, em uso de hipoglicemiante oral, há 20
anos. Deu entrada na Emergência com quadro de inquietação, ansioso, agitado, apresentan-
do momentos de desorientação, com tonteiras, com cianose nas extremidades, extremamen-
te dispneico, tosse com expectoração, fadiga. Não consegue se concentrar ao atendimento,
sendo auxiliado pela sua acompanhante.

Sinais Vitais: PA: 190 x 110mmhg; FC: 98 bpm; R: 31 irpm; T: 37ºC.

Diante deste casos exercite que aprendeu respondendo a estas questões a seguir:

01. Quais são os sinais e sintomas dos distúrbios do Trato Respiratório presentes em seu
cliente? Justifique-os:
R: Os sintomas apresentados sugerem que o paciente já está passando por um quadro
de hipóxia cerebral em que a falta de oxigenação ceva ao quadro de desorientação e con-
fusão mental, assim como as tonteiras e cianose. A tosse com expectoração representa um
agravo para esta troca gasosa ineficiente e para o aparecimento de infecções que venham a
comprometer a oxigenação tanto do tecido pulmonar, quanto cerebral.

02. Quais são os fatores de risco, propiciadores dos distúrbios do Trato Respiratório? Cite e
explique os presentes neste caso.
R: Os fatores de risco presentes neste caso são principalmente a exposição prolongada
à substâncias nocivas ao trato respiratório, tais como o cimento. Além disso, o saneamento
básico é outro fator que contribui para casos infecciosos e parasitários que deprimem e com-
prometem a respiração, tornando as alterações respiratórias oportunistas.

capítulo 2 • 47
03. Após a implementação dos cuidados, quais são suas expectativas, em relação sua evo-
lução clínica?
R: Espera-se que o paciente melhore gradativamente sua condição pulmonar e ventila-
tória por meio, não apenas do tratamento medicamentosos, quanto pela melhoria ambiental
e controle dos danos provocados pelo exercício profissional. Este paciente precisa ser orien-
tado a buscar em momentos de crise, a mudança do ambiente para minimizar os efeitos e
consequências e incentivado à adesão do tratamento.

Caso clínico 2

Uma senhora chegou ao hospital trazida por seus familiares com queixa de dificuldade
de respirar e um chiado no peito. Imediatamente o enfermeiro que fazia a avaliação e classi-
ficação de risco deste paciente a submeteu à área de repouso para que esta paciente fosse
rapidamente avaliada pelo médico. Ao chegar lá, o médico a examinou e solicitou alguns
medicamentos e exames para que pudesse concluir seu diagnóstico com maior precisão.
Diante disso responda as seguintes questões.

01. Por que o enfermeiro rapidamente levou a paciente para ser melhor avaliada?
R: provavelmente pela semiótica apresentada pela paciente ao chegar à emergência. A
dispneia é incapacitante e o ruído adventício auscultado sugere redução do espaço brônqui-
co o que compromete a ventilação pulmonar.

02. Quais as classes de medicamentos solicitados pelo médico para serem administrados
na paciente e de que maneira esses medicamentos ajudam a aliviar os sintomas relatados
por ela?
R: diante dos sintomas apresentados e evidentes deverão ser prescritos broncodilatado-
res inalatórios, tais como os beta-adrenérgicos (fenoterol e ipratróprio) e ainda broncodilata-
dores venosos (metilxantina). Existe ainda a possibilidade de se prescrever corticoides que
auxiliarão na dilatação das vias aéreas melhorando a ventilação pulmonar.

REFLEXÃO
Neste capítulo vimos que as alterações do sistema respiratório abrangem toda a estru-
tura do trato. As doenças em geral se manifestam pela incapacidade da troca gasosa de
maneira eficiente de modo a trazer conforto e segurança ao paciente. São necessárias inter-

capítulo 2 • 48
venções tanto no posicionamento e orientação aos pacientes quanto o uso de medicamentos
e exames diagnósticos.
Seja bem vindo ao próximo capítulo e continue seus estudos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Alegre: Artes Médicas, 2005.
BRUNER Tratado de Enfermagem Médico cirúrgico - Guanabara Koogan./ 2016.
CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
FERNANDES, Ronald. T. P. Enfermagem em Clínica Médica. Editora NT. Brasília, 2015, 152 p.
FIGUEIREDO, Nébia M. A.; MACHADO, Willian. C. (orgs). Tratado de Cuidados de Enfermagem. 1
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MORTON, Patrícia G. Fundamentos dos Cuidados Críticos de Enfermagem: uma abordagem
holística. Editora GEN. Rio de Janeiro, 2014.
NORTH American Nursing Diagnosis Association. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA:
Definições e classificações. 2005/2006. Porto Alegre: Artes Médicas, 2006.
SMELTEZER, S. C. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. v. 1 e v. 2.

capítulo 2 • 49
capítulo 2 • 50
 3
Alterações
do sistema
cardiológico
Alterações do sistema cardiológico
As afecções do sistema cardiológico são frequentes em nossa população e po-
dem ser identificadas por manifestações como o aumento da pressão arterial, dor
no peito entre outras manifestações. Os enfermeiros devem conhecer e estar aten-
tos a estes sintomas para uma rápida atuação, minimizando os agravos que estas
doenças podem produzir.

OBJETIVOS
• Identificar as doenças do sistema neurológico prevalentes em adultos e idosos;
• Descrever o cuidado de Enfermagem ao paciente adulto e idoso nas diferentes alterações
do sistema Cardiológico.

Anatomia e fisiologia do sistema cardiológico

Na avaliação do indivíduo cardiológico, está intimamente relacionada a aten-

ção quanto a história pregressa, exame físico, compreensão dos testes e métodos
diagnóstico cardiovasculares e das estruturas emocionais que estão inseridas no
contexto do cliente cardiovascular.
O coração é um órgão muscular que está localizado no tórax, atrás do ester-
no, na cavidade denominada mediastino, entre os pulmões e a frente da coluna
vertebral.
O coração varia de tamanho e de forma devido a algumas variáveis como peso,
altura, idade, atividade física, em média possui 12 cm de comprimento, 9 cm de
largura e pesa em torno de 300 gramas.
O tecido cardíaco é composto de três camadas: epicárdio (seroso e fibroso)
miocárdio e endocárdio. No espaço pericárdico existem 10 a 20 ml de líquido pe-
ricárdico de cor clara que lubrifica as duas superfícies para que o coração possa se
movimentar sobre eles sem atritos. O excesso de líquido nestes espaços é chamado
derrame pericárdico, esta situação pode comprometer o bombeamento do sistema
cardiovascular ocasionando tamponamento cardíaco.
As câmaras cardíacas estão localizadas em pares do lado direito e esquerdo do
coração, existe um átrio direito e um átrio esquerdo, assim como a cavidade car-
díaca abriga um ventrículo direito e esquerdo. A parte comum entre as câmaras é

capítulo 3 • 52
denominada septo. O ventrículo tem a função de ejeção sanguínea para a artéria
aorta e para a artéria pulmonar esquerda e direita respectivamente. A função dos
átrios é de receber o volume sanguíneo provenientes das veias e servir de reserva-
tório antes que haja a ejeção para os ventrículos.
O coração contém 04 valvas: duas atrioventriculares (tricúspide e mitral) e
duas semilunares (aórtica e pulmonar). Estas valvas abrem e fecham de acordo
com as alterações de pressão exercida no interior das cavidades cardíacas, servindo
como válvulas unidirecionais do sangue para as cavidades. As valvas cardíacas pos-
suem cordoalhas tendíneas que tem a função de fixação das valvas a musculatura
cardíaca no momento de pressão sanguínea.

Ciclo Cardíaco

É fundamental compreender o fluxo de sangue através do coração para enten-

der as funções gerais e a maneira como as alterações elétricas afetam o fluxo san-
guíneo periférico. O Sangue com pouco oxigênio, proveniente do corpo, retorna
ao coração através das veias cava inferior e superior, indo desaguar no interior do
átrio direito, daí ele flui através da valva atrioventricular direita até o interior do
ventrículo direito.
O ventrículo direito bombeia sangue através da valva semilunar direita (tricús-
pide), para o interior da artéria pulmonar e depois para o pulmão. Dos pulmões,
o sangue circula através das veias pulmonares até o átrio esquerdo, completando
um ciclo chamado de circulação pulmonar.
Do átrio esquerdo o sangue vai para o ventrículo esquerdo, com a abertura
da valva atrioventricular esquerda (mitral). O ventrículo esquerdo se contrai e
bombeia o sangue pela valva semilunar esquerda (aórtica) para o interior da aorta
e depois para todo o corpo. Esta é uma descrição da pequena e grande circulação
já conhecida em suas aulas de anatomia e fisiologia humana.
A estimulação elétrica do ciclo cardíaco é composta de essencialmente duas
fases durante o batimento cardíaco: a sístole ou despolarização que é a contração
atrial e ventricular e a diástole ou repolarização que o relaxamento dos átrios e
ventrículos.

Durante a sístole ventricular, os átrios relaxam e se enchem de sangue, as

valvas atrioventriculares se fecham abrindo as semilunares. Com o aumento de
sangue nos átrios as valvas atrioventriculares se abrem, passando o sangue para o

capítulo 3 • 53
ventrículo que por sua vez por aumento de pressão sanguínea contrai abrindo as
valvas semilunares e o sangue flui pelo sistema circulatório.
O ciclo cardíaco produz débito cardíaco, que é a quantidade de sangue que o
coração bombeia em 1 minuto, ele é medido multiplicando a frequência cardíaca
pelo volume sistólico.
O termo volume sistólico é a quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo a
cada contração. O débito cardíaco normal é de 4 a 8 litros de sangue por minuto.
Três fatores influenciam o volume sistólico: contratilidade miocárdica, pré-carga
e pós-carga.

Circulação Coronariana

A circulação coronariana é responsável por conduzir o sangue à musculatura

cardíaca, portanto são as coronárias que levam oxigênio e nutrientes ao coração
para que o mesmo realize sua função de bombeamento sem intercorrências.
O suprimento sanguíneo miocárdico deriva de duas artérias coronarianas que
são originadas no tronco Aórtico, a coronária direita que irriga grande parte do
ventrículo direito e a coronária esquerda que nutre o ventrículo esquerdo por
completo. Após sua origem a coronária esquerda se em descendente anterior, con-
fluindo na artéria circunflexa.

Infarto agudo do miocárdio

Infarto agudo do miocárdio ainda continua sendo a doença que mais mata no
Brasil e no Mundo, mesmo com todos os esforços para a redução dos fatores de
risco, tais como tabagismo e má alimentação.
O inicio do processo que leva ao infarto é proveniente da obstrução das arté-
rias coronarianas já que elas têm o papel de nutrir a musculatura cardíaca e assim
permitir que o tecido cardíaco execute suas funções com plenitude.
Para compreender o evento isquêmico que leva ao IAM é indispensável com-
preender a anatomia coronariana.
O IAM é uma doença que cria uma perda parcial do tecido cardíaco de acor-
do com a lesão instalada. Esta perda esta baseada no tamanho e intensidade da
necrose tecidual.
Um infarto é decorrente de coronariopatias, seguidas de lesão e necrose teci-
dual simultâneas. O tecido cardíaco depende do fluxo sanguíneo para ocorrer a
irrigação dos mesmos, com a obstrução das coronárias o tecido torna-se isquêmico

capítulo 3 • 54
e necrótico, levando ao infarto. A redução neste fluxo sanguíneo se dá pela redu-
ção da luz dos vasos em casos de aterosclerose ou de vaso espasmos.

Aterosclerose

É um processo insidioso, começando antes que ocorram os sintomas. A pro-

liferação celular se junta ao colesterol (gordura) e formam as placas ateromatosas.
Alguns fatores podem aumentar esta agregação, tais como: álcool, fumo e hiper-
tensão, os quais aumentam a área de lesão.
À medida que a placa aumenta de tamanho ocorre a adesão plaquetária. Este
processo pode aumentar até o ponto que haja lentificação do fluxo sanguíneo
arterial, por redução do diâmetro do vaso. Além disso, pode ocorrer um espasmo
arterial pode se transformar em uma isquemia pela redução do aporte sanguíneo
ao tecido cardíaco.

Angina

A angina é tipicamente a dor precordial, é uma sensação de pontada, que

se manifesta de forma violenta, compressiva, asfixiante e cruenta. Esta dor ge-
ralmente se irradia para membro superior esquerdo. É descrita de dois tipos: a
estável que se apresenta somente quando há presença de esforço e a instável que
não tem causa aparente, aparece subitamente. A angina pode ser classificada de
duas maneiras: angina estável que acontece quando o paciente passa por algum
tipo de emoção aumentando a necessidade de irrigação do miocárdio, assim como
acontece ao praticar atividades físicas. O outro tipo de angina é a instável que é
aquela dor precordial descrita pelo paciente quando este está em repouso absoluto.
Naturalmente este último tipo releva um grau maior de obstrução coronária e,
portanto, é mais grave que a anterior.
Para se avaliar o paciente que apresenta uma destas condições é importante
a realização de exames que permitam investigar a função cardíaca do ponto de
vista elétrico, com o eletrocardiograma e com a realização de exames laboratoriais
que indiquem o sofrimento do coração pela ausência de irrigação adequada para
o músculo.
Na avaliação do Eletrocardiograma, a onda elétrica do infarto é caracteriza-
da, principalmente, por um supra desnivelamento do seguimento ST enquanto
a isquemia é caracterizada com um infra desnível ST. No IAM tardio pode-se

capítulo 3 • 55
notar uma inversão da onda T. Os exames laboratoriais são mais específicos que o
eletrocardiograma para definir a existência do infarto.
Quando as lesões teciduais cardíacas ocorrem, grandes proteínas escapam
da face interna da musculatura cardiovascular e penetram na circulação. As en-
zimas que devem ser observadas são: a (CK) Creatinoquinase e a (CK massa)
Creatinoquinase cardíaca
Outros exames com um tempo de execução mais curto, permitindo diag-
nóstico mais rápido, incluem a da troponina, descritas a seguir. Esses exames ba-
seiam-se na liberação do conteúdo celular dentro da circulação, quando as células
miocárdicas morrem.
Dentre todas as frações de creatinoquinases a CK-MB é a mais importante,
devido ao seu custo benefício. Ela consiste no índice mais específico para o diag-
nóstico do IAM. Ela começa a aumentar dentro de 01 hora e atinge o máximo
dentro de 24 horas de um IAM.
A troponina, uma proteína encontrada no miocárdio, regula o processo con-
trátil miocárdico. Existem três isômeros da troponina (C, I e T). Por causa de
seu menor tamanho e da especificidade aumentada para o músculo cardíaco, a
troponina I é o exame mais frequentemente utilizado para identificar um evento
cardíaco. O aumento na quantidade de troponina no soro começa e atinge o máxi-
mo em um período aproximadamente de 4 horas após o início dos sintomas igual.
O exame mais comum para avaliação da posição de grau de obstrução das
artérias coronárias é o cateterismo cardíaco, também conhecido como coronario-
grafia. Porém o método intervencionista mais utilizado é a angioplastia primária
que permite a correção do fluxo sanguíneo pelo esmagamento da placa ateroma-
tosa pelo balão ou pela colocação de um dispositivo que mantém na estrutura da
artéria a fluidez para a circulação sanguínea, chamado stent.
Os pacientes com diagnósticos de infarto são submetidos à terapia medica-
mentosa composta por diversos tipos de medicamentos. Dentre eles estão os anti-
coagulantes, os trombolíticos e vasodilatadores.
Os anticoagulantes são utilizados devido ao risco de trombose causada pela irre-
gularidade dos batimentos cardíacos no infarto. É utilizada heparina sódica classifi-
cada como de alto peso molecular e a enoxaparina, como de baixo peso molecular.
A diferença entre elas traz muitos benefícios ao paciente. A enoxaparina, embora
mais cara, não expõe o paciente a eventos de sangramento, quantidade de doses e
frequência de administração destas doses tão acentuada quanto à heparina sódica.

capítulo 3 • 56
 Os trombolítico é uma medicação que fragmenta o fibrinogênio, reduz os
fatores de coagulação e impede a agregação plaquetária. É a terapêutica mais uti-
lizada para dissolução dos trombos, este método leva a reperfusão coronariana em
horas com restabelecimento total do fluxo coronariano. Tal método pode causar
sangramento intenso, sendo esta sua principal complicação.
A utilização e o manuseio dessas drogas, assim como a presença de possí-
veis complicações decorrentes da administração desse fármaco, são muitas vezes
identificadas através de sangramentos em gengivas, enterorragias, sítios de punção
entre outros.
Os vasodilatadores são representados pela Nitroglicerina que é a medicação de
escolha para a diminuição do vasoespasmo coronariano. Alguns cuidados devem
ser lembrados, pois esta droga pode causar hipotensão, principalmente em pacien-
tes com hipovolemia. Portanto, a avaliação da pressão arterial é importante, já que
se a pressão arterial sistólica estiver abaixo de 100 mmhg, pois se o medicamento
for utilizado com a pressão arterial com estes valores a perfusão do miocárdio fica-
rá ainda menor e aumentará a extensão de isquemia e necrose.
As complicações decorrentes do IAM são frequentemente as: arritmias e o
choque cardiogênico.
As arritmias acompanham frequentemente os infartos, geralmente são produ-
zidas pelo ventrículo esquerdo, que possui uma frequência e uma força de contra-
ção insuficiente levando ao desencadeamento destes processos. O choque cardio-
gênico é a complicação mais grave relacionada ao Infarto agudo do miocárdio. Esta
complicação apesar de muito grave é esperada em pacientes com infartos extensos.
O choque cardiogênico é caracterizado com presença de decréscimo de pres-
são arterial abaixo de 90mmHg de sistólica, surgem crepitações e o débito urinário
diminui. Neste caso a intervenção deve ser imediata, pois o índice de mortalidade
hospitalar é alta.

Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)

É incapacidade cardíaca em bombear sangue suficiente para atender às neces-

sidades teciduais de oxigênio e nutrientes. O termo ICC é usado quando se refere
à falência das câmaras cardíacas direita e esquerda.

capítulo 3 • 57
Fisiopatologia

O mecanismo da insuficiência cardíaca envolve o comprometimento das pro-

priedades contráteis do coração, o que leva a um débito cardíaco menor que o
normal. Quando o débito cardíaco diminui, o sistema nervoso simpático acelera a
frequência do coração, com a finalidade de manter um débito cardíaco adequado.
Quando tal mecanismo compensatório não consegue mais manter a perfusão
tecidual adequada, as propriedades do volume sistólico devem ser ajustadas para
manter o débito cardíaco. Entretanto, na ICC, cujo principal problema é a lesão e
a falência das fibras miocárdicas, o volume sistólico está comprometido e o débito
cardíaco normal não pode ser mantido.
As causadas da ICC se dão por aterosclerose coronariana, hipertensão arte-
rial e doença muscular inflamatória ou degenerativa. A hipertensão pulmonar
ou sistêmica intensifica o trabalho exigido ao coração, o que acarreta hipertrofia
das fibras miocárdicas. Esse efeito pode ser considerado como um mecanismo
compensatório, pois aumenta a contratilidade cardíaca. Entretanto, por motivos
desconhecidos, o músculo cardíaco hipertrofiado não funciona normalmente, po-
dendo eventualmente ocorrer insuficiência cardíaca.
As doenças degenerativas e inflamatórias do miocárdio associadas com a in-
suficiência cardíaca levam à lesão direta das fibras miocárdicas, com consequente
redução na contratilidade.
Alguns fatores sistêmicos podem contribuir para o desenvolvimento e para a
gravidade da insuficiência cardíaca, tais como, a hipovolemia, infecções respirató-
rias e distúrbios metabólicos.
Os sintomas apresentados pelos paciente de maneira geral são a:
• Tosse;
• Respiração curta;
• Edema;
• Baixa perfusão, com extremidades frias;
• Tonteira;
• Fadiga;
• Oligúria.

A insuficiência cardíaca esquerda provoca congestão pulmonar que predomi-

na quando o ventrículo esquerdo falha, já que ele é incapaz de bombear ade-
quadamente o sangue recebido dos pulmões. A elevação da pressão na circulação

capítulo 3 • 58
pulmonar força o líquido para o interior dos tecidos pulmonares, abrindo um
quadro de edema agudo de pulmão. Suas manifestações clínicas são:
• Dispneia;
• Tosse;
• Fadiga;
• Taquicardia;
• Ansiedade;
• Inquietação.

Na insuficiência cardíaca direita o ventrículo direito é incapaz de exercer a

função de bomba, o quadro predominante é de congestão das vísceras e tecidos
periféricos. Isso ocorre porque o lado direito do coração não é capaz de esvaziar
adequadamente seu volume sanguíneo e, portanto, não pode acomodar todo o
sangue que a ele retorna, proveniente da circulação venosa. Suas manifestações
clínicas são:
• Edema de extremidades inferiores;
• Ganho ponderal;
• Hepatomegalia;
• Distensão de jugular;
• Ascite;
• Anorexia e náusea;
• Nictúria.

O diagnóstico médico desta doença é feito por meio de eletrocardiograma e

testes da função cardíaca, tais como ergometria e ecocardiograma. No eletrocar-
diograma são evidenciados traçados que revelam a hipertrofia ventricular como
medida compensatória ao funcionamento do coração.

O teste ergométrico mostra com o coração reage em situação de estresse para

se manter nutrido e bombeando o sangue para o corpo e o ecocardiograma mostra
a função de cada câmara cardíaca, os volumes que são ejetados a cada contração
e os volumes que permanecem no interior delas a cada diástole para determinar a
funcionalidade do órgão e o classificando conforme a incapacidade de exercê-la.
Os tratamentos para paciente diagnosticados com ICC estão associados à pro-
moção de repouso no leito, para reduzir o trabalho imposto ao coração; aumen-
to da força e a eficiência da contração miocárdica, através da ação dos agentes

capítulo 3 • 59
farmacológicos; eliminação da acumulação de líquido corporal através de trata-
mento diurético, dietoterapia.
A terapia farmacológica envolve os seguintes medicamentos:

Aumenta a força de contração miocárdica e reduz a frequên-

cia cardíaca. Vários efeitos são produzidos: aumento no débi-
to cardíaco, redução na pressão venosa e volume sanguíneo;
DIGITÁLICOS acentuação da diurese, que remove o líquido e reduz o ede-
ma. O paciente é observado cuidadosamente quanto ao alívio
dos sinais e sintomas: atenuação da dispneia, redução dos
estertores e alívio do edema periférico.

Facilitam a excreção renal de sódio e água por meio dos rins.

Eles devem ser administrados no início da manhã, para que
a diurese resultante não interfira com o repouso noturno do
DIURÉTICOS paciente. O BH é muito importante, porque o paciente pode
perder uma grande quantidade de líquido após uma única
dose do diurético. O paciente deve ser pesado diariamente
no mesmo horário.

Os vasodilatadores são utilizados para a redução da resis-

tência à ejeção ventricular esquerda do sangue. Esses me-
dicamentos possibilitam o esvaziamento ventricular eficaz e
VASODILATADOR aumentam a capacidade venosa, reduzindo a pressão de en-
chimento do VE com uma dramática diminuição na conges-
tão pulmonar; tais efeitos podem ser obtidos rapidamente.

Aneurismas

Aneurismas aórticos

O aneurisma é um saco ou dilatação localizada que acomete uma artéria e

constitui um ponto fraco na parede vascular. Eles podem ser classificados de acor-
do com a sua forma em:

SACULAR Projeta-se somente a partir de um lado do vaso.

FUSIFORME Quando todo o segmento arterial está dilatado.

MICÓTICOS Muito pequenos. Decorrentes de uma infecção localizada.

capítulo 3 • 60
 As causas de aneurisma são principalmente a aterosclerose, os traumatismos
da parede da artéria, infecção e defeitos congênitos da parede arterial. Aneurismas
são eventos graves, pois podem se romper levando à hemorragia e à morte.
Aneurismas de aorta torácica correspondem a aproximadamente 85% de to-
dos os casos de aneurisma de aorta torácica são causados pela aterosclerose. Eles
ocorrem Mais frequentemente nos homens entre 40 e 70 anos de idade. Cerca
de um terço dos pacientes com aneurisma torácico morre em decorrência de
seu rompimento.
As manifestações clínicas dependem da rapidez de dilatação do aneurisma e de
como a massa pulsátil afeta as estruturas intratorácicas vizinhas. Alguns pacientes
são assintomáticos. A dor torácica é o sintoma mais proeminente, ela geralmen-
te é constante e desconfortável, podendo ocorrer apenas quando o paciente fica
na posição supina. Outros sintomas são dispneia, decorrente da compressão do
saco aneurismático de encontro à traqueia, um brônquio principal ou o próprio
pulmão; tosse; rouquidão, fraqueza; afonia decorrente da pressão contra o nervo
laríngeo recorrente esquerdo; disfagia decorrente de compressão esofágica.
O diagnóstico do aneurisma é feito através da realização de radiografia do
tórax, Ultrassonografia e angiotomografia.
O tratamento consiste na correção cirúrgica, o controle rigoroso da Pressão
Arterial Média (PAM) e correção dos fatores de risco, podem ser úteis. A pressão
arterial sistólica deve ser mantida em torno de 100 a 120 mmhg com o uso de
anti-hipertensivos. A contratilidade cardíaca é mantida diminuída através de me-
dicamentos betabloqueadores que atuam reduzindo-a na frequência cardíaca.

Aneurisma de aorta abdominal

A causa mais comum do aneurisma aórtico abdominal é a aterosclerose. Este

distúrbio é mais comum entre os brancos, acomete os homens quatro vezes mais
que as mulheres e incide mais após os 60 anos.

Fisiopatologia

Em todos os aneurismas há a lesão da camada média do vaso. Isso pode decor-

rer de traumatismo ou doença. Os fatores de risco incluem predisposição genética,
tabagismo e hipertensão.
As manifestações clínicas: são relatadas pelos pacientes como se “o coração
bater no abdome”. Há uma massa abdominal ou pulsação abdominal. Os sinais

capítulo 3 • 61
de iminente ruptura incluem dor nas costas ou dor abdominal, que pode ser per-
sistente e intermitente e, muitas vezes, localizada na porção média ou inferior do
abdome. A dor lombar baixa é um sintoma grave, quase sempre indicando que o
aneurisma está se expandindo rapidamente e está próximo da ruptura.
O diagnóstico é feito tal qual no aneurisma aórtico do tórax, porém o exame
físico revela a presença de massa pulsátil na porção média e superior do abdômen;
pode ser auscultado um sopro sistólico sobre a massa; radiografia do abdômen,
ultrassonografia abdominal e angiotomografia.
O tratamento consiste em procedimento cirúrgico em que são implanta-
das próteses que substituem a parede das artérias para canalização do sangue.
Além disso, deve-se manter o repouso no leito, a manutenção dos níveis pres-
sóricos controlados, anticoagulação e controle da frequência cardíaca por meio
de betabloqueadores.

Hipertensão arterial

É uma doença definida como a presença de um nível persistente de pressão

arterial (PA) em que a pressão sistólica (PS) se encontra acima de 140 mmhg e a
pressão diastólica (PD) acima de 90 mmhg.
A hipertensão constitui uma importante causa de insuficiência cardíaca, aci-
dente vascular cerebral e insuficiência renal. Os distúrbios emocionais, obesidade,
ingestão excessiva de álcool e superestimulação pelo café, tabaco e estimulantes
exercem influência, mas a doença tem um forte cunho familiar.
A hipertensão arterial afeta mais as mulheres do que os homens, no entanto,
os homens, sobretudo os negros, têm menos tolerância à doença.
A elevação prolongada da pressão arterial, eventualmente, lesa os vasos sanguí-
neos em todo o corpo, sobretudo nos olhos, coração, rins e cérebro. Portanto, as
consequências comuns da hipertensão prolongada e não controlada são insuficiên-
cia visual, oclusão coronária, insuficiência renal e acidentes vasculares cerebrais.
O diagnóstico é feito através de uma minuciosa avaliação da história clínica e
exame físico; eletrocardiograma; exames laboratoriais de sangue e urina, entre eles
o EAS e a proteinúria; estudos da função renal;
O tratamento para a hipertensão arterial tem como objetivo assim como qual-
quer programa de tratamento selecionado individualmente para os pacientes a
prevenção de morbidades associadas e mortalidade através da manutenção de uma
PA abaixo de 140 x 90 mmhg quando possível.

capítulo 3 • 62
Edema agudo de pulmão

Neste capítulo já foi visto como que funciona o ciclo cardíaco e como o co-
ração faz para bombear o sangue através do corpo. Agora, nesta parte, veremos
outras consequências da falência deste bombeamento para os demais sistemas do
nosso corpo e como a enfermagem atua nessas situações.
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma condição que resulta de diversos
fatores, tanto respiratórios quanto cardiológicos. Neste primeiro momento, abor-
daremos as complicações existentes em decorrência da insuficiência cardíaca. É
importante ressaltar alguns pontos importantes para a compreensão desta lição
quanto à anatomia e fisiologia do sistema respiratório.
O sistema respiratório começa na boca e nas fossas nasais. É por ambas que
o ar entra e vai ganhando espaço através das vias aéreas superiores e depois pelas
vias aéreas inferiores. As vias aéreas superiores são a boca, narinas, faringe, laringe
e parte da traqueia. Já as vias aéreas inferiores são a outra parte da traqueia, cha-
mada traqueia torácica, os brônquios principais, os brônquios segmentares e os
brônquios terminais, também chamados de bronquíolos.
A função dessas estruturas é basicamente de conduzir o ar, e por isso se chamam
vias aéreas. No entanto, quando o ar entra em contato com estas estruturas, ele as
estimula, fazendo com que contraiam ou relaxem, dependendo do que é carrega-
do com o ar para dentro do nosso corpo. Essa contração e relaxamento ocorrem
porque os brônquios, sejam eles de que tamanho forem, têm em sua constituição
músculos que promovem a constrição ou a dilatação dos próprios brônquios.
Quando ocorre a constrição, o espaço para a entrada do ar fica comprometido
e, portanto, menos ar entrará no sistema respiratório para que a hematose seja
realizada e assim ocorra a troca do gás carbônico pelo oxigênio nos pulmões. A
essa constrição, damos o nome de broncoespasmo. Esta é uma condição que está
relacionada ao ar que entra e sai das vias aéreas para que se efetue a respiração, no
entanto isso também acontece quando existem substâncias que causam alergias ou
quando, ao invés de ar nas vias aéreas, existe líquido.
Em relação às alergias, estas fazem com que os brônquios se defendam delas,
iniciando uma resposta inflamatória provocando edema nos próprios brônquios,
o que reduz a luz deles. Quando se trata de líquido, seja ele proveniente do meio
externo, quando, por exemplo, engasgamos, ou do meio interno, quando o cora-
ção falha e favorece a congestão de líquido no sistema respiratório, ocorre a mesma
coisa, e, então, além da presença de líquido, comprometendo a passagem do ar,
teremos a resposta inflamatória, reduzindo o espaço para que este ar passe.

capítulo 3 • 63
 Essa presença de líquido no sistema respiratório é o que chamamos de EAP.
Mas por que isso acontece?
A circulação do sangue em todo o corpo é dividida de duas maneiras, chama-
das de grande circulação e pequena circulação. A grande circulação já foi mencio-
nada aqui. Ela ocorre quando o sangue sai do ventrículo esquerdo, passando por
todo o corpo e retornando ao átrio direto.
Depois disso, o sangue sai do coração novamente pelo ventrículo direito e vai
aos pulmões para que o sangue que é rico em gás carbônico faça a troca e receba o
oxigênio que novamente fará a nutrição do restante do corpo. Até aqui tudo bem,
mas é exatamente neste momento entre o sangue que é recebido pelo pulmão e o
sangue que sai dos pulmões que o EAP acontece.
Para que haja a troca gasosa, os capilares venosos que trazem o sangue enri-
quecido em gás carbônico entram em contato com os alvéolos pulmonares que
contêm oxigênio da nossa respiração. Então, por meio de uma força entre os gra-
dientes, o gás carbônico passa para o interior do alvéolo e o oxigênio passa para os
capilares, agora não mais capilar venoso e, sim, capilar arterial. Este fenômeno é
chamado de hematose.
Quando este processo de hematose não ocorre da maneira correta, como no
caso relatado nesta lição, em que existe uma incapacidade de o coração bom-
bear adequadamente o sangue, que fica acumulado no interior destes capilares
aumentando a pressão dentro deles, o líquido é obrigado a passar para dentro dos
alvéolos.
Como se sabe, não é possível respirar com a presença de líquidos nas vias aé-
reas e muito menos nos alvéolos. A presença de líquido nos alvéolos faz com que
o nosso corpo aumente a necessidade de respiração, com o aumento da frequência
respiratória, e também aumenta o bombeamento de sangue, mesmo que incom-
petente, ocasionando o aumento da frequência cardíaca.
O resultado de tudo isso são os sintomas apresentados pelo paciente que são
a dispneia, o cansaço, a falta de ar, tonteira, aumento da frequência cardíaca e
respiratória, alterações no nível de consciência, ficando o paciente menos alerta,
mais agitado e às vezes até agressivo. Isto tudo pela falta de oxigenação no cérebro.
Além disso, podem ocorrer sintomas de isquemia cardíaca, como dor torácica e
dormência em um dos membros superiores.
Este paciente será cuidado de forma a manter as funções cardíacas e respirató-
rias estabilizadas, ou seja, controladas por meio de medicamentos que vão reduzir
a pressão arterial promovendo a dilatação de vasos sanguíneos e também reduzin-
do o trabalho cardíaco por um mecanismo chamado de pré-carga. Além disso, será

capítulo 3 • 64
oferecido oxigênio por meio de máscara para aumentar a oferta e assim compensar
a redução ocorrida na hematose.
Como são muitas as intervenções necessárias para se atender este paciente,
vamos dividi-las em grupos.

Posicionamento no leito

O paciente deverá adotar uma posição sentado ou no máximo com cabeceira

a 45°. Esta posição, conhecida como posição de Fowler, facilita a expansão pul-
monar e melhora a respiração. As pernas deverão estar em nível abaixo do corpo,
pois isso reduz a quantidade de sangue que chega ao coração e diminui o trabalho
cardíaco também.

Medicamentos

Inicialmente, serão utilizados medicamentos que reduzem a pressão arterial.

Isso pode acontecer de duas maneiras: com medicamentos anti-hipertensivos, que
atuam nos rins, ou com medicamentos vasodilatadores, que fazem com que a
pressão arterial diminua por outro mecanismo que é atuação dos medicamentos
diretamente na parede dos vasos sanguíneos arteriais.
Outros medicamentos utilizados são os diuréticos, que diminuirão a quan-
tidade de líquido circulante e também reduzem tanto a pressão arterial quanto a
congestão de líquidos no pulmão; os corticoides, que atuam na inflamação da mu-
cosa do brônquio e facilitam a passagem do ar pela redução do edema; os bronco-
dilatadores, que auxiliam a respiração também aumentando a passagem de ar; os
betabloqueadores, que reduzem a frequência cardíaca; e, por fim, os cardiotônicos,
que aumentam a força de contração fazendo o coração bombear mais sangue sem
aumentar a frequência cardíaca.

Assistência respiratória

A oxigenioterapia será iniciada com a oferta de oxigênio em grande concentra-

ção e em grande volume para compensar a falta causada pelo EAP. Seguido a isso,
se o paciente estiver lúcido o fisioterapeuta iniciará uma conduta de ventilação
assistida chamada de CPAP, que é a sigla em inglês para Continue Positive Airway
Pressure, cujo significado em português é pressão positiva contínua nas vias aéreas.

capítulo 3 • 65
 O CPAP, em linhas gerais, aumenta a pressão de ar dentro das vias aéreas e
faz com que o líquido que está dentro dos alvéolos retorne para os capilares para,
assim, a hematose ser realizada com maior sucesso e eficiência.

Monitoração cardiológica

Para que se saiba se os medicamentos e toda terapêutica que está sendo aplica-
da estão funcionando, deve-se monitorar todas as funções cardiológicas, portanto
serão posicionados nos pacientes eletrodos que possam captar a frequência cardía-
ca do paciente, assim como o ritmo cardíaco.
A avaliação do ritmo cardíaco é muito importante, pois as doenças de base que
contribuem para a ocorrência do EAP, como o infarto, favorecem a ocorrência de
arritmias que podem ser letais. Portanto, a realização de um eletrocardiograma du-
rante o período de internação é necessária para acompanhamento destes casos. Em
adição ao ritmo e frequência cardíaca, a pressão arterial e a saturação de oxigênio
são igualmente importantes.

Arritmias cardíacas

Para o coração bombear o sangue, é necessário que haja a contração dos mús-
culos cardíacos, produzindo uma onda que permite o deslocamento do sangue,
formando-se o que chamamos de pulsação. Mas essa onda a que nos referimos
só acontece, pois o músculo cardíaco conduz a eletricidade gerada por ele mesmo
que é controlada por uma estrutura de aproximadamente 2 cm chamada de nodo
sinoatrial.
Essa estrutura comanda toda a carga elétrica gerada pelo coração de forma a
organizá-la para que seja gerado um pulso e, assim, o sangue possa ser conduzido
através do coração e também através do corpo. Quando existe alguma alteração
no músculo cardíaco que impeça esta condução, como, por exemplo, no IAM, o
ritmo cardíaco pode ser alterado e a condução não se faz de maneira organizada.
Portanto, o fluxo sanguíneo fica comprometido.
As arritmias são classificadas conforme o local onde se inicia o ritmo irregu-
lar. Portanto, quando ocorrerem no átrio, são chamadas de arritmias atriais, que
são arritmias em que a condução entre átrios e ventrículos é comprometida; e as
arritmias ventriculares, que como o nome já diz, são originadas nos ventrículos.

capítulo 3 • 66
Arritmias atriais

São diversos os tipos de arritmias que podem ocorrer a partir do átrio, mas
separamos para esta lição apenas duas que são aquelas mais comuns. São o flutter
atrial e a fibrilação atrial.
O flutter atrial é uma arritmia em que a frequência cardíaca é aumentada,
ficando em torno de 120 a 150 batimentos por minuto. A característica registra-
da no ECG é a onda “P” repetidas vezes, antecedendo um complexo QRS. Isso
significa que o estímulo que contrai o átrio está partindo de dois locais diferentes.
Um nós sabemos, vem do NSA, mas o outro pode ocorrer em qualquer parte desse
átrio e assim é difícil de estabelecer o local exato.
O paciente apresenta sintomas de palpitação e falta de ar devido à rapidez com
que o coração bate. Isto provoca uma sensação de desespero e agonia, e por isso o
paciente precisa se manter calmo e em repouso para que não haja maior consumo
de oxigênio.
O tratamento medicamentoso consiste na administração de medicamentos
que controlam esta frequência cardíaca e procuram reverter do ritmo anormal
para o ritmo de normalidade. O medicamento comumente utilizado para este fim
é a amiodarona, que é administrada por via endovenosa e por meio de uma bomba
infusora que controla o volume de infusão.
Durante a administração, é importante observar o ritmo e a frequência cardía-
ca do paciente, além da pressão arterial. Posteriormente à administração por via
endovenosa, o paciente poderá continuar fazendo o uso do medicamento, sendo
administrado por via oral.
Além desses medicamentos, o paciente usará medicamentos que evitam a coa-
gulação do sangue, tais como a heparina, que pode ter duas apresentações dife-
rentes: a de baixo peso molecular e a de alto peso molecular (cada uma tem suas
especificidades). Esse medicamento é também administrado por bomba infusora
por via endovenosa ou por via subcutânea. O importante durante o tratamento
destes pacientes com heparina é que se observem sinais de sangramento em qual-
quer lugar do corpo, porém em casos de internação seriam mais comuns os pontos
de acesso venosos, gengiva, nariz entre outros.
A fibrilação atrial difere do flutter exatamente porque o problema está na au-
sência registrada ao ECG da onda “P”. A onda “P”, que representa a contração dos
átrios, não aparece no traçado eletrocardiográfico, pois o átrio não é capaz de gerar
uma onda devido à excitação dos músculos que se contraem desordenadamente.

capítulo 3 • 67
A frequência cardíaca é elevada – em torno de 150 a 200 bpm –, o que provoca
distúrbios na condução do sangue, e o paciente experimenta a sensação de palpi-
tação e falta de ar.
Assim como no flutter, o paciente precisa ser mantido em repouso, tendo
seus sinais vitais monitorados, e há a necessidade de se ter puncionado um acesso
venoso para proporcionar segurança durante o atendimento.
É importante ressaltar que a fibrilação atrial poder ser classificada de duas
maneiras: aquela que acontece de maneira abrupta e que provoca todos esses sin-
tomas, que é chamada de fibrilação atrial aguda, e aquela que é persistente e que
o paciente convive com ela, mesmo depois de se ter tentado muitos e diferentes
tipos de tratamento, tais como a ablação. Por ser persistente, essa fibrilação recebe
o nome de fibrilação atrial crônica.
O tratamento é também semelhante ao do flutter atrial, utilizando medica-
mentos como amiodarona e heparina. Já se a fibrilação atrial é do tipo crônica
que agudizou, ou seja, o paciente saiu de uma condição de estabilidade para uma
situação de risco à vida, os medicamentos podem ser administrados tanto por via
endovenosa como por via oral. Esses medicamentos podem ser a própria amioda-
rona ou a quinidina. A via de administração dependerá da estabilidade hemodi-
nâmica do paciente.

Bloqueios atrioventriculares

Os bloqueios atrioventriculares (BAV) são condições em que a transmissão

dos impulsos elétricos entre os átrios e ventrículos está comprometida ou lenta, e
por isso tem como característica a frequência cardíaca baixa.
No registro do eletrocardiograma, é observado um intervalo prolongado entre
a onda “P” e o complexo “QRS”. Isso é o que representa o retardamento da con-
dução do impulso elétrico entre as cavidades cardíacas. Existem ainda casos em
que este impulso é abolido e, portanto, o ventrículo não é contraído. Os bloqueios
atrioventriculares são de 4 tipos: O BAV de 1° grau, BAV de 2° grau, que se divide
em dois, e o BAV de 3° grau.

capítulo 3 • 68
 É caracterizado por um retardamento na condução entre
os átrios e os ventrículos. Não tem sintomas e o tratamen-
to é feito apenas com o acompanhamento da progressão
BAV DE 1° GRAU do eletrocardiograma e aparecimento de sintomas. Pode
estar relacionado ao uso de medicamentos que interfe-
rem na frequência cardíaca, como os betabloqueadores
e os cardiotônicos.

O retardamento da condução dos impulsos pode acon-

tecer de forma progressiva, no tipo Weckenbach, ou re-
gular, com bloqueios de impulso para os ventrículos no
tipo Morbtz. Esse é um tipo mais crítico, pois o paciente
apresenta sintomas de tonteira, cansaço, entre outros. O
BAV DE 2° GRAU tratamento para este tipo de arritmia é o uso de atropina
endovenosa. Se isso não for o bastante, o paciente pre-
cisará passar por procedimento cirúrgico para implantar
um marca-passo dentro do peito, que regulará o ritmo do
coração.

Este tipo de bloqueio é o que provoca mais instabilida-

de hemodinâmica no paciente e por isso precisa de uma
vigilância maior. Assim como as demais arritmias, pode
ocorrer em decorrência de um IAM anterior ou outra con-
dição cardíaca, como infecções, mas o que é importante
ressaltar em suas características é que as contrações do
átrio não estão diretamente relacionadas às contrações
dos ventrículos, ou seja, a onda “P” que está antes de um
BAV DE 3° GRAU OU complexo “QRS” nem sempre pertence ao mesmo ciclo
BAV TOTAL cardíaco, e por isso os sintomas do paciente são amplia-
dos – tonteira, mal-estar generalizado e cansaço. O trata-
mento para este paciente está diretamente relacionado à
colocação de um marca-passo e o uso de medicamentos
que controlam o ritmo do coração. A assistência de enfer-
magem em atividades simples, como ir ao banheiro ou ba-
nhar-se, são importantes para se evitar quedas e outros
eventos decorrentes de uma pressão arterial reduzida.

Arritmias Ventriculares

As arritmias ventriculares originam-se nos ventrículos abaixo do feixe de

Hiss. Elas ocorrem quando o processo de despolarização miocárdica é feito de
forma não organizada, utilizando uma via diferente da anatomicamente descrita.

capítulo 3 • 69
Elas são classificadas em extrassístole ventricular, taquicardia ventricular, fibrila-
ção ventricular.
A Extrassístole é uma atividade elétrica ventricular a mais dentro do ECG,
que pode gerar pulso, ou não. Em alguns períodos o coração pode gerar uma ati-
vidade elétrica com pouca corrente que apesar de observarmos o traçado de QRS
não observamos um pulso. No ECG a extrassístole é caracterizada como aspecto
bizarro causando irregularidade ventricular, a sequência segue um ritmo básico
que geralmente é regular.
A taquicardia ventricular é caracterizada como três ou mais extrassístoles ven-
triculares, a frequência ventricular excede 100 batimento por minuto. Esta ar-
ritmia precede a fibrilação ventricular. Portanto o enfermeiro deve avaliar se há
pulso ou não na presença desta arritmia. Ela é causada por patologias que causem
instabilidade da musculatura ou atividade elétrica cardíaca. Caso não haja pulso
na taquicardia ventricular a desfibrilação deve ser imediata.
A fibrilação ventricular também comumente chamada de FV é caracterizada
como ritmo caótico ventricular, é um tipo de parada cardiorrespiratória cerebral,
pois não produz nenhuma contração da musculatura cardíaca.
As causas de FV são isquemia miocárdica, IAM, taquiventricular não tratada,
cardiopatia grave, desequilíbrio ácido-básico, choque elétrico, hipotermia intensa
e desequilíbrios eletrolíticos. A principal característica da FV é que os ventrículos
"tremem" ao invés de realizar uma contração efetiva, o tratamento é desfibrila-
ção imediata.
Em todas estas arritmias a letalidade é alta e o tratamento se inicia com a
compressão torácica para a reanimação cardiopulmonar e a administração de me-
dicamentos adrenérgicos em intervalos de 3 à 5 minutos por via endovenosa. A
desfibrilação tão logo possa ser instituída aplicará choque não sincronizado com
cargas elétricas que se iniciam em 150 J e repetidas até um máximo de descarga
de 200 J. Posteriormente aos choques é avaliado o retorno à circulação espontânea
e são instituídas medidas de manutenção das funções neurológicas, cardiológicas
e respiratórias.
Estas medidas incluem máxima perfusão cerebral, manutenção dos níveis
pressóricos e controle de novas arritmias e ventilação pulmonar adequada.

capítulo 3 • 70
 EXEMPLO
Caso clínico
A. S. P., 78 anos, sexo masculino, aposentado deu entrada no Hospital, queixando-se de
dispneia intensa e intensa (poliúria) há 3 dias relatada pela família. Informam ser hipertenso
(sem tratamento) e ter insuficiência cardíaca congestiva (interrompeu tratamento com digo-
xina há 1 semana). Ao exame físico: sonolento. Pupilas simétricas e isofotorreagentes, mu-
cosa ocular hipocorada (++/+4) e hipoidratada. Cavidades nasal e oral sem anormalidades,
em uso de prótese dentária. Gânglios impalpáveis. À ausculta cardíaca: bulhas hipofonéticas
em 3 tempos. À ausculta pulmonar: MV com estertores difusos. Abdome distendido, peris-
talse presente, doloroso em região de flanco direito (fígado palpável), eliminação intestinal
ausente (não sabe desde quando). MMII: edema (+++/+4), pulso pedioso filiforme, perfu-
são lentificada. Sinais Vitais: Tax: 36,8 ºC, FC: 90 bpm, FR: 23 irpm, PA: 180 X 100 mmhg.

01. Diante deste quadro clínico, identifique três problemas/diagnósticos de enfermagem.

Justificando:
R: A dispneia e a poliúria são os dois problemas inicialmente apresentados neste caso.
Para isso, é importante providenciar repouso para o paciente e ofertar oxigenioterapia com-
plementar posicionando o paciente em Fowler. Quanto à poliúra, este é um quadro que pode
ocorrer em detrimento de quando infeccioso ou medicamentoso e ainda, metabólico. A hi-
pertensão não tratada é outro problema que pode agravar o quadro do paciente e com isso
interferir no fluxo sanguíneo cerebral, renal entre outros. A insuficiência cardíaca é outro
ponto relevante, visto produzir efeitos diretos sobre a circulação do sangue e oxigenação
dos tecidos. A eliminação ausente compromete o funcionamento do trato digestivo deve ser
resolvido com o incentivo à ingestão de líquidos e se não resolver, associar a ingestão de óleo
mineral. Outra alternativa é uma dieta laxativa. Os edemas de membros inferiores pode ser
reflexo da insuficiência cardíaca que não permite o retorno venoso adequado.

REFLEXÃO
Neste capítulo você viu que as alterações cardiológicas são inerentes à condição do fun-
cionamento da bomba cardíaca, tanto em relação à musculatura, quanto à nutrição do tecido
cardíaco. As intervenções de enfermagem se resumem a manutenção da função cardíaca e
manobras de redução do retorno venoso e perfusão dos tecidos.
Seja bem vindo ao próximo capítulo.

capítulo 3 • 71
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
AMERICAN HEART ASSOCIATION. Diretrizes para Suporte avançado de vida em cardiologia.
Cliveland, 2015, p. 1-37
ALFARO-LEFREVE, R. Aplicação do processo de Enfermagem: um guia passo a passo. 4 ed. Porto
Alegre: Artes Médicas, 2005.
BRUNER Tratado de Enfermagem Médico cirúrgico - Guanabara Koogan./ 2016.
CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
FERNANDES, R. T. P. Enfermagem em Clínica Médica. Editora NT. Brasília, 2015, 152 p.
FIGUEIREDO, Nébia M. A.; MACHADO, Willian. C. (orgs). Tratado de Cuidados de Enfermagem. 1
ed. São Paulo: Roca, 2012. v.1 e v.2.
MORTON, Patrícia G. Fundamentos dos Cuidados Críticos de Enfermagem: uma abordagem
holística. Editora GEN. Rio de Janeiro, 2014.
NORTH American Nursing Diagnosis Association. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA:
Definições e classificações. 2005/2006. Porto Alegre: Artes Médicas, 2006.
SMELTEZER, S. C. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. v. 1 e v. 2.

capítulo 3 • 72
 4
Alterações dos
sistemas digestório
e sistema endócrino
Alterações dos Sistemas Digestório e
Sistema Endócrino

OBJETIVOS
• Identificar as doenças do sistema digestório prevalentes em adultos e idosos;
• Descrever o cuidado de Enfermagem ao paciente adulto e idoso nas diferentes alterações
do sistema digestório.

Anatomia e fisiologia do sistema digestório e metabólico

O sistema digestório é complexo e primordial para a manutenção da saúde e

da nutrição de nosso corpo. É através dele que os nutrientes alimentam o nosso
organismo e permite que haja o correto funcionamento dos sistemas. As alterações
deste sistema estão diretamente relacionados a outros sistemas, tais como pele e o
sistema endócrino em particular. Este último secreta uma substância fundamental
para a digestão e também para a manutenção da homeostasia.
O sistema digestório tem a função básica de fornecer nutrientes para todo o
organismo. Ele é formado fundamentalmente por dois componentes: o trato gas-
trointestinal é formado por um tubo muscular oco que começa na boca e termina
no ânus. Constituído pela boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado e
intestino grosso. Os outros componentes do sistema digestório são os órgãos aces-
sórios que participam das funções digestivas são; as glândulas salivares, fígado,
sistema de canis biliares (vesícula biliar e canais biliares) e pâncreas.
Em conjunto, o trato gastrointestinal e os órgãos acessórios têm duas funções
principais: a digestão, quebra de alimentos em substâncias químicas simples que
podem ser absorvidas para a corrente sanguínea e transportadas pelo corpo, e a
eliminação de resíduos pela eliminação de fezes.
O Sistema Digestório recebe o suprimento sanguíneo de muitas artérias que se
originam ao longo de toda a extensão da aorta torácica e abdominal. As principais
são; a artéria gástrica e as artérias mesentéricas superior e inferior. Enquanto que
aos nutrientes especificamente do estômago são fornecidos pela artéria gástrica.

capítulo 4 • 74
Esses componentes essenciais são fornecidos ao intestino pelas artérias mesentéri-
cas. O sangue é drenado desses órgãos pelas veias do sistema porta.
As principais funções digestivas do TGI são:
• Reduzir as partículas alimentares à forma molecular para a digestão;
• Absorver na corrente sanguínea as pequenas moléculas produzidas
pela digestão;
• Eliminar restos alimentares não digeridos e não absorvidos e outros produ-
tos tóxicos nocivos ao corpo.

À medida que o alimento é impulsionado através do Sistema Digestório, ele

entra em contato com uma grande variedade de secreções que ajudam na sua di-
gestão, absorção ou eliminação.

Doenças do sistema digestório

São muitas as doenças do sistema digestório. No entanto, separamos aquelas

que são frequentes tanto do ponto de vista clínico quanto do ponto de vista cirúr-
gico. São elas; as hérnias diferenciadas essencialmente pela anatomia onde se loca-
lizam; as gastrites classificadas conforme o grau de erosão e localização; as úlceras
caracterizadas assim como as gastrites pela localização anatômica e pela frequência
com que ocorrem. Do ponto de vista cirúrgico as doenças do sistema digestório
são principalmente a apendicite; diverticulite; doença de Crohn e a colite. Mais
adiante apresentaremos em separado cada uma destas doenças enfatizando as res-
pectivas definições, fisiologia, tratamento e ações de Enfermagem.

Hérnia de hiato

O esôfago penetra no abdome através de uma abertura no diafragma e es-

vazia-se na parte superior do estômago. A abertura no diafragma através da qual
o esôfago passa, torna-se alargada e parte do estômago superior tende a se mo-
vimentar para cima, na porção inferior do tórax. A hérnia de hiato ocorre mais
frequentemente na mulher do que no homem. Existem dois tipos de hérnia: axial
e paraesofagiana.

capítulo 4 • 75
Hérnia axial

Hérnias axiais ou hérnias de deslizamento ocorrem quando o estômago supe-

rior e a junção gastroesofagiana são deslocados para cima e deslizam para dentro e
para fora do tórax. Ocorre em 90% dos pacientes com hérnia de hiato. Ao menos
metade dos pacientes com hérnia axial apresenta como sintoma frequente o reflu-
xo gástrico.
As manifestações clínicas comuns no paciente que é portador de hérnia axial
são: a Pirose; a Regurgitação e a Disfagia.
A visualização da junção gastroesofagiana é que determina o diagnóstico. O
paciente é submetido a um exame de fluoroscopia em que por meio do uso de
contraste e aplicação de radiografias, imagens seriadas são feitas permitindo visua-
lizar a extensão da herniação.
O tratamento consiste fundamentalmente em oferecer ao paciente pequenas
quantidades de água, preferencialmente em pequenas, quantidades e em tempe-
ratura ambiente. São oferecidas pequenas porções de alimentos, que passem fa-
cilmente através do esôfago, tais como alimentos pastosos e líquidos. O paciente
não deve permanecer deitado ou reclinado por ao menos 1 hora após as refeições,
portanto com a cabeceira elevada.

Hérnia paraesofagiana

São menos comuns se comparadas às hérnias axiais. Ocorrem quando o estô-

mago ou parte dele é evaginado através do diafragma próximo à junção gastroe-
sofagiana. As manifestações clínicas apresentadas pelo paciente incluem; sensação
de plenitude após se alimentar, ou seja, o paciente refere que está com o estômago
cheio, mesmo ingerindo pequena quantidade de alimento. Podem ocorrer hemor-
ragias, estrangulamento da junção gastroesofagiana e obstrução esofágica. Não
acontece refluxo porque o esfíncter gastroesofagiano está intacto.
O diagnóstico assim, como na hérnia axial é feito também por meio de ima-
gens radiológicas contrastadas.
O tratamento de enfermagem para estes pacientes consiste em se evitar ali-
mentos próximos a hora de dormir, devido a sensação de plenitude gástrica, os
pacientes devem permanecer a maior parte do dia com a cabeceira elevada, prin-
cipalmente após as refeições, pois além de reduzir os sintomas, facilita o esvazia-
mento do trato digestivo. Quanto aos medicamentos; são administrados por via

capítulo 4 • 76
endovenosa ou ainda orla, embora não deva ser incentivadas, pró-cinéticos que
ajudam no esvaziamento gástrico e aumenta a motilidade de todo o trato digesti-
vo também.

Gastrite

A Gastrite aguda é uma inflamação da mucosa estomacal, é mais frequente

por imprudência dietética. A pessoa que ingere alimentos em grande quantidade
ou de maneira rápido. Além disso, o tipo de alimento influencia de sobremaneira
para o aparecimento deste tipo de patologia. Quando os alimentos são muito con-
dimentados, ou ainda ácidos, tais como as conservas e pimentas respectivamente,
podem contribuir para o aparecimento da gastrite. Alimentos contaminados com
micro-organismos que causam doenças são também considerados causadores de
gastrites, porém nestes casos a gastrite é uma consequência da ocorrência de vô-
mitos e alteração na microbiota do estômago. Outras causas de gastrite aguda
incluem o álcool, aspirina, refluxo biliar ou radioterapia.
Uma forma mais grave de gastrite aguda é causada por ingestão de ácidos ou
alcalinos fortes, os quais podem fazer com que a mucosa gástrica fique necrosada e
perfure. A escarificação (perfuração da mucosa) pode ocorrer, resultando em obs-
trução pilórica. Em alguns casos mais graves a gastrite revela ser o primeiro sinal
de um infecção sistêmica aguda.

Fisiopatologia

A membrana da mucosa gástrica torna-se edemaciada e hiperemiada e so-

fre uma erosão superficial. Ela secreta uma pequena quantidade de suco gástrico,
contendo muito pouco ácido, porém muito muco. Esta ulceração pode ocasionar
hemorragia e requerer intervenção cirúrgica para a cauterização desta mucosa. A
recuperação da mucosa gástrica se dá em poucos dias após o aparecimento dos
sintomas, exceto em casos de sangramento.
Os sintomas relatados pelos pacientes incluem o desconforto abdominal,
causado principalmente pela ação dos ácidos digestivos sobre a mucosa, cefaleia,
náusea e inapetência, vômito, cólica e em alguns casos diarréia. Quando ocorre
a diarréia e o vômito a perda hídrica é acentuada e assim, a ingestão de líquidos
deve ser estimulada.

capítulo 4 • 77
 O tratamento instituído passa pelo estímulo pela mudança de hábitos, evi-
tando o consumo de bebidas alcoólicas e de alimentos ácidos e gordurosos até
que os sintomas passem. Uma dieta não irritante é recomendada. Se os sintomas
persistirem, pode ser necessária a administração de líquidos por via parenteral
para reidratação.
A terapêutica instituída é de suporte e pode incluir sondagem nasogástrica,
para o completo esvaziamento do estômago e em alguns casos a realização e uma
lavagem gástrica para conter sangramentos. A analgesia deverá ser planejada de
maneira a evitar o retorno dos sintomas, portanto de maneira contínua. Os antiá-
cidos e bloqueadores de H2 tem uma função primordial na redução da acidez do
estômago, controle álgico e proteção da mucosa do estômago. Em casos extremos
há a necessidade de tratamento cirúrgico, principalmente quando há sangramento
de grande vulto.
A gastrite crônica ao contrário da aguda é uma inflamação prolongada do
estômago, pode ser caudada tanto por úlceras malignas ou benignas do estômago,
ou pela bactéria Helicobacter pylori.
A gastrite crônica pode ser classificada como do tipo A ou do tipo B. A gastrite
do tipo A (autoimune) resulta de alterações nas células parietais, levando a atrofia
e infiltração celular. Está associada com doenças autoimunes e ocorre no fundo
gástrico ou no corpo do estômago.
A gastrite do tipo B (H. pylori) em geral afeta as regiões do antro e do piloro
no estômago. Está associada com infecção bacteriana, a fatores dietéticos, ao fumo
ou refluxo do conteúdo intestinal no estômago.
Os sintomas no paciente com gastrite do tipo A em geral não ocorrem, exce-
to, se houver deficiência de vitamina B12, associada. Já, na gastrite do tipo B, o
paciente queixa-se de inapetência; pirose pós prandial; plenitude gástrica; náusea
e vômito.
O diagnóstico é feito por meio da endoscopia do trato digestivo alto e em
alguns casos associa-se o exame histológico, principalmente quando há recidiva
de eventos semelhantes. São realizados também testes sorológicos para anticorpos
para antígeno H. Pylori.
A gastrite crônica é tratada modificando-se a dieta do paciente, promovendo o
repouso, reduzindo o estresse e iniciando farmacoterapia baseada em sintomáticos
e bloqueadores de H2. A bactéria H. pylori pode ser tratada com antibióticoterapia.

capítulo 4 • 78
Úlcera péptica

A úlcera péptica é caracterizada por uma lesão erosiva de uma área circunscrita
de membrana mucosa formada na parede mucosa do estômago, piloro, duodeno
ou esôfago. A úlcera péptica é chamada de úlcera gástrica, duodenal ou esofagiana,
dependendo da sua localização e com poder de malignidade variando de mode-
rado à grave.

Fisiopatologia

A úlcera péptica ocorre principalmente na mucosa gastroduodenal porque o

seu tecido não é capaz de resistir à ação digestiva do ácido gástrico e da pepsina. A
erosão é devida a um aumento ou atividade do ácido pepsina, ou a diminuição da
resistência normal da mucosa. Uma mucosa danificada é incapaz de secretar muco
suficiente para agir como uma barreira contra o ácido.
Os sintomas de uma úlcera podem durar por alguns dias, semanas ou meses,
podendo até desaparecer para então reaparecer, quase sempre sem causa identificá-
vel. Muitas pessoas têm sintomas de úlceras, e podem sofrer perfuração ou hemor-
ragia sem nenhuma manifestação anterior. Além disso, o paciente experimenta
dor abdominal, principalmente localizada na região epigástrica, pirose e vômito,
constipação e hemorragias evidenciada nas fezes ou no vômito.
O diagnóstico começa por uma anamnese completa do paciente, investigando
fatores clínicos e familiares, hábitos de alimentação, hábitos de vida e trabalho.
Soma-se a isso, a realização de endoscopia digestiva. Em alguns casos em que há
recidiva é feita biópsia da mucosa para se investigar malignidade (neoplasia) da
membrana gástrica.
O tratamento tem como meta o controle da acidez gástrica. Alguns métodos
usados para isso incluem mudanças no estilo de vida, dentre eles a redução do
estresse e incentivo ao repouso, evitar o fumo, modificar a alimentação. O uso de
medicamentos, tais como antiácidos, e bloqueadores de H2 e conforme interven-
ções cirúrgicas.

capítulo 4 • 79
Apendicite

O apêndice é um anexo com cerca de 10 cm de comprimento, ligado ao ceco.

O apêndice enche-se de alimento e esvazia-se regularmente no ceco. Como ele
se esvazia ineficientemente e a sua luz é pequena, está propenso a tornar-se obs-
truído, sendo particularmente vulnerável à infecção, portanto a apendicite é uma
inflamação causada por esta obstrução.
O apêndice torna-se inflamado e edemaciado como resultado de uma torção
ou obstrução, possivelmente por um fecaloma, tumor ou corpo estranho. O pro-
cesso inflamatório aumenta a pressão intraluminal, iniciando uma dor progressi-
vamente intensa, generalizada ou na região abdominal superior, dentro de poucas
horas tornando-se localizada no quadrante inferior direito.
As manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes incluem; dor em qua-
drante inferior direito (Blumberg positivo), febre baixa; náusea e vômito; inape-
tência; constipação ou diarreia.
No paciente idoso, os sinais e sintomas de apendicite podem variar muito.
Eles podem ser vagos, sugerindo obstrução intestinal ou outro processo inflama-
tório do intestino. O paciente pode não ter nenhum sintoma até que o apêndice
se rompa provocando uma peritonite.
O diagnóstico é feito por meio da anamnese do paciente e do exame físico
completo; testes laboratoriais, que podem apresentar-se inconclusivos diante dos
sintomas exceto por uma variação dos eletrólitos em casos de vômito e diarréia.
Radiografia do abdômen e ultrassonografia, preferencialmente à tomografia de
abdômem, mesmo sendo esta mais rápida.
O tratamento é essencialmente cirúrgico com a remoção do apêncite e lava-
gem extensa de toda a cavidade abdominal. A antibióticoterapia é iniciada antes
mesmo do ato cirúrgico e a administração de medicamentos analgésicos, anties-
pasmódicos e anti-inflamatórios é feita por via endovenosa somada à hidratação
intensa.

Diverticulite

O divertículo é como uma bolsa que extravasa da camada interna do intestino

e que se estende por um defeito na camada muscular. O divertículo pode ocorrer
em qualquer lugar do Sistema Digestivo. A diverticulite ocorre quando a retenção
de alimentos e bactérias em um divertículo produz infecção e inflamação o que

capítulo 4 • 80
pode impedir a drenagem e levar à perfuração ou à formação de abcesso na parede
do intestino.
A diverticulite é prevalente em idosos. A incidência desta doença é de aproxi-
madamente 60% nas pessoas acima de 80 anos de idade. Quando ocorre em pes-
soas mais jovens acredita-se em predisposição congênita. A ingestão de alimentos
pobres em fibras é considerada sua maior causa.
Os sintomas são principalmente a constipação ou diarréia, dor no Quadrante
Inferior Esquerdo (QIE), febre baixa, náusea e inapetência, sangramento oculto,
evidenciado apenas em exame investigativo próprio e realizado em laboratório,
miastenia e fadiga.
O diagnóstico é feito por meio de radiografias do abdome; tomografia com-
putadorizada, com a ingestão de contraste ao menos 2 horas antes deste exame de
imagem, Colonoscopia, Hemograma completo.
O tratamento deverá ser iniciado com a administração de antibióticos, redu-
ção da ingestão oral de líquidos, medicamentos antiespasmódicos, a prescrição de
alimentos anticonstipantes e possivelmente ato cirúrgico com emoção de parte do
intestino e anastomose.
A incidência da doença diverticular aumenta com a idade por causa da dege-
neração e das mudanças estruturais nas camadas musculares circulares do cólon,
assim como a hipertrofia celular. Os sintomas são menos evidentes nos idosos que
em adultos. O idoso pode não apresentar dor abdominal até que a infecção ocorra.
Eles podem relatar sintomas de forma tardia por terem medo da cirurgia ou de que
possam ter câncer. Sangue nas fezes pode frequentemente ser omitido em razão de
não terem sido examinadas as fezes, ou pela inabilidade de ver as mudanças devido
à visão diminuída.

Peritonite

A peritonite é a inflamação do peritônio. Geralmente é resultado de uma

infecção bacteriana. Pode ser resultante de fontes externas, como acidentes ou
traumas. Outras causas comuns da peritonite são apendicite, úlcera perfurada,
diverticulite e perfuração do intestino. A peritonite também pode estar associada
a procedimentos cirúrgicos abdominais e diálise peritoneal.

capítulo 4 • 81
Fisiopatologia

A peritonite é causada pelo vazamento dos conteúdos dos órgãos abdomi-

nais na cavidade abdominal, geralmente como resultado de inflamação, infec-
ção, isquemia, trauma ou perfuração de tumor. Ocorre proliferação bacteriana.
Acontece edema dos tecidos em pouco tempo, enquanto a exsudação dos líquidos
se desenvolve.
Os líquidos retidos na cavidade peritoneal tornam-se turvos com aumento de
proteínas, células brancas, fragmentos celulares e sangue. A resposta imediata do
trato intestinal é hipermotilidade, logo seguida de íleo paralítico, com um acúmu-
lo de líquido e ar no intestino.
Os pacientes apresentam dor difusa no abdômem, tornando-se posteriormen-
te localizada e constante, agravando-se com o movimento; rigidez à palpação su-
perficial, abdome sensível, náusea e vômitos, peristalse diminuída, febre, taquicar-
dia e leucocitose. O diagnóstico da peritonite é baseado no exame físico e história
clínica do paciente basicamente.
O tratamento consiste na reposição de líquidos e eletrólitos, analgésicos opiá-
ceos em alguns casos, principalmente àqueles associados à trauma, antieméticos,
antibioticoterapia, e tratamento cirúrgico por laparotomia e lavagem abundante
da cavidade abdominal.

Doença de Crohn

A doença de Crohn é uma inflamação subaguda e crônica que se estende atra-

vés das camadas da parede do intestino desde a mucosa intestinal.

Fisiopatologia

Na Doença de Crohn ocorre a formação de fístulas, fissuras e abcessos ocor-

rem à medida que a inflamação se estende ao peritônio. As lesões não estão em
contato contínuo umas com as outras e encontram-se separadas por um tecido
íntegro. Podem ocorrer granulomas e à medida que a doença avança, a parede
intestinal torna-se espessa e fibrosa, com a luz intestinal mais estreita.
O paciente apresenta dor abdominal, diarréia; perda ponderal, anemia, febre,
e leucocitose. São realizados exames radiológicos contrastados e de coprocultura.
Além disso, são investigados os elementos sanguíneos pelo hemograma e a con-
centração de albumina no sangue.

capítulo 4 • 82
Colite

Trata-se de uma doença inflamatória e ulcerativa da camada mucosa do cólon

e reto. Seu pico de incidência é dos 30 aos 50 anos. É acompanhada por compli-
cações sistêmicas e uma alta taxa de mortalidade.

Fisiopatologia

A colite afeta a mucosa superficial do cólon e é caracterizada por ulcerações

múltiplas, inflamações difusas e descamação do epitélio colônico. Ocorre sangra-
mento como resultado destas ulcerações. As lesões são contínuas ocorrendo uma
após a outra. O processo da doença começa no reto e pode envolver todo o cólon.
Eventualmente, o intestino fica estreito, mais curto e endurecido em razão da
hipertrofia muscular e dos depósitos de gordura.
As manifestações clínicas relatadas pelos pacientes incluem a diarréia, dor ab-
dominal difusa, tipo cólica, tenesmo intermitente, Enterorragia, inapetência, per-
da ponderal, febre, vômito e desidratação.
O diagnóstico é feito a partir do exame de fezes (presença de muco e bacté-
rias), hemograma e eletrólitos, Retosigmoidoscopia;
O tratamento segue sendo o mesmo para estas duas doenças inflamatórias,
visando a redução da inflamação, supressão de respostas imunes inadequadas e
provisão de repouso para a doença intestinal. Baseia-se em dieta com pouco resí-
duo, preferencialmente sem grãos, com proteínas e com caloria elevada. O uso de
medicamentos segue a orientação de reduzir a perda hídrica e reduzir a irritação
do cólon utilizando antidiarreicos, corticóides para a redução da inflamação, e
em alguns casos, mais severos sedativos que reduzem a ansiedade e a liberação
de catecolaminas.

Doenças do sistema disgestório (anexos)

O fígado, a maior glândula do corpo, pode ser considerada uma fábrica quí-
mica que produz, estoca, altera e excreta um grande número de substâncias en-
volvidas no metabolismo. O fígado é especialmente importante na regulação da
glicose e no metabolismo de proteínas. O fígado produz e secreta a bile, que tem
um papel importante na digestão e absorção de gorduras no sistema digestório. A
bile produzida pelo fígado é estocada temporariamente na vesícula biliar até que

capítulo 4 • 83
seja necessária para o processo de digestão, quando a vesícula biliar se esvazia e a
bile entra no intestino.
A circulação do sangue é de grande importância para o seu funcionamento.
Aproximadamente 75% do suprimento de sangue vêm da veia porta, drenando o
sistema digestório e rico em nutrientes. O restante do suprimento sanguíneo entra
pela artéria hepática e é rico em O2.
As funções metabólicas do fígado são:

O fígado tem um papel importante no metabolismo da

glicose e na regulação da concentração de glicose no
sangue. Após uma refeição a glicose é captada do san-
METABOLISMO DA gue venoso portal pelo fígado e convertida em glicogê-
GLICOSE nio e estocado nos hepatócitos. Subsequentemente, o
glicogênio é convertido de volta em glicose e liberado,
quando necessário, na corrente sanguínea, para manter
os níveis normais de glicose no sangue.

O uso de aminoácidos para a gliconeogênese (sintetiza-

ção de glicose adicional pelo fígado) resulta na formação
de amônia como um subproduto. O fígado converte essa
CONVERSÃO DA amônia produzida metabolicamente em ureia. A amônia
AMÔNIA produzida pelas bactérias nos intestinos também é re-
movida do sangue portal para a síntese de ureia. Deste
modo, o fígado converte amônia, uma toxina potencial,
em ureia, um composto que pode ser excretado na urina.

Ele sintetiza quase todas as proteínas do plasma (exce-

METABOLISMO DE to gama-globulina). A vitamina K é necessária ao fígado
PROTEÍNAS para a síntese de protrombina e alguns outros fatores
de coagulação.

Os ácidos graxos podem ser degradados para a produ-

ção de energia e de corpos cetônicos. Corpos cetônicos
são pequenos compostos que podem entrar na cor-
METABOLISMO DE rente sanguínea e fornecer uma fonte de energia para
GORDURAS os músculos e outros tecidos. A degradação de ácidos
graxos em corpos cetônicos ocorre predominantemente
quando a disponibilidade de glicose para o metabolismo
é limitada.

capítulo 4 • 84
 As vitaminas A, B12, D e várias vitaminas do complexo
ARMAZENAMENTO B são estocadas em grande quantidade no fígado, as-
sim como algumas substâncias como o ferro e o cobre.
DE VITAMINAS E Como o fígado é rico nestas substâncias, os extratos
FERRO hepáticos têm sido usados para a terapia de uma ampla
gama de distúrbios nutricionais.

As doenças hepáticas resultam do dano das células parenquimais do fígado.

A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica; entretanto a disfunção crônica é
muito mais comum que a aguda.
As taxas de incidência das doenças hepáticas crônicas para os homens são duas
vezes maiores do que para as mulheres. É mais comum entre os negros do que
entre os brancos.
As doenças que podem levar a uma disfunção hepatocelular podem ser causa-
das por agentes infecciosos, anóxia, distúrbios metabólicos, toxinas, medicações,
deficiências nutricionais e estados de hipersensibilidade. A causa mais comum de
dano parenquimal é a má nutrição, especialmente no alcoolismo.

Fisiopatologia

As células parenquimais respondem a maioria dos agentes nocivos substituin-

do o glicogênio por lipídios, produzindo infiltração graxa, com ou sem morte ce-
lular ou necrose. Isto está comumente associado à infiltração celular inflamatória e
ao crescimento de tecido fibroso. A regeneração celular pode ocorrer se o processo
da doença não for muito tóxico para as células. O resultado final da doença pa-
renquimal crônica é um fígado fibrótico e diminuído, conforme visto na cirrose.
A disfunção hepatocelular manifesta-se pela alteração das funções metabólicas
e excretoras do fígado. A concentração de bilirrubina sérica sobe, levando a icterí-
cia; isto resulta da obstrução intra-hepática dos canais biliares. As anormalidades
do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas ocorrem com a disfunção
hepática. O metabolismo anormal de proteínas resulta em diminuição da concen-
tração de albumina sérica e edema. A amônia é absorvida pelo sistema digestório,
mas não é convertida em ureia pelas células hepáticas danificadas. Um aumento
do nível de amônia sérica pode prejudicar o sistema nervoso.
A constituição do sistema vascular do fígado pode ser alterada pelo aumento
de pressão sanguínea na veia porta, o que resulta em vazamento de líquido para a
cavidade peritoneal (ascite) e varizes esofagianas.

capítulo 4 • 85
 As anormalidades endócrinas também ocorrem com a disfunção hepática
porque o fígado é incapaz de metabolizar normalmente os hormônios, incluindo
os hormônios sexuais. A ginecomastia, a amenorreia, a atrofia testicular e outras
perturbações do funcionamento sexual e características sexuais são tidas como re-
sultantes de falhas do fígado danificado para inativar normalmente os endógenos.

Insuficiência hepática

Um dano hepático agudo pode causar uma insuficiência hepática aguda, pode
ser completamente reversível ou pode progredir para doença hepática crônica. O
resultado final do dano hepático crônico é a cirrose, caracterizada pela substituição
de células parenquimatosas por tecido fibrótico. A insuficiência hepática ocorre
quando o fígado é incapaz de realizar suas funções excretoras, e as funções meta-
bólicas do fígado são inadequadas para atender às necessidades do corpo.
Ocorre encefalopatia hepática ou coma quando a disfunção hepática é tão
grave que o fígado é incapaz de remover amônia, um produto final do metabolis-
mo de proteínas da circulação sanguínea. A amônia acumula-se na circulação e no
sistema nervoso, produzindo sinais e sintomas graves, ameaçadores à vida.
Além do e exame físico complete os exames laboratoriais consistem na avalia-
ção da amilase e lipase e da TGO representando exatamente a qualidade da função
do fígado em metabolizar a amônia em outros. A ultrassonografia pode revelar o
aumento no tamanho do órgão e também a existência de gordura ao redor dele.
O mesmo ocorre com a tomografia, porém com maior especificidade devido aos
cortes axiais durante a realização do exame que permitem visualizar com precisão
o local da anatomia do fígado comprometida.
Se houver, na história justificativa, poderá ser feita biópsia hepática, identifi-
cando células neoplásicas.

Como consequência da insuficiência do fígado ocorre a hipertensão porta e a

ascite pela obstrução do fluxo sanguíneo no sistema venoso porta. Embora a hi-
pertensão porta esteja comumente associada à cirrose hepática, ela também pode
ocorrer com doença hepática não cirrótica.
A formação de varizes esofagianas, gástricas e hemorroidárias são essas varizes
que se desenvolvem devido às elevadas pressões transmitidas para todas as veias
que drenam para o sistema porta. Estas varizes são propensas a se romper e, geral-
mente, é a fonte de intensa hemorragia do sistema digestório. A probabilidade de

capítulo 4 • 86
sangramento aumenta com as anormalidades de coagulação sanguínea geralmente
vistas em pacientes com cirrose.
O acúmulo de líquido (ascite) na cavidade abdominal influencia a redução do
volume intravascular tende a cair e a renina é liberada pelos rins. A renina causa
um aumento de secreção do hormônio aldosterona pelas glândulas suprarrenais, o
que, por sua vez, faz com que os rins retenham sódio e água em uma tentativa de
retornar o volume intravascular ao normal.
Para o diagnóstico preciso deste tipo de doença é importante a percussão ab-
dominal no exame físico que poderá revelar a presença de líquido acumulado
na cavidade por meio da vibração deste líquido em seu interior. É importante a
mensuração e registro diário do perímetro abdominal como medida de avaliação
do grau de comprometimento hepático e a prevenção de complicações respira-
tórias restritivas pela compressão diafragmática pelo líquido abdominal sobre o
diafragma. Além disso, pesar o cliente diariamente avalia a redução de edema e de
retenção de líquidos, associando ao uso de diuréticos.
Para tratar o paciente com Insuficiência hepática é preciso modificação dieté-
tica, restringindo o sódio na dieta para reduzir a retenção de liquido. Os diuréticos
atuam eliminando o líquido excedente e por esta razão é preciso o acompanha-
mento dos valores de eletrólitos no sangue. Administração de albumina por via
EV para elevar temporariamente o nível de albumina sérica o que ajuda a reduzir
o edema, fazendo com que o líquido ascítico volte para a corrente sanguínea e,
finalmente, seja eliminado pelos rins.
Em alguns casos em que a eliminação do líquido é ineficiente, mesmo com
a terapia medicamentosa, a paracentese é realizada para a remoção de líquido da
cavidade peritoneal por meio de uma pequena incisão cirúrgica ou punção feita
na parede abdominal.

Hepatites

Hepatite B

A hepatite B é transmitida primariamente pelo sangue. O vírus é encontrado

no sangue, saliva, sêmen e secreções vaginais e pode ser transmitido pelas membra-
nas mucosas e cortes na pele. A hepatite B tem um longo período de incubação.
Ela se replica no fígado e permanece no soro por períodos relativamente longos,
possibilitando a transmissão do vírus.

capítulo 4 • 87
 Os sinais e sintomas de hepatite B podem ser insidiosos e variáveis. A febre e
os sintomas respiratórios são raros. Alguns pacientes têm artralgias e exantemas.
O paciente pode sofrer perda de apetite, dor abdominal, dor generalizada, mal
estar e fraqueza. A icterícia pode ou não estar evidente. Se ocorrer icterícia, ela
é acompanhada de fezes de cor clara (acolia fecal) e urina escura. O fígado pode
estar sensível e aumentado, assim como o baço. Os linfonodos cervicais também
podem estar aumentados. O diagnóstico se baseia, principalmente, na história e
nos testes laboratoriais.
O tratamento consiste em manter o paciente em repouso no leito para manter
as reservas energéticas, nutrição hiperproteica, antiácidos e antieméticos.

Hepatite C

As pessoas que recebem frequentes transfusões ou pessoas que necessitem de

grande volume de sangue, usuários de drogas injetáveis, profissionais de saúde e
pessoas com atividade sexual frequente apresentam risco aumentado para contrair
hepatite C.
O período de incubação pode ser prolongado podendo chegar a 160 dias. O
curso clínico da hepatite C aguda é similar ao da hepatite B. Os sintomas em geral
são brandos. Frequentemente há risco aumentado de doença hepática crônica, in-
cluindo cirrose ou câncer de fígado, após a hepatite C. Pode ocorrer o aparecimen-
to de varizes esofagianas que são veias dilatadas, tortuosas, em geral encontradas
na submucosa do esôfago inferior. Entretanto, elas podem se desenvolver em local
mais alto no esôfago ou se estender para o estômago.
Tal condição quase sempre é causada por hipertensão porta, que, por sua vez,
é devida à obstrução da circulação venosa portal dentro do fígado cirrótico. Os
sangramentos de varizes esofagianas são ameaçadores à vida e podem resultar em
choque hemorrágico, produzindo uma diminuição de perfusão cerebral, hepática
e renal. Deve-se suspeitar de varizes esofagianas na presença de hematêmese e me-
lena, sobretudo no paciente que abusou do álcool.

Esforço ao defecar, espirrar, tossir ou vo-

Esforço muscular – pelo próprio aumento
mitar – pelo aumento da pressão positive
da pressão circulatória.
intracavitária.

capítulo 4 • 88
 Esofagite pela elevação da acidez do
Alimentos pouco mastigados.
estômago.

Líquidos irritantes da mucosa gástrica. Medicamentos.

Tabela 4.1 – Fatores que contribuem para a hemorragia.

O diagnóstico é feito por meio da coleta completa da história envolvendo

hábitos de vida, principalmente, endoscopia que revelará as lesões digestivas de-
correntes a inflamação hepática e testes laboratoriais.
O tratamento consiste em administrar líquidos endovenosos e expansores de
volume principalmente quando existem alterações circulatórias restaurando o vo-
lume de líquido e repor os eletrólitos, transfusão sanguínea ou de seus compo-
nentes, balanço hídrico rigoroso. O tratamento cirúrgico consiste em fazer uma
anastomose entre a veia porta e a veia cava inferior (anastomose portocava) em que
o sangue portal é desviado para a veia cava, a pressão no sistema porta é diminuí-
da e, consequentemente, o risco de hemorragia das varizes esofagianas e gástricas
é diminuído.

Colecistite

É a infecção aguda da vesícula biliar, que causa dor aguda, sensibilidade e ri-
gidez do abdome direito superior, associada a náuseas e vômitos e os sinais usuais
de uma inflamação aguda.

É a formação de cálculos na vesícula biliar a partir de com-

ponentes sólidos da bile e varia muito em tamanho, forma
COLELITÍASE e composição. São incomuns em crianças e adultos jovens,
mas incidem cada vez mais após os 40 anos de idade.

Fisiopatologia

Cálculos de pigmentos se formam quando os pigmentos não conjugados na

bile se precipitam. Estes cálculos não podem ser dissolvidos e devem ser removidos
cirurgicamente quando os cálculos são formados por colesterol há uma diminui-
ção na síntese de ácidos biliares e um aumento na síntese de colesterol no fígado,
resultando em uma bile supersaturada de colesterol, o que precipita a formação
de cálculos biliares.

capítulo 4 • 89
 Os pacientes experimentam a sensação de plenitude gástrica, distensão abdo-
minal, dor no quadrante superior direito representando a cólica biliar, icterícia,
alteração na coloração da urina e fezes, deficiência vitamínica exemplificada por
unhas quebradiças e pele ressecada e hálito cetônico.
O diagnostico é feito com ultrassonografia e exames laboratoriais. Quando há
obstrução dos canais biliares é recomendada uma CPRE (colangiopancreatografia
retrógada endoscópica) que permite a visualização direta de estruturas que antes
só estavam disponíveis durante a laparotomia, para se avaliar especificamente a
possibilidade de tratamento medicamentosos e dietoterápico.
Caso o tratamento clinico não seja possível é necessária a cirurgia.
Todas estas doenças do sistema digestório devem ser cuidadas pelos enfermei-
ros de maneira a envolver o paciente no tratamento e evitar a recorrência destes
eventos. Além disso, a investigação e reversão dos hábitos alimentares que contri-
buem para o aparecimento da doença precisam ser combatidos de modo a dar ao
paciente a possibilidade de decidir sobre as melhores alternativas para alcançar os
objetivos. Objetivos estes que devem ser traçados em conjunto, visto que os hábi-
tos, tanto alimentares quanto de vida, têm grande influência nas doenças.

Sistema endócrino

As alterações do sistema endócrino compreendem basicamente os dois tipos

de diabetes a tipo I (insulinodependente) e do tipo II (não insulinodependente).
Esses dois tipos de doenças caracterizam-se pela incapacidade do pâncreas em
produzir insulina em quantidades suficientes para a redução da taxas de glicose
no sangue.

Fisiopatologia do diabetes

Quando a concentração de glicose no sangue for suficientemente alta, os rins

podem não reabsorver toda a glicose filtrada. A glicose aparece então na urina (gli-
cosúria). Quando um excesso de glicose é excretado na urina, ele é acompanhado
por perda excessiva de líquidos e eletrólitos. Como resultado o paciente sofre um
aumento da urina (poliúria) e da sede (polidipsia). A deficiência de insulina tam-
bém prejudica o metabolismo de proteínas e gorduras, levando à perda de peso,
mesmo quando os pacientes podem ter um aumento de apetite (polifagia) devido
à reserva diminuída de calorias.

capítulo 4 • 90
 Já no caso do diabetes tipo II ocorre resistência à insulina e secreção prejudi-
cada de insulina. A resistência à insulina refere-se a uma sensibilidade diminuída
dos tecidos à insulina. Esta resistência está associada a uma diminuição das rea-
ções intracelulares. A insulina torna-se, portanto, menos efetiva na estimulação da
captação de glicose pelos tecidos. Para superar a resistência à insulina e evitar o
acúmulo de glicose no sangue, deve haver um aumento na quantidade de insulina
secretada. Entretanto, as células do tipo beta localizadas no pâncreas são incapazes
de manter a demanda aumentada de insulina, o nível de glicose sobe, e desenvol-
ve-se o diabetes tipo II.
Outro tipo de diabetes, mas que pode ser transitória é a Diabetes gestacional
em que se desenvolve hiperglicemia durante a gestação devido à secreção de hor-
mônios placentários. O tratamento inclui modificações dietéticas e monitoramen-
to da glicose. Caso persista a hiperglicemia, a insulina é prescrita.
Os sintomas apresentados pelos pacientes com diabetes (tipo I, II ou gestacio-
nal) são os mesmos e incluem a tríade de poliúria, polidipsia e polifagia), redução
da acuidade visual, ulcerações crônicas nos pés devido a perda da sensibilidade e
suscetibilidade à lesões e infecções urinárias de repetição.
O diagnóstico fundamenta-se na história clínica, testes laboratoriais, e na ve-
rificação dos níveis de hemoglobina glicosilada.
O tratamento é feito com dieta com a redução de carboidratos e açúcares em
geral, atividade física regular e orientada por profissional, hipoglicemiantes orais
(diabetes tipo II) e Insulinoterapia (diabetes tipo I).
Complicações agudas do diabetes:

Glicemia abaixo de 60 mg/dl. Sinais e sintomas: tre-

HIPOGLICEMIA mores, palidez, sudorese intensa, visão turva, tonteira,
cefaleia, convulsão, perda de consciência e coma.

O excesso de corpos cetônicos pode levar a CAD. Si-

CETOACIDOSE nais e sintomas: poliúria, polidipsia, desidratação, dor
DIABÉTICA (CAD) abdominal, rubor facial, hálito cetônico, hiperventilação,
náuseas, sonolência e vômitos.

O excesso de glicose carrega a água, levando a uma

hipovolemia. Sinais e sintomas: poliúria intensa evo-
COMA HIPEROSMOLAR luindo para oligúria, polidipsia, desidratação intensa,
NÃO CETÓTICO hipertermia, sonolência, confusão mental e coma. Cor-
rige-se com hidratação venosa intensa.

capítulo 4 • 91
 Complicações crônicas:

A glicose aumenta a pressão ocular porque esta se deposi-

ta na parede do vaso causando enrijecimento, aumentando
RETINOPATIA a resistência quando o sangue é bombeado, aumentando
CRÔNICA consequentemente a pressão. Por este motivo que a maio-
ria dos diabéticos é hipertenso.

Há uma lesão do néfron, ocasionando uma insuficiência

NEFROPATIA renal (o néfron não tolera excesso de glicose). Por isso
muitos diabéticos apresentam insuficiência renal.

É quando a glicose se deposita lesionando os microvasos,

MICROANGIOPATIA causando IAM e AVC.

A glicose se deposita na bainha de mielina e a altera, dimi-

nuindo a transmissão do impulso nervoso. Por isso, a impo-
NEUROPATIA tência sexual. A neuropatia diabética pode afetar qualquer
parte do sistema nervoso.

O tratamento com a Insulinoterapia visa reduzir o nível de glicose sanguínea

embora isso não seja a única terapia a ser empregada no tratamento da diabetes. A
insulina tem apresentações de várias formas, sendo as mais comuns a regular (ação
rápida) e a NPH (ação lenta). Há outras apresentações de insulina, mais específi-
cas e provocam menos iatrogenias, porém todas elas devem ser administradas por
via venosa ou subcutânea e sempre com o rodízio dos locais de administração por
esta via para se evitar a lipodistrofia.

EXEMPLO
Caso clínico
A diabetes mellitus é uma condição metabólica que faz com o paciente não consiga obter
energia dos açúcares consumidos na dieta. Esta energia é, portanto, retirada da gordura e
assim, mantém o funcionamento do organismo. Com isso, o açúcar consumido fica retido na
corrente sanguínea elevando estes níveis e comprometendo o funcionamento dos órgãos.

01. Como seria possível equilibrar este paradoxo?

R: Somente o equilíbrio destes fatores poderia responder a este paradoxo. A redução
do consumo de gorduras e de açúcares podem permitir que o funcionamento do organismo

capítulo 4 • 92
se mantenha equilibrado. Além disso, a dieta rica em fibras e legumes permite a redução de
carboidratos e sua conversão em açúcares. Com a doença instalada a utilização de hipogli-
cemiantes orais, quando ainda há alguma produção de insulina por parte do pâncreas ou
Insulina de ação lenta, quando não há produção alguma. Estas estratégias são funda-
mentais e iniciais para o equilíbrio do organismo.

REFLEXÃO
Você viu neste capítulo que as alterações do sistema digestório e endócrino podem pro-
duzir efeitos duradouros e incapacitantes. Para contornar estas situações a intervenção de
enfermagem precisa ser objetiva e se estabelecer a partir dos sintomas apresentados pelos
pacientes do modo à recuperar a saúde dele.
Seja bem vindo ao próximo e último capítulo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Alegre: Artes Médicas, 2005.
BRUNER Tratado de Enfermagem Médico cirúrgico - Guanabara Koogan./ 2016.
CINTRA, E. A.; NISHIDE, V. M; NUNES, W. A. Assistência de Enfermagem ao Paciente
Gravemente Enfermo. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2005.
FERNANDES, Ronald. T. P. Enfermagem em Clínica Médica. Editora NT. Brasília, 2015, 152 p.
FIGUEIREDO, Nébia M. A.; MACHADO, Willian. C. (orgs). Tratado de Cuidados de Enfermagem.
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MORTON, Patrícia G. Fundamentos dos Cuidados Críticos de Enfermagem: uma abordagem
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NORTH American Nursing Diagnosis Association. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA:
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SMELTEZER, S. C. Tratado de Enfermagem Médico-cirúrgica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2013. v. 1 e v. 2.

capítulo 4 • 93
capítulo 4 • 94
 5
Alterações do
sistema renal
Alterações do sistema renal
O sistema renal é um dos sistemas mais sensíveis à alteração da volemia e à
infecções. Por isso o enfermeiro precisa em suas intervenções estar atento a estas
alterações que comprometerão o funcionamento dos rins. Além disso, uma das
estruturas que compõem o sistema urinário, a próstata, é responsável por uma
das doenças mais frequentes em homens e que evoluem de maneira letal, o câncer
de próstata. Assim como as violências, acometem homens muito por causa da
masculinidade e preconceito. Neste capítulo veremos conceitos de masculinidade
que historicamente acompanham nossa sociedade e devem ser conhecidos pelos
enfermeiros para cuidar de maneira específica a esta população.

OBJETIVOS
• Identificar as doenças do sistema renal prevalentes em adultos e idosos;
• Descrever o cuidado de Enfermagem ao paciente adulto e idoso nas diferentes alterações
do sistema renal.

Anatomia e fisiologia do sistema renal

Damos o nome de sistema excretor ao conjunto de órgãos que eliminam o que

o corpo não necessita de dentro do organismo. Ele é responsável pela filtração do
sangue circulante, dos eletrólitos, regulação hídrica e eliminação de substâncias
nitrogenadas formadas durante o metabolismo celular.
No corpo humano, as células produzem muitas substâncias que formam os
resíduos que devem ser eliminados do organismo. Esses resíduos são chamados de
excretas. Como processo de excreção, não se considera as fezes. Elas são formadas,
principalmente, pelos restos alimentares e que não são digeridos. As excretas são
produtos das atividades celulares e também das substâncias que possam estar em
excesso no sangue.

capítulo 5 • 96
 SISTEMAS DE EXCREÇÃO FUNÇÕES
Responsável pela filtração de sangue e produ-
Sistema urinário
ção de urina

Por meio das glândulas sudoríparas, temos a

Sistema tegumentar
produção de suor.

Realiza a eliminação do dióxido de carbono,

Sistema respiratório que é um dos principais resíduos da respiração
celular.

Tabela 5.1 – Sistemas de excreção e funções.

Depois de conceituarmos o processo de excreção, é necessário mencionar as

estruturas anatômicas do sistema urinário, responsável pela formação da urina por
meio do processo de filtração do sangue. O sistema urinário humano é de extrema
importância para o funcionamento do nosso corpo e é composto anatomicamente
por: rins; ureteres; bexiga urinária; uretra; esfíncteres.
O sistema urinário não se limita a somente produzir urina. Entre suas princi-
pais funções, destacamos:
• Produção, armazenamento e eliminação de urina;
• Eliminar o excesso de água e metabólitos do corpo humano por meio da
filtração do sangue e consequente formação de urina, expulsando do organismo
substâncias tóxicas provenientes do metabolismo, como ureia e creatinina;
• Regulação do volume e da composição química do sangue;
• Garantir a manutenção do equilíbrio dos eletrólitos no corpo humano;
• Auxílio na formação das hemácias (células vermelhas sanguíneas), devido a
produção do hormônio eritropoetina;
• Regular o equilíbrio ácido-básico, mantendo o pH (nível de acidez) sanguí-
neo constante;
• Regular a osmolaridade e volume de líquido corporal, retirando do corpo o
excesso de líquido;
• Eliminação de substâncias exógenas, como medicamentos;
• Modificar a forma da vitamina D que alcança o rim, após a conversão em
uma forma possível de ser transportada na corrente sanguínea.

capítulo 5 • 97
Rim

Esse é o principal órgão que compõe o sistema excretor, responsável por fil-
trar as impurezas e o resultado do metabolismo celular presentes no sangue para
excretá-los juntamente com a água. Os rins ficam localizados na região posterior
do abdômen, atrás do peritônio, sendo, por isso, chamados de órgãos retroperi-
toneais. Há um rim em cada lado da coluna, sendo que o direito está localizado
logo abaixo do fígado e o esquerdo abaixo do baço. Na parte superior de cada rim
encontramos as glândulas suprarrenais.

Néfrons

Cada rim é constituído por milhões de néfrons, que são as unidades funcio-
nais dos rins, pois todo processo de filtração do sangue é realizado pelos néfrons.
Portanto, são capazes de realizar todas as funções renais. O néfron é constituído
por uma região dilatada, denominada corpúsculo renal ou de Malpighi (composto
pelo glomérulo e pela cápsula de Bowman), pelo túbulo contorcido proximal, pela
alça de Henle, pelo túbulo contorcido distal e pelos ductos coletores.

Urina

Passam pelos rins quase dois mil litros de filtrado glomerular. A urina inicial
caminha pelo túbulo contorcido proximal, pela alça de Henle e pelo túbulo con-
tornado distal, de onde é lançada no ducto coletor. Durante o percurso do filtrado
glomerular, nos túbulos renais são reabsorvidos glicose, vitaminas, hormônios, sais
minerais e a maior parte da água que compõe a urina. As substâncias reabsorvidas
passam para o sangue dos capilares que envolvem o néfron. Esses capilares origi-
nam-se da ramificação da arteríola eferente, pela qual o sangue deixa a cápsula de
Bowman. A ureia, por não ser reabsorvida pelas paredes do néfron, é a principal
constituinte da urina.
Após a revisão das estruturas do sistema excretor e da anatomia e fisiologia
do sistema urinário, podemos destacar as principais doenças que acometem esse
sistema, são eles:

GLOMERULONEFRITE Inflação dos glomérulos do rim.

capítulo 5 • 98
 UROLITÍASE Formação de cálculos dentro do rim.

Diminuição ou interrupção no processo de filtra-

INSUFICIÊNCIA RENAL gem glomerular.

Doenças do sistema renal

Glomerulonefrite

A glomerulonefrite consiste em uma inflamação não infecciosa dos glomé-

rulos dos rins, minúsculas estruturas compostas de vasos e fibras nervosas que
respondem diretamente pela filtração do sangue. A doença decorre de uma reação
anormal do sistema de defesa do organismo, que tanto pode se caracterizar pela
produção de anticorpos.
Conforme ocorre a lesão a estrutura glomerular é perdida a capacidade de exe-
cutar uma boa filtração. Isso permite que moléculas de maior tamanho, tais como
proteínas, passem para a urina.
As glomerulonefrites podem evoluir para formas clínicas conhecidas como
síndrome nefrótica e síndrome nefrítica, e resultar numa perda das funções dos
rins rapidamente progressiva e irreversível. A glomerulonefrite pode ser desenca-
deada por fatores infecciosos também, como é o caso da glomerulonefrite pós-es-
treptocócica, que se desenvolve depois de amigdalites ou infecções de pele provo-
cadas por uma bactéria chamada estreptococo causando lesões.

Síndrome nefrítica

Ocorre uma inflamação que irá provocar uma lesão no glomérulo diminuin-
do-lhe a sua capacidade de filtração do sangue. O sangue não é filtrado devi-
damente e as substâncias tóxicas acumulam-se no organismo. Os doentes apre-
sentam um quadro de insuficiência renal aguda, hematúria (sangue na urina) e
hipertensão arterial.

Síndrome nefrótica

Na Síndrome Nefrótica, não existe uma inflamação evidente, havendo, con-

tudo um mau funcionamento da membrana do glomérulo. Há proteinúria, que é
um sinal de agravamento da lesão renal devido a seu tamanho.

capítulo 5 • 99
 Os sinais e sintomas da doença incluem alterações no aspecto da urina, que
se torna mais escura e pela perda de sangue e de proteínas, há redução do volume
urinário (oligúria), elevação da pressão arterial, edema de membros inferiores. O
paciente pode apresentar ainda miastenia e anemia.
O diagnóstico começa com a investigação de sinais, tais como edemas e oli-
gúria relatadas pelo paciente. Com os exames laboratoriais é possível detectar a
presença de sangue e/ou proteínas na urina O diagnóstico preciso é feito a partir
da biopsia glomerular identificando lesões
O tratamento é feito a partir da utilização de anti-inflamatórios e corticóides,
e a ciclofosfamida. Em casos mais graves, a adoção de uma dieta com restrição de
proteínas, sal, potássio e fósforo faz parte das estratégias terapêuticas para evitar a
evolução da doença para a insuficiência renal crônica.

Nefrolitíase

É uma das doenças urológicas mais comuns. Trata-se de obstruções de trato

urinário essencialmente por cálculos e infecções urinárias eventualmente presentes.
Há predomínio de nefrolitíase entre os homens e nas mulheres esta prevalên-
cia é diretamente proporcional à ao avanço da idade. Há uma relação direta entre
a ocorrência de nefrolitíase e a obesidade. Neste sentido valores do índice de massa
corpórea (IMC) acima de 30% são frequentes em pacientes com nefrolitíase.
Os fatores de risco associados à recorrência são:

Idade precoce no diagnóstico de Nefrolitíase associada com infecção do

nefrolitíase trato urinário

História familiar de nefrolitíase Sobrepeso e Obesidade

Os cálculos urinários pertencem são constituídos essencialmente de minerais,

tais como o oxalato de cálcio, composto orgânico, mais frequente nos casos de ne-
frolitíase. Os cálculos urinários podem ocorrer praticamente em qualquer parte do
trato urinário. Em grande maioria se localizam no parênquima renal, nas papilas,
nos cálices, na pelve renal ou no ureter. E uma parcela bem menor se localiza na
bexiga e na uretra.
A cólica ureteral é o sintoma evidentemente presente nos casos de nefrolitíase
independente de sua localização. Alguns pacientes relatam ser a pior dor que já
sentiram na vida e mulheres a comparam a contrações uterinas durante o trabalho

capítulo 5 • 100
de parto. Além disso, é possível devido ao deslocamento do cálculo no trato uri-
nário a ocorrência de sangramento causando a hematúria.
Especialmente a dor é descrita como intensa pelos pacientes e podem ser lo-
calizadas na região abdominal com irradiação para o dorso ou ainda lombar, mas
sem relação ao movimento do tronco ou pernas. É preciso bastante atenção du-
rante o exame físico a fim de excluir a possibilidade de a dor ocorrer por alterações
musculares da costas ou dores provenientes da coluna vertebral. O paciente en-
contra-se inquieto, sem encontrar posição que alivie a dor.
A eliminação espontânea dos cálculos pode ocorrer principalmente especial-
mente quando o tamanho do cálculo não excede os 5 mm. Cálculos maiores fre-
quentemente necessitarão de intervenção urológica. Quanto ao tratamento da dor
e ao uso de drogas que facilitam a eliminação do cálculo, ver item.
Existe a possibilidade do desenvolvimento de infecções do trato urinário de-
vido a permanência da urina no trato em função da obstrução parcial ou total do
trato urinário, levando à pielonefrite. Quando esta obstrução é severa a ponto de
edemaciar os cálices renais um quadro de hidronefrose se instala e a o paciente
começa a apresentar algum grau de insuficiência renal. Neste casos o paciente
apresenta-se oligúrico evoluindo se não houver a desobstrução à anúria. A anúria
pode se associar a obstruções baixas (uretrais, por exemplo), a obstruções bilaterais
(incomuns) ou mesmo a obstruções unilaterais.
Para o diagnóstico da nefrolitíase é bastante relevante a realização de exames
laboratoriais envolvendo o hemograma e principalmente a leucometria visando
identificar processos infecciosos. A avaliação de própria urina colhida de maneira
estéril é também importante, não só para a identificação de infecções do trato
urinário quanto a possibilidade de se usar o antibiótico correto para tratá-la. Além
disso, com a urina será possível o médico avaliar se a função do rim está preservada
através da ureia e creatinina. Outro exame relevante na urina é a identificação do
tipo de composto que forma os cálculos e assim, na dieta restringi-los.

Os exames de imagem, como a ultrassonografia de vias urinárias e abdômem e

a tomografia de abdômem permitem a visualização das estruturas do trato.
O tratamento se dá primeiramente pelo alívio da dor com o uso de anti-in-
flamatórios não esteroidais (AINE) como primeira opção no alívio da dor nos
pacientes sem doença renal crônica. Antiespasmódicos, como a escopolamina,
também podem ser associados.
Técnicas não invasivas como a litotripsia extracorpórea (LECO) são muito
eficazes para a remoção dos cálculos, porem quando isto não é possível, a inserção

capítulo 5 • 101
cirúrgica de um cateter de duplo “J” auxilia na fragmentação e remoção deste
cálculo.
Do ponto de vista alimentar recomenda-se a ingestão diária de água de ao
menos 2 L/dia, de preferência com água ou sucos de fruta, tais como o de laranja.
O sal na dieta não deve exceder os 3 g/dia e as proteínas em geral, mas principal-
mente a de origem animal deve ser evitada.

Insuficiência renal

A insuficiência renal é definida como a incapacidade dos rins de filtrar o sangue,

gerando um acúmulo de substâncias tóxicas no organismo. A insuficiência renal
pode ser de etiologia aguda ou crônica. A aguda é caracterizada por uma rápida
redução da função renal, podendo ser revertida se diagnosticada e tratada adequa-
damente; e a crônica é caracterizada pela perda gradual e evolutiva da função renal.
Qualquer perda maior ou menor da função de filtração de sangue pelos rins
caracteriza um estado de insuficiência renal. Entretanto, somente a análise dessas
funções nos permite afirmar se há perda da capacidade renal e estabelecer os níveis
de insuficiência renal. Nenhuma prova isolada é suficientemente exata ou fiel para
avaliar a função renal, por isso devem ser feitos vários exames que analisem a fil-
tração, a reabsorção e a excreção renal.

Insuficiência renal aguda (IRA)

É a diminuição e redução abrupta da taxa de filtração glomerular, que evolui

ao longo de horas ou dias, resultando em incapacidade de eliminar metabólitos e
de manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.

Filtrado glomerular é o nome dado ao líquido produzido pelo glomérulo du-

rante o processo de filtração glomerular. Esse líquido é produzido pela presença
de água, eletrólitos e uma pequena quantidade de proteínas que saem do sangue
e vão para a Cápsula de Bowman*, seguindo para as demais estruturas do néfron.
Nos túbulos renais, o resultado desse filtrado glomerular é a formação da urina.
Embora não haja uma definição laboratorial universalmente aceita, até por-
que existe um somatório de fatores, entende-se que o paciente esteja abrindo um
quadro de insuficiência renal aguda quando ele apresenta um aumento súbito de
creatinina em um período de até duas semanas. Existem três tipos de classificação

capítulo 5 • 102
para a insuficiência renal aguda, que dependem da localização de onde começam
as alterações.

É produzida por condições que diminuem a perfusão

INSUFICIÊNCIA RENAL
AGUDA PRÉ-RENAL
de sangue ou que comprometam o débito urinário
(chegada de sangue ao rim), podendo ser causa-
da por hipovolemia (trauma, queimaduras), sepse
(infecção generalizada) e diminuição da força de
contração do coração, promovendo uma disfunção
miocárdica.

INSUFICIÊNCIA RENAL Ocorre devido à lesão no néfron, na estrutura renal,

PROPRIAMENTE DITA OU podendo ser isquêmica, por intoxicação ou secundá-
INTRÍNSECA ria a doenças glomerulares como a glomerulonefrite.

É mais frequentemente vista em pacientes idosos

INSUFICIÊNCIA RENAL do sexo masculino devido à obstrução prostática,
AGUDA PÓS-RENAL mas também pode ser causada por obstrução ure-
tral e/ou vesical (na bexiga).

Principais sinais e sintomas de insuficiência renal aguda:

• Diminuição na produção de urina;
• Retenção de líquidos, levando ao edema palpebral e de extremidades;
• Tremores/calafrios;
• Cansaço, sonolência e indisposição;
• Em alguns casos, os pacientes podem apresentar crises de soluços;
• Alteração na sensibilidade nas mãos ou nos pés.

Insuficiência renal crônica (IRC)

É definida como a perda lenta, progressiva e irreversível da função renal. Tem

uma apresentação inicialmente assintomática, portanto classificada como uma
doença silenciosa, pois até que os rins percam 50% da sua função, não há nenhum
sintoma.
O rim vai perdendo a capacidade de realizar a filtração do sangue e, conse-
quentemente, a água, substâncias tóxicas e metabólitos que estão no sangue e que
precisam ser eliminados ficam circulando e intoxicando as células e o organismo,

capítulo 5 • 103
prejudicando todo o seu funcionamento normal. A primeira causa de insuficiência
renal crônica, e também a principal, é o diabetes mellitus não tratado adequada-
mente. Estima-se que cerca de 33% dos portadores da doença são diabéticos. Isso
ocorre, pois uma das consequências do diabetes mellitus é a vasculopatia, e essa
doença vascular compromete os rins.
Um grande problema que ocorre no quadro de insuficiência renal crônica é
o diagnóstico tardio, o que significa que haverá a necessidade de realizar terapia
renal substitutiva, conhecida como diálise ou transplante de rim.
Principais sinais e sintomas da insuficiência renal crônica:

Edema de extremidades Palidez cutânea

Edema palpebral Náuseas e vômitos

Presença de urina espumosa Halitose

Anemia Diminuição na produção de urina

Hipertensão arterial Cãibras

Dispneia Agitação psicomotora (uremia)

Hemodiálise

A hemodiálise é um tratamento que consiste na remoção do líquido e substân-

cias tóxicas do sangue por uma grande máquina. Essa máquina realiza o processo
de filtragem e depuração de substâncias indesejáveis do sangue como a creatinina
e a ureia.

A hemodiálise é uma terapia de substituição renal realizada em pacientes por-

tadores de insuficiência renal crônica ou aguda, já que nesses casos o organismo
não consegue eliminar tais substâncias devido à falência dos mecanismos excre-
tores renais. Existem situações onde o tratamento dialítico (hemodiálise, diálise
peritoneal e hemofiltração) é emergencial, podendo haver um risco iminente para
a vida do paciente. As principais indicações de hemodiálise são:
• hiperpotassemia; • acidose metabólica;
• hipervolemia; • intoxicação exógena.
• uremia;

capítulo 5 • 104
Transplante renal

O transplante renal é o procedimento cirúrgico que substitui os rins doentes

por um rim saudável. É o tratamento de escolha para os pacientes com doença
renal terminal ou de longa data.
Para realizar o transplante renal é necessário que tenhamos uma fonte de doa-
ção, portanto o rim pode ser transplantado de um doador vivo ou em morte ce-
rebral; que haja compatibilidade do doador com o receptor e ausência de história
pregressa de doença renal. O receptor deve ter cadastro na Lista Única Nacional de
espera; estar clinicamente apto a suportar uma cirurgia de 4 a 6 horas de duração;
não apresentar comprometimento hepático; não ter história de doenças oncológi-
cas ou vasculares e que esteja sem nenhum foco de infecção.
Todos esses cuidados são para minimizar a possibilidade de rejeição, pois, apesar do
uso de medicamentos supressores, costumam haver episódios de rejeição após a cirurgia.

Dor ou edema do rim transplantado Dor ao urinar (disúria)

Febre Urina fétida ou sanguinolenta

Diminuição na produção de urina Hipertensão arterial

Ganho rápido de peso, devido à retenção

Dispneia
de líquidos.

Edema de pálpebras e extremidades Perda da sensação de bem-estar

Tabela 5.2 – Sinais de rejeição pós-cirúrgica.

Portanto, os sinais e sintomas da rejeição de um paciente transplantado é o

retorno dos sintomas da insuficiência renal.

Câncer de próstata

A próstata é uma glândula que só o homem possui e que se localiza na parte

baixa do abdômen. Ela é um órgão muito pequeno, tem a forma de maçã e se
situa logo abaixo da bexiga e à frente do reto. A próstata envolve a porção inicial
da uretra, tubo pelo qual a urina armazenada na bexiga é eliminada. A próstata
produz parte do sêmen, líquido espesso que contém os espermatozoides, liberado
durante o ato sexual (BRUNNER, 2013).

capítulo 5 • 105
 No Brasil, o câncer de próstata é o segundo mais comum entre os homens.
Em valores absolutos e considerando ambos os sexos é o quarto tipo mais comum
e o segundo mais incidente entre os homens. A taxa de incidência é maior nos paí-
ses desenvolvidos em comparação aos países em desenvolvimento (INCA, 2016).
Os sintomas decorrentes desta doença são, em geral, imperceptíveis, ou con-
fundidos com outros problemas do sistema geniturinário, tais como infecções e
obstruções por cálculo. Em muitos casos o primeiro sinais é a redução no volume
urinário e a disúria.
O tratamento está associado a medicamentos, quimioterapia e a prostatectomia.
Assim como muitas outras doenças, o câncer de próstata é uma doença
que tem na sua prevenção um grande estigma que passa pelo exame da próstata
por toque retal. Este tipo de exame traz consigo uma agressão à tradição social
da masculinidade.
Sobre isso, muitos autores como Connel (2010) e Guerreiro, Ayres e Hearts
(2006) já versaram sobre o assunto. Ou seja, a masculinidade hegemônica reflete
prática sociais que interferem diretamente na capacidade de o homem se prevenir
de doenças acreditando na invulnerabilidade, invencibilidade pelo mito da força
e do poder.
Para tal o Governo Federal proclamou a Política Nacional de Atenção Integral
à saúde do Homem (2009) que entre outras doenças do sistema cardiovascular e
digestório, contempla o câncer de próstata como uma dos problemas prevalente
em homens. Portanto, é primordial que o enfermeiro acompanhe a evolução dos
sintomas relativos a esta doença e que conforme a idade destes homens promova
a prevenção, por meio de orientações básicas de saúde que permitam a detecção
precoce do câncer.

EXEMPLO
Caso clínico
O paciente A. apresentou quadro álgico localizado no flanco direito considerada de forte
intensidade e que acontecia de maneira intermitente. O médico diagnosticou esta dor com
um quadro de urolitíase.

01. Quais seriam as intervenções de urgência que necessárias para o cuidado ao paciente
com estes sintomas?
R: Após a caracterização da dor a analgesia venosa será necessária. Para isso a punção
venosa periférica e a administração dos analgésicos serão feitas de forma lenta, sempre

capítulo 5 • 106
observando os sinais expressados pelo paciente e a melhora progressiva da dor, quanto a in-
tensidade. Além disso, deverá ser observado e medido o padrão urinário de modo a conhecer
o volume e aspectos da urina excretada. A manutenção do paciente no leito com a restrição
de deambulação é importante, porém, deve-se permitir a admissão por parte do paciente de
uma posição confortável no leito. Exames laboratoriais serão necessários para se evidenciar
substâncias que permitem a formação de cálculos urinários, assim como, quadro infecciosos.
A ingestão de líquidos, desde que não haja vômito deve ser incentivada.

REFLEXÃO
Você viu neste capítulo que o sistema renal/urinário é sensível à alterações e precisa de
rápida intervenção visto que a desidratação pode produzir efeitos irreversíveis. Viu também
que no que se refere à saúde do homem, o câncer de próstata é cercado de mitos e precon-
ceito, sendo necessário o conhecimento de conceitos relacionados à masculinidade para que
o cuidado seja alcançado e o paciente masculino tenha atendida a saúde integral.
Bons estudos.

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