Parasito II N1 – Resumo

Importante saber as características do comportamento e ciclo do parasita para

haver o controle do mesmo:

Suínos – controle de endoparasitos:

 Manter um programa de controle principalmente em leitões na fase de
maternidade e creche
 Higiene dos escamoteadores e baias
 Administração de anticoccidianos via ração ou aplicação via oral
Administração de anti-helmínticos:
 Via ração para adultos, nas diferentes fases
 Deve ser suspensa no período pré-abate, de acordo com o produto utilizado
Controle de ectoparasitoses:
 Manter vigilância no plantel atendendo as mudanças de comportamento (coçar)
indicando a presença de parasitas
 Animais alojados em terminação oriundos de criação ao ar livre observar a
presença de pulgas (tunga penetrans – bicho do pé)

Bovinos – prejuízos causados pela verminose:

 Queda de 20% a 30% na produção de leite e carne
 Quando o produtor não percebe as infecções por vermes os animais passam
vários meses perdendo peso e atrasando muito o seu desenvolvimento
Medicamentos usados:
 Utilizar sempre medicamentos de largo espectro de ação
 Verificar ser o medicamento pode ser usado em vacas em lactação (caso de
vaca de leite), pelo fato de deixarem resíduo no leite que é prejudicial ao
consumo humano
 Observar nas épocas certas para o controle.
Práticas de manejo para evitar a verminose
 Rodizio de pastagem – (após a vermifugação): Animais devem ser
transferidos para outra pastagem em descanso, com divisões suficientes para
que, a cada 30 dias os animais retornem ao piquete inicial.
 Utilizar o pastejo conjunto ou alternado de bovinos com ovinos, caprinos ou
equídeos
 A maioria dos vermes que afetam uma espécie não se desenvolve em outra
Cuidados no controle da verminose
 Utilizar a dosagem recomendada
 Vermífugar nas épocas certas de cada região
 Vermifugação ideal na SECA 2x, e 1x na CHUVOSA (controle estratégico)
 Vermifugo em excesso é prejuízo
 Animais jovens têm menos resistência que os animais adultos
Controle de verminose:
 Animais devem consumir agua limpa, sem contaminação
 Bebedouro devem ser limpos com frequência e desinfetados
 O criador deve recorrer a um laboratório de análises parasitológica para
verificar a situação do seu rebanho
 Controle parasitário estratégico
 Quebra do ciclo de vida dos parasitas
 Após a colheita da lavoura, a “nova” área de pastagem estará praticamente
livre de parasitos.
Pastagem preparada e limpa
Manter a área livre dos parasitos:
 Importante tratar os animais jovens, bezerros desmamados até animais de 18
meses, antes de introduzi-los nesta área (tratamento tático)
 Tratamento anti-helmíntico e carrapaticida dos animais jovens mais afetados:
garante um ambiente saudável para o rebanho e evita a seleção de resistência.
Pontos-chaves
Escolha do produto adequado:
 Uso inadequado de produtos químicos: pode levar à resistência dos parasitas
 Escolher o produto certo e aplicar da forma recomendada pelo fabricante.
Tratamento para carrapatos
 Melhor momento: Quando a umidade relativa do ar é mais baixa (período de
seca)
 Tratamento Estratégico: 5 a 6 tratamentos com intervalos de 21 dias
 Aplicação do produto adequado, na forma recomendada e na época mais
favorável para o produtor e mais desfavorável para o carrapato.
Tratamento para moscas
 Período que antecede o início das chuvas
 A maioria dos produtos carrapaticidas também controla as moscas
 ATENÇÃO: As doses utilizadas podem ser diferentes para moscas e
carrapatos.
Ovinos
Controle de verminose em ovinos:
 Devem ser integrado: Famacha + OPG + Vermifugação
Guia de anemia:
 Vermelho Robusto – não tratar
 Vermelho Rosado – não tratar
 Rosa – tratar considerar o animal
 Rosa Pálido – tratar
 Branco – tratar e suplementação alimentar
Método Famacha
Objetiva vermifugar somente os animais do rebanho que apresentam anemia,
facilmente visualizada na mucosa ocular dos ovinos.
 O monitoramento dos animais deve ser implantado como rotina na propriedade
 No período de chuva, o monitoramento deve ser realizado a cada 10 ou 15 dias
 No período de seca, o monitoramento deve ser realizado a cada 20 ou 30 dias
Importante: A frequência de avaliação dependerá da situação geral da propriedade
em termos de infecção dos animais e em termos nutricionais.
OPG – Ovos por Grmas de Fezes
 O diagnóstico da verminose pode ser facilmente obtido através de um exame
parasitológico de fezes, a partir do qual o produtor poderá ter um indicativo do
grau de infecção dos animais de seu rebanho
 O exame normalmente é baseado na técnica de contagem de ovos de
nematoides (vermes) por grama de fezes – OPG que requer dois gramas de
fezes ovinas
 Como coletar:
 As fezes devem ser coletadas diretamente do reto do animal, para evitar a
contaminação do material por parasitos de vida livre encontrados no solo,
que podem comprometer os resultados.

Tristeza parasitária – doenças parasitárias

 Animais de regiões tropicais e subtropicais
 Associação de agentes causadores de Babesiose e Anaplasmose, que se
multiplicam no sangue (hemoparasitas), levando á destruição das hemácias
 Protozoario do gênero Babesia (Babesiose)
 Rickettsias do gênero Anaplasma (Anaplasmose)
 Enormes danos à pecuária
 Alta taxa de mortalidade e morbidade
 Atraso no desenvolvimento dos animais
 Altos gastos financeiros
 Se manifesta quando o animal entra em contato com o parasita pela primeira
vez (ex: animais importados, transferidos de regiões isentas da doença para
regiões enzoóticas)
 Problemas sanitário de grande prejuízo econômico
Bezerros:
 Imunidade colostral
 Protegidos durante os primeiros meses de idade
 Depois disso podem ficar doentes ao entrar em contato com os carrapatos
 Podem adoecer por falhas na colostragem
 Queda de anticorpos provenientes do leite da mãe
Transmissão
 Pode ocorrer por via transplacentária e iatrogênica
Principal vetor:
 Babesiose: carrapato
 Anaplasmose: moscas hematófagas
Importante: Mosca-dos-chifres ataca os bovinos principalmente nas partes altas do
seu corpo, costas e cupim.

Tristeza Parasitária Bovina

Meios de infecção Babésia Anaplasma
Mecânica Compartilhar agulhas e seringas contaminadas com
sangue de animais doentes
Biológica Carrapato Carrapato, mosca e mosquito
Placentária Nos últimos três meses de gestação
Sinais clínicos Febre alta variando de Febre moderada no máx 40,5°C
40° a 42°C Parada da ruminação
Período Pré-patente Mais rápido 5 a 10 dias Mais Lento 21 a 35 dias
(Mucosas amareladas) Frequente Nos casos mais graves
Hemoglobiúria ou urina
avermelhada a escura
Prevenção (apenas nos Uso de Enfrent: 1ml/40kg PV (Via SC em dose única)
animais sadios)
Tratamento Pirofort, Ouroterra plus LA, Suporte: Fortemil
Babesiose

Agente: Protozoário Babesia, espécie mais comum em bovino: Bigemina

Zoonose: Tem caráter zoonótico, podendo ser transmitida para o humano
Acomete: Bovino, equino e cão
Transmissão: A transmissão dá-se através da saliva dos carrapatos infectados no
momento em que os mesmos realizam repasto sanguíneo
 Realizam parte do seu ciclo de vida no carrapato
 Atingem os ovários dos carrapatos, invadindo alguns ovos e tornando-os larvas
infectantes
 No hospedeiro, alimentam-se, e ocorrem a inoculação via saliva
 Corrente sanguínea e se alojam no interior das hemácias
 Rompem as hemácias e migram-se para outra hemácia sadia
 Período de incubação: ocorre de 7 a 14 dias.
 Destrói hemácias
 B. bovis: Transmitida pelas larvas dos carrapatos
 B. bigemina: Ninfas e adultos transmitem

Patogenia
Penetração na circulação
↓
Parasitos aderem-se a membrana dos eritrócitos
↓
Penetra nos mesmos por meio de endocitose
↓
Divide-se assexuadamente por fissão binária
↓
Célula hospedeira rompe-se
↓
Organismos nela contido são liberados, penetrando em novos eritrócitos
Sinais clínicos
Infecção aguda:
 Febre (41 a 41,5°C)
 Anorexia
 Apatia
 Palidez de mucosa
 Ataxia
 Tremores musculares
 Taquipnéia
 Hemoglobinúria
 Icterícia
 Anemia
Febre apresentada durante a alta parasitemia:
 Abortos em vacas
 Redução na fertilidade dos touros
 Estágios avançados: problemas no sistema nervoso central, sendo fatal.

Babesia bovis
Sintomatologia nervosa é característica de babesiose por Babesia bovis
 Mais virulento
 Pode se apresentar de maneira aguda, sem manifestação de sintomas,
levando à morte súbita
 Rim coloração vermelho-escuro
 Bexiga contendo urina cor de vinho tinto
Babesia bigemina:
 Hemoglobinúria
 Menos virulenta e aguda
 Anemia intensa

Babesiose em equinos
 Considerada uma das principais doenças parasitárias em cavalos
 Grande impacto econômico na indústria equina
Etiologia
 Babesia equi
 Babesia caballi
 Transmitidas através de carrapatos
 Carrapatos: gêneros Dermacentor, Rhipicephalus e Hyalomma
 Podem ser parasitados por uma ou ambas espécies de Babesia

Infecção causadas por B.equi

 Desenvolvimento de anemia hemolítica progressiva
 Lise de eritrócitos durante a invasão e multiplicação do parasito
 Fase crônica: não há alteração significativa entre o hematócrito de equinos não
infectados e de portadores de B.equi
Tratamento
 Dipropionato de imidocarb (12g/100mL)
 Equinos: 1 mL/50 kg de peso vivo
 IM
Anaplasmose
Agente: Bactéria Anaplasma phagocytophilum
Zoonose: Tem caráter zoonótico, podendo ser transmitida para o humano
Acomete: Ruminantes em geral, caninos, felinos e equinos
Transmissão: Transmissão biologicamente pelos carrapatos e mecanicamente por
picadas de mosquitos e moscas hematófagas.
 Parasitas do interior das hemácias
 Infectam outras hemácias sadias através de “pontes” entre uma hemácia
infectada e outra hemácia sadia
 Periodo de incubação: ocorre entre 21 a 35 dias
Outras formas de transmissão:
 Iotrogênica: Transfusão de sangue, cirurgia coletivas (descorna e castração),
vacinações com seringas automáticas, principalmente quando se usa a mesma
agulha para vários animais
 Transplacentária – maiores casos: Fetos foram infectados quando a vaca havia
sido infectada durante o período de gestação, Vacas portadoras crônicas
Sinais clínicos
 Ictérica: mais intensa e comum, tecido conjuntivo e adiposo ictérico
 Necropsia: hepatomegalia, espelnomegalia, rins congestos e escuros, versicula
biliar distendidas com conteúdo escuro
 Alguns órgãos: Congestão ou petéquias, com possibilidade de edema pulmonar

Diagnóstico Direto
Fase aguda da doença:
 Parasitemia alta
 Anaplasma spp: facilmente detectados nos eritrócitos de bovinos, através de
esfregaços sanguíneos delgados corados pelo Método Giemsa
Diagnóstico
Portadores com baixa parasitemia: visualização do parasito difícil e falha
 PCR
 ELISA
 Fixação de complemento

Tratamento
 Derivados da diamidina: Babesia
 Anaplasmose: tetraciclinas
 Transfusão de sangue
 Tratamento de suporte com fluidoterapia
 Protetor hepático
 Banho de aspersão para controle de ectoparasitas
Vacina no controle da tristeza parasitária dos bovinos
Desenvolvida pela Embrapa Gado de Corte:
 Nome comercial: Embravac-Hemopar
 Vacinação a partir dos 3 meses de idade, dose: 2 ml por via subcutânea
Mielocenfalite equino por protozoário
Agente: Causada pelos protozoários Sarcocystis neurona, Neospara caninum e
Neospora huguesi. Principal protozoário no Brasil: Sarcocystis neurona
Zoonose: Não
Acomete: Equino
Transmissão: Mieloencefalite Protozoária Equina é considerada uma doença
neurológia de importância onde o protozoário causador da doença é o Sarcocystis
neurona e é transmitido aos equinos pela via oro-fecal por dejetos dos hospedeiros
definitivos, os gambás (Didelphis virginiana e o Didelphis albiventris)

Patogenia
Oocistos são eliminados nas fezes de gambás e raposas
↓
Contaminam as pastagens feno, ração e água
↓
Equinos: ingerem oocistos esporulados de Sarcocystis neurona que, penetram nas
células do endotélio intestinal e evoluem para merozoítos, na qual são capazes de
atravessar a barreira hematoencefálica e se instalam no SNC
Importante: Hospedeiro aberrante da Sarcocystis neurona, já que não transmite a
doença para outros cavalos. Pássaros e insetos podem servir como hospedeiros de
transporte para uma disseminação adicional dos esporocistos (oocistos esporulados)

Fatores de risco
 Idade
 Proximidade geográfica com o hospedeiro definitivo (gambás)
 Fatores sazonais
 Estresse do animal e exercícios físicos em excesso que causam a supressão
da resposta imune, fazendo com que o risco de contrair a doença seja elevado
Sinais clínicos
 Distúrbios na coordenação motora decorrente da diminuição da propriocepção e
da fraqueza muscular
 Casos mais graves: atropia muscular e paralisia dos nervos
 O 1° sinal normalmente apresentado: desequilíbrio
 Paresia: diminuição da força em um ou mais grupos musculares

Diagnóstico
 Exame neurológico
 Colheita do LCR (liquido cefalorraquidiano) e pesquisa de anticorpos contra o
protozoário
 Histórico, sinais clínicos e testes imunológicos
 Imunoblet (Western Blet): detecta anticorpos IgG específicos no soro e no liquer
cefalorraquidiano de cavalos infectados ou expostos ao protozoário
Exame post mortem:
 Lesões macro e microscópicas: a imunohistoquimica permite distinguir o
S. neurona de outros parasitos em cortes histológicos
 PCR: presença do DNA do S.neurona no SNC

Prognóstico
 Rápida a detecção dos sinais clínicos: prognostico melhor
Diagnóstico diferencial
 Outras enfermidades neurológicas
 Outras causas de incoordenação motora: traumas encefálicos, traumas
medulares, doenças do neurônio motor, otite média ou interna, mielite equina
por herpesvírus
Tratamento
Precoce: maior probabilidade de recuperação do animal
Coccidiostáticos:
 Diclazuril
 Toltrazuril
 Ponazuril (importado)
Os Sinais clínicos agudos dramáticos e progressivos: O uso de anti-inflamatórios
é recomendado:
 Fenilbutazona, flunixim meglumine
Tratamento auxiliares:
Capacetes acolchados, ataduras, higiene da baia e do próprio animal

Tricomonose Genital bovino (TGB)

Agente: causada por um protozoário flagelado denominado Tritrichomonas foetus
Acomete: Bovinos
Transmissão: Doença infectocontagiosa
 Cópula
 IA
 Instrumentos contaminados
 Touros B.taurus tem risco aprox. 6 vezes maior de infecção do que B. indicus
Importante: Bovinos infectados devem ser eliminados do rebanho

Machos reprodutores
 Considerados mais importantes epidemiologicamente
 Condição de portadores assintomáticos

Fêmeas:
 Autolimitante
 Condição de portadora
 Capacidade de manter a infecção por toda a gestação
 5-9 semanas após o parto
Vacas: fonte de reinfecção para os touros

Sinais clínicos
Vacas:
 Metrite
 Piometra
 Aborto
Maceração fetal
 Processos infecciosos bacterianos secundários (sépticos por aérobios)
 Microorganismos multiplicam-se, liquefazem os tecidos fetais
 Processos compromete a vida reprodutiva futuras
 Ocorre em qualquer fase da gestação
 Partes moles do feto são destruídas pela ação de bactérias
 Ossos do feto permanecem no útero
 Tritrichomonas foetus: importância como causa da maceração fetal no bovino

Diagnóstico
 Histórico reprodutivo
 Identificação do T. foetus
 Exame direto
 Cultivo celular
 Testes sorológicos não são recomendados pela possibilidade de reação
cruzada
Diagnóstico clínico
 História da propriedade
Sinais clínicos:
 Cios repetidos
 Baixo índice de concepção
 Ciclos estrais irregulares
 Abortos nos primeiros meses de gestação
 Descarga uterinas ou vaginais (flocos amarelados ou pus)
 Endometrites ou piometra associadas ao anestros

Controle
 Descarte periódico de touros velhos (acima de 5-6 anos) e introdução de touros
velhos testados
 Evitar touros utilizados em parceria
 Efetuar teste (cultura) dos touros 2 semans antes da estação de monta e após
o seu termino.
 Repouso sexual das fêmeas por, no mínimo 3 ciclos consecutivos
 Vacinação
 Evitar utilização de pastagens comuns. Nunca levar touros para esses locais.
 Introduzir manejo exclusivo com IA
 Não usar de hipótese nenhuma o touro de repasse
Descarte seletivo - Devem ser descartados:
 Touros e fêmeas positivos
 Fêmeas que falharam na concepção, abortarem ou apresentarem piometra
 Não adquirir touros de fazenda com problemas de tricomonose, ainda que
touros virgens
 Não adquirir fêmeas prenhas, que falharam ou abortaram. Só adquirir novilhas

Manutenção de grupos de animais infectados e não infectados:

 Touros infectados são levados a cobrir somente fêmeas infectadas
Fêmeas susceptíveis, novilhas ou femeas que levaram a gestação termo:
 Cobertas por touros virgens ou comprovadamente negativos (3 testes
negativos consecutivos).
Coccidioses
Agente: Protozoários do gênero Eimeria
Zoonose: Sim
Acomete:
 Bovinos – Eimeria zurnii, E. bovis
 Caprinos e Ovinos – E. arloing, E.faurei, E.christenseni
 Suínos – E.deblieki
Transmissão: Contaminação dos animais pela Eimeria ocorre quando há a ingestão de
oocistos esporulados da Eimeria, ao ingerirem água, alimentos ou até mesmo lambendo
outros animais, onde bezerros ingerem junto os oocistos esporulados advindos de
animais infectados.
Patogenia dos coccídeos
1. Protozoário intracelular → destruição da célula
2. Reação inflamatória de defesa – afluxo de linfócitos
3. Alteração da permeabilidade capilar
4. Diminuição absorção de alimentos
5. Infecção bacteriana secundária
6. Multiplicação do protozoário → destruição celular → substituição do tecido
epitelial por tecido conjuntivo
7. Varia consideravelmente, conforme agente etiológico e tamanho da dose
infectante
8. Animais jovens particularmente susceptíveis

Profilaxia da cocidiose
 Concentração de animais = coccidiose
 Impedir ou diminuir a ingestão do oocisto
 Sistema de manejo dos animais: manter instalações limpas e secas, bebedouro
e comedouro sem contaminação, piso de cimento
 Separar animais adultos e jovens, evitar alta densidade, diagnóstico precoce e
tratamento adequado
Importância
 Enfermidades ainda pouco diagnosticada
 Perdas econômicas
 Baixo desempenho
 Atraso no desenvolvimento dos animais acometidos
 Irreversibilidade do quadro
 Destruição das células do intestino

Ambiente – fator chave

 Confinamento
 Bezerreiros com pastagem alta (não permite a penetração de raios solares)
 Estresse: interferência na imunidade dos animais
 Manejo dos bezerros: Evitar áreas baixas, úmidas, com acumulo de matéria
orgânica e com pastagem que impeça a penetração dos raios solares
Acúmulo de água em forma de represa:
 Contribuição para a contaminação
 Ambienteis favoráveis à presença e resistência dos oocistos (formas
contaminantes da doença)
 Oocistos são muito resistentes a intempérices
 Resistem ao congelamento -30 C
 Eliminados na presença de luz solar, temperatura acima dos 35 C e baixa
umidade
Dinâmica da infecção por Eimeria spp
 Ingestão de oocistos esporulados presentes na água ou nos alimentos
contaminados com fezes de animais infectados
 Destruição de células intestinais
 Desprendimento de fragmentos de mucosa
 Hemorragia
 Acúmulo de liquido no interior do intestino, que resultará em diarreia
 Pode evoluir para choque e morte, devido ao desequilíbrio eletrolítico

Diagnóstico
 Históricos da propriedade
Avaliação:
 Quadros de diarreia nos animais jovens
 Manejo, instalações
 Relatos de atraso no desenvolvimento
 Exame parasitológico de pesquisa de ooc
 Identificação da espécie de Eimeria

Tratamento
 Princípio ativo a base de sulfa
 Baycox da Bayer (Toltrazuril) – utilizado previamente, na forma curativa
 Terapia suporte: rehidratação dos animais acometidos, tratamento de infecções
secundárias
 Retirada dos animais do ambiente contaminados
Desvantagens:
 Inicia-se na mioria das vezes após o surgimento dos sintomas
 Intestino do animal já sofreu danos
 Dificuldade da utilização de medicamentos adicionados a ração ou agua
 Diminuem a ingestão de ração e água e podem receber subprodutos
Ovinos
Espécies:
 E. ahsata
 E. bakuensis
 E.ovinoidalis
Caprinos
Espécies:
 E. arloingi
 E. alijevi
 E.hirci
 E.christenseni
 E.ninakolhyakimovae
Eimeriose (Coccidiose)
 Curso de sangue ou diarreia vermelha
 Causada por um protozoário
 Ataca o epitélio digestivo
 Jovens e adultos (estressados)
 Responsável por consideráveis perdas econômicas
Sinais clínicos
 Letargia
 Anorexia
 Desidratação
 Derreia profusa e sanguinolenta
 Redução do ganho de peso
 Alta mortalidade
 Ovinos: sintomatologia nervosa
 Caprinos: sede, sonolência, e pelos arrepiados
Patogenia Caprinos e ovinos
1. Parasitismo intenso
2. Desprendimento de fragmentos da mucosa
3. Hemorragia
4. Acúmulo de líquido na luz intestinal
5. Diarreia extrema
6. Desequilíbrio eletrolítico
7. Morte

Tratamento
 Sulfas
 Amprólio
 Antibióticos ionofóros
 Hidratação e reposição de eletrólitos (oral ou IV)
Antibióticos ionóforos (promotor de crescimento)
 Ex: monensina, salinomicina
 Principalmente tratamento profilático, (equinos proibido)
 Toltrazuril (protozoário)
 Sulfa (antibiótico) suínos, caninos

Fatores predisponentes de coccidiose

Contaminação do ambiente:
 Fezes em bebedouro e comedouro
 Disseminação da coccidiose
Importante: comedouros e bebedouros protegidos, higienização do ambiente

Profilaxia
 Manejo e higiene
 Limpeza de bebedouros e comedouros
 Evitar superlotação de pastos
 Separar lotes por idades
 Uso preventivo de drogas anticoccídicas
 Coccidiose (Cystoisospora suis)
 Espécie: I.suis parasita o intestino, especialmente no jejuno e íleo dos
suínos
 Derreia não hemorrágica amarelada
 Ocorre geralmente entre 5 e a 15 dias de idade
 Alta taxa de morbidade, porém com baixa mortalidade
 Espécie é considerada a principal causa de enterite grave de ocorrência
natural em leitões novos de uma a duas semanas de idade
 A mortalidade é variável, podendo chegar a 20%
 A fonte de infeção de I. suis são os oocistos produzidos pela porca durante
o período peripuerperal, sendo que os leitões se infectam por coprofagia
 Porta de entra para aparecimento de infecções secundárias
 Atrofia das vilosidades
 Erosão da mucosa
 Enterite
Prevenção e controle
 Limpeza e desinfecção das instalações
 Toltrazuril (20 mg/kg): prender os leitões no escamoteador por 20 min após a
mamada
 Medida de evitar o surgimento de coccidiose
 Aplicar o produto e mante-los fechados por mias 20 min