Você está na página 1de 39

Diagnóstico y tratamiento

del asma aguda y crónica

ALFREDO DE DIEGO DAMIA

JUAN BAUTISTA GALDIZ ITURRI


PERE CASAN CLARÀ

FERNANDO DUCE GRACIA


ANTOLÍN LÓPEZ VIÑAS
NICOLÁS COBOS BARROSO
FEDERICO MANRESA PRESAS
CÉSAR PICADO VALLÉS
VICENTE PLAZA MORAL
LEOPOLDO SÁNCHEZ AGUDO
E. PÉREZ YARZA
JOAQUÍN SANCHIS ALDÁS
Recomendaciones SEPAR

Prólogo
La importancia actual del asma, debido tanto a su prevalencia como al coste
económico y de recursos humanos, está fuera de toda discusión y se ha reflejado
en una inquietud en el estamento médico, lo que ha generado la publicación de
diferentes “normativas” y “consensos” para su tratamiento.

Todos han tenido el objetivo común de profundizar en un mejor conocimiento y


manejo del paciente asmático, haciendo hincapié en puntos fundamentales como
el de resaltar la importancia del tratamiento de fondo y diferenciarlo del de res-
cate.

También hemos asistido a la introducción de nuevos fármacos más eficaces, con


mejores sistemas de administración, lo que ha conllevado una continua revisión
en las pautas de tratamiento. Otros apartados como la educación del paciente
asmático se han incorporado a la práctica totalidad de estas normativas.

Nuestro país ha sido fiel reflejo de esta continua evolución, habiéndose publica-
do por nuestra Sociedad, más concretamente por el Grupo de Asma e Hiperre-
actividad, diversas publicaciones en los últimos años sobre este tema. Con esta
normativa se ha pretendido complementar y actualizar dichas orientaciones, in-
tentando incluir los aspectos más interesantes que se han producido en los últi-
mos años.

Como novedad respecto de normativas previas, y creemos que complementa per-


fectamente la filosofía de esta normativa, hemos incluido un apartado referente al
control del paciente pediátrico, que unifica criterios independientemente de la
edad del paciente asmático, lo que seguro redundará en una mayor eficacia en su
control.

No creemos que ninguna normativa deba ser dogmática en su empleo, sino que
debe prevalecer el criterio propio de cada médico con sus pacientes, sin que esto
implique la no validez de las normativas como guías de dicho tratamiento.

No ha sido por tanto el objetivo de esta normativa la originalidad, sino tratar de


continuar una línea de permanente revisión en el manejo del paciente asmático
que, a buen seguro, tendrá posteriores actualizaciones en los próximos años.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Introducción

Definición
Aunque el asma es una entidad reconocida desde hace siglos, hasta muy reciente-
mente no se ha establecido una definición suficientemente aceptada para su com-
paración clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los criterios
diagnósticos utilizados en el asma son diversos y no unánimemente compartidos.
Algunas de las definiciones propuestas en los últimos años son:

Woolcock (1989). El asma es una forma de inflamación de las vías aéreas, caracte-
rizada por edema, infiltración por células inflamatorias (especialmente eosinófi-
los), hipertrofia de las glándulas y del músculo liso y lesión epitelial. Esta infla-
mación es el resultado de la liberación anormal de mediadores, pero las causas y
mecanismos patogénicos no son conocidos completamente. Este proceso infla-
matorio facilita el cierre de las vías aéreas frente a una amplia variedad de estí-
mulos, que se traducirán en crisis o ataques. En general, cuanto más severa sea el
asma, más frecuentes e intensos serán los ataques.

National Institute of Health (Iniciativa global 1995). El asma es una alteración infla-
matoria crónica de las vías aéreas en la que participan varias células, especial-
mente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta
inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión toráci-
ca y tos, particularmente por la noche o de madrugada. Estos síntomas se asocian
generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente re-
versible de forma espontánea o con el tratamiento. La inflamación también se
acompaña de un incremento de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia
variedad de estímulos.
A la luz de las recientes definiciones queda abierto el camino a que podamos con-
siderar también la reacción asmática como una respuesta inflamatoria.
Probablemente, diferentes tipos de asma pueden mostrar distintos patrones de al-
teración y acabemos por definir específicamente la inflamación en el asma en ba-
se al protagonismo de los diferentes marcadores biológicos que intervengan en
cada momento.
A la luz, pues, de todas estas consideraciones, la interpretación más plausible que
hacemos del concepto de asma es posiblemente que no se trata de una enferme-
dad única, sino que es el lugar común de una serie de factores, genéticos y am-
bientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfunción tisular que origina obstrucción en la luz bronquial y una
respuesta exagerada frente a estímulos muy diversos. Este complejo maremágnum
de conceptos ha hecho que A. Woolcock ofreciera recientemente una definición
práctica del asma, en la que elimina lo evidente y destaca lo persistente:

Asma. Vías aéreas que se obstruyen fácilmente ante una gran variedad de estímu-
los.
Recomendaciones SEPAR

Diagnóstico

El diagnóstico del asma se fundamenta en la historia clínica, en los datos de la ex-


ploración funcional respiratoria y en la información que proporcionan las prue-
bas cutáneas alérgicas.

Historia clínica
La historia clínica es fundamental para el diagnóstico del asma. Los datos que han
merecido una atención prioritaria se refieren a la presencia de tos irritativa, ex-
pectoración mucosa difícil de obtener, disnea de esfuerzo y sibilancias ocasiona-
les. La disnea es de predominio nocturno y despierta al paciente en muchas oca-
siones. En otras está directamente relacionada con los desencadenantes y el pa-
ciente lo advierte. Se acompaña de tos escasamente productiva, con gran
dificultad para lograr una pequeña cantidad de moco viscoso y pegajoso, como en
perlas. En ocasiones la tos es absolutamente seca y muy irritativa. Las sibilancias
acompañan casi siempre a estos síntomas. Su ausencia durante la evolución de
una crisis obliga a descartar un empeoramiento por cierre total de las vías aéreas.
Estos síntomas, en una crisis leve o moderada, desaparecen generalmente con el
tratamiento convencional. En caso de que se trate de una crisis más importante,
no sólo no desaparecen, sino que se aprecia taquipnea y taquicardia, participación
de los músculos accesorios de la respiración, cianosis, sudación profusa y pulso
paradójico. En esta fase es notable la existencia de tapones de moco que ocluyen
acusadamente la luz bronquial y que, en caso de que se logre expectorar, permi-
ten observar la presencia de eosinófilos.
El principal criterio al valorar los datos clínicos es precisamente este carácter
episódico, con alternancia entre períodos asintomáticos y épocas de afectación
clara. En todos los casos debe recogerse información sobre los antecedentes fa-
miliares y personales de atopia, edad de inicio de los síntomas, frecuencia e in-
tensidad de las crisis, estímulos capaces de provocar los síntomas y formas de ali-
viarlos, así como los tratamientos previamente instaurados. La cronología de los
síntomas es muy importante para establecer el carácter perenne o estacional del
proceso, así como el momento del día o de la noche en que predominan. El im-
pacto que los síntomas producen sobre la calidad de vida del paciente merece
también un interés primordial.
La exploración física es el complemento imprescindible en la valoración del pa-
ciente asmático. La presencia o ausencia de sibilancias, la exploración del área na-
sal y sinusal, la utilización de músculos accesorios de la respiración, la existencia
de cianosis, sudación, taquicardia, taquipnea, etc., son datos que nos permiten va-
lorar la intensidad de una agudización.

Pruebas funcionales respiratorias


Los estudios de función pulmonar son una pieza fundamental tanto para estable-
cer el diagnóstico como para valorar el pronóstico o juzgar la terapéutica y el se-
guimiento en el asma. El elemento clave es demostrar la presencia de obstrucción
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

al flujo aéreo. Si utilizamos la espirometría forzada convencional, la obstrucción


se define a partir de la reducción de la relación FEV1/FVC.
La obstrucción en el asma es, por lo general, variable y reversible. Variable en el
sentido de poder demostrar valores espirométricos poco repetibles en una mis-
ma persona y en momentos muy próximos. Este exceso de variación en las lec-
turas puede cuantificarse fácilmente utilizando un medidor portátil de flujo es-
piratorio máximo (FEM) (peak-flow meter) y anotando las lecturas matutinas y
vespertinas. De esta forma, un buen índice de variabilidad es (FEM noche –
FEM mañana / 1/2 [FEM noche + FEM mañana] × 100). Una variación diurna
20% es muy característica del asma y, al mismo tiempo, refleja una mayor ines-
tabilidad en la vía aérea, probablemente un empeoramiento en los síntomas y la
necesidad de mayor cantidad de medicación broncodilatadora. También resulta
de gran utilidad en el diagnóstico del asma profesional y en los casos de diagnós-
tico dudoso o difícil.
La reversibilidad se define como la mejoría en la obstrucción, sea espontánea-
mente o por la acción de los fármacos. Es también una característica de la obs-
trucción en el asma, que puede observarse mediante la prueba broncodilatadora.
La respuesta se considera significativa cuando se constata un incremento superior
a 200 ml o del 10-15% sobre el valor previo, sea con unos valores basales dismi-
nuidos o en el rango de referencia. La prueba broncodilatadora puede realizarse
también sobre el FEM, pero entonces el valor significativo es del +35-40%.
La medición de volúmenes pulmonares estáticos (RV, FRC, TLC) es también de
utilidad para valorar el grado de atrapamiento aéreo. En cualquier caso, y espe-
cialmente ante la sospecha no confirmada de asma, está indicado determinar la
presencia o ausencia de una hiperrespuesta bronquial frente a estímulos inespecí-
ficos. Para ello puede utilizarse el test de provocación con metacolina, histamina
o carbacol.
El grado de relación existente entre las variables clínicas, el grado de obstrucción
bronquial, la magnitud de reversibilidad frente a un broncodilatador o el grado
de respuesta bronquial inespecífica no siempre son todo lo deseable que cabría es-
perar, ya que muy probablemente informan de diferentes facetas en la patogenia
en el asma.

Pruebas alérgicas
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata, técnica de Prick, y con los
alergenos habituales en cada medio son el procedimiento de elección para la va-
loración alérgica en el asma, aunque su resultado debe interpretarse con los da-
tos obtenidos en la historia clínica. La determinación sistemática de la IgE to-
tal en el plasma no está justificada. La cuantificación de la IgE específica, por
técnicas de RAST, puede ser útil cuando el paciente recibe medicación sin-
tomática que pueda alterar el resultado de las pruebas cutáneas o ante la exis-
tencia de hipersensibilidad cutánea a la histamina. Las pruebas de provocación
bronquial específica sólo están justificadas ante la sospecha de un asma laboral
de difícil precisión por otros medios o ante la necesidad de un dictamen médi-
co legal.
Recomendaciones SEPAR

Recientemente se ha introducido la determinación de la proteína catiónica del


eosinófilo (ECP), sea en sangre periférica, orina, esputo o en el líquido del lava-
do broncoalveolar como marcador de la intensidad de la inflamación en el asma.
Aunque los datos recogidos en la literatura son prometedores, se necesitan más
estudios para establecer sus verdaderas indicaciones.

Otros estudios
La evaluación del paciente asmático puede completarse con el hemograma y fór-
mula leucocitaria (eosinófilos), aunque estos valores son inespecíficos y se ven al-
terados por múltiples patologías. La presencia de eosinófilos puede también
constatarse en el esputo. La radiografía de tórax permite evaluar la presencia de
complicaciones y descartar otras patologías. La radiografía de senos etmoidales es
muy útil ante la presencia de pólipos nasales o para descartar sinusopatía. El trán-
sito esófago-gastroduodenal permite descartar la presencia de hernia de hiato con
reflujo.

Recomendaciones para el tratamiento del asma


en los adultos

Objetivos de las recomendaciones del tratamiento


del asma bronquial
El objetivo de las recomendaciones para el tratamiento del asma es ayudar a los
profesionales a adoptar medidas prácticas para el tratamiento del asma con el fin
de:
1. Disminuir la morbilidad y suprimir las muertes causadas por esta enfermedad.
2. Procurar la mejoría de los síntomas y alcanzar la máxima calidad de vida en el
paciente asmático.

Bases para la elaboración de las recomendaciones


Cualquier programa que se plantee como fin disminuir la morbilidad y mortali-
dad causada por el asma debe incidir en los siguientes aspectos:
1. Diagnóstico adecuado de la enfermedad y de sus posibles factores etiológicos.
2. Evaluación de la gravedad mediante criterios subjetivos (síntomas relatados
por el paciente y signos recogidos por el médico) y objetivos (medición de la ca-
pacidad ventilatoria mediante espirometría o medición del flujo espiratorio, pe-
ak-flow meter).
3. Establecer una estrategia terapéutica que incluya:
a) Tratamiento habitual de acuerdo a la gravedad de la enfermedad.
b) Plan terapéutico para actuar en las agudizaciones.
4. Educación del paciente y la familia en los siguientes aspectos de la enferme-
dad:
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

a) La naturaleza de la enfermedad y sus manifestaciones.


b) Los fundamentos del tratamiento, la forma correcta de su utilización y sus
efectos secundarios.
c) Criterios para detectar cambios en la evolución de la enfermedad y planes te-
rapéuticos para afrontarlos.

Planificación terapéutica
Desde el punto de vista de la planificación terapéutica, el asma debe ser conside-
rada una enfermedad caracterizada por inflamación, hiperrespuesta y obstrucción
bronquial. El tratamiento habitual del asma consiste en el uso de fármacos antiin-
flamatorios como controladores del desarrollo de la inflamación, los cuales tienen
efectos profilácticos sobre el curso de la enfermedad, y los fármacos broncodila-
tadores que actuarán sobre la obstrucción.

Objetivos del tratamiento del asma


Los objetivos del tratamiento del asma son conseguir:
• Hacer desaparecer los síntomas o reducirlos, de tal manera que no entorpez-
can la actividad cotidiana.
• Mantener una capacidad ventilatoria normal o lo más cercana posible a la rea-
lidad.
• Prevenir las agudizaciones de la enfermedad y abreviarlas si ocurren.
• Prevenir los efectos secundarios de la medicación, utilizando de manera
apropiada el menor número de medicamentos y la dosis mínima de los mis-
mos para conseguir los fines señalados en los tres apartados anteriores.

Estrategia terapéutica
La estrategia terapéutica incluye medidas preventivas y tratamiento farmacoló-
gico.

Medidas preventivas
Las medidas preventivas comprenden las dirigidas a anular la acción de alergenos,
irritantes inespecíficos y fármacos nocivos.

Alergenos. Los alergenos más comunes ofrecen diversas dificultades para su elimi-
nación total o parcial del entorno del paciente asmático.
Con respecto a los ácaros domésticos (Dermatophagoides) la disminución de su po-
blación en el hogar del paciente se ha mostrado muy eficaz para reducir los sín-
tomas del asma y la hiperreactividad bronquial en los individuos alérgicos. Se re-
comiendan las siguientes medidas:
• Muy útiles:
– Supresión de almohadones, alfombras, cortinas, moquetas.
– Recubrir con fundas el colchón y la almohada.
– Lavar semanalmente las fundas y la ropa de la cama con agua caliente a 65Þ.
Recomendaciones SEPAR

– Nitrógeno líquido, con limpieza posterior.


• Moderadamente útiles:
– Utilizar aspirador, limpieza en seco.
– Emplear acaricidas y ácido tánico.
– Control de la humedad, precipitación electrostática del polvo de casa.

En el caso de que el paciente posea animales domésticos y esté sensibilizado a


ellos, es siempre aconsejable la separación del animal del domicilio.
La exposición a los pólenes es difícil de evitar, aunque son recomendables algu-
nas medidas sencillas como viajar en épocas de polinización con las ventanillas del
coche cerradas, no utilizar motocicletas ni practicar deporte en lugares abiertos
(parques, bosques).
Los alergenos profesionales deberán evitarse, si es posible, mediante el cambio
del puesto de trabajo.
En lo que se refiere a sustancias irritantes, como es el caso de la exposición al hu-
mo del tabaco, ésta es dañina para los asmáticos y debe evitarse. Debe así mismo
mencionarse que el hábito de fumar en padres de hijos asmáticos favorece el de-
sarrollo de asma en sus hijos.

Fármacos. Los betabloqueadores no se deben emplear en los pacientes asmáticos.


En el caso de precisarse su empleo (p. ej., en el glaucoma), debe emplearse el beta-
xolol, que es en general el mejor tolerado, aunque no está exento de riesgos, por lo
que debe mantenerse al paciente bajo supervisión.
Los pacientes con tolerancia a los antiinflamatorios no esteroides (AINE) que
precisen tratamiento analgésico deberán ser tratados con paracetamol, asociado o
no a codeína. En algunos de estos enfermos (4-10%), dosis de 1.000 mg o supe-
riores de paracetamol pueden provocar ataques de asma que en general son leves.
Además del paracetamol los pacientes pueden usar como analgésico menor el
dextropropoxifeno. En caso de que precisen un analgésico potente, se puede uti-
lizar tramadol, pentazozina, tilitrina y derivados mórficos en general.
Cuando se requiera un tratamiento antiinflamatorio puede recurrirse al empleo
de algunos salicilatos; de éstos el mejor tolerado es el salsalato. Dado que este
fármaco provoca asma en algunos pacientes con intolerancia a los AINE, su ad-
ministración requiere una prueba previa bajo observación médica para com-
probar su inocuidad. Una actitud práctica es administrar dosis crecientes de sal-
salato (250, 500, 1.000 y 2.000 mg) en intervalos de una hora y realizar medi-
ciones de la capacidad ventilatoria con el fin de detectar precozmente
reacciones adversas. La mayoría de los asmáticos sensibles a los AINE toleran
dosis de 1.000 mg de salsalato. Dado que la dosis habitualmente recomendada
de salsalato es de 3 g/día repartida en varias tomas, la mayoría de los asmáticos
intolerantes a los AINE pueden ser tratados con este antiinflamatorio. Una ter-
cera posibilidad de tratamiento con antiiinflamatorios en los asmáticos intole-
rantes a los AINE es inducir su tolerancia mediante la administración de dosis
progresivamente crecientes de ácido acetilsalicílico. El riesgo de esta terapéuti-
ca, sin embargo, aconseja llevarla a cabo en servicios hospitalarios con expe-
riencia en el procedimiento.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico incluye dos aspectos:
• Tratamiento crónico.
• Tratamiento de las agudizaciones.

Tratamiento crónico. En la elaboración del tratamiento habitual deben ser consi-


deradas las siguientes premisas:
– El tratamiento farmacológico habitual del asma se diseña de acuerdo con la gra-
vedad de la enfermedad.
– El mejor tratamiento de la enfermedad es el dirigido a disminuir la inflamación
(glucocorticoides, cromoglicato sódico, nedocromil sódico).
– Los medicamentos broncodilatadores (betamiméticos, anticolinérgicos y xanti-
nas) tienen efectos antiinflamatorios significativos; por ello, estos medicamentos
deben considerarse como meramente “sintomáticos” y no deben utilizarse (solos
o combinados) como tratamiento “de fondo” de la enfermedad. De ellos los ago-
nistas β2 son los más recomendados y usados. Los agonistas β2 de larga duración
están experimentando modificaciones en sus indicaciones en los últimos años,
existiendo trabajos recientes que apuntan a su papel “ahorrador” de corticoides
inhalados, pudiéndose entonces considerarse como tratamiento “de fondo”.
El objetivo del tratamiento consistirá en estabilizar al paciente, intentando un
control posterior con la menor cantidad posible de medicación.
Dado que el tratamiento farmacológico del asma depende de su gravedad, es pre-
ciso establecer una clasificación de la misma de acuerdo a los síntomas clínicos,
frecuencia y evaluación de la capacidad ventilatoria.
De acuerdo a estos tres criterios, distinguiremos los siguientes tipos de asma: le-
ve, moderada y grave, haciendo mención especial a su frecuencia (intermitencia),
ya que ésta puede expresarse en los momentos de actividad con mayor o menor
gravedad, requiriendo en ese momento el tratamiento correspondiente en cada
caso.
– Asma leve. Se considera leve el asma que cumple las siguientes condiciones: a)
presenta síntomas clínicos leves (tos y/o disnea) que no limitan la actividad física;
b) requiere tratamiento “de rescate” (β2 de corta duración) (no más de 2 inhala-
ciones a la semana), y c) la capacidad ventilatoria es normal en las intercrisis (me-
dida mediante espirometría o flujo máximo espiratorio, peak expiratory flow, FEM).
– Asma moderada. Se considera asma moderada aquella que cumple una de las si-
guientes condiciones:
1. Presenta síntomas clínicos en una de las siguientes modalidades: a) síntomas
leves pero frecuentes (2 o 3 días por semana); b) los síntomas afectan a su activi-
dad habitual;
c) síntomas ocasionales pero desencadenados fácilmente por estímulos poco in-
tensos (ejercicio, risa, inhalación de aire frío o irritantes, etc.); d) frecuencia de as-
ma nocturna escasa (< una semana).
2. Requiere tratamiento “de rescate” casi diariamente (más de 2 inhalaciones por
día).
3. La capacidad ventilatoria está sólo ligeramente alterada (FEV1 > 80% teórico
o FEM 20% variabilidad) durante las situaciones clínicas de máxima estabilidad.
Recomendaciones SEPAR

– Asma grave. Se considera asma grave aquella que cumple dos de las siguientes
condiciones:
1. Presenta síntomas clínicos continuos (tos, disnea y tirantez torácica) con agu-
dizaciones intensas y frecuentes que limitan la capacidad física del paciente, o
existe asma nocturna frecuente.
2. Requiere tratamiento broncodilatador diariamente (> cuatro veces al día).
3. La capacidad ventilatoria está alterada de forma acentuada (FEV1 < 60% o
FEM > 30% variabilidad).

Tratamiento farmacológico habitual. Variará para los distintos tipos de asma.


– Asma leve. Tratamiento “a demanda” con un betamimético de acción rápida por
vía inhalatoria cuando se presenten síntomas (tos, disnea, tirantez torácica).
– Asma moderada. Administrar tratamiento con glucocorticoides inhalados (200-
250 µg/12 h, budesonida y beclometasona, respectivamente). En los niños se pue-
de iniciar el tratamiento con nedocromil sódico (2-4 mg, cuatro veces al día).
Utilícese el betamimético por vía inhalatoria “a demanda” cuando se presenten
síntomas (tos, disnea, tirantez torácica). Es muy conveniente administrar el glu-
cocorticoide inhalado mediante “espaciadores” cuando se utilicen los inhaladores
con propelente. Los sistemas de administración en forma de polvo seco, de fácil
manejo, son recomendables.
Los cambios en la dosificación deben hacerse después de al menos 2 o 3 meses de
tratamiento continuado.
En los pacientes que no respondan, o que lo hagan parcialmente a la dosis de 400-
500 µg/día, debe aumentarse la misma progresivamente hasta dosis de 750 o 800
µg/día de budesonida o beclometasona, respectivamente, repartidos en 2 o 3 to-
mas. Debe recordarse que los resultados terapéuticos de los glucocorticoides in-
halados se pueden mejorar tanto aumentando la dosis como la frecuencia de ad-
ministración.
Los pacientes en los que se inicie tratamiento con nedocromil sódico (16 mg/día)
y no se obtenga mejoría deben ser tratados con un glucocorticoide inhalado, de
acuerdo con las normas señaladas anteriormente.
En algunas ocasiones el empleo de nedocromil sódico (4 mg cuatro veces al día)
puede ayudar a reducir la dosis del glucocorticoide inhalado por debajo de esta
cifra, la cual se considera el límite a partir del cual pueden aparecer efectos se-
cundarios sistémicos.
Si no se consigue controlar los síntomas se aumentará la dosis del corticoide in-
halado (800-2.000 µg/día). Se recomienda el uso de “espaciadores” en caso de que
se utilicen inhaladores con propelentes. Son recomendables los sistemas de ad-
ministración de polvo seco.
Si los síntomas no se controlan, está indicado el uso de β2 agonistas de larga du-
ración. La dosis de corticoides inhalados a partir de la cual estaría indicado aña-
dir los β2 agonistas de larga duración está aún por definir, aunque trabajos re-
cientes sugieren su empleo a partir de los 1.000 µg si los síntomas no se contro-
lan. En aquellos pacientes en los que no se obtenga control de los síntomas con
dosis superiores a 1.000 µg/día, puede asociarse un β2 agonista de larga dura-
ción.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

– Asma grave. En caso de que no se controlen los síntomas con el anterior trata-
miento, éste se puede modificar estableciendo 3 niveles, a cada uno de los cuales
se accede al fracasar el anterior.
1.er nivel. Consistiría en la administración de un glucocorticoide inhalado como
medicación de fondo y un betamimético de corta duración por vía inhalatoria “a
demanda” cuando se presenten síntomas. El tratamiento con un glucocorticoide
inhalado puede indicarse de varias formas: a) Comenzar el tratamiento con un ci-
clo corto de corticoides orales (véase más adelante). A la mitad del ciclo iniciar el
tratamiento con un glucocorticoide inhalado (800 µg o más al día repartidos en 2
o 3 tomas). b) Comenzar el tratamiento con una dosis de glucocorticoide inhala-
do de 1.200 a 1.600 µg/día repartidos en 3 o 4 tomas. Reducir o aumentar la do-
sis inicial de acuerdo a la respuesta clínica.
El ciclo corto de corticoides orales al inicio estaría especialmente indicado en los
pacientes con asma clínicamente inestable, los cuales suelen mostrar una gran hi-
perreactividad bronquial, lo que hace que los aerosoles de glucocorticoides les
ocasionen con cierta frecuencia tos e incluso disnea.
Recalcar la administración de los glucocorticoides inhalados mediante “espacia-
dores” o utilizando inhaladores que administren el producto en forma de polvo
seco.
No hay límites bien establecidos para las dosis máximas de corticoides inhalados.
Debe recordarse que al incrementarse la dosis por encima de 1.000 µg/día pue-
den producirse efectos sistémicos. Es por ello por lo que debe intentarse siempre
ajustar al máximo la dosis del corticoide inhalado, con el fin de conseguir la esta-
bilidad clínica del paciente con la menor dosis posible.
2.o nivel. Cuando la administración de dosis superiores a 1.000 µg de corticoide
inhalado no logra la estabilización clínica del paciente, el cual sigue presentando
síntomas que le obligan a un uso continuado de betamiméticos como medicación
de rescate (cuatro o más inhalaciones diarias), puede asociarse al grupo corticoi-
de inhalado un β2 agonista de larga duración. Si no hay respuesta clínica, pueden
intentarse otras combinaciones terapéuticas, añadiendo teofilina por vía oral a las
dosis necesarias para conseguir teofilinemias iguales o superiores a 10 mg/l y bro-
muro de ipratropio por vía inhalatoria (80 µg cada 6-8 h).
3.er nivel. Cuando dosis elevadas de corticoides inhalados (2.000 µg/día o superio-
res), junto con el tratamiento broncodilatador asociado (β2 de larga duración, te-
ofilina y/o bromuro de ipratropio) no consigan la estabilidad clínica del paciente,
el cual sigue presentando tos, disnea invalidante o agudizaciones graves que ponen
en peligro su vida, deben añadirse glucocorticoides por vía oral (prednisona o
prednisolona). Cuando se emplean glucocorticoides orales, los fines del trata-
miento consisten básicamente en buscar un equilibrio entre los logros terapéuti-
cos (calidad de vida aceptable y prevención de agudizaciones graves) y los efectos
secundarios mínimos. Si, por ejemplo, conseguir una remisión total de la obstruc-
ción obliga al empleo continuado de dosis altas de corticoides orales (15 mg/día o
más), es preferible que el paciente reciba dosis inferiores aun a costa de que per-
manezca con un cierto grado de obstrucción y con síntomas mínimos (disnea de
esfuerzo, tos y tiran-tez torácica por las mañanas). Cuando se empleen corticoides
por vía oral, deben seguirse las siguientes normas:a) Deben administrarse en una
Recomendaciones SEPAR

única dosis por la mañana. b) Las dosis empleadas deben ser las mínimas para
mantener al paciente en situación clínica estacionaria. c) Periódicamente, si la si-
tuación clínica y funcional del paciente mejora, se debe intentar reducir la dosis.
La retirada total, si es posible, se debe hacer lentamente en semanas o meses.

Seguimiento de la evolución del paciente


Los pacientes asmáticos deben ser visitados de forma periódica con el fin de com-
probar la evolución de su enfermedad y el cumplimiento del tratamiento. La evo-
lución de la enfermedad debe hacerse teniendo en cuenta los síntomas clínicos, la
exploración física y los estudios de función pulmonar. En los pacientes con asma
moderada y grave es necesario diseñar de forma individualizada un plan de auto-
evaluación y tratamiento. El plan debe contemplar medidas para conocer el esta-
do de la enfermedad a través de la valoración de los síntomas (disnea y tos noc-
turna), necesidad de medicación broncodilatadora “de rescate” y variaciones en el
peak-flow. Frente a cambios en estos parámetros que señalen el inicio de un em-
peoramiento, el paciente debe tener claramente establecidos los cambios te-
rapéuticos y las actitudes que debe adoptar. El plan debe estar descrito de forma
sencilla en una tarjeta de autocontrol y contemplar las acciones que el paciente
debe emprender frente a empeoramientos leves, moderados y graves.

Tratamiento de las agudizaciones leves


La agudización leve de la enfermedad detectada por el aumento de los síntomas y de
las necesidades de medicación broncodilatadora, junto con una disminución del flu-
jo espiratorio máximo hasta unos niveles inicialmente predeterminados en el plan de
cada paciente, se tratará mediante la duplicación de la dosis del corticoide inhalado
durante los días que sea necesario hasta hacer desaparecer los síntomas, disminuir la
dosis del broncodilatador y recuperar los valores del flujo espiratorio máximo. Una
vez conseguidos estos objetivos, se retornará a la dosis basal (6-8 semanas).

Tratamiento de las agudizaciones moderadas


Cuando el empeoramiento es más acentuado y se produce un importante au-
mento de los síntomas junto con un descenso del peak-flow (> 20%) de acuerdo al
plan preestablecido, es necesario recurrir al tratamiento con ciclos cortos de glu-
cocorticoides.
Los ciclos cortos pueden administrarse según dos modalidades:

1.a modalidad. Administrar prednisona o prednisolona (30-40 mg/día) en dosis


única o en 2 tomas los dos o tres primeros días. Mantener esta dosis hasta 2 o 3
días después de alcanzar la recuperación clínico-funcional y retirarlos totalmen-
te, manteniendo la dosis doble de corticoides inhalados.

2.a modalidad. Administrar prednisona o prednisolona con los mismos criterios


anteriormente expuestos, pero proceder a la retirada del glucocorticoide de ma-
nera progresiva (por ejemplo: 5 mg/2 días), manteniendo la dosis doble del cor-
ticoide inhalado.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

En los pacientes dependientes continuamente de los glucocorticoides orales, la


2.a modalidad es probablemente la más indicada. En estos casos la dosis adminis-
trada inicialmente puede aumentarse hasta 50 o 60 mg.

Cuidados adicionales. Si existe mejoría tanto de los síntomas como del FEM, el
control podrá realizarse domiciliariamente. En cualquier caso, si se trata de un
paciente con criterios de riesgo alto, la crisis presenta datos de severidad (FEM
< 50%) o no hay respuesta al tratamiento broncodilatador, bien por no mante-
nerse los efectos broncodilatadores por lo menos durante 3 horas o por preci-
sar altas dosis durante más de 24 horas, el paciente deberá ser valorado médi-
camente.

Otros tratamientos en el asma bronquial


Hiposensibilización (inmunoterapia)
Es uno de los tratamientos más controvertidos en el asma bronquial. A la luz de
los conocimientos actuales se puede decir:
1. En algunos estudios doble ciego controlados con placebo se ha encontrado
efecto beneficioso en el asma polínica.
2. En los adultos, los mejores resultados se han obtenido en la alergia a los póle-
nes.
3. Su eficacia en general es ligera o moderada.
4. No se ha demostrado que pueda ser un tratamiento curativo.
5. La inmunoterapia puede ocasionar reacciones adversas graves que en algunos
casos han provocado la muerte del paciente.
Si se decide realizar tratamiento con inmunoterapia deben cumplirse las siguien-
tes condiciones:
– El tratamiento debe ser administrado por médicos entrenados en el procedi-
miento.
– El tratamiento sólo puede administrarse cuando se cuenta con medios adecua-
dos para tratar reacciones anafilácticas graves.
– El paciente debe permanecer bajo observación al menos una hora tras la admi-
nistración del alergeno.
Posiblemente la única indicación actual de la hiposensibilización en los adultos
es en el asma y rinitis producida por alergia a los pólenes que no presenten obs-
trucción bronquial acentuada (FEV1 > 70%), en los cuales la intensidad de los
síntomas obliga a emplear dosis altas de corticoides inhalados, sin que con ello
se logre controlar los síntomas, o cuando la intensidad de los mismos obliga in-
cluso a recurrir a tratamientos prolongados con corticoides orales durante al me-
nos 2 años (2 primaveras) consecutivos.

Antihistamínicos
Los antihistamínicos genuinos y otros fármacos similares como el ketotifeno no
han demostrado su utilidad en el tratamiento del asma.
Recomendaciones SEPAR
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Acupuntura, homeopatía y otros tratamientos complementarios


No se ha podido demostrar que los métodos no tradicionales del tratamiento del
asma sean eficaces. Como la mayoría de estas terapéuticas es inocua, no es nece-
sario, habitualmente, que el médico recomiende a los pacientes que no la utilicen.
Debe advertirles en cambio de los riesgos que corren si abandonan la medicación
habitual.

Tratamiento del asma con nuevos fármacos antiinflamatorios


e inmunosupresores
Diversos ensayos terapéuticos recientes apuntan la posibilidad de que el meto-
trexato, las sales de oro y otros antiinflamatorios tengan algún papel en el trata-
miento del asma por su efecto inmunosupresor sobre la población linfocitaria. No
obstante, son necesarios más estudios sobre su eficacia real y sus efectos secunda-
rios para poder incluirlos en el tratamiento rutinario del asma.
Así mismo, recientes ensayos terapéuticos apuntan la posibilidad de que diversos
antileucotrienos puedan ser útiles en cuadros asmáticos leve/moderados o como
posibles ahorradores de corticoides inhalados, pero su lugar actual en el trata-
miento del asma está por definir.

Bibliografía general
American Academy of Allergy and Immunology Position Statement. Inhaled corticosteroids and se-
vere viral infections. J Allergy Clin Immunol 1993; 97: 223-228.
American Thoracic Society. Standardization of spirometry – 1987 update. Am Rev Respir Dis 1987;
136: 1.285-1.298.
Britton MG, Earnshaw JS, Palmer JB. A 12-month comparison of salmeterol with salbutamol in
asthmatic patients. Eur Respir J 1992; 5: 1.062-1.067.
Brown PH et al. Do large volume spacer devices reduce the systemic effects of high-dose inhaled cor-
ticosteroids? Thorax 1990; 45: 736-739.
Chan-Yeung M, Desjardins A. Bronchial hyperresponsiveness and the level of exposure in occupatio-
nal asthma due to western red cedar (Thuja plicata). Serial observations before and after deve-
lopment of symptoms. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1.606-1.609.
Cherniak RM et al. A double-blind multicenter-group comparative study of the efficacy and safety of
nedocromil sodium in the management of asthma. North American Tilade Study Group. Chest
1990; 97: 1.299-1.306.
D’Alonzo GE, Natham RA, Henochowicz S et al. Salmeterol xinofoate as maintenance therapy com-
pared with salbutamol in patients with asthma. JAMA 1994; 271: 1.412-1.416.
Djukanovic R et al. Effect of an inhaled corticosteroid on airway inflammation and symptoms in asth-
ma. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 669-674.
Fitzpatrick MF et al. Salmeterol in nocturnal asthma: a double-blind, placebo-controlled trial of a
long-acting inhaled β2 agonist. Br Med J 1990; 301: 1.365-1.368.
Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Added salmeterol versus higher-dose corticosteroid in
asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroids. Lancet 1994; 344: 219-224.
Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988; 319: 486-494.
Grove A, Lipworth B. Bronchodilator subsensitivity to salbutamol after twice daily salmeterol in asth-
matic patients. Lancet 1995; 346: 201-206.
Kay AB, Holgate ST. Report paper on allergen inmunotherapy in asthma. Report of a BSACI wor-
king party. Clin Exp Allergy 1993.
Kerstjens et al. A comparison of bronchodilator. Therapy with or without inhaled corticosteroid the-
rapy for obstructive airways disease. N Engl J Med 1992; 327: 1.413-1.419.
Kesten S et al. A 3-month comparison of twice daily inhaled formoterol versus four times daily inha-
led albuterol in the management of stable asthma. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 622-625.
Recomendaciones SEPAR

Kesten S et al. Sustained improvement in asthma with long-term use of formoterol fumarate. Ann
Allergy 1992; 69: 415-420.
Jones et al. Salmeterol xinofoate in the treatment of mild to moderate asthma in primare care. Tho-
rax 1994; 49: 971-975.
Juniper EF et al. Long-term effects of budesonide on airway responsiveness and clinical asthma se-
verity in inhaled steroid-dependent asthmatics. Eur Respir J 1990; 3: 1.122-1.127.
Laitinen LA, Laitinen A, Haahtela T. A comparative study of the effects of an inhaled corticosteroid,
budesonide, and a β2-agonist, terbutaline, on airway inflammation in newly diagnosed asthma: a
randomized, double-blind, parallel-group controlled trial. J Allergy Clin Immunol 1992; 90: 32-
42.
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. Statement on Technical
Standards for Peak Flow Meters. NIH pub n.o 92-2113. Bethesda: MD, U.S. Department of He-
alth and Human Services, 1991.
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. International Consensus
Report on Diagnosis and Management of Asthma. NIH pub n.o 92-3091. Bethesda: MD, U.S.
Department of Health and Human Services, 1992.
Pearlman DS et al. A comparison of salmeterol with albuterol in the treatment of mild-to-moderate
asthma. N Engl J Med 1992; 327: 1.420-1.425.
Pearlman DS, Chervisky P, Laforce C et al. A comparison of salmeterol with salbutamol in the treat-
ment of mild-to-moderate asthma. N Engl J Med 1992; 327: 1.420-1.425.
Picado C, Benlloch E, Casán P, Duce F, Manresa F, Perpiñá M, Sanchis J. Recomendaciones para el
tratamiento del asma en los adultos. Arch Bronconeumol 1993; 29 (Supl): 8-13.
Platts-Mills TA et al. Reduction of bronchial hyperreactivity during prolonged allergen avoidance.
Lancet 1982; 2: 675-678.
Platts-Mills TAE, De Weck AL. Dust mite allergens and asthma –a worldwide problem. J Allergy
Clin Immunol 1989; 83: 416-427.
Quackenboss JJ, Lebowitz MD, Kryzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expi-
ratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease. Am Rev Respir Dis 1991;
143: 3.233-3.330.
Rennard SI, Floreani AA. Non standard and potencial future therapies for asthma. Clinics in chest
medicine. December 1995; 16: 4.
Salmeron S et al. High doses of inhaled corticosteroids in unstable chronic asthma. A multicenter,
double-blind, placebo-controlled study. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 167-171.
Sears MR et al. Regular inhaled β2-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet 1990; 336: 1.391-
1.396.
Thompson RA et al. Current status of allergen immunotherapy. Shortened version of a World He-
alth Organization/International Union of Immunological Societies Working Group report. Lan-
cet 1989; 1: 259-261.
Toogood JH. Complications of topical steroid therapy for asthma. Am Rev Respir Dis 1990; 141:
S89-S96.
Van Essen-Zandvliet EE et al. Effects of 22 months of treatment with inhaled corticosteroids
and/or β2 agonists on lung function, airway responsiveness, and symptoms in children with
asthma. The Dutch Chronic Nonspecific Lung Disease Study Group. Am Rev Respir Dis 1992;
146: 547-554.
Van Schayck CP et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: Conti-
nuous or on demand? A randomized controlled trial. Br Med J 1991; 303: 1.426-1.431.
Woolcock A, Lundback B, Ringdal OLN, Jacques LA. Comparison of the effect of addition of sal-
meterol with doubling the inhaled steroid dose in asthmatic patients. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149 (4): A-280.

Recomendaciones para educar a los pacientes


con asma
Introducción

Un porcentaje importante de pacientes correctamente diagnosticados de asma y


con un tratamiento adecuado no controlan la enfermedad. La causa más impor-
tante de que esto ocurra es la falta de cumplimiento terapéutico.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

La única estrategia útil conocida para mejorar el cumplimiento es la educación


del paciente.
Los asmáticos necesitan conocimientos específicos para cumplir las indicaciones
terapéuticas, que incluyen conceptos sobre la enfermedad, así como adquirir des-
treza para realizar las habilidades necesarias para seguir el tratamiento regular y
actuar inmediatamente en caso de deterioro.
Existe una serie de barreras potenciales para la educación derivadas de ideas
erróneas sobre la enfermedad y su tratamiento y diferentes preocupaciones y
expectativas de los pacientes, que si no son abordadas previamente a la trans-
misión de información y la enseñanza de las distintas habilidades, llevan a es-
tablecer una mala relación con los pacientes y a que éstos no se adhieran al tra-
tamiento.
Una buena comunicación entre el personal sanitario y el paciente es vital para
mejorar el cumplimiento. El enfermo debe tener la oportunidad de expresar sus
miedos y preocupaciones y preguntar sus dudas, y los profesionales están obliga-
dos a explorar las ideas que tiene el enfermo sobre la enfermedad y el tratamien-
to, conocer los objetivos que persigue al pedir ayuda médica y establecer un diá-
logo sobre las dificultades que va a encontrar para hacer el tratamiento. El edu-
cador, después, basará la información y toda la enseñanza en los objetivos de cada
paciente, tratando de acercar lo que éstos buscan con lo que necesitan conocer
para cooperar en el tratamiento.

Protocolo de actuación
Protocolo ideado para desarrollar una estrategia educativa, durante el seguimien-
to regular de los pacientes, que debe modificarse individualmente dependiendo
de las necesidades de cada enfermo, tanto en las actividades como en el número
de visitas necesarias en el inicio de la enseñanza, con implicación máxima de la
enfermería.

Intervención inicial
Actuación médica:
– Realiza la historia clínica protocolizada.
– Indica las pruebas complementarias.
– Valora la gravedad del asma.
– Establece el tratamiento.
– Recaba la colaboración activa del paciente.

Actuación de enfermería:
– Realiza la espirometría y la prueba broncodilatadora (cuando esté indicada).
– Inicia la educación del paciente. Para ello actuará de la siguiente manera:

• Hará una valoración del paciente (estado físico y emocional, gravedad de la en-
fermedad, nivel educativo y socioeconómico, capacidad de aprendizaje, si está
o no en condiciones de aprender).
Recomendaciones SEPAR

TABLA I. INFORMACIÓN SOBRE EL ASMA


Objetivos
Que conozcan que es una enfermedad crónica
Que diferencien entre inflamación y broncoconstricción
Que reconozcan sus síntomas

Directrices
Tener en cuenta creencias, preocupaciones y expectativas del paciente (entablar diálogo)
Información simple: vocabulario básico, frases cortas, referida sólo a las molestias de cada
paciente, lo más selectiva posible
Información adaptada a la capacidad de cada paciente
No sobrepasar los 10 minutos
Empezar con un esquema
Emplear analogías y ejemplos, y apoyarse en material escrito o audiovisual

• Investigará las creencias, preocupaciones y expectativas del paciente y su familia.


• Pactará los objetivos del tratamiento.
• Convencerá al paciente de su capacidad para aprender las habilidades necesa-
rias para colaborar en su tratamiento.
• Transmitirá información básica y escueta sobre el asma a partir de los puntos
anteriores y de las características tanto clínicas como terapéuticas de cada pa-
ciente (tablas I y II).
• Valora conjuntamente con el paciente el tipo de inhalación más adecuado y le
enseña su uso correcto.
• Enseña a medir y registrar el flujo máximo espiratorio (FME) (tabla III).
• Valora la adherencia a tratamientos anteriores e inicia métodos para promo-
verla.
• Entrega folletos informativos.

TABLA II. INFORMACIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO


Objetivos
Que el paciente distinga entre los medicamentos que alivian y los que reducen
la inflamación
Que sepan que tienen que tomar una medicación diariamente,aunque se encuentren bien
Que conozcan los efectos secundarios y sus soluciones

Directrices
Tener en cuenta las creencias...
Seguir con el mismo esquema y analogías
Ordenar los fármacos por categorías
Sólo de los fármacos que recibe
Incidir en los efectos positivos
Reducir el temor a los efectos secundarios
Comprobar la comprensión
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

• Revisa con el paciente el tratamiento para comprobar que lo ha entendido bien


y establece un diálogo sobre la importancia de cumplirlo y las dificultades que
pueden surgir para ello.

Segunda visita (a los 15 días)


Actuación de enfermería:
– Investiga datos de morbilidad (días con síntomas, crisis, absentismo, visitas a ur-
gencias, hospitalizaciones, uso de β2 de alivio y pautas de corticoides orales) des-
de la última visita y cumplimenta en una hoja de seguimiento.
– Mide variabilidad del FME y calcula el “mejor FME” del paciente.
– Comprueba mediante escalas la técnica de inhalación y la adherencia al trata-
miento, y en caso de mala adherencia investiga causas y busca soluciones.
– Completa y refuerza el adiestramiento en las habilidades que el paciente preci-
sa adquirir, incluyendo la interpretación de los registros que trae el propio pa-
ciente y la explicación de lo que es un buen control (no tener molestias ni nece-
sitar β2 de alivio y tener poca variabilidad del FME).
– Realiza la espirometría.
– Realiza las pruebas alérgicas (Prick test).
– Informa sobre los desencadenantes y establece un diálogo sobre la importancia
de realizar medidas para evitarlos y las dificultades que puedan surgir para cum-
plirlas. Para enseñar a identificarlos: por preguntas directas a través de la historia
identificará los que le producen una reacción inmediata; por registros se le hace
ver la relación entre una determinada situación y una crisis, y mediante analogías
se le explican aquellos desencadenantes que no producen reacciones inmediatas.
Para enseñar a evitar desencadenantes: información apoyada en láminas y folle-
tos que se entregan al paciente, con las medidas más fáciles y que no modifiquen,
en lo posible, el estilo de vida del paciente, utilizando las pruebas alérgicas como
refuerzo y estableciendo un diálogo sobre las dificultades para realizar las dife-
rentes medidas.
– Establecerá un diálogo sobre el cumplimiento.

TABLA III. ENSEÑANZA DEL AUTORREGISTRO


Objetivos
Que sepan registrar FME, síntomas y tratamiento
Que sepan cuándo están bien
Que reconozcan precozmente un empeoramiento
Que aprendan a relacionar sus síntomas con una medida objetiva de función pulmonar

Método
Información:
Medida objetiva de la obstrucción bronquial
De utilidad para el paciente
Explicación y demostración
Comprobación del aprendizaje
Recomendaciones SEPAR

TABLA IV. PLAN DE AUTOTRATAMIENTO


Objetivos
Que sepan actuar precozmente ante un deterioro
Que tengan autonomía

Directrices
Al principio órdenes simples: para actuar
No pedir memorizar; usar señales
Puede hacerse por síntomas sólo
Mejor combinar valores de FME y síntomas

Método
Se explica cada zona
Se comprueba que el paciente lo comprende
En las revisiones:
Refuerzo positivo si utilizó el método correctamente
Ejemplos con supuestos prácticos si no usó el método

Actuación médica:
– Ajusta el tratamiento de mantenimiento.
– Elabora plan de autotratamiento. (En algunos casos se hará en visitas pos-
teriores dependiendo del control de la enfermedad y de la capacidad del pa-
ciente.)

Revisiones sucesivas
La tercera visita tendrá lugar a los 30 días de la segunda y las siguientes serán
trimestrales durante un año. Posteriormente se irán alargando dependiendo de
la gravedad de la enfermedad y del grado de autonomía que adquiera cada pa-
ciente.

Actuación de enfermería:
– Realiza lo mismo que en la visita anterior exceptuando la realización de las
pruebas alérgicas.
– Comprueba si sabe actuar en caso de deterioro utilizando el plan de autotrata-
miento, en el caso de un buen control de la enfermedad mediante supuestos prác-
ticos (tabla IV).
– Corrige errores y deficiencias que detecta.
– Establecerá un diálogo con el paciente sobre la importancia de cumplir con el
tratamiento y las medidas para evitar desencadenantes y sobre las dificultades que
van surgiendo.
Actuación médica:
– Ajusta el tratamiento con los datos aportados por la enfermera.
– Refuerza las recomendaciones de las medidas ambientales y del cumplimiento
del tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Bibliografía general
Boulet L-P, Chapman KR, Green LW. Asthma Education. Chest 1994; 106: 184S-196S.
Creer TL. Medication compliance and chilhood asthma. En: Krasnegor NA, Epstein L. Johnson SB,
Yaffe SJ, eds. Developmental aspects of health compliance behavior. Hittsdale, NS: Lawrence Erl-
baum Associate, 1993; 303-333.
Dekker FW, Dieleman FE, Kaptein AA, Mulder JD. Compliance with pulmonary medication in ge-
neral practice. Eur Respir J 1993; 6: 886-890.
Evans D. To help patients control asthma the clinician must be a good listener and teacher. Thorax
1993; 48: 685-687.
Ignacio-García JM, González-Santos P. Asthma self-management education program by home mo-
nitoring of peak expiratory flow. Am J Crit Care Med 1995; 151: 353-359.
López Viña A, Pérez Santos JL, Del Campo Menéndez C, Del Castillo Arévalo F, Manjón García N,
Menéndez Caicoya A et al. Programa de asma para la Atención Primaria. Gijón: Área Sanitaria V.
Insalud, 1993.
Meinchenbaum D, Turk DC. Cómo facilitar el seguimiento de los tratamientos terapéuticos. Bilbao:
DDB Eds., 1991.
Mellins RB, Evans D, Zimmerman B, Clark NM. Patient compliance. Are we wasting our time and
don’t know it? Am Rev Respir Dis 1992; 148: 1.376-1.377.
NHLBI. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. Eur Respir J 1992;
5: 601-641.
Partridge MR. Delivering optimal care to the person with asthma: what are the key components and
what do we mean by patient education? Eur Respir J 1995; 8: 298-305.
Rand CS, Wise RA, Nides M, Simmons MS, Bleecker ER, Kusek JW, Li VC, Tashkin DP. Metered-
Dose inhaler adherence in a clinical trial. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1.559-1.564.
Sackett DL, Snow JC. Magnitude of compliance and noncompliance. En: Hayness RB, Taylor DW,
Sackett DL, eds. Compliance in health care. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1979;
11-22.
Wilson SR, Scamagas P, German DF, Hughes GW, Lulla S, Coss S et al. A controlled trial of two
forms of self-management education for adults with asthma. Am J Med 1993; 94: 564-576.

Tratamiento crónico del asma infantil


En el niño, el tratamiento crónico del asma, al igual que en el adulto, presupone
en primer lugar un diagnóstico correcto. A continuación, y a partir de la historia
clínica y del estudio de la función pulmonar, se ha de clasificar su gravedad y fi-
nalmente, y de acuerdo con estas premisas, establecer el tratamiento adecuado.
Sin embargo, cuando se trata de niños menores de 6 años, el diagnóstico puede
resultar difícil, y ello se debe fundamentalmente a que en estas edades las posi-
bilidades diagnósticas son múltiples, y a que el estudio de la función pulmonar
resulta imposible de practicar de manera sistemática.
Por consiguiente, en estos casos el diagnóstico suele ser clínico, y se establece
después de haber descartado otras afecciones que cursan con la misma sintoma-
tología.
Aun así, existen 2 grupos de niños difíciles de diferenciar, que durante los prime-
ros años de la vida presentan dificultad respiratoria y sibilancias en el curso de las
infecciones víricas respiratorias. Un grupo superará dicha sintomatología a partir
de los 3, 4 o 5 años, mientras que el otro grupo será el que realmente se halla afec-
to de asma. Los antecedentes familiares y los signos de atopia en el niño son da-
tos que pueden orientar en uno u otro sentido.
En los niños, a cualquier edad, la tos seca e irritativa, de preferencia noctur-
na, en accesos, a menudo desencadenada por el ejercicio y con mala respues-
ta a los tratamientos habituales, puede ser el síntoma básico de la enfermedad.

351
Recomendaciones SEPAR

TABLA V. CLASIFICACIÓN DEL ASMA INFANTIL


Gravedad Asma leve Asma moderada Asma grave
Tipo Episódica Persistente Episódica Persistente Persistente
N.o de crisis 1-4/año < 1-2/semana 4-8/año > 1-2/semana Frecuentes/
graves
Duración de Días Breve Días Breve Hospitalizaciones
los episodios duración duración ocasionales
Intercrisis Asintomático Asintomático Tos, sibilancias Tos y sibilancia
frecuentes casi diarias
Síntomas No < 2/mes No > 2/mes Muy frecuentes
nocturnos
Tolerancia Buena Buena Disminuida Mala
al ejercicio
FEM > 80% > 80% 60-80% < 60%
Variabilidad < 20% < 20% 20-30% > 30%

Establecer el tratamiento farmacológico adecuado

Las pautas terapéuticas que se utilizan se sistematizan en el denominado trata-


miento escalonado del asma, basado en su gravedad. Su clasificación compren-
de dos grandes grupos: asma episódica o intermitente y asma persistente. Am-
bos grupos presentan diferencias clínicas y funcionales, que permiten clasificar
a la gran mayoría de los niños.

Clasificación
La clasificación del asma infantil queda recogida en la tabla V.

Tratamiento del asma leve


Leve episódica
Tratamiento exclusivamente sintomático con agonistas β2 de corta duración (sal-
butamol, terbutalina) a demanda, por vía inhalatoria. En los menores de 18 me-
ses puede utilizarse el bromuro de ipratropio.
No es preciso controlar el FEM.

Leve persistente
Tratamiento sintomático con agonistas β2 a demanda.
Tratamiento con fármacos controladores, según las siguientes propuestas:
a) Iniciar tratamiento con cromonas (cromoglicato disódico o nedocromil sódi-
co). Valorar su eficacia al cabo de 3 meses para decidir si es conveniente pasar a
glucocorticoides inhalados.
b) Iniciar tratamiento con glucocorticoides inhalados (dosis 200-500 µg/día). Si
se mantienen los síntomas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden introdu-
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

cir por la noche los agonistas β2 de larga duración antes de incrementar las dosis
de los corticoides inhalados.
Monitorizar el FEM en las reagudizaciones.

Tratamiento del asma moderada


Moderada episódica
Tratamiento sintomático: agonistas β2 inhalados de corta duración a demanda.
Tratamiento con fármacos controladores según las siguientes posibilidades:
a) Iniciar el tratamiento con cromonas y valorar su eficacia a los 3 meses.
b) Iniciar el tratamiento con corticoides inhalados a dosis de 200-500 µg/día.
Monitorizar el FEM en las reagudizaciones.

Moderada persistente
Tratamiento sintomático con agonistas β2 inhalados de corta duración a demanda.
Tratamiento con fármacos controladores: corticoides inhalados a dosis de
400-800 µg/día para evaluar la respuesta y reconsiderar la dosis al cabo de 3
meses.
Si persisten los síntomas nocturnos, asociar agonistas β2 de acción prolongada.
Monitorizar el FEM de modo continuo hasta la estabilización.

Tratamiento del asma grave


Glucocorticoides inhalados (dosis de 800-1.600 µg/día).
Tratamiento sintomático con agonistas β2 inhalados de corta duración a demanda.
Si los requerimientos de éstos son altos, pautar broncodilatadores de acción prolon-
gada. Su uso permite en muchas ocasiones disminuir la dosis de glucocorticoides.
Si a pesar de todo no se consigue controlar el asma, se pueden asociar antico-
linérgicos inhalados y metilxantinas de acción prolongada.
Por último, se utilizarán los corticoides orales, con una dosis máxima diaria de 40
mg, intentando reducirla progresivamente hasta alcanzar la mínima eficaz y cam-
biando la toma a días alternos lo más rápidamente posible.
Monitorización del FEM de modo continuo hasta la estabilización.
En cualquiera de los escalones, se iniciará la retirada de la medicación descen-
diendo de escalón una vez logrados los objetivos y haberlos mantenido durante
un tiempo mínimo de 3-6 meses.

Utilización de dispositivos adecuados para dispensar


la medicación
La vía inhalatoria es la vía de primera elección en el asma, por reunir ventajas so-
bre las otras vías (oral o parenteral): rapidez y lugar de acción predecible, reque-
rimiento de menores dosis, disminución de la incidencia de efectos adversos sisté-
micos y fácil acceso al tracto respiratorio.
En la tabla VI se recogen los dispositivos y la medicación que se puede dispensar
a través de ellos.
Recomendaciones SEPAR

TABLA VI. DISPOSITIVOS DE INHALACIÓN Y MEDICACIONES


Años Utillaje Fármaco
0-4 Cámara + mascarilla Salbutamol, terbutalina,
Babyhaler® beclometasona, budesonida
Aerochamber®
4-7 Cámara Terbutalina, salbutamol,
budesonida, beclometasona,
salmeterol, formoterol
>7 Polvo seco Budesonida, terbutalina
Turbuhaler® Salmeterol
Diskhaler® Cromoglucato
Spinhaler®

No existe una norma universal para todos los niños. Las recomendaciones que ex-
ponemos a continuación deben considerarse como generales, sin olvidar que ca-
da niño debe utilizar el sistema de inhalación que mejor realice. En cada revisión
o consulta, el paciente debe ser examinado respecto del material y método de in-
halación que se le ha prescrito.

Aerosol dosificador presurizado


Casi todas las dificultades de manejo están relacionadas con la alta velocidad de
las partículas del aerosol (100 km/h) en el punto de salida: dificultosa coordina-
ción mano-boca, detención de la inspiración por el impacto de las partículas frías
del aerosol sobre el paladar blando, inhalación nasal parcial y, en la mayoría de las
ocasiones, inhalación rápida por parte del niño.
Como resultado de todo ello, el pretendido efecto terapéutico será escaso. De
la terapia inhalatoria con aerosol presurizado cabe esperar que en más del
50% de los niños no se obtenga ningún beneficio o que éste sea muy parcial.
Por tanto, la prescripción de aerosoles presurizados en niños debe asociarse a
otros utillajes que mejoren su prestación. Los aerosoles activados por la ins-
piración (Autohaler®) mejoran la coordinación mano-boca, pero persisten los
otros problemas reseñados. Su posible indicación sería en niños mayores de 7
años.

Cámaras espaciadoras
La recomendación es utilizar cámaras de pequeño volumen con una válvula uni-
direccional (Aerochamber®, 144 ml) o con dos válvulas (Babyhaler®, 300 ml).
Las cámaras espaciadoras tienen su indicación entre los 4 y 7 años de edad. La
técnica inhalatoria patrón estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5
segundos, seguido de una pausa inspiratoria de 10 segundos, por cada dosis indi-
vidual con que se carga la cámara. La recomendación popular se basa en inspirar
cuanto más despacio posible y expirar muy lentamente, con un número de respi-
raciones que será el resultado de dividir el volumen de la cámara por el volumen
corriente del niño (VC = 10 ml/kg).
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Los niños menores de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras (Babyhaler®,
Aerochamber®), con la mascarilla facial ajustada a la boquilla inhalatoria de la cá-
mara.

Inhaladores de polvo seco


Existen 2 grupos fundamentales: los inhaladores monodosis (que precisan cargar una
cápsula cada vez que se utilizan, como el Spinhaler®) y de dosis múltiples, con disco
de carga (Diskhaler®) o con depósito (Turbuhaler®). Están indicados en mayores de
6 años. La técnica de inhalación es inspirar lo más rápido y fuerte posible, de forma
mantenida, realizar una pausa inspiratoria de 10 segundos y expirar lentamente.
Como requieren generar presiones y flujos inspiratorios eficaces, si el paciente
está en crisis aguda es preferible utilizar aerosoles presurizados con cámara espa-
ciadora pediátrica.

Nebulizadores
Los nebulizadores convencionales, neumáticos o ultrasónicos, tienen como indi-
cación absoluta los niños discapacitados que no puedan realizar las maniobras
descritas previamente.
Los nebulizadores tipo dosímetro permiten utilizar dosis eficaces de glucocorti-
coides inhalados muy superiores a las administradas con otros utillajes, con dosis
dispensadas mucho menores. Su indicación sería la ratio desfavorable efecto clíni-
co/efecto sistémico en cualquier edad.

Bibliografía
Cobos Barroso N. Asma infantil: aspectos diagnósticos y terapéuticos. En: Viejo Bañuelos JL, ed. As-
ma bronquial. Burgos: Ed. J.L. Viejo Bañuelos, 1994; 133-149.
International Paediatric Consensus Group. Asthma: a follow up statement from an international pa-
ediatric asthma consensus group. Arch Dis Child 1992; 67: 240-248.
International Report. International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. Bethes-
da: US Department of Health and Human Services. National Institutes of Health, Publication
n.o 92-3090; march 1992.
Pérez Yarza EG, Garmendia A, Mintegui J, Callén MT, Garrido A, Emparanza JI et al. Inhalación
prolongada de budesonida en niños y respuesta suprarrenal. Arch Bronconeumol 1993; 29: 367-
372.
WHO & NHLBI. Global iniciative in Asthma. Nice: European Respiratory Society, 1994.

Tratamiento de la agudización asmática


Concepto de agudización asmática y objetivos
del tratamiento
Los criterios que definen la agudización o exacerbación asmática son el empeo-
ramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los sínto-
mas relacionados con el asma (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) y la dis-
minución del flujo aéreo espiratorio.
Recomendaciones SEPAR

Los objetivos que se persiguen con el tratamiento de la agudización asmática son


los siguientes:
1. Recuperar, de la forma más rápida posible, las alteraciones producidas en la
función respiratoria (obstrucción al flujo aéreo y anomalías en el intercambio ga-
seoso), y hacer desaparecer los síntomas asmáticos.
2. Impedir el desarrollo de insuficiencia respiratoria.
3. Evitar la aparición de complicaciones y efectos adversos producidos por la uti-
lización de fármacos o como consecuencia de maniobras terapéuticas o diagnós-
ticas.
4. Evitar la muerte del paciente.
5. Mantener la función respiratoria estable, impidiendo nuevas recaídas.

Valoración de la gravedad de la crisis


La actuación inicial ante cualquier paciente que presenta una agudización
asmática debe ser la evaluación de la gravedad de la crisis, determinada fun-
damentalmente por el grado de obstrucción al flujo aéreo y/o las alteracio-
nes en el intercambio gaseoso. La medición objetiva de ambos parámetros
funcionales, especialmente el flujo espiratorio máximo, constituye el ele-
mento principal en la valoración inicial y condiciona las diversas actuaciones
terapéuticas.

Signos de riesgo vital inminente


En algunos pacientes con agudizaciones muy graves, no siempre es posible reali-
zar estas mediciones; en estos casos, la primera actitud, antes incluso de cualquier
anamnesis, debe encaminarse a descartar la presencia de los signos o síntomas que
han sido relacionados con un riesgo vital inminente para el paciente. Estos signos
son los siguientes:
– Disminución del grado de conciencia.
– Cianosis.
– Bradicardia.
– Hipotensión.
– Imposibilidad de terminar las palabras a causa de la disnea.
– Silencio auscultatorio.
La presencia de cualquiera de estos signos obliga a iniciar el tratamiento de for-
ma inmediata, siguiendo las pautas del asma grave, y debe alertarnos ante la po-
sibilidad de que el paciente requiera de las medidas de intubación y ventilación
mecánica.

Evaluación clínica y funcional


Una vez descartados los signos de riesgo vital inminente, y antes de cualquier me-
dición objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo, la valoración inicial debe
ir encaminada, por un lado, a confirmar que se trata de una agudización asmáti-
ca, y por otro, a averiguar todos aquellos factores que puedan modificar las pau-
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

tas terapéuticas. Algunos autores opinan que este paso es innecesario y que el tra-
tamiento debe iniciarse de forma inmediata; sin embargo, nosotros creemos que
salvo en aquellos casos en los que existan signos de riesgo vital inminente, en los
que sí que está justificado iniciar el tratamiento de forma urgente, la realización
de una breve anamnesis inicial va a evitar muchos errores en el planteamiento te-
rapéutico de los pacientes con agudización asmática.

Anamnesis y exploración física


La anamnesis ha de ser muy breve e incluir sólo los siguientes aspectos:
1. Diagnóstico diferencial con otras causas de disnea o broncospasmo súbito.
Averiguar si el enfermo ha sido diagnosticado de asma bronquial por algún mé-
dico y si ha tenido ya otras crisis similares.
2. Duración de la crisis actual. Es sabido que los episodios de agudización que se
desarrollan en pocos minutos conllevan una tasa mayor de mortalidad que aque-
llos que evolucionan en varias horas, y por tanto requieren de una vigilancia y se-
guimiento más estrechos.
3. Tratamiento administrado al inicio de la crisis y en situación estable. Es im-
portante conocer si el paciente ha recibido tratamiento broncodilatador o corti-
coides sistémicos antes de ser valorado, así como si estaba tomando o no metil-
xantinas.
4. Posibles causas desencadenantes de la agudización. Exposición alergénica in-
tensa, ingesta de ácido acetilsalicílico, antiinflamatorios no esteroides o betablo-
queantes, etc.
5. Factores relacionados con mayor riesgo de mortalidad por asma.
– Número de exacerbaciones en el último año.
– Ingresos previos en UCI.
– Tratamiento con esteroides en el último año.
– Problemas psicosociales e incumplimiento del tratamiento.
Al tiempo que se realiza esta breve anamnesis, es posible explorar al paciente re-
cogiendo los signos que guardan una relación mayor con las alteraciones funcio-
nales. En la exploración física debemos examinar los siguientes aspectos:
– Grado de conciencia.
– Frecuencia respiratoria y cardíaca.
– Presencia de cianosis y sudación.
– Medición del pulso paradójico.
– Contracción del músculo esternocleidomastoideo y de otros músculos espirato-
rios.
– Presencia de tiraje retrosternal.
– Capacidad para terminar frases o palabras en el diálogo.
– Intensidad de las sibilancias.
Aunque las alteraciones funcionales respiratorias que ocurren durante la exacer-
bación, tanto en la obstrucción al flujo aéreo como en el intercambio gaseoso, só-
lo se correlacionan de forma muy superficial con la presencia de estos signos, es-
tos parámetros pueden ser de ayuda para establecer la gravedad de la crisis. Para
ello se ha establecido una clasificación de gravedad de la crisis en función de los
signos antes mencionados, que se presenta en la tabla VII.
Recomendaciones SEPAR

TABLA VII. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA EXACERBACIÓN ASMÁTICA


Leve Moderada Grave
Disnea Caminar Hablar Reposo
Músculos accesorios No Sí Sí
Pulso paradójico < 10 mmHg 10-25 mmHg > 25 mmHg
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas
Diaforesis No No Sí
Frecuencia cardíaca < 100 100-120 > 120
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30
PaO2 Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
FEV1/FEM > 70% 50-70% < 50%
300 l/min 150-300 l/m < 150 l/min

Medición del flujo espiratorio máximo


La medición del flujo espiratorio máximo constituye el elemento fundamental en
la valoración de la gravedad de la crisis, y debe ser una práctica habitual en el ma-
nejo terapéutico de la agudización asmática. En su determinación pueden emple-
arse espirógrafos sencillos o, lo que es mejor, los medidores portátiles de FEM
(peak-flow meters), que tanto por la sencillez de ejecución como por su bajo coste
pueden estar disponibles en todos los departamentos de urgencias y en la asis-
tencia domiciliaria.
El enfermo realiza 2 o 3 maniobras espiratorias máximas, anotando el mejor
resultado obtenido. Los valores se expresan en cifras absolutas (l/min) o como
porcentaje sobre su valor teórico. Cuando el paciente ya utilizaba los medido-
res y registraba los valores de FEM en situación estable, éstos constituirán su
valor teórico, mientras que en aquellos pacientes que desconozcan su valores
previos el teórico se establecerá en función de la edad, sexo y altura del pa-
ciente.
De acuerdo con la medición del FEM clasificaremos la gravedad de la exacerba-
ción en tres niveles:
– Agudización leve: FEM superior al 70% del teórico o 300 l/min.
– Agudización moderada: FEM del 50-70% o 150-300 l/min.
– Agudización grave: FEM inferior al 50% o por debajo de 150 l/min.
En los casos en que se disponga únicamente de espirógrafo, los niveles de grave-
dad se establecerán en función del FEV1, expresado como porcentaje del teórico,
utilizando para ello los mismos puntos de corte que el FEM.

Gasometría arterial
Las alteraciones en el intercambio gaseoso durante la agudización asmática no
siempre guardan una relación estrecha con el grado de obstrucción al flujo aéreo,
sino que dependen, en gran medida, de la relación ventilación-perfusión de las
distintas unidades pulmonares. La alcalosis respiratoria es el hallazgo más fre-
cuente, mientras que tanto la normocapnia como la hipercapnia son signos de
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

agudización grave. En ausencia de otra patología acompañante, la realización de


la gasometría arterial al inicio sólo se recomienda cuando el FEM es inferior al
50% del valor teórico o cuando existen signos o síntomas sugestivos de agudiza-
ción grave o de riesgo vital inminente (tabla 7). En aquellos centros que dispon-
gan de pulsioximetría, la realización de la gasometría arterial se realizará cuando
la SaO2 sea inferior al 92%.

Otras exploraciones complementarias


No está indicada la obtención sistemática de muestras sanguíneas y/o radiografía de
tórax en todos los pacientes que presenten exacerbación asmática. La realización de
dichas exploraciones se valorará individualmente en cada paciente:
– Radiografía de tórax. Se realizará sólo en aquellos casos en los que la anam-
nesis o la exploración física aporten datos sugestivos de patología añadida:
neumonía, colapsos por tapones de moco, neumotórax o neumomediastino. Se
recomienda realizarla en las siguientes situaciones:
a) Ausencia de respuesta adecuada al tratamiento.
b) Dolor torácico.
c) Fiebre y/o afectación del estado general.
– Hemograma. Se realizará únicamente cuando haya fiebre o sospecha de infec-
ción pulmonar añadida.
– Bioquímica. La determinación del potasio sérico se realizará siempre que se uti-
licen dosis altas de β2-adrenérgicos o éstos se administren por vía sistémica. Tam-
bién está indicada su medición tras el empleo de concentraciones altas de corti-
coides sistémicos.

Esquema terapéutico (fig. 1)


La primera medida terapéutica va a consistir en la administración de oxígeno a
todos aquellos pacientes que presenten un FEM inicial inferior al 70% del valor
teórico por debajo de 300 l/min. La administración de oxígeno se realizará pre-
feriblemente mediante mascarilla facial tipo Venturi, a concentraciones superio-
res al 35%. Si se dispone de un pulsioxímetro en el lugar de valoración de la cri-
sis, éste puede servir también de orientación para indicar o no la utilización de
oxígeno. En este caso, se recomienda administrar oxígeno siempre que la satura-
ción sea inferior al 92%.

Agudización grave
Este esquema de tratamiento se aplicará siempre que exista alguno de los si-
guientes datos:
a) FEM inicial inferior al 50% del teórico o por debajo de 150 l/min.
b) Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg.
c) Signos indicativos de gravedad o riesgo vital inminente (tabla VII).
En estos pacientes, una vez realizada la gasometría arterial y tratados con oxíge-
no a concentraciones altas (FiO2 > 0,35), se administrarán:
Recomendaciones SEPAR
Figura 1. Tratamiento del asma aguda en el hospital.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

1) β2-adrenérgicos (terbutalina o salbutamol) por vía inhalatoria.


La forma de administración más común es nebulizando la solución con oxígeno
a flujos altos o mediante compresor de aire o ultrasonidos. Las dosis recomenda-
das para cada uno de ellos son:
Terbutalina: 10 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico.
Salbutamol: 5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico.
En ausencia de dispositivos de nebulización, éstos se pueden administrar mediante
la utilización de cartuchos presurizados unidos a una cámara de inhalación. En los
estudios comparativos, ambas formas de administración se han mostrado igual de
eficaces. Si se administra mediante cartuchos presurizados, se recomienda realizar 4
disparos consecutivos del β2-adrenérgico, bien sea de terbutalina o salbutamol, se-
parados entre sí por un intervalo de 30 segundos; posteriormente se realizará un dis-
paro cada minuto hasta que mejore el broncospasmo o hasta que aparezcan efectos
secundarios. Habitualmente, no es necesario realizar más allá de 8-10 inhalaciones.
La utilización de β2-adrenérgicos por vía parenteral (intravenosa o subcutánea) se
asocia a un mayor número de efectos secundarios, mientras que la eficacia con res-
pecto a la vía inhalatoria es similar. Su utilización, por tanto, queda limitada a los
pacientes con deterioro del grado de conciencia o aquellos que sean incapaces de
realizar una maniobra inspiratoria eficaz. Las dosis utilizadas en este caso son:
Adrenalina: 0,3 ml por vía s.c.
Salbutamol: 5 mg/kg por vía i.v. durante 10 min.
Terbutalina: 0,25-0,5 mg por vía i.v. durante 10 min.

2) Corticoides sistémicos a dosis altas.


Se administrará un bolo inicial de cualquiera de los siguientes esteroides:
Metilprednisolona: 1-2 mg/kg por vía i.v.
Hidrocortisona: 200 mg por vía i.v.

3) Anticolinérgicos inhalados.
En los casos en los que existan signos de riesgo vital inminente o en los que el FEM <
33%, debe añadirse bromuro de ipratropio, bien sea nebulizado (0,5 mg) o mediante
cartucho presurizado con espaciador: 4-6 inhalaciones consecutivas (0,02 mg/inh.).

Transcurridos 30 minutos después del tratamiento, se vuelve a valorar al paciente:


– Si el FEM es superior al 50% del teórico y no hay signos clínicos de gravedad:
Se mantendrá al paciente en observación durante un período aproximado de 60
minutos. Al final de este período, si no existe empeoramiento clínico y el FEM
sigue siendo superior al 50%, el paciente puede ser ya ingresado. En caso de que
existiesen anomalías en la gasometría arterial, se realizará una segunda extracción
para comprobar su mejoría. El tratamiento durante las primeras 24 horas consis-
tirá en β2-adrenérgicos nebulizados (2,5-5 mg/4-6 h), corticoides sistémicos (me-
tilprednisolona, 1-2 mg/kg/día o equivalentes) y oxígeno si lo precisara.
– Si el FEM no mejora o es inferior al 50%:
Se administra nuevamente una segunda dosis de β2-adrenérgicos nebulizados y
se añade bromuro de ipratropio en el caso de que no se haya administrado previa-
mente.
Recomendaciones SEPAR

A los 30 minutos de la segunda dosis de β2-adrenérgicos vuelve a valorarse al paciente,


realizando una segunda gasometría arterial y midiendo el FEM.
– Si el FEM ha empeorado o es inferior al 33%:
Es conveniente que el paciente sea ingresado en la unidad de cuidados intensivos
(UCI).
– Si el FEM ha mejorado, pero aún se mantiene en valores del 33-50%:
Se administra una tercera dosis de β2-adrenérgicos y se añade otro broncodilata-
dor como la aminofilina en perfusión intravenosa. El tratamiento con aminofili-
na debe realizarse ajustando la dosis a las concentraciones séricas de teofilina. En
los pacientes que no toman teofilinas por vía oral, se administrará una dosis de
carga de 6 mg/kg. La dosis de mantenimiento será de 0,6 mg/kg/h.
Nuevamente se valorará al paciente transcurridos otros 30 minutos y, si empeo-
ra, se le trasladará a la UCI, mientras que si permanece igual o mejora se le in-
gresará en sala con el siguiente tratamiento durante las primeras 24 horas: β2-
adrenérgicos nebulizados (2,5-5 mg/4-6 h), corticoides sistémicos (metilpredni-
solona, 1-2 mg/kg/día o equivalentes), bromuro de ipratropio (4 inh./6 h) o
aminofilina, y oxígeno si lo precisara.

Agudización moderada
El tratamiento, una vez administrado oxígeno (FiO2 > 35%), consistirá en:

1) β2-adrenérgicos por vía inhalatoria


La administración puede realizarse bien sea mediante nebulización o utilizando
cartuchos presurizados. Las dosis y pautas recomendadas son iguales a las descri-
tas en la exacerbación grave: terbutalina (10 mg) o salbutamol (5 mg) disueltos en
3 ml de suero fisiológico en caso de utilizar la nebulización. Al igual que ocurría
en el asma grave, si no existen dispositivos de nebulización, se pueden adminis-
trar mediante cartuchos presurizados unidos a una cámara de inhalación (4 dis-
paros consecutivos y después uno por minuto).

2) Corticoides sistémicos a dosis altas


Se administrará un bolo inicial de cualquiera de los siguientes esteroides:
Metilprednisolona, 1-2 mg/kg por vía i.v.
Hidrocortisona: 200 mg por vía i.v.

A los 30 minutos de finalizar la nebulización se vuelve a valorar al paciente y a medir


de nuevo el FEM:
– Si el FEM es superior al 70% del teórico:
Se mantendrá en observación durante un período aproximado de 60 minutos. Al
final de este período, si no existe empeoramiento clínico y el FEM sigue siendo
superior al 70%, el paciente puede ser dado de alta hospitalaria. El tratamiento al
alta debe incluir: β2-adrenérgicos inhalados a demanda y corticoides inhalados a
dosis diarias superiores a 1.200 µg.
– Si el FEM permanece igual (50-70%) y no hay empeoramiento clínico:
Se administra una segunda dosis de β2-adrenérgicos inhalados.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

– Si el FEM empeora y es inferior al 50%:


Se administra una segunda dosis de β2-adrenérgicos nebulizados y se añade bro-
muro de ipratropio, bien sea nebulizado, añadiendo 0,5 mg a la solución de β2-
adrenérgico, o mediante cartucho presurizado con espaciador: 4-6 inhalaciones
consecutivas (0,02 mg/inh.). Así mismo, se realizará una gasometría arterial y una
radiografía de tórax para descartar posible patología añadida que justifique la fal-
ta de respuesta adecuada al tratamiento.

En los dos últimos supuestos, es decir, siempre que el FEM aún no sea superior al 70%
después de la segunda dosis de β2-adrenérgicos, se vuelve a valorar al paciente a los 30
minutos:
– Si el FEM es superior al 70% del teórico:
El paciente puede ser dado de alta tras un período de observación de 60 minutos,
durante el cual nos aseguraremos de que el FEM sigue siendo superior al 70%.
El tratamiento al alta debe incluir: β2-adrenérgicos inhalados a demanda, corti-
coides inhalados a dosis diarias superiores a 1.200 µg y una tanda corta de corti-
coides orales (40 mg/día).
– Si el FEM aún permanece en valores del 50-70% del teórico:
Habrá que valorar de forma individual el ingreso en sala o el alta. Cuando los re-
gistros del FEM han mejorado con respecto al momento de admisión y no existe
empeoramiento clínico, se considera que la respuesta ha sido adecuada y el pa-
ciente puede ser dado de alta. El tratamiento consistirá en: β2-adrenérgicos inha-
lados a demanda, corticoides inhalados a dosis diarias superiores a 1.200 µg y una tan-
da corta de corticoides orales (40 mg/día). En el supuesto que los registros per-
manezcan estables o disminuyan ligeramente, se considerará el ingreso en sala con
el siguiente tratamiento: β2-adrenérgicos nebulizados (2,5-5 mg/4-6 h), corticoi-
des sistémicos (metilprednisolona, 1-2 mg/kg/día o equivalentes) y oxígeno si el
paciente lo precisara.
– Si el FEM es inferior al 50% del teórico:
Administrar una tercera dosis de β2-adrenérgicos nebulizados y añadir otros
broncodilatadores como aminofilina. Valorar posteriormente el ingreso en sala
del paciente o su traslado a UCI si empeora.

Agudización leve
El tratamiento consistirá en:
1) β2-adrenérgicos por vía inhalatoria, bien sea mediante nebulización o utilizando
cartuchos presurizados con espaciador o polvo seco. Las dosis recomendadas pa-
ra nebulización son de 10 mg de terbutalina o 5 mg de salbutamol. Si se utilizan
los cartuchos, se realizarán 4 disparos consecutivos de terbutalina (0,25 mg/inh.
o 0,5 mg/dosis de polvo seco) o salbutamol (0,1 mg/inh.).

A los 30 minutos del tratamiento se valorará de nuevo el FEM:


– Si éste se mantiene estable y no hay alteraciones clínicas:
El paciente puede ser dado de alta, siempre y cuando hayan transcurrido al me-
nos 60 minutos desde que acudió a urgencias. El tratamiento al alta incluirá: β2-
Recomendaciones SEPAR

adrenérgicos inhalados a demanda y corticoides inhalados a dosis diarias superio-


res a 1.200 mµg.
– Si existe empeoramiento y el FEM es inferior al 70%:
El esquema terapéutico será similar al de la exacerbación moderada, adminis-
trando nuevamente β2-adrenérgicos y añadiendo corticoides sistémicos.

Otras consideraciones del tratamiento


Antibióticos. Únicamente la presencia de fiebre y esputo purulento justifica la uti-
lización empírica de antibióticos durante la crisis asmática. En estos casos, es con-
veniente confirmar la presencia de una infección bacteriana y realizar un hemo-
grama y radiografía de tórax.
Mucolíticos. No han demostrado efecto beneficioso e incluso pueden producir tos
u obstrucción bronquial en las agudizaciones graves.
Fisioterapia. Durante la fase aguda, únicamente interesa que exista un mínimo
consumo de oxígeno; para ello, lo mejor es tranquilizar al paciente e infundirle
confianza.
Sedación. Está formalmente contraindicada por su efecto depresor de la respiración.
Antihistamínicos. No están indicados en el tratamiento del asma.

Criterios de ingreso en UCI


Las causas que justifican el ingreso en la UCI son:
a) Necesidad de intubación y ventilación mecánica:
– Deterioro progresivo del grado de conciencia.
– Parada cardíaca o respiratoria.
b) Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 45 mmHg) a pesar del
tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50%).
c) FEM < 33% o deterioro del estado clínico (agotamiento o cansancio) a pesar
del tratamiento broncodilatador.

Criterios de remisión o ingreso en el hospital


Los criterios de ingreso en el hospital, una vez tratada la exacerbación asmática,
son muy similares a los criterios de remisión que deben utilizarse en aquellos ca-
sos en los que la exacerbación asmática haya sido valorada o tratada en los depar-
tamentos de urgencias extrahospitalarias o en el propio domicilio del paciente.
Así, se remitirá al paciente para continuar el tratamiento y/o ingresará en el hos-
pital en los siguientes supuestos:
a) Presencia de signos de riesgo vital inminente.
b) FEM inferior al 33% después de la administración inicial de β2-adrenérgicos
nebulizados.
c) Persistencia de obstrucción ventilatoria severa (FEM < 50%) o respuesta clíni-
ca inadecuada a pesar del tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

d) Pacientes con factores de riesgo de asma fatal: exacerbación reciente, núme-


ro elevado de exacerbaciones en el último año, ingreso previo en UCI, utiliza-
ción de corticoides orales en el momento de iniciarse la crisis, duración de los
síntomas superior a una semana o inferior a 2 horas desde el comienzo de la cri-
sis y problemas psicosociales.
e) Imposibilidad de que el paciente sea controlado médicamente en las próximas
24 h.

Criterios de alta de urgencias


a) Buena respuesta clínica al tratamiento.
b) FEM > 70% del teórico, mantenido durante un período de observación de al
menos 60 minutos después de la última dosis de broncodilatador.
c) FEM del 50-70% después del tratamiento, siempre y cuando se observe una
mejoría clínica y funcional desde su admisión y no existan factores de riesgo de
asma fatal.
d) Disponibilidad a cumplir el tratamiento.

Recomendaciones al alta
Es aconsejable que antes de proceder al alta de los pacientes con agudización
asmática hayamos revisado los siguientes puntos:
a) El tratamiento y recomendaciones deben darse siempre por escrito.
b) Remitir al médico de atención primaria y/o especialista para control y segui-
miento en las próximas 24 horas.
c) Revisar si el paciente tiene y conoce algún plan de automanejo.
d) Comprobar el uso correcto de las técnicas de inhalación y el empleo del me-
didor de FEM.
e) Averiguar si conoce las señales de empeoramiento del asma y los factores de-
sencadenantes y dar consejos para evitarlos.

Bibliografía general
American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 225-244.
British Thoracic Society. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48 (Supl): S1-
S24.
Bryant DH. Nebulized ipratropium bromide in the treatment of acute asthma. Chest 1995; 88: 24-29.
Cockroft DW. Management of acute severe asthma. Ann Allergy Asthma and Immunology 1995; 75:
83-89.
Cordbrige TC, Hall JB. The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am J
Respir Crit Care 1995; 151: 1.296-1.316.
Engel T, Heinig JH. Glucocorticosteroid therapy in acute severe asthma. A critical review. Eur Res-
pir J 1991; 4: 881-889.
Fanta CH, Rossing TH, McFadden ER. Glucocorticoids in acute asthma: a critical controlled trial.
Am J Med 1983; 74: 845-851.
Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO workshop report. National
Heart, Lung and Blood Institute. NIH Pub. N.o 95-3659.
Hargreave F, Dolovich J, Newhouse MT. The assessment and treatment of asthma: a conference re-
port. J Allergy Immunol 1998; 85: 1.098-1.111.
Recomendaciones SEPAR

Idris AH, McDermott MF, Raucci JC, Morrabel A, McGorray S, Hendeles L. Emergency depart-
ment treatment of severe asthma: meterd-dose inhaler plus holding chamber is equivalent in ef-
fectiveness to nebulizer. Chest 1993; 103: 665-672.
International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. National Institutes of Heath.
Publication n.o 92-3091. Marzo, 1992. Eur Respir J 1992; 5: 601-641.
Janson C, Boe J, Boman G et al. High dose inhaled versus intravenous salbutamol combined with the-
ophylline in severe acute asthma. Eur Respir J 1990; 3: 163-170.
Littenberg B. Aminophylline treatment in severe, acute asthma. A metaanalysis. JAMA 1988; 259:
1.678-1.684.
Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH. Use of peak expiratory flow rates to eliminate unnecessary
arterial blood gases in acute asthma. Ann Emerg Med 1982; 11: 70-73.
McFadden ER. Dosages of corticosteroids in asthma. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1.306-1.310.
McFadden ER, Kiser R, De Groot WJ. Acute bronchial asthma: relations between clinical and phy-
siologic manifestations. N Engl J Med 1973; 288: 221-225.
McFadden ER, Rana H. Asthma. Lancet 1995; 345: 1.215-1.219.
Noseda A, Yernault JC. Sympathomimetics in acute severe asthma inhaled or parenteral, nebulizer or
spacer? Eur Respir J 1989; 2: 377-382.
Sheffer AI et al. Expert panel for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung,
and Blood Institute. NIH Pub. N.o 91-3042.
Town Y, Kwong T, Holst P, Beasley R. Use of a management plan for treating asthma in an emer-
gency department. Thorax 1990; 45: 702-706.

Situaciones especiales: embarazo y cirugía


Asma y embarazo

Entre un 0,4 y un 1,3% de los embarazos se dan en mujeres que refieren el


diagnóstico de asma1. Los cambios en la mecánica ventilatoria en la gestación
(consecuencia de la mayor producción de progesterona y estrógenos)2,3, el au-
mento del cortisol plasmático, la producción de prostaglandina F2-alfa por los te-
jidos fetales o amnióticos y la depresión de los mecanismos inflamatorios4, oca-
sionan efectos de sentido contrario en el asma. Así, en el 22% de las gestantes con
asma ésta empeora (raramente en las últimas 4 semanas de embarazo y durante el
parto), mientras que en el 29% mejora y en cerca de la mitad (49%) permanece
invariable1.
La embarazada asmática presenta un mayor número de complicaciones (san-
grado, hiperemesis, hipertensión, eclampsia)5-7, pero un adecuado control del
asma ha eliminado la mortalidad materna en la actualidad6,8,9. Aún persisten
determinados riesgos para el feto5-7; el más importante es la combinación de hi-
poxemia y alcalosis, frecuente en el curso del asma mal controlada12. Por este
motido, constituye un error el empleo de un tratamiento por debajo de sus con-
diciones óptimas, fundado en el temor a los efectos de la medicación sobre el
feto13.
Prácticamente todos los fármacos antiasmáticos pasan la barrera placentaria; sin
embargo, son pocos los que tienen consecuencias sobre el feto. No obstante, du-
rante los tres primeros meses, en los que es mayor el riesgo de malformaciones,
conviene evitar toda medicación innecesaria, no existiendo motivos para escati-
mar el tratamiento, en ningún momento del embarazo, ni siquiera durante este
período, si está correctamente indicado, pues los modernos fármacos antiasmáti-
cos parecen ser razonablemente seguros9,14.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

Los agentes beta-adrenérgicos pueden inhibir el trabajo del parto por relajación
de la musculatura uterina. Cuando se utilizan para retrasar las contracciones pre-
coces (terbutalina por vía sistémica), pueden inducir edema pulmonar, pero no a
las dosis habituales para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e
isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas debido a su acción
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstricción uterina y consecuentemente
hipoxia fetal. Por tanto, su empleo por vía sistémica no se considera indicado. El
resto de los broncodilatadores que actúan por estímulo de los receptores β2, no
ha mostrado contraindicaciones para su empleo tanto por vía inhalatoria como
sistémica15.
La utilización de corticoides por vía sistémica es objeto de controversia debido a
los datos sobre su capacidad para inducir la aparición de malformaciones del pa-
ladar (hendidura palatina) y favorecer la maduración fetal, lo que conduce a un
menor tamaño del feto para su período gestacional. Pero también existen evi-
dencias de una mayor presentación de bajo peso en los recién nacidos de asmáti-
cas no corticodependientes5, por lo que dicha alteración podría ser también un
signo de insuficiente oxigenación fetal en asmáticas graves, las que con mayor fre-
cuencia precisan corticoides, en lugar de un efecto de ellos. Las malformaciones
palatinas inducidas por acetato de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas16
y también en humanos17, posiblemente ligadas a formas que cruzan fácilmente la
barrera placentaria, como sucede con la dexametasona y la betametasona. Tan só-
lo la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar dicha barrera y, aunque la
ACTH tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides resultantes de ella,
por lo que debe utilizarse con precaución. El empleo de prednisona, prednisolo-
na y metilprednisolona parece ser suficientemente seguro, al igual que el de los
de acción tópica1,18. Estos últimos también atraviesan la barrera placentaria cuan-
do se administran por vía oral a dosis inusualmente elevadas en animales de ex-
perimentación, pero son la forma más segura de corticoterapia en el embarazo,
administrados por vía tópica y, aunque la FDA no recomienda su utilización, los
diferentes estudios publicados confirman su seguridad. En las mujeres corticode-
pendientes debe prevenirse el efecto de la insuficiencia suprarrenal durante el
parto con la administración de 100 mg de hidrocortisona por vía i.v. al comienzo
de éste, siguiendo con la misma dosis cada 8 horas hasta que pueda utilizarse la
corticoterapia oral o inhalada19.
En el embarazo existe aumento del volumen de distribución, disminución de la
concentración plasmática de proteínas, mayor aclaramiento renal y hepático de
numerosas sustancias y absorción oral errática.
Todo ello es especialmente importante para la dosificación de la teofilina, cuya
absorción se halla aumentada durante el embarazo, coincidiendo con una reduc-
ción del metabolismo hepático, que llega a disminuir su aclaramiento entre un 20
y un 35% en el tercer trimestre. Por ello, es imprescindible la monitorización de
su concentración plasmática, máxime cuando el secundarismo afecta por igual a
la madre y al feto, cuyos valores de teofilinemia son idénticos. Su empleo debe
evitarse durante el primer trimestre del embarazo20 y debe tenerse en cuenta que
la aminofilina puede relajar la musculatura uterina, prolongando la tercera fase
del parto, y facilitar la aparición de hemorragia6.
Recomendaciones SEPAR

No existe contraindicación alguna para el empleo de bromuro de ipratropio, cro-


moglicato y antihistamínicos. Entre los descongestivos nasales, la bromofenira-
mina es el único para el que se ha descrito un aumento de la incidencia de mal-
formaciones congénitas21.
En las pacientes en las que la eficacia del empleo de la inmunoterapia está per-
fectamente constatada por la evolución previa, y cuando existe posibilidad de pro-
vocar consecuencias negativas con su interrupción, puede mantenerse aquélla du-
rante el embarazo; no obstante, debe tenerse en cuenta el riesgo de reacciones
anafilácticas con este tratamiento y el hecho de que la placenta es permeable a la
IgG materna y a los antígenos22, aunque en un grupo de 90 mujeres embarazadas
sometidas a inmunoterapia por asma no se han encontrado efectos asociados23.
De considerarse indicada la inmunización frente a Influenza, ésta no debe practi-
carse durante el primer trimestre del embarazo.
Los antibióticos más adecuados son penicilina, cefalosporinas y eritromicina.
Con ninguno de ellos se han puesto de manifiesto consecuencias para el feto, si
bien es cierto que las modificaciones de la farmacodinámica antes mencionadas
hacen necesaria una más frecuente administración para mantener concentracio-
nes óptimas. Están contraindicados el esteolato de eritromicina (por hepatotoxi-
cidad materna), la tetraciclina, el cotrimoxazol y las quinolonas (por artropatía fe-
tal). La ceftazidima parece ser bien tolerada, pero no hay suficiente experiencia al
respecto21.

La cirugía en el asma
Los trastornos de la ventilación originan serios problemas en la cirugía y en el
postoperatorio, cuyo origen radica en tres factores: las repercusiones de la anes-
tesia sobre la ventilación, la alteración de la función pulmonar originada por la ci-
rugía y el estado previo del paciente.
En un estudio realizado por la Sociedad Americana de Anestesiología, en el que
se recogen 2.046 resultados adversos de la anestesia, el grupo de eventos de ori-
gen respiratorio resulta el más numeroso (37%), suponiendo el broncospasmo el
2% de éstos. Aunque su frecuencia no es elevada, sí se destaca como la complica-
ción más grave. La parada cardíaca y las reacciones anafilácticas son otras com-
plicaciones de la anestesia que preocupan en el paciente asmático24.
La existencia de sintomatología debe inducir a posponer la intervención
quirúrgica e intensificar el tratamiento; ello exige en ocasiones el empleo de
corticoterapia sistémica o inhalatoria a dosis elevadas. Cuando se han utiliza-
do esteroides por vía sistémica en los últimos 6 meses, podría existir una de-
presión del eje hipotálamo-hipofisosuprarrenal (HHS). Dado que el estrés im-
puesto por la cirugía demanda un aumento en la producción de hormonas cor-
ticosuprarrenales, la falta de respuesta del eje HHS hará fracasar este
mecanismo de adaptación y defensa. Es necesario, por tanto, administrar una
dosis extra de 100 mg de hidrocortisona antes de la intervención, seguida de la
misma dosis a intervalos de 8 h, durante las primeras 24 h, reduciendo poste-
riormente hasta la dosis habitual de mantenimiento o la que permita el control
de la sintomatología25.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica

La incidencia de reacciones anafilácticas durante la anestesia es baja, entre el


1:10.000 y 1:20.000, el 59% debidas a relajantes musculares y fundamentalmen-
te por alcuronio. El pancuronio y el vecuronio parecen bastante seguros y no tan-
to el sulfametonio y el antracuronio. El colapso cardiovascular, las reacciones
cutáneas y el broncospasmo son las manifestaciones más habituales26.
La posible existencia de miopatía esteroide en corticodependientes y el empleo de ne-
ostigmina (muscarínico) para la neutralización de los bloqueadores de la placa neuro-
muscular (curare) deben tenerse en cuenta durante la recuperación de la anestesia.

Bibliografía
1. Greenberg PA, Patterson R. Management of asthma during pregnancy. N Engl J Med 1985; 312:
897-902.
2. Elkus R, Popovich J Jr. Respiratory physiology in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 555-565.
3. Contreras C, Gutiérrez M, Beroiza T, Fantín A, Oddó H et al. Ventilatory drive and respiratory
muscle function in pregnancy. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 837-841.
4. Juniper EF, Daniel EE, Roberts RS et al. Improvement in airway responsiveness and asthma se-
verity during pregnancy: A prospective study. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 924-929.
5. Perlow JH, Montgomery D, Morgan MA, Towers CV, Porto M. Severity of asthma and perina-
tal outcome. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 963-967.
6. Aarniala BS, Piirilä P, Teramo K. Asthma in pregnancy: a prospective study of 198 pregnancies.
Thorax 1988; 43: 12-18.
7. Lehrer S, Stone J, Lapinski R, Lockwood CJ, Schachter BS, Berkowitz R et al. Association bet-
ween pregnancy-induced hipertension and asthma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993;
168: 1.463-1.466.
8. Greenberg PA, Patterson R. Beclomethasone dipropionate for severe asthma during pregnancy.
Ann Intern Med 1983; 98: 478-480.
9. Gilchrist DM, Friedman JM, Werker D. Life threatening status asthmaticus at 12.5 weeks gesta-
tion. Report of a normal pregnancy outcome. Chest 1991; 100: 285-286.
10. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP, Saunders BS, Harden KM, Forsythe AB. Increased Trasient
Tachypnea of the newborn in infants of asthmatic mothers. Am J Dis Child 1991; 145: 156-158.
11. Doucette JT, Brackem MB. Possible role of asthma in the risk of preterm labor and delivery. Epi-
demiology 1993; 4: 143-150.
12. Di Marco AF. Asthma in the pregnant patient: a review. Ann Allergy 1989; 62: 527-533.
13. Clark SL. Asthma in pregnancy. National Asthma Education Program Working Group on Asth-
ma and Pregnancy. National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. Obs-
tet Gynecol 1993; 82: 1.036-1.040.
14. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP, Harden F, Forsythe A, Chilingar L et al. Perinatal outcomes
in the pregnancies of asthmatic women: a prospective controlled analysis. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 151: 1.170-1.174.
15. Rayburn WF, Atkinson BD, Gilbert K, Turnbull GL. Short-term effects of inhaled albuterol on
maternal and fetal circulations. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 770-773.
16. Fainstat T. Cortisone-induced congenital clef palate in rabits. Endocrinology 1954; 55: 502-508.
17. Apgar V. The drug problem in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1966; 9: 623-630.
18. Schatz M, Patterson R, Zitz S, O’Rourke J, Melam H. Corticosteroid therapy for the pregnant
asthmatic patient. JAMA 1975; 233: 804-807.
19. Greenberger PA. Asthma in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 597-605.
20. Stenius Aarniala B, Riikonen S, Teramo K. Slow-release theophylline in pregnant asthmatics.
Chest 1995; 107: 642-647.
21. Montella KR. Pulmonary pharmacology in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 587-595.
22. Greenberg PA, Patterson R. Safety of therapy for allergic symptoms during pregnancy. Ann In-
tern Med 1978; 89: 234-239.
23. Metzger WJ, Patterson R, Turner E. The safety of inmunotherapy during pregnancy. Allergy im-
munotherapy for the pregnant allergic patient. J Allergy Clin Immunol 1978; 61: 268-272.
24. Cheney FW, Posner KL, Caplan RA. Adverse respiratory events infrequently leading to mal-
practice suits. A closed claims analysis. Anestesiology 1991; 75: 932-939.
25. NIH. National Heart, Lung, and Blood Institute. Global strategy for Asthma management and
prevention. NHLBI/WHO Report Publication number 95-3659, Enero 1995.
26. Fisher MM, Baldo BA. The incidence and clinical features of anaphylactic reactions during anest-
hesia in Australia. Ann Fr Anesth Reanim 1993; 12: 97-104.

Você também pode gostar