Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Prólogo
La importancia actual del asma, debido tanto a su prevalencia como al coste
económico y de recursos humanos, está fuera de toda discusión y se ha reflejado
en una inquietud en el estamento médico, lo que ha generado la publicación de
diferentes “normativas” y “consensos” para su tratamiento.
Nuestro país ha sido fiel reflejo de esta continua evolución, habiéndose publica-
do por nuestra Sociedad, más concretamente por el Grupo de Asma e Hiperre-
actividad, diversas publicaciones en los últimos años sobre este tema. Con esta
normativa se ha pretendido complementar y actualizar dichas orientaciones, in-
tentando incluir los aspectos más interesantes que se han producido en los últi-
mos años.
No creemos que ninguna normativa deba ser dogmática en su empleo, sino que
debe prevalecer el criterio propio de cada médico con sus pacientes, sin que esto
implique la no validez de las normativas como guías de dicho tratamiento.
Introducción
Definición
Aunque el asma es una entidad reconocida desde hace siglos, hasta muy reciente-
mente no se ha establecido una definición suficientemente aceptada para su com-
paración clínica o su identificación en estudios epidemiológicos. Los criterios
diagnósticos utilizados en el asma son diversos y no unánimemente compartidos.
Algunas de las definiciones propuestas en los últimos años son:
Woolcock (1989). El asma es una forma de inflamación de las vías aéreas, caracte-
rizada por edema, infiltración por células inflamatorias (especialmente eosinófi-
los), hipertrofia de las glándulas y del músculo liso y lesión epitelial. Esta infla-
mación es el resultado de la liberación anormal de mediadores, pero las causas y
mecanismos patogénicos no son conocidos completamente. Este proceso infla-
matorio facilita el cierre de las vías aéreas frente a una amplia variedad de estí-
mulos, que se traducirán en crisis o ataques. En general, cuanto más severa sea el
asma, más frecuentes e intensos serán los ataques.
National Institute of Health (Iniciativa global 1995). El asma es una alteración infla-
matoria crónica de las vías aéreas en la que participan varias células, especial-
mente mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta
inflamación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión toráci-
ca y tos, particularmente por la noche o de madrugada. Estos síntomas se asocian
generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente re-
versible de forma espontánea o con el tratamiento. La inflamación también se
acompaña de un incremento de la respuesta de las vías aéreas frente a una amplia
variedad de estímulos.
A la luz de las recientes definiciones queda abierto el camino a que podamos con-
siderar también la reacción asmática como una respuesta inflamatoria.
Probablemente, diferentes tipos de asma pueden mostrar distintos patrones de al-
teración y acabemos por definir específicamente la inflamación en el asma en ba-
se al protagonismo de los diferentes marcadores biológicos que intervengan en
cada momento.
A la luz, pues, de todas estas consideraciones, la interpretación más plausible que
hacemos del concepto de asma es posiblemente que no se trata de una enferme-
dad única, sino que es el lugar común de una serie de factores, genéticos y am-
bientales, que coinciden en producir determinados cambios inflamatorios, con la
consiguiente disfunción tisular que origina obstrucción en la luz bronquial y una
respuesta exagerada frente a estímulos muy diversos. Este complejo maremágnum
de conceptos ha hecho que A. Woolcock ofreciera recientemente una definición
práctica del asma, en la que elimina lo evidente y destaca lo persistente:
Asma. Vías aéreas que se obstruyen fácilmente ante una gran variedad de estímu-
los.
Recomendaciones SEPAR
Diagnóstico
Historia clínica
La historia clínica es fundamental para el diagnóstico del asma. Los datos que han
merecido una atención prioritaria se refieren a la presencia de tos irritativa, ex-
pectoración mucosa difícil de obtener, disnea de esfuerzo y sibilancias ocasiona-
les. La disnea es de predominio nocturno y despierta al paciente en muchas oca-
siones. En otras está directamente relacionada con los desencadenantes y el pa-
ciente lo advierte. Se acompaña de tos escasamente productiva, con gran
dificultad para lograr una pequeña cantidad de moco viscoso y pegajoso, como en
perlas. En ocasiones la tos es absolutamente seca y muy irritativa. Las sibilancias
acompañan casi siempre a estos síntomas. Su ausencia durante la evolución de
una crisis obliga a descartar un empeoramiento por cierre total de las vías aéreas.
Estos síntomas, en una crisis leve o moderada, desaparecen generalmente con el
tratamiento convencional. En caso de que se trate de una crisis más importante,
no sólo no desaparecen, sino que se aprecia taquipnea y taquicardia, participación
de los músculos accesorios de la respiración, cianosis, sudación profusa y pulso
paradójico. En esta fase es notable la existencia de tapones de moco que ocluyen
acusadamente la luz bronquial y que, en caso de que se logre expectorar, permi-
ten observar la presencia de eosinófilos.
El principal criterio al valorar los datos clínicos es precisamente este carácter
episódico, con alternancia entre períodos asintomáticos y épocas de afectación
clara. En todos los casos debe recogerse información sobre los antecedentes fa-
miliares y personales de atopia, edad de inicio de los síntomas, frecuencia e in-
tensidad de las crisis, estímulos capaces de provocar los síntomas y formas de ali-
viarlos, así como los tratamientos previamente instaurados. La cronología de los
síntomas es muy importante para establecer el carácter perenne o estacional del
proceso, así como el momento del día o de la noche en que predominan. El im-
pacto que los síntomas producen sobre la calidad de vida del paciente merece
también un interés primordial.
La exploración física es el complemento imprescindible en la valoración del pa-
ciente asmático. La presencia o ausencia de sibilancias, la exploración del área na-
sal y sinusal, la utilización de músculos accesorios de la respiración, la existencia
de cianosis, sudación, taquicardia, taquipnea, etc., son datos que nos permiten va-
lorar la intensidad de una agudización.
Pruebas alérgicas
Las pruebas cutáneas de hipersensibilidad inmediata, técnica de Prick, y con los
alergenos habituales en cada medio son el procedimiento de elección para la va-
loración alérgica en el asma, aunque su resultado debe interpretarse con los da-
tos obtenidos en la historia clínica. La determinación sistemática de la IgE to-
tal en el plasma no está justificada. La cuantificación de la IgE específica, por
técnicas de RAST, puede ser útil cuando el paciente recibe medicación sin-
tomática que pueda alterar el resultado de las pruebas cutáneas o ante la exis-
tencia de hipersensibilidad cutánea a la histamina. Las pruebas de provocación
bronquial específica sólo están justificadas ante la sospecha de un asma laboral
de difícil precisión por otros medios o ante la necesidad de un dictamen médi-
co legal.
Recomendaciones SEPAR
Otros estudios
La evaluación del paciente asmático puede completarse con el hemograma y fór-
mula leucocitaria (eosinófilos), aunque estos valores son inespecíficos y se ven al-
terados por múltiples patologías. La presencia de eosinófilos puede también
constatarse en el esputo. La radiografía de tórax permite evaluar la presencia de
complicaciones y descartar otras patologías. La radiografía de senos etmoidales es
muy útil ante la presencia de pólipos nasales o para descartar sinusopatía. El trán-
sito esófago-gastroduodenal permite descartar la presencia de hernia de hiato con
reflujo.
Planificación terapéutica
Desde el punto de vista de la planificación terapéutica, el asma debe ser conside-
rada una enfermedad caracterizada por inflamación, hiperrespuesta y obstrucción
bronquial. El tratamiento habitual del asma consiste en el uso de fármacos antiin-
flamatorios como controladores del desarrollo de la inflamación, los cuales tienen
efectos profilácticos sobre el curso de la enfermedad, y los fármacos broncodila-
tadores que actuarán sobre la obstrucción.
Estrategia terapéutica
La estrategia terapéutica incluye medidas preventivas y tratamiento farmacoló-
gico.
Medidas preventivas
Las medidas preventivas comprenden las dirigidas a anular la acción de alergenos,
irritantes inespecíficos y fármacos nocivos.
Alergenos. Los alergenos más comunes ofrecen diversas dificultades para su elimi-
nación total o parcial del entorno del paciente asmático.
Con respecto a los ácaros domésticos (Dermatophagoides) la disminución de su po-
blación en el hogar del paciente se ha mostrado muy eficaz para reducir los sín-
tomas del asma y la hiperreactividad bronquial en los individuos alérgicos. Se re-
comiendan las siguientes medidas:
• Muy útiles:
– Supresión de almohadones, alfombras, cortinas, moquetas.
– Recubrir con fundas el colchón y la almohada.
– Lavar semanalmente las fundas y la ropa de la cama con agua caliente a 65Þ.
Recomendaciones SEPAR
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico incluye dos aspectos:
• Tratamiento crónico.
• Tratamiento de las agudizaciones.
– Asma grave. Se considera asma grave aquella que cumple dos de las siguientes
condiciones:
1. Presenta síntomas clínicos continuos (tos, disnea y tirantez torácica) con agu-
dizaciones intensas y frecuentes que limitan la capacidad física del paciente, o
existe asma nocturna frecuente.
2. Requiere tratamiento broncodilatador diariamente (> cuatro veces al día).
3. La capacidad ventilatoria está alterada de forma acentuada (FEV1 < 60% o
FEM > 30% variabilidad).
– Asma grave. En caso de que no se controlen los síntomas con el anterior trata-
miento, éste se puede modificar estableciendo 3 niveles, a cada uno de los cuales
se accede al fracasar el anterior.
1.er nivel. Consistiría en la administración de un glucocorticoide inhalado como
medicación de fondo y un betamimético de corta duración por vía inhalatoria “a
demanda” cuando se presenten síntomas. El tratamiento con un glucocorticoide
inhalado puede indicarse de varias formas: a) Comenzar el tratamiento con un ci-
clo corto de corticoides orales (véase más adelante). A la mitad del ciclo iniciar el
tratamiento con un glucocorticoide inhalado (800 µg o más al día repartidos en 2
o 3 tomas). b) Comenzar el tratamiento con una dosis de glucocorticoide inhala-
do de 1.200 a 1.600 µg/día repartidos en 3 o 4 tomas. Reducir o aumentar la do-
sis inicial de acuerdo a la respuesta clínica.
El ciclo corto de corticoides orales al inicio estaría especialmente indicado en los
pacientes con asma clínicamente inestable, los cuales suelen mostrar una gran hi-
perreactividad bronquial, lo que hace que los aerosoles de glucocorticoides les
ocasionen con cierta frecuencia tos e incluso disnea.
Recalcar la administración de los glucocorticoides inhalados mediante “espacia-
dores” o utilizando inhaladores que administren el producto en forma de polvo
seco.
No hay límites bien establecidos para las dosis máximas de corticoides inhalados.
Debe recordarse que al incrementarse la dosis por encima de 1.000 µg/día pue-
den producirse efectos sistémicos. Es por ello por lo que debe intentarse siempre
ajustar al máximo la dosis del corticoide inhalado, con el fin de conseguir la esta-
bilidad clínica del paciente con la menor dosis posible.
2.o nivel. Cuando la administración de dosis superiores a 1.000 µg de corticoide
inhalado no logra la estabilización clínica del paciente, el cual sigue presentando
síntomas que le obligan a un uso continuado de betamiméticos como medicación
de rescate (cuatro o más inhalaciones diarias), puede asociarse al grupo corticoi-
de inhalado un β2 agonista de larga duración. Si no hay respuesta clínica, pueden
intentarse otras combinaciones terapéuticas, añadiendo teofilina por vía oral a las
dosis necesarias para conseguir teofilinemias iguales o superiores a 10 mg/l y bro-
muro de ipratropio por vía inhalatoria (80 µg cada 6-8 h).
3.er nivel. Cuando dosis elevadas de corticoides inhalados (2.000 µg/día o superio-
res), junto con el tratamiento broncodilatador asociado (β2 de larga duración, te-
ofilina y/o bromuro de ipratropio) no consigan la estabilidad clínica del paciente,
el cual sigue presentando tos, disnea invalidante o agudizaciones graves que ponen
en peligro su vida, deben añadirse glucocorticoides por vía oral (prednisona o
prednisolona). Cuando se emplean glucocorticoides orales, los fines del trata-
miento consisten básicamente en buscar un equilibrio entre los logros terapéuti-
cos (calidad de vida aceptable y prevención de agudizaciones graves) y los efectos
secundarios mínimos. Si, por ejemplo, conseguir una remisión total de la obstruc-
ción obliga al empleo continuado de dosis altas de corticoides orales (15 mg/día o
más), es preferible que el paciente reciba dosis inferiores aun a costa de que per-
manezca con un cierto grado de obstrucción y con síntomas mínimos (disnea de
esfuerzo, tos y tiran-tez torácica por las mañanas). Cuando se empleen corticoides
por vía oral, deben seguirse las siguientes normas:a) Deben administrarse en una
Recomendaciones SEPAR
única dosis por la mañana. b) Las dosis empleadas deben ser las mínimas para
mantener al paciente en situación clínica estacionaria. c) Periódicamente, si la si-
tuación clínica y funcional del paciente mejora, se debe intentar reducir la dosis.
La retirada total, si es posible, se debe hacer lentamente en semanas o meses.
Cuidados adicionales. Si existe mejoría tanto de los síntomas como del FEM, el
control podrá realizarse domiciliariamente. En cualquier caso, si se trata de un
paciente con criterios de riesgo alto, la crisis presenta datos de severidad (FEM
< 50%) o no hay respuesta al tratamiento broncodilatador, bien por no mante-
nerse los efectos broncodilatadores por lo menos durante 3 horas o por preci-
sar altas dosis durante más de 24 horas, el paciente deberá ser valorado médi-
camente.
Antihistamínicos
Los antihistamínicos genuinos y otros fármacos similares como el ketotifeno no
han demostrado su utilidad en el tratamiento del asma.
Recomendaciones SEPAR
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Bibliografía general
American Academy of Allergy and Immunology Position Statement. Inhaled corticosteroids and se-
vere viral infections. J Allergy Clin Immunol 1993; 97: 223-228.
American Thoracic Society. Standardization of spirometry – 1987 update. Am Rev Respir Dis 1987;
136: 1.285-1.298.
Britton MG, Earnshaw JS, Palmer JB. A 12-month comparison of salmeterol with salbutamol in
asthmatic patients. Eur Respir J 1992; 5: 1.062-1.067.
Brown PH et al. Do large volume spacer devices reduce the systemic effects of high-dose inhaled cor-
ticosteroids? Thorax 1990; 45: 736-739.
Chan-Yeung M, Desjardins A. Bronchial hyperresponsiveness and the level of exposure in occupatio-
nal asthma due to western red cedar (Thuja plicata). Serial observations before and after deve-
lopment of symptoms. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1.606-1.609.
Cherniak RM et al. A double-blind multicenter-group comparative study of the efficacy and safety of
nedocromil sodium in the management of asthma. North American Tilade Study Group. Chest
1990; 97: 1.299-1.306.
D’Alonzo GE, Natham RA, Henochowicz S et al. Salmeterol xinofoate as maintenance therapy com-
pared with salbutamol in patients with asthma. JAMA 1994; 271: 1.412-1.416.
Djukanovic R et al. Effect of an inhaled corticosteroid on airway inflammation and symptoms in asth-
ma. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 669-674.
Fitzpatrick MF et al. Salmeterol in nocturnal asthma: a double-blind, placebo-controlled trial of a
long-acting inhaled β2 agonist. Br Med J 1990; 301: 1.365-1.368.
Greening AP, Ind PW, Northfield M, Shaw G. Added salmeterol versus higher-dose corticosteroid in
asthma patients with symptoms on existing inhaled corticosteroids. Lancet 1994; 344: 219-224.
Gross NJ. Ipratropium bromide. N Engl J Med 1988; 319: 486-494.
Grove A, Lipworth B. Bronchodilator subsensitivity to salbutamol after twice daily salmeterol in asth-
matic patients. Lancet 1995; 346: 201-206.
Kay AB, Holgate ST. Report paper on allergen inmunotherapy in asthma. Report of a BSACI wor-
king party. Clin Exp Allergy 1993.
Kerstjens et al. A comparison of bronchodilator. Therapy with or without inhaled corticosteroid the-
rapy for obstructive airways disease. N Engl J Med 1992; 327: 1.413-1.419.
Kesten S et al. A 3-month comparison of twice daily inhaled formoterol versus four times daily inha-
led albuterol in the management of stable asthma. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 622-625.
Recomendaciones SEPAR
Kesten S et al. Sustained improvement in asthma with long-term use of formoterol fumarate. Ann
Allergy 1992; 69: 415-420.
Jones et al. Salmeterol xinofoate in the treatment of mild to moderate asthma in primare care. Tho-
rax 1994; 49: 971-975.
Juniper EF et al. Long-term effects of budesonide on airway responsiveness and clinical asthma se-
verity in inhaled steroid-dependent asthmatics. Eur Respir J 1990; 3: 1.122-1.127.
Laitinen LA, Laitinen A, Haahtela T. A comparative study of the effects of an inhaled corticosteroid,
budesonide, and a β2-agonist, terbutaline, on airway inflammation in newly diagnosed asthma: a
randomized, double-blind, parallel-group controlled trial. J Allergy Clin Immunol 1992; 90: 32-
42.
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. Statement on Technical
Standards for Peak Flow Meters. NIH pub n.o 92-2113. Bethesda: MD, U.S. Department of He-
alth and Human Services, 1991.
National Heart, Lung, and Blood Institute, National Institutes of Health. International Consensus
Report on Diagnosis and Management of Asthma. NIH pub n.o 92-3091. Bethesda: MD, U.S.
Department of Health and Human Services, 1992.
Pearlman DS et al. A comparison of salmeterol with albuterol in the treatment of mild-to-moderate
asthma. N Engl J Med 1992; 327: 1.420-1.425.
Pearlman DS, Chervisky P, Laforce C et al. A comparison of salmeterol with salbutamol in the treat-
ment of mild-to-moderate asthma. N Engl J Med 1992; 327: 1.420-1.425.
Picado C, Benlloch E, Casán P, Duce F, Manresa F, Perpiñá M, Sanchis J. Recomendaciones para el
tratamiento del asma en los adultos. Arch Bronconeumol 1993; 29 (Supl): 8-13.
Platts-Mills TA et al. Reduction of bronchial hyperreactivity during prolonged allergen avoidance.
Lancet 1982; 2: 675-678.
Platts-Mills TAE, De Weck AL. Dust mite allergens and asthma –a worldwide problem. J Allergy
Clin Immunol 1989; 83: 416-427.
Quackenboss JJ, Lebowitz MD, Kryzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expi-
ratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease. Am Rev Respir Dis 1991;
143: 3.233-3.330.
Rennard SI, Floreani AA. Non standard and potencial future therapies for asthma. Clinics in chest
medicine. December 1995; 16: 4.
Salmeron S et al. High doses of inhaled corticosteroids in unstable chronic asthma. A multicenter,
double-blind, placebo-controlled study. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 167-171.
Sears MR et al. Regular inhaled β2-agonist treatment in bronchial asthma. Lancet 1990; 336: 1.391-
1.396.
Thompson RA et al. Current status of allergen immunotherapy. Shortened version of a World He-
alth Organization/International Union of Immunological Societies Working Group report. Lan-
cet 1989; 1: 259-261.
Toogood JH. Complications of topical steroid therapy for asthma. Am Rev Respir Dis 1990; 141:
S89-S96.
Van Essen-Zandvliet EE et al. Effects of 22 months of treatment with inhaled corticosteroids
and/or β2 agonists on lung function, airway responsiveness, and symptoms in children with
asthma. The Dutch Chronic Nonspecific Lung Disease Study Group. Am Rev Respir Dis 1992;
146: 547-554.
Van Schayck CP et al. Bronchodilator treatment in moderate asthma or chronic bronchitis: Conti-
nuous or on demand? A randomized controlled trial. Br Med J 1991; 303: 1.426-1.431.
Woolcock A, Lundback B, Ringdal OLN, Jacques LA. Comparison of the effect of addition of sal-
meterol with doubling the inhaled steroid dose in asthmatic patients. Am J Respir Crit Care Med
1994; 149 (4): A-280.
Protocolo de actuación
Protocolo ideado para desarrollar una estrategia educativa, durante el seguimien-
to regular de los pacientes, que debe modificarse individualmente dependiendo
de las necesidades de cada enfermo, tanto en las actividades como en el número
de visitas necesarias en el inicio de la enseñanza, con implicación máxima de la
enfermería.
Intervención inicial
Actuación médica:
– Realiza la historia clínica protocolizada.
– Indica las pruebas complementarias.
– Valora la gravedad del asma.
– Establece el tratamiento.
– Recaba la colaboración activa del paciente.
Actuación de enfermería:
– Realiza la espirometría y la prueba broncodilatadora (cuando esté indicada).
– Inicia la educación del paciente. Para ello actuará de la siguiente manera:
• Hará una valoración del paciente (estado físico y emocional, gravedad de la en-
fermedad, nivel educativo y socioeconómico, capacidad de aprendizaje, si está
o no en condiciones de aprender).
Recomendaciones SEPAR
Directrices
Tener en cuenta creencias, preocupaciones y expectativas del paciente (entablar diálogo)
Información simple: vocabulario básico, frases cortas, referida sólo a las molestias de cada
paciente, lo más selectiva posible
Información adaptada a la capacidad de cada paciente
No sobrepasar los 10 minutos
Empezar con un esquema
Emplear analogías y ejemplos, y apoyarse en material escrito o audiovisual
Directrices
Tener en cuenta las creencias...
Seguir con el mismo esquema y analogías
Ordenar los fármacos por categorías
Sólo de los fármacos que recibe
Incidir en los efectos positivos
Reducir el temor a los efectos secundarios
Comprobar la comprensión
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Método
Información:
Medida objetiva de la obstrucción bronquial
De utilidad para el paciente
Explicación y demostración
Comprobación del aprendizaje
Recomendaciones SEPAR
Directrices
Al principio órdenes simples: para actuar
No pedir memorizar; usar señales
Puede hacerse por síntomas sólo
Mejor combinar valores de FME y síntomas
Método
Se explica cada zona
Se comprueba que el paciente lo comprende
En las revisiones:
Refuerzo positivo si utilizó el método correctamente
Ejemplos con supuestos prácticos si no usó el método
Actuación médica:
– Ajusta el tratamiento de mantenimiento.
– Elabora plan de autotratamiento. (En algunos casos se hará en visitas pos-
teriores dependiendo del control de la enfermedad y de la capacidad del pa-
ciente.)
Revisiones sucesivas
La tercera visita tendrá lugar a los 30 días de la segunda y las siguientes serán
trimestrales durante un año. Posteriormente se irán alargando dependiendo de
la gravedad de la enfermedad y del grado de autonomía que adquiera cada pa-
ciente.
Actuación de enfermería:
– Realiza lo mismo que en la visita anterior exceptuando la realización de las
pruebas alérgicas.
– Comprueba si sabe actuar en caso de deterioro utilizando el plan de autotrata-
miento, en el caso de un buen control de la enfermedad mediante supuestos prác-
ticos (tabla IV).
– Corrige errores y deficiencias que detecta.
– Establecerá un diálogo con el paciente sobre la importancia de cumplir con el
tratamiento y las medidas para evitar desencadenantes y sobre las dificultades que
van surgiendo.
Actuación médica:
– Ajusta el tratamiento con los datos aportados por la enfermera.
– Refuerza las recomendaciones de las medidas ambientales y del cumplimiento
del tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Bibliografía general
Boulet L-P, Chapman KR, Green LW. Asthma Education. Chest 1994; 106: 184S-196S.
Creer TL. Medication compliance and chilhood asthma. En: Krasnegor NA, Epstein L. Johnson SB,
Yaffe SJ, eds. Developmental aspects of health compliance behavior. Hittsdale, NS: Lawrence Erl-
baum Associate, 1993; 303-333.
Dekker FW, Dieleman FE, Kaptein AA, Mulder JD. Compliance with pulmonary medication in ge-
neral practice. Eur Respir J 1993; 6: 886-890.
Evans D. To help patients control asthma the clinician must be a good listener and teacher. Thorax
1993; 48: 685-687.
Ignacio-García JM, González-Santos P. Asthma self-management education program by home mo-
nitoring of peak expiratory flow. Am J Crit Care Med 1995; 151: 353-359.
López Viña A, Pérez Santos JL, Del Campo Menéndez C, Del Castillo Arévalo F, Manjón García N,
Menéndez Caicoya A et al. Programa de asma para la Atención Primaria. Gijón: Área Sanitaria V.
Insalud, 1993.
Meinchenbaum D, Turk DC. Cómo facilitar el seguimiento de los tratamientos terapéuticos. Bilbao:
DDB Eds., 1991.
Mellins RB, Evans D, Zimmerman B, Clark NM. Patient compliance. Are we wasting our time and
don’t know it? Am Rev Respir Dis 1992; 148: 1.376-1.377.
NHLBI. International Consensus Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. Eur Respir J 1992;
5: 601-641.
Partridge MR. Delivering optimal care to the person with asthma: what are the key components and
what do we mean by patient education? Eur Respir J 1995; 8: 298-305.
Rand CS, Wise RA, Nides M, Simmons MS, Bleecker ER, Kusek JW, Li VC, Tashkin DP. Metered-
Dose inhaler adherence in a clinical trial. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1.559-1.564.
Sackett DL, Snow JC. Magnitude of compliance and noncompliance. En: Hayness RB, Taylor DW,
Sackett DL, eds. Compliance in health care. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1979;
11-22.
Wilson SR, Scamagas P, German DF, Hughes GW, Lulla S, Coss S et al. A controlled trial of two
forms of self-management education for adults with asthma. Am J Med 1993; 94: 564-576.
351
Recomendaciones SEPAR
Clasificación
La clasificación del asma infantil queda recogida en la tabla V.
Leve persistente
Tratamiento sintomático con agonistas β2 a demanda.
Tratamiento con fármacos controladores, según las siguientes propuestas:
a) Iniciar tratamiento con cromonas (cromoglicato disódico o nedocromil sódi-
co). Valorar su eficacia al cabo de 3 meses para decidir si es conveniente pasar a
glucocorticoides inhalados.
b) Iniciar tratamiento con glucocorticoides inhalados (dosis 200-500 µg/día). Si
se mantienen los síntomas nocturnos con relativa frecuencia, se pueden introdu-
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
cir por la noche los agonistas β2 de larga duración antes de incrementar las dosis
de los corticoides inhalados.
Monitorizar el FEM en las reagudizaciones.
Moderada persistente
Tratamiento sintomático con agonistas β2 inhalados de corta duración a demanda.
Tratamiento con fármacos controladores: corticoides inhalados a dosis de
400-800 µg/día para evaluar la respuesta y reconsiderar la dosis al cabo de 3
meses.
Si persisten los síntomas nocturnos, asociar agonistas β2 de acción prolongada.
Monitorizar el FEM de modo continuo hasta la estabilización.
No existe una norma universal para todos los niños. Las recomendaciones que ex-
ponemos a continuación deben considerarse como generales, sin olvidar que ca-
da niño debe utilizar el sistema de inhalación que mejor realice. En cada revisión
o consulta, el paciente debe ser examinado respecto del material y método de in-
halación que se le ha prescrito.
Cámaras espaciadoras
La recomendación es utilizar cámaras de pequeño volumen con una válvula uni-
direccional (Aerochamber®, 144 ml) o con dos válvulas (Babyhaler®, 300 ml).
Las cámaras espaciadoras tienen su indicación entre los 4 y 7 años de edad. La
técnica inhalatoria patrón estriba en inhalar durante un tiempo inspiratorio de 5
segundos, seguido de una pausa inspiratoria de 10 segundos, por cada dosis indi-
vidual con que se carga la cámara. La recomendación popular se basa en inspirar
cuanto más despacio posible y expirar muy lentamente, con un número de respi-
raciones que será el resultado de dividir el volumen de la cámara por el volumen
corriente del niño (VC = 10 ml/kg).
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Los niños menores de 4 años precisan utilizar las mismas cámaras (Babyhaler®,
Aerochamber®), con la mascarilla facial ajustada a la boquilla inhalatoria de la cá-
mara.
Nebulizadores
Los nebulizadores convencionales, neumáticos o ultrasónicos, tienen como indi-
cación absoluta los niños discapacitados que no puedan realizar las maniobras
descritas previamente.
Los nebulizadores tipo dosímetro permiten utilizar dosis eficaces de glucocorti-
coides inhalados muy superiores a las administradas con otros utillajes, con dosis
dispensadas mucho menores. Su indicación sería la ratio desfavorable efecto clíni-
co/efecto sistémico en cualquier edad.
Bibliografía
Cobos Barroso N. Asma infantil: aspectos diagnósticos y terapéuticos. En: Viejo Bañuelos JL, ed. As-
ma bronquial. Burgos: Ed. J.L. Viejo Bañuelos, 1994; 133-149.
International Paediatric Consensus Group. Asthma: a follow up statement from an international pa-
ediatric asthma consensus group. Arch Dis Child 1992; 67: 240-248.
International Report. International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. Bethes-
da: US Department of Health and Human Services. National Institutes of Health, Publication
n.o 92-3090; march 1992.
Pérez Yarza EG, Garmendia A, Mintegui J, Callén MT, Garrido A, Emparanza JI et al. Inhalación
prolongada de budesonida en niños y respuesta suprarrenal. Arch Bronconeumol 1993; 29: 367-
372.
WHO & NHLBI. Global iniciative in Asthma. Nice: European Respiratory Society, 1994.
tas terapéuticas. Algunos autores opinan que este paso es innecesario y que el tra-
tamiento debe iniciarse de forma inmediata; sin embargo, nosotros creemos que
salvo en aquellos casos en los que existan signos de riesgo vital inminente, en los
que sí que está justificado iniciar el tratamiento de forma urgente, la realización
de una breve anamnesis inicial va a evitar muchos errores en el planteamiento te-
rapéutico de los pacientes con agudización asmática.
Gasometría arterial
Las alteraciones en el intercambio gaseoso durante la agudización asmática no
siempre guardan una relación estrecha con el grado de obstrucción al flujo aéreo,
sino que dependen, en gran medida, de la relación ventilación-perfusión de las
distintas unidades pulmonares. La alcalosis respiratoria es el hallazgo más fre-
cuente, mientras que tanto la normocapnia como la hipercapnia son signos de
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Agudización grave
Este esquema de tratamiento se aplicará siempre que exista alguno de los si-
guientes datos:
a) FEM inicial inferior al 50% del teórico o por debajo de 150 l/min.
b) Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 45 mmHg.
c) Signos indicativos de gravedad o riesgo vital inminente (tabla VII).
En estos pacientes, una vez realizada la gasometría arterial y tratados con oxíge-
no a concentraciones altas (FiO2 > 0,35), se administrarán:
Recomendaciones SEPAR
Figura 1. Tratamiento del asma aguda en el hospital.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
3) Anticolinérgicos inhalados.
En los casos en los que existan signos de riesgo vital inminente o en los que el FEM <
33%, debe añadirse bromuro de ipratropio, bien sea nebulizado (0,5 mg) o mediante
cartucho presurizado con espaciador: 4-6 inhalaciones consecutivas (0,02 mg/inh.).
Agudización moderada
El tratamiento, una vez administrado oxígeno (FiO2 > 35%), consistirá en:
En los dos últimos supuestos, es decir, siempre que el FEM aún no sea superior al 70%
después de la segunda dosis de β2-adrenérgicos, se vuelve a valorar al paciente a los 30
minutos:
– Si el FEM es superior al 70% del teórico:
El paciente puede ser dado de alta tras un período de observación de 60 minutos,
durante el cual nos aseguraremos de que el FEM sigue siendo superior al 70%.
El tratamiento al alta debe incluir: β2-adrenérgicos inhalados a demanda, corti-
coides inhalados a dosis diarias superiores a 1.200 µg y una tanda corta de corti-
coides orales (40 mg/día).
– Si el FEM aún permanece en valores del 50-70% del teórico:
Habrá que valorar de forma individual el ingreso en sala o el alta. Cuando los re-
gistros del FEM han mejorado con respecto al momento de admisión y no existe
empeoramiento clínico, se considera que la respuesta ha sido adecuada y el pa-
ciente puede ser dado de alta. El tratamiento consistirá en: β2-adrenérgicos inha-
lados a demanda, corticoides inhalados a dosis diarias superiores a 1.200 µg y una tan-
da corta de corticoides orales (40 mg/día). En el supuesto que los registros per-
manezcan estables o disminuyan ligeramente, se considerará el ingreso en sala con
el siguiente tratamiento: β2-adrenérgicos nebulizados (2,5-5 mg/4-6 h), corticoi-
des sistémicos (metilprednisolona, 1-2 mg/kg/día o equivalentes) y oxígeno si el
paciente lo precisara.
– Si el FEM es inferior al 50% del teórico:
Administrar una tercera dosis de β2-adrenérgicos nebulizados y añadir otros
broncodilatadores como aminofilina. Valorar posteriormente el ingreso en sala
del paciente o su traslado a UCI si empeora.
Agudización leve
El tratamiento consistirá en:
1) β2-adrenérgicos por vía inhalatoria, bien sea mediante nebulización o utilizando
cartuchos presurizados con espaciador o polvo seco. Las dosis recomendadas pa-
ra nebulización son de 10 mg de terbutalina o 5 mg de salbutamol. Si se utilizan
los cartuchos, se realizarán 4 disparos consecutivos de terbutalina (0,25 mg/inh.
o 0,5 mg/dosis de polvo seco) o salbutamol (0,1 mg/inh.).
Recomendaciones al alta
Es aconsejable que antes de proceder al alta de los pacientes con agudización
asmática hayamos revisado los siguientes puntos:
a) El tratamiento y recomendaciones deben darse siempre por escrito.
b) Remitir al médico de atención primaria y/o especialista para control y segui-
miento en las próximas 24 horas.
c) Revisar si el paciente tiene y conoce algún plan de automanejo.
d) Comprobar el uso correcto de las técnicas de inhalación y el empleo del me-
didor de FEM.
e) Averiguar si conoce las señales de empeoramiento del asma y los factores de-
sencadenantes y dar consejos para evitarlos.
Bibliografía general
American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136: 225-244.
British Thoracic Society. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993; 48 (Supl): S1-
S24.
Bryant DH. Nebulized ipratropium bromide in the treatment of acute asthma. Chest 1995; 88: 24-29.
Cockroft DW. Management of acute severe asthma. Ann Allergy Asthma and Immunology 1995; 75:
83-89.
Cordbrige TC, Hall JB. The assessment and management of adults with status asthmaticus. Am J
Respir Crit Care 1995; 151: 1.296-1.316.
Engel T, Heinig JH. Glucocorticosteroid therapy in acute severe asthma. A critical review. Eur Res-
pir J 1991; 4: 881-889.
Fanta CH, Rossing TH, McFadden ER. Glucocorticoids in acute asthma: a critical controlled trial.
Am J Med 1983; 74: 845-851.
Global strategy for asthma management and prevention. NHLBI/WHO workshop report. National
Heart, Lung and Blood Institute. NIH Pub. N.o 95-3659.
Hargreave F, Dolovich J, Newhouse MT. The assessment and treatment of asthma: a conference re-
port. J Allergy Immunol 1998; 85: 1.098-1.111.
Recomendaciones SEPAR
Idris AH, McDermott MF, Raucci JC, Morrabel A, McGorray S, Hendeles L. Emergency depart-
ment treatment of severe asthma: meterd-dose inhaler plus holding chamber is equivalent in ef-
fectiveness to nebulizer. Chest 1993; 103: 665-672.
International consensus report on diagnosis and treatment of asthma. National Institutes of Heath.
Publication n.o 92-3091. Marzo, 1992. Eur Respir J 1992; 5: 601-641.
Janson C, Boe J, Boman G et al. High dose inhaled versus intravenous salbutamol combined with the-
ophylline in severe acute asthma. Eur Respir J 1990; 3: 163-170.
Littenberg B. Aminophylline treatment in severe, acute asthma. A metaanalysis. JAMA 1988; 259:
1.678-1.684.
Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH. Use of peak expiratory flow rates to eliminate unnecessary
arterial blood gases in acute asthma. Ann Emerg Med 1982; 11: 70-73.
McFadden ER. Dosages of corticosteroids in asthma. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1.306-1.310.
McFadden ER, Kiser R, De Groot WJ. Acute bronchial asthma: relations between clinical and phy-
siologic manifestations. N Engl J Med 1973; 288: 221-225.
McFadden ER, Rana H. Asthma. Lancet 1995; 345: 1.215-1.219.
Noseda A, Yernault JC. Sympathomimetics in acute severe asthma inhaled or parenteral, nebulizer or
spacer? Eur Respir J 1989; 2: 377-382.
Sheffer AI et al. Expert panel for the diagnosis and management of asthma. National Heart, Lung,
and Blood Institute. NIH Pub. N.o 91-3042.
Town Y, Kwong T, Holst P, Beasley R. Use of a management plan for treating asthma in an emer-
gency department. Thorax 1990; 45: 702-706.
Los agentes beta-adrenérgicos pueden inhibir el trabajo del parto por relajación
de la musculatura uterina. Cuando se utilizan para retrasar las contracciones pre-
coces (terbutalina por vía sistémica), pueden inducir edema pulmonar, pero no a
las dosis habituales para tratamiento del asma. La adrenalina, noradrenalina e
isoproterenol pueden provocar malformaciones congénitas debido a su acción
alfa-estimulante, la cual provoca vasoconstricción uterina y consecuentemente
hipoxia fetal. Por tanto, su empleo por vía sistémica no se considera indicado. El
resto de los broncodilatadores que actúan por estímulo de los receptores β2, no
ha mostrado contraindicaciones para su empleo tanto por vía inhalatoria como
sistémica15.
La utilización de corticoides por vía sistémica es objeto de controversia debido a
los datos sobre su capacidad para inducir la aparición de malformaciones del pa-
ladar (hendidura palatina) y favorecer la maduración fetal, lo que conduce a un
menor tamaño del feto para su período gestacional. Pero también existen evi-
dencias de una mayor presentación de bajo peso en los recién nacidos de asmáti-
cas no corticodependientes5, por lo que dicha alteración podría ser también un
signo de insuficiente oxigenación fetal en asmáticas graves, las que con mayor fre-
cuencia precisan corticoides, en lugar de un efecto de ellos. Las malformaciones
palatinas inducidas por acetato de cortisona se han puesto de manifiesto en ratas16
y también en humanos17, posiblemente ligadas a formas que cruzan fácilmente la
barrera placentaria, como sucede con la dexametasona y la betametasona. Tan só-
lo la metilprednisolona parece ser incapaz de atravesar dicha barrera y, aunque la
ACTH tampoco lo hace, sí pasan a su través los corticoides resultantes de ella,
por lo que debe utilizarse con precaución. El empleo de prednisona, prednisolo-
na y metilprednisolona parece ser suficientemente seguro, al igual que el de los
de acción tópica1,18. Estos últimos también atraviesan la barrera placentaria cuan-
do se administran por vía oral a dosis inusualmente elevadas en animales de ex-
perimentación, pero son la forma más segura de corticoterapia en el embarazo,
administrados por vía tópica y, aunque la FDA no recomienda su utilización, los
diferentes estudios publicados confirman su seguridad. En las mujeres corticode-
pendientes debe prevenirse el efecto de la insuficiencia suprarrenal durante el
parto con la administración de 100 mg de hidrocortisona por vía i.v. al comienzo
de éste, siguiendo con la misma dosis cada 8 horas hasta que pueda utilizarse la
corticoterapia oral o inhalada19.
En el embarazo existe aumento del volumen de distribución, disminución de la
concentración plasmática de proteínas, mayor aclaramiento renal y hepático de
numerosas sustancias y absorción oral errática.
Todo ello es especialmente importante para la dosificación de la teofilina, cuya
absorción se halla aumentada durante el embarazo, coincidiendo con una reduc-
ción del metabolismo hepático, que llega a disminuir su aclaramiento entre un 20
y un 35% en el tercer trimestre. Por ello, es imprescindible la monitorización de
su concentración plasmática, máxime cuando el secundarismo afecta por igual a
la madre y al feto, cuyos valores de teofilinemia son idénticos. Su empleo debe
evitarse durante el primer trimestre del embarazo20 y debe tenerse en cuenta que
la aminofilina puede relajar la musculatura uterina, prolongando la tercera fase
del parto, y facilitar la aparición de hemorragia6.
Recomendaciones SEPAR
La cirugía en el asma
Los trastornos de la ventilación originan serios problemas en la cirugía y en el
postoperatorio, cuyo origen radica en tres factores: las repercusiones de la anes-
tesia sobre la ventilación, la alteración de la función pulmonar originada por la ci-
rugía y el estado previo del paciente.
En un estudio realizado por la Sociedad Americana de Anestesiología, en el que
se recogen 2.046 resultados adversos de la anestesia, el grupo de eventos de ori-
gen respiratorio resulta el más numeroso (37%), suponiendo el broncospasmo el
2% de éstos. Aunque su frecuencia no es elevada, sí se destaca como la complica-
ción más grave. La parada cardíaca y las reacciones anafilácticas son otras com-
plicaciones de la anestesia que preocupan en el paciente asmático24.
La existencia de sintomatología debe inducir a posponer la intervención
quirúrgica e intensificar el tratamiento; ello exige en ocasiones el empleo de
corticoterapia sistémica o inhalatoria a dosis elevadas. Cuando se han utiliza-
do esteroides por vía sistémica en los últimos 6 meses, podría existir una de-
presión del eje hipotálamo-hipofisosuprarrenal (HHS). Dado que el estrés im-
puesto por la cirugía demanda un aumento en la producción de hormonas cor-
ticosuprarrenales, la falta de respuesta del eje HHS hará fracasar este
mecanismo de adaptación y defensa. Es necesario, por tanto, administrar una
dosis extra de 100 mg de hidrocortisona antes de la intervención, seguida de la
misma dosis a intervalos de 8 h, durante las primeras 24 h, reduciendo poste-
riormente hasta la dosis habitual de mantenimiento o la que permita el control
de la sintomatología25.
Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica
Bibliografía
1. Greenberg PA, Patterson R. Management of asthma during pregnancy. N Engl J Med 1985; 312:
897-902.
2. Elkus R, Popovich J Jr. Respiratory physiology in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 555-565.
3. Contreras C, Gutiérrez M, Beroiza T, Fantín A, Oddó H et al. Ventilatory drive and respiratory
muscle function in pregnancy. Am Rev Respir Dis 1991; 144: 837-841.
4. Juniper EF, Daniel EE, Roberts RS et al. Improvement in airway responsiveness and asthma se-
verity during pregnancy: A prospective study. Am Rev Respir Dis 1989; 140: 924-929.
5. Perlow JH, Montgomery D, Morgan MA, Towers CV, Porto M. Severity of asthma and perina-
tal outcome. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 963-967.
6. Aarniala BS, Piirilä P, Teramo K. Asthma in pregnancy: a prospective study of 198 pregnancies.
Thorax 1988; 43: 12-18.
7. Lehrer S, Stone J, Lapinski R, Lockwood CJ, Schachter BS, Berkowitz R et al. Association bet-
ween pregnancy-induced hipertension and asthma during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1993;
168: 1.463-1.466.
8. Greenberg PA, Patterson R. Beclomethasone dipropionate for severe asthma during pregnancy.
Ann Intern Med 1983; 98: 478-480.
9. Gilchrist DM, Friedman JM, Werker D. Life threatening status asthmaticus at 12.5 weeks gesta-
tion. Report of a normal pregnancy outcome. Chest 1991; 100: 285-286.
10. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP, Saunders BS, Harden KM, Forsythe AB. Increased Trasient
Tachypnea of the newborn in infants of asthmatic mothers. Am J Dis Child 1991; 145: 156-158.
11. Doucette JT, Brackem MB. Possible role of asthma in the risk of preterm labor and delivery. Epi-
demiology 1993; 4: 143-150.
12. Di Marco AF. Asthma in the pregnant patient: a review. Ann Allergy 1989; 62: 527-533.
13. Clark SL. Asthma in pregnancy. National Asthma Education Program Working Group on Asth-
ma and Pregnancy. National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood Institute. Obs-
tet Gynecol 1993; 82: 1.036-1.040.
14. Schatz M, Zeiger RS, Hoffman CP, Harden F, Forsythe A, Chilingar L et al. Perinatal outcomes
in the pregnancies of asthmatic women: a prospective controlled analysis. Am J Respir Crit Care
Med 1995; 151: 1.170-1.174.
15. Rayburn WF, Atkinson BD, Gilbert K, Turnbull GL. Short-term effects of inhaled albuterol on
maternal and fetal circulations. Am J Obstet Gynecol 1994; 171: 770-773.
16. Fainstat T. Cortisone-induced congenital clef palate in rabits. Endocrinology 1954; 55: 502-508.
17. Apgar V. The drug problem in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1966; 9: 623-630.
18. Schatz M, Patterson R, Zitz S, O’Rourke J, Melam H. Corticosteroid therapy for the pregnant
asthmatic patient. JAMA 1975; 233: 804-807.
19. Greenberger PA. Asthma in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 597-605.
20. Stenius Aarniala B, Riikonen S, Teramo K. Slow-release theophylline in pregnant asthmatics.
Chest 1995; 107: 642-647.
21. Montella KR. Pulmonary pharmacology in pregnancy. Clin Chest Med 1992; 13: 587-595.
22. Greenberg PA, Patterson R. Safety of therapy for allergic symptoms during pregnancy. Ann In-
tern Med 1978; 89: 234-239.
23. Metzger WJ, Patterson R, Turner E. The safety of inmunotherapy during pregnancy. Allergy im-
munotherapy for the pregnant allergic patient. J Allergy Clin Immunol 1978; 61: 268-272.
24. Cheney FW, Posner KL, Caplan RA. Adverse respiratory events infrequently leading to mal-
practice suits. A closed claims analysis. Anestesiology 1991; 75: 932-939.
25. NIH. National Heart, Lung, and Blood Institute. Global strategy for Asthma management and
prevention. NHLBI/WHO Report Publication number 95-3659, Enero 1995.
26. Fisher MM, Baldo BA. The incidence and clinical features of anaphylactic reactions during anest-
hesia in Australia. Ann Fr Anesth Reanim 1993; 12: 97-104.