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TemasdeFisiopatologa Ttulo:Irritacinperitoneal

Dra.BerthaPatriciaDelToroSnchez,M. enEd.

Cienciasde laSalud
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FISIOPATOLOGIADEIRRITACION PERITONEAL
OBJETIVO: Conocer las bases fisiopatolgicas de la irritacinperitoneal.

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PERITONEO

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FISIOLOGADELPERITONEO
Al peritoneo se le considera como una membrana dializadora, la cual constantemente est secretando y absorbiendolquidoseroso. Es una membrana muy permeable por la que atraviesan diversas sustancias como agua, electrolitos, sustancias txicas endgenas y exgenas.

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El peritoneo se defiende de la agresin mediantelaexudacinacompaadaonode trasudacin, la absorcin, la fagocitosis yel bloqueo establecido por la formacin de adherencias.

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Laresorcinyabsorcinserealiza principalmenteenelabdomensuperior sobretodoenlaregindiafragmticayen losepiplones,siguenluegoelmesenterio,el peritoneovisceralypocoenelperitoneo parietal.

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La exudacin se establece gracias a la riqusima circulacin sangunea, se produce vasodilatacin acompaada de aumento de permeabilidad con extravasacin de plasma y elementos coloides corpusculares de la sangre.

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FISIOPATOLOGIADEIRRITACIN PERITONEAL

La irritacin peritoneal es el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritacin qumica, invasin bacteriana, necrosislocalocontusindirecta.

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CAUSASDELAIRRITACION PERITONEAL
La inflamacin del peritoneo puede producirsepor: Llegada de grmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, lceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infeccionesplvicas,etc.

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CAUSASDELAIRRITACION PERITONEAL

Tambinpuedeproducirsepor: Perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos otraumticos. Porestrangulacinoinfartointestinal.

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TAMBIENSEPRODUCEPOR:

Presencia de sustancias qumicas irritantes: ej.Pancreatitis. Porlapresenciadecuerposextraos:gasa, talco, almidn,etc. Por la presencia de sustancias raras (endgenas o exgenas): escape anastomtico, contaminantes como sangre (embarazo ectpico roto), bilis, orina (fstulas), etc.
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Normalmente la cavidad peritoneal eslisa y brillanteamerceddeunos100ccdelquido lubricante que se encuentra en ella. El estmulo mecnico, qumico o bacteriano genera una reaccin inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosayopaca.

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Posteriormenteempiezaaexudarlquido,el cual se enturbia con la aparicin de leucocitos y fibrina, elementos que ms tarde formarn pus. Cuando el proceso patolgico incluye un sector restringido del peritoneo,esdecir,seencuentralocalizado, sellamaPeritonitisLocalizada.

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La fibrina, pus y el epipln pueden formar membranas para localizar el proceso patolgico y entonces puede llegar a formarse un plastrn o absceso localizado, entendindose por plastrn, una reaccin deorigeninflamatoriocaracterizadaporuna zona de induracin o tumoracin consecutivaaunprocesospticoono.

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Cuando los procesos patolgicos no se tratan o la fibrina, pus y el epipln son incapaces de localizarlo, la infeccin invade elrestodelacavidadycomprometetodoel peritoneo dando origen as a las Peritonitis GeneralizadasoDifusas.

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Conellaseproducencambiosenel mediointernoconsistentesen hipovolemia,desbalance hidroelectrolticoychoquespticoque puedenllevaralamuerte.

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Cuandoseproducesupuracin,sediceque el plastrn se ha abscedado. En la formacin del plastrn interviene por excelencia el epipln mayor acompaado o no de las vsceras circundantes.

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Si el paciente sobrevive, el exudado se transformaenpusysteformaabscesosen todos los fondos de saco posibles: subfrnicoderechooizquierdo,subheptico o de Morisson, las goteras parietoclicas derecha o izquierda, interasas y fondo de sacodeDouglas.

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La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus as formados producen sntomas de abscesos hasta que el sistema inmunolgico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece. La resolucin de la peritonitis, ya sea por intervencin quirrgica o por evolucin espontnea deja como resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes.
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A travs de un mecanismo desconocido, estas adherencias posteriormente desaparecenquedandoslounaspocas,las msfirmesunidasalasbridasquetambin seformanyqueson,conlasanteriores,las causantes de obstrucciones intestinales posteriores.

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BIBLIOGRAFIA
Favei, A. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill.XIVedicin.1998.Espaa. Huamn,M.CirugaI,CirugaGeneral.Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima. UNMSM, 1999Descripcin:XXIII,674p.:IL.24cm.Serie: (Ciruga1) ISBN:9972461017 Mc Phee, S. Fisiopatologa Mdica: Una Introduccin a la Medicina Clnica. Editorial El ManualModerno.2007.Mxico. McPhee,S.DiagnsticoClnicoyTratamiento.Mc. GrawHill.1999. Smith. Thier, Fisiopatologa. 2da. Edicin. Panamericana. 1999.Buenos Aires Argentina. UAG 26

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