PARASITOSES

Discentes: Catharine Santos Brito, Emily Almeida

Gabriele da Silva Barros, Gabrieli Souza dos Santos,
Guilherme Dershum, Jadira Correia, Juliana Chaves
Araújo e Igor de Souza Nascimento

BARREIRAS-2023
Estrongiloidíase
AGENTE ETIOLÓGICO

Strongyloides Stercoralis: A forma

parasitária é uma fêmea
partenogenética de 1,7 - 2,5 mm de
comprimento, que vive na mucosa
duodenal e jejunal.
Nas formas livres (que vivem no solo)
os machos tem cerca de 0,5 - 0,7 mm e
as fêmeas 1,2 mm de comprimento.
Como apresenta uma forma
parasitária e outra forma de vida livre,
é dito dimorfobiótico.
Estrongiloidíase
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO

A fêmea partenogenética elimina ovos embrionários na mucosa

intestinal que logo se transforma na larva Rabditoide e são
eliminadas nas fezes.
Ciclo direto : A larva eliminadas nas fezes se transformam na larva
Filarioides que penetram na pele do ser humano -> Atingem a
corrente sanguínea -> Pulmão, capilares pulmonares e alvéolos -> Via
ascendente pela árvore traqueobrônquica -> deglutivos -> duodeno-
jejuno.
Ciclo indireto: As larvas Rabditoide amadurecem em vermes de vida
livre (macho e fêmea), o macho fecunda a fêmea.
Autoinfecção: As larvas filarioides presentes na região anal penetram
ativamente na pele. Ou as larvas rabditoides se transformam em
filarioides ainda no intestino.
 QUADRO CLÍNICO
Habitualmente assintomática.
Sintomas digestivos altos.
Quadro de duodenojejunite ulcerada pelo verme

Estrongiloidíase Dor Epigástrica : Surda ou em queimação. Piora com

ingestão de alimentos.
Síndrome disabsortiva: Esteatorreia,
Hipoalbuminemia e anasarca.

LESÕES DERMATOLÓGICAS
Urticariformes ou maculopapulares (coincidindo com
diarreia)
Larva Currens - lesão pruriginosa, tem aspecto linear
e serpentiforme, predomina nas nádegas, períneo,
virilha e coxa.

SÍNDROME DE LOEFFLER
Tosse seca, sibilância, infiltrados pulmonares
migratórios.
 Estrongiloidíase Disseminada

Ocorre por causa do ciclo de autoinfecção

interna, múltiplas larvas filarioides alcançam
a corrente sanguínea e linfática.
Quadro clínico: Começa de forma insidiosa,
com febre e dor abdominal, em seguida,
evolui com piora da febre, leucocitose
neutrofílica com desvio para esquerda, sinais
de peritonite e infiltrados alveolares.

Estrongiloidíase
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é realizado pela presença das

larvas rabditoides no exame parasitológico de
fezes
Método de Baermann-Moraes
Aspirado duodenal
 Estrongiloidíase
TRATAMENTO

FORMAS NÃO COMPLICADAS

1° opção - Ivermectina, dose única, VO 200 mcg/kg.

Alternativas: -Cambendazol, 5 mg/kg, dose única, VO

- Albendazol, 400 mg/dia, durante 3 dias
-Tiabendazol, 25 mg/kg/dia, dividada em 2 ou 3 tomadas, durante 3 - 7 dias.

FORMAS COMPLICADAS - DISSEMINADAS

1° opção - Ivermectina, VO, 200 mcg/kg, por 5-7 dias.

Alternativa: - Tiabendazol, 25 - 50 mg/kg/dia VO ou via enteral, durante 10 dias.

 Ascaridíase
Etiologia
A ascaridíase é causada por um helminto do
gênero Ascaris e espécie Ascaris lumbricoides.

Aspectos morfológicos
Corpo alongado
Cilíndrico
Fino
Extremidades afiladas
Cobertura de cutícula lisa e brilhante
Ausência de segmentação e ventosas
Coloração variando de branco-marfin a um leve rosado
Possui duas extremidades, sendo uma anterior e outra
posterior
 Ascaridíase
Aspectos morfológicos
Em geral o patógeno tem um comprimento que varia de 20 a
40 cm, sendo a fêmea mais robusta e ligeiramente maior que o
macho.
O hábitat preferencial do A.lumbricoides é o lúmen do intestino
delgado, mais especificamente no jejuno e íleo.
 Ascaridíase
Ciclo biológico
Ascaridíase
Manifestações clínicas

Assintomática ou oligossintomática
Sinais e sintomas:
Hepatomegalia
Icterícia
Quadro respiratório: tosse, dispneia, sibilância e dor retroesternal (Síndrome de
Loeffler).
Urticária e edema
Anorexia
Dor abdominal
Distensão abdominal
Ascaridíase
Manifestações clínicas
Cólicas
Náuseas
Vômitos
Diarréia
Sinais de desnutrição
Sono intraquilo, ranger de dentes e quadros de mudança
comportamental.
Em crianças: alterações cutâneas como manchas esbranquiçadas e
circulares no corpo .
Ascaridíase
Diagnóstico laboratorial
Exame parasitológico de fezes: método Kato-Katz.
Hemograma: eosinofilia
Radiografia abdominal
Tratamento
Medicamentos anti-helmínticos
Medidas de educação
Melhoria de acesso à saúde
Ascaridíase
Tratamento
Gestantes poderão ser tratadas com albendazol e mebendazol,
porém só após o primeiro trimestre.
Obstrução intestinal:
(1) dieta suspensa;
(2) passagem de cateter nasogástrico (CNG) seguida de administração
de piperazina (100 mg/kg/dia), antiespasmódico e óleo mineral (40 a
60 m ℓ /dia). Concomitantemente a esses procedimentos, realiza-se a
reposição hidreletrolítica necessária para a situação clínica.
Ascaridíase
Tratamento
Suplementação alimentar: dieta rica em vitaminas A e C, refeições de maior
conteúdo calórico e proteico.
Suplementação de ferro
Hidratação oral
 TRICURÍASE

EPIDEMIOLOGIA
ESTIMA-SE QUE CERCA DE 500-800 MILHÕES DE PESSOAS
ESTEJAM INFECTADAS PELO T. TRICHIURIA NO MUNDO,
ESPECIALMENTE EM CRIANÇAS

40% NO BRASIL
A VERMINOSE PREDOMINA NOS PAÍSES SUBDESENVOLVIDOS
 TRICURÍASE (TRICOCEFALÍASE)

AGENTE ETIOLÓGICO
TRICHURIS TRICHIURA também
chamado de TRICOCÉFALO é
um nematódeo de tamanho
médio, contendo uma longa
ponta afilada( sua porção
anterior) que corresponde a 2/3
- 3/4 do comprimento total do
verme

CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO

 QUADRO CLÍNICO TRICURÍASE
MAIORIA ASSINTÓMATICOS
O modo de fixação do tricocéfalo á
mucosa intestinal é traumática; LOCAL DE MAIOR
PREVALÊNCIA DO VERME
PRINCIPAL TIPO DE LESÃO EM CECO, mas em infestações graves é
CASOS SINTOMÁTICOS encontrado desde o íleo terminal até o reto,
inclusive no lúmen apendicular
Verme adulto permanece ancorado na parede do
intestino grosso utilizando cerca de 60% da sua
porção anterior afilada, encrustada na intimidade
da mucosa;
SINTOMAS
Diarreia crônica tipo tenesmo;
Enterorragia nas infestações mais graves
Prolapso retal;
Mucosa retal edemaciada, ulcerada,
hemorrágica e contendo vermes adultos
presos a mucosa;
Dematite tóxico- alergica.
 DIAGNÓSTICO
Facilmente confirmado pela demostração de ovos nas
DIAGNÓSTICO fezes pelos métodos de Lutz, Faust ou Kato-Katz;

E
TRATAMENTO

TRICURÍASE
TRATAMENTO
É indicado para todos os portadores do verme.O controle de cura é
realizado no sétimo, décimo quarto e vigésimo primeiro.
 Amebíase
ETIOLOGIA

Entamoeba histolytica → protozoário que

parasita o cólon humano, alimentando-se
de bactérias e particulas de alimentos
A E. histolytica existe sob duas formas:
trofozoítos e cistos.
Entamoeba dispar, hartmanni, polecki, coli,
moshkovski - comensais, vive no intestino
do ser humano, mas sem causar prejuízo
A histolytica e a dispar são
morfologicamente muito semelhantes
Amebíase EPIDEMIOLOGIA

As taxas de prevalência das afecções amebianas variam entre 5 e 80%,

sendo mais frequentes nos trópicos.
No Brasil, há maiores taxas de ocorrência na região Amazônia.
Preponderância na faixa etária entre 1 e 5 anos.
Fatores de risco → para a infecção amebiana: o clima, a baixa condição
socioeconômica, a higiene precária, a falta de suprimento de água tratada,
a viagem a regiões endêmicas
A idade jovem, a gravidez, o tratamento com corticosteroides e o
alcoolismo são fatores de risco para doença grave e maior mortalidade por
E. histolytica.
Amebíase FISIOPATOLOGIA
 Amebíase
QUADRO CLÍNICO

Colite disentérica: Colite não disentérica: Complicações:

Evacuações Evacuações diarréicas ou
mucosanguinolentas não, evacuações 3-5 vezes Abscesso hepático
→ evacuações por dia: fezes moles ou
pastosas, raramente
Ameboma
Megacólon tóxico
frequentes 8-10 por
ocorre febre; o quadro Peritonite
dia, cólicas, flatulência, clínico tem duração
febre, pirose, náuseas, Perfuração intestinal
variável 2-3 dias com Colite fulminante
vômitos, desconforto períodos normais até
abdominal e tremores Apendicite amebiana
novo surto
 Amebíase
DIAGNÓSTICO

Clínico
Explorar os potenciais elos Laboratorial
epidemiológicos do paciente, Exame parasitológico de Fezes
como atividades recreacionais, (PPF)
práticas sexuais, ocupação do Hemograma
indivíduo, contato com Testes sorológicos
enchentes, animais
Imagem
domésticos, condições de
moradia e saneamento básico, Sigmoidoscopia e a
uso ou não de calçados, assim colonoscopia → diagnóstico
como as viagens atuais. diferencial
 Amebíase TRATAMENTO
Metronidazol → 750 mg, IV/VO, 8/8h, por 10 dias; crianças
30mg/kg/dia, divididos em 3 doses, por 10 dias
Nitazoxanida → 500 mg, VO, 12/12h, por 3 dias, crianças 7,5
mg/kh, 12/12h, por 3 dias
Secnidazol 2g dose/01dia; crianças 30 mg/kg/01dia
Tinidazol 2g, VO, 1vez/dia, por 3 dias

Amebíase invasiva intestinal e

Colite amebiana invasiva hepática
Etofamida (Kitnos®) → 200 mg, 3X ao dia, Desidroemetina → 1 a 1,5
por 5 dias mg/kg/dia, máximo 90 mg/dia,
Teclozan (Falmonox®) →100 mg, 3X ao dia, por 5 dias, via intramuscular
Emetina → Dose de 1 mg/kg/dia,
por 5 dias máximo de 60 mg/dia, por 5 dias,
Iodoquinol → 650 mg, 3X ao dia, por 20 dias via intramuscular
Amebíase
TRATAMENTO

As pessoas assintomáticas que transmitem os cistos de E.

histolytica:
Iodoquinol: Na dose de 650 mg, 3X ao dia, por 20 dias; crianças
30 a 40 mg/kg/dia, em 3 doses, por 20 dias.
Furoato de Diloxanida (Amebiazol®): 500 mg, 3X ao dia, por 10
dias ou 20 mg/kg/dia, em 3 doses, por 10 dias.
Paromomicina (Hematina®): 25 a 30 mg/kg/dia em 3 doses, por
7 dias.
 GIARDÍASE
ETIOLOGIA

G. duodenalis- protozoário flagelado da

família Hexamitidae
Corpo com simetria bilatera, com 2 núcleos
e de 6 a 8 flagelos e às vezes com axóstio e
corpos parabasais
Habita o intestino de mamíferos,
principalmente o delgado, no duodeno e
jejuno
Giardíase
EPIDEMIOLOGIA

Encontrada em todo o mundo com maior prevalência entre crianças de 10-

12 anos;
Relacionado com falta de saneamento básico e higiene inadequada de
alimentos
Brasil - prevalência de 4 a 30%
Giardíase
CICLO EVOLUTIVO E TRANSMISSÃO
Infecção: cistos presentes na água ou alimentos
contaminados.
No intestino delgado, os trofozoitos sofrem divisão binária e
chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à
mucosa intestinal.
A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o
cólon e neste estágio os cistos são encontrados nas
fezes (forma infectante).
No ambiente podem sobreviver meses na água fria, através
de sua espessa camada.
Geralmente cistos maduros são ingerido
Transmissão
Através de alimentos e água contaminados;
De pessoas a pessoas quando uma está contaminada,
principalmente em locais com aglomerados de gente;
E através de contatos com animais domésticos infectados.
 IMUNIDADE
Imunidade. Estudos tem apontado para o desenvolvimento de
imunidade
contra a giárdia em seres humanos, baseado em:
A natureza autolimitante da infecção;
A detecção de anti-corpos específicos contra a giárdia; A maior
suscetibilidade de indivíduos imunocomprometidos à infecção;
A menor suscetibilidade de indivíduos de áreas endêmicas à
infecção, quando comparados aos visitantes;
A participação da IgA no impedimento da adesão dos trofozoítosà
superfície do epitélio intestinal.
Quadro clínico
Teníase
AGENTE ETIOLÓGICO

Taenia solium (suinos) Parasita fixa na mucosa

Taenia saginata (bovinos) intestinal do hospedeiro:
Classe Cestoda por meio do estrobilo
Filo Platelmintos e suas ventosas
Corpo dividido em três na T. solium, pelo
porções básicas: rostelo (orgao de
escólex (cabeça) ancoramento)
pescoço Pescoço é o elemento
estróbil: formado por capaz de gerar as
um nº de aneis ou proglotes
proglotes Proglote: unidade
reprodutiva do verme e é
um elemento sexual
hermafrodita
Teníase
CICLO EVOLUTIVO
Verme adulto parasita o
intestino delgado do h.
definitivo;
fixa na mucosa intestinal
proglotes mais distais vão
sendo eliminadas nas
fezes;
no meio externo, as
proglotes liberam os ovos
contendo os embriões
(oncosferas);
H. intermediário ingere
os ovos ou proglotes
gravidas;
Chegam no intestino
delgado e liberam os
embriões (oncosferas);
Oncosferas penetram na
mucosa intestinal e
atingiam a cirulacao
sanguínea e linfatica;
Disseminam por diversos
órgãos e tecidos (músculos)
Amadurecem em larvas
(cisticercos);
Por fim, o ser humano ingere
a carne mal passada ou crua
dos animais infectados;
Apos a digestão, os
cisticercos libertam o seu
escólex e se fixam a mucosa
intestinal;
esses evoluem para formação
de vermes adultos, o que
completa o ciclo.
Teníase
CISTICERCOSE

Cysticercus cellulosae (suinos)

Cysticercus cellulosae (bovinos). Não são
capazes de desenvolver no organismo
humano
Ocorre quando o homem ingere os ovos da
T. solium, no lugar do suíno.
Por ação do suco gástrico, os ovos são
convertidos em oncosferas.
Essas penetram na mucosa intestinal ,
alcançam a corrente sanguínea e
disseminam pelos órgãos e tecidos
Pode ocorrer por:
Heteroinfestação
Autoinfestacao externa
Autoinfestacao interna
Teníase NEUROCISTICERCOSE
é a principal forma clinica da cisticercose, atinge o SNC
QUADRO CLÍNICO
convulsões (mais comum)
cefaléia
Maioria assintomático hipertensão intracraniana
Sintomas decorrentes da inflamação da oftalmopatia
mucosa intestinal: déficit motor
hipo ou hipersecreção de muco
alteracoes da motilidade intestinal
deficiencia nutricional
tonturas
fraqueza
cefaléia
irritabilidade
anorexia ou bulimia
náuseas e vômitos
distensão e dor abdominal
Teníase
DIAGNÓSTICO

EPF - exame parasitológico de fezes

exame de fezes macroscópico e microscópico
no caso da T. solium, que elimina suas proglotes
com as fezes, a tamisação fecal é o melhor
método;
No caso da T. saginata, suas proglotes libertam-
se ativamente do intestino e são sentidas pelos
pacientes na região do períneo, coxas ou em
pecas intimas;
Neurocisticercose
coleta de líquor
TC
Teníase
TRATAMENTO
Teníase
CONTROLE E PROFILAXIA
Legislação
exames periodicos nos trabalhadores de
frigoríficos
proibicao do abate clandestino
notificação obrigatória dos casos
Controle da carne
inspeção da carne a ser comercializada
Educação sanitária
orientacao da populacao sobre o
preparo adequado da carne
higiene correta: lavagem de maos e de
nao poluicao do solo com fezes humanas
Proteção ambiental
modernização dos métodos de criação animal
controle e tratamento dos individuos confirmados
e suspeitos dos portadores de teníase
Tratamento em massa
tratamento do rebanho suíno infectado (utilizado
na URSS)
tratamento em massa população (praziquantel ou
niclosamina)
Vacinação
experimentos tem testado a vacinação dos
hospedeiros intermediários como mecanismo de
controle (México, Peru e Australia)
Ancilostomíase
Etiologia

A ancilostomose pode ser causada por 2 tipos

de parasitas: Ancylostoma duodenale ou
Necator americanus.

São pequenos vermes cilíndricos, que medem

entre 0,5 e 1,5 cm de diâmetro e apresentam a
cabeça em forma semelhante a um gancho,
especialmente o N. americanus. Ambos
apresentam uma boca bem definida, com 2
pares de dentes pontiagudos (A. duodenale) ou
duas placas afiadas (N. americanus), que servem
para aderir à parede do intestino e sugar o
sangue do seu hospedeiro.
Ancilostomíase
Ciclo de vida do Ancylostoma duodenale e do Necator americanus
Ancilostomíase
Epidemiologia

Ambas as espécies estão presentes em áreas úmidas e quentes da África, Ásia e das Américas.

Ancylostoma duodenale está presente no Oriente Médio, norte da África e sul da Europa.

Necator americanus está presente principalmente nas Américas e na Austrália.

Antigamente, era comum na parte sul dos Estados Unidos e ainda está presente em áreas
naquela região onde há descarte não higiênico de resíduos humanos.

O nematelminto permanece endêmico nas ilhas do Caribe e na América Central e do Sul.

Por fim, o Ancylostoma ceylanicum, um ancilóstomo que infecta cães, gatos e hamsters e está
presente em partes da Ásia e em algumas ilhas do Sul do Pacífico, pode completar seu ciclo de
vida em seres humanos e, ocasionalmente, ele provoca doença por ancilóstomo.
Ancilostomíase
Quadro clínico

A ancilostomose é uma parasitose com quadro clínico predominantemente gastrointestinal

Quando o indivíduos são contaminados, minutos depois da penetração das larvas na pele,
surgem sintomas como:
prurido
eritema edematoso ou erupção pápulo vesicular que duram alguns dias
Além desses, há também sintomas pulmonares e gastrointestinais como:
Tosse;
Perda de apetite e perda de peso;
. Náuseas,
Vômitos,
Diarreia,
Cansaço,
Aumento dos gases e
Dor abdominal
Além de anemia, caracterizada por fraqueza e cansaço excessivo
 Ancilostomíase
Diagnóstico

Exame de uma amostra de fezes

Exames de sangue para verificar se a pessoa está com anemia e deficiência de ferro
A infecção por ancilóstomo é diagnosticada pela identificação dos ovos de ancilóstomos em
uma amostra de fezes.
Presença de eosinófilos.
Ancilostomíase
Tratamento

O tratamento para ancilostomose é igual, seja ela provocada por Ancylostoma duodenale ou
Necator americanus.
Dois esquemas com anti-helmínticos são os mais utilizados:
Albendazol 400 mg dose única.
Mebendazol 100 mg 2 vezes por dia por 3 dias.
Se o paciente tiver anemia, indica-se também reposição de ferro por via oral.
Um exame parasitológico de fezes pode ser solicitado após 3 semanas para confirmação da
cura.
 parasito monoxênico do homem => ciclo vital completo

Oocisto de Isospora belli ( Cystoisospora belli)

O ciclo se inicia com a divisão assexuada (esquizogonia) nas células epiteliais
da mucosa intestinal à diferenciação dos gametócitos masculino e feminino +
fertilização + formação do oocisto
Oocisto: contém o esporoblasto => origem a 2 => no meio externo = esporocisto com 4
esporozoítos = forma infectante
No interior da célula: esquizontes se rompem = merozoítos => reprodução assexuada
ou sexuada por meio dos gametócitos feminino e masculino => reinicia o ciclo
Todas as formas que se desenvolvem no ciclo biológico do parasito podem ser
identificadas no exame histológico da mucosa intestinal

Todas as formas que se desenvolvem no ciclo biológico do parasito podem ser

identificadas no exame histológico da mucosa intestinal
 Merozoítos e gametócitospresentes nas células intestinais

Oocisto de Isospora belli em corte de duodeno

Distribuição cosmopolita
Aumento na incidência => HIV
Imunocompetentes => autolimitada ou branda
Quadros disabsortivos => imunocomprometidos e com diarreia
crônica
Diarreia volumosa e aquosa = distúrbio de absorção =>
desnutrição grave = caquexia e distúrbios hidroeletrolíticos
Altera a arquitetura da mucosa intestinal
Infiltrado inflamatório: plasmócitos, linfócitos, PMN e indução de
eosinofilia periférica
Incubação: 1 sem
 ament o
Trat
Imunocompetentes: tto não é obrigatório
Imunodeprimido:
associação de sulfametoxazol com trimetoprim,
conhecida como cotrimoxazol, que deve ser
administrada na dose de 50 mg/kg de peso/dia do
sulfa mídico, divididos em quatro tomadas, durante
10 dias. Em seguida, 25 mg/kg do sulfamídico/dia,
em duas doses diárias, por três semanas
ciprofloxacina, na dose de 500 mg, via oral, duas
vezes ao dia, por sete dias
reposição de volume e de eletrólitos
Referências
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-parasit%C3%A1rias-
nemat%C3%B3deos-nematelmintos/ancilostom%C3%ADase

https://www.msdmanuals.com/pt-
br/casa/infec%C3%A7%C3%B5es/infec%C3%A7%C3%B5es-parasit%C3%A1rias-
nemat%C3%B3deos-nematelmintos/ancilostom%C3%ADase

VERONESI : tratado de infectologia / editor científico Roberto Focaccia. -- 5. ed. rev. e

atual. -- São Paulo : Editora Atheneu, 2015