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ACTUALIZACIN

Sndrome de obstruccin intestinal

J. M. Vzquez Gallego y A. Gil-Olarte Prez
Servicio de Ciruga General y Digestiva. Hospital Universitario Puerta del Mar. Facultad de Medicina. Cdiz.

PUNTOS CLAVE Concepto. El sndrome de obstruccin intestinal (SOI) se caracteriza por la detencin completa a uno o varios niveles del tubo digestivo con consecuencias fisiopatolgicas potencialmente letales, de causa mecnica o funcional. Fisiopatologa. Se distinguen un sndrome fisiopatolgico general con tres fases evolutivas (inicial, de estado y terminal) y un sndrome fisiopatolgico diferencial segn el grado de obstruccin inicial, los fenmenos vasculares parietales y la existencia o no de asa cerrada. Etiologa. De manera global, las causas ms frecuentes de SOI son las bridas postoperatorias, las hernias y los tumores, con diferencias segn la edad, el sexo y la localizacin de la obstruccin intestinal.

Concepto y terminologa
El sndrome de la obstruccin intestinal (SOI) o leo es un cuadro abdominal urgente y frecuente, encuadrado dentro del abdomen agudo, producido por una gran variedad de causas. Se caracteriza por una detencin completa y ms o menos persistente del trnsito natural del contenido intestinal a travs de un determinado segmento del tubo digestivo con su subsiguiente estancamiento1. Sus causas actan para ello, bien ofreciendo un obstculo rganico, mecnico u oclusivo (leo mecnico u oclusivo), o bien funcionalmente alterando la motilidad intestinal (leo funcional). Esta parada intestinal tiene como consecuencia la aparicin de procesos fisiopatolgicos altamente nocivos y potencialmente letales si no se les pone total y temprano remedio. Se emplean indistintamente varios sinnimos para nominarle: obstruccin intestinal, oclusin intestinal e leo. Esto es as en nuestro medio1,2, pero en la literatura inglesa se reserva el nombre de obstruccin intestinal para aquellos leos causados por interrupcin mecnica y el de leo para los de causa funcional3-6, aunque a lo largo de los aos el trmino nominativo ha ido fluctuando7. Es una de las situaciones agudas ms frecuentes y graves de la patologa abdominal. Aproximadamente ocasiona el 20% de todas las admisiones de un servicio quirrgico6. Su mortalidad actual se encuentra en torno a un 20-25 pacientes por milln de habitantes, lo que corresponde al 5%-8% de todos los que sufren este sndrome1.

en el 350 a.C., dise la primera intervencin para su solucin, creando una fstula enterocutnea proximal al obstculo8. Sin embargo, hubo que esperar hasta finales del XIX y primeras dcadas del XX para conocer sus mecanismos fisiopatolgicos (Treves, Mickuliz, Bergman) que se basan en la distensin hidroarea intestinal, la importancia del aire deglutido, la prdida de lquidos en la luz intestinal y por los vmitos, y el papel de la flora intestinal. Ello permiti, sobre todo gracias a los esfuerzos pioneros de Wangensteen, ir implantando en el tratamiento, para luchar contra aqullos, el uso de la aspiracin nasogstrica, de la reposicin hidroelectroltica, de los antibiticos y la necesidad de la ciruga urgente. Todos estos principios fundamentales llevaron a un descenso de la alta mortalidad del sndrome, que en 1930 era de alrededor del 50% y en la dcada de los 50 era del 10%4. Los perfeccionamientos posteriores en anestesia, ciruga y reanimacin han seguido mejorando, desde entonces, significativamente el pronstico, pero an permanecen, sin embargo, problemas y controversias fisiopatolgicas y teraputicas no totalmente resueltas.

Recuerdo histrico
Esta grave patologa ya se conoca, y preocupaba, desde tiempos muy remotos. Fue ya considerada diagnstica y teraputicamente por Hipcrates (siglo V a.C.) y Praxgoras,
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Tipos de obstruccin intestinal y clasificacin

El SOI se puede clasificar de variadas maneras1,4, segn qu caractersticas se valoren. As, si se le valora clnicamente se le
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SNDROME DE OBSTRUCCIN INTESTINAL

puede agrupar en agudo, subagudo o crnico, segn su forma de comienzo sea rpida o ms o menos insidiosa. Segn la intensidad del desarrollo del cuadro clnico, la obstruccin puede ser completa, si la interrupcin es total, o incompleta, cuando la interrupcin es parcial, tambin llamada suboclusin. Si lo que se valora es el nivel topogrfico donde se inicia el fenmeno oclusivo, la obstruccin ser de intestino delgado (alto o proximal si es en yeyuno y bajo o distal si es en leon) o de intestino grueso o colnica. Pero tal vez la clasificacin ms importante y utilizada es la que valora la patogenia del SOI, distinguindose as dos tipos de leos: el mecnico y el funcional.

de abdomen agudo, el isqumico, con fisiopatologa propia, aunque tenga algunos mecanismos comunes o coincidentes con los que ocurren en el SOI.

Fisiopatologa del sndrome de obstruccin intestinal

Cuando, por la causa que sea, ocurre una interrupcin persistente del trnsito en un determinado segmento intestinal, se pone en marcha una serie concatenada de fenmenos fisiopatolgicos, altamente mrbidos, bsicamente comunes en las distintas etiologas (sndrome fisiopatolgico general ), pero tambin con caractersticas evolutivas particulares en la actuacin de algunas de ellas (sndrome fisiopatolgico diferencial).

leo mecnico u oclusivo

Est causado por un obstculo orgnico, anatmico o estructural, que se opone directamente a la progresin del trnsito a travs de un segmento intestinal. Hay tres tipos de situaciones patognicas a este respecto. Si el obstculo acta como simple interrupcin mecnica (por ejemplo, un tumor intestinal que cierra su luz) estamos ante un leo mecnico simple; pero si causa, adems de la interrupcin del trnsito, directamente una complicacin como su estrangulacin, comprometiendo su riego vascular (por ejemplo, una hernia estrangulada), estamos ante una situacin ms agresiva, que se denomina leo mecnico estrangulado. En el caso de que el proceso afecte a la vez a dos puntos separados de un segmento intestinal, la luz intestinal se convierte en una cavidad cerrada, con gran incremento temprano de la presin en su interior y fallo de su vascularizacin (por ejemplo, un vlvulo intestinal o una oclusin de intestino grueso con vlvula ileocecal competente); a esta ltima situacin se la denomina leo mecnico en asa cerrada.

Sndrome fisiopatolgico general

En l vamos a distinguir tres momentos fundamentales. En un principio, hay una respuesta fisiopatolgica inicial e inmediata a la instauracin del fenmeno obstructivo (fase fisiopatolgica lesional o inicial), de evolucin ms o menos rpida segn tarde ms o menos tiempo en producirse la obstruccin total. Una vez establecido este sndrome lesional, y de modo reactivo a l, se ponen en marcha unos mecanismos secundarios (fase fisiopatolgica reaccional o de estado). Por ltimo, y debido a las consecuencias graves de los fenmenos anteriores, se llega, salvo que se d una solucin temprana a la obstruccin, a la fase fisiopatolgica terminal, que acaba con la vida del paciente en situacin de fracaso multiorgnico (FMO). Fase fisiopatolgica lesional o inicial El establecimiento de la obstruccin, independientemente de su etiopatogenia, es causa temprana de la aparicin de cuatro fenmenos que se dan al unsono (alteracin de la motilidad intestinal, acumulaciones de gases y lquidos, y alteraciones de la flora intestinal) y que finalizarn en una situacin de asas distendidas y particas, previas al punto del cierre del trnsito, y llenas a tensin de gas, de lquidos y con cambios de su flora intestinal (fig. 1). A continuacin los veremos uno por uno. Alteraciones en la motilidad intestinal. Ante la obstruccin, las asas previas a ella sufren un cambio mioelctrico que, inicialmente crea un estado de hiperperistalsis, con el intento de superar el obstculo (de lucha), acusado por el paciente como dolores abdominales de tipo clico con cada oleada peristltica. Tras un determinado tiempo dicha actividad disminuye y los complejos migratorios mioelctricos son reemplazados por contracciones desorganizadas e ineficaces3,6,9, que llevan a que se estanque y acumule el contenido intestinal, lo cual distiende a dichas asas. Esta situacin se potencia por aparecer reflejos inhibitorios propios del sistema neuroentrico parietal que aumentan dicha dilatacin y que se conocen como relajacin receptiva10.
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leo funcional
Aqu la causa de la interrupcin del trnsito se debe exclusivamente a una alteracin de la funcin peristltica normal, unas veces por prdida de ella (son los leos adinmicos), otras, por lo contrario, por una contractura refleja segmentaria, con eferencia vagal, que no permite la actividad propulsiva a travs de ella (es el leo espstico que algunos denominan tambin pseudoobstruccin)1. El leo espstico est hoy mayoritariamente fuera de consideracin clnica, y hasta algunos autores dudan de su existencia, o lo relacionan slo con los producidos por intoxicacin con metales pesados o por porfiria6. Tambin en la nominacin de pseudoobstruccin existe confusin en la bibliografa mdica. Los autores de lengua inglesa distinguen en los leos adinmicos dos tipos diferenciados: por una parte, estn los que ocurren, difusamente, principalmente en el intestino delgado, a los que denominan leos; a diferencia de los que ocurren, de modo segmentario, mayoritariamente en el intestino grueso, a los que denominan pseudoobstrucciones3. Algunos autores incluyen en el SOI un tercer tipo patognico, el leo vascular o isqumico2. Nosotros no creemos que deba hacerse as, ya que se trata de otro tipo sindrmico
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Muerte Sndrome compartimento abdominal FMO Dbito cardaco Ventilacin pulmonar

Vena cava inferior

Corazn

Pulmn

Shock Hipovolmico sptico

Compresin directa Distensin asas

Extrema

Obstruccin paresia SIRS Secuestro lquidos

Acumulacin de lquidos Acumulacin de gases

Fracaso microcirculacin Edema pared Estasis venoso Edema mesos

Quininas Quimocinas Citocinas RLO Isquemia/ NO reperfusin Isquemia pared Gangrena Perforacin Sepsis Peritonitis

Alteracin flora intestinal Rotura barrera intestinal

Translocacin bacteriana

Fig. 1. Fisiopatologa del sndrome de obstruccin intestinal. SIRS: sndrome de respuesta inflamatoria sistmica; FMO: fracaso multiorgnico; RLO: radicales libres de oxgeno; NO: xido ntrico.

Acumulacin de gas. El gas que se va acumulando progresivamente en el segmento distendido proviene principalmente del aire deglutido (fig. 2), cuantitativamente incrementado por la ansiedad y por el dolor del paciente3. Esta procedencia queda reflejada por su alto contenido en nitrgeno (70%-80%)4. Tambin participa el gas que procede de la fermentacin digestiva, as como por la menor absorcin gaseosa de la mucosa intestinal de las asas distendidas4. Acumulacin de lquidos. En condiciones normales el intestino recibe en su luz ms de 10 litros de fluidos y electrlitos ofrecidos por la alimentacin y las secreciones digestivas diversas2, que se reabsorbern en un 80%-90% a travs de la mucosa intestinal, sobre todo en los ltimos tramos del intestino delgado y primeros del intestino grueso4. La obstruccin intestinal rompe este balance y gran cantidad de fluidos y electrlitos inundan las asas dilatadas, lo que a su vez las va distendiendo progresivamente ms (fig. 3). Esto ocurre por varios mecanismos3. En primer lugar, por el incremento de la presin hidrosttica que existe dentro de las asas distendidas que, cuando sobrepasa el umbral de 20 cmH2O, inhibe la ab402
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sorcin mucosa de lquidos, a la vez que aumenta la secrecin de agua y electrlitos a la luz, y ello por un fenmeno fsico de membrana regulado por el diferencial de gradiente presivo, que en el caso de la obstruccin invierte la direccin de paso normal luz/sangre11. En ello interviene tambin el aumento de la osmolaridad que tiene el contenido lquido de las asas obstruidas3. Esta respuesta mucosa ante la distensin, inhibidora de la absorcin e incrementadora de la secrecin, tambin tiene una causologa funcional biolgica basada en la liberacin en dicha mucosa, ante la agresin que supone la hiperpresin hidrosttica, de hormonas y sustancias paracrinas prosecretoras y antiabsortivas (por ejemplo, pptido intestinal vasoactivo y prostaglandinas)12. Alteraciones de la flora intestinal. El estancamiento del contenido intestinal promueve tempranamente, ya a las pocas horas, un sobrecrecimiento bacteriano progresivo y diferenciado, con desarrollo preferencial de una poblacin, normalmente baja, tanto de bacilos entricos gramnegativos, como de organismos anaerobios13,14. Esta nueva presencia bacteriana contribuye, desde los primeros momentos, a la prdida de l34

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SNDROME DE OBSTRUCCIN INTESTINAL

Fig. 2. leo mecnico por enfermedad de Crohn. Asas llenas de gas y lquido.

Fig. 3. leo mecnico por brida. Trnsito intestinal. Asas llenas de lquido.

quidos y menor absorcin de ellos, debido a la respuesta de la mucosa frente a la agresin bacteriana y de sus toxinas, que crea abundantes mediadores inflamatorios y citoquinas (por ejemplo, interleucina 1 o factor de necrosis tumoral alfa) as como pptido vasoactivo intestinal y prostaglandinas, que es causa de ello3,4,14,15. Clnicamente, todos estos fenmenos son causa de la aparicin de los sntomas cardinales del SOI (tabla 1). La interrupcin del trnsito se manifestar como cesacin de emisin de heces y gases; la dilatacin progresiva de las asas causarn una distensin abdominal progresiva; las crisis de hiperperistaltismo sern causa de dolor clico en ellas, mientras que las asas dilatadas y particas causaran un dolor abdominal sordo, difuso y profundo. Tambin aparecern vmitos por rebosamiento, cuando la gran acumulacin de lquidos sobrepase la contencin esofagogstrica, vmitos que ante el temprano crecimiento bacteriano tendrn un olor y caractersticas fecaloideas. La pruebas de imagen detectarn estos fenmenos sobre todo en la valoracin de los niveles hidroareos dentro de las asas, el edema de las paredes y el lquido entre asas (figs. 4 y 5). Fase fisiopatolgica reaccional o de estado Reaccionalmente, y mientras que la obstruccin no remita, aparecern tres fenmenos importantes y decisivos para la evolucin del enfermo: secuestro progresivo de lquidos, alteraciones en la vascularizacin de las asas afectas y translocacin bacteriana (fig. 1). Secuestro progresivo de lquidos. Mientras que la presin intraluminal prosigue, las asas siguen perdiendo lquidos tan35

to hacia su luz, como en el espesor de sus propias paredes (asas edematizadas), as como tambin pierden, a travs de su superficie, hacia la luz de la cavidad peritoneal (lquido entre asas). Esta prdida de agua y electrlitos extracelulares y circulantes puede llegar a ser cuantiosa, sobre todo en las obstrucciones ms distales, a lo que tambin contribuye el vaciado espontneo que causan los vmitos por rebosamiento y hasta la aspiracin nasogstrica teraputica. Esta significativa prdida nos puede llevar a una situacin de hipovolemia y deshidratacin con graves trastornos electrolticos (prdida de electrlitos cloro, sodio, potasio-) y desequilibrios cido-base (acidosis, y sobre todo, alcalosis metablica)1. Esta hipovolemia tiende a ser compensada al principio con la clsica respuesta adrenrgica, con la activacin del sistema renina-angiotensina y el aumento de la secrecin de vasopresina (ADH), para intentar as restituir un volumen circulante eficaz (situacin de hipovolemia compensada)1 (tabla 1). Alteraciones de la vascularizacin de las asas distendidas. Ante la persistencia de la hiperpresin intraluminal continuada por una parte y de la agresin bacteriana por otra, la respuesta inflamatoria de las paredes intestinales frente a ellas causa, como hemos visto previamente, una edematizacin significativa de las asas y de sus mesos, que lleva a dos fenmenos vasculares importantes. Uno es el fracaso de la microcirculacin en dichas asas3, y el otro, la dificultad del aporte arterial y del drenaje venoso de ellas por la infiltracin de los mesos4. Esto pone a las asas dilatadas en una nueva situacin de isquemia parcial, persistente y progresiva hacia
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

la total, en cuyo seno se suelen dar fenmenos de isquemia/reperfusin con consecuencias biolgicamente graves conocidas como sindrome de reperfusin16. Por una parte, la isquemia puede llegar a causar una gangrena del asa y su perforacin pudindose as establecer una nueva doble dimensin fisiopatolgica que es la aparicin de una peritonitis y/o sepsis grave. Por otra, cuando no hay una situacin de isquemia total como la anterior, los repetidos estados de perfusin/reperfusin que se dan en su seno son la causa de la aparicin y acumulacin tisular, en las paredes de las asas, de radicales libres de oxgeno (RLO), de gran poder lesivo celular, as como de la activacin de clulas inflamatorias con elaboracin y activacin de citoquinas, quimioquinas, xido ntrico (NO), enzimas proteolticas, tanto con actuacin local como, si se vehiculan a la sangre, con actuacin perifrica a distancia (sndrome de respuesta inflamatoria sistmica, SIRS, del ingls systemic inflammatory response syndrome) que, como veremos ms adelante, pueden contribuir al desenlace fatal.

Translocacin bacteriana. Hoy se considera un fenmeno fisiopatolgico de mxima importancia mrbida. La alteracin de la TABLA 1 flora, como hemos visto, da lugar a Repercusin clnica de la fisiopatologa del sndrome de obstruccin intestinal una gran cantidad de bacterias patgenas y de endotoxinas; una vez Fisiopatologa Fenmenos fisiopatolgicos Sndrome clnico que la obstruccin intestinal llega a Fase inicial Cese del trnsito intestinal Sntomas cardinales romper la llamada barrera intestiDistensin de asas Ausencia de heces/gases nal, permite el paso directo transDolor parietal de bacterias y endotoxinas Vmitos por rebosamiento hacia la circulacin sistmica e Distensin abdominal indirecto a travs del sistema linfFases de estado Hipovolemia compensada Hipotensin ortosttica Sudor-frialdad tico o transperitoneal, distribuynDeshidratacin dose tras ello por todo el organisAlteraciones hidroelectrolticas mo y causando un cuadro grave de Oliguria sepsis13,17. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) Temperatura > 38 C o < 36 C Esta fase quedar representada Pulso > 90 lpm clnicamente por la aparicin, junto Frecuencia respiratoria > 20 rpm a la persistencia e incremento en inLeucocitosis con > 10% formas jvenes tensidad de los signos cardinales de la Translocacin bacteriana Sndrome de sepsis anterior fase, de otros signos cl> 2 signos de SIRS nicos representativos, bien de la Sndrome de sepsis grave afectacin hipovolmica compensaSignos de sepsis ms da (hipotensin ortoesttica, frialAcidosis lctica dad, sudor, deshidratacin), o Oliguria bien de una sepsis (fiebre, taquicarAlteraciones mentales dia, leucocitosis) o bien de sig(Agitacin, obnubilacin, confusin) nos de abdomen agudo peritontico Hipotensin (dolor abdominal intenso, defenPeritonitis Sndrome peritontico sa/contractura de las paredes abPerforacin asas Dolor abdominal dominales y aparicin de vmitos Contractura/defensa abdominal reflejos) (tabla 1). Vmitos reflejos
Sndrome de sepsis grave

multiorgnico y a la muerte. Unas veces se llega a ella porque el cuadro sptico grave desarrolla un shock sptico (fig. 1); tambin porque se puede llegar a un shock hipovolmico cuando la cuanta del secuestro lquido no se logra compensar orgnicamente. Otro mecanismo, en estos ltimos aos muy desarrollado en sus aspectos fisiopatolgicos y teraputicos, es el llamado sndrome del compartimento abdominal, que, aunque no es muy frecuente en el SOI, sin embargo conlleva una altsima letalidad cuando aparece. Este sndrome es debido a la accin de una hiperpresin abdominal extrema, consecuencia de una distensin masiva de asas intestinales, sobre la capacidad limitada que tiene la cavidad peritoneal. Cuando dicha presin intraabdominal sobrepasa los 15-20 mmHg se produce, por compresin directa, una dificultad del retorno venoso de la vena cava inferior, una compresin del rin y su vasculatura, que limita su funcin, as como, por accin presiva a travs del diafragma, una compresin del corazn y una limitacin a las excursiones respiratorias (fig. 1). Todo ello clnicamente causa un grave colapso cardiovascular (disminucin del dbito cardaco) y respiratorio (hipoxia), oligoanuria, hi-

Fase fisiopatolgica terminal El final del paciente suele ocurrir, cuando el SOI no se yugula adecuadamente, por diversos mecanismos, muchas veces asociados, que dan lugar, como final, a un fracaso
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Fase terminal

Shock hipovolmico Shock sptico Sndrome compartimento abdominal Fracaso multiorgnico Muerte

SIRS: systemic inflammatory response syndrome

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Fig. 4. Obstruccin intestinal por bridas. Niveles hidroareos.

Fig. 5. leo biliar. Dilatacin de asas. Lquido libre entre asas. Aerobilia.

pertensin craneal y coma, asociados a una distensin abdominal extrema18. La contribucin fisiopatolgica a la letalidad que causa SIRS tiene el siguiente mecanismo general: la liberacin en las paredes de las asas afectas del SOI, por los intensos procesos inflamatorios e isqumicos que padecen, de clulas inflamatorias activadas y de mediadores inflamatorios como citoquinas, quimioquinas, RLO, as como de potentes vasodilatadores (histamina, NO y otros) y su paso a la circulacin sistmica les lleva, a travs de ella, hasta la microcirculacin de los rganos vitales (pulmn, rin, hgado, etc.) para producir o potenciar a este nivel en crculo vicioso importantes lesiones endoteliales vasculares directas y cambios funcionales que colaboran as al FMO que lleva a la muerte del paciente19-21 (fig. 1).

al cabo de un tiempo mayor o menor. Ello da lugar a un mayor alargamiento tambin en la aparicin y evolucin de los fenmenos fisiopatolgicos, sobre todo de la fase inicial. Fenmenos vasculares agudos parietales causados por el SOI La oclusin aguda del aporte sanguneo al asa, en adicin a la obstruccin, que caracteriza al leo estrangulado (hernia estrangulada y adherencias) es causa de que el fenmeno isqumico que estudibamos en la fase de estado ocurra de una manera inicial o temprana, llevando con prontitud a la isquemia del asa con sus graves consecuencias de sepsis graves, gangrena, perforacin y de peritonitis, lo que conducir rpidamente a una situacin muy grave, y hasta letal, si no se pone solucin temprana al proceso. leo mecnico con asa cerrada Es otra forma evolutiva fisiopatolgica muy rpida y grave, ya que el asa cerrada se asociada con presiones muy elevadas dentro de ella (puede sobrepasar los 50 cmH2O), a causa de la acumulacin intensa y temprana de lquidos, as como tambin por sobrecrecimiento importante bacteriano. Conlleva, adems, fenmenos tambin tempranos de isquemia del asa con frecuentes gangrenas y perforaciones. Por todo ello, la solucin lo antes posible de estas situaciones (por ejemplo, adherencias y vlvulos) debe ser objetivo primordial y agresivo por parte del cirujano.
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Sndrome fisiopatolgico diferencial

La evolucin fisiopatolgica vista hasta ahora slo ha enumerado fenmenos generales. Pero durante ella, en determinadas circunstancias etiopatognicas que causan la interrupcin del trnsito, se da una evolucin diferencial significativa. Vamos a valorar las tres situaciones ms importantes. Grado de la obstruccin inicial En muchos casos la interrupcin mecnica o funcional del trnsito no es completa en el mismo inicio, sino solamente
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

Etiopatogenia del sndrome de obstruccin intestinal

El SOI puede ser producido por una multitud de causas que vamos a enumerar agrupndolas segn la clasificacin patognica vista antes.

Obstrucciones mecnicas (leo mecnico oclusivo)

Simples Las enumeraremos agrupndolas segn causen la obstruccin mecnica afectando a la pared del asa (causas parietales) o a su luz (causas intraluminales) o, por ltimo, gracias a una compresin extraintestinal (causas extraluminales). Causas parietales. Unas veces se trata de alteraciones congnitas, como atresias y estenosis intestinales, duplicaciones, ms frecuentes en nios y neonatos. Otro gran grupo de estas causas son los procesos neoplsicos, como el cncer (primario, anastomtico o metastsico) tanto en el intestino delgado como el colorrectal, los plipos y los tumores benignos. Otro tipo de causas parietales son las enteritis, bien por enfermedad inflamatoria intestinal (fig. 2) bien por radiacin, las diverticulitis y los hematomas parietales (por ejemplo, en los enfermos anticoagulados). Causas intraluminales. Unas veces son grandes clculos biliares emigrados a la luz intestinal y que acaban impactndose en su luz al no poder progresar en un determinado lugar, localizado mayoritariamente en el duodeno y en el leon (leo biliar) (fig. 5), o parsitos intestinales apelotonados, o fecalomas (por ejemplo, la impactacin fecal distal en el anciano), bezoares, invaginaciones intestinales, tumores pediculados y mviles, meconio (leo meconial), y hasta cuerpos extraos. Causas extraluminales. Las herniaciones (hernias externas, internas e incisionales) (fig. 6) y las adherencias y bridas secundarias a ciruga abdominal3,4, estn entre las causas ms frecuentes de SOI en el mundo occidental. Tambin pueden actuar de esta manera las malformaciones y malposiciones intestinales (por ejemplo, vlvulos y malrotaciones). Otras veces la obstruccin se produce por compresin extrnseca por procesos inflamatorios, tumores y hasta anomalas congnitas (entre otros, bridas congnitas, pncreas anular) vecinos. Estranguladas Las causas producen a la vez una obstruccin del asa y un compromiso en su irrigacin. Son frecuentes las causadas por bridas y adherencias postoperatorias, hernias internas y externas, vlvulos (fig. 7) e invaginaciones intestinales. En asa cerrada Esta situacin que hace que un segmento del intestino quede cerrado en dos posiciones separadas, se da en hernias es406
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Fig. 6. Hernia nguino-escrotal estrangulada.

tranguladas o incarceradas, en vlvulos intestinales y en la obstruccin mecnica de colon con vlvula ileocecal competente.

Obstrucciones funcionales (leo adinmico)

leos paralticos Las situaciones ms frecuentes en que aparecen es en el postoperatorio, tras los traumatismos abdominales, por inflamaciones del peritoneo o del retroperitoneo y por causa txicometablica. leos postoperatorios. Tras la ciruga abdominal la motilidad intestinal controlada se recupera ya en las primeras 24 horas a nivel del intestino delgado, y entre dos y cuatro das en el intestino grueso. Sin embargo, este tiempo puede alargarse en presencia de diversos factores: amplias manipulaciones intraoperatorias de asas, duracin larga de la laparotoma, presencia de infeccin peritoneal o por los frmacos anestsicos utilizados perioperatoriamente (narcticos, anticolinrgicos). No se conoce bien la patogenia del proceso, pero se achaca a la falta postoperatoria de coordinacin de la contraccin intestinal causada por una anmala actividad mioelctrica con supresin de potenciales migratorios de accin5. Se consideran como factores importantes para ello una hiperactividad simptica, hipoactividad vagal y actuacin local de los mediadores inflamatorios (citoquinas, aminas y pptidos) a nivel de los plexos mioentricos parietales, se38

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bar y descontrolar la motilidad intestinal y llevar a una situacin de paresia intestinal. Pseudoobstruccin colnica aguda Un amplio nmero de factores extraintestinales puede alterar la motilidad intestinal en un segmento limitado con prdida en l de peristalsis y de trnsito, al causar la prdida de los complejos miolctricos migratorios normales y/o el disbalance del control simptico y parasimptico. Esto lleva a instaurar en dichas asas intestinales una actividad incoordinada e ineficaz (parlisis), asociada a gran dilatacin6. Aunque este poco frecuente fenmeno parsico segmentario pueda darse tanto de una manera aguda como crnica y tanto a nivel del intestino delgado como del grueso; lo ms habitual es que ocurra de una manera aguda y en el colon, por lo que se le denomina pseudoobstruccin colnica aguda4. Ya en 1948 H. Ogilvie la describi en dos casos, en los que exista una infiltracin de los nervios simpticos paraarticos por cncer22, por lo que desde entonces se conoce a este proceso como sndrome de Ogilvie. En ste, hoy se valoran numerosas situaciones en las que se da una dilatacin masiva del colon (mxima a nivel del ciego), proximal a la zona parsica que suele estar situada en el colon izquierdo (sobre todo en ngulo esplnico) o sigma. Esta dilatacin se asocia con dolor abdominal intenso no clico, nuseas, vmitos y algunas veces despeos diarreicos23. Suele ser de instauracin aguda y responde en la mayora de los casos al tratamiento conservador, pero puede recurrir. Actualmente se diagnostica con mayor frecuencia y en multitud de situaciones: metablicas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolticas, enfermedad de Addison), farmacolgicas (opiceos, antidepresivos triccliclos, anticolinrgicos, fenotiacidas, bloqueadores ganglionares, antihistamnicos), enfermedades sistmicas (amiloidosis, fallo cardaco congestivo, hipoxia), enfermedades neurolgicas (esclerosis mltiple, distrofia miotnica, enfermedad de Chagas), enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, esclerodermia, dermatomiositis), traumatismos y ciruga no abdominal (ciruga ortopdica, neurociruga, ciruga cardaca)4.

Fig. 7. leo mecnico por vlvulo de sigma. Enema opaca.

cundarios al traumatismo operatorio, as como a la liberacin a la circulacin de opioides endgenos y otros pptidos, como el pptido gen-relacionado y la motilina3. El leo postraumatismo abdominal tiene como base mecanismos fisiopatognicos similares. leo peritontico. La inflamacin de la serosa peritoneal da una respuesta mioelctrica de descontrol de la contraccin intestinal por actuacin a nivel del plexo neuroentrico de los numerosos mediadores de respuesta inflamatoria a causa de ella, lo que lleva a su parlisis funcional, que se conoce desde antiguo como la ley de Stockes. leo de causa retroperitoneal. La afectacin de este espacio en donde se localizan las principales y numerosas vas de control nervioso extraintestinal (simpticas y parasimpticas), bien sea por procesos inflamatorios (tales como pancreatitis, nefritis, litiasis ureteral complicada) bien por manipulacin quirrgica u otra manipulacin invasiva realizada a dicho nivel, o por hematomas (tras traumatismos de columna vertebral o roturas vasculares), impide el control segmentario y suprasegmentario que modula la actividad del plexo neuroentrico, lo cual puede causar una parlisis intestinal de tipo reflejo. leo de causa txico-metablica. Numerosas situaciones sistmicas (sepsis, estados txico-metablicos y carenciales), as como tambin el uso de numerosos medicamentos (relajantes musculares y antidepresivos tricclicos) pueden pertur39

Epidemiologa
Las causas ms frecuentes de SOI en el mundo occidental son las bridas y adherencias postoperatorias (60%70%), seguidas de las hernias (15%-20%) y, en tercer lugar, los tumores (10%-15%)6. El lugar topogrfico donde asienta la lesin del SOI ms frecuentemente es a nivel del intestino delgado, ms que el que ocurre en el intestino grueso24. En la patologa obstructiva del intestino grueso la causa ms frecuente es el cncer (53%) y en la del intestino delgado las adherencias y bridas postoperatorias (56%)5,25. La obstruccin por cncer se da con mayor frecuencia en el intestino grueso (60%) que en el intestino delgado (10%)5. La edad y el sexo modulan la actuacin de causas. El SOI es poco frecuente en nios y adultos jvenes, aumentando al mximo su incidencia en la dcada de los 50. Existen sensibles diferencias entre la patologa que aparece en los nios y
Medicine 2004; 9(6): 400-408

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (VI)

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Causas de obstruccin intestinal

Aultos Hernia Adherencias Invaginacin Cncer Vlvulos Miscelnea
Modificada de Silen W24.

Nios 41% 29% 12% 10% 4% 4% Hernia Estenosis pilrica Invaginacin ileocecal y atresias intestinales Pncreas anular Adherencias Miscelnea

en los adultos (tabla 2). Entre los hombres se dan con mayor frecuencia las bridas y adherencias postoperatorias as como las hernias estranguladas; por el contrario, entre las mujeres hay mayor incidencia de SOI por hernias crurales simples y eventraciones.

Agradecimiento
Al Dr. J. J. Fernndez Collado, del Servicio de Radiologa del Hospital Universitario Puerta del Mar de Cdiz, por la iconografa radiolgica aportada para este trabajo.

13. 14. 15. 16. 17.

Bibliografa

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