Manual de Condutas Climern

MANUAL DE CONDUTAS
CLIMERN
Matheus Staufackar Carlos
Renata Carneiro Melo
(Organizadores)
MANUAL DE CONDUTAS
CLIMERN
Título Manual de Condutas CLIMERN
Organizadores Matheus Staufackar Carlos e

ISBN 978-65-89244-01-1
Editora Offset Editora
Revisão de texto Maria Aparecida Ramos da Silva
Normalização bibliográfica Offset Editora
Capa, projeto gráfico e editoração eletrônica Waldelino Duarte
Número de páginas 475
Tipologia Adobe Garamond Pro e
D-DIN Condensed
Local e data Natal, novembro de 2020
(Organizadores)
MANUAL DE CONDUTAS
CLIMERN
1ª edição - E-book (PDF) - 2020

Copyright © Matheus Staufackar Carlos e Renata Carneiro Melo, 2020
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei nº 9.610 de 19/02/1998.
É proibida a reprodução total ou parcial sem autorização, por escrito, do autor.
Catalogação na Fonte: Ana Cláudia Carvalho de Miranda – CRB15/261
M294 Manual de condutas [livro eletrônico] : CLIMERN / Matheus Stau-

fackar Carlos, Renata Carneiro Melo (organizadores). – Natal:
Offset, 2020.
5.437KB: PDF
ISBN: 978-65-89244-01-1
1. Clínica médica. 2. Liga Acadêmica de Clínica Médica do Rio

Grande do Norte - CLIMERN . 3. Urgência - Unidade de pronto
atendimento. 4. Emergência - Unidade de pronto atendimento. I.
Carlos, Matheus Staufackar. II. Melo, Renata Carneiro
CDU: 616-071
SUMÁRIO
Agradecimentos.............................................................................................................................................................................................................................................................. 7
Prefácio.............................................................................................................................................................................................................................................................................................9
Sobre os autores...........................................................................................................................................................................................................................................................11
Apresentação................................................................................................................................................................................................................................................................... 23
PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência��25
1.Parada cardiorrespiratória .............................................................................................................................................................................................................27
2.Intubação orotraqueal............................................................................................................................................................................................................................ 38
3.Ventilação mecânica ................................................................................................................................................................................................................................48
4.Drogas vasoativas ..........................................................................................................................................................................................................................................57
5.Sepse........................................................................................................................................................................................................................................................................................... 62
6.Choque ..................................................................................................................................................................................................................................................................................... 71
7.Anafilaxia............................................................................................................................................................................................................................................................................84
PARTE II - Síndromes Emergenciais.............................................................................................................................................................................................93
8.Urgências e emergências hipertensivas.......................................................................................................................................................... 95
9.Insuficiência cardíaca descompensada.........................................................................................................................................................103
10.Edema agudo de pulmão................................................................................................................................................................................................................ 114
11.Derrame pleural................................................................................................................................................................................................................................................ 121
12.Cólica nefrética.............................................................................................................................................................................................................................................. 126
13.Injúria renal aguda....................................................................................................................................................................................................................................130
14.Doença renal crônica...........................................................................................................................................................................................................................137
15.Distúrbio ácido-base...........................................................................................................................................................................................................................145
16.Intoxicações exógenas..................................................................................................................................................................................................................... 156
17.Crise convulsiva............................................................................................................................................................................................................................................. 165
18.Delirium.............................................................................................................................................................................................................................................................................171
PARTE III - Sistema Cardiopulmonar........................................................................................................................................................................................ 179
19.Asma........................................................................................................................................................................................................................................................................................ 181
20.Doença pulmonar obstrutiva crônica.............................................................................................................................................................. 189
21.Pneumonias..............................................................................................................................................................................................................................................................197
22.Bradiarritmias................................................................................................................................................................................................................................................... 210
23.Taquiarritmias ................................................................................................................................................................................................................................................. 217
24.Síndrome Coronariana Aguda (SCA)................................................................................................................................................................ 233
PARTE IV - Sistema Gastrointestinal...................................................................................................................................................................................... 247
25.Diarreia aguda................................................................................................................................................................................................................................................. 249
26.Peritonite bacteriana espontânea.........................................................................................................................................................................258
27.Peritonite bacteriana secundária............................................................................................................................................................................266
28.Hemorragia digestiva alta....................................................................................................................................................................................................... 272
29.Hemorragia digestiva baixa................................................................................................................................................................................................. 283
30.Pancreatite ...........................................................................................................................................................................................................................................................289
PARTE V - SISTEMA NEUROLÓGICO............................................................................................................................................................................................... 299
31.Acidente vascular cerebral isquêmico................................................................................... 301
32.Acidente vascular encefálico hemorrágico.......................................................................................................................................314
33.Meningite...................................................................................................................................................................................................................................................................325
PARTE VI - Emergências Endócrinas e Metabólicas......................................................................................................................................... 333
34.Hipocalemia ...................................................................................................................................................................................................................................................... 335
35.Hipercalemia ................................................................................................................................................................................................................................................... 340
36.Hiponatremia .................................................................................................................................................................................................................................................. 346
37.Hipernatremia ................................................................................................................................................................................................................................................ 353
38.CEtoacidose diabética....................................................................................................................................................................................................................359
39.Estado hiperglicêmico hiperosmolar..............................................................................................................................................................366
40.Crise tireotóxica......................................................................................................................................................................................................................................... 374
41.Insuficiência adrenal......................................................................................................................................................................................................................... 380
PARTE VII - Emergências Infecciosas................................................................................................................................................................................... 387
42.Infecção do trato urinário...................................................................................................................................................................................................... 389
43.Infecções de pele e tecidos moles na urgência...................................................................................................................... 397
44.Arboviroses.......................................................................................................................................................................................................................................................... 405
45.Acidente com animais peçonhentos.................................................................................................................................................................413
PARTE VIII - Trombose Venosa..........................................................................................................................................................................................................423
46.Trombose venosa profunda................................................................................................................................................................................................. 425
47.Tromboembolismo pulmonar ......................................................................................................................................................................................... 433
PARTE IX - Sistema Onco-hematológico e Psiquiátrico............................................................................................................................ 445
48.Síndrome de lise tumoral........................................................................................................................................................................................................ 447
49.Anemia falciforme .............................................................................................................................................................................................................................. 454
50.Emergências psiquiátricas.................................................................................................................................................................................................. 463
AGRADECIMENTOS
Agradecemos imensamente a todos os estudantes pelas horas dedicadas

à elaboração e produção deste livro, assim como aos professores editores que,
sempre dispostos e empenhados, nos orientaram e auxiliaram na construção
deste material.
Gostaríamos, também, de agradecer a todos os médicos que acompa-
nhamos na UPA de Parnamirim, em especial, Dr. Firmino Lucas Barreto de
Matos Nobre pelo incentivo e por todas as oportunidades.
Por fim, nosso especial agradecimento e reconhecimento ao professor e
coordenador da Liga Acadêmica de Clínica Médica do Rio Grande do Norte
(CLIMERN), Dr. Matheus Staufackar Carlos. A ele deixamos aqui registrado
nosso muito obrigado por toda disponibilidade e compromisso.
PREFÁCIO
Este Manual de Condutas representa a realização de um sonho que

começou, no ano de 2011, com a fundação da Liga Acadêmica de Clínica
Médica do Rio Grande do Norte (CLIMERN) pelos alunos de medicina da
Universidade Potiguar (UnP). Naquela época, tive a honra em ser convidado
para tornar-me coordenador da liga, função que, após nove anos de história,
tenho a satisfação de persistir exercendo.
No decorrer da nossa vivência, sonhávamos com discussões de temas
e de casos sobre clínica médica, com estágios práticos e com a produção de
material científico destinado à participação em congressos, assim como ao en-
sino acadêmico. Nos primeiros anos da liga, nosso principal ingrediente foi o
entusiasmo, ainda que não dispuséssemos de cenários práticos, a vontade em
aprender e estudar para as provas de residência norteou as discussões clínicas.
Para compensar a ausência de campo de estágio, fazíamos algumas práticas no
Hospital Simulado da UnP com as temáticas de parada cardiorrespiratória,
convulsões, hemorragia digestiva alta e arritmias, entre outras.
Em junho de 2013, o estágio prático no Hospital Estadual Deoclé-
cio Marques de Lucena, em Parnamirim/RN, impulsionou de forma consi-
derável a liga. Nos anos seguintes, adicionou-se o ingrediente dedicação ao
entusiasmo, os plantões na emergência e na semi-intensiva do hospital eram
bastante disputados entre os ligantes. Essa vivência da prática médica propor-
cionou uma evolução imensurável para os alunos, como também possibilitou
o crescimento da CLIMERN. Pude ver a transformação de jovens aprendizes
em médicos. E em minha consciência estava selada a combinação fundamen-
tal para formar um bom médico: teoria e prática.
Em 2017, fomos contemplados com um campo de prática ainda
mais propício para as atividades da liga: a Unidade de Pronto-Atendimento
Prefácio 9
de Nova Esperança, também em Parnamirim (UPA Nova Esperança). Esse
local trouxe a oportunidade de lidar com pacientes de diversos níveis de gra-
vidade, ampliando muito o cenário prático. Então, acrescentamos maior con-
teúdo do ingrediente responsabilidade, pois a liga pôde ampliar o número
de alunos participantes (saltou de 15, no primeiro ano, para, atualmente,
60 ligantes). Assim, também expandiu seu prestígio na universidade e na
cidade de Parnamirim, corroborado com a contratação de vários ex-ligantes
pelo munícipio. Nosso trabalho na liga prosperou de tal forma que passou a
ditar condutas aos nossos alunos, portanto, um material que dispusesse desse
conhecimento compilado tornou-se imprescindível.
Este manual objetiva orientar os leitores sobre tomadas de decisões
diárias no atendimento às urgências e emergências numa Unidade de Pron-
to-Atendimento. Os temas foram escolhidos pela sua frequência e relevância.
Cada capítulo foi escrito não com o intuito de esgotar o tema, mas sim como
ponte ou estímulo para que o leitor procure mais profundidade a posteriori.
De maneira sucinta, apresentamos o tema, com os pontos mais importantes e
um organograma de conduta. Outro diferencial é apresentar uma sugestão de
prescrição em cada capítulo (com medicamentos disponíveis na UPA Nova
Esperança), trazendo a prescrição médica para a realidade local, mas sempre
com o lembrete dos medicamentos mais indicados.
Nosso trabalho, então, surge como um fruto natural na história da
liga e é um passo forte na perpetuação do entusiasmo, dedicação e respon-
sabilidade que apreciamos na CLIMERN. Somos gratos a todos os diretores
da liga, ligantes e todas as pessoas e instituições que proporcionaram e pro-
porcionam nossa atuação. Não existe liga sem um grande apoio e união de
diversas pessoas e instituições em prol do ensino.
Espero que o manual cumpra seu papel norteador das condutas e
que possamos continuar progredindo no exercício da medicina através da
liga, com novas edições e novos materiais. Afinal, nunca me canso de discutir
a prescrição.

Professor Coordenador da CLIMERN
10
SOBRE OS AUTORES
Alana de Araújo Bezerra

Residência em Clínica Médica no Hospital Universitário Onofre Lo-
pes – HUOL/UFRN (em andamento). Graduação em Medicina pela
Universidade Potiguar – UnP.
Alêssa Queiroga de Araújo
Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Aléxia Bezerra de Mendonça
Ana Ester Fernandes Diogenes
Residência em Clínica Médica no Hospital Heliópolis - SP (em anda-
mento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Ana Júlia Silva Teixeira
Ana Luiza de Almeida Cardoso
Residência em Clínica Médica e em Endocrinologia pela Universida-
de de São Paulo - USP. Graduação pela Universidade Federal do Rio
Grande do Norte - UFRN.
André Silva de Morais
Andrea Cristina Guerra Fonseca
Residência em Gastroenterologia e Endoscopia Digestiva pelo Hos-
pital Universitário Onofre Lopes - HUOL/UFRN. Graduação pela
Universidade Federal do Rio Grande do Norte - UFRN.
Sobre os autores 11
Ariele Pinto Neves
Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar - UnP (em an-
damento).
Arthur Amaral de Souza
Residência em Clínica Médica pela SES/DF (em andamento). Gra-
duação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Arthur Ivan Nobre Oliveira
Residência em Hepatologia, Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva
e Clínica Médica na Universidade de São Paulo - USP. Médico endos-
copista da UFRN e do HMWG.
Arthur Quintiliano Bezerra da Silva
Residência em Nefrologia pela Universidade Federal de São Paulo -
UNIFESP. Mestrado e doutorado pela UNIFESP. Research Fellowship
pela Harvard Medical School. Graduação pela Universidade Federal
do Rio Grande do Norte – UFRN.
Bárbara Kinuyie Gushiken
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre Lo-
Bárbara Narciso Duarte
Residência em Cirurgia Geral pela Universidade Estadual de Campi-
nas – UNICAMP/SP (em andamento). Graduação em Medicina pela
Beatriz da Silva Monteiro Cavalcanti
Residência de Cirurgia Geral Área Básica pelo Hospital Universitário
Onofre Lopes - HUOL/UFRN (em andamento). Graduação em Me-
dicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Bruna Balbina de Melo e Silva
Caio Guedes de Souza
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre
Lopes - HUOL/UFRN. Residência em Cardiologia pelo Procape -
UPE. Pós-graduação em Ecocardiografia pela Escola de Ecografia de
12
Pernambuco - ECOPE. Graduação em Medicina pela Universidade
Potiguar – UnP.
Cássio Aurélio Araújo Dutra
Residência em Anestesiologia pelo Hospital Universitário Ana Bezer-
ra - HUAB/UFRN (em andamento). Graduação em Medicina pela
Cybelle Costa Torres Galvão
Residência em Medicina de Família e Comunidade na Universidade
Estadual de Campinas – UNICAMP/SP (em andamento). Graduação
em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Dafne Almeida Remígio
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Sírio-Libanês/SP (em
andamento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar
– UnP.
Daniel Felipe de Melo Silva
Residência em Anestesiologia pelo Hospital Universitário Ana Bezerra
– HUAB/UFRN (andamento). Graduação em Medicina pela Univer-
sidade Potiguar – UnP.
Daniely Pessoa Moreira
damento).
Diana Gonçalves de Lima Dantas
Diego Dias Rodrigues
Diego Ferreira Benévolo Xavier
Residência em Clínica Médica e em Geriatria pela Escola Paulista de
Medicina EPM/UNIFESP - SP. Graduação em Medicina pela Univer-
sidade Potiguar – UnP.
Diogo Jales Belarmino de Amorim
Sobre os autores 13
Felipe Leite Guedes
Residência em Clínica Médica na Universidade Federal do Rio Grande
do Norte - UFRN. Residência em Nefrologia na Universidade de São
Paulo de Ribeirão Preto – USP/RP. Preceptor da Residência de Nefro-
logia do Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL.
Eloisa Gomes do Rosário Monteiro Teixeira
Residência em Oftalmologia no Hospital Federal de Bonsucesso (em
andamento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar –
UnP.
Felix Antonio Queiroz Lima de Medeiros
Fernanda Beatriz Maia Carlos
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pela Maternidade Escola Ja-
nuário Cicco – MEJC/UFRN (em andamento). Graduação em Medi-
cina pela Universidade Potiguar – UnP.
Flávio Ribeiro Dantas de Aguiar
Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal do Rio Gran-
de do Norte - UFRN. Residência de Nefrologia pela Faculdade de Me-
dicina de São José do Rio Preto. Graduação pela Universidade Federal
do Rio Grande do Norte – UFRN.
Frederich Marcks Abreu de Goés
Residência em Anestesiologista. Ex-presidente da Sociedade de Anes-
tesiologia do Estado do Rio Grande do Norte. Graduação pela Univer-
sidade Federal do Rio Grande do Norte – UFRN.
Gabriel Fernandes de Oliveira Silveira
Gabriel Penha Revoredo de Macedo
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pela Maternidade Escola Ja-
nuário Cicco - MEJC/UFRN (em andamento). Graduação em Medi-
Hanna Auan Costa Gonçalo
14
Henrique Eduardo Romão Arboés
Iago Tavares de Carvalho
Médico no Hospital da Liga Contra o Câncer. Graduação em Medici-
na pela Universidade Potiguar – UnP.
Igor Thiago Borges de Queiroz e Silva
Residência em Infectologia pelo Instituto de Infectologia Emílio Ribas
– IIER/SP e título de Doutor em Ciências pela Universidade de São
Paulo – USP. Graduação pela Universidade Federal do Rio Grande do
Norte – UFRN.
Isabelle Peixoto Fernandes Pimenta
Italo Ranniery de Albuquerque Pereira
damento).
James Farley Rafael Maciel
Residência em Clínica Médica e Hematologia pela Escola Paulista de
Medicina EPM/UNIFESP - SP. Médico da Liga Contra o Câncer e do
Hospital Rio Grande.
Jefferson Breno Souza Dantas
Jéssica Maria Menezes Teles Vieira
Residência em Cirurgia Geral pelo Hospital Universitário Onofre Lo-
Jéssica Maria Sousa de Oliveira
Jessica Mesquita de Araújo
damento).
Sobre os autores 15
Joana Vale de Andrade Arruda Câmara
Residência em Dermatologia pelo Hospital Federal dos Servidores do
Estado do Rio de Janeiro (em andamento). Graduação em Medicina
pela Universidade Potiguar – UnP.
Juliana Davim Ferreira Gomes
damento).
Kaio Luís de Souza Mendonça
Karoline Michelle Maia Correia
Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar - UnP
Laís Abreu Bastos Benévolo
Residência em Clínica Médica e Geriatria pela Universidade Federal
de São Paulo - UNIFESP. Graduação pela Universidade Federal da
Bahia.
Laíse Pereira Arcoverde Fechine Brito
Residência em Clínica Médica e em Nefrologia pelo Hospital Univer-
sitário Onofre Lopes - HUOL/UFRN. Graduação pela Universidade
Federal do Rio Grande do Norte - UFRN.
Lara Andryne Alves Aguiar
Leonardo França Magalhães
damento).
Lillian Karoline de Oliveira Rocha
damento).
Luana Carolina Monteiro Barreto
Lucas de Souza Bacellar
16
Lucas Rodrigues de Farias
Residência em Anestesiologia pelo Hospital Sírio-Libanês - SP (em
andamento). Graduação pelo Centro Universitário Christus - Unich-
ristus.
Luciana Ayres de Oliveira Lima
Luís Wllysses Torres Cidrão
Luiz Frederico Bezerra Honorato Júnior
damento).
Maethê Romero Frota Quinderé
Residência em Anestesiologia pelo Instituto Doutor José Frota-IJF (em
andamento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Marcel Rodrigues Gurgel Praxedes
Residência em Clínica Médica pela Santa Casa de Misericórdia de São
Paulo - SCMSP. Residência em Nefrologia pela Universidade de São
Paulo - USP. Graduação Universidade Federal do Rio Grande do Nor-
te - UFRN.
Marco Antônio de Castro Bezerra
Marco Túlio Ferreira Neves de Almeida
Residência em Psiquiatria pelo Hospital Doutor João Machado (em an-
damento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Maria Laura Fontoura Chagas Rocha
Residência em Clínica Médica pelo Hospital Universitário Onofre
Lopes – HUOL/UFRN. Graduação em Medicina pela Universidade
Potiguar – UnP.
Mariana Davim Ferreira Gomes
Residência em Reumatologia e em Clínica Médica pela Escola Paulista
de Medicina – UNIFESP. Graduação pela Universidade Federal do
Rio Grande do Norte - UFRN.
Sobre os autores 17
Fundador e Coordenador da CLIMERN. Residência em Reumatolo-
gia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão
Preto - USP RP. Residência em Clínica Médica pelo Hospital Helió-
polis - SP. Graduação pela Universidade Federal do Rio Grande do
Norte - UFRN.
Max Breno Dutra Alves
Residência em Anestesiologia pelo Instituto de Medicina Integral Prof.
Fernando Figueira - IMIP. Mestre em Cuidados Paliativos - IMIP. Gra-
duação pela Universidade do Estado do Rio Grande do Norte - UFRN.
Micaela Góis Dias
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital Universitário
Lauro Wanderley - HULW/UFPB.
Moisés de Sousa Martins Lopes
Membro fundador da CLIMERN. Residência em Oncologia Clínica
pelo Hospital Alemão Oswaldo Cruz - SP (em andamento). Residên-
cia em Clínica Médica pelo Hospital Heliópolis - SP. Graduação pela
Noberto Bessa Cavalcante Neto
Paula Adriana Borba Rodrigues
Residência em Psiquiatria pela Universidade Federal do Rio Grande do
Norte – HUOL/UFRN. Mestrado e Doutorado em Neuropsiquiatria
e Ciências do Comportamento pela Universidade Federal de Pernam-
buco - UFPE.
Paula Galvão Brandão
Pedro Felipo Soares da Silva
Pós-graduado em Medicina de Emergência pelo Hospital Albert Eins-
tein. Médico do SAMU Natal e Metropolitano. Graduação em Medi-
Pedro Vinícius Aquino Chaves
18
Preci Kelly Moura Santiago
Residência em Clínica Médica pelo Escola Multicampi de Ciências
Médicas – EMCM/UFRN (em andamento). Graduação em Medicina
pela Universidade Potiguar – UnP.
Rafael Georgs Costa de Oliveira
Rafaela de Sousa Maniçoba
Residência em Clínica Médica no Hospital Universitário Onofre Lo-
pes Natal – HUOL/UFRN. Graduação em Medicina pela Universida-
de Potiguar – UnP.
Rafaela Karina de Oliveira Tinôco
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital Federal dos
Servidores do Estado – HFSE/RJ (em andamento). Graduação em
Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Rayane Tojal de Carvalho
Regina Venturini da Fonseca
Residência em Cirurgia Geral pelo Hospital Guilherme Álvaro - SP.
Graduação pelo Centro Universitário Lusíada - SP.
Renan Cortês Alves Soares
damento).
damento).
Renata Carvalho Rodrigues de Melo
Renato Serquiz Elias Pinheiro
Residência em Neurologia Clínica pelo Hospital da Santa Casa de São
Paulo - SCMSP. Graduação pela Universidade Federal do Rio Grande
do Norte – UFRN.
Sobre os autores 19
Rodrigo Pereira
Residência em Ginecologia e Obstetrícia pelo Hospital Universitário
Ana Bezerra – UFRN. Graduação em Medicina pela Universidade Po-
tiguar – UnP.
Saulo Almeida Porto de Matos
Médico da Marinha do Brasil. Residência em Clínica Médica pelo
Hospital Universitário Onofre Lopes – HUOL/UFRN (em andamen-
to). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Talita Maia Rêgo
Residência em Pediatria pelo Hospital Universitário Onofre Lopes –
HUOL/UFRN (em andamento). Graduação em Medicina pela Uni-
versidade Potiguar – UnP.
Thaysa de Sousa Costa
Residência em Ortopedia e Traumatologia pela SES-PB. Graduação
em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Thiago Augusto Dantas Vila Nova
Thiago Vale Santiago
Residência em Infectologia pelo Hospital Giselda Trigueiro – HGT/
UFRN. Graduação pela Universidade Federal do Rio Grande do Nor-
te – UFRN.
Victor Cesar Menezes de Souza
Residência em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo
- UNIFESP (em andamento). Graduação em Medicina pela Universi-
dade Potiguar – UnP.
Victor Hugo dos Santos Sarmento
Vinicius Lira da Câmara
Residência em Clínica Médica pela Escola Paulista de Medicina EPM/
UNIFESP-SP e em Endocrinologia pela Universidade de São Paulo –
USP.
20
Vitória Morais Estevam
Wallace Smaly Carvalho Barros
Wenddy de Lima Cavalcanti Lacerda
damento).
Yanny Cinara Teixeira Ernesto
Residência em Radiologia e Diagnóstico por Imagem pelo Instituto de
Medicina Integral Professor Fernando Figueira – IMIP/PE (em anda-
mento). Graduação em Medicina pela Universidade Potiguar – UnP.
Sobre os autores 21
APRESENTAÇÃO
É com grande satisfação que apresentamos o primeiro Manual de Con-

dutas da Liga Acadêmica de Clínica Médica do Rio Grande do Norte (CLI-
MERN) que foi elaborado com o intuito de agregar conhecimento teórico
e prático ao trabalho realizado por nossa equipe na UPA Maria Nazaré Silva
dos Santos – UPA de Parnamirim. Temos o prazer de participar diariamente
de plantões nesse serviço e, como forma de contribuir para a prática médica,
reunimos 50 temas bastante prevalentes na nossa vivência e que são de suma
importância para o conhecimento dos emergencistas.
No início de cada capítulo, há uma revisão sucinta do tema abordado,
com a finalidade de relembrar os pontos-chave da clínica e do exame físico de
pacientes em estado crítico, além de orientar os médicos quanto aos diagnósticos
diferenciais e os exames complementares necessários para à hipótese diagnóstica
final. Entretanto, o objetivo central do manual é a abordagem propedêutica dos
doentes, e por isso focamos na parte terapêutica, nas drogas utilizadas e na pres-
crição médica das diversas patologias. A fim de tornar o manual mais prático e
didático, ao final de cada capítulo desenvolvemos uma sugestão de prescrição,
levando em consideração as drogas utilizadas no nosso serviço, e um fluxograma
que resume e orienta os alunos e médicos quanto àquele tema.
Os capítulos foram discutidos, revisados e atualizados por uma equipe
de médicos renomados e atenciosos que apresentam, acima de tudo, grande
prazer em ensinar. Esperamos auxiliar no dia a dia de todos os leitores, estu-
dantes e/ou médicos, para que juntos possamos conseguir tomar as melhores
condutas frente a urgências e emergências.

Com carinho,
CLIMERN.
Apresentação 23
PARTE I
Atendimento Inicial
no Departamento
de Emergência
1. PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA

DEFINIÇÃO
A parada cardiorrespiratória (PCR) consiste na interrupção súbita e
brusca da circulação sistêmica e/ou da respiração. É caracterizada por pacien-
te irresponsivo ao estímulo, com respiração agônica ou ausente e com pulso
central não palpável. Pode ser causada por 4 ritmos:
• 2 ritmos chocáveis: taquicardia ventricular sem pulso (TVsp) e fi-
brilação ventricular (FV);
• 2 ritmos não chocáveis: atividade elétrica sem pulso (AESP) e as-
sistolia.
O ACLS (Advanced Cardiac Life Support) consiste na realização de
compressões torácicas, desfibrilação e emprego de técnicas avançadas, como
providenciar acessos venosos, utilizar dispositivos invasivos de via aérea e ad-
ministração de drogas.
SEQUÊNCIA
I. Certificar a segurança da cena antes de aproximar-se da vítima.
II. Reconhecer a PCR:
Parada cardiorrespiratória 27
• Vítima não responsiva;
• Pulso ausente (verificar em até 10s);
• Respiração anormal ou agônica.
III. Iniciar Ressuscitação Cardiopulmonar (RCP):
• Priorizar sequência C-A-B (compressões, vias aéreas e respiração);
• Compressões: comprimir metade inferior do esterno, deprimindo
entre 5-6 cm do tórax, numa frequência de 100 a 120 compressões/
min, em uma proporção de 30 compressões: 2 ventilações (na au-
sência de via aérea artificial) ou 8-10 respirações por minuto com
compressões contínuas no contexto de via aérea avançada;
• Se capnografia evidenciar valores de CO2 no final da expiração (EtCO2)
< 10 mmHg ou o valor da pressão intra-arterial diastólica < 20
mmHg, tentar melhorar a qualidade da RCP;
• Promover oxigênio: máxima fração inspiratória possível;
• Monitorizar e ligar o desfibrilador.
IV. Avaliar o ritmo
• FV/TVsp: ritmo passível de choque;
• Assistolia/AESP: ritmo não passível de choque.
A) SEQUÊNCIA NA FV/TVSP
I. Detectado FV/TVsp (Figura 01 e Figura 02):
• Realizar desfibrilação (1º choque): aparelho monofásico (360 J) ou
aparelho bifásico (120 a 200 J);
• Reiniciar RCP por 2 minutos;
II. Providenciar acesso venoso periférico ou intraósseo
III. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
• FV/TVsp persistente: desfibrilar (2º choque);
• Reiniciar RCP por 2 minutos.
IV. Administrar epinefrina 1 mg IV ou IO e repeti-la a cada 3-5 mi-
nutos
V. Via área avançada + capnografia
28 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

VI. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
I. Prescrever 1ª dose de amiodarona 300 mg IV ou IO em bolus (2
ampolas; diluir para 20 mL com SG5%)
II. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
III. Nova dose de epinefrina 1 mg IV ou IO
IV. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
V. Prescrever 2ª dose de amiodarona 150 mg IV ou IO (1 ampola;
diluir para 20 mL com SG5%)
VI. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
VII. Manter epinefrina 1 mg IV ou IO a cada 3-5 minutos
VIII. Analisar ritmo a cada 2 minutos e manter ciclo XII, XIII e XIV
IX. Fornecer tratamento assim que for detectada a etiologia reversível
da PCR.
Figura 1 - Imagem ilustrativa de Fibrilação Ventricular (FV) em estudo eletrocardiográfico.
Fonte: adaptado do Advanced Cardiac Life Support (ACLS), 2020.
Figura 2 - Imagem ilustrativa de Taquicardia Ventricular sem pulso (TVsp) em estudo
eletrocardiográfico.
B) SEQUÊNCIA NA ASSISTOLIA/AESP
I. Detectado assistolia/ AESP (Figura 3 e Figura 4)
II. Se assistolia detectada, assegurar se a leitura não é falha do equipa-
mento (verificar conexão dos cabos, ganho e derivações)
III. Reiniciar a RCP imediatamente, por 2 minutos
IV. Providenciar acesso venoso periférico ou intraósseo
V. Administrar epinefrina 1 mg IV ou IO e repeti-la a cada 3-5 mi-
nutos
VI. Via área avançada + capnografia
VII. Checar cabos e monitor, sem atrasar a RCP. Mudar a derivação
para nova análise do ritmo
VIII. Analisar o ritmo após 2 minutos de RCP:
• Confirmar se assistolia/ AESP;
• Se mantida, reiniciar RCP.
IX. Manter epinefrina a cada 3/5 minutos
X. Analisar ritmo a cada 2 minutos e manter ciclo VII, VIII e IX
XI. Fornecer tratamento assim que for detectada a etiologia reversível
da PCR. Nesse contexto, é essencial avaliarmos os Hs e os Ts.

Figura 3 - Imagem ilustrativa de assistolia em estudo eletrocardiográfico.
Figura 4 - Imagem ilustrativa de atividade elétrica sem pulso (AESP) em estudo eletrocardio-
gráfico.
MANEJOS DAS ETIOLOGIAS REVERSÍVEIS DE PCR
Quadro 1 - Manejos das causas reversíveis de PCR.
H’s Conduta
Hipóxia (asma,
DPOC, trauma, Providenciar via aérea avançada.
pneumonia, Identificar e tratar possível pneumotórax.
obstrução de VA)
Hipovolemia
(hemorragia Reposição volemia com cristaloide e/ou hemoderivados. Realizar
digestiva, trauma, medidas para estancar sangramento.
ruptura de
aneurisma)
Hipotermia Reaquecimento com RCP extracorpórea é a medida de escolha
(afogamento) Se não disponível, providenciar cristalóides aquecidos.
H’s Conduta
Colher amostras para gasometria e eletrólitos.
RCP de alta qualidade é o melhor tratamento.
Indicações bicarbonato de sódio:
Paciente com acidose grave conhecida que evolui para PCR
H+ (acidose
PCR associada a hipercalemia grave
metabólica grave)
PCR associada a intoxicação aguda por antidepressivos tricíclicos
Bicarbonato de sódio 8,4%: 1 mEq/Kg – dose de ataque. Metade
da dose pode ser repetida após 10-15min e doses subsequentes
guiadas pela gasometria.
Hipercalemia:
- Gluconato de Cálcio 10%: 10-20 mL, IV, em bolus; pode ser
repetida a cada 2-5 min.
- Glicose 50g (100 mL de Glicose 50%) + Insulina Regular 10 UI:
ambos, IV, em bolus.
- Bicarbonato de Sódio 8,4%: 1 mEq/kg – dose de ataque. Metade
da dose pode ser repetida após 10-15min.
- Considerar diálise se PCR resistente as medidas acima.
Hipocalemia:
H’s (distúrbios
- KCl 19,1% (1ml = 2,5 mEq, 1 ampola = 10 mL) + 490 mL de
hidroeletrolíticos)
SF 0,9%, correr em 1 hora. Ataque 8 mL de KCl em 10min
- Se PCR mantida: infundir 0,5-1 mEq/min por mais 10 minutos
Hipomagnesemia:
- Dose inicial: 2 g de Mg, EV, em 1-2 minutos (20 mL de MgSO4
10% ou 4 mL de MgSO4 50%).
- Se necessário, manter 0,5 a 2g/hora
Hipocalcemia:
- Gluconato de Cálcio 10%: 10-20 ml, IV, em 1-2 minutos
- A dose pode ser repetida após 2-5 minutos
Infundir 20g de glicose (infusão de até 60-100mL de glicose
Hipoglicemia * 50%). Em pacientes sem acesso venoso, pode-se utilizar glucagon
IM 1-2mg.

Quadro 2 - Manejos das causas reversíveis de PCR.
T’s Conduta
Considerar fibrinolítico (RCP deve ser continuada por pelo
menos 60-90 min), trombectomia percutânea ou cirúrgica,
Tromboembolismo RCP extracorpóreo pode ser útil.
pulmonar - Fibrinolitico: tPA 100 mg, EV, em BIC, em 2 horas OU
Estreptoquinase 250.000 UI, EV, em BIC, em 30 minutos,
seguido de 100.000 UI/ hora durante 24 horas
- Fibrinolíticos: tPA 15 mg, EV, em 1-2 minutos; seguido
por 50 mg, EV, em BIC, por 30 minutos; e por fim 35 mg,
Trombose coronária EV, em BIC, por 1 hora até dose máxima de 100 mg OU
Estreptoquinase 1,5 milhão UI, EV, em BIC, por 1 hora.
Regular o paciente para o setor de hemodinâmica
Pericardiocentese imediata.
Tamponamento cardíaco
No trauma, a toracotomia de ressuscitação é a escolha.
Tensão (pneumotórax) Punção de alívio seguida de drenagem de tórax.
Antagonistas específicos
Intoxicação por anestésicos locais:
- Emulsão lipídica 20%: 1,5 mL/kg em 1 minuto, IV, em
bolus. Dois outros bolus, com intervalos de 5 minutos,
podem ser administrados. Manter a dose de 15 mL/kg/h.
Não ultrapassar 12 mL/kg.
Intoxicação por opióides:
- Naloxona 0,4-2 mg, IV ou IO, a cada 2-3 minutos.
Intoxicação por antidepressivos tricíclicos:
- Bicarbonato de Sódio 8,4%: 1-1,5 mEq/kg – dose de
ataque. Metade da dose pode ser repetida após 5-15min.
Tóxicos
Doses subsequentes guiadas pela gasometria.
Intoxicação por betabloqueadores:
- Glucagon 50-150 mcg/kg.
- Insulina: 1 UI/kg em bolus (manutenção: 0,5-2 UI/kg/h).
- Glicose para evitar hipoglicemia.
- Cálcio: 2-3 ampolas, IV, a cada 2-5 minutos.
- Emulsão lipídica.
Intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio:
- Cálcio: 2-3 ampolas, IV, a cada 2-5 minutos.
- Insulina: 1 UI/kg em bolus (manutenção: 0,5-2 UI/kg/h).
- Glicose para evitar hipoglicemia.
Trauma (não reconhecido) * Manejo específico conforme tipo de trauma.
* Hipoglicemia e Trauma (não reconhecido) são causas reversíveis de RCP introduzidas no ACLS 2020.
RETORNO DA CIRCULAÇÃO ESPONTÂNEA
O retorno da circulação deve ser considerado no caso de:
• Retorno de pulso e pressão arterial;
• Aumento sustentado na pressão parcial de CO2 ao final da expiração
(PetCO2), atingindo valores ≥ 40 mmHg;
• Ondas de pressão arterial espontâneas com monitorização intra-ar-
terial.
DETERMINAÇÃO PARA FIM DOS ESFORÇOS DE RCP

Não existe recomendação clara sobre o momento de cessação dos es-
forços durante a ressuscitação. Portanto, deve-se considerá-la por meio da
análise de diversos fatores, como o tempo de RCP, idade do paciente, prog-
nóstico da vítima, etiologia conhecida ou presumida etc. Além disso, também
deve ser considerada quando paciente estiver com VA avançada e não for
possível obter valores acima de 10 mmHg pela capnografia em forma de onda
após 30 minutos de RCP, junto com outras variáveis.
CUIDADOS PÓS-PARADA
• O paciente deve transferido para Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) após o retorno da circulação espontânea;
• Checar o posicionamento da cânula, manter acompanhamento da
capnografia e o paciente monitorizado;
• Otimizar a função cardiorespiratória e buscar normalizar a perfusão
de órgãos vitais;
• Identificar e tratar síndromes coronarianas agudas e outras causas
reversíveis;
• Manter PAS ≥ 90 mmHg (PAM ≥ 65 mmHg);
• Caso não tenha contraindicação, infundir 1-2L de SF0,9% ou Rin-
ger Lactato;
• Recomenda-se usar O2 a 100% até que a saturação arterial de oxi-
gênio ou, preferencialmente, a pressão parcial de oxigênio arterial
seja aferida;
• Evitar hiperóxia e ventilação excessiva;

• Manter glicemia nos valores de 140-180 mg/dL;
• Manter temperatura entre 32-36º por 24h para otimizar recupera-
ção neurológica;
• Avaliar o uso de drogas vasoativas em pacientes hipotensos refratá-
rios ao uso de soluções cristaloides ou naqueles com grave hipoten-
são:
a) Noradrenalina: geralmente primeira escolha para elevação rápida da PAM
em choque não responsivo a cristaloides. Sugestão de posologia:
Noradrenalina 4mg/mL - 04 amp. + 234 mL SG 5%, EV, em BIC,
0,1-0,5 mcg/Kg/minuto
b) Dopamina: opção nos pacientes com choque e presença de bradicardia.
Sugestão de posologia:
Dopamina 50 mg/mL – 05 amp. + 200 mL SG 5%, EV, em BIC,
5-10 mcg/Kg/minuto.
c) Dobutamina: útil em casos de choque cardiogênico. Sugestão de posologia:
Dobutamina 250mg/ 20mL – 01 amp. + 230 mL SG 5%, EV, em
BIC, 2,5-20 mcg/Kg/minuto.
d) Vasopressina: útil em choque séptico refratário à noradrenalina. Sugestão
de posologia:
Vasopressina 20U/mL – 01 amp + 200mL SF0,9%, EV, em BIC,
0,01-0,04U/minuto.
FLUXOGRAMA PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
PARADA CARDIORESPIRATÓRIA
• Reconhecer PCR
• Iniciar compressões (30:2)
• Fornecer oxigênio
• Colocar eletrodos e ligar o monitor/desfibrilador
FV/TVsp Avaliar o ritmo Assistolia/AESP
Desfibrilar (1º choque)
• Retomar RCP por 2 min

• Acesso venoso periférico
• Acesso venoso periférico ou
ou intraósseo
3 intraósseo
• Epinefrina 1g a cada 3-5min
• Considerar VA avançada
1
Não
Continua em FV/TVsp?
Sim - Desfibrilar (2º choque)

• Retomar RCP Sim
• Retomar RCP por 2 min por 2min Continua em
2 • Iniciar epinefrina 1g a
cada 3-5min
• Considerar VA avançada
• Tratar causas
reversíveis
assistolia/AESP?
Não
Não Ritmo chocável? Vá para 1

Sim - Desfibrilar (3º choque) Não
• Retomar RCP por 2 min Se não houve

• Amiodarona 300mg RCE, vá para 3
• Tratar causas reversíveis
Não
Sim - Desfibrilar (4º choque)

• Epinefrina 1g IV
• Tratar causas reversíveis
Não
Referências : MARY FRAN
Sim - Desfibrilar (5º choque) HAZINSKI. HIGHLIGHTS of the 2015 American
Heart Association: Guidelines Update for CPR and
• Retomar RCP por 2 min ECC. 2015. Disponível em: <https://eccguidelines.
Manter passos heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-
• Amiodarona 150mg Guidelines-Highlights-English.pdf>. Acesso em: 27
1e2
• Tratar causas reversíveis set. 2017.

REFERÊNCIAS
AMERICAN Heart Association. Highlights of the 2015: guidelines update
for CPR and ECC. 2015. Disponível em: <https://eccguidelines.heart.org/
wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-English.
pdf>. Acesso em: 27 set. 2017.
DISQUE, Karl. Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Guidelines and

Standards 2015-2020. Michigan: Satori Continuum Publishing, 2017.
MARTINS, Saraiva, Herlon; BRANDÃO NETO, Rodrigo

Antonio; SCALABRINI NETO, Augusto; VELASCO, Irineu
Tadeu (eds). Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 12. ed. BARUERI:
MANOLE, 2013. 1190p.
ROMAGNOLI, Carla. Parada cardiorrespiratória. In: MARTINS, Mílton

de Arruda et al. Manual do Residente de Clínica Médica. Barueri: Manole,
2015. p. 1006-1015.
ROMAGNOLI, Carla. Cuidados pós-parada cardíaca. In: MARTINS,

Mílton de Arruda et al. Manual do Residente de Clínica Médica. Barueri:
Manole, 2015. p. 1016-1019.
2. INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
Frederich Marcks Abreu de Goés

Ariele Pinto Neves
INTRODUÇÃO
A abordagem da via aérea através da Intubação Orotraqueal (IOT)
requer conhecimento adequado, incluindo manuseio de instrumentos e apli-
cação de técnicas corretas, com o objetivo primordial de controle imediato da
via aérea e sua permeabilidade em emergências.
A intubação em sequência rápida (ISR) é a técnica mais utilizada para
a intubação de emergência de pacientes sem fatores de risco para uma via
aérea difícil. Essa abordagem minimiza o risco de aspiração de conteúdo gás-
trico e as complicações no manejo de vias aéreas.
Os materiais necessários para IOT, estão relacionados abaixo:
• Máscaras, óculos, luvas;
• Estetoscópio;
• Laringoscópio com lâmpada íntegra;
• Lâminas curvas (Macintosh) e retas (Miller);
• Tubos endotraqueais;
• Máscara laríngea;
• AMBU;
• Fio guia;
O laringoscópio, material essencial para IOT, permite a visualização
da laringe, facilitando a introdução do tubo endotraqueal. Ele é formado por

cabo e lâmina com sistema de iluminação acoplado. As lâminas podem ser
retas (Miller) ou curvas (Macintosh), preferíveis para adultos.
INDICAÇÕES PARA IOT

As principais indicações para IOT são:
• Parada cardiorrespiratória;
• Significativa hipoventilação;
• Hipoxemia grave refratária a outros métodos menos invasivos;
• Necessidade de proteger a via aérea contra a aspiração de sangue ou
de vômitos;
• Trauma cranioencefálico necessitando de ventilação (Glasgow < 8);
• Instabilidade hemodinâmica grave.
TÉCNICA DE ISR
A Intubação de Sequência Rápida é caracterizada pela administração
quase simultânea de um agente sedativo potente (indução) e de um bloquea-
dor neuromuscular, geralmente Succinilcolina ou Rocurônio, com a finalida-
de de criar condições ideais para a IOT. Essas medidas ocorrem após a fase
de pré-oxigenação, sendo a sequência de infusão de drogas ocorrida de forma
rápida e quase simultânea, a fim de inserir o tubo endotraqueal no menor
intervalo de tempo possível.
Os principais passos da ISR são:
• Preparação;
• Pré-oxigenação;
• Pré-tratamento;
• Paralisia com indução;
• Posicionamento e colocação do tubo;
• Pós-intubação.
Intubação orotraqueal 39
Preparação
Nessa fase inicial, o paciente deve ser monitorado com oxímetro de
pulso, monitor de pressão arterial e monitorização cardíaca, além de dois
acessos intravenosos de boa qualidade, preferencialmente.
As medicações que serão usadas devem ser separadas, colocadas nas
seringas e identificadas. Todo o equipamento necessário deve ser organizado e
separado, testando-os a fim de verificar seu funcionamento.
Pré-Oxigenação
Essa fase consiste na oferta de oxigênio a 100% em alto fluxo para o
paciente, a fim de que seja estabelecida uma reserva de oxigênio segura que
permita um maior tempo de apneia durante o procedimento de intubação.
A pré-oxigenação aumenta a segurança da realização da IOT, promove a des-
nitrogenização e deve ser realizada com o paciente em ventilação espontânea.
Pré-Tratamento
Essa fase consiste na administração de drogas três minutos antes da
IOT, com a finalidade de diminuir os efeitos indesejáveis da laringoscopia e
intubação. As principais drogas utilizadas são Fentanil e Lidocaína.
O Fentanil (50 mcg/mL) é usado com objetivo de atenuar a descar-
ga adrenérgica causada pelo procedimento, permitindo assim a passagem do
tubo. É indicado especialmente para pacientes com síndrome coronariana,
dissecção aguda de aorta, pacientes com hipertensão intracraniana ou com
sangramento de sistema nervoso central.
Já o uso da Lidocaína (20 mg/mL) permite a diminuição da hiper-
-reatividade das vias aéreas associado ao procedimento de intubação, ficando
indicada para situações de broncoespasmos, como o caso de pacientes asmá-
ticos e, também, de hipertensão intracraniana.
Na tabela abaixo, encontram-se as principais características de cada
droga:

Tabela 1 - Características do Fetanil e Lidocaína.
Características Fentanil Lidocaína

Dose 3 mcg/ kg 1,5 mg/kg
Infusão 30 a 60 segundos 1 a 2 minutos
Início de ação < 1 a 2 minutos 45 a 60 segundos
Duração 30 a 60 minutos 10 a 20 minutos
Paralisia com indução

Nessa fase, é administrada a droga hipnótica em bolus intravenoso,
a uma dose capaz de produzir sedação rapidamente, e em seguida deve-se
administrar o bloqueador neuromuscular, geralmente a Succinilcolina (100
mg), que deve ser diluída em 10 mL de SF 0,9%, fazendo uma solução de
10 mg/mL.
As principais drogas hipnóticas usadas são:
• Etomidato (20 mg/10 mL) – sedativo hipnótico que age aumenta-
do a atividade do GABA no SNC. Tem início de ação rápido (15-45
segundos).
• Cetamina (500 mg/10 mL) – anestésico com ação nos receptores
opioides e NMDA, ocasionando liberação de catecolaminas no sis-
tema nervoso simpático. Pelas suas propriedades broncodilatadoras
é uma droga de escolha para pacientes com broncoespasmo grave,
sendo bastante útil, também, em pacientes hipovolêmicos, hipoten-
sos e instáveis hemodinamicamente.
• Propofol (10 mg/mL) – hipnótico que estimula a atividade do
GABA no SNC. Tem ainda efeitos anticonvulsivantes, sendo útil
em pacientes em estado epilético.
• Midazolam (5 mg/mL) – benzodiazepínico que promove sedação e
amnésia. Tem também efeitos anticonvulsivantes. Porém pode cau-
sar significativa depressão miocárdica e respiratória.
Na tabela abaixo, encontram-se as principais características dos blo-

queadores neuromusculares e das drogas hipnóticas:
Tabela 2 – Características da Succinilcolina e Rocurônio.
Características Succinilcolina Rocurônio

Dose 1-1,5 mcg/kg 1,2 mg/ kg
Tempo de bloqueio 30 a 45 segundos 45 a 60 segundos
Duração 6 a 10 minutos 40 a 60 minutos
Tabela 3 – Características do Midazolam, Etomidato, Cetamina e Propofol
Características Midazolam Etomidato Cetamina Propofol

Dose 0,3 mg/kg 0,3 mg/kg 1,5 mg/kg 1,5 mg/ kg
Início de ação 60-90 seg 15-45 seg 30-45 seg 15-45 seg
Duração 15-30 minutos 3-12 minutos 10-20 minutos 5-10 minutos
Posicionamento e colocação do tubo:

Após infusão rápida de indutor e bloqueador neuromuscular, deve-se:
• Posicionar o paciente corretamente, colocando-se um coxim em re-
gião occipital, hiperextendendo a cabeça com a finalidade de alinhar
os eixos faríngeo, laríngeo e oral;
• Verifica-se o relaxamento das estruturas através da movimentação
flácida da mandíbula;
• Segura-se o laringoscópio com a mão esquerda e com a direita em
região occipital;
• Introduz-se a lâmina do laringoscópio pela borda direita da língua
até a valécula e traciona-se o cabo do laringoscópio para cima e para
frente perpendicularmente à mandíbula, esse movimento desloca a
epiglote e expõe as cordas vocais;
• Após visualização das cordas vocais, passa-se o tubo endotraqueal,
devendo a borda proximal do balonete ultrapassar as cordas vocais;
• Insufla-se o balonete até pressão de 20 mmHg;
• Deve-se confirmar o posicionamento do tubo através da visualiza-
ção de expansão torácica bilateral, ausculta dos cincos ponto (epi-
gástrio, bases pulmonares esquerda e direita, campos médios axilares

pulmores esquerdo e direito, nessa ordem), embaçamento do tubo e
capnografia, a qual dará a certeza do sucesso da intubação.
Pós-Intubação
Após realizada confirmação da intubação com sucesso, deve-se fixar o
tubo. Coloca-se o paciente em ventilação mecânica e mantém-se a monito-
rização.
VIA AÉREA DIFÍCIL

Via aérea difícil pode ser definida como uma situação clínica na qual
há dificuldade em ventilar com máscara, dificuldade de intubação orotra-
queal ou ambos. Dessa forma, são encontradas variáveis durante o período de
pré-intubação que dificultam o procedimento, estando entre elas:
• Extensão do pescoço limitada;
• Limitação da mobilidade mandibular;
• Índice de Mallampati;
• Distância dos interincisivos menor que 3 cm;
• Distância tireomentoniana menor que 6 cm;
• Distância esternomentoniana;
• Condições como: idade avançada, obesidade, macroglossia, hiper-
trofia tonsilar, lesão das vias aéreas, traumas/deslocamento de estru-
turas anatômicas.
ÍNDICE DE MALLAMPATI:
Nesse teste realizado durante o exame físico, é possível avaliar visual-
mente as estruturas da orofaringe. O paciente deve estar sentado, com aber-
tura máxima da boca, língua protraída e sem fonação, com o examinador de
frente para o paciente e ao nível dos seus olhos.
Abaixo segue-se a graduação, segundo Mallampati:
• Classe I – palato mole, fauce, úvula e pilares amigdalianos visíveis;
• Classe II – palato mole, fauce e úvula visíveis;
• Classe III – palato mole e base da úvula visíveis;
• Classe IV – palato mole totalmente não visível.
Em indivíduos em que há visualização apenas do palato mole, a in-

tubação tende a ser mais difícil do que naqueles em que se visualiza a úvula
e os pilares amigdalianos. No entanto, o índice de Mallampati isolado não
possui uma sensibilidade grande quanto à dificuldade de intubação. Deve-se
associar esse índice à distância tireomentoniana, assim é possível prever com
mais acurácia uma possível via aérea difícil.
TÉCNICAS ALTERNATIVAS
Máscara Laríngea
Também denominado dispositivo supra glótico, é bastante usado
em ambiente cirúrgico e pode auxiliar em intubações por se moldar à via
aérea superior do paciente, permitindo ser introduzido sem auxílio de
laringoscópio.
É considerado um dispositivo não invasivo da via aérea, sendo
inicialmente usado como dispositivo de resgate de pacientes em situações nas
quais a intubação endotraqueal não é possível. Hoje é bastante usada como
alternativa ao tubo endotraqueal durante anestesia geral.
Broncoscopia
Essa técnica é considerada o padrão ouro para intubação acordada,
por permitir a visualização direta da anatomia da via aérea à medida que o
dispositivo é introduzido. É hoje considerada uma das técnicas mais seguras e
adequadas de obtenção à via aérea, porém apresenta alto custo.
Intubação Retrograda
Essa estratégia se baseia na punção da membrana cricotireóidea. É rea-
lizada introduzindo-se uma agulha com fio-guia em direção ligeiramente cra-
nial, o qual se exteriorizará pela cavidade oral. Insere-se então, a partir dessa

extremidade, um tubo orotraqueal de tamanho adequado até ele ganhar a via
aérea, e retira-se o fio-guia pelo sítio de punção.
Traqueostomia
Consiste na abertura cirúrgica na porção cervical da traqueia para ven-
tilação. A comunicação da traqueia com o meio externo permite uma redução
de 10 a 50% no espaço morto anatômico, o que reduz a resistência e aumenta
a complacência pulmonar. Esse procedimento se torna mais seguro com o
auxílio de broncoscopia.
Indicação para traqueostomia:
• Falha do sucesso com outros técnicas;
• Alterações anatômicas que causam impossibilidade das vias supra-
glóticas (ex: tumores);
• Prevenção de sequelas fonatórias em pacientes sob ventilação me-
cânica;
• Casos específicos como obesidade, apneia obstrutiva do sono, entre
outras.
Cricostomia
Consiste na localização e punção da membrana cricostomia entre o
primeiro e o segundo anel traqueal com um jelco. Segue-se com a passagem
do fio-guia e a partir dele introduz-se dilatadores com diâmetros progressiva-
mente maiores até a inserção da cânula.
É importante enfatizar que cricostomia é um procedimento de acesso
emergencial às vias aéreas e é feita quando não é possível a intubação orotra-
queal, ou quando uma traqueostomia seria demasiadamente demorada ou
difícil. Após ser realizada e com restabelecimento da via aérea, o paciente
deverá ser intubado nas primeiras 24h, de modo a evitar complicações como
a estenose glótica ou subglótica.
Indicações da cricostomia:
• Politraumatizados com lesões maxilofaciais graves;
• Obstrução da via aérea proximal à subglote;
• Insuficiência respiratória;
• Acesso para higiene traqueo-brônquica em pacientes incapazes de
expulsar secreções abundantes.
FLUXOGRAMA INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

Anamnese e Exame Físico
Preparação: (equipamentos, medicação e monitorização)
Pré-Oxigenação: (oferta de O2 a 100%)
Pré-Oxigenação: (oferta de O2 a 100%)
Pré-Medicação:
Fentanil (dose de 3mcg/kg) ou Lidocaína (dose de 1,5 mg/kg)
Sedação: de acordo com a condição clínica
Paciente críticos/ Paciente com grave Paciente com Paciente em

hemodinamicamente broncoespas-mo: SCA/DAo/AVEh/HIC: estado epilético:
instáveis: Cetamina Etomidato Propofol ou
Etomidato ou Midazolam
Cetamina
Bloqueio Neuromuscular: Succinilcolina ou Rocurônio
Intubação Traqueal
Observação e Monitorização Pós Intubação
Legenda:
SCA-Síndrome Coronariana Aguda;
DAo-Dissecção Aguda de Aorta;
AVEh-Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico;
HIC-Hipertensão Intracraniana.

REFERÊNCIAS
MARTINS, H. S. et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. 12. ed.
Barueri, SP: Manole, 2017.
MORO E. T.; MODOLO, N. S. P. Indução Anestésica com a Técnica de

Seqüência Rápida. Revista Brasileira de Anestesiologia, São Paulo: Elsevier,
v. 54, n. 4, 2014.
ROSS, W.; ELLARD, L. Indução em Sequência Rápida. Word Federation

of Societies of Anaesthesiologists, 24 maio 2016. Disponível em: <http://
tutoriaisdeanestesia.paginas.ufsc.br/files/2016/07/331-Indução-de-
Sequência-Rápida.pdf>. Acesso em: 23 out. 2019.
3. VENTILAÇÃO MECÂNICA
Max Breno Dutra Alves

Norberto Bessa Cavalcante Neto
INTRODUÇÃO
A ventilação mecânica (VM), ou suporte ventilatório, consiste em um
método de tratamento para pacientes com insuficiência respiratória aguda
(IRpA) ou crônica agudizada.
Atualmente, classifica-se o suporte ventilatório em dois grandes
grupos:
• Ventilação mecânica invasiva (VMI)
• Ventilação não invasiva (VNI)
Nas duas situações, é aplicada pressão positiva nas vias aéreas, entre-
tanto, enquanto na ventilação invasiva utiliza-se uma prótese introduzida na
via aérea (tubo oro ou nasotraqueal ou uma cânula de traqueostomia), na
ventilação não invasiva, utiliza-se uma máscara como interface entre o pa-
ciente e o ventilador mecânico.
Abordagem inicial ao paciente com Insuficiência Respiratória

Aguda
• Monitorização: cardioscopia, oximetria, pressão não invasiva;

• Oxigenoterapia suplementar: manter saturação na oximetria de pul-
so maior ou igual a 92% (cateter nasal, máscaras simples, de Venturi
ou com reservatório);
• Acesso venoso de grosso calibre (jelco 16 ou 18);
• Anamnese: com o paciente ou familiar, atentando-se para a forma
de início da dispneia e sinais e sintomas associados;
• Exame físico dirigido, ausculta cardíaca e pulmonar, avaliação neu-
rológica;
• Exames complementares: gasometria arterial, radiografia de tórax e
eletrocardiograma, conforme necessidade;
• Avaliar as indicações e contraindicações da VNI e da VMI.
Parâmetros utilizados na ventilação mecânica:

• Saturação de oxigênio (SatO2);
• Volume corrente (VC): volume de ar que circula pelos pulmões
num ciclo respiratório. Durante a ventilação com volume controla-
do (VCV), o volume corrente é definido pelo médico e permanece
constante. Durante a ventilação com pressão controlada (PCV), o
volume corrente é variável. O VC está diretamente relacionado ao
nível de pressão inspiratória e complacência, e indiretamente à re-
sistência do tubo do ventilador. Para uma mesma frequência res-
piratória, quanto maior o volume, maior a tendência de queda da
PaCO2 e vice-versa;
• Peep: pressão positiva final da expiração que mantém o sistema pres-
surizado durante a expiração permitindo a adequada manutenção
da patência alveolar.
• FiO2 (fração inspirada de O2): quantidade de oxigênio oferecido ao
paciente. Este pode variar de 21 a 100% e sua titulação deve ser feita
através da oximetria de pulso, com o objetivo de ofertar o menor
valor possível e manter a saturação desejada.
• Taxa de fluxo: o fluxo inspiratório precisa ser suficiente para superar
a impedância pulmonar e do ventilador, caso contrário, o trabalho
de respirar é aumentado. A vazão de pico é a vazão máxima forneci-
da pelo ventilador durante a inspiração.
Ventilação mecânica 49
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA
A ventilação não invasiva (VNI) utiliza uma pressão inspiratória para
ventilar o paciente por meio de interface nasofacial.
Tabela 4 - Potenciais indicadores de sucesso para a VNI
Idade mais jovem

Doença de menor gravidade
Capacidade de cooperar, melhor score neurológico
Menor vazamento de ar, dentição intacta
Hipercapnia moderada (PaCO2 > 45mmHg, < 92mmHg)
Acidemia moderada (pH < 7,35; > 7,10)
Melhoria das trocas gasosas e nas taxas respiratórias cardíacas nas primeiras duas horas
Fonte: Adaptado de UpToDate 2019. HYZY, Robert C. Noninvasive ventilation in acute

respiratory failure in adults.
As condições conhecidas por responderem à VNI incluem:

• Exacerbações da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC);
• Edema pulmonar agudo cardiogênico;
• Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda.
Tabela 5 - Contra-indicações - a necessidade de intubação emergente é uma contra-indicação

absoluta à VNI.
Parada cardiorrespiratória
Parada respiratória franca ou iminente
Incapacidade de cooperar, proteger a via aérea, ou limpar as secreções
Consciência gravemente prejudicada
Insuficiência orgânica não respiratória que ameaça a vida
Cirurgia, trauma ou deformidade facial
Alto risco de aspiração

Duração prolongada da ventilação mecânica prevista
Cirurgia em abdomem superior recente
Fonte: Adaptado de UpToDate 2019. HYZY, Robert C. Noninvasive ventilation in acute

respiratory failure in adults.
Modos ventilatórios
• Controlado-assistido (CA) é o modo escolhido quando se deseja
uma ventilação mínima garantida por minuto;
• Ventilação de suporte de pressão (PSV) é o modo escolhido quan-
do se deseja maximizar o conforto e a sincronia do paciente;
• Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) é frequente-
mente usada no edema pulmonar cardiogênico;
• Pressão positiva nas vias aéreas em dois níveis (BPAP) fornece
pressão positiva inspiratória nas vias aéreas (IPAP) e pressão positiva
expiratória nas vias aéreas (EPAP).
A monitorização contínua, reajustes baseados na resposta clínica do

paciente e presença de profissional treinado são necessários durante a VNI.
Após 30 minutos, deve-se colher nova gasometria e avaliar a resposta do pa-
ciente à terapia ventilatória. A VNI não deve retardar a intubação em pacien-
tes que não obtiveram boa resposta nas primeiras horas.
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA

Tem o objetivo de:
• Manutenção das trocas gasosas;
• Aliviar e/ou recondicionar o trabalho muscular respiratório;
• Diminuir o consumo de oxigênio sistêmico ou miocárdico;
• Reverter hipoxemia, acidose respiratória, atelectasias;
• Proteger vias aéreas;
• Permitir sedação e/ou bloqueio neuromuscular.
Tabela 6 - Indicações de ventilação mecânica invasiva.
Falência ventilatória:
PCR ou parada respiratória.
IRpA que evolui com fadiga intensa de musculatura acessória.
IRpA associada a doenças neuromusculares.
Anormalidades da oxigenação:
Hipoxemia grave e refratária ao tratamento com medidas menos invasivas.
Necessidade de proteção de vias aéreas (rebaixamento do nível de consciência, grave
hemorragia digestiva alta, coma ou significativa queimadura de vias aéreas, entre outras).
Obstrução de vias aéreas.
Choque refratário.
Fonte: Medicina de emergência 2017.
Modos Ventilatórios
Modo controlado: o ventilador inicia e controla todos os ciclos, assim
como a frequência respiratória. Ideal para pacientes com drive ventilatório
ausente.
Modo assistido-controlado (AC): nesse modo, há interação entre o
aparelho e o paciente, o qual consegue realizar um disparo (início de cada ci-
clo respiratório) para que o ventilador entenda que o paciente deseja respirar.
Normalmente, esse estímulo se faz pela variação da pressão ou do fluxo. O
ventilador garante que sejam oferecidos os parâmetros pré estabelecidos pelo
operador ao paciente.
• Ventilação com volume controlado (VCV): a ciclagem é realizada
após liberação do volume corrente previamente estabelecido no
ventilador. Devido à pressão variável, há um maior risco de baro-
trauma nesse modo ventilatório, sendo necessário estabelecer uma
pressão limite (pressão máxima).
• Ventilação com pressão controlada (PCV): a ciclagem ocorre após
tempo inspiratório, sendo o volume corrente e o fluxo inspiratório
variáveis. Como a pressão é o fator limitante, há menor risco de
barotrauma.

Modos espontâneos (E): todos os ciclos são espontâneos e disparados
pelo paciente. O paciente é responsável pela sua frequência respiratória, sen-
do-lhes oferecido aporte de oxigênio e pressurização do sistema respiratório
através dos modos:
• Ventilação com pressão de suporte (PSV): gradiente de pressão uti-
lizada nos ciclos não mandatórios, com fluxo livre, para facilitar
o esforço ventilatório e “vencer” a resistência imposta pelo espaço
morto do circuito do ventilador.
Tabela 7 - Modos ventilatórios.
Ajustes Ajustes
Modo Modo Ciclagem Limite
primários secundários
VC, Fluxo,
Pressão de
FR, PEEP,
VCV AC Volume Volume pico, Pressão
FiO2, Pausa
de platô
insp.
P. pico, T.
Pressão de
PCV AC Tempo insp. PEEP, VC e Fluxo
pico insp.
Fio2
VC, Fluxo,
PSV E Fluxo PS PS, Fio2
FR
Fonte: Adaptado de UpToDate 2020. HYZY, Robert C; Mcsparron, J. Overview of initiating

invasive mechanical ventilation in adults in the intensive care unit.
AJUSTES DO VENTILADOR
Procedida a intubação orotraqueal e checado o adequado posiciona-
mento da cânula orotraqual, o próximo passo é realizar os ajustes do venti-
lador.
Tabela 8 - Ajustes iniciais do ventilador na ventilação invasiva.
Configurações Volume controlado Pressão controlada

6 ml/kg Pressão inspiratória que vai
Volume corrente se aproximar do volume
corrente desejado.
12 a 16 respirações por 12 a 16 respirações por
Frequência respiratória minuto. minuto.
PEEP 5 a 10 cm H2O 5 a 10 cm H2O
FiO2 para SpO2 entre 90 FiO2 para SpO2 entre 90 e
e 96%. (Iniciar com 100% 96%. (Iniciar com 100% e
FiO2 e diminuir após 30 min. diminuir após 30 min. para
para o mínimo possível para o mínimo possível para
alcançar o alvo). alcançar o alvo).
40 a 60 L por minuto. (Alvo 40 a 60 L por minuto.
Fluxo inspiratório I:E de 1:2 para 1:3). (Alvo I:E de 1:2 para 1:3).
2 L/min (disparo por fluxo); 2 L/min (disparo por
Sensibilidade do disparo 1 a 2 cm H2O (disparo por fluxo); 1 a 2 cm H2O
pressão). (disparo por pressão).
- Variável (entre 12-25 cm
Pressão inspiratória
H2O).
Fonte: Adaptado de UpToDate 2020. HYZY, Robert C; Mcsparron, J. Overview of initiating

invasive mechanical ventilation in adults in the intensive care unit.

FLUXOGRAMA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA E VENTILAÇÃO MECÂNICA
Paciente com dispneia
e/ou taquipneia
Necessidade de intubação emergente
• Parada cardíaca ou respiratória

• Incapacidade de cooperar, proteger
a via aérea, ou limpar as secreções
1. Monitorização
• Consciência gravemente
2. Coleta de exames
prejudicada
3. Oximetria de pulso
• Instabilidade hemodinâmica
4. Sinais vitais Realizar
• Doença neuromusculares Sim
continuamente intubação
• Fadiga intensa de musculatura
5. Gasometria arterial
acessória
6. Outros exames
• Trauma, queimadura ou cirurgia
conforme a causa
facial.
• Hipoxemia grave refratária a
medidas não invasivas.
Oxigenoterapia Não VMNI
Se saturação de CPAP ou BPAP

O2 < 90 % e ventilação
espontânea: Indicações:
Cateter nasal Exacerbação da DPOC
Máscara facial Edema pulmonar agudo cardiogênico
Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
Após 30 minutos: Nova

gasometria, avaliar queda
Piora
de frequência cardíaca e
respiratória e conforto.
REFERÊNCIAS
HOU, Peter; BAEZ, Amado Alejandro. Mechanical ventilation of adults
in the emergency department. UpToDate, 2019. Disponível em: <https://
www.uptodate.com/contents/mechanical-ventilation-of-adults-in-the-
emergency-department?search=mechanical%20ventilation%20no%20
invasi&topicRef=1640&source=see_link>. Acesso em: 16 out 2019.
COUREY, Anthony J; HYZY, Robert C. Overview of mechanical ventilation.

UpToDate, 2019. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/
overview-of-mechanical-ventilation?search=mechanical%20ventilation%20
no%20invasi&topicRef=1651&source=see_link#H2>. Acesso em: 16 out
2019.
HYZY, Robert C. Noninvasive ventilation in acute respiratory

failure in adults. UpToDate, 2019. Disponível em: <https://www.
uptodate.com/contents/noninvasive-ventilation-in-acute-respiratory-
failure-in-adults?search=mechanical%20ventilation%20no%20
invasi&topicRef=277&source=see_link#H1>. Acesso em: 16 out 2019.
HYZY, Robert C; Mcsparron, J. Overview of initiating invasive mechanical

ventilation in adults in the intensive care unit. UpTodate, 2020. Disponível
em: < https://www.uptodate.com/contents/overview-of-initiating-invasive-
mechanical-ventilation-in-adults-in-the-intensive-care-unit?csi=4d5cabdd-
f9e9-458d-9a90-f78caa6112d1&source=contentShare>. Acesso em: 04 maio
2020.
MARTINS, H. S.; PIZZO, V.; DAMASCENO, M. C. de T. Medicina de

Emergência. 12. ed. São Paulo: Manole, 2017. p. 182-207.

4. DROGAS VASOATIVAS

NORADRENALINA (HYPONOR; LEVOPHED)

Neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adre-
nalina. A Noradrenalina (NA) possui atividade tanto no receptor alfa 1 e 2,
como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Depen-
dendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição
reflexa da FC e importante vasoconstrição periférica, com aumento da PA.
A contratilidade e o trabalho cardíaco também aumentam se o aumento da
pós-carga for tolerado pelo ventrículo.
É um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização
clínica, além de ser vasoconstritor sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar,
devendo ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar.
A NA é a droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em
pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação com volume e a
outras drogas menos potentes.
Apresentação: Ampola 8 mg/4mL de hemitartarato de norepinefrina,
equivale a 4mg/4ml de norepinefrina base; ou ampola de 4mg/4ml de bitar-
tarato de norepinefrina que equivale a 4mg/4ml de norepinefrina base. Logo,
em qualquer apresentação haverá 4mg de norepinefrina base.
Drogas vasoativas 57
Dose: Diluição: 4 ampolas de norepinefrina em 234 mL de solução
glicosada 5%, resultando em diluição de 64 mcg/mL. A infusão pelo peso
varia de 0,05 mcg/kg/min a 2 mcg/kg/min.
Regra prática: Na diluição de 64 mcg/ml, a infusão de 1 ml/h corres-
ponde a 1 mcg/min.
Infusão preferencial: acesso venoso central, mas há possibilidade de
infusão periférica, em soluções mais diluídas e em veias calibrosas. O efeito
adverso do extravasamento pode ser necrose cutânea, que é tratada com fen-
tolamina por agulha hipodérmica.
DOPAMINA (REVIVAN; DOPACRIS; DOPABANE)

Precursor endógeno da NA com propriedades simpáticomiméticas.
Deve ser dada em BIC devido a sua meia-vida curta. Possui ação dose depen-
dente, podendo estimular receptores dopa, beta e alfa adrenérgicos.
Efeitos colaterais: Taquicardia e aumento da resistência vascular sistê-
mica e da pressão arterial pulmonar.
Apresentação: ampola 50mg/10mL.
Efeito dopaminérgico: ação vasodilatadora sobre circulação mesenté-
rica, renal, coronária, cerebral e esplênica. Dose: 2 a 5 mcgr/ kg/ min.
Efeito betaminérgico: estimula receptores beta, produzindo aumento
da contratilidade miocárdica, do fluxo coronáriano com consequente melho-
ra da pressão arterial média e do débito cardíaco. Dose: 5 a 10 mcgr/kg/min,
podendo chegar a 15 mcgr/kg/min.
Efeito alfaminérgico: estimula receptores alfa, provocando vasocons-
trição periférica com aumento da resistência vascular sistêmica, da pressão
arterial média, da FC e da pressão arterial pulmonar, além de diminuir o
fluxo renal e mesentérico. Dose: 10 a 20 mcgr/kg/min.
DOBUTAMINA (DOBUTREX; DOBTAN)

Análogo sintético da dopamina com predominante efeito beta 1 e fra-
co efeito beta 2. Não depende da liberação endógena de catecolamina para

sua ação. Seus efeitos se devem a ação direta sobre o miocárdio, tendo pouca
ação vascular periférica. Causa, portanto, aumento do débito cardíaco e alte-
ra pouco a PA e a FC. Por efeito reflexo, pode inclusive reduzir a resistência
vascular sistêmica (RVS). Em virtude dessa possível consequência, nos casos
em que o paciente apresente um quadro de Choque Cardiogênico, mas esteja
com uma Pressão Arterial Média abaixo de 60-65 mmHg, é importante asso-
ciar Noradrenalina antes da Dobutamina, para impedir a redução da RVS por
esta droga e consequentemente agravamento do choque.
Diluição: 1 ampola em 230 mL de SF 0,9% ou SG 5%, resultando
em diluição de 1 mg/mL ou 1000 mcg/mL. A infusão é feita de 2,5 a 10 mcg/
kg/min.
Efeitos colaterais: arritmias, hipertensão sistêmica, hipotensão e dor
torácica.
Dose: 2,5 - 20 mcg/Kg/min.
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (NIPRIDE)

Atua através da dilatação arteriolar direta. Seu modo de ação não está
claro, mas parece ser relacionado a estimulação do GMP cíclico. Reduz pré e
pós-carga, melhorando pressões de enchimento ventricular e reduzindo con-
sumo miocárdico de oxigênio.
Apresentação: ampola 25 mg/mL.
Diluição: ampola de 50mg/2ml em 248 mL de SG 5%, resultando
em solução de concentração de 200 mcg/mL. Realiza-se infusão contínua.
Droga fotossensível.
Dose: 0,5 a 10 mcgr/kg/min.
Efeitos colaterais: são mínimos, sendo principalmente diminuição da
pressão arterial. Porém, deve-se ficar atento nos pacientes em uso prolongado,
pois é capaz de desenvolver intoxicação por cianeto, quadro caracterizado por
acidose metabólica grave com confusão mental e hiperoxemia venosa. Dessa
forma, se uso de Nitroprussiato de sódio, em doses acima de 2 mcg/kg/min,
por mais de 3 dias, dosar cianeto. Caso intoxicação confirmada, seu manejo
será controle hemodinâmico e hidroxicobalamina.
ATENÇÃO: pacientes com IAM, em teoria, podem cursar com fenô-
meno de roubo coronariano e, ao associar Nitroprussiato, poderá haver piora
da isquemia miocárdica.
NITROGLICERINA (TRIDIL)
Vasodilatador de ação predominantemente venosa, com consequente
redução de pressões de enchimento, como pressão venosa central e pressão de
artéria pulmonar. É uma das drogas de escolha para redução de pressão arte-
rial em pacientes com doença coronariana, pois, diferente do nitroprussiato
de sódio, apresenta efeito “Robin Hood”, com redirecionamento de fluxo
sanguíneo para áreas isquêmicas.
Diluição: ampola de 50mg/10ml em 240 mL de solução glicosada
5%, resultando em solução de concentração de 200 mcg/mL. Realiza-se in-
fusão contínua.
Dose: 5 a 20 mcg/min, aumentando 5 mcg/min a cada 3 a 5 minutos
até efeito desejado.
Efeitos colaterais: cefaleia (efeito vasodilatador), taquifilaxia. Em ca-
sos raros, metemoglobinemia.
ATROPINA
Antagonista competitivo da acetilcolina no músculo liso e cardíaco e
em várias células glandulares, levando a aumento da FC, redução da motili-
dade e do tônus gastrointestinal, retenção urinária e diminuição da salivação
e da sudorese. É usada em bradicardia sinusal, reversão de bloqueio neuro-
muscular e pré-operatório para inibir salivação e secreção de vias respiratórias.
Apresentação: ampolas de 0,25; 0,5 e 1 mg por ml.
Efeitos colaterais: xerostomia, visão borrada, midríase, taquicardia,
palpitações, tremores, hipertermia e retenção urinária. Pode haver a ocorrên-

cia de bradicardia em alguns pacientes, sobretudo com doses baixas, próximas
de 0,25 mg.
Dose: 0,5 mg, EV, a cada 2 a 3 minutos, conforme a necessidade do
paciente. Dose total: 3 mg.
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva. Hipotensão e Choque no Departamento de
Emergência. In: MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas:
Abordagem Prática. 10. ed. Barueri: Manole, 2015. p. 189-217.
5. SEPSE

Daniel Felipe de Melo Silva
INTRODUÇÃO
A sepse é uma disfunção orgânica que apresenta anormalidades fisio-
lógicas, biológicas e bioquímicas causadas por uma desregulada resposta in-
flamatória a uma infecção. É reconhecida por envolver uma ativação precoce
tanto de respostas pró como anti-inflamatórias relacionadas com modifica-
ções não imunológicas tais como cardiovasculares, neuronais, hormonais,
metabólicas e de coagulação.
DIAGNÓSTICO
Um novo consenso internacional sobre critérios diagnósticos para
sepse e choque séptico foi desenvolvido pela Society of Critical Care Medi-
cine e a European Society of Intensive Care Medicine (SEPSIS – 3 / 2016).

Quadro 3 - Novas definições do Sepsis-3
Quick SOFA (qSOFA ou SOFA rápido): ferramenta recomendada pelo Sepsis-3 para o
rastreamento de pacientes com probabilidade de ter sepse (Tabela 2).
Se qSOFA positivo: aplicar o escore SOFA que avalia disfunção orgânica
(SOFA: Sequential Organ Faílure Assessment).
Nova definição de sepse:
Paciente com infecção (documentada ou suspeitada) + Aumento em 2 ou mais pontos no
escore SOFA.
Nova definição de choque séptico:
Paciente com sepse + Tratamento com vasopressor para manter a PAM ≥ 65 +Lactato
acima de 2 mmol/L (>18mg/dL) a despeito de adequada ressuscitação com fluidos.
Fonte: Adaptado de Martins, Damasceno e Awada (2016).
Quadro 4 - Tabela 2 - qSOFA - Rastreamento de pacientes com probabilidade de ter sepse.
Presença de 2 critérios entre os 3 seguintes:
Frequência respiratória ≥ 22 ipm

Pressão arterial sistólicas ≤ 100 mmHg
Alteração do nível de consciência (escala de Glasgow ≤15)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações dependem do sítio inicial da infecção, idade e con-
dições prévias de saúde do paciente e do germe causador da sepse. Pacientes
idosos (≥ 65 anos), diabéticos, obesos, usuários de corticoides e imunossupres-
sores, pacientes com AIDS, câncer (especialmente se quimioterapia recente),
história de esplenectomia ou asplenia funcional apresentam pior prognóstico.
Antecedente de doença renal crônica ou diálise e insuficiência cardíaca
prévia: poderá dificultar a agressividade da ressuscitação com fluidos.
Febre ou hipotermia: a temperatura da pele (axilar ou oral) pode ser
falsamente baixa por causa da vasoconstrição.
Sepse 63
Ausência de febre não deve necessariamente descartar infecção. Hi-
potensão: pode ocorrer na sepse grave e choque séptico. Nas fases iniciais a
pressão arterial pode ser normal.
Oligúria: é um dos achados precoces da hipoperfusão e a medida do
débito urinário pode ajudar a guiar a ressuscitação com fluidos.
TRATAMENTO
Iniciar condutas e cuidados gerais de suporte avançado de vida bus-
cando, prioritariamente, a monitorização de sinais vitais de forma contínua
para avaliar a estabilidade hemodinâmica. É importante que o paciente seja
transferindo para Unidade de Terapia Intensiva assim que possível.
Quadro 5 - Pontos relevantes nas primeiras 3 e 6 horas do tratamento
Ter uma dosagem do lactato

Obter culturas de sangue antes da administração de
antibióticos
Devem ser concluídos em até
Administração precoce de antibióticos de largo espectro
3 horas*
(em até 1hora da identificação do paciente séptico)
Administrar 30 ml/kg de cristaloide no paciente com
hipotensão ou lactato ≥ 2mol/L (18mg/dL)
Prescrever noradrenalina para manter a PAM ≥ 65

Devem ser concluídos em até
mmHg se a hipotensão não responder a reposição de
6 horas*
fluidos + nova dosagem de lactato se a inicial for elevada
*Da chegada do paciente na triagem do departamento de emergência.
Alvos da ressuscitação inicial: PAM ≥ 65 mmHg, diurese ≥ 0,5 mL/

Kg/h, PVC de 8 a 12 mmHg e SvO₂ ≥ 70%.

Ressuscitação Volêmica:
Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos (jelco calibre 16 ou 18).
Escolha da solução inicial: é recomendado o uso de solução cristaloide admi-
nistrando pelo menos 30 ml/kg nas primeiras 3 horas para o paciente com
hipotensão ou com lactato ≥ 2 mmol/L (18 mg/dL). Bolus adicionais podem
ser repetidos.
A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com a monitoriza-
ção de perto e frequente da FC, PA, exame cardiovascular/respiratório, tempo
de reenchimento capilar e avaliação de pele e mucosas.
Droga Vasoativas:
Em caso de hipotensão não responsiva à ressuscitação agressiva com
cristaloides ou naqueles que já apresentam grave hipotensão, a noradrenalina
é a droga vasopressora de escolha para atingir a PAM ≥ 65mmHg (Tabela 5).
Dosagem inicial da Noradrenalina: 2 a 5 mcg/minuto. Aumentar a
infusão a cada 2 a 5 minutos, conforme a avaliação clínica (PAM, diurese,
perfusão periférica, etc.). Não parece haver benefício doses acima de 50 a 100
mcg/min.
Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque refratário, sendo adi-
cionadas à noradrenalina (Quadro 6). Nesta circunstância, pode-se tentar re-
duzir a dose da noradrenalina ao iniciar a segunda droga.
Quadro 6 - Drogas Vasoativas.
Droga/Dose Diluição Ação
Vasopressor de escolha para

aumento da PAM no paciente
1 amp. = 4 mg/4 ml em choque séptico. Atua nos
4 amp. + 236 ml (SG 5% ou receptores α e β-adrenérgicos
Noradrenalina
SF 0,9%) (principalmente α1 e β1).
• 2 a 100 mcg/min
conc. 60 mcg/ml Aumenta consistentemente
1 ml/h = 1 mcg/zmin a pressão arterial, parece
promover melhora sobre a
perfusão esplâncnica.
Sepse 65
Droga/Dose Diluição Ação
Atua em receptores
adrenérgicos. Está indicada
em estados de choque
1 amp. = 1 mg/1 ml refratário
Adrenalina
2 amp. + 250 ml O uso de adrenalina
• 1 a 30 mcg/min
conc. 8 µg/ml pode estar associado ao
aparecimento de febre,
diminuição de fluxo
esplâncnico e hiperlactatemia.
Vasopressina Efeito vasoconstritor direto

1 ampola de 20 unidades
• 0,01-0,03 U/minuto em receptores da vasopressina
+ SG 5%: 200 ml conc.
(0,6-1,8 U/hora) Está indicada em estados de
0,1 U/ml
choque refratário.
Antibioticoterapia Empírica:
• Filtrar pelo sítio provável da infecção e usar antibióticos por 7 a 10
dias
• Usar antibióticos de largo espectro e com melhor penetração na
maioria dos tecidos
• Deve ser iniciada na 1ª hora (golden hour)
• Atentar para a possibilidade de infecção por estafilococo resistentes
à meticilina proveniente do domicílio - iniciar vancomicina ou line-
zolida; sempre iniciar pela dose de ataque independente das funções
renal e/ou hepática
• Se houver envolvimento de Pseudomonas - iniciar cefalosporina
4ª geração ou piperacilina com tazobactam ou carbapenêmicos ou
aminoglicosídeo
• Considerar uso de antifúngicos em pacientes imunossuprimidos ou
neutropênicos ou com antibioticoterapia de largo espectro por lon-
gos períodos
• A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita
o mais rápido possível, em caráter emergencial: drenar abscessos,
preferencialmente por via percutânea, debridar tecidos necróticos,

cateter central deve ser examinado, sonda vesical deve ser retirada
ou trocada.
Quadro 7 - Antibioticoterapia na Sepse em pacientes hospitalizados.
Sugestão de
Suspeita Clínica Germes mais frequentes
Antibioticoterapia
Piperacilina-tazobactam ou
Bacilos Gram negativos, cocos imipenem ou meropenem ou
Sem foco aparente
Gram positivos (MRSA?) ertapenem ou doripenem +
Vancomicina
Ceftriaxona (2g IV 12/12h)

Neisseria meningitidis (Raramente
Petéquias, púrpuras Doxiciclina ou cloranfenicol
R. Riquettsii)
se suspeita de riquétsia
Ceftriaxona (2g/dia IV) ou

Pneumonia S. pneumoniae, Legionella sp.,
piperacilina-tazobactam +
comunitária bacilos Gram negativos (MRSA?)
Levofloxacin ou azitromicina
Levofloxacin ou moxifloxacin
Infecção urinária Gram negativos, Enterococcus sp. ou piperacilina-tazobactam
ou ceftriaxona
Ampicilina-sulbactam ou
Bacilos Gram negativos,
piperacilina-tazobactam ou
Foco biliar Bacterioides fragilis e outros
imipenem ou meropenem ou
anaeróbio
doripenem ou ertapenem
Peritonite leve a moderada:

piperacilina-tazobactam
Enterobacteriacea e, Bacterioides
Foco abdominal ou ertapenenm. Peritonite
sp., Enterococcus sp., P. aeruginosa
grave: imipenem ou
meropenem ou doripenem
Penicilina ou cefazolina
Opção: clindamicina +
Streptococcus sp., S. aureus
ciprofloxacin Se DM:
Celulite, erisipela Paciente diabético: +
Imipenem ou ertapenem ou
enterobactérias, anaeróbios
doripenem ou meropenem +
vancomicina
Sepse 67
Sugestão de
Suspeita Clínica Germes mais frequentes
Antibioticoterapia
Penicilina + clindamicina
Fasciite Estafilococo, estreptococo e + vancomicina se fasciite
necrotizante Clostridium perfrigens espontânea ou suspeita de C.
tertium
Polimicrobiana ( enterobactérias,
Gangrena de Imipenem ou doripenem ou
estafilococo, estreptococo e
Fournier meropenem
anaeróbios)
Meningite S. pneumoniae, N. meningitidis, Ceftriaxona + vancomicina

bacteriana (< 50 H. influenzae, Listeria sp. (se + ampicilina se
anos) imunissupressão) imunossupressão
Meningite
S. pneumoniae, bacilos Gram Ampicilina + ceftriaxona +
bacteriana (> 50
negativos, Listeria monocytogenes vancomicina
anos)
Síndrome do 1.Estafilocócico (S. aureus) 1.Oxacilina ou cefazolina 2.

choque tóxico 2.Estreptocócico (grupo A) Penicilina + clindamicina
Cateter central S. epidermidis, S. aureus Vancomicina
Usuários de drogas
S. aureus Vancomicina
injetáveis
Esplenectomizados
S. pneumoniae, N. meningitidis,
ou asplenia Ceftriaxona
H. influenza, Capnocytophaga
funcional
Piperacilina-tazobactam ou
Neutropenia Bacilos Gram negativos, P.
imipenem ou meropenem ou
suspeita aeruginosa, S. aureus
cefepime + Vancomicina

Corticosteróides:
Deve ser utilizado em pacientes que necessitam de doses crescentes de
droga vasopressora para a manutenção da estabilidade hemodinâmica, como
também em pacientes com forte suspeita de insuficiência adrenal aguda.
• Hidrocortisona: dose diária de 200mg, podendo ser administrada
como bomba de infusão contínua ou em bolus, dividida em 4 dosa-
gens (50mg, IV, de 6/6horas).
PRESCRIÇÃO SUGERIDA
Quadro 8 – Prescrição sugerida para sepse.
1 Dieta zero nas primeiras 24h

2 SF 0,9% 30 ml/Kg, IV, correr rápido. Se necessário pode-se repetir
3 Antibioticoterapia de amplo espectro (vide tabela 6), EV
Noradrenalina 4mg/ 4 mL – 04 amp. + 234 mL SG 5%, EV, em BIC, correr 10
4
mL/ hora e titular pela resposta
5 Omeprazol 40 mg, 01 amp, EV, 24/24h, pela manhã
6 HGT 2/2H
7 Insulina Regular, SC, conforme protocolo, se HGT ≥ 180 mg/dl
Glicose 50% - 04 amp, EV lento, se HGT < 70 mg/dl. Novo HGT em seguida
8
no outro braço
9 MCC + PNI + Oximetria de pulso 1/1h
10 Avaliar necessidade de oxigênio pela via adequada
11 Mudança de decúbito de 2/2h
Sepse 69
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio;
VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: Abordagem Prática.
10. ed. São Paulo: Manole, 2016.
MARTINS, H. S.; DAMASCENO, Maria Cecília de Toledo; AWADA,

Soraia F. C. B. Sepse na Emergência. In: MARTINS, Herlon Saraiva;
BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina
de Emergência: Abordagem Prática. 10. ed. São Paulo: Manole, 2016. p.
218-240.
NEVIERE, R. Síndromes de sepse em adultos: epidemiologia, definições,

apresentação clínica, diagnóstico e prognóstico. UpToDate, 2020. Disponível
em: <https://www.uptodate.com/contents/sepsis-syndromes-in-adults-
epidemiology-definitions-clinical-presentation-diagnosis-and-prognosis?sear
ch=sepse&topicRef=1613&source=see_link>. Acesso em: 03 fev. 2020.
OLIVEIRA, Andréa Remigio de et al. Choque séptico. In: AZEVEDO,

Eduardo; REMIGIO, Andréa. Manual da Residência de Medicina
Intensiva. 5. ed. São Paulo: Manole, 2016. p. 21-24.
SINGER, M. et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis

and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p. 801-10, 2016.
SHANKAR-HARI, M. et al. Developing a new definition and assessing

new clinicai criteria for septic shock. For the Third lnternational Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock {Sepsis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p.
775-87, 2016.
SEYMOUR, C. W. et al. Assessment of clinicai criteria for sepsis. For the

Third Intemational Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). JAMA, v. 315, n. 8, p. 762-74, 2016.

6. CHOQUE

Rodrigo Pereira
DEFINIÇÃO
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema cir-
culatório de fornecer oxigênio aos tecidos, o que pode levar à disfunção multissis-
têmica e morte. Apesar de a hipotensão ser um achado frequente nessa condição,
o choque pode ocorrer na presença de pressão arterial sistólica > 90 mmHg. Esse
processo está relacionado à perfusão inadequada de órgãos vitais, apresentando
como achados clínicos, extremidades frias, muitas vezes com cianose, oligúria
(diurese < 0,5 ml/kg/hora) e alteração aguda do estado mental.
EPIDEMIOLOGIA
Choque séptico é a forma mais frequente de apresentação, correspon-
dendo a mais da metade dos casos. Choque cardiogênico e hipovolêmico cor-
respondem a cerca de 10 a 20%. Já o choque obstrutivo é o menos frequente
(< 5% dos casos).
FISIOPATOLOGIA
A hipoperfusão tecidual continuada é capaz de ativar a resposta infla-
matória, ocasionando estase microvascular, ativação de macrófagos, neutrófi-
los, linfócitos, plaquetas e trombose.
Choque 71
Figura 5 - Fases Fisiopatológicas do Choque.
Mecanismos compensatórios
Tratamento precoce + causa Inflamação, lesão celular e microvascular

tratada = mínima sequela ou
complicação Lesão celular irreversível
Falta de oxigênio persiste:
resposta inflamatória e
imunológica com disfunção Múltiplas disfunções orgânicas
de órgãos (p . ex., leão Alta mortalidade
renal aguda e/ou SDRA*)
Fonte: Martins (2016, p. 231)
TIPOS DE CHOQUES E PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
Hipovolêmico
Quadro 9 - Tipos de choque hipovolêmico
Hemorrágico
Relacionado ao trauma
Não relacionado ao trauma:

Hemotórax;
Hemoperitônio;
Hematoma retroperitoneal;
Hemorragia digestiva;
Perdas externas.
Não Hemorrágico
Gastrintestinal (diarreia, vômitos);
Renal (excesso de diurético, nefropatia perdedora de sal, estado hiperosmolar
hiperglicêmico);
Perda para terceiro espaço (ex: pancreatite aguda, obstrução intestinal);
Queimaduras;
Hipertermia.

Distributivo
Quadro 10 - Tipos de choque distributivo
Séptico
Gram positivos (Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Listeria);
Gram negativos (Klebisiella, Psedomonas, Escherichia, Haemophilus, Legionella,
Neisseria, Moraxella);
Fúngicos (Candida, Aspergillus);
Viral (influenza, cytomegalovirus, Ebola, varicela);
Parasitários (Plasmodium, Ascaris, Babesia);
Mycobacterium (M. tuberculosis, M. abscessus).
Não séptico
Inflamatório;
Anafilático;
Neurogênico (trauma raquimedular, compressão de medula espinal e anestesia espinal/
epidural);
Outros (falência hepática, reações transfusionais, vasoplegias, toxicológico, beribéri);
Insuficiência adrenal aguda.
Cardiogênico
Quadro 11 - Tipos de choque cardiogênico
Com edema pulmonar

Isquemia miocárdica: síndromes coronarianas agudas e suas complicações (ruptura
de cordoalha, ruptura de músculo papilar, ruptura de parede ventricular ou de septo
interventricular);
Taquiarritmias, lesões valvares, miocardite aguda, cardiomiopatias;
Pós-parada cardíaca;
Disfunção miocárdica na sepse.
Choque 73
Com edema pulmonar
Sem edema pulmonar
Infarto agudo de ventrículo direito;
IC grave descompensada perfil L (D) (“frio” e “seco”);
Bradiarritmias.
Obstrutivo
Quadro 12 - Tipos de choque obstrutivo
Embolia pulmonar;
Pneumotórax hipertensivo;
Tamponamento cardíaco;
Obstrução de cava ou tumores intratorácicos;
Ventilação com altos valores da PEEP.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS NA PRESENÇA DE CHOQUE

Pressão arterial sistólica
• Geralmente < 90 mmHg, embora possa estar normal nas fases pre-
coces do choque (aumento da contratilidade cardíaca).
Pressão arterial diastólica

• Geralmente < 60 mmHg e correlaciona-se com a vasoconstricção;
• Pode estar normal nas fases precoces do choque (descarga adrenér-
gica).
Cardiovascular
• Turgência jugular sugere choque cardiogênico ou obstrutivo;

• B3 e crepitações difusas sugerem choque cardiogênico.
Frequência Cardíaca
• Taquicardia mais frequentemente;
• Bradicardia pode ocorrer em pacientes com grave hemorragia, cho-
que neurogênico, doença cardíaca preexistente ou em uso de antiar-
rítmico, beta-bloqueador ou antagonista dos canais de cálcio e pode
sugerir intoxicação aguda como causa do choque.
Tempo de enchimento capilar

• Aumentado (> 4,5 seg): correlaciona-se com hipoperfusão tecidual e
é um marcador útil para guiar a ressuscitação volêmica.
Pele e extremidades
• Extremidades frias, sudoreicas, cianose e livedo reticular são fre-
quentes;
• No choque séptico, as extremidades podem estar quentes pela va-
sodilatação;
• Redução do turgor da pele e mucosas secas sugerem baixo volume
vascular.
Sistema nervoso central

• Agitação, inquietação, confusão, desorientação, delirium e coma.
Respiratório
• Taquipneia, desconforto respiratório, uso da musculatura acessória.
Débito urinário
• Oligúria é frequente.
Choque 75
ABORDAGEM INICIAL
A história clínica e o exame físico devem ser direcionados. Monitora-
ção cardíaca, oximetria de pulso para avaliar necessidade de O2 suplementar
e acesso venoso periférico calibroso (14 ou 16) – (MOV) são medidas iniciais
básicas.
1° Passo: Ressuscitação volêmica

A restauração da volemia é importante na condução do tratamento de
todos os tipos de choque, visto que proporciona um volume circulatório efe-
tivo e consequente aumento do débito cardíaco, evitando-se o edema agudo
de pulmão.
Preferir soro fisiológico a 0,9%, pela maior facilidade de acesso, mas
ter o cuidado com acidose metabólica hiperclorêmica.
Fazer 30 mL/kg nas primeiras horas e sempre, se possível, priorizar a
primeira hora. Bolus adicionais podem ser repetidos se mantiver hipoperfu-
são tecidual.
• Metas para monitorização do paciente em choque:
• PAS > 90 mmHg
• FC < 100 bpm
• Diurese > 0,5 mL/kg/hora
• TEC < 3 segundos
• Normalização do lactato – até 10 mg/dL
• PAM > 65 mmHg
• Reposição para o choque hipovolêmico: é importante classificar a
perda nas classes de I a IV para avaliar a necessidade de reposição de
concentrado de hemácias.
Quadro 13 - Classificação do Choque Hipovolêmico.
Classe I Classe II Classe III Classe IV

Perda volêmica
< 15% 15-30% 30-40% > 40%
em %

Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda volêmica em
< 750 750-1.500 1.500-2.000 > 2.000
mL*
Frequência cardíaca < 100/mim > 100/mim > 120/mim > 140/mim
Pressão arterial Sem alterações Sem alterações Hipotensão Hipotensão
Reenchimento
Sem alterações Prolongado Prolongado Prolongado
capitar
Frequência
< 20/min 20-30/min 30-40/min > 35/min
respiratória
Débito urinário
> 30 20-30 5-20 Desprezível
(mL/h)
Nível de Ansioso- Confuso-
Pouco ansioso Ansioso
consciência confuso letárgico
Cristaloides + Cristaloides
Reposição volêmica Cristaloides Cristaloides
CH** + CH**
*Estimativa para paciente com 70 kg; ** concentrado de hemácias.
Fonte: Martins (2016,p. 233).
2° Passo: Drogas vasoativas, se necessário

• Noradrenalina (vasoconstrictor), indicada em choque séptico refra-
tário à reposição de cristaloides.
º Dose: 0,1 mcg/kg/min (5 a 10 mcg/min) até 2,0 mcg/kg/min
(100 a 150 mcg/min);
º Aumentar a infusão a cada 2 a 5 min, conforme necessidade
clínica.
º Preparo: Noradrenalina 4 mg/4 ml – 04 amp + 234 ml SG
5%, IV, ACM;
º (cálculo: dose escolhida x peso = quantidade a ser instalada em
ml/h na BIC).
• Noradrenalina concentrada deve ser feita em pacientes cardio/renais:
º Preparo: Noradrenalina 4 mg/ml – 8 amp + 218 ml SG 5%,
IV, ACM.
Choque 77
• Dopamina (indicada em paciente com choque e bradicardia refra-
tária à noradrenalina).
º Dose recomendada: 3 mcg/kg/min a 20 mcg/kg/min.
º Ação beta-adrenérgica (5 a 10 mcg/kg/min): age no coração
aumentando FC e força de contração; causa vasodilatação.
º Ação alfa-adrenérgica (acima de 10 mcg/kg/min): aumento
da resistência sistêmica e da pressão arterial; causa vaso-
constricção.
• Dobutamina (vasodilatador sistêmico – cronotrópico e inotrópico
positivo), utilizada em choque cardiogênico.
º Dose inicial: 2,5 mcg/kg/min até 15 a 20 mcg/kg/min (au-
mentos de 2,5 mcg/kg/min)
º Preparo: Dobutamina 250mg/20ml - 01 amp + 230 mL SF
0,9%, IV, em BIC, ACM
• Dobutamina concentrada deve ser feita em pacientes cardio/renais:
º Preparo: Dobutamina – 04 amp + 170 ml SF 0,9%, IV, em
BIC, ACM.
• Vasopressina indicada no choque séptico em pacientes com hipo-
tensão refratária ao uso de noradrenalina em doses moderadas já
associada ao uso de hidrocortisona (objetivo: reduzir a necessidade
da noradrenalina).
º Dose: 0,01 a 0,04 U/min.
• Epinefrina (broncodilatador e vasoconstrictor) primeira escolha em
pacientes com choque anafilático.
º Dose: 1 a 30 mcg/min (titular a dose ideal a cada 2 a 5 mi-
nutos).
º Preparo: Epinefrina – 2 amp + 250 ml SF 0,9%, IV, em BIC.
3° Passo: Avaliar necessidades secundárias

• Hidrocortisona: indicada no choque séptico refratário ao uso da no-
radrenalina ou que necessitam de aumento constante da infusão da
noradrenalina para conseguir manter PAM > 65 mmHg.
º Fazer 200 mg, IV, em BIC, a cada 24 horas, ou 50 mg, IV,
6/6 horas.

• Controle glicêmico: HGT de hora em hora. Fazer controle com
insulina regular, se HGT > 180 mg/dL.
• Profilaxia TEV: não havendo contraindicação (sangramento ati-
vo, plaquetopenia, coagulopatia grave ou sangramento recente do
SNC), recomenda-se fazer heparinização profilática conforme ava-
liação do clearance de creatinina.
º Fazer:
a) Enoxaparina 40 mg – 01 seringa, SC, 1x/dia OU
b) Heparina Sódica 5000 U/0,25 ml – 01 seringa, SC, 2x a
3x/dia.
• Profilaxia úlceras de estresse: recomenda-se o uso, exceto em casos
de baixo risco de sangramento.
º Fazer:
a) Omeprazol 40 mg – 01 amp + diluente próprio, IV, 1x a
2x/dia;
b) Ranitidina 50 mg/2 ml – 01 amp + 8 ml ABD, IV, lento,
3x a 4x/dia.
• Transfusão sanguínea: deve-se atentar às indicações do paciente.
º Transfundir se:
a) Hb < 7,0 g/dL;
b) Se comorbidades (cardiopatia isquêmica prévia, hipoxemia
grave ou hemorragia aguda), transfundir quando Hb < 9,0
g/dL.
EXAMES COMPLEMENTARES
Exames gerais
• Hemograma, eletrólitos, glicemia e exame de urina;
• Radiografia de tórax e eletrocardiograma (ambos em sala de emer-
gência).
Avaliação fisiológica, inflamatória e de lesão orgânica

• Ureia e creatinina;
Choque 79
• Coagulograma (TAP, TTPa, INR), fibrinogênio e D-dímero;
• TGO, TGP e bilirrubinas;
• Gasometria arterial/venosa;
• Lactato (arterial ou venoso central);
• PCR ou procalcitonina.
Avaliação hemodinâmica não invasiva

• Ultrassonografia (avaliar função global de VE, débito cardíaco, cava
inferior).
Quadro 14 - Variáveis hemodinâmicas e respiratórias nos diversos tipos de choque.
Tipo de choque DC RVP PCP PVP Sv

Hipovolêmico Baixo alta Baixa Baixa Baixa
Obstrutivo Baixo alta Baixa Baixa Baixa
Cardiogênico Baixo alta Alta Baixa Baixa
Alto baixa alta, normal Alta
Distributivo Baixa
ou baixa
Legenda: DC: débito cardíaco; RVP: resistência vascular periférica; PCP:

pressão capilar pulmonar; PVC: pressão venosa central; Svsaturação venosa
central de oxigênio.
Etiologia do choque (guiado pela suspeita clínica)

• Hemocultura, urocultura, cultura de outros sítios (ex: pleural, abs-
cesso);
• Punção liquórica;
• Teste de gravidez (beta-hcg);
• Ecocardiografia transesofágica;
• Tomografia: crânio, coluna, tórax, abdominal, pélvica.

Quadro 15 - Prescrição inicial sugerida para Choque, se refratária à expansão volêmica
1 Dieta oral zero até segunda ordem

2 SF 0,9% - 30 ml/kg, IV, 8/8h.
3 Noradrenalina 4 mg/4 ml – 04 amp + 234 ml SG 5%, IV, ACM
Dipirona sódica (500 mg/mL) – 02 mL + 08 mL ABD, IV, se dor e/ou TAX
4
>37,8°C, até 6/6h.
Metoclopramida 10 mg/2 mL – 02 mL + 18 mL de ABD, EV, se náuseas ou
5
vômitos, até 8/8 h
6 HGT de 1/1 hora.
7 Insulina regular conforme protocolo hospitalar, via subcutânea.
8 Glicose hipertônica 50% - 04 ampolas, IV, se HGT < 70 mg/dL.
9 O2 sob máscara de Venturi, a critério médico.
10 Medir e anotar diurese.
11 SSVV e CCGG 6/6h.
Choque 81
FLUXOGRAMA CHOQUE
Pacientes com suspeita de choque no departamento de emergência
• Raio X de tórax no leito

• Sala de emergência • ECG
• História + exame físico dirigido • Hemograma, coagulograma
• MOV • Ur, Cr, eletrólitos glicemia
Passos • Exames de função hepática
• Ultrassom POC
fundamentais • Gasometria arterial
• Ressuscitação com fluidos, se
não houver congestão • Lactato
• Vasopressor, se necessário • Exame de urina
• Se suspeita de infecção: PCR ou
pró-calcitonina, culturas
Via aérea e respiração Circulação Diagnóstico etiológico
• Avaliar se via aérea pérvia Tratar a causa o mais rápido possível

• Checar ventilação
• Intubação, se necessária
Aumentar a oferta de O2 (DO2) Otimizar o consumo x oferta O2
Pré-carga Pós-carga Débito Corrigir Reduzir a

cardíaco a oferta demanda
Cristaloides Noradrenalina VE hipocinético,

cava ingurgitada
Hemoglobina • Manter a SatO2 • ↓Estresse
menor que acima de 90% • ↓Dor
7 g/dL • Suporte • Tratar a
• PAM > 65 mmHg • Dobutamina
ventilarório hipertermia
• FC > 100 bpm • Intervenção
S/N • ↓Trabalho
• TREC < 3 s coronariana
respiratório
• Diurese > 0,5 mL/kg/h percutânea, Transfusão
• ↓Calafrios
• Pele, mucosas e extremidades se IAM de humácias
com boa perfusão
• US POC com pressão
venosa central normalizada e
débito cardíaco otimizado
Fonte: Martins (2016, p. 242).

REFERÊNCIAS
CARMO, Gabriel Assis Lopes. Choque. In: FALCÃO, Luiz Fernando dos Reis et al. Manual
de pronto-socorro. 5. ed. São Paulo: Roca, 2014. p. 8-11.
MARTINS, Herlon Saraiva. Hipotensão e Choque no Departamento de Emergência. In:
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; VELASCO, Irineu Ta-
deu. Medicina de Emergência: Abordagem Prática. 11. ed. São Paulo: Manole, 2016. p.
227-251.
MARTINS, Herlon Saraiva; SANGA, Ricardo Reis. Hipotensão e Choque no Departamen-
to de Emergência. In: MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio;
NETO, Augusto Scalabrini; VELASCO, Irineu Tadeu. Emergências Clínicas: Abordagem
Prática. 9. ed. São Paulo: Manole, 2014. p. 188-216.
Choque 83
7. ANAFILAXIA

DEFINIÇÃO
Anafilaxia é uma síndrome multissistêmica aguda, potencialmente fa-
tal, causada pela liberação súbita de mediadores de mastócitos na circulação
sistêmica. Frequentemente, resulta de reações mediadas pela imunoglobuli-
na-E (IgE) a drogas como antibióticos, bloqueadores neuromusculares, anes-
tésicos, anti-inflamatórios, opiáceos e vacinas, além de picada de insetos e
alimentos. Entretanto, qualquer agente que cause a degranulação súbita e
sistêmica dos mastócitos pode produzi-la.
EPIDEMIOLOGIA
Nos países industrializados, a prevalência de anafilaxia foi estimada
entre 0,05 e 2% da população geral, e a taxa de ocorrência tem aumentado.
No Brasil, existem poucos dados epidemiológicos disponíveis, entretanto,
nos Estados Unidos a prevalência de anafilaxia ao longo da vida é de 1,6%.
A anafilaxia envolve diferentes manifestações clínicas e esses sintomas
costumam se estabelecer em minutos ou horas após o contato com o alérge-
no, sendo mais comum na primeira hora subsequente ao contato.

As manifestações podem incluir:
• Pele: o envolvimento cutâneo é o mais comum e evidente, podendo
se apresentar na forma de eritema, urticária, angioedema e prurido.
• Gastrointestinais: dor abdominal, náuseas, vômitos e diarreia.
• Vias aéreas altas: estridor laríngeo, disfonia, rouquidão ou dificulda-
de para deglutir. Esses sintomas devem servir de alerta para possibi-
lidade de edema de glote.
• Vias aéreas baixas: broncoespasmo, presença de sibilância e sensação
de aperto no peito.
• Tontura ou síncope: principalmente, nos quadros em que se instala
o choque anafilático.
A rapidez com que os sintomas se estabelecem, geralmente menor do

que 60 minutos, tem relação com a gravidade do quadro. Além disso, o mé-
dico deve ficar alerta para a presença de esforço respiratório, tosse persistente,
estridor laríngeo, vômitos persistentes, hipotensão, arritmia, dor torácica e/
ou síncope.
O diagnóstico de anafilaxia costuma ser clínico, mas devem ser solici-
tados exames laboratoriais básicos para auxiliar quanto aos possíveis diagnós-
ticos diferenciais. Sugere-se pedir, dessa forma, hemograma, glicemia, ureia,
creatinina, TGO e TGP, sódio, cálcio iônico, potássio, gasometria, EAS (Uri-
na tipo 1).
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Várias condições clínicas devem ser consideradas no diagnóstico di-
ferencial de anafilaxia, devendo incluir todas as condições que determinem
ou simulem as manifestações mais graves ou as mais comuns da anafilaxia,
estando entre elas: hipotensão ou choque, dispneia, erupção cutânea (urticá-
ria ou angioedema), alterações do nível de consciência, situações que elevem
a concentração endógena de histamina e que se expressem clinicamente com
Anafilaxia 85
eritema ou flushing. Dessa forma, os diagnósticos diferenciais mais importan-
tes são: urticária generalizada e/ou angioedema; exacerbação da asma; síncope
vasovagal; ataques de ansiedade e/ou pânico.
CHOQUE ANAFILÁTICO
O choque anafilático é um tipo de choque distributivo, mais comu-
mente encontrado em pacientes com reações alérgicas graves, mediadas por
imunoglobulina E (IgE). Além do colapso hemodinâmico, o broncoespasmo
e o aumento da resistência das vias aéreas são características fundamentais da
anafilaxia. Pacientes que persistem com hipotensão após expansão inicial com
cristaloides e três doses de adrenalina podem receber o diagnóstico de choque
anafilático.
TRATAMENTO
Abordagem inicial
• Remoção imediata do agente;
• Convocar equipe de reanimação em ambiente hospitalar;
• Fornecer O2 suplementar a 100%;
• Colocar o paciente em decúbito dorsal com os membros inferiores
elevados (posição de Trendelenburg), exceto se houver edema em
vias aéreas superiores, em que é preferível a posição vertical e incli-
nado para frente;
• Obtenção de dois acessos venosos periféricos calibrosos (jelco 14 g
ou 16 g);
• Fazer ressuscitação hemodinâmica com cristaloides por via endo-
venosa;
• Manter paciente sob monitorização.
Nos casos em que houver estridor ou sinais de insuficiência respirató-

ria, realizar intubação orotraqueal imediatamente. Caso edema das vias aéreas
superiores impeça o acesso à abertura glótica, pode ser necessário realizar cri-
cotireoidotomia. Além disso, todo paciente que apresentar manifestações car-

diovasculares, principalmente hipotensão (ou mesmo hipotensão postural),
deve receber pelo menos 5 a 10 mL/kg de SF 0,9% nos primeiros minutos, e
mais fluidos a seguir, se necessário (30 mL/kg na 1ª hora).
Tratamento principal
• ADRENALINA: fornecer o mais precocemente possível.
Via intramuscular (IM): principal via de administração no quadro de anafila-

xia, devendo ser feita no músculo vasto lateral da coxa, por possibilitar picos mais
rápidos na circulação;
Via endovenosa (EV): está reservada para casos mais graves como no choque
anafilático, iminência de PCR, ou ainda quando não há resposta ao tratamento
inicial;
ADRENALINA
IM: 1:1.000 (ampola padrão 1 mL) - 0,3 a 0,5 mL
EV (choque anafilático): Diluição: 0,004 mg/mL; 1 mg em 250 mL de SG 5%;
0,002 a 0,01 mg/min em BIC.
AGENTES ADJUVANTES
Anti-histamínicos H1 e H2
Utilizados se houver manifestações cutâneas mantidas. Evitar fazer
como tratamento inicial ou único.
Difenidramina: 25 a 50 mg + 100 mL de SF 0,9%, em 5 min. (máx: 400 mg

em 24 h);
Ranitidina: 50 mg IV + 20 mL de SG 5%, em 5 min. (máx: 150 mg em 24 h).
*Após estabilidade clínica, deixar ambos VO
Anafilaxia 87
Corticóides
Intuito de evitar reações tardias. Evitar usar como tratamento inicial
ou único.
Metilprednisolona: 40 a 60 mg, IV, de 12/12h;

Prednisona: 40 a 60 mg, VO, 12/12h por 1 a 2 dias (após estabilidade clínica)
Broncodilatadores inalatórios
Utilizar se broncoespasmo mantido. Usar as doses utilizadas no bron-
coespasmo.
OUTRAS OPÇÕES TERAPÊUTICAS

Glucagon
Indicado para pacientes usuários de β-bloqueadores, refratários ao uso
de adrenalina.
Glucagon: 1 a 5 mg, IV, em 5 minutos

Em BIC: 5-15 mg/hora
Drogas vasoativas
Em casos de choque anafilático refratário ao uso de adrenalina EV.
Vasopressina ou azul de metileno são opções.
Vasopresina: 2UI IV em bolus; Infusão contínua de manutenção: 0,01 a 0,04

unidades/minuto
Azul de Metileno: 1 a 2 mg/kg, EV, por 20 a 60 minutos.
Para os pacientes com PCR:

• Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de SF (4 a 8L)
• Vasopressor: Adrenalina 1 mg IV a cada 3-5 minutos

• Anti-histamínicos: Difenidramina 25 a 50 mg EV; Ranitidina 50
mg EV
• Corticosteroide: Metilprednisolona 125 mg EV;
• Tempo de PCR: é prudente não encerrar os esforços precocemente,
haja vista a idade jovem da maioria dos pacientes.
Quadro 16 - Prescrição inicial sugerida para Anafilaxia.
1 Dieta zero até segunda ordem

2 SF 0,9% – 30 mL/Kg, IV, na 1ª hora
3 Adrenalina 1 mg/mL – 0,3 mg, IM, de 5/5 minutos
Decúbito com elevação dos MMII (Trendelemburg), exceto se houver edema em
4
vias aéreas superiores
5 Monitorização cardíaca contínua, PA não invasiva e oximetria de pulso
6 O2 sob máscara de Venturi, consoante critério médico, manter SpO2 ≥ 92%
7 Dois acessos venosos periféricos calibrosos (jelco 14)
8 Manter observação por, no mínimo, 2 horas (ideal: 8-24h)
9 SSVV + CCGG
Quadro 17 - Prescrição para casos refratários
Glucagon (1 mg/mL) – 5 mg, IV, de 5/5 minutos, caso tratamento refratário ao uso de
Adrenalina em usuários de β-bloqueadores
Difenidramina (50 mg/mL) – 50 mg + 100 mL SF, IV, de 4/4h (máx 400 mg/dia), se
persistência das manifestações cutâneas
Ranitidina (50 mg/2 mL) – 50 mg + 20 mL SG5%, IV, 8/8h (máx 150 mg/dia), se
persistência das manifestações cutâneas
Metilprednisolona 40 mg, IV, de 12/12h, para evitar reações tardias
NBZ: 5 mL de SF 0,9% + 10 gts de Fenoterol a cada 20 minutos durante 1 hora, em
casos de broncoespasmo mantido
Anafilaxia 89
FLUXOGRAMA ANAFILAXIA
DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA
• Vias Aéreas (perviabilidade, indicação de

oxigênio, IOT ou cricotireoidotomia);
• Estado Hemodinâmico (pulso e pressão arterial);
• Monitorização Cardíaca;
• Dois acessos venosos (jelco 14).
• Afastar fator desencadeante;

• Adrenalina (1 mg/1 mL) – 0,3 mL, IM, a cada 5 minutos;
• Observar por no mínimo 2 horas
Reavaliar o paciente
Apresentou melhora Piora ou Indiferente
Alta após pelo menos • Difenidramina ou Ranitidina, se lesões cutâneas mantidas;

2 horas de observação • Metilprednisolona ou Prednisona, para evitar recidiva;
• Broncodilatador, se broncoespasmo mantido;
• Glucagon, em casos irresponsivos;
• Drogas vasopressoras, se hipotensão irresponsiva à fluidos.

REFERÊNCIAS
BORGES, I. N.; CARVALHO, J. S.; SERUFO, J. S. Abordagem geral do
choque anafilático. Rev Med Minas Gerais, v. 22, n. 2, p. 174-180, 2012.
LIEBERMAN, P. L. Anaphylaxis. In: ADKINSON, N. F. Jr. et al. (Eds).

Middleton’s allergy: Principles and practice. 7. ed. St. Louis 2009. p.1027.
KEMP, S. F.; LOCKEY, R. F. Anaphylaxis: a review of causes and mechanisms.

J Allergy Clin Immunol, v. 110, p. 341, 2002.
MARTINS, H. et al. Emergências clínicas: abordagem prática. 8. ed. rev. e

atual. Barueri, SP: Manole, 2017.
Anafilaxia 91
PARTE II
Síndromes
Emergenciais
8. URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
Micaela Góis Dias
DEFINIÇÃO
A crise hipertensiva (CH) é a entidade clínica em que há aumento
súbito da pressão arterial (PAD ≥ 120 mmHg) acompanhada de sintomas,
que poderão ser leves (cefaleia, tontura, zumbido) ou graves (dispneia, dor
precordial, coma e até morte), com ou sem lesão aguda de órgãos-alvo (LOA).
Costuma ser dividida em Urgência e Emergência Hipertensiva.
CLASSIFICAÇÃO
Urgência Hipertensiva (UH)
Tem como característica o aumento da PA que não representa risco
imediato de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, devendo, portanto, haver
controle da PA gradual em 24 horas.
Emergência Hipertensiva (EH)

É caracterizada por PA marcadamente elevada com lesão de órgãos-al-
vo, requerendo internação em unidades de cuidados intensivos, uso de medi-
cações parenterais e rápido controle da PA.
Urgências e emergências hipertensivas 95

EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que 3% de todos os atendimentos em salas de emergência
são decorrentes de elevações significativas da pressão arterial. A Crise Hiper-
tensiva responde por 0,45-0,59% de todos os atendimentos de emergência
hospitalar e a EH corresponde a 25% de todos os casos. AVE isquêmico e
EAP constituem nas causas mais frequentes EH.
FISIOPATOGENIA E ETIOLOGIA
A CH parece resultar de uma maior vasorreatividade em decorrência
de um aumento do volume intravascular, da resistência vascular periférica
ou produção reduzida de vasodilatadores endógenos. A capacidade autorre-
gulatória está comprometida, sobretudo no leito vascular cerebral e renal,
resultando em isquemia local, o que desencadeia um círculo vicioso de vaso-
constrição, proliferação miointimal e isquemia em órgãos-alvo. As principais
etiologias de UH e EH encontram-se listadas abaixo.
• Emergência Hipertensiva: encefalopatia hipertensiva; hemorragia
intraparenquimatosa; hemorragia subaracnóidea; dissecção aguda
de aorta; edema agudo de pulmão; síndromes coronarianas agudas;
crise de feocromocitoma; ingestão de cocaína e catecolaminérgicos;
eclâmpsia.
• Urgência Hipertensiva: insuficiência coronariana crônica; insufi-
ciência cardíaca; aneurisma de aorta; glomerulonefrites agudas; pré-
-eclâmpsia; hipertensão acelerada-maligna.
INVESTIGAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL

Inicialmente, a PA deve ser medida repetidas vezes nos dois braços
até a estabilização do quadro. Deve-se rapidamente coletar informações
sobre a PA usual do paciente e situações que possam ter desencadeado o
seu aumento, comorbidades prévias, uso de anti-hipertensivos e outros
fármacos.
• Sistema Cardiovascular: dor ou desconforto torácico, abdominal
ou dorso; dispneia, fadiga ou tosse. Verificação da FC, ritmo, alte-
96 PARTE II - Síndromes Emergenciais

ração de pulso, sopros cardíacos e estase jugular, além de congestão
pulmonar, abdominal e periférica. Solicitar, de acordo com o caso e
disponibilidade: eletrocardiograma, monitorização eletrocardiográ-
fica, saturação de O2, radiografia de tórax, ecocardiograma, marca-
dores de necrose miocárdica, hemograma com plaquetas, LDH e
angiotomografia.
• Sistema Nervoso: tontura, cefaleia, alteração de visão, audição ou
fala, nível de consciência ou coma, agitação, delírio ou confusão,
déficits focais, rigidez de nuca, convulsão. Exames: tomografia, res-
sonância e punção lombar.
• Sistema Renal e Geniturinário: alterações no volume, na frequên-
cia miccional ou no aspecto da urina, hematúria, edema, desidrata-
ção, massas e sopros abdominais. Exames: sumário de urina, creati-
nina, ureia sérica, Na+, K+, Cl-, gasometria.
• Fundoscopia: papiledema, hemorragias, exsudatos, alterações
nos vasos como espasmos, cruzamentos arteriovenosos patoló-
gicos, espessamento na parede arterial e aspecto em fio de prata
ou cobre.
TRATAMENTO GERAL DA CRISE HIPERTENSIVA

O tratamento da UH deve ser iniciado após um período de obser-
vação clínica em ambiente calmo. Captopril, Clonidina, Betabloqueado-
res e Bloqueadores de Canais de Cálcio são os anti-hipertensivos orais
mais usados.
Já o tratamento dos pacientes com EH, visa redução rápi-
da da PA, com o intuito de impedir a progressão das LOA. Os pa-
cientes devem ser admitidos em UTI, usar anti-hipertensivos IV e ser
monitorados cuidadosamente. As recomendações gerais de redução
da PA para EH são: reduzir PA ≤ 25% na 1ª hora; atingir PA 160/100-
110 mmHg em 2-6h e, então, obter PA 135/85 mmHg 24-48h. Entretanto,
EH devem ser abordadas considerando o sistema ou órgão-alvo acometido.
Assim, cada tipo de EH deve ser caracterizada previamente antes de se iniciar
a terapia anti-hipertensiva específica.

TRATAMENTO ESPECÍFICO NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
• AVE hemorrágico: pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e
sem contraindicação para o tratamento, a redução aguda da PAS
para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o desfecho
funcional. Se PAS > 220 mmHg, considerar a redução agressiva da
PA com infusão IV contínua e monitoramento frequente da PA.
• AVE isquêmico: pacientes sem indicação de terapia trombolítica e
PA inicial > 220/120 mmHg, não se deve reduzir PA em mais de
15-20%, mantendo-se a PAD em 100-110 mmHg nas primeiras
24 horas. Não se deve instituir tratamento antihipertensivo duran-
te o atendimento inicial, a menos que a PAS seja > 220 mmHg ou
PAD > 120 mmHg. Deve-se considerar a possibilidade de utilização
de trombolítico após controle da PA. Para pacientes com indicação de
terapia trombolítica e PA inicial > 185/110 mmHg, reduzir a PA para <
185/105 mmHg por, no mínimo, 24 horas após trombolítico.
Síndromes Coronarianas Agudas (SCA)

Nitratos IV reduzem a resistência vascular periférica, melhoram a per-
fusão coronariana e possuem importante efeito venodilatador sistêmico, re-
duzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio miocárdico.
• Angina instável / IAM sem supra de ST / IAM com supra de ST:
a nitroglicerina IV é indicada nas primeiras 48 horas para o trata-
mento da HAS, isquemia persistente e IC. Seu uso não deve excluir
a terapêutica com outras intervenções, tais como betabloquador
(BB) ou IECA. Os BB, via oral, são preferíveis e estão indicados
em indivíduos com HAS que não apresentem sinais de IC, evidên-
cia clínica de baixo débito cardíaco, aumento do risco para choque
cardiogênico ou outras contraindicações relativas ao bloqueio beta.
Edema Agudo de Pulmão (EAP)

O paciente deve receber o atendimento mais imediato possível na sala
de emergência, a fim de evitar desfechos graves, como uma parada cardiorres-

piratória. Após estabilizado, deve ser transferido para UTI com medicação via
parenteral, monitoramento e diminuição gradativa da PA.
Dissecção Aguda de Aorta

Sempre considerar dissecção aguda de aorta em pacientes com dor pre-
cordial e elevação da PA. A progressão da dissecção está relacionada ao valor
da PA e à velocidade de ejeção ventricular. Inicialmente deve-se promover o
controle da dor, a fim de diminuir o tônus simpático. Em seguida, utiliza-se
BB (Propanolol ou Metoprolol, IV) e outros anti-hipertensivos para controle
da PA e redução da FC até atingir os valores mínimos tolerados pelo paciente.
O Nitroprussiato de Sódio é utilizado com bastante frequência, uma vez que
reduz a PA com efetividade e rapidez, principalmente quando comparado a
Nitroglicerina.
Uso de substâncias ilícitas

Substâncias ilícitas que elevam a PA, como cocaína, crack, anfetaminas
e ecstasy, têm ação simpaticomimética. Um complicador dessas intoxicações
é a ingestão concomitante de altas doses de cafeína, presente em energéticos,
nicotina ou álcool. O tratamento inclui o uso de BB, alfabloqueadores e blo-
queadores dos canais de cálcio, entretanto, nos casos de intoxicação exógena
por cocaína, o uso de betabloqueador está contra indicado, já que aumentará
o tônus dos receptores alfa, aumentando a resistência vascular periférica. Nes-
tes casos, os benzodiazepínicos são a primeira escolha.
Lesão Renal Aguda rapidamente progressiva

Indivíduos com maior comprometimento da função renal apresentam
importante disfunção cardíaca e têm maior prejuízo da função renal durante
episódios de elevação acentuada da PA, estando relacionado a altas taxas de
mortalidade hospitalar. O tratamento inclui Hidralazina, diuréticos de alça
e BB. Quando não houver resultado, pode-se considerar Nitroprussiato até
realização de diálise.

Eclâmpsia
Embora existam diversas medidas para controlar esta doença e prevenir
sua evolução, somente o parto com retirada da placenta será capaz de reverter
o quadro. O fármaco de escolha para controle pressórico é a Hidralazina (5
mg, repetir 5-10 mg IV a cada 30 minutos até o máximo de 20 mg). Opta-se
também por Sulfato de Magnésio, administrado em dose de ataque de 4 a 6
g IV por 10 a 20 minutos, seguido por infusão de 1-3 g/h, em geral por 24h.
A administração de Nifedipina de ação rápida (5 mg a cada 30 minutos),
por via oral, é uma alternativa empregada, mas há relatos de complicações
associadas ao seu uso.

FLUXOGRAMA URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Pressão Arterial ≥ 180x120
Existe lesão em órgão alvo?
SIM SIM NÃO

Emergência Hipertensiva Urgência Hipertensiva Pseudocrise Hipertensiva
Sala de emergência Sala de Observação Alta

Venóclise / O2 Medicação VO
Monitoração / PNI Captopril 25mg
ECG / Radiografia Tórax
Laboratório
Alteração de Papiledema Dor Isquêmica Dor torácica Congestão Gestação

consciência Hemorragias Alterações do dorsal pulmonar
Alteração de Isoladas ECG Assimetria de B3
campo visual isquêmicas pulsos Hipóxia
Déficits Alargamento
Neurológicos de mediastino
focais
Há Papiledema?
SIM
Encefalopatia
Hipertensiva
NÃO Hipertensão Síndrome Dissecção Edema Eclâmpsia

Acidente acelerada Coronariana aórtica Agudo
Vascular maligna Aguda de Pulmão
Encefálico

REFERÊNCIAS:
FEITOSA-FILHO, G. S., et al. Emergências hipertensivas. Revista Brasileira
de Terapia Intensiva, v. 20, n. 3, p. 305-312, 2008.
MALACHIAS, M. V. B., et al. 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial.

Crise Hipertensiva. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros
de Cardiologia, v. 107, n. 3, Supl. 3, Set. 2016.
MARTINS, H. S. et al. Medicina de emergências: abordagem prática. 12.

ed. rev. e atual. Barueri, SP: Manole, 2017.
REMIGIO, A.; NASSAR JUNIOR, A. P.; ALMEIDA, B. C. Manual de

Residência de Medicina Intensiva. 4. ed., São Paulo, 2014.

9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DESCOMPENSADA

Micaela Góis Dias
DEFINIÇÃO
A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica na qual há alte-
ração cardíaca (estrutural ou funcional) que gera incapacidade de ejetar e/ou
acomodar sangue dentro de valores pressóricos fisiológicos, ocasionando li-
mitação funcional e necessitando de intervenção terapêutica imediata. Nesse
contexto, as descompensações agudas são parte de sua evolução natural.
EPIDEMIOLOGIA
A IC é uma condição de alta morbidade, responsável por hospitaliza-
ções frequentes, baixa qualidade de vida e alta taxa de mortalidade. Em cerca
de 80% dos casos, as hospitalizações são por novo episódio de descompensa-
ção (reinternação).
Classificação
O paciente com IC crônica pode ser classificado de acordo com os
quadros abaixo:
Insuficiência cardíaca descompensada 103

Quadro 18 – Classificação de acordo com os sintomas e grau de limitação
CLASSE FUNCIONAL NYHA (NEW YORK HEART ASSOCIATION)

Classe I Ausência de sintomas durante atividades cotidianas.
Classe II Sintomas desencadeados por atividades cotidianas.
Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as
Classe III
cotidianas. Confortáveis somente em repouso.
Classe IV Sintomas presentes mesmo em repouso.
Quadro 19 – Classificação de acordo com a evolução da doença.
ESTÁGIOS EVOLUTIVOS NA IC CRÔNICA

Paciente sem doença estrutural cardíaca e sintomas, mas sob risco
Estágio A
de desenvolver IC.
Paciente com doença estrutura cardíaca, mas ainda assintomático e
Estágio B
sem desenvolver IC.
Estágio C Paciente com doença estrutural e sintomas atuais/prévios de IC
Paciente com IC e sintomas refratários ao tratamento
Estágio D
convencional, que requer intervenção hospitalar especializada.
Quadro 20 – Classificação de acordo com a clínica e hemodinâmica do paciente, usando

parâmetros de congestão e perfusão.
PERFIS CLÍNICO-HEMODINÂMICOS NA ICC DESCOMPENSADA

A Paciente quente e seco (compensado)
B Paciente quente e úmido (o mais frequente)
C Paciente frio e úmido (pior prognóstico)
Paciente frio e seco (incomum; geralmente por excesso de
D ou L
diuréticos)

Quadro 21 – Classificação de acordo com a fração de ejeção (FE) e débito cardíaco (DC).
IC VERSUS FRAÇÃO DE EJEÇÃO

IC sistólica com FE ≤ 40%
FE reduzida
DC reduzido por problema na contratilidade
IC diastólica com FE ≥ 50%
FE preservada
DC reduzido por redução da complacência ventricular
ETIOLOGIA
A causa mais comum de descompensação é a má aderência ao trata-
mento. Como outras causas temos:
Quadro 22 - Principais causas de descompensação
Má aderência ao tratamento Ausência de restrição

hidrossalina* Uso de antiinflamatórios
farmacológico*
TEP SCA Estresse emocional
Infecção Arritmias Iatrogenia
Excesso de esforço físico HAS não controlada IRA/DRC
Hipo/Hipertireoidismo DM descompensado Anemia
CLÍNICA
As manifestações clínicas da IC descompensada estão habitualmente
relacionadas à congestão pulmonar e/ou sistêmica (70 a 80% dos casos). Des-
sa forma, é necessário conhecer os sinais e sintomas que sugerem má perfusão
e/ou congestão, a fim de identificar o perfil de cada paciente.
Quadro 23 - Evidências de má perfusão e de congestão.
EVIDÊNCIAS DE MÁ PERFUSÃO EVIDÊNCIAS DE CONGESTÃO

Enchimento capilar lentificado Dispneia de esforço

EVIDÊNCIAS DE MÁ PERFUSÃO EVIDÊNCIAS DE CONGESTÃO
Pressão de pulso reduzida Ortopneia
Membros frios e pegajosos Tosse ou dispneia noturna
Alteração do nível de consciência Estase jugular
Síncope B3 (galope)
Palidez cutânea Ascite
Piora da função renal Edema em membros inferiores
Cianose Crepitações
DIAGNÓSTICO
Os achados da história e exame físico são de grande valor por forne-
cerem, além do diagnóstico da síndrome, o tempo de início dos sintomas,
informações sobre etiologia, as causas da descompensação e o prognóstico. O
diagnóstico pode ser inferido a partir dos critérios de Framingham e requer a
presença de dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores.
Quadro 24 - Critérios de Framingham.
MAIORES MENORES
Dispneia paroxística noturna Edema bilateral de MMII
Turgência jugular Tosse noturna
Crepitações pulmonares Dispneia aos esforços
Edema agudo de pulmão Hepatomegalia
B3 Derrame pleural
Aumento da pressão venosa central Taquicardia > 120 bpm
Perda de peso (4,5kg em 5 dias em Diminuição da capacidade funcional em 1/3
resposta ao tratamento) da anterior
Refluxo hepatojugular

• ECG: Investigar sobrecarga de câmaras, isquemia, arritmias, etc;
• RX de tórax: Presença de congestão pulmonar, derrame pleural;
• Gasometria arterial: se SpO2 < 90%;
• Função renal, eletrólitos, hemograma e EAS: investigar fontes de
descompensação como anemia, infecção, doença renal, etc;
• Troponina (seriada): juntamente com o ECG permite verificar se
há SCA associada e costuma ser um bom parâmetro prognóstico.
Vale lembrar que a própria IC descompensada pode elevá-las, de-
vendo-se pensar em SCA apenas se houver contexto sugestivo;
• Ecocardiograma: informa tipo de disfunção (sistólica e/ou diastóli-
ca), valvulopatias e câmaras acometidas;
• BNP: marcador de disfunção do VE e está aumentado na IC. Tem
papel diagnóstico (BNP > 400) e prognóstico;
• NT-pró BNP: marcador prognóstico para pacientes com IC avan-
çada.
TRATAMENTO
Manejo inicial (ABCDEFGH)
• Avaliação clínica e hemodinâmica: colher informações que auxi-
liem na avaliação do diagnóstico, fatores de descompensação e perfil
do paciente;
• Boa oxigenação e ventilação: suporte ventilatório, se houver ne-
cessidade, seja por meio de cateter nasal, máscara, CPAP, BIPAP
ou ventilação mecânica invasiva. A ventilação não invasiva deve ser
indicada precocemente em casos de EAP;
• Circulação e volemia: restrição hidrossalina de maneira individua-
lizada, bem como a administração cautelosa de fluidos IV, que deve
ser feita em casos de má perfusão, sempre atentando para os sinais
de congestão;
• Diuréticos: administra-se Furosemida IV na dose de 1 mg/kg em
bolus, ajustando a dose de acordo com a diurese e o peso diário do
paciente. Caso o paciente não faça uso prévio de diuréticos, usar na
dose de 20-40 mg, IV.

• ECG;
• Frequência cardíaca (FC): controlar a FC se taqui/bradiarritmias;
• Garantir a não suspensão das drogas: Não se deve suspender as
medicações que já vinham sendo usadas pelo paciente, especial-
mente IECA, BRA e betabloqueadores. Entretanto, dependendo do
perfil hemodinâmico e da gravidade do paciente, pode-se reduzir o
betabloqueador para metade da dose;
• Heparina: a profilaxia de TVP/ TEV está recomendada.
Critérios de internação
Em geral, pacientes com manifestações mais intensas ou que respon-
dem parcialmente ao tratamento inicial devem ser internados, bem como
pacientes em primodescompensação. Pacientes nitidamente dispneicos, cia-
nóticos e mal perfundidos devem ser encaminhados à sala de emergência.
Terapêutica farmacológica
• Diuréticos: usar Furosemida quando houver sinais e sintomas de
congestão. Dose de ataque: 1 mg/kg. Já a dose de manutenção, deve
ser igual ou superior à utilizada cronicamente pelo paciente. Pode-
-se administrar as doses ao longo do dia conforme resposta clínica,
geralmente entre 20-240 mg/dia.
• Vasodilatadores: recomendado se congestão e hipertensão graves.
Não usar se PAS < 90 mmHg.
º Nitratos: venodilatador. Podem ser feitos IV em BIC (Ni-
troglicerina) com dose inicial de 5-10 µg/min até máxima de
100-200 mcg/min ou sublingual (Isossorbida) na dose de 5-10
mg.
º Nitroprussiato de Sódio: potente vasodilatador arterial e ve-
noso. Deve ser administrado em BIC sob monitorização car-
díaca. Dose inicial de 0,3-0,5 µg/kg/min com aumento de 0,5
µg/kg/min a cada 5 min até dose máxima de 10 µg/kg/min.
• Morfina: reduz pré-carga e pós-carga, FC e a sensação de dispneia.
Também contraindicada se PAS < 90 mmHg. Dose de 2-5 mg, IV,

a cada 5-30 min. Sugestão: Morfina 10 mg/ mL – 01 amp. + 09 mL
ABD, EV.
• Inotrópico adrenérgico: a Dobutamina costuma ser a primeira
escolha. Produz melhora hemodinâmica e aumento do DC, sen-
do reservada para pacientes com sinais de baixo débito, hipotensão
grave/choque cardiogênico. Deve ter dose aumentada se paciente
fizer uso de betabloqueador. A dose é de 2-2,5 µg/kg/min, podendo
aumentar até 15-20 µg/kg/min.
• Vasopressores: os mais usados são Noradrenalina e Dopamina e são
indicados na hipotensão sintomática refratária a correção volemica.
Associar a outros agentes inotrópicos para tratamento de choque
cardiogênico refratário a outras medidas de suporte circulatório.
Doses: Dopamina (2-20 µg/kg/min) e Noradrenalina (0,05-0,01
µg/kg/min até 3,0 µg/kg/min)
• Digoxina: usada em paciente NYHA III-IV refratário ao tratamen-
to usual. Atentar para intoxicação digitálica. Dose de 0,125-0,325
mg/dia, via oral.
• IECA: indicado em todos os casos por promover dilatação arterial e
venosa, além de retardar e reverter o remodelamento cardíaco. Cap-
topril (25-150 mg, VO, divididos em 2-3 doses); Enalapril (5-40
mg, VO, divididos em 1-2 doses).
• BRA: indicado para todos os pacientes com indicação de IECA,
mas como alternativa do mesmo. Losartana (25-100 mg/dia dividi-
dos em 1-2 doses)
• Betabloqueador: indicado em todos os casos por reduzir o trabalho
e o consumo de O2 do miocárdio. Não usar no paciente agudamente
descompensado. Carvedilol (até 25-50 mg 12/12h). Considera-se
reduzir a dose em 50%, se sinais de baixo débito (“frio”), e suspen-
der temporariamente em casos graves quando o uso de inotrópicos
torna-se obrigatório.
• Espironolactona: usada isoladamente ou em associação à furose-
mida em pacientes NYHA III-IV, apresentando grande impacto na
sobrevida dos pacientes. Contraindicação: Potássio > 5,5 mEq/dL.
Dose: 25-50 mg/dia.
• Hidralazina + Nitrato: para pacientes sintomáticos apesar do trata-
mento usual e pacientes com contraindicação à IECA/BRA.

Tratamento de acordo com o perfil hemodinâmico
• Perfil A (quente e seco): prescrição de drogas que aumentem a so-
brevida e mantenham a volemia.
• Perfil B (quente e úmido): é o perfil mais comum, sendo prioridade
a redução imediata da pré-carga e da pós-carga a fim de diminuir a
congestão do paciente. Para isso, após o manejo inicial (ABCDE-
FGH), administra-se: Furosemida, Morfina e vasodilatador sublin-
gual (ou IV se congestão grave). Revertida a instabilidade, é reco-
mendado manter o betabloqueador ou iniciá-lo naqueles que ainda
não faziam uso crônico.
• Perfil C (frio e congesto): quadro mais difícil de manejar e que re-
quer assistência em UTI. Nesse caso, além do ABCDEFGH, deve-
-se administrar Furosemida inicialmente, na tentativa de diminuir
a congestão. Na ausência de hipotensão (PAS ≥ 90), podemos usar
tanto um vasodilatador quanto um inotrópico para reduzir a con-
gestão e o baixo débito. Já se houver hipotensão (PAS ≤ 90), como
não se pode usar o vasodilatador, a escolha é a administração de
um inotrópico, o qual influenciará na contratilidade e melhorará a
perfusão periférica (considerar associação com vasopressor). Com
relação ao betabloqueador, recomenda-se reduzir sua dose em 50%
e, nos casos mais graves, até mesmo sua suspensão temporária, se
houver indicação de uso de inotrópicos.
• Perfil D (frio e seco): geralmente esse quadro é induzido pelo ex-
cesso de diuréticos. Nesses casos, após os ABCDEFGH, faz-se, de
forma cautelosa, uma prova de volume para ver se há melhora do
débito cardíaco e da perfusão. Caso não haja resposta satisfatória,
deve-se adicionar inotrópico independentemente da PAS. Nos ca-
sos ainda assim refratários, pode-se cogitar o uso de Noradrenalina
(exceto se PAS ≥ 90). Sobre o betabloqueador, vale a mesma reco-
mendação daquela do perfil C.
Critérios de alta hospitalar

• Peso do paciente próximo ao seu peso seco;
• Estabilidade hemodinâmica;
• Ausência de dispneia em repouso ou aos mínimos esforços.

PROGNÓSTICO
Após alta hospitalar, a mortalidade é cerca de 10%, em 90 dias, com
25% de readmissão, em um mês, e 50%, em 6 meses. Os principais predito-
res de mortalidade após alta são: idade avançada; PAS < 90 mmHg; taquip-
neia; piora da função renal; presença de comorbidades e internações prévias
por IC.
Quadro 25 – Prescrição sugerida para paciente perfil B, após estabilização clínica.
1 Dieta oral hipossódica (Dieta zero, se paciente instável)

2 Jelco hidratado
3 Furosemida 20 mg/2mL – 1 mg/kg, EV, em bolus, agora
4 Isordil 5 mg – 01 comp, sublingual, agora
5 Furosemida 20 mg/2 mL – 02 mL + 08mL de ABD, EV
6 Espironolactona 25 mg – 01 comp, VO, 24/24h
7 Carvedilol 25 mg – 01 comp, VO, 12/12h
8 Captopril 25 mg – 01 comp, VO, 8/8h
Dipirona 500 mg/ml – 2 mL + 8 mL de ABD, EV, até 6/6h, se dor ou TAX ≥
9
37.8oC
Bromoprida 10 mg/2 mL – 2 mL + 18 mL de ABD, EV, até 8/8h, se náuseas ou
10
vômitos
11 Enoxaparina 40 mg – 01 seringa, SC, de 24/24h
12 HGT de 4/4h
13 Glicose hipertônica 50% – 40 mL, EV, se HGT < 70 mg/dL
14 Insulina Regular conforme protocolo hospitalar, via subcutânea
15 Monitorização cardíaca, oximetria de pulso e PA não invasiva
O2 sob MV a 50%, 5 a 10L/min, se SpO2 ≥ 90% e Ventilação não invasiva se
16
desconforto respiratório persistente

17 Passar SVD, anotar diurese e balanço hídrico
18 Pesar diariamente em jejum
19 Cabeceira elevada a 60º
20 Cuidados Gerais
FLUXOGRAMA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
IC DESCOMPENSADA
PERFIL B PERFIL C PERFIL D
ABCDEFGH ABCDEFGH ABCDEFGH
Diurético - Furosemida 1mg/kg Diurético - Furosemida Tratar causas reversíveis,

EV em bolus 1mg/kg EV em bolus avaliar e tratar isquemias
- Nitrato SL
(Repetir ambos de 2 a 3 vezes)
Prova de volume
Melhora Sem melhora
do baixo do baixo
Melhora Sem melhora débito? débito?
Melhora do Sem melhora
baixo débito? do baixo débito?
Aumentar dose de Furosemida
Avaliar aumentar
BIC(10-40 mg/h)
dose de diurético
Adicionar inotrópico
Melhora Sem melhora

PAS < 90 PAS ≥ 90
PAS < 90 PAS ≥ 90
Manter Usa Não usa Inotrópico Usa Não usa

conduta até B-Blog? B-Blog? Inotrópico Usa Não usa
adrenérgico B-Blog? B-Blog?
melhora ou adrenérgico B-Blog? B-Blog?
(Dopa ou
compensação (Dopa ou
Dobutamina)
Dobutamina)
Inotrópico
Inotrópico Vasodilatador (Dobutamina)
(Dobutamina) (Nitroglicerina Manter Inotrópico
ou ou diurético e (Dobutamina) Manter Refratário?
Vasodilatador Nitroprussiato) monitorizar ou volume EV e Avaliar Nora
(Nitroglicerina sinais de vasodilatador monitorar
ou baixo débito EV sinais de
Nitroprussiato) (Nitroglicerina) baixo débito

REFERÊNCIAS
BACA, F. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq Bras
Cardiol, v. 93, n. 3, supl. 3, p. 1-65, 2009.
BOCCHI, E. A. et al. Atualização da Diretriz Brasileira de Insuficiência

Cardíaca Crônica. Arq. Bras. Cardiol., v. 98, n. 1, Suppl 1, p. 1-33, 2012.
COLUCCI, W.S. Treatment of acute descompensated heart failure:

componentes of therapy; UpToDate, 2016. Disponível em: <http://www.
uptodate.com>. Acesso em 11 nov. 2017.
MARTINS, H. S. et al. Medicina de emergências: abordagem prática. 12.

ed. rev. e atual. Barueri, SP: Manole, 2017.

10. EDEMA AGUDO DE PULMÃO

DEFINIÇÃO
O edema agudo pulmonar é uma síndrome clínica potencialmente fa-
tal se não tratada e, por isso, deve ser identificada e abordada o mais rápido
possível. Geralmente, é decorrente da descompensação da insuficiência car-
díaca ventricular esquerda, na qual ocorre acúmulo de líquidos no interstício
e nos alvéolos pulmonares, pela elevação da pressão hidrostática secundária à
disfunção cardíaca aguda. Pode ser decorrente de disfunção sistólica, diastó-
lica ou ambas; doença valvar importante; crise hipertensiva ou aumento do
líquido corporal por dificuldade de excreção (como na insuficiência renal).
INVESTIGAÇÃO INICIAL
Na anamnese, deve-se investigar a duração dos sintomas, o tipo de disp-
neia (ortopneia e dispneia paroxística noturna), o grau de limitação funcional do
paciente e os sintomas associados. Com isso, busca-se identificar as causas mais
comuns de EAP, estando entre elas insuficiência cardíaca (IC), síndrome corona-
riana aguda, emergências hipertensivas, lesão renal aguda, valvulopatia mitral ou
aórtica e taquiarritmia. É sempre importante questionar, também, sobre fatores

desencadeantes, como infecções, anemia, uso irregular de medicações, diagnósti-
co prévio de IC e há quanto tempo. Hábitos de vida envolvendo etilismo, taba-
gismo e uso de outras drogas também deve entrar na história clínica.
Ao exame físico, o paciente costuma apresentar dispneia progressiva,
tosse seca com expectoração espumosa de cor rósea e ortopneia, podendo-se
ainda encontrar, taquipneia, diaforese, taquicardia, agitação psicomotora, es-
tertores crepitantes bilateral, sibilos, B3, estase jugular, hepatomegalia, reflu-
xo hepatojugular, edema de MMII, hipoxemia, cianose, HAS, síndrome de
baixo débito, entre outros.
Sabendo-se que o diagnóstico de EAP é essencialmente clínico, os exa-
mes complementares são úteis, sobretudo, para a investigação do fator preci-
pitante, bem como para avaliação da gravidade e do prognóstico:
• Eletrocardiograma (ECG): permite avaliar eventos isquêmicos, so-
brecarga de câmaras e arritmias;
• Radiografia de tórax: permite avaliar os sinais de congestão pulmonar,
derrame pleural e condensação pulmonar localizada, podendo serem
visualizadas as linhas B de Kerley, cefalização da trama vascular, edema
alveolar, derrame pleural, infiltrado bibasal e cardiomegalia. Ressalta-se
que nem sempre todos os achados apresentam-se na imagem.
• Oximetria de pulso e gasometria arterial: permite avaliar quadros
de insuficiência respiratória ou saturação de oxigênio < 90%;
• Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, hemograma com-
pleto e sumário de urina tipo I (permite avaliar doença renal, dis-
túrbios hidroeletrolíticos, quadros de anemia e infecção associados),
gasometria arterial com lactato, marcadores de necrose miocárdi-
ca (para avaliar suspeita de SCA associada). Se disponível, solicitar
BNP ou Pro-BNP e ecocardiograma.
Em razão do EAP frequentemente apresentar-se com dificuldade res-
piratória repentina que pode ou não estar associada a desconforto torácico ou
Edema agudo de pulmão 115

antecedentes de doença cardíaca, outras condições médicas devem ser excluí-
das no diagnóstico diferencial, como embolia pulmonar; pneumonia (casos
de pneumonia bibasilar ou edema pulmonar unilateral); asma; exacerbação
de DPOC; edema pulmonar não-cardiogênico (envolvendo quadros de sín-
drome do desconforto respiratório agudo, intoxicação por opiáceos, toxici-
dade por salicilato e doenças veno-oclusivas); doenças pulmonares restritivas;
transtornos psiquiátricos.
TRATAMENTO
O tratamento do EAP consiste em redistribuir e diminuir o excesso de
líquido intersticial e alveolar para a circulação sistêmica, além de medidas que
visam reduzir a pré-carga e pós-carga. Diuréticos e nitratos visam reestabele-
cer a hemodinâmica cardíaca reduzindo a pré-carga, e vasodilatadores a pós-
-carga. Os diuréticos ainda têm importante função na redução da volemia e,
consequentemente, os níveis pressoricos. De forma complementar, inclui-se
o tratamento da causa subjacente que descompensou o paciente.
No geral, todo paciente deve ser levado imediatamente à sala de emer-
gência, receber monitorização, oxigenoterapia e ter acesso venoso. Além dis-
so, é necessário aliviar rapidamente os sintomas, reverter anormalidades he-
modinâmicas agudas, edema pulmonar e, posteriormente, investigar causas
tratáveis de descompensação:
• MOV (Monitorização + Oxigênio + Acesso Venoso) + Cabeceira
elevada (paciente sentado na maca): é recomendada ventilação não
invasiva e está indicado suporte com CPAP ou BiPAP, por meio
da qual a pressão positiva contribui para reduzir o retorno venoso
e melhorar a dinâmica ventilatória. Nos casos mais graves, princi-
palmente quando há alteração do nível de consciência, a intubação
orotraqueal (IOT) e a ventilação invasiva são indicadas;
• Furosemida: utilizada com intuito de provocar venodilatação e re-
dução da pré-carga. Principais efeitos adversos: hipocalemia, hipo-
magnesemia e piora da função renal (em razão da diurese excessiva).
Diante disso, é importante monitorar diurese, PA, perfusão peri-
férica, eletrólitos e função renal. Se insuficiente, pode-se associar

diurético ou antagonista de aldosterona. A meta é atingir diurese
de 3-5 L/dia. Fazer 0,5-1 mg/kg, EV (dose máxima: 600 mg/dia).
• Morfina: apresenta efeitos benéficos relacionados à redução da pré-
-carga, da sensação de dispneia e ativação do sistema nervoso simpá-
tico. Pode-se aplicar 2-5 mg, por via endovenosa, repetindo a cada
5 a 30 minutos, se necessário.
Para caso específico de EAP HIPERTENSIVO

• Drogas vasodilatadoras: utilizadas com objetivo de melhorar os
sintomas do EAP hipertensivo, aliviar congestão pulmonar e me-
lhorar a perfusão coronariana, tendo ação na redução da pré-carga.
Os medicamentos de escolha são dinitrato de isossorbida (Isordil),
nitroglicerina (Tridil) e nitroprussiato de sódio, conforme indicação
e condição clínica do paciente. Ao administrar o Tridil, fazer 5-10
mcg/min, titulando a cada 3-5 minutos (dose máxima = 100-200
mcg/min). Já o nitroprussiato de sódio, iniciar com 0,5 mcg/kg/
min, aumentando conforme PA, de 0,5 em 0,5 mcg (dose máxima:
10 mcg/kg/min);
• Inibidores da enzima conversora de angiotensina: geralmente o
medicamento de escolha é o captopril (12,5 a 50 mg), sendo um
medicamento vasodilatador oral.
Para caso específico de EAP NÃO-HIPERTENSIVO

É necessária avaliação da pressão arterial sistólica (PAS):
• Se PAS > 100 mmHg: usar nitroprussiato de sódio;
• Se PAS = 90-100 mmHg sem sinais/sintomas de “choque cardio-
gênico”: usar dobutamina;
• Se PAS < 90 mmHg com sinais/sintomas de “choque cardiogêni-
co”: Noradrenalina é a droga de escolha para elevar rapidamente a
PA. Uma vez restaurada, o inotrópico pode ser adicionado.
Além disso, pacientes com IC descompensada que necessitam de in-

ternação hospitalar apresentam maior risco para desenvolver trombose venosa

profunda ou embolia pulmonar. Assim, se não houver contraindicação, de-
ve-se prescrever enoxaparina (40 mg, SC, 1 vez ao dia) ou heparina comum
(5.000UI, SC, 3 vezes ao dia), sendo esta última indicada principalmente em
pacientes com creatinina > 2-2,5 mg/dL.
Quadro 26 - Prescrição sugerida para edema agudo pulmonar.

2 Jelco hidratado
Furosemida 20 mg - 1 amp, EV, para cada 20kg do paciente (0,5-1mg/kg), em
3
bolus
Isordil 5 mg – 01 comprimido, SL, a cada 2-3h, s/n.
Se ausência de resposta ao item 4:
- Nitroglicerina 25 mg/5mL – 10 mL + 240 mL SG 5%, EV, em BIC (5mcg/
4
min) OU
- Nitroprussiato de sódio 50 mg/2mL – 01 ampola + 248 mL SG 5%, EV, em
BIC (0.5mcg/kg/min)
5 Captopril 50 mg, 01 comprimido, VO, s/n
Morfina 10 mg/mL – 01 ampola + 9 mL ABD. Administrar 2 mL, EV, podendo
6
repetir a cada 5 a 30 minutos, ACM
7 Enoxaparina 40 mg – 01 seringa, SC, pela manhã
8 HGT de 4/4 horas
9 Insulina regular conforme protocolo hospitalar, via subcutânea
10 Cabeceira elevada a 90o
11 O2 por VNI (CPAP OU BiPAP), manter SpO2 > 90%
12 Medir e anotar diurese, SN
13 SSVV e CCGG

FLUXOGRAMA EDEMA AGUDO DE PULMÃO
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP)
EAP HIPERTENSIVO • Monitoração, ECG, PA EAP NÃO HIPERTENSIVO

não invasiva e oximetria
de pulso
• Oxigênio (SatO2 > 90%)*
• Acesso venoso com coleta Se PAS > Se PAS = Se PAS <
de sangue 100 mmHg 90- 90 mmHg
Captopril • Cabeceira elevada
12,5 a 50mg 100 mmHg, e sinais de
- 01 comprimido, sem sinais/ choque
VO sinto mas de
Furosemida 30mg/ampola
choque
- 0,5 a 1mg/kg,EV (Dose
máxima = 600mg/dia)**
Isordil 5mg - Nitroprussiato Dobutamina Noradrenalina
01 comprimido, SL, Morfina 10mg/ml - 01 de sódio 250mg/20ml 1-30mcg/min.
a cada 2-3h, ampola + 9ml ABD. 50mg/2ml - - 01 ampola + De acordo
se necessário*** Administrar 2-5ml, EV, 01 ampola + 230ml SG 5%, com o pseo:
podendo repetir a cada 05 a 248ml SG 5%, EV, em BIC. 0,2 -
30 minutos EV, em BIC. Fazer 2-20 1mcg/kg/min
Iniciar com mcg/kg/min
0.5 mcg/kg/
min
* Se paciente persistir com deterioração da função respiratória, está indicado suporte ventilatório não invasivo (CPAP). Em caso
de alteração de nível de consciência, deve-se realizar IOT + ventilação invasiva. ** Monitorar diurese, PA, perfusão periférica,
eletrólitos e função renal. Se insuficiente, pode-se associar diurético ou antagonista de aldosterona. *** Se paciente persistir
desconfortável, pode-se optar por Tridil 25mg/5ml - 10ml + 240ml SG 5%, EV, em BIC ou Nitroprussiato de sódio 50mg/2ml
- 01 ampola + 248ml SG 5%, EV, em BIC.
Referências:
1. OLMOS, R. D.; MARTINS, H. S. Descompensação Aguda da insuficiência Cardíaca. In: MARTINS, H. S.; NETO, R. A. B.; VELASCO, I. T. Medicina de
emergências: abordagem prática. 11ª edição revisada e atualizada. Barueri, SP: Manole, 2016. p 550-573.
2. MARCONDES-BRAGA, F. G.; SEGURO, L. F. B. C.; BACAL, F. Insuficiência Cardíaca. In: MARTINS, M. A. Manual do residente de clínica médica. Barueri,
SP: Manole, 2015. p 398-401

REFERÊNCIAS
VILAS-BOAS, F.; FOLLATH, F. Tratamento atual da insuficiência cardíaca
descompensada. Arq. Bras. Cardiol. [online], v. 87, n. 3, p. 369-377, 2006.
FALCÃO, L. F. R. Manual de Pronto-Socorro. São Paulo: Roca, 2011.
MIRANDA, C. H.; CASTRO, R. B. P.; PAZIN FILHO, A. Abordagem da

descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica. Medicina Ribeirão
Preto, Ribeirão Preto, v. 36, p.179-186, abr. 2003.
OLMOS, R. D.; MARTINS, H. S. Descompensação Aguda da Insuficiência

Cardíaca. In: MARTINS, H. S.; NETO, R. A. B.; VELASCO, I. T. Medicina
de emergências: abordagem prática. 11. ed rev. e atual. Barueri, SP: Manole,
2016. p 550-573.
MARCONDES-BRAGA, F. G.; SEGURO, L. F. B. C.; BACAL, F.

Insuficiência Cardíaca. In: MARTINS, M. A. Manual do residente de
clínica médica. Barueri, SP: Manole, 2015. p 398-401.
PINTO, D. S.; KOCIOL, R. D. Evaluation of acute decompensated heart

failure. UpToDate. 2017. Disponível em: < https://www.uptodate.com/
online>. Acesso em: 01/10/2017.

11. DERRAME PLEURAL

DEFINIÇÃO
É o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural (espaço virtual
entre as pleuras visceral e parietal, que deslizam uma sobre a outra). Ocorre
devido ao desequilíbrio entre a produção e a drenagem do fluido pleural, a
alta produção e/ou a baixa reabsorção.
De maneira geral, os derrames ocasionados pela elevação na produção
dos fluidos pleurais são os mais predominantes e se dividem em transudatos
(causados predominantemente por doenças sistêmicas) e exsudatos (causados
por doenças pleuropulmonares).
Transudatos
• Aumento da pressão hidrostática capilar (ex.: ICC);
• Redução da pressão coloidosmótica do plasma (ex.: síndrome ne-
frótica);
• Redução da pressão intrapleural (ex.: atelectasia).
Exsudatos
• Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais (ex.: infecção,
neoplasia);
Derrame pleural 121

• Redução da drenagem linfática pleural (ex.: infecção, neoplasia);
• Diminuição da pressão intrapleural (ex.: colapso pulmonar).
ETIOLOGIA
Transudatos
• Insuficiência cardíaca;
• Síndrome nefrótica;
• Cirrose hepática com ascite;
• Diálise peritoneal;
• Desnutrição proteíca;
• Mixedema/hipotireoidismo;
• Atelectasia;
• Síndrome de veia cava superior;
• Tromboembolismo Pulmonar (TEP).
Exsudatos
• Pneumonias, empiema pleural, abscesso pulmonar;
• Tuberculose;
• Carcinomas, linfomas, mesotelioma;
• TEP;
• Pancreatite;
• Ruptura esofágica;
• Colagenoses;
• Vasculites sistêmicas;
• Quilotórax;
• Síndrome de Meigs.
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas relacionados ao derrame são: dor torácica ven-
tilatório-dependente, dispneia e tosse seca. Trepopneia (dispneia que piora
quando o paciente se posiciona em decúbito contralateral ao derrame) pode
estar presente. Outros achados são característicos a depender da doença de
base.

Exame Físico
• Inspeção: abaulamento do hemitórax acometido e dos espaços in-
tercostais (derrames volumosos);
• Palpação: redução ou abolição do FTV;
• Percussão: macicez ou submacicez na região acometida;
• Ausculta: redução ou abolição do MV na região acometida.
DIAGNÓSTICO
RX de Tórax: obliteração do seio costofrênico (que surge a partir de
volumes entre 175 e 500 ml em adultos) e opacificação das porções inferiores
dos campos pleuropulmonares em forma de parábola, com a concavidade
voltada para cima. Pequenos derrames podem não ser vistos em posição PA.
Dessa forma, o derrame pode ser identificado mais precocemente em perfil,
com obliteração do seio costofrênico posterior e desaparecimento da cúpula
diafragmática correspondente ao hemitórax em que há o derrame.
Quando não se identifica a etiologia do derrame ou quando nos depa-
ramos com grandes volumes, deve ser realizada uma toracocentese diagnós-
tica (para que esta seja segura, deve haver pelo menos 300 ml de líquido). A
partir desse exame, estaremos aptos a analisar e caracterizar o líquido como
transudato ou exsudato, empregando os critérios de Light.
Quadro 27 - Critérios de Light para definição de exsudato ou transudato.
Parâmetros Transudatos Exsudatos

Proteína do líquido pleural / Proteína sérica ≤ 0,5 > 0,5
DHL do líquido pleural / DHL sérica ≤ 0,6 > 0,6
DHL no líquido pleural >200 ou > 2/3 do limite Não
Sim
superior da normalidade no sangue
Albumina sérica - albumina líquido pleural < 1,2 Não
Sim
g/dL
Derrame pleural 123

A presença de pelo menos um dos critérios de exsudato é o suficiente
para sua caracterização, já para a caracterização de um transudato é necessária
a presença dos quatro critérios.
Exames adicionais do líquido pleural como bacterioscopia (gram), cul-
turas, celularidade total, ADA, bioquímica e citologia oncótica podem ser
necessárias.
• Celularidade: predomínio de polimorfonucleares está presente em
pneumonias, TEP, pancreatite e tuberculose inicial. Já o predomínio
de mononucleares nos fará pensar em tuberculose, neoplasias, artrite
reumatoide, colagenoses ou quilotórax. Eosinofilia está relacionada à
hidropneumotórax, medicamentos, acidente de punção, infarto pul-
monar, doença parasitaria ou fúngica. O predomínio de linfócitos (>
50%) indica processo crônico, principalmente, neoplasia e tuberculose.
• Adenosina deaminase (ADA): elevado (> 40 U/L) sugere TB pleu-
ral, mas também pode estar aumentado em empiemas e linfomas.
• Bioquímica: glicose < 60 mg/dL e/ou pH < 7.2, sugere derrame pa-
rapneumônico complicado, empiema, tuberculose ou ruptura eso-
fágica, sendo necessário realização de drenagem. Glicose < 30 mg/
dl ou LDH > 1.000 UI/L geralmente indicam infecção ou artrite
reumatoide. Triglicerídeos > 100 mg/dL (ascite quilosa: lesão do
ducto torácico por trauma ou câncer, etc).
• Citologia oncótica: pode sugerir o diagnóstico de CA de pulmão
ou mama, por exemplo. Porém, algumas neoplasias cursam com
citopatológico negativo.
Em 25% dos pacientes, a análise do líquido pleural pode não ser sufi-
ciente para chegar ao diagnóstico, nesse caso, outros exames estarão indicados
de acordo com a suspeita principal: TC de Tórax, Bronscoscopia, Toracosco-
pia com biópsia, etc.
TRATAMENTO
O princípio do tratamento consiste na busca da causa base do derra-
me. A Toracocentese de alívio pode reduzir o desconforto respiratório em

pacientes com derrames volumosos, porém, deve-se evitar retiradas rápidas e
superiores a 1,5L, a fim de evitar edema pulmonar de reexpansão.
Indicações de Drenagem Torácica:
• Pus à toracocentese, bacterioscopia ou cultura positiva = empiema;
• Derrame parapneumônico com glicose < 60mg/dL, pH < 7.2 ou
DHL > 1.000 U/L;
• Pacientes com derrame pleural de repetição, sobretudo neoplásico,
devem ser avaliados para “pleurodese”.
FLUXOGRAMA DERRAME PLEURAL

DERRAME PLEURAL
• DP > 10 mm em laurel?
SIM • DP sem causa aparente? NÃO
Toracocentese • ICC sem resolução com Seguimento clínico
diuréticos após 3 dias ou
febre ou DP unilateral
Critérios de Light:
• Prot. Pleural/sérica > 0,5 NÃO Transudato(ICC, síndrome nefrótica, cirrose, etc.)
• DHL LP/sérica > 0,6
• DHL pleural > 2/3 do
SIM Exsudato • Celularidade total e diferencial
limiar superior sérico
• Gram + culturas
• Glicose + pH + DHL
• Gram: mostra alguma bactéria ou
D • Pesquisa de células neoplásticas
• Cultura: crescimento bacteriano
R • ADA
E
• pH < 7,0 ou
N • Glicose LP < 40 mg/dL
G
E Falência no Repetir • pH 7,0 - 7,2 ou
M tratamento toracocentese • Glicose LP 40-60 mg/dL
REFERÊNCIAS
FALCÃO, Luiz Fernando dos Reis. Manual de Pronto-Socorro. São Paulo:
Roca, 2011.
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas: abordagem prática.

12. ed. Barueri, SP: Manole, 2017. 608 p.
Derrame pleural 125

12. CÓLICA NEFRÉTICA
Felipe Leite Guedes

CONCEITO
A urolitíase é decorrente da deposição de substâncias insolúveis ou super-
saturadas na urina. Os tipos mais prevalentes são formados por oxalato de cálcio
e fosfato de cálcio (80%), estruvita (10-20%), ácido úrico (5-10%) e cistina (2-
3%). A “cólica nefrética” é um quadro agudo, decorrente da movimentação do
cálculo da pelve renal para o ureter ou obstrução das vias urinárias.
FATORES DE RISCO
• Nutricionais: proteína animal, oxalato, sódio;
• Baixa ingestão de líquidos (< 1L/dia);
• Histórico familiar;
• Comorbidades (obesidade, gota, DM);
• Nefrolitíase prévia.
ACHADOS CLÍNICOS
Apresenta-se como dor súbita, de forte intensidade, na região do
flanco/dorso, podendo ser acompanhada de náuseas ou vômitos. Pode apre-

sentar irradiação para região lombar e flanco ou para a face interna da coxa.
Além disso, encontra-se polaciúria e urgência urinária (quando alojado na
junção ureterovesical), febre e calafrio (quando houver infecção associada),
hematúria (macro ou microscópica) decorrente de trauma/laceração, sudore-
se, mal estar e, às vezes, hipertensão. Ao exame físico, o paciente pode apre-
sentar “Sinal de Giordano” positivo (comum estar positivo quando o rim
estiver obstruído).
• Gerais: hemograma (pode demonstrar uma leucocitose discreta);
ureia; creatinina; eletrólitos.
• EAS: encontraremos hematúria (90% dos casos) e leucocitúria,
mesmo na ausência de infecção. Além disso, pode haver cristais em
grandes quantidades.
• RX simples de abdome: é um exame limitado e pouco sensível, ge-
ralmente só sendo eficaz para detectar cálculos maiores que 2 mm.
• USG de abdome: permite apenas a visualização dos rins e do seg-
mento proximal dos ureteres. Desse modo, a maioria dos cálculos
ureterais não é observada.
• TC helicoidal de abdome e pelve: exame padrão-ouro para detec-
ção dos cálculos, não sendo necessária a infusão do meio de con-
traste.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Lombociatalgia, apendicite, diverticulite, ITU, trombose de veia renal,
dor musculoesquelética e simulação (viciados em opioide).
TRATAMENTO DA CRISE
A maioria dos pacientes com nefrolitíase é tratada de maneira conser-
vadora, pois os cálculos são espontaneamente eliminados, sobretudo quando
menores que 5 mm e/ou quando se localizam em ureter distal.
1) Sintomáticos: controle da dor (AINEs, opiáceos) + antieméticos
Cólica nefrética 127

• Tenoxicam (Tilatil) 40 mg – 1 FA + 18 mL ABD, EV, 24/24 horas
(atentar função renal);
• Dipirona 500 mg/ mL – 1 amp + 8 mL de ABD, EV, 6/6 horas;
• Tramadol 100 mg – 1 amp + 100 mL SF 0,9%, EV, até 4/4h (máxi-
mo de 400 mg/dia) – pode agravar queixas de vômitos;
• Morfina 10 mg/mL – 1 amp + 9 mL ABD. Administrar 2-5 mL,
EV, podendo repetir a cada 5 minutos (máximo de 15 mg).
2) Hidratação IV – em casos de desidratação, pois a hiper-hidratação
pode promover piora da dor.
3) Tansulosina – 0,4 mg, uma vez ao dia, por até 4 semanas, se pedra
ureteral > 5 mm e ≤10 mm de diâmetro.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
A conduta urológica de urgência deve ser solicitada, se baixa proba-
bilidade de eliminação espontânea do cálculo (acima de 10 mm ou presença
de anomalia anatômica); infecção; dor refratária; intenso grau de obstrução;
função renal alterada; presença de rim único e gravidez; questão ocupacional
que indique a realização breve do procedimento (motorista de caminhão,
piloto de avião).
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO
Após controle do quadro no serviço de emergência, os pacientes de-
vem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial. A incapacidade
de controle da dor é uma indicação formal de internação hospitalar. Além
disso, pacientes com febre associada a sinais de sepse urinária também têm
indicação de internação hospitalar, além de intervenção imediata.

FLUXOGRAMA CÓLICA NEFRÉTICA
Paciente
Sintomático
Controle
da dor
Urossepse?
Cálculo > 10mm Descompressão

(USG ou TC) emergencial
Sintomáticos Sintomáticos
+ +
Tansulosina, Observação
se Cáculo ≥ 5 e < 10mm
+
Observação
Avaliação Urológica
REFERÊNCIAS
TEICHMAN, J. M. Clinical practice. Acute renal colic from ureteral calculus.
N Engl J Med, v. 50, n. 7, p. 684-93, 2004.
MOE, O. W. Kidney stones: Pathophysiology and medical management.

Lancet, v. 367, p. 333-44, 2006.

Roca, 2011.
CURHAN, Gary C. et al. Diagnosis and acute management of suspected

nephrolithiasis in adults. UpToDate, v. 20, 2012.
Cólica nefrética 129

13. INJÚRIA RENAL AGUDA
Marcel Rodrigues Gurgel Praxedes

Jéssica Maria Menezes Teles Vieira
DEFINIÇÃO
Denominam-se como injúria renal aguda (IRA) as alterações renais
que levam a lesão ou perda da função dos rins em curto período de tempo. É
uma síndrome frequente em pacientes admitidos no departamento de emer-
gência (DE), hospitalizados e críticos.
A definição, o diagnóstico e o estadiamento da IRA são dependentes
de variáveis que estimam a taxa de filtração glomerular (TFG). Entretanto,
sua medida direta é difícil e pouco prática. A alternativa é estimá-la com a
utilização de biomarcadores séricos que são filtrados, como a creatinina.
Os critérios de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
são mais amplamente utilizados e consideram uma elevação da creatinina
sérica dentro de 48 horas ou um declínio na TFG ao longo de 7 dias. Os
critérios KDIGO incluem:
• elevação na creatinina sérica em 0,3 mg/dL em até 48 horas;
• elevação na creatinina sérica em 1,5 vez o valor basal, com ocorrên-
cia em até 7 dias;

• redução no débito urinário (diurese < 0,5 mL/kg/h em período de
6 horas).
ETIOLOGIA
Os pacientes com IRA devem sempre ser avaliados quanto às possí-
veis causas da disfunção renal, com especial atenção às causas potencialmente
reversíveis. Classicamente, todas as causas de IRA podem ser divididas em
pré-renal, renal e pós-renal.
IRA pré-renal
A IRA pré-renal resulta da redução do fluxo arterial renal e do ritmo
de filtração glomerular, podendo ser causada por hipovolemia ou má distri-
buição de fluxo para os rins, devido à desidratação, sangramentos, uso de
diuréticos e insuficiência cardíaca. Nesse tipo de disfunção, há aumento da
absorção proximal de ureia e da absorção tubular de sódio, porém é facilmen-
te reversível, desde que a causa seja corrigida rapidamente.
IRA renal
A IRA renal decorre de lesões, principalmente de causas isquêmicas
ou nefrotóxicas, que acometem diretamente as células dos compartimentos
glomerulares, túbulos intersticiais ou vasculares dos rins. A Necrose Tubular
Aguda (NTA) é a principal causa de IRA renal isquêmica, podendo também
causar IRA pré-renal. Já as nefrotóxicas incluem principalmente o uso drogas,
contrastes radiológicos, pigmentos e ofídicos. Outras causas de LRA renal são
as glomerulonefrites, doenças sistêmicas (como vasculites, lúpus eritematoso
sistêmico) e infecções.
IRA pós-renal
Já a IRA pós-renal ocorre quando há obstrução ao fluxo urinário e au-
mento da pressão no sistema excretor, ocasionando aumento da pressão nos
túbulos renais e redução da capacidade de filtração glomerular. As principais
Injúria renal aguda 131

etiologias são litíase renal bilateral, bexiga neurogênica, hiperplasia prostática
benigna, fibrose retroperitoneal e tumores pélvicos.
FATORES DE RISCO
Fatores modificáveis
• Desidratação;
• Uso de contraste iodado;
• Inibidores do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA);
• Drogas nefrotóxicas;
• Má perfusão orgânica.
Fatores não modificáveis

• Idade avançada;
• Sexo feminino;
• Raça negra ;
• Doenças cardiovasculares, hematológicas ou hepáticas prévias;
• IRA prévia.
A IRA é frequentemente uma doença assintomática cujos principais
achados são laboratoriais, principalmente no quadro inicial. Quando a lesão
se torna avançada e de instalação rápida, os pacientes podem apresentar al-
guns sintomas, como oligúria/anúria congestão pulmonar ou edema periféri-
co, arritmias decorrentes dos distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos que
acontecem em consequência da doença, ou, ainda, náuseas, vômitos, rebaixa-
mento de nível de consciência e diátese hemorrágica, em pacientes urêmicos.
Sobretudo nos pacientes oligúricos, em que há balanço hídrico posi-
tivo muito elevado, pode haver repercussão na respiração/ventilação e mor-
talidade. Nesses pacientes o balanço positivo de sódio pode levar ainda à
expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca.
A hipercalemia é a principal causa metabólica que leva o paciente com
LRA ao óbito. A elevação do potássio (K+) sérico pode ocorrer por aumento

do catabolismo endógeno de proteínas, dano tecidual, sangramento intes-
tinal, bem como por movimentação de K+ do intra para o extracelular pelo
mecanismo tampão dos estados acidóticos. A complicação mais temível da
hipercalemia é a toxicidade cardíaca, manifestando-se com arritmias.
As infecções são as complicações extrarrenais mais frequentes no pa-
ciente com LRA. Apesar do reconhecimento e tratamento, cerca de 20 a 30%
dos óbitos da LRA, ocorrem em consequência dos processos infecciosos. A
presença de cateteres urinários é fator predisponente para o desenvolvimento
e manutenção de infecção urinária, com seleção de agentes microbianos mais
resistentes e de maior risco de disseminação.
Além disso, complicações neurológicas também podem aparecer. A
encefalopatia urêmica é bastante comum na LRA. Pode haver alterações mo-
toras (asterixes, tremores/flapping, mioclonias), evoluindo com convulsões e
coma, que representam os eventos terminais graves e de maior risco clínico.
Os exames laboratoriais são importantes para reconhecer e confirmar
a IRA, além de avaliar a progressão da doença e a evolução da função renal.
Na LRA pré-renal, é observada retenção de água e sódio (Na+ urinário
< 20 mOsm), enquanto na LRA renal, o sódio urinário apresenta-se elevado
(> 40 mEq/L) e a osmolaridade urinária tende a ser isosmótica ao plasma (<
350 mOsm).
A análise do sedimento urinário também pode ser útil na avaliação da
LRA. Cilindros hialinos aparecem com mais frequência na NTA pré-renal,
enquanto cilindros granulosos, discreta leucocitúria e grande quantidade de
células tubulares podem ser observadas na NTA renal. A presença de hemá-
cias dismórficas e de cilindros hemáticos sugerem a existência de glomerulo-
nefrite aguda, podendo ser acompanhada de moderada a elevada proteinúria.
Já a positividade de hemoglobina nas fitas reagentes urinárias, na ausência de
hemácias, pode indicar a presença de mioglobina, sugestivo de rabdomiólise.
O diagnóstico por ultrassonografia (USG) de rins e vias urinárias é um
procedimento simples e de grande importância na avaliação das alterações

da função renal. O exame informa sobre a existência de obstrução das vias
urinárias, bem como presença de cálculos visíveis. Além disso, a USG renal
com doppler pode mostrar alterações parenquimatosas, como o aumento da
ecogenicidade e redução do tamanho dos rins, sugerindo doença renal crô-
nica (DRC).
A biópsia renal precoce (nos primeiros cinco dias) está indicada quando
há suspeita de IRA decorrente de glomerulonefrite rapidamente progressiva,
ocasionada por doenças sistêmicas (vasculites e lúpus), nefrite intersticial agu-
da, necrose cortical bilateral ou na ausência de diagnóstico clínico provável.
CLASSIFICAÇÃO
Quadro 28 - Classificação de lesão renal aguda (KDIGO)
Classificação de lesão renal aguda (KDIGO)

Classificação Filtração glomerular Débito urinário
Aumento de Cr em 1,5 –
< 0,5 ml/kg/h por tempo
Risco 1,9x a basal ou aumento de
6-12h
0,3 mg/dl
Aumento da Cr em 2 – 2,9x < 0,5 ml/kg/h por tempo
Lesão a basal maior ou igual a 12h
Aumento da Cr em 3x a
basal ou aumento da Cr < 0,3 ml/kg/h por tempo
maior ou igual a 4 mg/dL maior ou iguala 24 horas
Falência
ou em TSR ou RFG < 35 ou anúria por tempo maior
ml/min/1,73m2 em paciente ou igual a 12 horas
< 18 anos
TRATAMENTO
O reconhecimento precoce dos pacientes em risco de desenvolvimento
de LRA ou com possível LRA antes do estabelecimento de manifestações clí-
nicas apresentam melhores desfechos. Uma vez estabelecida a LRA, o objetivo
do seu tratamento inclui redução da lesão renal e suas complicações.

O uso de diuréticos não tem objetivo de tratar a lesão renal, apenas de
evitar que o paciente retenha líquido e positive seu balanço hídrico acumu-
lado. Nos pacientes com IRA, o rigoroso controle hidroeletrolítico deve ser
mantido, dessa forma, nos casos de IRA pré-renal, o paciente deve ter ingesta
hídrica estimulada, enquanto na LRA oligúrica, normalmente o paciente es-
tará hipervolêmico e com balanço hídrico positivo, sendo necessária restrição
hídrica.
É recomendado o uso de cristaloides isotônicos em detrimento de co-
lóides sintéticos (amidos) e albumina para a expansão volêmica em pacientes
com risco de IRA e ausência de choque hemorrágico. O balanço de sódio deve
ser controlado por meio de dieta hipossódica (1 g/dia de Na+) nos pacientes
que não estão sendo submetidos à terapia renal de substituição. Ressalta-se
que, no pós-operatório de pacientes com acometimento hepático, grandes
queimados e cirrose avançada, o colóide tem seu espaço.
A manutenção dos níveis plasmáticos de potássio em valores normais
é primordial pelo risco de óbito. Medidas clínicas podem ser adotadas na
vigência de hipercalemia, tais como uso de bicarbonato (na presença de aci-
dose associada), resinas trocadoras de potássio (Sorcal ou Kayexalate), solução
polarizante (solução de insulina + glicose) e, no caso de presença de alteração
eletrocardiográfica, gluconato de cálcio intravenoso.
A diálise deve ser indicada nos casos de hiperpotassemia refratária, hi-
pervolemia refratária, tamponamento cardíaco, entre outros. Pacientes com
significativa destruição tecidual (rabdomiólise, trauma, queimadura, septi-
cemia, pós-operatório de cirurgias extensas) têm elevada produção de ureia
e usualmente precisam de terapia de substituição renal quando apresentam
LRA.

FLUXOGRAMA INJÚRIA RENAL AGUDA
IRA DE ACORDO COM KDIGO
Solicite: hemograma, uréia, creatinina,

Na+, K+, Cl- e Mg++, sumário de urina
Avalie as possíveis causas
de acordo com o contexto
clínico Cogite solicitação de USG de rins e
vias urinárias e interconsulta com o
Procure bexigoma no exame físico. Cogite nefrologista
a passagem de sonda vesical ou cheque se
há obstrução ou defeito nela. Solicite a Exclua causa pós-renal
usg de rins e vias urinárias se o contexto
clínico sugerir obstrução.
Ex. Aminoglicosídeos (ex. Amicacina,
Elimine drogas nefrotóxicas gentamicina, tobramicina, neomicina),
anfotericina B; ciclosporina, iodo e aciclovir
SINAIS DE SINAIS DE
HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
Use hidratação para

PROVA VOLÊMICA: Manejo da hipervolemia:
atingir melhora de
500ML DE SF A 0,9%, Furosemida 20, EV, ACM
parâmetros como
EV, ABERTO, ACM
FC, PAM, e DU
Manejo da síndrome
cardiorrenal
Avalie a necessidade de estímulo
diurético, após expansão volêmica
(geralmente com 1-3L de SF 0,9 e
Furosemida 20 mg, EV, ACM)
Hipercalemia refratária, acidose refratária,

Verifique a necessidade de
hipovolemia refratária, uremia grave,
terapias de substituição renal
oligúria ou anúria persistente (>24H)
REFERÊNCIAS
KNOBEL. Condutas no paciente grave. 2. ed. V. 2. São Paulo: Ed. Atheneu,
2001.
MARTINS, Mílton de Arruda; MORINAGA, Christian Valle; OLIVEIRA,

Júlio César de. Manual do residente de clínica médica. 2. ed. São Paulo:
Manole, 2017.
VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA,

Heraldo Possolo. Medicina de emergência: abordagem prática. São Paulo:
Manole, 2018.

14. DOENÇA RENAL CRÔNICA
Flávio Ribeiro Dantas de Aguiar

Ariele Pinto Neves
INTRODUÇÃO
A doença renal crônica é definida por albuminúria ≥ 30 mg/dia e/ou
perda da função renal, e se apresenta por taxa de filtração glomerular < 60 ml/
min/1.73m² por um período maior ou igual a três meses.
Além disso, há também a presença de anormalidades no sedimento
urinário; alterações clínicas ou eletrolíticas, por causa de distúrbios tubulares
renais; anormalidades na histologia renal; anormalidades estruturais renais
detectadas por métodos de imagem e história de transplante renal.
De forma geral, as causas de DRC são processos patológicos lentos e
progressivos, em que não há regeneração do parênquima renal, sendo, por-
tanto, irreversível. Doenças altamente prevalentes na população, como Dia-
betes Mellitus e Hipertensão Arterial, são as principais etiologias da DRC no
Brasil e no mundo, respondendo por cerca de 70% dos casos.
Em algumas situações, como na necrose cortical aguda e na glomeru-
lonefrite rapidamente progressiva, a DRC pode se instalar de forma aguda,
pois a capacidade de regeneração do parênquima renal pode estar abolida. O
paciente nessa situação se torna nefropata crônico, pois continuará em insu-
ficiência renal por mais de 3 meses.
Doença renal crônica 137

Todas as nefropatias crônicas podem evoluir para a Doença Renal em
Fase Terminal (DRFT) em 3 a 20 anos. Nessa fase, são observados níveis resi-
duais de TFG (< 15% do normal) e a histopatologia renal perde suas caracte-
rísticas específicas, apresentando perda total dos néfrons (Fibrose Glomerular
e Intersticial, aliada à Atrofia dos túbulos).
Quando a TFG está < 30 ml/min, os pacientes apresentarão sinais e
sintomas de Síndrome Urêmica (Uremia) e a terapia de substituição renal,
representada pela diálise e transplante renal, são imprescindíveis para a so-
brevivência.
As principais manifestações clínico-laboratoriais da DRC são:
• Distúrbios eletrolíticos (hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalce-
mia);
• Acidose metabólica com ânion-gap aumentado;
• Doença óssea-mineral (osteíte fibrosa cística, osteomalácia e doença
óssea adinâmica);
• Hipertensão Artéria Sistêmica;
• Anemia normocrômica normocítica;
• Dislipidemia;
• Sangramento, hálito e prurido urêmico
• Pericardite;
• Nefropatia urêmica (encefalopatia, polineuropatia e mononeuropa-
tia);
• Anormalidades gastrointestinais (anorexia, náusea e vômitos).
ESTADIAMENTO
O estadiamento da DRC é feito conforme o sistema proposto pela
KDIGO, que estratifica o paciente quanto ao risco de complicações da DRC,
como eventos cardiovasculares, evolução para DRFT e óbito. Abaixo segue
estadiamento da DRC, conforme KDIGO 2012:

Quadro 29 - Estadiamento da DRC, conforme KDIGO 2012
TFG
Estágios
(ml/min/ Interpretação Clínica
da TFG
1.73m²)
G1 ≥ 90 Normal Assintomático, presença variável de HAS
Assintomático, edema variável, HAS mais
G2 60-89 Redução discreta
prevalente
Redução leve a Pouco sintomático, anemia leve e elevação

G3a 45-59
moderada do PTH
Redução Pode haver edema, noctúria, HAS bastante

G3b 30-44 moderada a prevalente, alterações da estrutura óssea
grave anemia, acidose metabólica leve
Fraqueza, anorexia, edema, dispneia
Redução variável, HAS muito prevalente, noctúria
G4 15-29
acentuada ou nictúria, alterações da estrutura óssea,
anemia, acidose metabólica leve
Anorexia, náuseas, vômitos, edema
Insuficiência
refratário, dispneia, prurido, astenia
renal crônica
G5 < 15 intensa, alterações do estado mental, HAS
terminal ou
acentuada, alterações laboratoriais típicas
uremia
da uremia
Quadro 30 - Avaliação da Albuminúria.
Estágios da
Albuminúria (mg/dia) Interpretação
albuminúria
A1 < 30 Normal a Levemente aumentada
A2 30-300 Moderadamente aumentada
A3 >300 Severamente aumentada
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO
O tratamento para DRC é conservador e consiste nas medidas clíni-
cas que visam retardar a piora da função renal, reduzir os sintomas e preve-
nir complicações associadas à doença. Apesar dessas medidas, a DRC é pro-

gressiva e irreversível, sendo possível reduzir a velocidade desta progressão e
estabilizar a doença com a instituição do tratamento conservador. Ele deve
ser iniciado no momento do diagnóstico e mantido a longo prazo, tendo um
impacto positivo na sobrevida e na qualidade de vida desses pacientes.
Fase Precoce da Nefropatia Crônica (Estágios G1, G2 e G3a)

• Controle da Pressão Arterial: alvo < 140x90 mmHg (ou 130x80
mmHg, se DRC proteinúrica). Drogas de escolha: IECA e Antago-
nistas da Angiotensina II.
• Reduzir Proteinúria: manter níveis < 0,5-1,0 g/dia ou, caso não
seja possível, redução de 50-60% do valor inicial.
• Glomerulonefrites e Vasculites: devem ser tratadas com corticoste-
róides e imunossupressores.
• Combate a fatores de risco cardioembólicos: obesidade, sedenta-
rismo, tabagismo, dislipidemia, diabetes mellitus. Tratar hiperuri-
cemia com drogas redutoras da produção endógena de ácido úrico,
como o Alopurinol em doses corrigidas, evitando Uricosúricos.
• Restrição de proteínas da dieta: manter ingesta proteica por volta
de 0,8 g de proteína/kg/dia, podendo reduzi-la até 0,6 g/kg/dia.
Fase inicial da Síndrome Urêmica (G3b e G4)

• Controle da Pressão Arterial: diuréticos de alça, como Furosemi-
da. Em casos refratários, associar outro anti-hipertensivo. IECA e
Antagonistas da Angiotensina II devem ser feitos com cuidado, pelo
risco de hipercalemia e retenção aguda de escórias nitrogenadas.
• Controle de sódio: alguns pacientes possuem dificuldade de con-
servação renal de sódio, sendo propensos à hipovolemia e agudiza-
ção da insuficiência renal. Devemos tomar cuidado na restrição ex-
cessiva de sódio, especialmente quando ocorrem perdas extrarrenais
de sal e água, como as perdas gastrointestinais.
• Controle da anemia: reposição de Eritropoietina Recombinante
por via subcutânea, 80-120 U/kg/semana, dividida em 3x/semana.
Deve ser iniciada quando os níveis de hemoglobina estiverem < 10
g/Dl, visando atingir uma Hb de 11 g/Dl e Ht de 33%. Se satura-

ção de transferrina < 30% ou ferritina < 500 ng/ml, é obrigatório a
reposição de ferro por cinco semanas antes da primeira dose de Ero-
tropoietina. Em pacientes com sinais e sintomas de anemia aguda,
considerar concentrado de hemácias.
Doença Renal em fase Terminal (G5)

Nesse estágio, é indicado um método de substituição renal. O Trans-
plante Renal é considerado a melhor opção, embora a maioria dos pacientes
entre no Programa de Diálise.
• Restrição proteíca: Menos acentuada (1,2-1,3 g/kg/dia);
• Restrição de sódio: 100 mEq/dia;
• Restrição de potássio: 40 mEq/dia;
• Restrição de água: 1000-1500 mL/dia volume eliminado na urina
+ 500 mL/dia;
• Reposição oral de bicarbonato de sódio: quando < 22 mEq;
• Reposição de vitamina B e ácido fólico: Para todos que fazem
hemodiálise.
Quadro 31 - Principais manifestações da Síndrome Urêmica e respostas à diálise
Manifestações de Síndrome Urêmica que Manifestações de Síndrome Urêmica

Respondem à Diálise que NÃO Respondem à Diálise
Desequilíbrio hidroeletrolítico –
Anemia
Hipervolemia, hipercalemia e hiponatremia.
Desequilíbrio Acidobásico – Acidose
Distúrbio mineral e ósseo
metabólica
Sintomas gastrointestinais – Anorexia, Distúrbios do cálcio e fosfato
náuseas, vômitos, diarreia. (hipocalcemia, hiperfosfatemia)
Sintomas neurológicos – Encefalopatia,
Prurido cutâneo
neuropatia periférica.
Alterações articulares – Artrite,
Hipertensão Arterial Sistêmica
periartrite, tenossinovite
Sintomas cardíacos – Pericardite, edema Aerosclerose acelerada – Doença
pulmonar cardiogênico. coronariana

Manifestações de Síndrome Urêmica que Manifestações de Síndrome Urêmica
Respondem à Diálise que NÃO Respondem à Diálise
Sintomas pulmonares e pleurais – edema
Dislipidemia – Hipertrigliceremiacom
pulmonar não cardiogênico, derrame
HDL-C baixo
pleural.
Disfunção plaquetária – Predisposição à Estado de hipercatabolismo –
hemorragia desnutrição proteicocalórica
Depressão imunológica – predisposição
Intolerância à glicose – Resistência à insulina
à infecção
SITUAÇÕES ESPECIAIS DE DRC COM INSTALAÇÃO AGUDA

• Necrose Cortical Aguda: fruto de injúria renal gravíssima, em ge-
ral presente em um contexto de sepse e de complicações obstétri-
cas (placenta prévia, descolamento prematuro de placenta, embolia
amniótica, síndrome HELLP, aborto séptico). O diagnóstico deve
ser suspeitado na presença de anúria, hematúria e lombalgia (tríade
clássica) em um paciente com fator de risco e hipotensão grave. O
prognóstico renal é muito ruim, havendo necessidade de diálise ou
transplante renal.
• Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva: ocorre após episó-
dio de síndrome nefrítica, evoluindo para falência renal de curso
acelerado e fulminante, de forma que, sem tratamento acaba cami-
nhando inexoravelmente para o estado de “rim terminal” em sema-
nas ou meses. É necessária terapia dialítica ou transplante renal para
a sobrevivência do paciente.

FLUXOGRAMA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Solicitar: Uréia, Creatinina, Sódio, Potássio,

Estimar TFG + Avaliar sedimento
Vitamina D, PTH, Hemograma, Contagem
urinário, presença de proteinúria e
de plaquetas, Perfil de ferro, EAS, Proteinúria
albuminúria
de 24 horas, USG de rins e vias urinárias
Estadiamento da DRC + Plano de Ação
Fase Precoce da Nefropatia Crônica (Estágios G1, G2, G3a)

Fase Inicia da Síndrome Urêmica (Estágios G3b e G4)
Doença Renal em Fase Terminal
Medidas para prevenção da progressão da doença:

• Restrição proteica da dieta (0,8 g/kg/dia);
• Restrição de sódio (< 2 g/dia);
• Controle da PA (alvo < 140x90 mmHg, drogas de escolha:
IECA e BRAII);
• Controle da proteinúria (< 500-1000 mg/dia)
Tratamento das complicações:

• Sobrecarga de volume (restrição de sódio + diuréticos);
• Acidose Metabólica (se bicarbonato de sódio < 22 mEq/L,
droga de escolha: bicarbonato de sódio 0,5-1 mEq/Kg/dia);
• Anemia (Eritropoetina recombinante e Sulfato ferroso, se
saturação de tranferrina < 30% ou ferritina < 500 ng/ml);
• Hiperfosfatemia (restrição de fosfato na dieta, 800-900 mg/
dia, ou Quelantes Orais, se fosfato ainda alto após 2-4 meses
de terapia dietética);
• Hipercalemia (Gluconato de cálcio)
Indicações de diálise:
• Urgências (acidose metabólica/ hipercalemia/ hipervolemia
graves e refratárias;
• síndrome urêmica franca com encefalopatia, pericardite,
intoxicações exógenas);
• Crônicas (clearece de creatinina < 10 ml/min)

REFERÊNCIAS
KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management
of Chronic Kidney Disease. Kidney Int (Suppl), v. 3, n. 1, p. 1-150, 2012.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic

Kidney Disease. Kidney inter., Suppl., v. 3, p. 259–305, 2013.
KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease.

Kidney inter., Suppl., v. 2, p. 279–335, 2012.
KIRISZTAIN, G. M. et al. Leitura rápida do KDIGO 2012: Diretrizes

para avaliação e manuseio da doença renal crônica na prática clínica. J Bras
Nefrol, v. 36, n. 1, p. 63-73, 2014.
RIELLA, M C. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolítico. 6.

ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

15. DISTÚRBIO ÁCIDO-BASE

DEFINIÇÃO
A estabilidade do meio interno é mantida por meio dos sistemas-tam-
pão em associação a mecanismos reguladores respiratórios e renais, o que é
responsável por manter o pH arterial sistêmico entre 7,35 e 7,45. Entretanto,
muitas condições podem levar a repercussões sobre o pH plasmático, causan-
do distúrbios do equilíbrio acidobásico e afetando o desempenho orgânico e
tecidual.
A redução plasmática do pH leva a acidemia, enquanto o aumento leva
a alcalemia, os quais, se não corrigidos, podem levar a anormalidades do tipo
acidose e alcalose orgânica, respectivamente. Para isto, é importante avaliar as
variações na concentração da PaCO₂ e bicarbonato para definir se o distúr-
bio é respiratório (alterações primárias da PaCO₂) ou metabólico (alterações
primárias do HCO₃).
Diante disso, existem quatro distúrbios acidobásicos: Acidose Metabó-
lica, Acidose Respiratória, Alcalose Metabólica e Alcalose Respiratória.
Distúrbios metabólicos levam às compensações respiratórias, enquan-
to distúrbios respiratórios levam às compensações metabólicas. Quando a
Distúrbio ácido-base 145

resposta compensatória é esperada, estamos diante de um distúrbio simples.
Quando a resposta é maior ou não é adequada, estamos diante de um distúr-
bio misto, implicando na coexistência de distúrbios independentes.
A história detalhada e o exame físico minucioso devem constar na
abordagem inicial do quadro de distúrbios acidobásicos. Em seguida, deve-se
buscar o distúrbio primário com a análise de pH, bicarbonato, PaCO₂ e base
excess.
É fundamental a aplicação das fórmulas para identificar se o distúrbio
é simples ou misto, além do cálculo do ânion-gap e do delta ânion-gap/delta
BIC para definir o mecanismo do distúrbio metabólico. Por fim, deve-se cor-
relacionar se o achado é compatível com o quadro clínico e assim diagnosticar
qual o distúrbio acidobásico encontrado.
Para definir a etiologia dos distúrbios acidobásicos, sugere-se pedir:
gasometria arterial; eletrólitos; função renal; glicemia; cetoácidos (urina e/
ou sangue); lactato arterial; Em alguns casos: cálculo direto da osmolalidade
sérica e perfil toxicológico. Outros: radiografia de tórax, eletrocardiograma,
tomografia de crânio, etc.
Seguem abaixo os valores de referência adotados pelas principais fontes
bibliográficas em distúrbio ácido-base na análise de gasometria arterial:
Quadro 32 - Valores considerados normais .
Variável Valor de referência

pH 7,35 – 7,45
pO2 80 – 100
pCO2 35 – 45
HCO3 22 – 26

Variável Valor de referência
Base-excess (-3) – (3)
Ânion-Gap 8 – 12
Necessita fazer os diagnósticos diferenciais diante de cada distúrbio
acidobásico, dentre eles os principais:
Acidose Metabólica:
• Com AG normal (hipercloremica):
º Diarreia;
º Fístula ou drenagem intestinal do intestino delgado;
º Derivação ureteral;
º Resinas de troca aniônica (colestiramina);
º Ingestão de cloreto de cálcio ou cloreto de magnésio;
º Acidose tubular renal (Hipoaldosteronismo);
º Diuréticos poupadores de potássio;
º Inibidores da anidrase carbônica;
º Recuperação de cetoacidose;
º Acidose dilucional;
º Nutrição parenteral.
• Com AG aumentado: são todas as situações em que há um novo
ácido sendo gerado ou introduzido no organismo (como em casos
de intoxicação exógena):
º Cetoacidose: diabética, alcoólica e jejum;
º Acidose lática;
º Intoxicações agudas com gap osmolar presente: metanol, eti-
lenoglicol;
º Intoxicação aguda com gap osmolar ausente: salicilatos;
º Falência da excreção de ácido (lesão aguda e doença renal crô-
nica).

• Com AG reduzido: poucas situações cursam com acidose metabóli-
ca com AG reduzido:
º Hipoalbuminemia (principal causa);
º Hiperviscosidade;
º Hipofosfatemia.
Alcalose Metabólica:
• Origem gastrointestinal
º Vômito;
º SNG aberta;
º Adenoma viloso dos cólons;
º Alcalose de contração.
• Renina alta
º Estenose da artéria renal;
º Hipertensão acelerada ou maligna;
• Administração aguda álcali
º Bicarbonato;
º Citrato (transfusão sanguínea);
º Acetato;
º Antiácidos + resina de troca iônica.
• Origem Renal
º Alcalose de contração, diuréticos, estados edematosos, deple-
ção de potássio e magnésio;
º Síndrome de Bartter e Síndrome de Gitelman;
º Recuperação de acidose metabólica (cetoacidose ou acidose
lática prévia);
º Ânions não absorvíveis (penicilina, carbenicilina).
• Renina baixa
º Hiperaldosteronismo primário;
º Síndrome de Cushing;
º Síndrome de Liddle;
º Defeitos enzimáticos adrenais hereditárias.
• Administração crônica de álcali
º Síndrome leite-álcali.

Alcalose Respiratória:
• Ação no SNC (ansiedade, AVC, dor, febre, meningite, trauma e
tumores);
• Resposta fisiológica à hipóxia (altas atitudes, anemia grave, aspira-
ção, edema pulmonar, pneumonia);
• Estudo dos receptores torácicos (hemotórax, derrame pleural, em-
bolia pulmonar e IC);
• Efeito hormonal (gravidez, progesterona);
• Outros (hiperventilação mecânica, insuficiência hepática, salicila-
tos, sepse, recuperação de acidose metabólica).
Acidose Respiratória:
• Neuromuscular (deformidades da caixa torácica, distrofias muscula-
res, miastenia grave, poliomielite);
• Pulmonar (barotrauma, DPOC, SARA);
• Rebaixamento do SNC (anestésicos, morfina, benzodiazepínicos,
AVC, infecção);
• Vias aéreas (asma, obstrução);
• Outras (hipercapnia permissiva, hipoventilação e obesidade).
TRATAMENTO
Acidose Respiratória
Deve-se tratar o fator causal e promover oxigenação e ventilação,
mantendo as vias aéreas livres, corrigindo a hipóxia e/ou hipercapnia,
removendo as secreções e tratando as infecções respiratórias quando pre-
sentes. Não se deve administrar bicarbonato de sódio com base apenas no
valor do pH.
Alcalose Respiratória
Deve-se tratar o fator causal que originou a hiperventilação alveo-
lar. É fundamental regular adequadamente a assistência por ventilação me-
cânica.

Alcalose Metabólica
Deve-se tratar tanto a doença de base quanto seus efeitos deletérios.
A correção da hipovolemia e da hipocloremia, que resulta da perda gástrica
excessiva, é feita com solução de NaCl 0,9% (solução fisiológica), e a correção
da hipocalemia, que geralmente está associada, é feita por meio da adminis-
tração de cloreto de potássio. A suspensão de diuréticos e o uso de inibidores
de secreção ácida gástrica podem reduzir a perda de H+ pelos rins ou estôma-
go. Em alguns casos, pacientes com disfunção renal ou cardíaca grave podem
se beneficiar da diminuição do regime diurético, da introdução de acetazola-
mida e administração cuidadosa de soro fisiológico e KCl. Em situações em
que o pH se eleva muito, recomenda-se intubação, sedação e hipoventilação
controlada.
Acidose Metabólica
A acidose metabólica é manifestação de uma doença primária e o seu
tratamento dependerá da causa. Em algumas acidoses com ânion gap aumen-
tado, como ocorre na cetoacidose e na acidose lática, o próprio tratamento
da condição de base é suficiente, diferente do que ocorre nas acidoses hiper-
cloremicas (ex.: diarreia), e na acidose metabólica com ânion gap aumentado
da uremia.
Para pacientes com acidemia leve ou moderada (pH > 7,1), ou quando
o processo subjacente possa ser rapidamente controlado, muitas vezes admi-
nistração de bicarbonato de sódio (NaHCO3) não é necessária.
Já nos casos graves, pH < 7,1 e bicarbonato < 8, a administração de
álcali pode ser benéfica. A reposição é feita com bicarbonato de sódio intrave-
noso, 50 a 100 mEq ou 1 mEq/kg, infundir ao longo de duas ou três horas,
exceto em condições extremas de acidemia, nas quais a infusão pode ser feita
rapidamente. Deve-se subir o bicarbonato para 8 ou 10 mEq ou o pH para
7,15 ou 7,20. Antes de iniciar o tratamento com álcali é necessário corrigir os
déficits de volemia, pois com esta medida é frequente a correção da acidose.
A infusão de bicarbonato deve ser realizada com criteriosa avaliação
dos níveis de sódio sérico, já que a formulação do bicarbonato comercializado
está sob bicarbonato de sódio. Além disso, há necessidade de avaliação dos

estoques de potássio, que podem ser drasticamente reduzidos durante a alca-
linização do organismo, uma vez que isso propicia o deslocamento do íon do
meio extracelular para o intracelular.
FLUXOGRAMAS S DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO
Avaliar pH
pH < 7,35 pH > 7,35
pH entre 7,35 - 7,45
Avaliar PCO2 e BIC Avaliar PCO2 e BIC

ALGORITMO 5
PCO2 BIC PCO2 BIC
Acidose Acidose Alcalose Alcalose

Respiratória Metabólica Respiratória Metabólica
ALGORITMO 1 ALGORITMO 2 ALGORITMO 3 ALGORITMO 4
Fonte: MARTINS, Saraiva, H., NETO, B., Antonio, R., NETO, S., Augusto, VELASCO, Ta, I. (01/2017). Emergências
Clínicas: Abordagem Prática, 37(0) p 676-690 12th edição.

ALGORITMO 1 ACIDOSE RESPIRATÓRIA pH
pCO2
Aguda Crônica
BIC = 0,1 X pCO₂ BIC = 0,4 X pCO₂
NÃO SIM SIM NÃO
Resposta não Resposta Resposta Resposta não

compensatória: compensatória: compensatória: compensatória:
Distúrbio Misto Distúrbio Simples Distúrbio Simples Distúrbio Misto
BIC > 0,1 X pCO₂ BIC < 0,1 X pCO₂ BIC > 0,4 X pCO₂ BIC < 0,4 X pCO₂
Acidose Respiratória Acidose Respiratória Acidose Respiratória Acidose Respiratória

+ + + +
Alcalose Metabólica Acidose Metabólica Alcalose Metabólica Acidose Metabólica
Fonte: MARTINS, Saraiva, H., NETO, B., Antonio, R., NETO, S., Augusto, VELASCO, Ta, I.
(01/2017). Emergências Clínicas: Abordagem Prática,37(0) p 676-690 12th edição.
ALGORITMO 2 ACIDOSE METABÓLICA pH

BIC
Ânion-gap (Na+ K)-(Cl+HCO3) pCO₂ = [(1,5xBIC) + 8} ± 2
AUMENTADO NORMAL NÃO SIM
∆ ânion-gap/ ∆ BIC Acidose Resposta não Resposta

Metabólica com compensatória: compensatória:
ânion-gap normal Distúrbio Misto Distúrbio Simples
Entre 1-2: Acidose

Metabólica “pura” com pCO₂ > pCO₂ <
ânion-gap [(1,5xBIC) + 8} ± 2 [(1,5xBIC) + 8} ± 2
> 2: Acidose Metabólica

com ânion-gap e Alcalose Acidose Metabólica Acidose Metabólica
Metabólica associada + +
Acidose Respiratória Alcalose Respiratória
<1: Acidose Metabólica

com ânion-gap e Acidose
Metabólica com ânion-gap
normal

ALGORITMO 3 ALCALOSE RESPIRATÓRIA pH
pCO2
AGUDA CRÔNICA
BIC = 0,2 X pCO₂ BIC = 0,4 – 0,5 X pCO₂
NÃO SIM SIM NÃO
Resposta não Resposta Resposta Resposta não

compensatória: compensatória: compensatória: compensatória:
Distúrbio Misto Distúrbio Simples Distúrbio Simples Distúrbio Misto
BIC > 0,2 X pCO₂ BIC < 0,2 X pCO₂ BIC > 0,4 – 0,5 X pCO₂ BIC < 0,4 – 0,5 X pCO₂
Alcalose Alcalose Alcalose Alcalose

Respiratória Respiratória Respiratória Respiratória
+ + + +
Alcalose Metabólica Acidose Metabólica Alcalose Metabólica Acidose Metabólica
ALGORITMO 4 ALCALOSE METABÓLICA pH

BIC
pCO₂
BIC
< 0,6 0,6 > 0,6
ALCALOSE RESPOSTA ACIDOSE

RESPIRATÓRIA VENTILATÓRIA RESPIRATÓRIA
CONCOMITANTE NORMAL CONCOMITANTE

ALGORITMO 5 pH NORMAL > 7,35 – 7,45
 BIC BIC normal  BIC

 pCO2 pCO₂ normal  pCO2
Acidose Metabólica ∆ ânion-gap Acidose Respiratória

e e
Alcalose Respiratória Alcalose Metabólica
AUMENTADO NORMAL
Alcalose Metabólica e Não há alteração acidobásica

Acidose Metabólica com OU
∆ ânion-gap Alcalose Metabólica
E
Acidose Metabólica sem
∆ ânion-gap

REFERÊNCIAS
GALLA, J. H.; KURTZ, I.; KRAUT, J. A.; LIPSCHIK, G. Y.; MACRAE,
J. P. Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico. In: LERMA, V., E.; BERNS, S.
J.; NISSENSON, R. A. Current diagnóstico e tratamento: nefrologia e
hipertensão. Porto Alegre: AMGH Editora, 2011. p. 56-73.
JAMESON, Larry J.; LOSCALZO, Joseph. Nefrologia e Distúrbios

Acidobásicos de Harrison. 2. ed. Porto Alegre: AMGH Editora, 2014. p.
36-46.
MARTINS, Herlon Saraiva. Distúrbios do Equilíbrio Acido Básico. In:

12. ed. Barueri: Manole, 2017. p. 676-690.
RIELLA, M. C.; RIELLA, L. V.; RIELLA, C. V.; PACHALY, M. A.

Metabolismo Acidobásico. In: RIELLA, Carlos, M. Princípios de Nefrologia
e Distúrbios Hidroeletrolíticos. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2010. p. 168-193.
ROQUE, Felício Lopes. Distúrbios do Equilíbrio Ácido Básico. In:

MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, R. A.; VELASCO, I.
T. Emergências Clínicas: abordagem prática. 12. ed. Barueri: Manole, 2013.
p. 676-689.

16. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

Rodrigo Pereira
INTRODUÇÃO
Intoxicações exógenas são comuns e sua gravidade varia de acordo com
a exposição: tipo de contato, duração, dose/quantidade e letalidade da subs-
tância. Os pacientes devem ser tratados como potencialmente graves, mesmo
os que se apresentem pouco sintomáticos na avaliação inicial, pois pode ocor-
rer deterioração clínica posteriormente.
AVALIAÇÃO CLÍNICA
O manejo inicial inclui avaliação e estabilização dos sinais vitais, iden-
tificação da síndrome tóxica correspondente e tratamento adequado. A esta-
bilização inicial deve seguir a ordem ABCDE para pacientes graves.
Os pacientes hipotensos devem ser tratados, a princípio, com fluidos
cristaloides na dose de 10-20 mL/kg, com atenção para possível sobrecarga
hídrica. Aqueles refratários ao tratamento inicial, são candidatos à adminis-
tração precoce de antídoto específico se identificado o agente causal.
A avaliação do nível de consciência e a exposição completa do pacien-
te permitem direcionar, além de pressupor o mecanismo de exposição (p.

ex.: presença de marcas de perfuração em fossa cubital suscita a suspeita de
contaminação intravenosa; lesões de pele podem denotar exposição cutânea;
narinas chamuscadas nos remetem à intoxicação por monóxido de carbono
em pacientes com lesão por inalação). É importante ressaltar que a avaliação
pupilar e a cutânea são fundamentais nesses pacientes.
A equipe de saúde deve estar capacitada a atender esses pacientes de
forma rápida e adequada, devendo atender com paramentação completa, o
que inclui uso de luvas, avental descartável e máscara para gotículas, visto que
algumas substâncias podem ser transmitidas por via cutânea (p. ex.: cianeto)
ou inalatória, colocando a equipe de saúde em risco durante o atendimento.
A história clínica deve ser colhida de maneira objetiva, tentando
buscar informações sobre o tipo de substância ingerida ou exposta, a dose,
a duração da exposição, e o tempo entre a exposição e o atendimento
médico hospitalar.
TRATAMENTO
Avaliar os sinais vitais e mantê-los em parâmetros adequados é o ma-
nejo básico, sendo necessário retirar do organismo a substância causadora da
intoxicação. Vale ressaltar que provocar o vômito não é medida terapêutica
aceitável, devido ao potencial risco de dano aos tecidos, bem como pelo risco
de aspiração, principalmente em casos de vias aéreas desprotegidas (coma ou
convulsões).
Com poucas exceções, todos os pacientes intoxicados devem ser sub-
metidos a sondagem nasogástrica e lavagem do conteúdo gástrico. É
fundamental antes de proceder a lavagem do conteúdo gástrico controlar as
convulsões e a proteger as vias aéreas, nos pacientes comatosos. As contrain-
dicações são os casos de ingestão de corrosivos (pela possibilidade de haver
perfuração esofagogástrica) ou de compostos com hidrocarbonetos (pela pos-
sibilidade de pneumonite, se houver aspiração). Em adultos, a lavagem deve
ser realizada com 150 a 200 ml de água ou solução salina, aquecidos a 38°C.
As lavagens devem ser repetidas até que se obtenha líquido claro.
Após a lavagem gástrica, o uso do carvão ativado também deve ser
realizado, apresentando as mesmas exceções da medida anterior. Essa medi-
Intoxicações exógenas 157

da é importante pois há absorção de compostos presentes na luz intestinal,
como no caso de bases fracas ou no caso de substâncias com circulação ente-
rohepática. A primeira dose deve ser drenada do estômago após 30 min e as
demais devem permanecer no trato gastrointestinal para eliminação nas fezes.
O tempo de utilização depende da gravidade da intoxicação e da evolução do
paciente, mas, habitualmente, não ultrapassa 72h. Devemos lembrar que o
carvão ativado é inefetivo contra álcalis cáusticos, lítio, álcoois e sais de ferro.
Tem pouca efetividade contra organoclorados e digoxina.
O principal laxativo utilizado é o manitol, em solução a 20%. A dose
utilizada é de 100 a 200 ml, até de 8 em 8h, nas primeiras 24h. Sua utilização
tem importância em associação ao carvão ativado, nos casos de compostos de
elevada toxicidade, diminuindo a chance de absorção por reduzir o tempo de
contato com o trato gastrointestinal.
Diurese forçada e alcalinização da urina compõe outro método para
tratar a intoxicação por compostos de eliminação renal. Essas substâncias po-
dem ter sua depuração aumentada através de hiper-hidratação e uso de diuré-
ticos potentes. Essas medidas são tomadas em intoxicações por barbitúricos,
conhecida como esquema de Briggs:
• 500 ml de solução de glicose a 5% + 10 ml de solução de cloreto
de potássio a 19,1 %, via endovenosa, em duas horas, seguidos de
• 500 ml de solução de glicose a 5% + 10ml de solução de bicarbo-
nato de sódio a 8,5%, via endovenosa, em duas horas, seguidos de
• 500 ml de solução fisiológica a 0,9% + 10 ml de solução de cloreto
de potássio a 19,1%, via endovenosa, em duas horas, seguidos de
• 500 ml de solução de glicose a 5% + 10 ml de solução de bicarbo-
nato de sódio a 8,5%, via endovenosa, em duas horas, seguidos de
• 500 ml de solução de glicose a 5% + 10 ml solução de cloreto de
potássio a 19,1%, via endovenosa, em duas horas, seguidos de
• 500 ml de solução fisiológica a 0,9% + 10 ml de bicarbonato de
sódio a 8,5%, via endovenosa, em duas horas.
Deve-se repetir o esquema até quando for necessário, devendo ser evi-
tado em pacientes com insuficiência renal, pelo grande aporte hídrico. As
dosagens de sódio, potássio e análise dos gases sanguíneos a cada 6h é essen-

cial durante a realização do esquema. Hemodiálise e Hemoperfusão não são
indicados com frequência.
Ao final do capítulo listamos os principais antídotos e suas indicações.
INTOXICAÇÕES MAIS FREQUENTES

INTOXICAÇÕES POR PESTICIDAS AGRÍCOLAS:
Os principais componentes desse grupo são os Organofosforados e os
Carbamatos. A exposição por via inalatória apresenta menor período de la-
tência, enquanto a transdérmica, maior período.
O quadro clínico se instala de minutos até 12h, havendo salivação
excessiva, lacrimejamento, liberação de esfíncter vesical, diarreia, vômitos,
broncoconstrição, broncorreia, aumento do tônus vagal cardíaco (lentificação
da condução nos nós SA e AV) e efeitos muscarínicos. Os efeitos nicotínicos
incluem fasciculações, câimbras e fraqueza muscular (inclusive de musculatu-
ra respiratória), hipertensão, taquicardia, dilatação pupilar e palidez cutânea.
Os efeitos no SNC incluem inquietação, labilidade emocional, cefaleia, tre-
mores, sonolência, confusão, ataxia, psicose, convulsões e coma. As mortes
decorrem, em sua maioria, de depressão respiratória associada à hipersecreção
traqueobrônquica.
O uso de ATROPINA deve ser feito, inicialmente, na dose de 1 a 2 mg
para intoxicações por carbamatos e de 2 a 4 mg para intoxicações por fosfo-
rados, por via endovenosa ou intramuscular. A dose inicial pode ser repetida
em 5 a 10 min, ou em infusão contínua, avaliando-se a necessidade de au-
mentá-la ou reduzi-la de acordo com as secreções estimuladas pela atividade
muscarínica. Uma vez ajustada a dose, esta deve ser mantida por, no mínimo,
24 h. Os sinais de atropinização incluem midríase (mais precoce), taquicardia
e ruborização cutânea (este é útil no ajuste de dose). A retirada deve ser lenta
e gradual por pelo menos 24 horas, devendo ser restituída, se reaparecerem
os sintomas.
Nos casos de intoxicação por fosforados, deve-se fazer uso de oximas,
como PRALIDOXIMA, endovenosa, de 20 a 40 mg/kg, diluídos em SF
0,9%, em 30 minutos. A dose pode ser repetida em 1 a 2 h, com dose má-

xima diária de 12g. Será suspensa somente quando forem abolidos todos os
sintomas colinérgicos.
MEDICAMENTOS DEPRESSORES DO SNC:

• Benzodiazepínicos – pode levar a ataxia, fala empastada e sonolên-
cia. Fazer FLUMAZENIL lentamente, a fim de não precipitar con-
vulsões.
• Barbitúricos – o Fenobarbital é o principal representante, sendo
metabolizado no fígado e excretado, na sua maior parte, na urina.
Pode levar a fala empastada, ataxia, cefaleia, nistagmo e confusão
mental. Além de, em casos graves, evoluir para coma com perda
total de reflexos. É comum haver hipotermia, depressão respirató-
ria e contratilidade miocárdica. A depressão miocárdica, associada
à vasodilatação e depressão medular leva ao choque. O comprome-
timento cardiopulmonar é o principal responsável pelos óbitos na
fase aguda. Tardiamente, os óbitos ocorrem por edema pulmonar,
pneumonia e edema cerebral. A dose potencialmente fatal é de 6
a 10 g. Deve-se obter via aérea adequada, além de monitorização
cardíaca adequada, com ECG seriados. O pH sanguíneo deve ficar
em torno de 7,40-7,45, o que aumenta a excreção do Fenobarbital
em cinco a dez vezes. Utilizar o ESQUEMA DE BRIGGS. Hemo-
diálise é efetiva.
• Antidepressivos tricíclicos – podem desencadear taquicardia, letar-
gia, agitação, ataxia, movimentos coreoatetóicos, pele seca, consti-
pação intestinal, retenção urinária e predisposição a taquiarritmias.
Convulsões precoces e com curto período de duração são poten-
cialmente letais. Os eventos letais ocorrem dentro das seis primei-
ras horas, em especial nas duas primeiras, com arritmias cardíacas,
alterações de condução, convulsões, depressão respiratória ou hi-
potensão. Para convulsões, utilizar benzodiazepínico ou barbitúrico
(evitar Fenitoína).
• Neurolépticos – os típicos, representados pelas fenotiazinas (Clor-
promazina, Tioridazina) e pelas butirofenonas (Haloperidol), são
os mais comuns. Os efeitos da intoxicação podem ocorrer em doses
terapêuticas, não somente na overdose. Os efeitos não relacionados

ao SNC são: cardíacos (hipotensão, depressão miocárdica, prolon-
gamento dos intervalos PR, QRS e QT, alterações inespecíficas de
onda T e segmento ST, taquiarrítmias ventriculares e supraventri-
culares), gastrointestinais (boca seca, redução de motilidade e se-
creção, pseudo-obstrução), genitourinárias (retenção urinária, pria-
pismo), midríase ou miose. Os relacionados ao SNC são: acatisia,
distonia, confusão e alterações de memória, hipo ou hipertermia,
parkinsonismo, diminuição do limiar convulsivo, sonolência e
coma. Nos casos graves utilizar FISOSTIGMINA. Quando houver
importantes sinais extrapiramidais, utilizar BIPERIDEN, por via
IM, na dose de 0,08 mg/kg de 6/6 horas.
A síndrome neuroléptica maligna é caracterizada por hipertermia, rigi-

dez muscular, acinesia, coreoatetose, flutuação do estado mental e alterações
autonômicas (pressão arterial, frequência cardíaca, padrão respiratório). Cur-
sa com leucocitose, acidose metabólica, hipercalemia, elevação de enzimas
hepáticas e creatinina. Usar DANTROLENE para a hipertonia muscular, e
BROMOCRIPTINA para acentuar e neurotransmissão dopaminérgica no
SNC.
Raticidas
• Cumarínicos – pode ser assintomática por 12 a 24h. Após esse
período, o paciente apresentará alterações da coagulação (sangra-
mento em qualquer sítio), com as manifestações decorrentes de sua
localização. Dessa forma, deve-se iniciar tratamento com VITAMI-
NA K 10 mg, IM, a cada 6 ou 8 h, mesmo sem sangramento. Após
lavagem gástrica, utilizar COLESTIRAMINA 4g diluídos em 200
ml de SF 0,9%, a cada 8h. O tempo de pró-trombina deve ser so-
licitado e repetido diariamente. Nos casos em que há sangramento
identificado e for indicado, pode-se recorrer ao uso de plasma fresco
congelado, na dose de até 20 ml/kg de peso corporal, a cada 6h.
Esses compostos têm meia-vida longa (40h para o Warfarin e 6 dias
para a Femprocumona), por isso o tratamento com vitamina K deve
permanecer por 24 a 48 h após a normalização do tempo de pro-
trombina.

Quadro 33 - Antídotos e Antagonistas.
Antídotos e Tipo de intoxicação -

Dose – Via de utilização
Antagonistas Indicações
0,01 a 0,05 mg/kg dose, IM, EV Inseticidas,
Atropina ou SC. Repetidos conforme a Organofosforados e
necessidade. Dose variável. Carbamatos
1 a 2 mg/kg/dose, diluídos em SF
Sulfonas, Anilina,
Azul de metileno 0,9%, EV, lentamente, duas a três
Nitratos e Nitritos.
vezes em 24horas.
Fenotiazinas,
0,04 a 0,1 mg/kg/dose, IM ou EV,
Biperiden Butioferonas,
quatro vezes ao dia.
Metoclopramida.
Gluconato de cálcio a 10%, EV,
Cálcio Fluoretos e oxalatos.
várias vezes.
1 a 2 mg/kg/dia, IM ou EV, três ou
Clorpromazina Anfetaminas, LSD
quatro vezes ao dia.
1mg/kg repetir até chegar a 10 mg/ Síndrome neuroléptica
kg, EV. 4 a 8 mg/kg, VO, durante maligna, induzida
Dantiolene
1 a 3 dias em seguida ao uso EV, por anestésicos
divididos em três doses. Fenotiazínicos.
20 1 60 mg/kg/dia, EV, em SF 0,9%
Desferoxamina ou IM, divididos de 4 a 6 doses de Feno
até 6g em 24 horas
3 a 5 mg/kg/dose de 4 /4 horas,
Arsênico, antimônio,
Dimercaprol (Bal) IM, nos 1° e 2° dias. De 6/6 horas
bismuto, ouro, mercúrio,
ou Demetal no 3° dia, 4/4 horas no 4° dia e de
chumbo, níquel.
12/12horas do 5° ao 10° dia.
30 a 50 mg/kg/dia, EV, diluídos em
EDTA cálcio SF0,9%, infundidos em 1 a 2 horas, Chumbo, Urânio
de 12/12 horas por 5 dias
6 a 9 ml/kg da solução a 10% em SG
5%, EV, em média 1,5 ml/kg/h ou
Etanol Metanol, etilenoglicol
0,5 ml/kg de solução a 50%, VO, de
4/4 horas ou de 6/6 horas
Anticolinérgicos,
0,03 a 0,08 mg/kg/dose, IM, repetir antidepressivos tricíclicos,
Fisostigmina
até atingir 2 mg em 24 horas fenotiazínicos, vegetais
beladonados

Antídotos e Tipo de intoxicação -
Dose – Via de utilização
Antagonistas Indicações
0,5 a 2 mg. Repetir se necessário.
Flumazenil Benzodiazepínicos
Fazer por via EV.
4 g diluídos em SF 0,9%, EV, infusão
Hidroxicobalamina de 0,4 mg/min, repetir a dose, se Cianetos
necessário.
0,01 mg/kg, EV, IM ou SC, repetir Opiáceos, ácido
Naloxone
após alguns minutos, se necessário. valpróico, halonato
Cobre, Mercúrio, Cromo,
Penicilamina 25 mg/kg/dia, VO em 3 doses
zinco
Nicotina, fisostigmina,
Permanganato de alcaloides vários,
1:10000 para lavagem gástrica
potássio anfetaminas, estricnina,
cianetos
20 a 40 mg/kg/dia, EV, neste
esquema: 1 g + 100 ml de SF 0,9%
em 3 min, como dose inicial. Em Inseticidas
Pralidoxina
seguida, 400 mg + 100 ml de SF organofosforados
0,9% em 20 min de 4/4 horas ou de
6/6 horas, por 3 dias.
2 a 8 mg, EV, diluídos em SF 0,9%
Propanolol Cocaína
no máximo 1 mg/min
400 a 600 mg, VO, dividido em 3
Vitamina E Paraquat
doses
1mg/kg, IM, EV, quando EV não
Vitamina K 1 ultrapassar 1 mg/min – Dose média Cumarínicos
40 mg/dia

REFERÊNCIAS
OLIVEIRA, Renê Donizeti Ribeiro; MENEZES, João Batista. Intoxicações
exógenas em clínica médica. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n.
2/4, p. 472-479, 2003.
VELASCO, I. T. et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. 13. ed.

São Paulo: Manole, 2018.
RHYEE, Sean H. General approach to drug poisoning in adults: literature

review. UpToDate, 2018. Disponível em: <https://www.uptodate.com/
contents/general-approach-to-drug-poisoning-in-adults>. Acesso em: 09 jan.
2020

17. CRISE CONVULSIVA
Renato Serquiz Elias Pinheiro

Cybelle Costa Torres
Talita Maia Rêgo
DEFINIÇÃO
Crise epiléptica: é um evento decorrente de descargas paroxísticas,
excessivas e sincrônicas de alguns neurônios do encéfalo ou até mesmo de
toda a extensão cerebral.
Crise convulsiva: refere-se ao fenômeno motor da crise epilética, ca-
racterizada pela apresentação “tônico-clônica generalizada”, em que todo o
cérebro dispara de forma igual e segue uma linearidade: inicia-se com aumen-
to do tônus muscular para então surgir os movimentos clônicos. Essa ordem
ajuda na diferenciação com as pseudocrises, as quais não seguem sequência
linear.
Epilepsia: é uma doença cerebral definida por qualquer uma das se-
guintes condições:
1. Pelo menos duas crises epilépticas espontâneas (não provocadas) ou
reflexas, ocorrendo com mais de 24 horas de intervalo;
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) e uma probabilidade de novas
crises semelhante ao risco geral de recorrência (pelo menos 60%)
após duas crises espontâneas, no decurso dos 10 anos seguintes;
Crise convulsiva 165

3. Diagnóstico de uma síndrome epilética.
Crise sintomática aguda: sinônimo de “crise provocada ou reativa”.

É quando se pode identificar um fator causador imediato daquela crise em
específico. Exemplos: AVE, TCE, hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos,
intoxicação, etc. Essas crises tendem a se repetir enquanto o fator desenca-
deante estiver presente.
Estado de mal epiléptico: corresponde a crise com duração maior que
30 minutos, sendo necessária intervenção imediata por haver hipóxia cerebral
durante evento de crise.
ATENÇÃO – Crise epiléptica x Síncope x Pseudocrise
Síncope é a perda transitória da consciência e do tônus postural, causada
pela interrupção temporária do fluxo sanguíneo cerebral. Ela é seguida de recupe-
ração espontânea, sem confusão pós-crítica e sem sequelas neurológicas. A causa
mais prevalente e de maior mortalidade é a “síncope cardiogênica”.
Já a chamada Crise Psicogênica Não Epiléptica, ou simplesmente
Pseudocrise, é um evento paroxístico que se assemelha às crises epilépticas,
mas não possui substrato orgânico. Esses pacientes geralmente não apresenta-
rão liberação esfincteriana, nem período pós-ictal; além disso, durante a crise
permanecem com os olhos fechados, diferentemente da crise epiléptica em
que o paciente mantém a abertura ocular. Na maioria das vezes, há transtorno
psiquiátrico de base ou fator desencadeante, sendo a suspensão da medicação
e o apoio psicoterapêutico as bases do tratamento.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
No caso do paciente que não apresenta diagnóstico prévio de epilepsia,
é importante buscarmos a causa das crises.
• Exame Clínico;
• Exame neurológico: avaliar nível de consciência, presença de rigi-
dez nucal, fundoscopia, déficits focais etc.;
• História de uso de medicamentos e/ou tóxicos: drogas, sedativos,
álcool, organofosforados etc.;

• Comorbidades: AIDS, TCE, AVC prévio, febre, malignidade, DM,
etilismo, distúrbios psiquiátricos etc.
ATENÇÃO – Perda de consciência compreende alteração nos seguin-

tes elementos da consciência:
• Percepção do que está acontecendo;
• Memória dos fatos que ocorreram durante o evento;
• Responsividade a estímulos verbais ou não verbais;
• Ciência de si próprio como sendo distinto de outros.
Exames complementares: glicemia capilar; exames gerais (hemograma,

eletrólitos, ureia, creatinina, gasometria arterial, enzimas cardíacas, ECG, coagu-
lograma, EAS, culturas, etc); TC/RM de crânio (deve ser solicitado para todos,
especialmente, se houver fator de risco para doença intracraniana); eletroencefalo-
grama (na urgência será útil apenas em casos de suspeita de mal epiléptico); perfil
toxicológico; dosagem de drogas antiepilépticas (útil em pacientes previamente
epilépticos); punção liquórica (desde que não haja contraindicações).
CONDUTA
Para todos os pacientes com crise convulsiva em vigência, devemos
tomar medidas gerais:
• ABCDE;
• MOV (Monitorização, oxigênio e acesso venoso);
• Exame neurológico dirigido: pupilas, reflexos, responsividade, fun-
doscopia e sinais meníngeos;
• Proteger o paciente, afastando tudo o que possa causar traumas (fol-
gar vestimentas, principalmente, na região cervical);
• Ao final da descarga motora, colocar o paciente em decúbito lateral
para maior abertura das vias aéreas e pela hipersalivação, comum
nesses casos.
OBS¹: Não administrar Diazepam IM, devido à absorção errática.

OBS²: Não administrar benzodiazepínicos, se a crise já tiver cessado
e o paciente estiver no período pós-ictal, pois pode acentuar a depressão do
SNC.
OBS3: Iniciar drogas antiepilépticas (DAEs) após primeira crise? Depen-
de! Se o risco de recorrência for alto, o tratamento deve ser instituído, como
é o caso de pacientes com causa neurológica prévia, EEG alterado, neuroima-
gem alterada e/ou história familiar de crises. Sem essas predisposições, o risco
de recorrência é baixo, não valendo a pena começar um tratamento prolonga-
do e com diversos efeitos colaterais.
OBS4: É importante monitorizar esses pacientes, principalmente os
idosos, pelo fato da fenitoína poder causar hipotensão e arritmias durante
a infusão. Além disso, não administrar fenitoína IM ou em soro glicosado.
Utilizar sempre veias calibrosas e evitar extremidades, pois pode causar lesão
venosa e extravasamento.
Quadro 34 - Prescrição sugerida
1. Dieta oral zero até segunda ordem

2. SF 0,9% 30 ml/kg/dia EV
3. Glicose 50% - fazer 4 amp, 1 amp em cada soro do item 2.
Diazepam 10mg/2ml em adultos ou 0,25-0,40 mg/kg/ml em crianças (máximo
4. até 10 mg)- Fazer 2 ml EV lentamente (5mg/min), repetir após 5 minutos se não
cessada a crise, até no máximo 30mg.
5. Fenitoína 20 mg/kg- EV, puro, Fazer 50 mg/min se necessário após item 4
Fenitoína 5 mg/kg- EV, puro, após item 5 se mantiver o estado de mal (máximo
6.
30mg/kg)
7. Medicação já utilizada pelo paciente para controle da epilepsia- após cessada crise
8. MV 50%- se paciente não intubado ainda ou pós crise
9. SSVV/CCGG
10. Cabeceira elevada a 30°

CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES:
• Essa prescrição deve ser aplicada conforme critérios médicos e rea-
valiação constante do paciente, jamais deixá-la pré-determinada;
• No item 3, pode-se adicionar tiamina 100 mg injetável caso o pa-
ciente tenha história de alcoolismo ou desnutrição;
• O item 5 só deve ser prescrito se a crise for refratária ao Diazepam
(aplicado até 3x);
• É mandatório o controle da PA e FC durante infusão da Fenitoí-
na pelo risco de hipotensão ou bradicardia, caso ocorram deve-
-se interromper a administração.
• Em casos de Estado de Mal Epiléptico, pode ser utilizado o Feno-
barbital após o item 6, porém o paciente deve ser entubado antes da
sua aplicação devido seu efeito de depressão respiratória; sugestão da
diluição: Fenobarbital (20 mg/kg) + 236 ml SF0,9%, EV, em BIC,
500 ml/h OU EV puro na velocidade 1ml/min, se crise refratária ao
item 6. Dose de manutenção: Fenobarbital 100 mg/ml- 6 ml +244
ml SF 0,9%, EV, em BIC, 500 ml/h.
FLUXOGRAMA
PACIENTE COM ESTADO DE MAL
EPILÉPTICO CONVULSIVO
Cuidados da via aérea com proteção da coluna

cervical. Dois acessos venosos com jelco.
Coletar FC, FR, PA, SaTO2, Hemograma,
Gasometria Arterial, Glicemia
Administrar Glicose 50% - 40 ml EV, se hipoglicemia (não retardar a

administração se dificuldade em realizar a confirmação laboratorial).
Em paciente alcoólatras e desnutridos adminsitrar Tiamina 100mg EV.
Administrar Diazepam 0,2 mg/kg EV lento, a 5mg/minuto.

Repetir dose em 5 minutos, em caso de persistência do estado de
mal epiléptico. Repetir até 2x.
Se persistir a crise, administrar Fenitoiína (Hidantal): 20mg/

Kg, EV, direto, a 50 mg/minuto. Em persistência do status,
dose adicional de 5 mg/kg, com a mesma velocidade de infusão
(máximo 30mg/Kg)
Entubar o paciente (caso ainda não tenha feito) e iniciar

assistência ventilatória. Administrar Fenobarbital 20mh/kg EV, a
100 mg/minuto
Adaptação do Protocolo para atendimento de adultos com Estado de Mal Epiléptico Convulsivo-UFPR

REFERÊNCIAS
Roca, 2011.
SCHEFFER, Ingrid E. Definição Clínica Prática de Epilepsia: International

League Against Epilepsy. Documento da posição da Comissão da ILAE de
Classificação e Terminologia. Epilepsia, v. 58, n. 4, p. 512-521, 2017.
VELASCO, Irineu Tadeu; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio; SOUZA,

Heraldo Possolo. Medicina de emergência: abordagem prática. 13. ed.
Barueri: Manole, 2019.

18. DELIRIUM
Laís Abreu Bastos Benévolo

DEFINIÇÃO
Alteração cognitiva de início agudo e curso flutuante, no qual há uma
mudança no status cognitivo basal do indivíduo, relacionado a uma condição
orgânica. Caracteriza-se por um distúrbio da atenção, associado a comprome-
timento de outros domínios como memória, função executiva, visuoespacial,
desorientação e linguagem.
EPIDEMIOLOGIA
Delirium é um preditor de gravidade, com prevalência elevada em
unidades de emergência e terapia intensiva. Idade avançada e portadores de
demência são um dos principais fatores de risco.
ETIOLOGIA
É uma condição multifatorial, sendo comum a relação entre fatores
predisponentes e precipitantes.
Delirium 171
Fatores predisponentes
• Idade > 65 anos;
• Doenças crônicas;
• Demência;
• Múltiplas comorbidades;
• Episódio prévio de delirium;
• Depressão;
• Sexo masculino;
• Desnutrição;
• Polifarmácia;
• Déficits sensoriais.
Fatores precipitantes
• Medicamentos (anticolinérgicos, dopaminérgicos, corticoides, an-
tidepressivos, anticonvulsivantes, sedativos, bloqueadores H2, beta-
bloqueadores, antiarrítmicos, relaxantes musculares);
• Procedimentos médicos e cirúrgicos;
• Imobilização prolongada;
• Processos infecciosos agudos;
• Uso de equipamentos invasivos (sonda vesical, sonda nasoenteral);
• Latrogenia;
• Desidratação/desnutrição;
• Distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos;
• Fatores ambientais (mudança de ambiente, isolamento social, défi-
cits sensoriais, restrição física);
• Eventos isquêmicos;
• Doenças neoplásicas.
QUADRO CLÍNICO
• Início agudo dentro de horas ou dias;
• Curso flutuante: o paciente apresenta períodos de melhora e de exa-
cerbação ao longo do dia, podendo ter intervalos de lucidez;
• Desatenção;
• Desorganização do pensamento;

• Alterações do nível de consciência;
• Déficits cognitivos: motor, linguagem e desorientação;
• Distúrbios da percepção como ilusões e alucinações;
• Alteração do ciclo sono-vigília;
• Distúrbios psicomotores: o delirium pode se apresentar nas formas
hipoativa, hiperativa ou mista.
DIAGNÓSTICO
Critérios diagnósticos para delirium - DSM V
• Distúrbio da consciência (isto é, diminuição da percepção do am-
biente) com diminuição na capacidade para focalizar, manter ou
mudar a atenção;
• Alteração da cognição (tal como déficit de memória, desorientação
ou distúrbio de linguagem) ou o desenvolvimento de distúrbio da
percepção que não possa ser atribuído a um transtorno neurocogni-
tivo preexistente, estabelecido ou em evolução;
• O distúrbio desenvolve-se em curto espaço de tempo (usualmente
horas a dias) e tende a apresentar curso flutuante durante o dia;
• Há evidência na história, exame físico ou exames laboratoriais de
que o distúrbio seja causado por uma condição orgânica, intoxica-
ção, abstinência ou reação adversa a algum medicamento.
Confusion Assessment Method (CAM)

Ferramenta de triagem que pode ser aplicada a beira-leito para auxiliar
o diagnóstico de delirium e prever pacientes que estão sob risco de desenvol-
ver essa condição. Possui sensibilidade de 94% a 100% e especificidade de
90% a 95%.
Delirium 173
Estado confusional agudo com curso flutuante
Déficit de atenção
Pensamento Alteração do nível de

e discurso consciência (hipo ou
desorganizado hiperativo)
Delirium
A solicitação de exames complementares deve ser guiada por uma
história clínica detalhada e revisão de medicamentos em uso pelo paciente.
Abaixo, listamos alguns exames que podem auxiliar o diagnóstico de causas
precipitantes.
• Hemograma, glicemia, função renal e eletrólitos, com atenção para
distúrbios do cálcio e sódio;
• EAS e urocultura;
• Radiografia de tórax e ECG;
• Gasometria arterial;
• ALT, AST, testes de função hepática.
Considerar TC de crânio, punção lombar, função tireoidiana, vitami-

na B12, exame toxicológico em pacientes nos quais o fator precipitante não
está bem estabelecido.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO

Após o diagnóstico do delirium, é importante identificar e tratar cau-
sas subjacentes. Em seguida, devem ser avaliadas as medidas não farmacoló-
gicas e a prevenção de complicações. Intervenções multifatoriais e não farma-

cológicas são altamente eficazes, parecem reduzir o número e a duração dos
episódios de delirium. Exemplos de algumas intervenções preventivas:
• Protocolos de orientação: fornecimento de relógios, calendários, ja-
nelas com vistas externas e reorientação verbal dos pacientes;
• Estimulação cognitiva: visitas regulares de familiares e amigos. No
entanto, a superestimulação sensorial deve ser evitada, principal-
mente à noite;
• Facilitação do sono fisiológico: redução de ruídos durante o horário
de dormir e evitar procedimentos médicos;
• Evitar imobilidade e quedas: minimizar o uso de restrições fí-
sicas, se não eliminar; mobilizar o paciente com assistência e
fisioterapia;
• Aparelhos visuais e auditivos: para pacientes com essas deficiências.
• Evitar e/ou monitorar o uso de medicamentos precipitantes e polifar-
mácia: retirar lentamente medicações que possam causar delirium;
• Evitar e tratar complicações médicas: várias condições médicas causam
ou agravam o delirium, por exemplo: a hipoxemia e as infecções.
• Gerenciando a dor: usar medidas locais e esquemas de tratamento
programados que minimizem o uso de opioides (evite meperidina).
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A terapia farmacológica deve ser restrita a pacientes que são uma amea-
ça à própria segurança ou à segurança de outras pessoas.
Agentes antipsicóticos
Os agentes antipsicóticos são geralmente usados para
tratar a agitação
grave no paciente com delirium, sendo sugerido o uso de doses baixas de ha-
loperidol (0,5 a 1,0 mg por via oral ou intramuscular) até uma dose máxima
de 5 mg por dia. Evitar uso intravenoso, devido ao risco de arritmias e de
efeitos extrapiramidais (risco mais elevado se a dose diária exceder 4,5 mg/
dia). O início da ação é de 30 a 60 minutos após a administração parenteral
ou por mais tempo com a via oral.
Delirium 175
O uso de haloperidol deve ser evitado em pacientes com parkinsonis-
mo subjacente, para quem antipsicóticos atípicos (por exemplo, quetiapina)
são preferidos.
Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos têm um papel limitado no tratamento do delirium,
sendo indicados principalmente em casos de medicamentos sedativos e abstinên-
cia alcoólica ou quando os medicamentos neurolépticos são contraindicados.
Inibidores de colinesterase
Não são eficazes na prevenção ou tratamento dos sintomas de delirium
e, muitas vezes, criam efeitos colaterais indesejáveis.
Quadro 35 - Prescrição sugerida para Delirium.
1 Dieta oral de acordo com comorbidade do paciente.

2 SF 0,9% - 30 mL/kg, IV, em 24h.
3 Antibioticoterapia, se necessário.
Haloperidol – 0,5 a 1 mg, VO, 30/30 minutos até controle da agitação.
4
Dose de manutenção 1 mg de 12/12h.
5 HGT 6/6H.
6 Insulina regular, SC, conforme protocolo.
8 Mudança de decúbito 2/2h.
9 SSVV e CCGG.

FLUXOGRAMA DELIRIUM
Delirium
Identificar fatores Cuidados de suporte Manejo dos sintomas

predisponentes e e prevenção de
precipitantes complicações
Avaliação Inicial Haloperidol Agitação Todos os

História clínica/ Exame físico Evitar BZD importante pacientes
Exames complementares
Pesquisa de infecção oculta
Revisão e adequação de Tratamento não
medicações farmacológico
Identificação de
fatores potenciais
Manejo adequado
Sim
para cada fator
Não
Investigação adicional guiada por reavaliação clínica: função

tireoidiana, níveis séricos de drogas, dosagem de vitaminas,
gasometria, rastreio toxicológico, eletrocardiograma,
neuroimagem, líquor, eletroencefalograma.
REFERÊNCIAS
ANAND, A.; MACLULLICH, A. M. J. Delirium in hospitalized older
adults. Medicine (United Kingdom), v. 45, n. 1, p. 46–50, 2017.
FRASCIS JR, Joseph. Delirium and acute confusional states: Prevention,

treatment, and prognosis. UpToDate, 2017. Disponível em: <https://www.
uptodate.com/contents/delirium-and-acute-confusional-states-prevention-
treatment-and-prognosis >. Acesso em: 12 fev. 2019.
FRASCIS JR, Joseph; YOUNG, Bryan. Diagnosis of delirium and confusional

states. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em:
08 nov. 2017.
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática.

10. ed. Barueri: Manole, 2015.
Delirium 177
PARTE III
Sistema
Cardiopulmonar
19. ASMA
Rodrigo Pereira
DEFINIÇÃO
A asma se caracteriza por hiper-reatividade das vias aéreas inferiores
que leva a uma inflamação crônica e intermitente. Pode ser acompanhada de
dispneia, sibilos e tosse.
ETIOLOGIA
Existem vários fatores que podem desencadear a exacerbação da asma,
estando entre eles infecção de vias aéreas, exposição a alérgenos, mudanças
climáticas, uso de β-bloqueadores, poluição, alteração hormonal, disfunção
tireoidiana, doença do refluxo gastroesofágico, estresse emocional e exercícios
físicos.
A asma costuma cursar com dispneia, opressão torácica, sibilância e
tosse, sobretudo noturna. A sibilância, por exemplo, é um achado de obstru-
Asma 181
ção e sua ausência pode significar obstrução grave ao fluxo aéreo ou mesmo a
presença de pneumotórax hipertensivo.
O diagnóstico da exacerbação da asma é eminentemente clínico, no en-
tanto, alguns exames complementares podem auxiliar a identificar o fator desen-
cadeante da crise, classificar o nível de gravidade e presença de complicações.
• Radiografia de Tórax: indicado em caso de suspeita de pneumonia,
pneumotórax, derrame pleural, ou para pacientes internados, que
não apresentaram melhora após tratamento adequado;
• Saturação arterial de oxigênio: deve ser verificada em todos os pa-
cientes;
• Gasometria arterial: indicada em pacientes com insuficiência res-
piratória grave, VEF1 ou pico de fluxo expiratório (PFE) menor do
que 50% do predito;
• Hemograma: indicado em pacientes que apresentam febre associa-
da à expectoração purulenta;
• Eletrólitos: indicado em pacientes que serão internados;
• Eletrocardiograma: indicado em pacientes com comorbidades as-
sociadas e idade maior que 50 anos. O resultado do exame pode
demonstrar um padrão strain ventricular direito, reversível após o
tratamento adequado;
• Prova de função pulmonar ou aferição do pico de fluxo (peak flow):
indicada em todos os pacientes com exacerbação aguda da doença.
CLASSIFICAÇÃO QUANTO ÀS EXACERBAÇÕES
Quadro 36 - Classificação quanto às exacerbações
Características
Fala frases, prefere ficar sentado, não está agitado, não faz uso de
Leve a moderado musculatura acessória, FC < 120bpm, FR < 30 ipm, Sat. O2 > 90%
e peak flow > 50% do predito.
182 PARTE III - Sistema Cardiopulmonar

Características
Fala palavras, incapaz de se deitar, agitado, uso de musculatura
Grave acessória, FC > 120bpm, FR > 30ipm, Sat. O2 < 90% e peak flow ≤
50% do predito.
Edema de laringe, tumor, corpo estranho, disfunção de glote, doenças
endobrônquicas causada por tumor, estenose ou corpo estranho, insuficiência
cardíaca descompensada, pneumonia eosinofílica, granulomatose eosinofíli-
ca com poliangeiite (Churg-Strauss), tumor carcinoide, embolia pulmonar,
doença pulmonar obstrutiva crônica, pneumonia por agentes químicos ou
exposição a drogas.
TRATAMENTO
A primeira meta para o tratamento é a reversão da limitação do fluxo
aéreo de forma rápida, e corrigir, se houver, hipóxia e hipercapnia existentes.
O paciente deve ser monitorizado, incluindo sinais vitais, oximetria de pulso
e, se disponível, a aferição do pico de fluxo expiratório para avaliar, sobretu-
do, a responsividade ao tratamento.
Oxigenioterapia
Oxigênio deve ser fornecido a pacientes cuja saturação de oxigênio es-
teja inferior a 90%. O objetivo principal é manter uma saturação ≥ 92% em
adultos e adolescentes e ≥ 94% nas crianças dos 6 aos 12 anos.
Indicações de intubação orotraqueal e ventilação mecânica

À alteração do nível de consciência, bradicardia ou iminência de
parada cardiorrespiratória deve ser submetido a intubação orotraqueal. A
quetamina é a droga hipnótica de escolha, devido seus efeitos broncodila-
tadores.
Asma 183
β2-agonistas
O pilar do tratamento broncodilatador é a inalação do agonista
adrenérgico β2 seletivo de ação curta (SABA) como Fenoterol e Salbuta-
mol. Recomenda-se uma inalação a cada 15 ou 20 minutos, perfazendo
um total de três inalações na primeira hora de atendimento. O Fenoterol/
Salbutamol é feito na dose de 10 a 20 gotas diluídas em 3-5 mL de soro
fisiológico. Já no uso da bomba com espaçador, é recomendado a dose de
4 a 8 jatos, a cada 15 a 20 minutos, na primeira hora, enfatizando técnica
adequada.
Doses altas de β2-agonistas são associados com efeitos simpatomimé-
ticos graves, principalmente quando usados por via parenteral, sendo reserva-
dos para casos mais graves, na impossibilidade do uso inalatório ou em casos
refratários. São exemplos a Terbutalina e o Salbutamol (ambos na dose de 500
μg/mL). A dose subcutânea ou intramuscular é de 250 a 500 μg até de 4 em
4 horas e a via intravenosa é de 25 μg/minuto.
Anticolinérgicos
A combinação do anticolinérgico com o β2-agonista é recomendada
em exacerbações moderadas e graves. O anticolinérgico recomendado para o
uso na emergência é o Brometo de Ipratrópio na dose de 30 a 50 gotas em
associação ao β2-agonista e soro fisiológico. Já em aerossol a dose é de 2 a 3
puffs (400 a 600 μg) a cada 6 a 8 horas.
Corticosteroides
Seu uso está associado à resolução mais rápida da obstrução do
fluxo aéreo e diminui a taxa de recidivas. A prednisona é a medicação de
escolha, preferencialmente por via oral, na dose de 40 a 50 mg por dia, por
5-7 dias.
O uso parenteral é realizado com Hidrocortisona na dose de 200 a 300
mg, com manutenção de 100 mg a cada 6 ou 8 horas ou Metilprednisolona
na dose de 40 a 60 mg a cada 12 horas.

Sulfato de Magnésio
Pode ser indicado em casos de pacientes que não respondem à terapia
inicial ou não apresentam melhora após a primeira hora. A dose recomendada
é de 1,2 a 2,0 g diluídos em 100 a 500 mL de solução fisiológica, intravenoso,
durante 20 minutos.
Epinefrina
Considerar em casos de suspeita de anafilaxia. A dose é de 0,3 a 0,5
mg por via parenteral. Na pediatria, é comum realizar 5 mL de epinefrina
pura inalada.
CRITÉRIOS DE ALTA
Reversão do quadro clínico.
MANEJO DA ALTA
• Corticoide oral na dose de 40 mg, uma vez ao dia, por 5 a 7 dias;
• β2 inalatório, de resgate;
• Orientar técnicas adequadas do uso das drogas inalatórias;
• Introduzir corticoide inalatório;
• Intervir nos fatores de risco para exacerbações identificáveis;
• Orientar acompanhamento com Pneumologista.
Quadro 37 - Prescrição sugerida para asma em casos leves a moderados.
1 Dieta zero
Nebulização
Soro fisiológico 0,9% – 3 a 5 mL 3 ciclos de
Salbutamol – 10 a 20 gotas 20 minutos
2
Brometo de Ipratrópio – 30 a 40 gotas
(considerar)
Em oxigênio (6 a 8 L/min)
Asma 185
3 Prednisona 20-60 mg – 01 comprimido, VO, 1 vez ao dia
4 Sintomáticos
5 O2 suplementar se Sat. O2 < 90% (manter ≥ 92%)
6 SSVV E CCGG
Quadro 38 - Prescrição sugerida para asma em casos graves.
1 Dieta zero, até segunda ordem

Nebulização
Soro fisiológico a 0,9% – 3 a 5 mL 3 ciclos de
Salbutamol – 10 a 20 gotas 20 minutos
2
Em oxigênio (6-8 L/min)

3 Metilprednisolona 40-60 mg – IV, 12/12h
Sulfato de Magnésio 1,2-2,0 g + 100-500 mL SF 0,9%, EV, em 20 min
4
(considerar)
5 Sintomáticos
6 O2 suplementar se Sat. O2 < 90% (manter ≥ 92%)
7 SSVV e CCGG

FLUXOGRAMA ASMA
ASMA
ANAMNESE + EXAME FÍSICO + OXIMETRIA DE PULSO + REALIZAR PFE
CLASSIFICAR A GRAVIDADE
Leve/moderada (PFE/ VEF1 Grave (PFE<50%; Sat.O2 <90%): Ameaça à vida: presença de
>50%): Fala palavras, incapaz de se deitar, sonolência, confusão ou tórax
Fala frases, prefere ficar sentado, agitado, uso de mm. acessória, silencioso.
não agitado, não faz uso de mm. FC> 120 bpm, FR > 30ipm, • Sala de emergência, MOV,
Acessória, FC < 120 bpm, FR < SatO2<90%; preparar IOT de sequência
30imp, Sat. O2 > 90%; 3 inalações (20/20 min em 1 hora): rápida;
3 inalações (20/20min em 1 hora): • Salbutamol: 10-20 gotas em 3-5 • Terbutalina ou salbutamol 0,5mg
• Salbutamol: 10-20 gotas em 3-5 ml SF 0,9%; SC ou nebulização contínua;
ml SF 0,9%; • Brometo de Ipratrópio: 30-40 • Inalação contínua: salbutamol
• Considere Brometo de ipratrópio gotas; (20-30 gotas) + Brometo de
(30-40 gotas) – considerar; • O2 suplementar, manter Sat.O2 ipratrópio (30 a 40 gotas);
• Prednisona 40-50 mg, VO; > 93%; • Sulfato de Magnésio 1,2-2g, EV,
• Oxigênio suplementar, se • Prednisona 40-50, VO ou durante 20 minutos;
necessário. Metilprednisolona 40 a 60mg, • Metilprednisolona 40-60mg, EV.
Considere alta: EV; • Exames séricos + gasometria;
• Prednisona, VO, 50mg/dia, • Considerar sulfato de magnésio • RX de tórax;
durante 5- 7 dias; 1,2 a 2,0 mg, EV, em 20 • Considerar outros exames;
• B2 inalatório de resgate; minutos. • Internar em UTI.
• Corticoide inalatório; Resposta incompleta:
• Corrigir o fator desencadeante; • Ausência de resposta clínica
• Revisar técnica das drogas significativa;
inalatórias; • PFE/VEF1<60% do predito.
• Revisar PFE; • Piora dos sintomas ou achados
• Reavaliar em 7 dias clínicos;
ambulatorialmente • Se confusão, sonolência ou tórax
silencioso: tratar como asma
ameaçadora à vida;
Asma 187
REFERÊNCIAS
HODDER, R. et al. Management of acute asthma in adults in the emergency
department: nonventilatory management. CMAJ: Canadian Medical
Association journal, v. 182, n. 2, p. E55–E67, 2010.
GLOBAL strategy for asthma management and prevention. Global Initiative

for Asthma, 2019 Disponível em: <https://ginasthma.org/wp-content/
uploads/2019/04/GINA-2019-main-Pocket-Guide-wms.pdf>. Acesso em
20 jan. 2020.
SANOMIA, Airton Hajime; RODERO, Lucas de Souza; SANTOS,

Rômulo Augusto dos. Asma: exacerbação no departamento de emergência.
In: MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo
Antonio. Medicina de Emergências: abordagem prática. 12. ed. São Paulo:
Manole, 2017. p. 765-775.

20. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÔNICA
Rodrigo Pereira
Felix Antônio Queiroz Lima de Medeiros
INTRODUÇÃO
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é caracterizada por
aumento progressivo da limitação ao fluxo aéreo de forma irreversível em
virtude da exposição significativa a partículas e gases nocivos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA EXACERBAÇÃO

A exacerbação da DPOC é definida pela piora clínica dos sintomas
cardinais que são: piora da dispneia, aumento do volume expectorado e al-
teração na característica da secreção. Além dos sintomas cardinais, pode ha-
ver sinais de broncoespasmos como sibilos e roncos, e o uso de musculatura
acessória. Cianose, pletora, hipoxemia, sinais de hipertensão, diminuição do
murmúrio vesicular, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, taquip-
neia, presença de sinal de Kussmaul e baqueteamento digital.
Doença pulmonar obstrutiva crônica 189

Quadro 39 - Grau da Exacerbação.
Classificação da exacerbação Característica

Leve Apenas uma manifestação cardinal
Moderada 2 manifestações cardinais
Grave 3 manifestações cardinais
Fatores precipitantes
A exacerbação é precipitada principalmente por infecções respiratórias
de etiologia viral, sendo o Rinovírus o agente mais comum. Dentre os agentes
etiológicos bacterianos estão o Haemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis
e Pseudomonas aeroginosa. Outros fatores que podem contribuir são poluição
ambiental, mudança climática, arritmias cardíacas, isquemia miocárdica ou
mesmo outros fatores intrapulmonares como tromboembolismo pulmonar,
hipertensão pulmonar e pneumotórax.
• Saturação de oxigênio: deve ser avaliada em todos os pacientes;
• Raio-X de tórax: sempre deve ser solicitado. Além de alterações do
próprio DPOC podem sugerir fatores precipitantes como consoli-
dações e pneumotórax;
• Hemograma: é indicado em pacientes que serão internados, poden-
do sugerir infecção;
• Eletrólitos e função renal: é indicado em pacientes que serão in-
ternados, principalmente devido ao uso de broncodilatadores que
pode levar à hipocalemia;
• Eletrocardiograma: os pacientes que se apresentam com dor torá-
cica, bradicardia ou taquicardia devem ser submetidos ao exame, a
fim de excluir causas cardíacas para a descompensação;
• Tomografia computadorizada de tórax: pode ser considerado em
caso de dúvida diagnóstica;
• Gasometria arterial: indicado nos pacientes que serão interna-
dos, e os que apresentam PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50

mmHg podem indicar insuficiência respiratória. E os que apre-
sentam PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 70 mmHg e pH < 7,3
indicam gravidade;
• Não há necessidade ou benefício na realização de prova de função
pulmonar ou Peak flow.
Dentre os diagnósticos diferenciais podem ser incluídos: pneumonia,
insuficiência cardíaca, arritmias, derrame pleural, pneumotórax, câncer de
pulmão, tuberculose, bronquiectasias, bronquiolite obliterante, asma e pan-
bronquiolite difusa.
TRATAMENTO
O objetivo é minimizar o impacto negativo da atual exacerbação e
prevenir o desenvolvimento de eventos subsequentes.
Indicadores de hospitalização:
• Sintomas graves como a piora repentina da dispneia, taquipneia,
diminuição da saturação de oxigênio, confusão e sonolência;
• Insuficiência respiratória aguda;
• Falha no tratamento inicial da exacerbação;
• Presença de insuficiência cardíaca, arritmias recentes, dentre outros;
• Suporte domiciliar insuficiente.
Indicadores de transferência para Unidade de terapia intensiva:

• Dispneia grave com resposta inadequada à terapia inicial;
• Mudança do estado mental;
• Persistência ou piora da hipóxia (PaO2 < 40 mmHg) ou piora da
acidose respiratória (pH < 7, 25), mesmo com o uso do oxigênio
suplementar e ventilação não invasiva;
• Necessidade de ventilação mecânica;
• Instabilidade hemodinâmica (necessidade de drogas vasoativas).

Oxigênio
A fim de melhorar a hipoxemia do paciente, os níveis de saturação de
oxigênio devem ser mantidos entre 88 e 92%. O oxigênio deve ser fornecido em
baixo fluxo, ou seja, 1 a 3 litros. Após 30 minutos a 1 hora do início da oxigenio-
terapia, deve-se colher gasometria arterial. A máscara facial de Venturi promove
melhor oferta de oxigênio e de forma mais controlada do que o cateter nasal.
Indicações de ventilação não invasiva (VNI):
• Acidose respiratória (PaCO2 > 45 mmHg e pH ≤ 7,35);
• Dispneia grave com sinais clínicos de insuficiência respiratória;
• Persistência da hipoxemia mesmo em uso de oxigenioterapia suple-
mentar;
Inicia-se com pressão inspiratória (IPAP) 8-12 cmH2O e pressão expi-

ratória (CPAP) 3-5 cmH2O.
Indicações de intubação orotraqueal:

• Falência da VNI ou quando contraindicada;
• Parada cardiorrespiratória;
• Instabilidade hemodinâmica grave que não responde a cristaloides
ou drogas vasoativas.
• Rebaixamento do nível de consciência;
• Graves arritmias ventriculares ou supraventriculares;
• Aspiração maciça ou vômitos persistentes;
• Hipóxia que ameace a vida do paciente que esta incapaz de tolerar
VNI;
• Persistência da inabilidade em remover secreções respiratórias ou
aspiração.
Parâmetros da ventilação mecânica: manter FiO2 para Sat.O2 90-

94% e PaO2 60-72 mmHg, Volume corrente de 5-6 mL/Kg, FR 8-12 irpm,
pressão de pico < 45 cmH2O e pressão de platô < 30 cmH2O, relação inspi-
ratória/expiratória: 3/1 e PEEP inicial 3-5 cmH2O.

Broncodilatadores
O beta-2 adrenérgico de ação curta com ou sem anticolinérgico de
ação curta é o tratamento inicial indicado em exacerbação da DPOC.
• Salbutamol ou Fenoterol: 10 a 20 gotas (2,5 a 5 mg) diluídas em
3 a 5 mL de soro fisiológico. Realizar três inalações, com intervalo
de 15 a 20 minutos ou até mesmo contínuas. Aumentar o intervalo
entre as doses gradativamente: a cada 1 hora, a cada 2 horas e assim
por diante. Pode-se considerar o uso de Salbutamol em bomba com
espaçador (4 puffs).
• Brometo de Ipratrópio na dose de 20 a 40 gotas associado ao
beta-2 adrenérgico. Inicialmente, é indicado o uso do beta-2
adrenérgico isoladamente e conforme necessidade associar ao
anticolinérgico.
Antibióticos
O GOLD recomenda o uso de antibiótico se: presença dos três sinto-
mas cardinais; dois sintomas cardinais, sendo aumento da expectoração puru-
lenta um deles; e quando há necessidade de ventilação invasiva.
O uso empírico de antibióticos pode ser feito, inicialmente, com Amo-
xicilina com Clavulanato, Macrolídeos ou Tetraciclina. Em pacientes com
exacerbações contínuas, grave limitação ao fluxo aéreo e/ou com necessidade
de ventilação mecânica deve-se colher culturas antes do início da antibioti-
coterapia empírica, havendo maior chance de Pseudomonas aeroginosa nesses
pacientes, considerar uso de Cefalosporina de 4ª geração como Cefepime. A
via de administração depende da situação clínica do paciente e a duração do
antibiótico deve ser de 5 a 7 dias.
Corticosteroides
Deve-se instituir o uso de corticoides por via oral, preferencialmente.
Prednisona 40 mg por dia, durante 5 dias, é a droga de escolha. Em caso de
impossibilidade da via oral, fazer Metilprednisolona 40-60 mg, EV, de 6 em
6 horas por três dias.

CRITÉRIO PARA ALTA HOSPITALAR
• Checar terapia de manutenção e compreensão a respeito;
• Assegurar entendimento sobre o uso das medicações de terapia agu-
da (antibióticos e corticosteroides);
• Avaliar a necessidade da continuação da oxigenioterapia;
• Fornecer plano de manejo das comorbidades e seguimento;
• Necessidade de inalação a cada 4 horas ou mais espaçadas;
• Capaz de andar, comer e dormir sem dispneia significativa;
• Estável por, no mínimo, 12 a 24 horas (sintomas e oximetria);
• Comorbidades, se presentes, estáveis e controladas;
• Suporte social e domiciliar adequados.
Quadro 40 - Prescrição sugerida para doença pulmonar obstrutiva crônica.
1 Dieta zero, até segunda ordem

Nebulização
Soro fisiológico a 0,9% - 3 a 5 mL 03 ciclos
Salbutamol - 10 a 20 gotas de 20
2 minutos
(considerar)
Em ar comprimido
3 Prednisona 40 mg – 01 comprimido, VO, 1x/dia, por 05 dias
Amoxicilina + Clavulanato 500/125 mg – 01 comprimido, VO, 8/8h por 5-7
4
dias
O2 suplementar, em máscara de Venturi, manter SAT. O2 88-92% (colher
5
gasometria após 30min./1 hora.
6 Sintomáticos
7 SSVV e CCGG

FLUXOGRAMA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
EXACERBAÇÃO DA DPOC
Anamnese + exame físico + sinais vitais + oximetria + investigar fatores precipitantes
Classificar a exacerbação: ESTÁVEL CONFUSÃO MENTAL ou

SONOLÊNCIA:
• LEVE com 1 manifestação cardinal; Intubação Orotraqueal e Ventilação
• MODERADA com 2 manifestações Solicitar Radiografia de Tórax; Mecânica em vaga de UTI
cardinais; Considerar necessidade de exames
• GRAVE com 3 manifestações adicionais.
cardinais.
Nebulização:
• Salbutamol/ Fenoterol 10-20
gotas em 3 a 5 mL de soro
fisiológico 0,9%, a c
• Considerar uso de Brometo de
Ipratrópio;
• Prednisona 40 mg, VO
• Oxigênio suplementar, manter
Sat. O2 entre 88-92%.
• Antibiótico conforme critérios
REAVALIAR
Pouca melhora inicial: Rápida Resposta à terapêutica inicial: Deterioração clínica:

• Ventilação não invasiva; • Considerar alta hospitalar; • Avaliar necessidade de UTI;
• Manter corticoide a cada 6 horas; • Orientar vacinação; • Avaliar necessidade de IOT;
• Inalação a cada 1-2 horas (se houver • Medicações conforme necessidade
melhora clínica, espaçar); de continuação);
• Considerar internação hospitalar.

REFERÊNCIAS
GLOBAL Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global
Strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease: 2019 Report. Disponível em: <http: //
www.goldcopd.org>. Acesso em: 22 fev. 2020.
NATIONAL Clinical Guideline Centre (UK). Chronic obstructive

pulmonary disease: management of chronic obstructive pulmonary disease
in adults in primary and secondary care [Internet]. London: Royal College
of Physicians (UK); jun. 2010. (NICE Clinical Guidelines, No. 101.) 8,
Management of exacerbations of COPD. Disponível em: <https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/books/NBK65050>. Acesso em: 20 fev. 2020.
SANOMIA, Airton Hajime; RODERO, Lucas de Souza; SANTOS,

Rômulo Augusto dos. Exacerbações da doença pulmonar obstrutiva
crônica. In: MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo
Antonio. Medicina de Emergências: abordagem prática. 12. ed. São Paulo:
Manole, 2017. p. 776-7
VALESCO, Irineu Tadeu et al. Manual de medicina de emergência. Santana

de Parnaíba: Manole Ltda, 2018.

21. PNEUMONIAS

Gabriel Fernandes de Oliveira Silveira
Lucas de Souza Bacellar
INTRODUÇÃO
As pneumonias são entendidas como infecções do parênquima pul-
monar. O distúrbio inflamatório é secundário À interação imunológica do
tecido com o agente etiológico, devido à invasão dos espaços aéreos por po-
limorfonucleares, macrófagos, citocinas e microrganismos patogênicos. O
comprometimento sistêmico se dá por causas infecciosas e pela disfunção na
ventilação e oxigenação.
PNEUMONIA COMUNITÁRIA
Entendida como a pneumonia adquirida em ambiente extra-hospitalar
ou em até 48h da admissão em hospital.
EPIDEMIOLOGIA
Levando em consideração os quadros clássicos e os quadros de sepse de
foco pulmonar, a pneumonia é a principal causa de morte geral em menores
Pneumonias 197
de 5 e maiores de 80 anos, sendo também a principal causa infecciosa de óbi-
tos, independente da faixa etária (dados da OMS e DATASUS).
ETIOLOGIA
Quadro 41 – Etiologia
BACTERIANOS NÃO BACTERIANOS

Streptococcus pneumoniae Influenza/Parainfluenza
Mycoplasma pneumoniae Vírus sincicial respiratório
Chlamydophila pneumoniae Adenovírus
Haemophilus influenzae Pneumocystis jiroveci
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Klebsiella pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa
Fonte: Klompas (2018).
FATORES DE RISCO
Extremos etários; imunodepressão ou imunossupressão; tabagismo; al-
coolismo; doenças neurológicas: diminuição do reflexo da tosse, maior risco
de broncoaspiração; doenças crônicas: cardiovasculares, respiratórias, diabetes
mellitus, insuficiência renal, neoplasias e outras.
QUADRO CLÍNICO
• Sinais e sintomas: tosse produtiva (pode ser improdutiva no início
do quadro), dispneia, dor torácica pleurítica e sinais de acometi-
mento sistêmico – febre, calafrios, sudorese, hipotensão.
• Exame físico: estertores crepitantes à ausculta, macicez à percussão
do tórax, hipertermia (ou hipotermia em casos graves), taquicardia
e taquipneia.

DIAGNÓSTICO
• Achados radiográficos:
Figura 6 - Achados radiográficos
Pneumonia lobar Pneumonia intersticial Broncopneumonia
Ocupação de alvéolos por Tecido intersticial (não Regiões de consolidação

contiguidade. alveolar) comprometido. seguindo conduto aéreo.
Fonte: Marchiori et al. (2009).
• Diagnóstico laboratorial:
Deve-se solicitar Hemograma (leucocitose com neutrofilia/desvio à es-
querda); proteína C reativa; eletrólitos e bioquímica. Além disso, em determi-
nados casos deve-se solicitar hemocultura; cultura de líquido pleural (em caso
de derrame); exame de escarro e lavado broncoalveolar; sorologias; pesquisa
de antígeno urinário para Legionella pneumophila.
É importante salientar que o diagnóstico e início da terapia não devem
ser atrasados em função do diagnóstico laboratorial específico.
COMPLICAÇÕES
• Derrame pleural parapneumônico: ocorre na região pleural adjacen-
te à região da pneumonia. Pode conter pequeno influxo de neutró-
filos e outras células, e caracteriza-se como exsudato. É diferenciado
em “complicado” e “não complicado”, dependendo da presença e
ação bacteriana no líquido pleural;
• Empiema: derrame pleural com presença franca de exsudato purulento;
Pneumonias 199
• Necrose do parênquima;
• Cavitação.
Quadro 42 - Derrame parapneumônico e empiema.
Derrame parapneumônico Derrame parapneumônico

Empiema
não complicado complicado
Aspecto claro Aspecto claro ou turvo Aspecto purulento
pH = 7,20 pH < 7,20
DHL < 1000 UI/L DHL > 1000 UI/L Independe de achados de
Glicose > 40 mg% Glicose < 40 mg% laboratório.
Ausência de achados na Cultura positiva e/ou
bacterioscopia e cultura presença de bactérias na
negativa coloração de gram
Fonte: Strange (2020).
ESCORES PROGNÓSTICOS
• PSI (Pneumonia Severity Index): estratifica em cinco classes para es-
timativa de mortalidade;
• CURB-65: sigla mnemônica que define o melhor local de trata-
mento (ambulatório, enfermaria ou UTI). Escore mais utilizado;
• SCAP: utiliza critérios maiores (e, na ausência desses, critérios me-
nores) para decisão de internação em UTI;
• SMART-COP: sigla mnemônica para determinar uso de aminas va-
soativas, ventilação mecânica e internação em UTI.

Quadro 43 - Pneumonia Severity Index.
Laboratório e
Fatores demográficos Comorbidades Exame físico
radiografia
Neoplasia (+30) Alteração de estado
Doença hepática mental (+20) pH < 7,35 (+30)
(+20) Frequência Ureia > 60 UI
Insuficiência respiratória > 30/ (+20)
cardíaca (+10) min (+20) Sódio < 130 mEq/L
Idade: +1 ponto
Doença PA sistólica < 90 (+20)
por ano
cerebrovascular mmHg (+20) Glicemia > 250
Se sexo feminino:
(+10) Temperatura abaixo mg/dL (+10)
idade - 10
Doença renal (+10) de 34,6 ou acima de Hematócrito <
Residência em
39,6°C (+15) 30% (+10)
unidade de longa
Frequência cardíaca pO2 < 60 ou
permanência (+10)
> 125/min (+10) saturação < 90%
(+10)
Derrame pleural
(+10)
Total de pontos Classe Tratamento Mortalidade

< 51 I Ambulatorial 0,1 a 0,4%
51 – 70 II Ambulatorial 0,6 a 0,7%
71 – 90 III Internação breve 0,9 a 2,8%
91 – 130 IV Internação 8,2 a 0,3%
> 130 V Internação 27 a 31%
Quadro 44 - CURB-65.
Critérios
Confusão mental (+1)
Ureia > 50 mg/dL (+1)
Frequência Respiratória > 30 irpm (+1)
Blood pressure (pressão arterial) < 90 mmHg (sistólica) (+1)
Idade ≥ 65 anos (+1)
Pneumonias 201
Total de critérios Opção de tratamento
0 ou 1 Ambulatorial (baixo risco)
2 Tratamento supervisionado em hospital
3, 4 ou 5 Considerar admissão em UTI
Quadro 45 – SCAP.
Critérios maiores Critérios menores

(1) Confusão mental
(2) Ureia > 30 mg/dL
(3) Frequência respiratória > 30 irpm
(1) pH < 7,3 (4) Relação PaO2/FiO2 < 250 (ou PO2 <
(2) Pressão arterial sistólica < 90 mmHg 54 mmHg)
(5) Infiltrados multilobares na radiografia
de tórax
(6) Idade > 80 anos
Conduta
Na ausência de critérios maiores,
Internação em terapia intensiva na
internação em terapia intensiva na presença
presença de um critério maior.
de dois critérios menores.
Quadro 46 - SMART-COP.
Critérios
Pressão arterial Sistólica < 90 mmHg (+2)
Envolvimento Multilobar à radiografia de tórax (+1)
Albumina sérica < 3,5 g/dL (+1)
Frequência Respiratória (+1)
Idade ≤ 50 anos: acima de 25/min
Idade > 50 anos: acima de 30/min
Taquicardia: frequência cardíaca > 125/min (+1)
Confusão (+1)
Oxigenação (+2)
Idade ≤ 50 anos: PaO2 < 70 mmHg, saturação <93 % ou relação PaO2/FIO2 < 333
Idade > 50 anos: PaO2 < 60 mmHg, saturação < 90 % ou relação PaO2/FIO2 < 250
pH < 7,35 (+2)

Necessidade de ventilação mecânica e/ou drogas vasoativas
0, 1 ou 2 pontos: 3 ou 4 pontos: 5 ou 6 pontos: Risco 7 a 11 pontos:
Baixo risco Risco moderado alto Risco muito alto
TRATAMENTO
• Tratamento empírico em adultos (maiores de 18 anos):
AMBULATORIAL
Etiologia Esquema principal Esquema alternativo
Azitromicina 500 mg, VO, Levofloxacino 750 mg
1 x dia por 3 dias VO 1x/dia por 5 dias
OU (RESISTÊNCIA DO
Claritromicina 500 mg VO PNEUMOCOCO A
2x/dia por 5 a 7 dias MACROLÍDEOS)
S. pneumoniae, germes
OU
atípicos e Mycoplasma,
Amoxicilina +
além de Haemophilus e
Clavulanato (875/125),
Moraxella.
VO, 1 comprimido 2x/dia
por 7 dias
(PACIENTES COM
COMORBIDADES OU
USO PRÉVIO)
EM AMBIENTE HOSPITALAR (EXCETO UTI)

Ceftriaxona 1g IV por dia Levofloxacino 750 mg IV
OU Ceftarolina 600 mg IV ou VO 1x/dia
Os mesmos acima + S. 2x/dia OU
aureus (usuários de droga MAIS Moxifloxacino 400 mg IV
intravenosa ou pós-IVAS), Azitromicina 500 mg IV ou ou VO 1x/dia
Legionella e gram negativos, VO 1x/dia OU
que denotam maior Substituir Azitromicina por
gravidade. Doxiciclina 100 mg IV
ou VO 1x/dia no esquema
principal.
Pneumonias 203
EM TERAPIA INTENSIVA
Os mesmos acima Os mesmos acima
MAIS MAIS
Vancomicina 15 a 20 mg/ Vancomicina 15 a 20 mg/
Os mesmos acima kg IV a cada 08 ou 12h kg IV a cada 08 ou 12h
OU OU
Linezolida 600 mg IV 2x/ Linezolida 600 mg IV 2x/
dia dia
Consideração: associar Vancomicina na suspeita clínica de S. aureus resistente a Oxacilina
em pneumonias com influenza pregressa ou usuários de droga endovenosa.
• Tratamento em adultos, levando em conta a etiologia:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Sensível a penicilina Resistente a penicilina
Ampicilina 2g IV 06/06h OU
Fluorquinolonas com atividade ampliada:
Amoxicilina 1 g VO 08/08h OU
Levofloxacino/Moxifloxacino OU
Doxiciclina OU Cefalosporinas de 2a/3ª
Cefalosporinas de 3ª geração
geração
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Sensível a Oxacilina Resistente a Oxacilina (MRSA)
Vancomicina 15 a 20 mg/kg a cada 08 a
12 horas IV
Oxacilina 2g IV 04/04h
OU
Linezolida 600 mg IV a cada 12h
O tratamento deve durar de 02 a 03 semanas, se for apenas pneumonia; e de 04 a 06
semanas se também houver endocardite e/ou osteomielite

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Doxiciclina 100 mg a cada 12h, durante 07 a 10 dias

OU
Azitromicina 0,5g VO no 1º dia → 250 mg/dia até o 4º dia
OU
Levofloxacino 750 mg VO ou IV durante 05 dias
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
Betalactamase-positivo Betalactamase-negativo
Amoxicilina+Clavulanato, cefalosporinas Ampicilina IV, Amoxicilina VO,
de 2ª ou 3ª geração, fluorquinolonas Sulfametoxazol+Trimetoprima
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
Levofloxacino 750 mg VO ou IV OU Moxifloxacino 400 mg VO ou IV – por 07 a 10 dias

OU
Azitromicina 0,5g VO no 1º dia → 250 mg/dia até completar de 7 a 10 dias
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
Piperacilina + Tazobactam 4,5 g, EV, de 6/6h MAIS

Tobramicina 5 mg/kg IV a cada 24h.
Piperacilina + Tazobactam pode ser substituído por cefalosporina ativa contra
Pseudomonas ou carbapenêmicos, se a cepa for sensível.
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Considerada a segunda infecção mais comum adquirida nos hospitais,
a pneumonia nosocomial (PN) é também a causa de morte mais frequente
entre as infecções hospitalares. Trata-se de uma infecção aguda no parênqui-
ma pulmonar que surge após 48 horas da admissão no hospital, e não estava
presente ou incubada antes desse evento. Já a pneumonia associada à venti-
lação mecânica (PAVM) ocorre após 48-72 horas da intubação orotraqueal e
ventilação mecânica.
Pneumonias 205
ETIOLOGIA
Os principais agentes isolados antes de 4 dias de internação são S.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus sensível à oxacilina, E.
coli e outras enterobactérias. Já na pneumonia de ocorrência tardia (após 4
dias de internação), nota-se maior participação de bacilos gram-negativos,
incluindo Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumanii, K. pneumoniae
com potencial resistência a diversos antimicrobianos e S. aureus resistente à
oxacilina.
FATORES DE RISCO
Idade avançada; depressão do nível de consciência e trauma grave –
condições que propiciam broncoaspiração; colonização das placas gengivais
e dentárias com posterior aspiração desse material; doenças crônicas: pulmo-
nares e cardíacas, principalmente; período de internação prolongado ≥ 5 dias;
manipulação das vias aéreas ou do trato digestivo: ventilação mecânica, intu-
bação ou reintubação orotraqueal e uso de sondas ou de cânula nasogástrica;
uso prévio de antibióticos – especialmente de amplo espectro.
TRATAMENTO
Quadro 47 - Pneumonia adquirida no hospital ou associada ao uso de respirador
Pneumonia adquirida no hospital ou associada ao uso de respirador

Esquemas sugeridos
Principal Alternativo*
Cefepima, 2 g IV 12/12h, OU Meropenem, 1 g IV 8/8h, OU
Piperacilina + tazobactam, 4,5 g 6/6h Levofloxacino, 750 mg IV/VO 24h
OBS: Todas as recomendações posológicas são para adultos e pressupõem função renal
normal.
*Considerar em casos de alergia.

PNEUMONIA BRONCOASPIRATIVA
É entendida como a manifestação pulmonar consequente à entrada
anormal de inóculo endógeno ou exógeno nas vias aéreas inferiores, podendo
causar pneumonia química ou infecciosa. Ocorre por comprometimento dos
mecanismos usuais de defesa do trato respiratório.
FATORES PREDISPONENTES
Rebaixamento do nível de consciência: uso de álcool, drogas ilícitas,
anestesia geral, trauma cranioencefálico; disfagia: desordens funcionais no
trato gastrointestinal alto, neoplasias, fístulas traqueoesofágicas, acalasia; dé-
ficits neurológicos: acidentes cerebrovasculares, esclerose múltipla, doença de
Parkinson, miastenia gravis; Impedimento mecânico do fechamento da glote:
traqueostomia, intubação orotraqueal, broncoscopia; Impedimento mecâni-
co do fechamento do esfíncter cárdico: endoscopia digestiva alta, dieta por
sonda nasogástrica; afogamento.
ETIOLOGIA
Os principais responsáveis são os componentes da flora bacteriana
da orofaringe, nasofaringe e trato gastrointestinal alto, estando entre eles
os bacilos gram negativos e S. aureus. Se houver critérios para PN, aten-
tar-se para a presença de bactérias anaeróbicas e bacilos gram negativos
multirresistentes.
QUADRO CLÍNICO
• Sintomas de evolução mais lenta;
• Condições predisponentes para a aspiração;
• Escarro de odor fétido;
• Necrose pulmonar, evidenciada por abscessos e/ou empiema em
exames complementares;
• Dificuldade na cultura de patógenos (crescimento lento de anaeró-
bios).
Pneumonias 207
TRATAMENTO
Quadro 48 – Tratamento da pneumonia broncoaspirativa.
Pneumonia broncoaspirativa
Esquemas sugeridos
Principais Alternativo*
Clindamicina 600 mg IV 8/8h Ceftriaxona 1G IV 12/12h MAIS
OU Metronidazol 500 mg IV 6/6h (ou 1g IV
Ampicilina+Sulbactam 3g IV 6/6h 12/12h)
OBS: Todas as recomendações posológicas são para adultos e pressupõem função renal
normal.
*Considerar em casos de alergia
FLUXOGRAMA PNEUMONIAS
PNEUMONIAS
AVALIAÇÃO CLÍNICA: Considerar exames Determinar local de

Sintomas: tosse, expectoração, complementares: tratamentos:
dispneia, dor torácica pleurítica; Diagnóstico: hemograma Aplicar escores de risco
Sinais: febre, traquicardia, (leucocitose), radiografia de tórax (CURB65, PSI);
taquipneia, estertores creptantes. (infiltrados, consolidações); Decisão clínica baseada em
Gravidade: função hepática, função idade, comorbidades, SatO2,
renal, função cardíaca... status mental.
Considerar possibilidade de pneumonia Pneumonia nosocomial: indivíduos

Pneumonia comunitária: nosocomial, aspirativa ou associada hospitalizados a mais de 48h;
a ventilação mecânica Pneumonia associada a VM: intubação
orotraqueal a mais de 48-72h;
Pneumonia aspirativa: considerar
em idosos, indivíduos com sequelas
Pneumonia neurológicas.
Ambulatorial: Hospitalar:
Amoxicilina + Sem risco para resistência nosocomial ou
Clavulanato 500 + ou Pseudomonas: associada a VM
125mg 3x ao dia por Ceftriaxona 1g IV 2x ao Sem risco de resistência: Cefepime 2g
7 dias; dia + Azitromicina 500mg 3x ao dia OU Levofloxacino 750 mg 1x
Risco de resistência: IV 1x ao dia por 7 dias; ao dia por 7 dias.
associar Azitromicina OU Levofloxacino 750mg Patógenos resistentes: associar
500mg VO 1x ao dia IV 1x ao dia por 7 dias. Gentamicina 5-7 mg/kg ao dia MAIS
por 4 dias; Risco para resistência ou Pneumonia Vancomicina 15/kg 3x ao dia.
Comorbidades: Pseudomonas: Meropenem aspirativa
Levofloxacino 750mg 1g 3x ao dia OU Cefepime
VO 1x ao dia por 5 dias. 2g 3x ao dia MAIS Ceftriaxona 1g IV
Levofloxacino 750mg 1x 1x ao dia por 7 dias. Mais
ao dia por 7 dias. Clindamincina 600mg IV
3x ao dia por 7 dias
Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em 29.set.2017 (Adaptado).

REFERÊNCIAS
BARTLETT, John G. Aspiration pneumonia in adults. UpToDate,
2011. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/aspiration-
pneumonia-in-adults/contributors>. Acesso em: 12 nov 2017.
DATASUS. Pneumonia é a maior responsável pelas hospitalizações de

acordo com relatório do sistema do DATASUS. 2014. Disponível em:
<datasus.saude.gov.br>. Acesso em: 12 nov 2017.
Gilbert, David N. Guia Sanford para Terapia Antimicrobiana 2017. 47.

ed. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2017.
KLOMPAS, Michael. Epidemiology, pathogenesis, microbiology, and

diagnosis of hospital-acquired and ventilator-associated pneumonia in adults.
epidemiology-pathogenesis-microbiology-and-diagnosis-of-hospital-
acquired-and-ventilator-associated-pneumonia-in-adults>. Acesso em: 12
nov 2017.
MARCHIORI, Edson. et al. Padrões básicos em radiologia torácica. In:

MARCHIORI, Edson. SANTOS, Maria Lucia. Introdução à radiologia.
São Paulo: Guanabara Koogan, 2009.
STRANGE, Charlie. Parapneumonic effusion and empyema in adults.

epidemiology-clinical-presentation-and-diagnostic-evaluation-of-
parapneumonic-effusion-and-empyema-in-adults>. Acesso em: 12 nov 2017.
Pneumonias 209
22. BRADIARRITMIAS

INTRODUÇÃO
As bradiarritmias são definidas como alterações do ritmo cardíaco que
cursam com frequências cardíacas menores que 60 bpm, porém, quando
causam sintomas, a frequência pode ser menor que 50 bpm. O tratamento
na emergência é indicado quando há instabilidade hemodinâmica (alteração
do nível de consciência, hipotensão – geralmente sintomática, dispneia, dor
torácica – menos comum nas bradiarritmias), com redução significativa da
pressão arterial sistêmica e sinais clínicos de baixo débito cardíaco.
ETIOLOGIA
Ocorrem por distúrbio na formação ou na condução do estímulo elé-
trico cardíaco. Podem ser primárias, quando há acometimento do sistema
de condução, como na degeneração senil ou doença do nó sinusal, cardio-
miopatia chagásica e causas congênitas. Ou podem ser secundárias a estados
patológicos (como infarto agudo do miocárdio), efeito pró-arrítmico de de-
terminados medicamentos ou ainda por causas acidentais. Na emergência, as
principais causas são: isquemia miocárdica, infecções, uso de medicamentos

(betabloqueadores, bloqueadores do canal de cálcio, digoxina), intoxicação
exógena, hipotermia, distúrbios eletrolíticos (hipo e hipercalemia), pós-cirur-
gia cardíaca, hipoxemia e hipertensão intracraniana.
• Dividem-se em:
Bradicardia Sinusal
Ritmo cardíaco normal; onda P com orientação normal, precedendo o
complexo QRS em todas as derivações. Causas: vômitos, passagem de sonda
nasogástrica, apneia obstrutiva do sono, atletas, idosos, crianças, IAM de pa-
rede inferior, doença do nó sinusal, drogas (betabloqueador, bloqueador do
canal de cálcio, amiodarona, digoxina, clonidina, lítio, antidepressivos tricí-
clicos), hipotireoidismo, hipóxia, hipotermia.
Figura 7 - Bradicardia Sinusal
Bloqueio atrioventricular de 1º grau

Onda P, sinusal ou não, precede o complexo QRS em todas as deriva-
ções; intervalo PR aumentado (> 0,20s); raramente sintomático. Causas: dis-
função do Nó Atrioventricular; doença isquêmica cardíaca, cardiomiopatias,
doenças cardíacas congênitas, valvulopatias, drogas (digitálicos, betabloquea-
dores, amiodarona, bloqueadores do canal de cálcio).
Figura 8 - Bloqueio atrioventricular de 1º grau
Bradiarritmias 211
Mobitz I: onda P precedendo o QRS; o intervalo P-R aumenta pro-
gressivamente, até que uma onda P não é conduzida, e o complexo QRS é
bloqueado; paciente geralmente assintomático.
Mobitz II: onda P precedendo o QRS; bloqueios súbitos e inesperados

da condução atrial para os ventrículos (as ondas P conduzem o QRS até que
há um bloqueio) sem que ocorra aumento prévio do intervalo PR; se onda P
é conduzida, intervalo PR constante.
Causas: disfunções do sistema de condução, cardiomiopatias, doen-

ças cardíacas congênitas, valvulopatias, drogas (digitálicos, betabloqueadores,
amiodarona, bloqueadores do canal de cálcio).
Bloqueio atrioventricular 2:1:

Nesse caso, para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzi-
do e o outro não. Observa-se que o intervalo entre ondas P é constante:

Figura 11 - Bloqueio atrioventricular 2:1:

Também chamado de bloqueio atrioventricular total. Há dissociação
completa entre despolarização atrial e ventricular. Não existe relação entre
onda P e o complexo QRS; o QRS pode ser estreito (bloqueio supranodal)
ou alargado (bloqueio infranodal). Causas: IAM, doença de Chagas, hipoti-
reoidismo, intoxicação digitálica, lúpus neonatal.
Lembrar:
ECG na Intoxicação digitálica
Depressão do segmento ST; onda T com concavidade voltada para
cima (aspecto de “colher de pedreiro”). Alguns pacientes em uso de digitálicos
podem apresentar esse padrão mesmo sem haver intoxicação.
Figura 13 - ECG na Intoxicação digitálica
Bradiarritmias 213
CLÍNICA
O paciente pode apresentar tontura, síncope do tipo “desliga-liga”
(síncope no BAVT é conhecida como ataque de Stokes-Adams, caracterizado
por perda de consciência súbita, sem pródromos, com retorno ao nível neu-
rológico basal), turvação visual, sudorese, hipotensão arterial, dor torácica,
dispneia, astenia, congestão pulmonar, descompensação de ICC, diminuição
do nível de consciência, crise convulsiva, choque cardiogênico, morte súbita.
EXAMES LABORATORIAIS
Solicitar: ECG de 12 derivações; hemograma; glicemia; eletrólitos;
função renal; marcadores de necrose do miocárdio. Podem ser necessários:
perfil toxicológico e gasometria arterial.
TRATAMENTO
Pacientes instáveis devem ser levados para a sala de emergência sob
monitorização cardíaca contínua, oximetria de pulso (oxigênio se SatO2 <
94%), PA e acesso venoso calibroso. O plantonista deve identificar a arritmia,
conforme avaliação do ECG e avaliar a hemodinâmica do paciente. Após
estabilização do paciente, sempre buscar a causa para a bradicardia.
Conduta:
Pacientes estáveis devem ser observados e monitorizados.
Se instabilidade:
Atropina: 0,5 a 1,0 mg, IV, a cada 3-5 minutos. Dose máxima: 3 mg.
Caso seja ineficaz, as opções são:
• Marcapasso transcutâneo ou Dopamina (2 a 20 µg/kg/min, IV) ou
Adrenalina (2 a 10 µg/min, IV);
• Marcapasso transvenoso e consulta ao especialista;
• Buscar causa base.

Pacientes com bradicardia e ausência de pulso configuram parada car-
diorrespiratória em AESP e devem ser conduzidos segundo o protocolo do
ACLS. É importante lembrarmos que o marca-passo transcutâneo deve ser
considerado em todo paciente com bradicardia e instabilidade hemodinâmica
e, nesse caso, o paciente necessitará de analgesia/sedação. Após estabilização
do paciente com marca-passo transcutâneo ou medicações cronotrópicas, de-
ve-se considerar a passagem do marca-passo transvenoso, pois este é utilizado
para estabilizar o paciente até que seja instituído o tratamento definitivo.
CASO CLÍNICO
Paciente 70 anos, torporoso e com dispneia, apresentando FC: 38 bpm
e PA: 70x40 mmHg. ECG evidenciando BAV 2:1.
Quadro 49 - Prescrição sugerida para bradiarritmias.
1 Dieta zero
2 Acesso venoso calibroso
3 Atropina 0,5 mg, EV (até 3 mg)
4 Marcapasso transcutâneo (ou)
Dopamina 50 mg/ 10 mL – 5 amp. + 200 mL SG 5%, EV, em BIC. Iniciar
5
8mL/h e titular conforme resposta do paciente
Epinefrina 1 mg/mL – 6 amp. + 100 mL SG 5%, EV, em BIC. Iniciar 6mL/h e
6
titular conforme resposta do paciente
7 Monitorização contínua
8 Cabeçeira elevada a 45º
9 Sinais vitais e cuidados gerais 1/1h
Bradiarritmias 215
FLUXOGRAMA BRADICARDIAS
BRADIARRITMIAS
FC < 50 bpm
Exames laboratoriais:
Paciente instável?
hemograma, glicemia, eletrólitos, função
(alteração do nível de consciência,
renal, marcadores de necrose miocárdica.
hipotensão, sinais de choque, desconforto
Outros: perfil toxicológico, gasometria
torácico agudo, insuficiência cardíaca aguda)
arterial, perfil tireoidiano.
Manter vias aéreas, O2 se hipoxemia,

monitoração cardíaca, PA, oximetria, acesso
venoso calibroso, ECG 12 derivações
Não: Sim:
observar com monitoração Condutas
Marcapasso transcutâneo
Dopamina 2-20 mg\kg\min em BIC
Adrenalina 3 a 10 mg\min em BIC
Após estabilização buscar Atropina 0,5 mg IV, 3 em 3 Considerar: Avaliação do cardiologista
causa base. min, máx. 3mg se ineficaz: e uso de marcapasso transvenoso
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de emergência: Revisão rápida.
São Paulo: Manole, 2017. 1266 p.
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio. Medicina

de emergência: Abordagem prática. 12. ed. São Paulo: Manole, 2017. 1557
p.
TEIXEIRA, Júlio César Gasal. Unidade de emergência: Condutas em

medicina de urgência. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 2011. 1033 p.
PAZIN FILHO, A.; PYNTIÁ, J. P.; SCHMIDT, A. Arritmias cardíacas.

Medicina, Ribeirão Preto, v. 36, p. 151-162, abr.-dez., 2003.

23. TAQUIARRITMIAS

INTRODUÇÃO
Taquicardia representa o aumento da frequência cardíaca acima de
100bpm, com ou sem alteração de ritmicidade. Na presença de alteração na
ritmicidade estaremos na presença de uma taquiarritmias
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DAS TAQUIARRITMIAS

1) Existe taquicardia? FC acima de 100bpm (R-R maior que 3 qua-
drados grandes)
2) Existe onda P? Verificar presença na derivação D2
Sim = Taquicardia sinusal ou Taquicardia atrial
Não = próxima pergunta
3) Existe onda F?
Sim = Flutter
4) QRS se encontra estreito ou alargado?
Taquiarritmias 217
Estreito = FA ou Taquicardia supraventricular
Alargado = Taquicardia ventricular
5) Ritmo regular ou irregular?
Irregular = Fibrilação atrial
Regular = Taquicardia supraventricular
QRS ESTREITO – Menor que 120ms (3 quadradinhos)

1) Ritmo regular?
Sim = Próxima pergunta
Não = Fibrilação atrial, Taquicardia atrial
2) Onda P visível
Sim = próxima pergunta
Não = Taquicardia supraventricular
3) Frequência atrial é maior que frequência ventricular?
Sim = Taquicardia atrial ou Flutter
Não = Taquicardia supraventricular
QRS ALARGADO – Maior que 120ms (3 quadradinhos)

Ausência de complexo RS em derivação precordial (V1 a V6)
TV -
Taquicardia
ventricular SIM NÃO
Intervalo entre o início da onda R e o nadir (ponta) de S >100ms (2,5 quadradinhos)
TV SIM NÃO
Presença de dissociação atrioventricular
TV SIM NÃO
Presença de dissociação atrioventricular
TV SIM NÃO
Presença de
dissociação
atrioventricular

EXAMES INICIAIS
ECG, hemograma, função renal, TSH, eletrólitos, Raio X de tórax e
marcadores de necrose miocárdica. Nos pacientes que fazem uso de cumarí-
nico, solicitamos o INR para avaliação do paciente; enquanto em paciente em
uso de novos anticoagulantes orais não há necessidade de acompanhamento.
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)

Caracterizada por múltiplos circuitos de reentrada atriais que fazem
com que o átrio trabalhe numa frequência de 400 a 600 bpm. É a arritmia
crônica mais comum, sendo mais prevalente em homens idosos. Os princi-
pais fatores associados são: cardiopatias estruturais, hipertensão e hipertireoi-
dismo.
QUADRO CLÍNICO
O paciente costuma apresentar palpitação, dispneia, desconforto torá-
cico, vertigem e sudorese, porém pode se manifestar de forma assintomática
como achado acidental do eletrocardiograma (ECG). Além disso, a FA é a
causa mais comum de AVE isquêmico cardioembólico.
Figura 14 - ECG Fibrilação Atrial.
Taquiarritmias 219
DIAGNÓSTICO
Frequência cardíaca entre 90-170 bpm; irregularidade do intervalo
RR; ausência de onda P; QRS estreito; presença de onda “f ”– ondas caracte-
rísticas da fibrilação atrial que podem ser finas e indistinguíveis de uma linha
reta ou grosseiras.
ABORDAGEM
A propedêutica irá depender se o paciente se encontra estável ou instá-
vel hemodinamicamente. A instabilidade é marcada por: choque circulatório,
congestão pulmonar e/ou isquemia miocárdica.
• PACIENTE INSTÁVEL:
1. Monitorização e oferta de oxigênio (manter SatO2 >93%).
2. Analgesia com:
Fentanil: 1 a 2 µg/kg (50 µg/mL, frasco com 2,5 e 10 mL), EV
3. Sedação com:
Propofol: 30 a 50 mg (10 mg/ml, frasco-ampola com 50 ou 100
mL), IV, em bolus. Pode repetir até 200 mg; ou Midazolam: 3 a 5 mg (am-
polas de 15mg/3ml; 50mg/10mL ou 5mg/5ml), IV, em bolus.
4. Cardioversão elétrica sincronizada
Desfibrilador monofásico sincronizado na onda R do complexo QRS
com carga de 100 a 200J ou Desfibrilador bifásico sincronizado na onda R do
complexo QRS com carga de 120 a 200J.
Após choque, confirmar reversão da arritmia e dar suporte clínico, he-
modinâmico e ventilatório. Se não houver reversão, aumentar carga até 360J.
Se ainda assim não for obtida reversão, utilizar antiarrítmicos e choque.
5. Anticoagulação plena iniciada prontamente:
Heparina de baixo peso molecular: 1 mg/kg, SC, 12/12 horas as-
sociada com Warfarina 5 mg/d ou 2,5 mg/d (se idoso ou < 60 kg). Dosar
INR a partir do 3° ou 4° dia que deve permanecer entre 2-3. Após duas me-

didas de INR em faixa pode-se retirar a heparina. (Evitar HBPM se ClCr <
30 mL/min)
Rivaroxabana: 20 mg/d (olhar ajuste renal). Os novos anticoagulan-
tes orais só podem ser usados em pacientes com FA não valvar.
Heparina não fracionada (em caso de TFG < 30 mL/min): H N F
(5000UI/0,25mL ou 25.000/5mL) – 80 U/kg em bolus. Manutenção:
25.000UI + 250 mL de SF 0,9% (245Ml) – 15U/kg em BIC e ajustar
conforme Ttpa
• PACIENTE ESTÁVEL:
Nesses casos, não há necessidade de cardioversão imedita. A estratégia
se baseia no controle de ritmo ou de frequência associados ou não à anticoa-
gulação.
É mais fácil o controle de frequência do que de ritmo, visto que, mes-
mo com a terapêutica bem sucedida a maioria dos paciente evolui com reci-
diva de FA. Deve-se tentar, inicialmente, o controle do ritmo SE: 1) pacientes
com FA inédita de acordo com o tempo de início da fibrilação; 2) persistência
dos sintomas após controle de frequência; 3) impossibilidade de controle de
frequência cardíaca após terapia instituída.
a) Anticoagulação:
Pacientes com história de valvulopatias moderada a grave, principal-
mente estenose mitral, deve receber anticoagulação plena, devido alto risco
cardioembólico. Toda FA valvar (estenose mitral moderada a grave ou prótese
valvar mecânica) independente do CHADSVASC tem indicação de anticoa-
gulação.
A anticoagulação é feita de acordo com a classificação de risco emboli-
gênico definido pelo CHA2DS2VASc.
Quadro 50 – Classificação de risco CHA2DS2VASc
Homem com 0 pontos

Baixo risco Não anticoagular
Mulher com 1 ponto
Taquiarritmias 221
Individualizar o paciente e
Homem com 1 ponto
Moderado risco anticoagular ou considerar
Mulher com 2 pontos
antiagregantes
Homem com 2 pontos

Alto risco Anticoagular
Mulher com 3 pontos
Congestão ou ICC 1
Hipertensão 1
Age – Idade ≥75 anos 2
Idade 65-74 1
Diabetes 1
Stroke - AVC ou AIT 2
Vasculopatia – Doenças vascular coronariana ou periférica 1
Sexo feminino 1
FA < 48 horas, com baixo risco cardioembólico: cardioversão sem ne-

cessidade de anticoagulação plena.
FA < 48 horas com alto risco cardioembólico: cardioversão e anticoa-
gulação plena
FA > 48 horas ou duração desconhecida: Procurar presença de trom-
bo através de ecocardiograma transesofágico. Deve-se anticoagular o paciente
antes da cardioversão por pelo menos 3 semanas e depois por pelo menos
mais 4 semanas independente do CHADSVASC do paciente. Encaminha o
paciente para avaliação com cardiologista para individualizar a conduta de
anticoagulação.
As drogas para anticoagulação são as mesmas utilizadas na FA instável.
b) Controle de frequência cardíaca (manter a FC < 110bpm):
• Betabloqueadores: drogas de escolha, contraindicados se história de
broncoespasmo, IC descompensada, hipotensão ou bradiarritmias.

Metoprolol: 5 mg/mL, EV, em bolus, podendo repetir a dose a cada
5 min até total de 15 mg. Dose de manutenção: 50 a 200 mg/dia, VO, de
12/12 horas. Esmolol – Ataque: 0,5 mg/kg. Manutenção: 50-200 microg/
kg/min
• Antagonista do Canal de cálcio Não di-hidropiridínico: Diltiazem
ou Verapamil, utilizados em pacientes com contraindicação aos be-
tabloqueadores. Contraindicados em pacientes hipotensos, bradi-
cárdicos e com IC.
• Digitálicos: podem ser associados a betabloqueadores ou como op-
ção terapêutica, principalmente se insuficiência cardíaca. Contrain-
dicados em caso de síndrome de pré-excitação.
Deslanosídeo – 0,4 mg, EV, lento, 1 ou 2 vezes ao dia
Digoxina – Ataque: 0,25 mg 2/2h até 1,5 mg; Manutenção: 0,125
a 0,375 mg, 1 vez do dia
Deve-se evitar o uso associado de betabloqueador e bloqueador do ca-
nal de cálcio pelo potencial de bradicardia e o uso associado de digoxina e
verapamil pela possibilidade intoxicação digitálica.
c) Controle de ritmo ou cardioversão química:
As drogas mais utilizadas são a Propafenona e a Amiodarona. Deve ser
feita monitorização contínua enquanto se faz a cardioversão.
Propafenona (contraindicada em doença coronarina e doença es-
trutural cardíaca): 450 mg (< 70 kg) e 600 mg (≥ 70 kg) ou 150-300 mg,
VO, 8/8h
Amiodarona (preferência em caso de alteração cardíaca estrutu-
ral: Ataque: 150mg/3mL – 1 ampola + 100 SG5%, EV, em 30 minutos;
Manuteção: 6 ampolas + 482 mL de SG5%, EV, em BIC – 33 ml/h, nas
primeiras 6 horas, e 16,6 ml hora nas próximas 18 horas. Dose crônica:
100 a 400mg/dia, VO.
FLUTTER ATRIAL
Taquiarrtimia de macroreentrada formada por fibras de condução rá-
pida, em que o nó atrioventricular é responsável por impedir que haja entrada
Taquiarritmias 223
excessiva de estímulos aos ventrículos. A etiologia é a mesma da FA, sendo a
principal causa doenças que sobrecarregam o trabalho atrial.
QUADRO CLÍNICO
Costuma ser mais sintomático que FA, havendo a presença de palpita-
ção, tontura, dispneia e desconforto torácico.
Figura 15 - ECG Flutter Atrial.
DIAGNÓSTICO
Frequência atrial acima de 250 bpm; Presença de onda F (dente de
serra), melhor visualizadas em parede inferior (D2, D3, aVF); Frequência
cardíaca varia de acordo com o padrão de condução, mas na maioria das
vezes se apresenta com condução 2:1 e FC por volta de 150 bpm; QRS
estreito.
ABORDAGEM
• PACIENTE INSTÁVEL:
Fentanil: 1 a 2 µg/kg (50 µg/mL, frasco com 2,5 e 10 mL), EV.

Midazolam: 3 a 5 mg (ampolas de 15mg/3ml; 50mg/10mL ou
5mg/5ml), IV, em bolus. Repetir até sedação adequada. Pode ter sua ação
revertida por Fumazenil se a dose administrada for excessiva.
Cardioversão elétrica com choque sincronizado, 50J. Pode aplicar um
segundo choque com 100J, caso haja refratariedade.
• PACIENTE ESTÁVEL:
Indica-se o uso de inibidores do nó atrioventricular (Betabloqueado-
res, Verapamil, Diltiazem, Digitálico) por via endovenosa. A opção inicial
é Diltiazem, EV, seguido de Betabloqueador. Em caso de IC com fração de
ejeção reduzida, deve-se usar Amiodarona.
Pode-se tentar cardioversão elétrica com as mesmas drogas da fibrila-
ção atrial, se flutter com menos de 48 horas. A reversão química tem menos
eficácia quando comparada ao seu efeito na fibrilação atrial, e por esse motivo
pode tentar aplicar choque com 50J.
A indicação de anticoagulação segue o mesmo padrão da fibrilação
atrial.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Qualquer taquiarritmia com origem acima do feixe de Hiss, com ex-
ceção do Flutter e Fibrilação Atrial. É uma arritmia comum, principalmente
em mulheres jovens.
QUADRO CLÍNICO
Os sintomas se caracterizam por palpitação intensa, dispneia, descon-
forto torácico, síncope e tontura.
Taquiarritmias 225
DIAGNÓSTICO
Figura 16 - Frequência cardíaca maior que 100 bpm; Complexo QRS estreito na maioria
dos casos; Ritmo regular; Ausência de onda P.
ABORDAGEM
• PACIENTE INSTÁVEL
Fentanil: 1 a 2 µg/kg (50 µg/mL, frasco com 2,5 e 10 mL), EV.
5mg/5ml), EV, em bolus. Repetir até sedação adequada. Pode ter sua ação
revertida por Fumazenil, se a dose administrada for excessiva.
Cardioversão elétrica sincronizada com 150J inicialmente.
• PACIENTE ESTÁVEL
a. Manobra vagal – reverte 25% dos casos; Manobra vagal modi-
ficada – fazer manobra de Valsalva por 15 segundos e, logo em
seguida, deitar o paciente na posição 0° e elevar os membros in-
feriores a 45°, mantendo-se nessa posição por mais 15 segundos.

Após isso reposicionar o paciente em decúbito dorsal a 45° e che-
car ritmo. Essa manobra pode chegar a reverter 40% dos casos;
b. Adenosina 6 mg – Há a necessidade de flush com 20 mL de ABD
ou SF0,9%;
c. Adenosina 12 mg – em bolus com flush;
d. Considerar terceira dose de Adenosina 12 mg – em bolus com
flush ou seguir para o item e;
e. Verapamil (1 mg/min até o máximo de infusão de 20 mg), Dil-
tiazem (2,5 mg/min até no máximo infusão de 50 mg) ou Be-
tabloqueador (Metoprolol 5 mg, com máximo de 15 mg, EV),
são opções em caso de refratariedade ao uso da Adenosina.
Se taquicardia supraventricular de repetição e sintomática, fazer beta-
bloqueador ou propafenona como terapia crônica de controle.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taquiarritmia originária no próprio ventrículo que apresenta grande
potencial para degeneração em fibrilação ventricular, sendo um marcador de
cardiopatia grave.
MONOFÓRMICA SUSTENTADA
• QUADRO CLÍNICO
Palpitação, taquicardia, desconforto torácico e/ou instabilidade (sínco-
pe, hipotensão, angina, dispneia).
• DIAGNÓSTICO
Frequencia cardíaca >100-120bpm; QRS alargado ≥ 120ms, repeti-
tivo com R-R regular; duraçao maior que 30 segundos; pode ou não haver
instabilidade.
Figura 17 - Taquicardia Ventricular.
Taquiarritmias 227
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM TSV
Para diferenciar uma TVMS de uma TSV com aberrância, devemos
usar os critérios de Brugada.
a. Existe RS em alguma derivação precordial (V1-V6)? Se não existir
= TV
b. Se houver RS, o intervalo entre o início do R e o ponto máximo
do S é maior que 100ms (2,5mm)? Se sim = TV
c. Se 1 e 2 não forem cumpridos, existe dissociação atrioventricular?
Se sim = TV
d. Se não houver dissociação atrioventricular, qual a morfologia do
QRS em V1 e V6?
• TV sem padrão BRD ou BRE – complexos monofásicos posi-
tivos ou negativos em V1 e V6
• TV com BRD – complexo monofásico ou bifáfico em V1 ou
R < S em V6
• TV com padrão BRE – R > 40 ms ou rS > 60ms
Figura 18 - Análise TV com Bloqueio de Ramo.

• TRATAMENTO
• TERAPIA AGUDA NA INSTABILIDADE

Fentanil: 1 a 2 µg/kg (50 µg/mL, frasco com 2,5 e 10mL), EV
5mg/5ml), IV, em bolus. Repetir até sedação adequada. Pode ter sua ação
revertida por Fumazenil se a dose administrada for excessiva.
Cardioversão sincronizada 100J
Antiaarítmico para prevenção de recidiva:
• Ataque: Amiodarona (150mg/3ml) – 1 ampola + 100 ml de
SG5%, em 10min; Manutenção: 6 ampolas + 232 mL de
SG%, EV – 11mL/min em BIC; ou 1mg/min em 6 horas e
depois 9,5mg/min por mais 18 horas.
• Procainamida e Lidocaína são outras possíveis escolhas.
• TERAPIA AGUDA NA ESTABILIDADE

Amiodarona nas mesmas doses da Terapia Aguda na Instabilidade.
- CONDIÇÕES ESPECIAIS
Pacientes que desenvolveram TV por uso de cocaína não devem usar
betabloqueador por risco de vasoespasmo coronariano.
- TERAPIA CRÔNICA
Iniciar terapia antiarrítmia, solicitar ecocardiograma e exame laborato-
riais e encaminha paciente para manejo com cardiologista.
• Amiodarona (100 ou 200 mg): 1200-1800 mg, VO, 1x/dia du-
rante 1 a 2 semanas + Manutenção: 200-400 mg, VO, 1x/dia.
Taquiarritmias 229
• Sotalol (120 mg ou 160 mg): 240-480 mg, VO, divididos em 2
a 3 tomadas.
POLIMÓRFICA COM QT LONGO (Torsades de pointes)

Taquicardia ventricular com QT longo quando possuía ritmo sinusal.
Pode ser causada por medicamentos ou distúrbio hidroeletrolítico.
• QUADRO CLÍNICO
Palpitação, taquicardia, desconforto torácico e/ou instabilidade (sínco-
pe, hipotensão, angina, dispneia).
• DIAGNÓSTICO
Figura 19 - Taquicardia Ventricular Polimórfica (Torsades de pointes).
• TRATAMENTO
• TERAPIA AGUDA NA INSTABILIDADE

Desfibrilação com 200J não sincronizada ou 360J (monofásico).
• TERAPIA AGUDA NA ESTABILIDADE
Sulfato de magnésio – 2g, EV, durante 15 minutos; manutenção de
0,2 a 1g/hora;
Reposição de potássio e cálcio;

Marcapasso provisório para manter FC entre 100 e 120, caso não res-
ponda ao sulfato de magnésio.
FLUXOGRAMA TAQUICARDIA
Taquicardia com FC>100 e sintomática
Monitorizar
Ofertar O2, se SatO2 < 93%
ECG com 12 derivações
Sinais vitais
Acesso venoso calibroso
Existe onda P?
Controle de sintomas
Acalmar o paciente
Taquicardia sinusal Onda F Flutter
QRS alargado QRS estreito
Critérios de Brugada
RR regular RR irregular
TSV com aberrância TV Taquicardia supraventricular Fibrilação atrial
MONOMÓRFICA INSTÁVEL –
Sedação e analgesia (Midazolam 3mg + INSTABILIDADE Sedação e analgesia
Fentanil 100mcg, EV) + Cardioversão (Midazolam 3mg + Fentanil 100mcg,
100J – encaminhar para hospital de EV) + Cardioversão 120 a 200J
referência
ESTABILIDADE
MONOMÓRFICA ESTÁVEL Avaliar anticoagulação
Amiodarona – Ataque: 1 ampola Avaliar critério de reversão química
+ 100ml de SG5% -em 10min. Controle de Frequência – Metoprolol
Manutenção: 6 ampolas + 232mL de 5mg EV até 15mg OU
SG%, EV – 11mL/min em BIC; ou Diltiazem 0,25mg/kg, EV OU
1mg/min em 6 horas e depois 0,5mg/ Deslanosídeo 0,4mg EV
min por mais 18 horas.
INSTÁVEL – Sedação e analgesia (Midazolam 3mg + Fentanil 100mcg, EV) + Cardioversão

150J – encaminhar para hospital de referência
ESTÁVEL – Manobra vagal → Adenosina 6mg EV em bolus → Adenosina 12mg EV em bolus
→ Adenosina 12mg EV em bolus → Verapamil ou Metoprolol
Taquiarritmias 231
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Medicina de emergência: Abordagem
prática. 12. ed. São Paulo: Manole, 2017. 1557 p.
PAZIN FILHO, A.; PYNTIÁ, J. P.; SCHMIDT, A. Arritmias cardíacas.

Medicina, Ribeirão Preto, v. 36, p. 151-162, apr./dec. 2003.
PRUTKIN, Jordan. Overview of the acute management of tachyarrhythmias.

UpToDate. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/overview-
of-the-acute-management-of-tachyarrhythmias>. Acesso em: 06 abr. 2020.

RAPOSO, Anna Julia; SANTOS JUNIOR, Judson Ferreira dos; DANTAS,

Thayane Rêgo. Manual de condutas em clínica médica do Hospital Dr.
José Pedro Bezerra. 2. ed. Natal: São Caetano do Sul: Cia das Ideias, 2019.
424 p.

24. SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

Felix Antonio Queiroz de Medeiros
DEFINIÇÃO
SCA é um conjunto de sintomas clínicos compatíveis com isquemia
miocárdica aguda, podendo ser estratificada em Angina Instável, Infarto Agu-
do do Miocárdio (IAM), sem supra de ST (IAMSSST), e IAM, com supra
de ST (IAMCSST).
CLASSIFICAÇÃO
Pode ser de três tipos:
• Angina Instável: dor precordial (ou equivalente anginoso) em re-
pouso, com duração > 10 minutos (geralmente > 20 minutos) e
progressiva. Costuma ser mais frequente, mais grave, de maior du-
ração ou com limiar mais baixo comparada às crises anginosas sen-
tidas anteriormente (angina estável);
• IAMSSST: todas as características da Angina Instável associada à
elevação de troponina;
• IAMCSST: todos os sintomas clínicos da dor Anginosa associado à
elevação de troponina e elevação de segmento ST no ECG.
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) 233

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A principal causa do IAM é a redução de perfusão miocárdica causada
por ruptura de placa aterosclerótica (95%), resultando em trombo não oclu-
sivo (IAMSSST); o qual eventualmente pode tornar-se oclusivo (IAMCSST).
Outras causas menos frequentes (5%) são: espasmo coronariano ou vasocons-
tricção (angina vasoespástica), obstrução mecânica progressiva sem trombo
e redução do equilíbrio oferta/demanda. Dessa forma, pode-se classificar o
IAM em cinco tipos:
• Tipo I – Aterosclerótico
• Tipo II – Aumento da demanda
• Tipo III – Morte súbita
• Tipo IV – Associado à angioplastia
• Tipo V – Associado à cirurgia cardíaca
CLÍNICA
Dor típica: “em aperto”, “queimação” ou “opressiva” em região pre-
cordial, podendo irradiar para qualquer um dos membros superiores (ou até
ambos), além de mandíbula, pescoço e ombro. Pode ser iniciada em repouso,
após estresse psicológico ou após mínimos esforços, com duração geralmente
maior que 20 minutos e “em crescendo”, não cedendo completamente ao
repouso ou uso de Nitrato sublingual. Pode apresentar, também, sudorese,
palidez, náuseas e vômitos; dor epigástrica; pré-síncope ou síncope; dispneia
persistente, com ou sem desconforto torácico.
Idosos (> 75 anos), mulheres e diabéticos podem apresentar sintomas
atípicos, como diaforese, dispneia inexplicável, fadiga, mal-estar, sudorese
fria, dispepsia, vômitos, indigestão e delirium.
• ECG de 12 derivações – na admissão, em até 10min e seriar de 3/3
horas;
• Marcadores de necrose do miocárdio (troponina e CKMB) – na
admissão e, a cada 3 horas, nas primeiras 24h;

• Devem ser colhidos junto com a primeira dosagem de marcadores
de necrose miocárdica: hemograma completo, sódio, potássio, clo-
ro, magnésio, glicemia, função renal e coagulograma (TP, TTPA,
INR). Radiografia de tórax AP, no leito, em até 30 minutos da ad-
missão;
• Perfil lipídico (colesterol total, triglicerídeos, HDL e LDL), na ma-
nhã seguinte da admissão do paciente com SCA, em jejum.
Diante disso, se os marcadores de necrose miocárdica seriados estive-
rem normais: Angina instável. Já se os marcadores estiverem alterados: IAM
sem supra.
ECG
Para fins de diagnóstico de IAM, o ECG anormal teria:
 Supra-ST em 2 derivações contíguas (>1 mm, e no caso de V2 e V3
até 2,5 mm, como nos homens com menos de 40 anos);
 Infra-ST típico em 2 derivações (> 0,5 mm);
 Ondas T negativas (> 1 mm);
 Novo BRE ou BRD (não FC dependente);
 Surgimento de ondas Q patológicas;
 Elevação isolada de aVR equivale ao supra-ST.
Outras alterações compatíveis com IAMSSST e Angina Instável são:

 Inversão de onda T > 2 mm simétrica ou apiculada;
 Infradesnível de ST > 0,5 mm;
 Onda Q patológica (indicam IAM prévio e maior probabilidade de
doença nova).
Quadro 51 - Localização do IAMCSST no ECG
LOCAL DO IAM SUPRA ST
Anterior V1 a V4
Anterior Extenso V1 a V6, DI e aVL

LOCAL DO IAM SUPRA ST
Inferior DII, DIII e aVF

Posterior V7 a V8 (espelho: infra ST V1 a V4)
Lateral Alto DI e aVL
Ventrículo Direito V3 a 5R
DIAGNÓSTICO
O IAM é definido quando ocorrer elevação da troponina acima do
percentil 99 em associação com pelo menos uma das condições abaixo:
1) Sintomas isquêmicos típicos;
2) Alteração do ECG;
3) Exame de imagem demonstrando disfunção segmentar miocárdica
recente e com padrão isquêmico em ressonância;
4) Trombose coronária evidenciada no cateterismo ou necropsia.
O aumento isoladamente de enzimas cardíacas não faz diagnóstico de

infarto. É absolutamente contraindicado aguardar o resultado de marcadores
de necrose miocárdica para o início do tratamento.
TRATAMENTO
No caso de paciente com clínica suspeita de SCA, deve-se fazer a in-
gestão imediata de AAS 160-325 mg (em média 3 comprimidos), além de
realizar ECG de 12 derivações em até 10 minutos, e fazer a solicitação das
enzimas cardíacas. A partir daí, deve-se realizar a estratificação de risco do
paciente através do escore TIMI RISCK:

Quadro 52 - Escore TIMI de risco
Escore TIMI de risco
Idade entre 65-74 anos 2 pontos
Idade ≥ 75 anos 3 pontos
História de Diabetes, Hipertensão ou Angina 1 ponto
Pressão Arterial sistólica < 100 mmHg 3 pontos
Frequência Cardíaca > 100 bpm 2 pontos
Classificação de Killip II a IV 2 pontos
Peso <67 kg 1 ponto
Elevação do segmento ST em parede anterior ou bloqueio de ramo

1 ponto
esquerdo
Tempo de reperfusão > 4 horas 1 ponto
A classificação de risco de TIMI prevê mortalidade em 30 dias depois

de um infarto do miocárdio:
Quadro 53 - classificação de risco de TIMI
0 Pontos: 0,8%
1 Pontos: 1,6%
2 Pontos: 2,2%
3 Pontos: 4,4%
4 Pontos: 7,3%
5 Pontos: 12%
6 Pontos: 16%
7 Pontos: 23%
8 Pontos: 27%
9 - 14 Pontos: 36%

Baixo risco: escore < 2
Intermediário: escore = 5
Alto risco: escore > 8
Primeiros passos do atendimento ao paciente com IAM:

Cuidados Gerais:
1. Monitorização contínua;
2. Acesso venoso (preferência periférico);
3. Repouso absoluto;
4. Máscara de Venturi (MV) + O2 (5 L/min) se Sat O2 < 90%;
5. Analgesia;
6. Sonda Vesical de Demora;
7. Seriar enzimas cardíacas e ECG (3/3 horas) nas primeiras 12h;
8. Raio-X de tórax anteroposterior (AP) no leito.
Analgesia e Antianginosos:
Nitratos: Não reduz mortalidade e é indicado nos casos de dor angi-
nosa persistente, no edema agudo de pulmão e na hipertensão arterial. Não
deve ser utilizado de rotina ou em pacientes com hipotensão ou hipovolemia
(risco de choque), em SCA de ventrículo direito, ou se uso de medicação para
disfunção erétil (sildenafil, tadalafila) nas últimas 24 horas.
Dinitrato de Isossorbida 5 mg – 01 comprimido, SL, a cada 5 - 10 min,
até controle da dor (máx. 15 mg). Depois 5 - 40 mg, VO, 6/6h, suspendendo
a última dose para evitar taquifilaxia (08h-14h-20h), se dor persistente e PAS
> 100 mmHg. Também pode ser feito VO, SL ou IV.
Nitroglicerina (Tridil) 25 mg/5ml – 02 amp. + 240 ml SG 5%, em
BIC, iniciar em 3ml/h (3 mcg, Máx. 60 ml/h).
Antiplaquetários:
Possuem comprovada redução de morbimortalidade (especialmente o
AAS) com bom custo-efetividade. Após a confirmação da SCA, deve-se fazer

Clopidogrel 300 mg (dose de ataque) assim que possível. Após os passos ini-
ciais, deve-se prescrever de rotina a dupla antiagregação com AAS (100/dia)
e Clopidogrel (75 mg/dia). Não utilizar o AAS se presença de Úlcera Péptica
em atividade, discrasias sanguíneas, alergia – substituir pelo Clopidogrel ape-
nas −, ou hepatopatia grave
OBS.: Se ≥ 75 anos, não realizar dose de ataque.

AAS 100 mg – 160 - 325 mg (ataque), na suspeita de SCA.
AAS 100 mg – 01cp (manutenção), VO, 1x/dia.
Clopidogrel 75 mg – 300 mg (ataque), VO, quando alto risco de SCA,
assim que possível.
Clopidogrel 75 mg – 01cp (manutenção), VO, 1x/dia.
Além dessas drogas, pode-se optar pelo Ticagrelor (180 mg de ataque
e 90 mg 12/12h de manutenção) ou Prasugrel (60 mg de ataque e 10 mg 1x/
dia como dose de manutenção). Se paciente com > 75 anos ou < 60Kg, a dose
de manutenção era reduzida para 5 mg 1x/dia.
Anticoagulação:
Deve ser prescrita em todos os pacientes, independente se será ou
não realizada a trombólise ou Intervenção Coronariana Percutânea (ICP).
De modo geral, a Enoxaparina, uma Heparina de Baixo Peso Molecular
(HBPM), é a escolha se estiver programada a trombólise química. Já a He-
parina Não Fracionada (HNF) é utilizada em caso de ICP primária ou em
paciente renal crônico.
Enoxaparina 40 ou 60 mg – 1 mg/kg, SC, 12/12 horas.
HNF 5.000UI/mL − 01 FA + 245 ml SF 0,9%, fazer ataque de 0,6
mL/kg, seguido de 0,12 mL/kg/h, em BIC (máx. 20 ml/h). Manter TTPA
entre 1,5-2,5.
Fondaparinux − 2,5 mg, IV em bolus; seguido de 2,5 mg, SC, uma vez
ao dia.

Betabloqueadores:
Diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, melhoram a perfu-
são cardíaca, limitam o tamanho da progressão do infarto e têm ação antiar-
rítmica. São contraindicados, especialmente, se houver alto risco de choque
ou IC. Para seu uso o paciente deve ter: frequência cardíaca (FC) > 60, PAS
> 100 mmHg, ausência de bloqueio AV ou de asma/dpoc ou uso de cocaína,
ou Killip > 1.
Carvedilol 3,125 mg – 01 cp, VO, 12/12h (máx. 12 mg).
Atenolol 25 mg − 01 cp, VO, 12/12h (máx. 100 mg).
Metoprolol 25 mg – 01 cp, VO, 12/12h (máx. 100 mg).
Propanolol 2 mg – 01 cp, VO, 8/8h (máx. 80 mg).
O uso de drogas IV é reservado para pacientes que não podem deglutir
ou com angina refratária.
Outras Medidas:
IECA ou ARA-II: evita-se o uso em pacientes instáveis, contudo é
preconizado seu início dentro das primeiras 24h em paciente com sinais
de insuficiência ventricular esquerda (fração de ejeção < 40%), diabetes
e renais crônicos. Nos demais pacientes, desde que estáveis, pode ser ini-
ciado após as primeiras 24h, pós-terapia de recanalização (química ou
mecânica).
Captopril 25 mg – 01 cp, VO, 8/8h.
Enalapril 5 mg – 01 cp, VO, 12/12h.
Losartana 50 mg – 01 cp, VO, 1x/dia.
Estatinas: Possuem benefício independentemente dos níveis lipídicos
dosados na admissão. Devem ser iniciados em doses, sendo sua dosagem ajus-
tada pelos níveis de LDL nos primeiros 30 dias.
Atorvastatina 40 mg – 02 cp, VO, 1x/dia.
Rosuvastatina 40 mg – 01 cp, VO, 1x/dia.

TERAPIA DE REPERFUSÃO
Pode ser realizada de duas formas, por trombólise química ou via an-
gioplastia (ICP/CATE), sendo esta última classificada em: Primária – realizada
na fase aguda; Resgate – após insucesso de trombólise; Eletiva – após sucesso
da trombólise ou na SCASSST. Nesse último caso, o CATE deve ser feito entre
3h-24h, mesmo apresentando critérios de reperfusão, pois é necessário avaliar a
anatomia coronariana no intuito de se determinar o plano terapêutico.
A ICP deve ser realizada até no máximo 12h, após o início dos sinto-
mas, já que após esse período sua eficácia é incerta e o risco de sangramento
é maior que os possíveis benefícios. Entretanto, entre 12 e 24 horas, pode
ser realizada, caso haja isquemia persistente (“ocorrendo”), apesar das outras
terapias realizadas.
SCACSST
Na SCACSST o paciente deve ser submetido à ICP primária, pois
esta permite maior taxa de recanalização, menor incidência de complicações,
menor taxa de re-infarto e de insuficiência cardíaca. Contudo, a escolha do
procedimento dependerá do tempo de início dos sintomas e da disponibili-
dade de ICP.
• Sintomas com < 3h: estará indicada a ICP primária caso o tempo
até início do procedimento seja < 90 min (em centros com ICP) ou
< 120 min (sem disponibilidade local) – tempo porta-balão. Lem-
brando que, embora o ideal sejam < 3h, o intervalo de tempo limite
é de 12h.
• Tempo porta-balão > 120 min: o paciente deverá iniciar trombólise
química em < 30 min (tempo porta-agulha), e regular ICP (em até
24h), se a trombólise for efetiva, ou ICP de resgate, se insucesso e
tempo de sintomas < 12h.
• Sintomas até 12h: iniciar trombólise química e regular ICP Eletiva,
se a trombólise for efetiva ou ICP de Resgate se insucesso.
• Sintomas de 12-24h: tratamento clínico apenas. Se houver isquemia
persistente (“ocorrendo”) ou instabilidade, avaliar ICR de Resgate.
Se > 24h, não há indicação.

SCASSST e Angina Instável
Já na SCASSST e Angina Instável, estará indicada a ICP apenas nos
pacientes classificados como de intermediário a alto risco, de acordo com o
score TIMI RISK.
TROMBÓLISE
Deve ser realizada apenas na SCACSST, reduzindo a morbimortalida-
de desta. É efetiva nas primeiras 12 horas de sintomas (especialmente nas 3
primeiras).
• Se tempo porta-balão > 90 min (centro com ICP) ou > 120 min
(centro sem ICP): iniciar trombólise em até 30 min (tempo porta-
-agulha).
• Se tempo entre 12-24h: avaliar uso, se isquemia persistente “ocor-
rendo”, instabilidade ou grande área de infarto evidente em ECG.
Na prática, opta-se pela ICP, devido ao alto risco de complicações.
Antes da realização, deve-se descartar presença de contraindicações absolu-

tas: AVE hemorrágico prévio, sangramento ativo (exceto menstrual), AVE isquê-
mico < 3 meses, cirurgia no SNC < 2 meses, TCE grave < 3 meses, HAS grave
não controlada. Deve-se manter a PAS < 185 e PAD < 110 mmHg.
Critérios de Reperfusão
Alívio completo da dor, redução do ST > 50% e arritmias de reperfu-
são (extrassístoles ventricular ou ritmo idioventricular acelerado).
Se houver redução de ST < 50% em 60-90 min após trombólise ou
persistência de sintomas, é indicativo de falha. Deve-se transferir o paciente
para realizar ICP de resgate.
Trombolíticos:
tPA (Alteplase) 50 mg - 2FA + diluente próprio (100 mL).

Se paciente < 65kg: administrar 15 mL, EV, em bolus; seguido de 0,75
mL/kg, EV, em BIC, em 30 minutos; seguido de 0,5 mL/kg em 60 minutos
(máximo de 100 mg).
Se paciente ≥ 65kg: administrar 15 mL, EV, em bolus; seguido de 50
mg, EV, em BIC, em 30 minutos; seguido de 35 mg, EV, durante os 60 mi-
nutos seguintes (dose máxima de 100 mg).
Quadro 54 - Prescrição sugerida para IAMCSST em paciente com < 60 Kg.
1 Dieta oral zero até segunda ordem.
2 Hidratação venosa com SF 0,9% conforme necessidade. Restrição se congestão.
AAS 100 mg – 03 cp, VO, mastigar e engolir, agora. Em seguida, 01 cp, VO,
3
24/24h.
4 Clopidogrel 75 mg – 04 cp, VO, agora. Em seguida, 01 cp, VO, 24/24h.
tPA 50 mg – 02FA + diluente próprio (100 mL). Aplicar 15mL, EV bolus. Depois
0,75 mL/kg em 30 min, em BIC, e depois 0,5 mL/kg em 60 min, em BIC. Ver
indicação.
5 Alteplase (tPA), se indisponibilidade da hemodinâmica e ausência de
contraindicações:
tPa 50 mg - 15 mg, EV, dose de ataque. Em seguida 0,75 mg/kg, EV, em BIC
durante 30 minutos. Em seguida 0,50 mg/kg, EV, em BIC durante 60 min.
6 Isordil 5 mg, 01 comp, SL, se dor torácica
7 Enoxaparina 60 mg – 1 mg/kg, SC, 12/12h.
8 Atenolol 25 mg – 01 cp, VO, se PAS > 100 mmHg e FC > 60bpm.
9 Captopril 25 mg – 01 cp, VO, 8/8h, se PAS > 140 mmHg.
10 Sinvastatina 40 mg – 01cp, VO, 24/24h .
Dipirona sódica 500 mg/mL – 2 mL + 8 mL de ABD, EV, se dor ou TAX ≥
11
37.8oc, até 6/6 horas.
Bromoprida 10 mg – 2 mL + 18 mL de ABD, EV, se náuseas ou vômitos, até
12
8/8h.

13 HGT de 4/4h.
15 Cabeceira elevada a 45o.
26 Monitorização cardíaca contínua.
17 O2 sob máscara de Venturi, consoante critério médico, manter SpO2 ≥ 90%.
18 Passar SVD, medir e anotar diurese.

19 Dois acessos venosos periféricos salinizados.
20 ECG diário
21 Repouso Absoluto.

FLUXOGRAMA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
SINTOMAS SUGESTIVOS DE SCA
Realizar ECG e solicitar

troponina em até 10 min
ANGINA INSTÁVEL IAMSSST IAMCSST
Intervenção
Tratamento Avaliar Indicação de Tratamento
Coronariana Percutânea
Clínico* Trombólise ou ICP Clínico*
(ICP)
Sintoma 12
Sintoma <3hrs
a 24hrs
CATE disponível no CATE não disponível
local no serviço
Sintomas >3hrs
Regular para
centro com Até 12hrs
Muito alto risco= em até 2hs
Alto risco= até 24 hrs ICP
Baixo risco= até 72hrs
Seguir estratégia de
Trombólise em < 30min
CATE disponível CATE não disponível
(Tempo porta-agulha)
Se estratégia persistente,
Tempo porta Tempo porta Instabilidade ou Grande área de
balão ≤90 min balão ≤120 min infarto pelo ECG
Avaliar benefício de
NÃO SIM SIM NÃO
Trombolítico ou
ICP de Resgate
CATE Primário
Trombólise em <30 min

(Tempo porta-agulha)
Tratamento Clínico*
ANALGESIA ANTIAGREGAÇÃO
EFICAZ Ineficaz ou 1.Nitrato, se dor e PAS> 100 1. AAS 160-325 mg, VO,ataque, e
piora clínica mmHg 100 mg manutenção
2.Morfina, se dor refratária 2. Clopidogrel 300 mg, VO,
ataque, e 75 mg manutenção.
Regular CATE de ANTICOAGULAÇÃO Realizar se forte suspeita (ECG +
CATE eletivo Resgate até 1.Enoxaparina, se <75 anos: 30 Clínica). Não aguardar Enzimas
em até 24 hrs 12hrs mg, EV, bolus. E 1mg/kg, SC, Cardíacas.
12/12hrs; se 75 anos: 0,75 mg/
kg, SC, 12/12hrs.
2. HNF, 600 UI/kg (5000 UI MEDIDAS GERAIS
máx), bolus, EV, e 12 UI/kg/hr 1. Monitorização
(1000 UI máx) 2. Acesso Venoso
TROMBÓLISE 3. Repouso absoluto
1.tPA 50 mg- 15 mg bolus EV, seguido de 4. SVD
OUTROS:
0,75 mg/kg em 30 min, e 0,5 mg/kg em 5. MV + O2 (5L/min) se Sat O2
1.Betabloqueador se PAS >
60 min (100UI total máx) <90%
90mmHg e FC>60
OU 6. Seriar enzimas e ECG (3/3hrs)
2.Sinvastatina 40 mg
2.Estreptoquinase 1.500.000- 01 FA, EV, 7. RX de tórax no leito
3.IECA ou BRA
em 30-60 min

REFERÊNCIAS
MARTINS, H. S.; et al. Medicina de emergências: abordagem prática - 12.
ed. rev. e atual. - Barueri, SP: Manole, 2017.
PIEGAS, L. S.; et al. V Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre

tratamento do infarto agudo do miocárdio com supradesnível do segmento
ST. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 105, n. 2, p.1-105, 2015.

PARTE IV
Sistema
Gastrointestinal
25. DIARREIA AGUDA

DEFINIÇÃO
Diarreia aguda é definida como a eliminação de fezes com frequência
aumentada, em geral superior a 3 evacuações ao dia, com consistência dimi-
nuída e duração inferior a 14 dias. Na maioria das vezes é autolimitada e tem
etiologia infecciosa. A disenteria, também conhecida como diarreia invasiva,
é caracterizada pela presença de leucócitos nas fezes.
ETIOLOGIAS
As diarreias agudas são divididas em:
• Não infecciosas: excesso de álcool; medicamentos; intolerância ali-
mentar; deficiência de dissacaridase; ingestão de açúcares não absor-
víveis, como os encontrados em produtos diets.
• Infecciosas: virais; bacterianas; parasitárias; fúngicas.
As causas infecciosas representam 90% dos casos de diarreia aguda

no pronto-socorro, sendo a ingestão de água e alimentos contaminados a
Diarreia aguda 249

principal fonte de transmissão da doença. Dentre as causas infecciosas, a de
etiologia viral é a mais comum.
Quadro 55 - Agentes Etiológicos.
Agentes bacterianos Agentes virais Parasitárias

Escherichia coli
enterotoxigênica,
Rotavírus;
enteropatogênica Entamoeba histolytica
enterro-hemorrágica e
enteroinvasisa.
Escherichia coli Adenovírus Giardia lamblia
Shigella sp. Norovírus Cyclospora
Salmonella sp. Criptosporidium
Campylobacter sp. Microsporidia
Clostridium difficile Strongyloides stercolaris
Aeromonas sp.
Vibrio cholerae
Plesiomonas sp.
Intoxicação alimentar é um tipo de diarreia infecciosa que ocorre por

manipulação inadequada de alimentos com a ingestão da toxina pré-formada.
QUADRO CLÍNICO
Diarreias virais
• Geralmente evolui com diarreia não sanguinolenta e sem compo-
nente inflamatório;
• Muito comum em crianças (rotavírus);
• Duração de 7 a 10 dias;
• Pode levar à desidratação, dores abdominais, febre baixa, mialgia e
cefaleia;
• Comum em comunidades fechadas (hospital, creche, escola).
250 PARTE IV - Sistema Gastrointestinal

Diarreias bacterianas
• Pode cursar com diarreia sanguinolenta e dores abdominais em có-
licas;
• Geralmente são autolimitadas e duram de 3 a 7 dias;
• E. Coli:
º Enterotoxigênica: principal responsável pela diarreia dos via-
jantes. Diarreia volumosa, explosiva, sem muco, pus ou san-
gue;
º Enteropatogênica: mais comum em crianças. Bactéria adere a
mucosa, por isso a absorção e secreção de água ficam prejudi-
cadas;
º Entero-hemorrágica: é marcada por diarreia sanguinolenta e
pela produção de toxinas “shiga-like” responsáveis por causar
colite hemorrágica e manifestações sistêmicas. Pode causar
também a síndrome hemolítico-urêmica;
º Enteroinvasiva: causa disenteria devido a penetração e repro-
dução da cepa na mucosa intestinal.
• Vibrio Cholerae: diarreia em água de arroz com muco; diarreia aquo-

sa profusa que leva a desidratação grave; é pouco frequente;
• Shigella sp: passagem de pequenas quantidades de fezes líquidas com
sangue visível, com ou sem muco. Cólicas abdominais, tenesmo,
febre e anorexia são comuns;
• Salmonela: em geral, provocam gastroenterite com melhora em
poucos dias. As salmonelas typhi e paratyphi causam a febre tifoide
e tem como característica a dissociação pulso x temperatura;
• Campylobacter jejunii: início do quadro com sintomas prodrômicos,
febre e manifestações influenza-like, depois diarreia volumosa que
pode cursar com sangue nas fezes;
• Clostridium difficile: também conhecida como colite pseudomem-
branosa, ocorre em casos de pacientes em uso de antibiótico. A
diarreia começa tipicamente dentro de 4-9 dias após o início do
tratamento;
• Possíveis complicações: bacteremia, Síndrome Hemolítico-Urêmi-
ca, artrite reativa.
Diarreia aguda 251

Diarreias parasitárias
• Comuns em áreas com más condições de higiene;
• Diagnóstico por meio do exame parasitológico de fezes (3 a 6 amos-
tras);
• Amebíase (Entamoeba histolytica): geralmente assintomática. Pode
apresentar disenteria, cólica abdominal, febre e tenesmo.
• Giardíase (Giardia lamblia): mais comum em crianças, pode apre-
sentar esteatorreia, anorexia, meteorismo, náuseas, epigastralgia, pi-
rose e plenitude gástrica.
• Estrongiloidíase (Strongyloides stercolaris): as manifestações intesti-
nais podem ser de média ou grande intensidade, com diarreia, dor
abdominal e flatulência, acompanhadas ou não de anorexia, náusea,
vômitos e dor epigástrica, que pode simular quadro de úlcera pép-
tica. A migração da larva pode causar manifestações pulmonares,
como tosse seca, dispneia ou broncoespasmo e edema pulmonar
(síndrome de Löefler).
Doenças infecciosas sistêmicas devem ser consideradas no diagnóstico
diferencial das diarreias agudas, como influenza, infecção pelo HIV e dengue.
Além disso, uso de medicamentos recente, alergias alimentares, intoxicações
alimentares, doença inflamatória intestinal, doença celíaca, pancreatite, di-
verticulite, anexite, colite isquêmica, pielonefrite e apendicite também po-
dem ser a causa de uma diarreia aguda.
Devem ser solicitados nos casos de
• Idade maior ou igual a 70 anos;
• Ausência de melhora em 48 horas;
• Mais de 6 a 10 evacuações por dia;
• Desidratação (taquicardia, sede, hipotensão, diurese, turgor cutâ-
neo);
• Febre;

• Presença de sangue ou pus nas fezes;
• Paciente imunossuprimido;
• Dor abdominal e sinais de peritonite;
• Diarreia do viajante com disenteria.
Exames a serem solicitados

• Hemograma, eletrólitos e função renal;
• Pesquisa de leucócitos, lactoferrina e sangue nas fezes (leucocitose
significativa é sugestiva de Shigelose, E. coli, Campylobacter jejuni);
• Coprocultura (indicada em imunossuprimidos ou quando não há
resposta ao tratamento);
• Exame parasitológico de fezes (3 a 6 amostras);
• Pesquisa da toxina do Clostridium difficile, se suspeita de colite pseu-
domembranosa.
TRATAMENTO
A reposição hidroeletrolítica é a base do tratamento das diarreias agu-
das, pois suas consequências mais graves são decorrentes dos distúrbios de
fluidos e eletrólitos. Essa reposição pode ser realizada de duas formas:
• Terapia de reposição oral (TRO): é indicada para pacientes com
hipovolemia leve a moderada e possui altas taxas de sucesso na cor-
reção da desidratação. Os sais de reidratação oral usados na TRO
contêm 75 mEq/L de sódio e 75 mmol/L de glicose.
• Hidratação endovenosa: indicada para pacientes com hipotensão,
taquicardia, vômitos refratários, desidratação grave e falência da
TRO após 8 horas. Deve ser administrada uma dose de 80 mL/kg/
dia de solução isotônica, com 1/3 do volume sendo administrado
em 4 a 6 horas por via endovenosa e o restante por via oral.
Quanto às medicações que podem ser utilizadas na diarreia aguda

temos
• Antieméticos: devem ser administrados se houver vômitos associa-
dos. Opção: Metoclopramida 10 mg, EV, a cada 8 horas. Pacientes
Diarreia aguda 253

com história prévia de reação extrapiramidal e pacientes idosos pode
ser utilizado a Ondansetrona 4-8 mg, EV, a cada 8 horas.
• Antidiarreicos: não são indicados em casos de disenteria ou na sus-
peita de infecção por E.coli, devido ao risco de megacólon tóxico
e síndrome hemolítico-urêmica. Quando indicados, devem ser
feitos quando houver mais de 5 episódios de diarreia por dia.
Opção: Loperamida 2 mg de 6 em 6 horas, com dose máxima
de 16 mg por dia. É a droga de escolha, porém não deve ser
utilizada em diarreia invasiva, crianças, idosos, colite ulcerativa
aguda e colite pseudomembranosa. Já a Racecadotrila pode ser
utilizada em crianças e idosos, sendo contraindicado na gravidez
e lactação, diarreia invasiva e pacientes com intolerância a frutose e
síndromes de má absorção. Sua dose é de 100 mg de 8 em 8 horas
até a diarreia cessar.
• Probióticos: é indicado para os pacientes que fizeram uso de anti-
bioticoterapia prévia.
• Antibióticos: seu uso é indicado quando houver diarreia com san-
gue, muco ou pus; dor abdominal significativa; imunossuprimidos;
pesquisa de leucócitos nas fezes positiva; instabilidade hemodinâ-
mica e repercussões sistêmicas; casos moderados a graves de diarreia
dos viajantes.
A terapia empírica é feita com quinolonas, podendo ser Ciprofloxaci-

no 500 mg, via oral, 12/12 horas, durante 5 dias.
Contraindicações para o uso de antibioticoterapia empírica, pois po-
dem agravar o caso: uso recente de antibiótico (colite pseudomembranosa);
diarreia sanguinolenta na ausência de febre, toxemia e fezes sem achados in-
flamatórios, pois sugere E. coli entero-hemorrágica.
Em caso de diarreia pelo Clostridium difficile, pode ser feita an-
tibioticoterapia com Metronidazol 500 mg, 3 vezes ao dia, durante 7 a
10 dias, via oral ou Vancomicina 125 mg, 4 vezes ao dia, durante 7 a 10
dias, via oral em casos de suspeita de resistência ao metronidazol ou maior
gravidade.

Em caso de diarreia por agentes parasitários:
• Amebíase: Secnidazol 2 g, via oral, dose única em adultos e 30 mg/
kg/dia, via oral, não ultrapassando o máximo de 2 g/dia em crian-
ças. Evitar durante primeiro trimestre da gravidez e na lactação.
Como segunda opção, pode ser utilizado Metronidazol 500 mg, 3
vezes/dia, durante 5 dias, para adultos, e para as crianças, 35 mg/kg/
dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.
• Giardíase: Secnidazol 2 g, via oral, dose única em adultos; 30 mg/
kg, dose única tomada após uma refeição, em crianças, ou Tinidazol
2 g, via oral, dose única em adultos; 30 mg/kg/dia, dose única em
crianças.
• Strongyloides stercoralis: Ivermectina 200 mcg/kg/dia, via oral, por
2 dias. Albendazol também é uma opção.
A nitazoxanida é um antiprotozoário eficaz no tratamento da diarreia

causada por parasitas como giardia intestinalis, entamoeba histolytica, cryp-
tosporidium parvum, entre outros. Dose de 500 mg, 2 vezes ao dia, por 3
dias, via oral.
Nos casos de diarreia por Cyclospora, deve ser feito tratamento especí-
fico com Sulfametoxazol + trimetoprima 400/80 mg, dois comprimidos, 2
vezes ao dia durante 14 dias, via oral.
A deficiência de zinco é generalizada entre as crianças nos países em
desenvolvimento, portanto, o zinco deve ser utilizado como adjuvante na
TRO sendo útil na redução dos episódios de diarreia e evitando formas mais
graves da doença. A recomendação é de 20 mg de zinco por dia durante 10
dias. Os bebês menores de 2 meses devem receber 10 mg por dia, por 10 dias.
Quadro 56 - Sugestão de prescrição para pacientes graves de diarreia aguda.
Dieta oral branda, conforme aceitação

SF 0,9% - 20 ml/kg em 10 a 15 minutos, repetir de acordo com melhora clínica.
Ciprofloxacino 500 mg, 12/12 horas, EV, por 5 dias.
Diarreia aguda 255

Metoclopramida 10 mg/mL – 1 amp. + 100 mL SF 0,9%, EV, se vômitos.
SSVV e CCGG 6/6 horas.
FLUXOGRAMA DIARREIA AGUDA
DIARREIA AGUDA
Excluir causas não infecciosas

(doença inflamatória intestinal, doença celíaca, pancreatite, apendicite)
Diarreia aquosa, • Diarreia Diarreia com Diarreia com Diarreia aquosa

sem muco, pus, aquosa, sangue e pus, sangue sem febre ou sanguinolenta
sangue ou febre com muitos toxemia, dor + uso recente de
episódios e abdominal, puxo antibióticos
desidratação e tenesmo
• Tipo “água de
arroz”
Diarreia não • Colher • Colher exames • Colher Pesquisa da

inflamatória eletrólitos e gerais eletrólitos e toxina do C.
função renal • Coprocultura função renal difficile
• Pesquisar • Avaliar • Pesquisar
cólera necessidade de cólera
hemocultura
(casos graves)
Tratamento • Reidratação • Hidratação Pesquisa de • Suspender

de suporte: vigorosa • Suporte clínico leucócitos nas ATB
hidratação e • Antibioticoterapia • Antibioticoterapia fezes negativa • Metronidazol
sintomáticos se epidemia de (quinolonas como ou
cóler eleição Vancomicina
se quadros
graves
Tratamento
de suporte:
Emergências clínicas: abordagem prática. Herlon hidratação e
Saraiva Martins et al. Editora Manole Ltda, 12ª
sintomáticos
edição, 2017

REFERÊNCIAS
FARTHING, Michael et al. Acute diarrhea in adults and children. Journal
of Clinical Gastroenterology, [s.l.], v. 47, n. 1, p.12-20, jan. 2013.
FERNEDA, Renato de Souza; MAIA, Irineu Luiz; SANTOS, Rômulo

Augusto dos. Diarreias Agudas. In: MARTINS, Herlon Saraiva et al.
Medicina de Emergência: Revisão rápida. Barueri: Manole, 2017. p. 422-
435.
LAROCQUE, Regina; PIETRONI, Mark. Approach to the adult

with acute diarrhea in resource-limited countries. UpToDate, 2019.
Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-
adult-with-acute-diarrhea-in-resource-limited-countries?source=search_
result&search=diarreia+aguda]&selectedTitle=3~150>. Acesso em: 29 out
2019.
BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde.

Departamento de Vigilância Epidemiológica. Doenças infecciosas e
parasitárias: Guia de bolso. 8. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2010.
Diarreia aguda 257

26. PERITONITE BACTERIANA
ESPONTÂNEA
Mariana Davim Ferreira Gomes

Rayane Tojal de Carvalho
INTRODUÇÃO
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é definida como uma infec-
ção do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal evidente, que ocorre
em pacientes cirróticos com ascite. É considerada a infecção bacteriana mais
frequente nos pacientes com cirrose. Sua presença está associada ao aumen-
to de até quatro vezes na mortalidade, maior chance de lesão renal aguda e
síndrome hepatorrenal, havendo piora de prognóstico e risco de recorrência
elevado.
O desenvolvimento da PBE está relacionado com as alterações da
microbiota intestinal, translocação bacteriana, aumento da permeabilidade
intestinal e disfunções do sistema imune presentes nos pacientes cirróticos.
Os microrganismos mais frequentemente isolados são a bactérias aeróbias
Gram-negativas (Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae) e Streptococcus pneu-
moniae.
FATORES DE RISCO

Os principais fatores de risco relacionados com PBE são:
• Proteína no líquido ascítico < 1,5 g/dL
• Episódio prévio de PBE
• Hemorragia digestiva alta
O diagnóstico de PBE pode ser um desafio, tendo em vista que grande
parte dos pacientes não apresenta febre ou leucocitose como sinais infeccio-
sos, já que os cirróticos tendem a ter hipotermia e níveis de leucócitos mais
baixos devido ao hiperesplenismo.
As principais manifestações clínicas são: febre, dor abdominal, alte-
ração do estado mental e aumento da sensibilidade abdominal. Além disso,
os pacientes podem apresentar diarreia, íleo paralítico, hipotensão e hipoter-
mia. Anormalidades laboratoriais também podem contribuir para suspeita
de PBE, como aumento relativo do número de leucócitos, lesão renal aguda,
azotemia e hiperbilirrubinemia.
Por se tratar de quadros geralmente pouco sintomáticos e inespecí-
ficos, a PBE deve ser diferenciada de outros quadros infecciosos que po-
dem ocorrer no hepatopata, através da paracentese diagnóstica. Também
deve-se fazer o diagnóstico diferencial com peritonite bacteriana secundá-
ria, neoplasias abdominais (carcinomatose peritoneal e hepatocarcinoma),
ascite pancreática em etilistas, tuberculose peritoneal ou ascite causada por
fungos.
EXAMES DIAGNÓSTICOS
A paracentese diagnóstica é o principal exame para a análise e cultura
do líquido ascítico, que deverá ser realizada antes do início da antibioticote-
rapia. Na análise do líquido deverá ser solicitado gram, cultura para aeróbios
e anaeróbios, citologia com diferencial e bioquímica (glicose, lactato desidro-
Peritonite bacteriana espontânea 259

genase, proteínas totais e frações). A cultura deverá ser coletada a beira-leito,
com inoculação imediata em frasco de hemocultura, a fim de aumentar a
sensibilidade do método de 50% para 80-100%. A cada uma hora de atraso
na realização da paracentese, foi observado um aumento de 3,3% da mortali-
dade do paciente. O alargamento do tempo de ativação de protrombina não
contraindica a realização do procedimento.
Outros exames podem incluir hemocultura de sangue periférico, he-
mograma, coagulograma, bioquímica (sódio, potássio, ureia, creatinina).
Quando houver suspeita de PBS, podem ser solicitados exames de imagem
(ultrassonografia, tomografia, laparoscopia).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
O diagnóstico de PBE é estabelecido por uma contagem de leucócitos
polimorfonucleares (PMN) elevada (≥ 250 células/mm³) acompanhada por
cultura de líquido ascítico positivo para único agente e exclusão de causas
secundárias de peritonite bacteriana. Na presença de líquido hemorrágico
(ascite hemorrágica ou acidente de punção), sugere-se diminuir 1 PMN para
cada 250 hemácias.
A depender da contagem dos PMN e o resultado das culturas, a infec-
ção do líquido ascítico apresenta variantes dispostas no quadro abaixo com
os principais achados:
Quadro - Variantes das infecções e achados da análise do líquido ascítico.
Infecção do líquido ascítico (LA) Achados da análise do LA
PMN ≥250/mm³
Peritonite bacteriana espontânea Cultura do líquido ascítico positiva para
um único germe
PMN ≥250/mm³
Ascite neutrocítica cultura negativa
Cultura negativa do líquido ascítico
PMN < 250/mm³
Bacteriascite não neutrocítica monobacteriana
Cultura positiva para um único germe

PMN ≥250/mm³
Sugere peritonite bacteriana secundária Cultura do líquido ascítico positiva
multimicrobiana
TRATAMENTO
Em pacientes com suspeita de PBE, a terapia empírica deve ser inicia-
da o mais rápido possível após coleta do líquido ascítico para cultura, a fim
de aumentar a sobrevida do paciente.
No caso de pacientes assintomáticos, deve-se repetir a paracentese,
após 48 horas, e iniciar o tratamento se a contagem de PMN tiver aumentado
para ≥ 250 células/mm3 ou se apresentar sintomas.
Está indicada cefotaxima 2 g, por via intravenosa, a cada oito horas,
sendo outra possibilidade ceftriaxone 1 g, por via intravenosa, a cada 12
horas, usada, principalmente, pela indisponibilidade da primeira opção na
maioria dos serviços de saúde. O tratamento deverá ser realizado por 5-7 dias.
Atualmente, pelo aumento de resistência bacteriana às cefalosporinas e
quinolonas, alguns guidelines orientam o uso de ceftriaxone ou piperacilina-
-tazobactam naqueles pacientes proveniente da comunidade; piperacilina-ta-
zobactam para os pacientes associados aos serviços de saúde; e carbapenêmi-
cos, com ou sem daptomicina ou glicopeptídeos (vancomicina ou linezolida),
naqueles cuja infecção é nosocomial.
Deve-se suspender o uso de betabloqueadores nos pacientes com PBE
pelo aumento da mortalidade, maior tempo de internação hospital e síndro-
me hepatorrenal. Assim como, suspensão de diuréticos e drogas nefrotóxicas.
Quando, após o início do tratamento, houver resposta clínica inade-
quada ou deterioração rápida do estado geral do paciente, está indicado reali-
zar uma nova paracentese, após 48 horas da primeira, para análise do líquido
ascítico. Se houver decréscimo de mais de 25% na contagem dos PMN suge-
re-se boa resposta à antibioticoterapia. Porém, caso haja aumento do número
de PMN ou redução inferior a esse valor, sugere-se que haja resposta inade-
quada, indicando maior probabilidade de PBS ou antibioticoterapia ineficaz.
Profilaxia

Profilaxia primária para PBE está indicada em pacientes cirróticos com
proteína do líquido ascítico < 1,5 g/Dl, associado a um dos seguintes fatores:
Child-Pugh ≥ 9; bilirrubina ≥ 3 mg/dL, creatinina ≥ 1,2 mg/dL, hiponatre-
mia ≤ 130. Nesses casos, deve-se indicar o uso de norfloxacino (400 mg/dia),
ao longo da vida ou até transplante hepático.
No caso de pacientes com cirrose avançada (Child-Pugh classe B ou
C) e sangramento gastrointestinal, está indicado o uso de ceftriaxona por via
endovenosa 1 g/dia, devendo ser substituída por antibioticoterapia oral após
controle do sangramento, se paciente estável. Sugere-se o uso de trimetoprim-
-sulfametaxol (um comprimido, duas vezes por dia), ciprofloxacino (500 mg
a cada 12 horas) ou norfloxacino (400 mg duas vezes ao dia). A duração total
do tempo de antibiótico dever ser de 7 dias.
Para pacientes cirróticos hospitalizados por outros motivos e proteína
ascítica < 1 g/dL (10 g/L), pode ser realizado profilaxia com trimetoprim-
-sulfametaxol (um comprimido, duas vezes por dia) com descontinuação do
medicamento na alta. Alternativas incluem norfloxacino (400 mg/dia) ou
ciprofloxacino (500 mg/dia).
A profilaxia secundária é recomendada a todos os pacientes com ascite
que já apresentaram PBE com o uso por tempo indeterminado de trimeto-
prim-sulfametaxol (um comprimido, duas vezes ao dia) ou norfloxacino (400
mg/dia), podendo ser utilizado ainda o ciprofloxacino (500 mg/dia).
A albumina está indicada para profilaxia de lesão renal aguda (LRA) nos
pacientes com PBE, pois a LRA se desenvolve em 30 a 40% desses pacientes e
é uma das principais causas de morte. O risco pode diminuir com a infusão de
albumina intravenosa (1,5 g/kg nas primeiras 6h e infusão de 1 g/kg no 3º dia).
A infusão de albumina deve ser administrada se a creatinina for maior 1 mg/dL,
ureia acima de 30 mg/dL ou bilirrubina total maior que 4 mg/dL.
Até o resultado da cultura do líquido ascítico.
Quadro 57 - Prescrição sugerida para peritonite bacteriana espontânea.

1 Dieta hipossódica (2 g sal por dia)
2 Ceftriaxona 1g – 1FA + 100 mL SF 0,9%, IV, 12/12h
Albumina, 1,5 g/kg, IV (preferência por não infundir todos os frascos no mesmo
3
momento, pelo risco maior de congestão pulmonar)*
4 Metronidazol 250 mg – 1 comprimido, VO, 8/8h
5 Lactulose 667 mg/ mL – 30 mL, VO, 6/6h até, pelo menos, 2 evacuações/ dia
6 Sintomáticos
7 Controle da diurese e balanço hídrico
8 Peso diário
*Se lesão renal (Creatinina > 1 mg/dl ou ureia > 30 mg/dl) ou Bilirrubina
Total > 4 mg/dl
OBS: infusão de Albumina 1 g/kg, IV, no 3º dia.
Após os 5 dias de antibioticoterapia, se houver resposta clínica, iniciar
profilaxia com norfloxacino 400 mg, 1 vez ao dia, indefinidamente.

FLUXOGRAMA PERITONITE BACTERIANA
PERITONITE BACTERIANA
Ascite + encefalopatia hepática e/ou declínio de função renal e/ou sangramento gastrointestinal
OU
Ascite + sepse e/ou quadro de febre, dor abdominal e íleo paralítico
OU
Paciente hospitalizado com ascite (independente do motivo da internação)
Paracentese diagnóstica: análise e cultura do líquido ascítico
PMN ≥250/mm3 PMN < 250/mm3
Cultura do Cultura do Cultura do líquido Cultura positiva Cultura

líquido ascítico líquido ascítico ascítico positiva para um único negativa.
positiva para negativa. multimicrobiana. germe.
um único
germe.
Bacteriascite Outras causas.

não neutrocítica
Peritonite Ascite Peritonite monobacteriana
bacteriana neutrocítica bacteriana
espontânea cultura-negativa secundária (PBS)
(PBE) Achados no líquido ascítico sugestivos de PBS:
• Glicose < 50 mg/dL
• Concentração de proteína > 1g/dL - DHL >
LSN do sérico
Tratamento: • CEA > 5 ng/dL
Cefotaxima, 2 g de 8/8h, EV por 5 a 7 dias • Fosfatase alcalina > 240 U/L
OU
Ceftriaxona, 1g de 12/12h, EV por 5 a 7 dias
+
Se lesão renal (Cr >1 mg/dl ou ureia >30 mg/dl) ou BT >4 mg/dl: • Associar metronidazol 500mg EV 8/8h
Albumina 1,5g/kg nas primeiras 6h e infusão de 1g/kg no 3ºdia Se PBS por 5 dias
• Pedir exame de imagem (TC abdome
com contraste oral hidrossolúvel)
• Solicitar avaliação do cirurgião
Resposta inadequada a antibioticoterapia / Deterioração clínica rápida.
Aumento sugere PBS

Ver
Ver a cultura e fazer nova paracentese após 48h contagem
de PMN
Diminuição sugere PBE
Profilaxia de PBE
• Pacientes com cirrose avançada (Child-Pugh classe B ou C) e sangramento gastrointestinal: Ceftriaxona, 1g/dia, EV, após controle do
sangramento substituir por trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia, via oral ( Duração total do tempo de antibiótico: 7 dias).
• Pacientes cirróticos com PBE prévia: trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia OU Norfloxacina, 400 mg, 1x/dia OU Ciprofloxacina,
500 mg, 1x/dia, por tempo indeterminado
• Pacientes com cirrose hospitalizados por outros motivos e com uma concentração de proteína ascítica < 1 g / dL (10 g /L) -
trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia com descontinuação do medicamento na alta OU Norfloxacina, 400 mg, 1x/dia OU
Ciprofloxacina, 500 mg, 1x/dia.
• Pacientes cirróticos com proteína do líquido ascético < 1,5 g/Dl, associado a um dos seguintes fatores: Child-Pugh ≥ 9; bilirrubina ≥
3mg/dL, creatinina ≥1,2 mg/dL, hiponatremia ≤130: norfloxacino 400mg/dia, ao longo da vida ou até transplante hepático.
REFERÊNCIAS: MARTINS, H. S. et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. Editora Manole Ltda, 12ª ed., 2017.
RUNYON, B.; LINDOR, K.D.; ROBSON, K. M. Spontaneous bacterial peritonitis in adults: Treatment and prophylaxis. UpToDate,
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REFERÊNCIAS

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Urgência. 2. ed. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte: Editora Atheneu,
2011. p 417-419

27. PERITONITE BACTERIANA
SECUNDÁRIA
Arthur Ivan Nobre Oliveira

Rayanne Tojal de Carvalho
DEFINIÇÃO
A peritonite bacteriana secundária (PBS) consiste na infecção do líqui-
do ascítico (LA) consequente a processos intra-abdominais, como perfura-
ção do trato gastrointestinal ou abscessos. A PBS costuma se apresentar com
grande sintomatologia e demanda investigação diagnóstica com exames de
imagem e eventual abordagem cirúrgica.
ETIOLOGIA
Os microorganismos mais frequentemente envolvidos são as bacté-
rias aeróbicas gram-negativas, com destaque para Escherichia coli e Klebisiella
pneumoniae. Dentre os gram-positivos, o Streptococcus pneumoniae é o mais
frequente. Com o uso indiscriminado de antibióticos de largo espectro, tem
ganhado importância infecções por Staphylococcus aureus resistentes e pseudo-
monas aeruginosa. A presença de flora polimicrobiana sugere o diagnóstico de
PBS, sendo comum a associação entre E. coli e Bacterioides fragilis.

Dor/desconforto abdominal costuma ser o sintoma mais frequente,
podendo estar associada à ascite, febre, confusão mental, diarreia, hipotensão,
hipotermia e íleo paralítico. Inicialmente, o quadro clínico pode se manifestar
com sintomas localizatórios abdominais e menor sintomatologia sistêmica
(peritonite focal), enquanto casos mais graves podem complicar com sín-
drome de disfunção de múltiplos órgãos. A presença de ascite exige especial
atenção para o diagnóstico diferencial com peritonite bacteriana espontânea
(PBE).
Nesse caso, consideram-se os diagnósticos diferenciais de dor abdomi-
nal aguda, em especial as causas de abdome agudo inflamatório (pancreatite
aguda, apendicite, diverticulite, colecistite, entre outros).
Em pacientes com ascite, além de diferenciar PBE de PBS, deve-se
considerar no diferencial a possibilidade de neoplasias abdominais, ascite
pancreática, tuberculose peritoneal e infecções fúngicas.
Considerar PBS sempre que:
• Quadro clínico agudo e grave; presença de disfunções orgânicas e/ou
• Identificação de flora polimicrobiana e/ou
• Deterioração apesar do tratamento clínico otimizado.
Quadro 58 - Diagnóstico diferencial entre PBE e PBS
MÉTODO PBE PBS

Cultura de LA - ou + + (polimicrobiana)
PMN <250/mm³ > 250 >>> 250
Infecção abdominal - +
Paracentese diagnóstica com análise do líquido ascítico. Casos que per-
maneçam indefinidos devem realizar nova paracentese após 48 horas.
Peritonite bacteriana secundária 267

Os seguintes achados sugerem PBS:
• PMN ≥ 250/mm³ e gram com flora mista (pelo menos dois agentes);
• Glicose < 50 mg/dL;
• Concentração de proteínas > 1 g/dL;
• DHL > limite superior de normalidade sérico;
• CEA no líquido ascético > 5 ng/mL;
• Fosfatase alcalina no líquido ascítico > 240U/L.
A tomografia computadorizada (TC) de abdome com contraste ve-

noso é mandatória sempre que suspeição de PBS. Casos graves cuja TC de
abdome seja indeterminada devem ser submetidos à laparotomia diagnóstica.
TRATAMENTO
O tratamento clínico deve ser prontamente iniciado e incluir cuidados
gerais para a estabilização clínica, associados à antibioticoterapia empírica de
grande espectro. Deve-se incluir cobertura para os principais agentes poten-
cialmente envolvidos: Cefalosporina de terceira geração (Ceftriaxona 2 g/dia
ou Cefotaxima 4-6 g/dia), associada a Metronidazol 1,5 g/dia, por no míni-
mo sete dias, para cobertura de germes anaeróbios. Quando houver suspei-
ta de enterococo e/ou pseudomonas, preferir Carbapenêmicos (Imipenem/
Meropenem) ou Piperacilina + Tazobactam em monoterapia. A escolha do
antibiótico deverá ser revisada após resultado de culturas e de acordo com a
evolução clínica.
É imprescindível a avaliação conjunta com equipe cirúrgica desde a
suspeição diagnóstica. O tratamento cirúrgico, quando necessário, deverá ser
realizado precocemente e incluir:
• Controle ou reparo da fonte infecciosa (guiada pela TC de abdome);
• Limpeza da cavidade abdominal;
• Monitorização e controle da pressão intra-abdominal, quando in-
dicado.

Quadro 59 - Prescrição sugerida para peritonite bacteriana secundária.
1 Dieta zero até segunda ordem*

2 Ceftriaxona 1g – 1FA + 100mL SF 0,9%, EV, 12/ 12h
3 Metronidazol 500 mg – 1 bolsa, EV, 8/8h
4 Albumina, 1,5 g/kg, IV, imediatamente**
5 Passar SVD
6 Controle rigoroso da diurese nas primeiras 24 horas
7 Peso diário
* Solicitar parecer da cirurgia

**Se cirrose + lesão renal (Creatinina > 1 mg/dl ou ureia > 60 mg/dl) ou
Bilirrubina Total > 4 mg/dl + Infusão de Albumina 1 g/kg, IV, no 3º dia.

FLUXOGRAMA PERITONITE BACTERIANA
PERITONITE BACTERIANA
Ascite + encefalopatia hepática e/ou declínio de função renal e/ou sangramento gastrointestinal
OU
Ascite + sepse e/ou quadro de febre, dor abdominal e íleo paralítico
OU
Paciente hospitalizado com ascite (independente do motivo da internação)
Paracentese diagnóstica: análise e cultura do líquido ascítico
PMN ≥250/mm3 PMN < 250/mm3
Cultura do Cultura do Cultura do líquido Cultura positiva Cultura

líquido ascítico líquido ascítico ascítico positiva para um único negativa.
positiva para negativa. multimicrobiana. germe.
um único
germe.
Bacteriascite Outras causas.

não neutrocítica
Peritonite Ascite Peritonite monobacteriana
bacteriana neutrocítica bacteriana
espontânea cultura-negativa secundária (PBS)
(PBE) Achados no líquido ascítico sugestivos de PBS:
• Glicose < 50 mg/dL
• Concentração de proteína > 1g/dL - DHL >
LSN do sérico
Tratamento: • CEA > 5 ng/dL
Cefotaxima, 2 g de 8/8h, EV por 5 a 7 dias • Fosfatase alcalina > 240 U/L
OU
Ceftriaxona, 1g de 12/12h, EV por 5 a 7 dias
+
Se lesão renal (Cr >1 mg/dl ou ureia >30 mg/dl) ou BT >4 mg/dl: • Associar metronidazol 500mg EV 8/8h
Albumina 1,5g/kg nas primeiras 6h e infusão de 1g/kg no 3ºdia Se PBS por 5 dias
• Pedir exame de imagem (TC abdome
com contraste oral hidrossolúvel)
• Solicitar avaliação do cirurgião
Resposta inadequada a antibioticoterapia / Deterioração clínica rápida.
Aumento sugere PBS

Ver
Ver a cultura e fazer nova paracentese após 48h contagem
de PMN
Diminuição sugere PBE
Profilaxia de PBE
• Pacientes com cirrose avançada (Child-Pugh classe B ou C) e sangramento gastrointestinal: Ceftriaxona, 1g/dia, EV, após controle do
sangramento substituir por trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia, via oral ( Duração total do tempo de antibiótico: 7 dias).
• Pacientes cirróticos com PBE prévia: trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia OU Norfloxacina, 400 mg, 1x/dia OU Ciprofloxacina,
500 mg, 1x/dia, por tempo indeterminado
• Pacientes com cirrose hospitalizados por outros motivos e com uma concentração de proteína ascítica < 1 g / dL (10 g /L) -
trimetoprim-sulfametaxol, 1 cp, 2x/dia com descontinuação do medicamento na alta OU Norfloxacina, 400 mg, 1x/dia OU
Ciprofloxacina, 500 mg, 1x/dia.
• Pacientes cirróticos com proteína do líquido ascético < 1,5 g/Dl, associado a um dos seguintes fatores: Child-Pugh ≥ 9; bilirrubina ≥
3mg/dL, creatinina ≥1,2 mg/dL, hiponatremia ≤130: norfloxacino 400mg/dia, ao longo da vida ou até transplante hepático.
REFERÊNCIAS: MARTINS, H. S. et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. Editora Manole Ltda, 12ª ed., 2017.
RUNYON, B.; LINDOR, K.D.; ROBSON, K. M. Spontaneous bacterial peritonitis in adults: Treatment and prophylaxis. UpToDate,
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REFERÊNCIAS
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peritonitis in adults: treatment and prophylaxis. UpToDate, 2019. Disponível
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Practice Guidelines for the management of patients with decompensated
cirrhosis. Journal of hepatology, v. 69, n. 2, p. 406-460, 2018.
ROSS, J. T., MATTHAY, M. A.; HARRIS, H. W. Secondary peritonitis:

principles of diagnosis and intervention. BMJ, v. 361, p. k1407, 2018.
COELHO, A. P.C. P., et al. Diagnóstico diferencial entre peritonite bacteriana

espontânea e secundária. Rev Med Minas Gerais, v. 20, n. 4, Supl 2, p.
S81-S83, 2010.

28. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINIÇÃO
A Hemorragia Digestiva Alta (HDA) é um sangramento intraluminal
situado entre o esôfago superior e o ligamento de Treitz. Didaticamente, é
dividida em HDA varicosa e HDA não varicosa. A HDA varicosa ocorre pela
ruptura das varizes gastroesofágicas, enquanto a HDA não varicosa é resul-
tante da lesão da mucosa esofágica e gastroduodenal com ulceração ou erosão
de um vaso subjacente.
• História de hematêmese, melena, hematoquezia;
• Episódios prévios de sangramento;
• Medicações em uso: AINE, AAS, anticoagulantes;
• Comorbidades (em especial hepatopatia, dispepsia, doença ulcerosa
péptica);
• Dados epidemiológicos: uso de álcool (cirrose), promiscuidade se-
xual e uso de drogas ilícitas (hepatites virais), infecção por H. pylori,
banho de lagoa (esquistossomose);

• Sinais de hepatopatia crônica: ginecomastia, eritema palmar, atrofia
testicular, rarefação pilosa, circulação colateral, icterícia, telangiec-
tasias, flapping;
• Achados sugestivos de neoplasia: massa intra-abdominal ou linfo-
nodo supraclavicular;
• Lavado com sonda nasogástrica (SNG) – se negativo não exclui;
• Toque retal deve ser realizado;
• Sinais de instabilidade hemodinâmica: pulsos filiformes, extremida-
des frias, hipotensão, rebaixamento do nível de consciência.
• Hemograma com plaquetas
• Glicemia
• Tipagem sanguínea
• TAP e TTPA
• Uréia
• Creatinina
• Sódio
• Cálcio Iônico
• Potássio
Se hepatopata adicionar: TGO, TGP, Bilirrubina total e frações, albu-

mina
Deve-se realizar:
Endoscopia Digestiva Alta (EDA) dentro das primeiras 24 horas, após
ressuscitação volêmica e estabilidade hemodinâmica, e deve-se repetir sempre
que houver ressangramento.
Na impossibilidade de realizar EDA, pode-se proceder com a lavagem
com sonda nasogástrica para confirmar a suspeita de HDA, embora um re-
sultado negativo não afaste o diagnóstico. Utilizar SNG n° 16 a 18, com 250
mL de SF 0,9%.
Hemorragia digestiva alta 273

De uma perspectiva fisiopatológica, úlceras e erosões (úlcera gástrica,
duodenal, esofagite e gastrite) são bem mais comuns que lesões vasculares
(varizes, angiodisplasia), massas (adenocarcinoma, pólipos), ou lesões trau-
máticas (Mallory-Weiss). Além disso, a fonte do sangramento pode não ser
identificada em até 15% dos pacientes.
TRATAMENTO
Preconiza como tratamento inicial a estabilização clínica associado de
conduta específica para causa varicosa ou não varicosa.
Proteção das via aéreas com a realização intubação orotraqueal (IOT)
é recomendável nos pacientes com rebaixamento do nível de consciência,
hematêmese em curso, agitação grave ou comprometimento respiratório.
Expansão volêmica com cristaloides 1-2L (soro fisiológico ou ringer
lactato), visando PAS > 100 mmHg.
Na falência de obtenção de PAS alvo, transfundir imediatamente con-
centrado de hemácias visando Hb > 7.
Sangramento ativo e coagulopatia (INR > 1,5) e/ou plaquetas <
50.000 indica uso de plasma fresco congelado e plaquetas, desde que não
atrase a EDA.
Início de inibidor de bomba de prótons (IBP) intravenoso, uma vez
que ele promove hemostasia mesmo em lesões não ulcerosas, provavelmente
por diminuir o pH levando a estabilização do coágulo.
HDA não varicosa

O prognóstico está diretamente relacionado ao ressangramento e ao
sangramento persistente. São considerados preditores clínicos de risco au-
mentado de morte:
• Idade superior a 60 anos;
• Choque;

• Estado geral ruim;
• Comorbidades;
• Sangramento contínuo ou ressangramento;
• Presença de sangue vermelho vivo no toque retal, hematêmese ou
achado de sangue no aspirado gástrico;
• Início de sangramento em paciente hospitalizado por outros motivos;
• Sepse;
• Níveis elevados de ureia, creatinina (>1,5 mg/dL) e aminotransfe-
rases.
Bloqueadores H2 e inibidores de bomba: o uso de bloqueadores de

bombas de prótons (IBP) é mandatório. O tratamento com IBP endovenoso
está indicado para pacientes com úlcera das classificações 1a, 1b, 2a e 2b.
Escolher uma das duas opções abaixo:
Quadro 60 - Inibidores da bomba de prótons (IBPs).
Omeprazol IV, 80 mg em bolus seguido por 8 mg/h, BIC, durante 72h

Pantoprazol IV, 80 mg em bolus seguido por 8 mg/h, BIC, durante 72h
Análogos de Somatostatina: mais utilizado na HDA varicosa, no en-

tanto, deve ser indicado quando o paciente está sangrando incontrolavelmen-
te, enquanto aguarda a realização da endoscopia ou da cirurgia e nos casos em
que a cirurgia é contraindicada.
Terapia Endoscópica: reduz ressangramento, cirurgia e mortalidade.
Pacientes com achados endoscópico de baixo risco (Mallory-Weiss, úlcera de
base limpa) podem ser liberados após 24 horas.
Quadro 61 - Classificação endoscópica de Forrester
Úlcera sangrante ativa

1a Sangramento importante (“esguichando”)
1b Sangramento menor (“babando”)

Úlcera sem sangramento ativo
2a Vaso visível não sangrante
2b Úlcera com coágulo aderido (sempre irrigar para retirar coágulo)
2c Úlcera com mancha de hematina
3 Úlcera com base limpa
Tratamento cirúrgico: aos pacientes que não obtiveram sucesso no

tratamento endoscópico ou que necessitam de mais de seis unidades concen-
tradas de hemácias.
Erradicação do H. pylori: deve ser confirmada através do teste da
urease pela EDA e erradicada em pacientes com úlceras associadas.
Obs: a investigação do H. pylori só será feita depois de cessar o sangra-
mento ativo, principalmente, se for por úlceras.
HDA varicosa
Análogos de Somatostatina: a administração precoce é útil na parada
temporária do sangramento, facilitando o exame endoscópico e reduzindo
falha terapêutica, não devendo esperar confirmação diagnóstica para o seu
início. Dentre os análogos, a Terlipressina é a droga de escolha nos casos em
que o exame endoscópico pode demorar a ser realizado. Mesmo que o san-
gramento tenha parado, deve-se manter de 2-5 dias em dose de manutenção.
Escolher uma das opções abaixo:
Quadro 62 - Análogos de Somatostatina.
Terlipressina em bolus de 2 a 4 mg, IV, seguido por 1 a 2 mg de 4/4 hora

250 mcg em bolus, IV, segido por infusão contínua de 250
Somatostatina
a 500 mcg/h
em bolus de 50 mcg, IV, seguido por infusão contínua de 50
Octreotide
mcg/h

Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea (PBE): é recomen-
dada para todos os pacientes, sendo a Norfloxacina o antibiótico de escolha,
porém só deve ser usado em pacientes estáveis que possam fazer ingesta oral.
Pacientes graves, com sangramento volumoso, ascite, child B e C, o antibió-
tico de preferência é cefalosporina de terceira geração.
Quadro 63 – Antibióticos.
Norfloxacina 400 mg, VO, 12/12 horas por 7 dias

Ciprofloxacina 400 mg, EV, 12/12 horas por 7 dias
Ceftriaxona 1 g, EV, 12/12 horas por 7 dias
Tratamento endoscópico: a ligadura elástica endoscópica é o trata-

mento de escolha, por ser mais eficaz e apresentar menor número de compli-
cações em comparação à escleroterapia.
Obs: contra indicado em pacientes cirróticos child C.
Depois de dois tratamentos endoscópicos para o child B e o paciente
ainda continua sangrando, considerar o tratamento com o TIPS.
Outras abordagens: balão esofágico é indicado em caso de sangra-
mento maciço, quando não há EDA disponível, por no máximo 24 horas. Ele
deve ser usado como um procedimento de resgate até a realização de terapias
definitivas. TIPS é indicado quando há falha no tratamento endoscópico,
pois controlam o sangramento em 95% dos casos. Shunt cirúrgico deve ser
considerado quando TIPS não disponível, em hemorragia persistente ou res-
sangramento precoce.
Profilaxia primária: pacientes com varizes de médio e grosso calibre
e/ou presença de red spots têm indicação de uso de β-bloqueador ou terapia
endoscópica com ligadura elástica, já para pacientes child B e C, é indicado
terapia combinada. A profilaxia primária é usado apenas para pacientes que
nunca tiveram sangramento.

Quadro 64 - Profilaxia primária
Até 320 mg/dia respeitando a dose máxima tolerada para PAS ≥ 90

Propanolol
mmHg e FC ≥ 55 bpm
Até 80 mg/dia respeitando a dose máxima tolerada para PAS ≥ 90
Nadolol
mmHg e FC ≥ 55 bpm
Profilaxia secundária: terapia com β-bloqueador e escleroterapia são

efetivas em reduzir sangramento e mortalidade em comparação com o não
tratamento, sendo o β-bloqueador preferível à escleroterapia devido à presen-
ça de taxas significativamente maior de efeitos colaterais com a escleroterapia.
Já a ligadura elástica apresenta menor taxa de complicações (estenose esofá-
gica), de ressangramento e necessidade de um número menor de sessões para
promover obliteração da variz. Dessa forma, foi considerada isoladamente o
método de escolha na prevenção de ressangramento varicoso. A combinação
de β-bloqueador e ligadura pode ser considerada, pois apresentam maior efi-
cácia do que se usadas isoladamente.
Quadro 65 - Profilaxia primária.
Propanolol 40 mg, VO, iniciar a partir do 5°dia até dose máxima tolerada
Omeprazol 20 mg, VO, 24/24 horas em jejum
Quadro 66 - Prescrição sugerida para Hemorragia Digestiva Alta Varicosa.

2 Soro Fisiológico 0,9% - 1000 a 2000 ml, EV, aberto, agora
3 Norfloxacina 400 mg – 1 comp., VO, agora, seguido de 12/12 horas (D0/D7)
Terlipressina 1 mg/1ml – 2 a 4 amp. + diluente próprio, EV, em bolus agora.
4
Seguido de 1 a 2 amp + diluente próprio, EV, 4/4 horas

Omeprazol 40 mg – 2 amp + diluente próprio, EV em bolus, seguido de 8 mL/h
5
por 72 horas. Após, trocar para 40 mg, 1 ampola, EV, 24/24 horas em jejum
6 Propranolol 20 mg - 1 comp., VO, 12/12 h
7 Lactulose 667 mg/ mL – 30 mL, VO, 6/6h até, pelo menos, 2 evacuações/ dia
8 HGT de 4/4 horas
9 Glicose a 50%, 3 ampolas EV, se HGT menor ou igual a 70 mg/dL
Monitorização cardíaca contínua + oximetria de pulso + monitorização de pressão
12
não invasiva
13 Máscara de Venturi 50% - 6 litros/minuto de O2, se SatO2 ≤ 94%
14 Medir e anotar diurese
15 Sinais vitais e cuidados gerais 6/6 horas

FLUXOGRAMA 1 – HDA NÃO VARICOSA
HDA NÃO VARICOSA
Coletar: Hemograma completo, TAP, TTPA, Ureia, Creatinina, K, Na, Glicemia

(considerar ECG quando risco para doenças coronarias)
Considerar IBP bolus + infusão contínua em pacientes de risco caso a EDA não possa ser feita em 24h
EDA
Lesão de Mallory Úlcera Péptica de acordo com a classificação de Forrest

Weiss
Esofagite Erosiva
Angiodisplasia
Ectasia Vascular
Antral Forrest Ia-IIa Forrest IIb Forrest IIc ou III
Neoplasias Irrigar úlcera
Tratamento Sangramento em Coto Vascular

com especialista jato ou
conforme em babação
indicação após SIM NÃO
estabilização
Considerar Hemostasia endoscópica Dieta

hemostasia Manter jejum por 12 – 24h Considerar alta hospitalar
endoscópica IBP 80mg em bolus na ausência de fatores de
seguido de 8mg/h em risco
infusão contínua por 72h IBP 40mg/dia VO +
Reavaliar EDA em 24 a tratamento para H.
48h Pilory SN
Avaliação do cirurgião
Monitorização por 48h

Hb/Ht 6 a 12h por 24h
Manter ht > 26%
Manter ht > 28% a 30% na presença de fator de risco
OPÇÕES:
*Octreotide 50 mcg (ataque) + 50 mcg/h em BIC OU Somatostatina 250 mcg IV (ataque) + 250-500 mcg/h em BIC
**Ciprofloxacino 200 mg IV 24/24h OU Ceftriaxona 1g IV 24/24h
***Nadolol 20-40mg
Fonte: Emergências Clínicas, UpToDate.

FLUXOGRAMA 2 – HDA VARICOSA
HDA VARICOSA
Melena ou Hematêmese Controle do sangramento?
SIM NÃO
ESTABILIZAÇÃO
CLÍNICA • Manter profilaxia para • Se INR >1,7: plasma
• IOT se necessário PBE fresco congelado
• 02 acessos venosos • Profilaxia secundária para • Se plaquetas < 50 mil:
calibrosos, monitor e HDA varicosa: ligadura concentrado de plaquetas
oximetria elástica com ou sem • EDA assim que possível
• Reposição volêmica com propranolol 20-320 mg
cristaloides (dose máxima tolerada a
• Coleta de exames e respeitar PAS ≥ 90 e FC SIM
tipagem sanguínea ≥ 55)*** Controle do sangramento?
• EDA assim que possível
NÃO
SUSPEITA DE HDA SIM

• Terlipressina 2-4mg IV É possível endoscopia?
em bolus, seguido de
1-2mg IV de 4/4h* NÃO
• Norfloxacino 400mg
1cp, VO, 12/12h por 07
HDA VARICOSA • Sangramento maciço:
dias**
• Ligadura elástica balão esofágico por no
• Omeprazol 80mg, IV,
(preferencial) / máximo 24h como ponte
em bolus, seguido de
Escleroterapia / para terapia definitiva
8mg/h por 72 horas
Cianoacrilato • TIPS
• Suspender medicações
ulcerogenicas
HDA NÃO VARICOSA
• EDA assim que possível
• Seguir fluxograma 1
(primeiras 24hrs)
• Hemorragia persistente
• Ressangramento precoce
Cirurgia • TIPS não disponível
OPÇÕES:
*Octreotide 50 mcg (ataque) + 50 mcg/h em BIC OU Somatostatina 250 mcg IV (ataque) + 250-500 mcg/h em BIC
**Ciprofloxacino 200 mg IV 24/24h OU Ceftriaxona 1g IV 24/24h
***Nadolol 20-40mg
Fonte: Emergências Clínicas, UpToDate.

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29. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

INTRODUÇÃO
Considera-se hemorragia digestiva baixa (HDB) quando há foco de
sangramento intraluminal entre o ângulo de Treitz e o ânus. A HDB pode
se apresentar sob forma de: sangramento oculto, melena (fezes enegrecidas,
pastosas e com odor fétido; geralmente característico da HDA, porém em
algumas situações pode ser encontrada na HDB), hematoquezia ou enteror-
ragia (passagem de sangue vermelho vivo pelo reto). Fezes de coloração escura
podem sugerir origem no cólon direito, ao passo que sangramento vermelho
vivo tipicamente se origina no cólon esquerdo. É importante sempre descar-
tar o uso de medicações que possam dar coloração escura às fezes, como sul-
fato ferroso ou preparado à base de bismuto.
ETIOLOGIA
As causas de HDB incluem:
Diverticulose: representa cerca de 30 a 50% dos casos de sangramen-
to retal maciço. A prevalência da doença aumenta com a idade, em razão da
maior fragilidade da parede colônica. O sangramento ocorre tipicamente na
Hemorragia digestiva baixa 283

ausência de diverticulite e o risco não aumenta na presença desta. O quadro
em geral é autolimitado (cerca de 70 a 80% dos casos). A maioria dos diver-
tículos se encontra no cólon esquerdo (75%), entretanto, o cólon direito é a
fonte de sangramento em 50 a 90% dos casos.
Angiodisplasia: definida pela dilatação e tortuosidade das veias sub-
mucosas. De modo semelhante à diverticulose, sua incidência aumenta com
a idade. Representa cerca de 20 a 30% dos casos.
Colite: pode ser de origem infecciosa, isquêmica ou inflamatória. Em
geral, a diferenciação é feita pelo quadro clínico.
Neoplasia: o sangramento tende a ser em pequena quantidade e recor-
rente, associado à mudança do hábito intestinal.
Doença hemorroidária: o sangramento em geral é de pequeno volu-
me, crônico, intermitente, sob forma de fezes com raias de sangue. Ocasio-
nalmente, as varizes hemorroidárias podem ser manifestação secundária de
hipertensão portal ou de qualquer outro distúrbio da coagulação, ocorrendo
sangramento volumoso de origem anal.
QUADRO CLÍNICO
De modo semelhante ao paciente com HDA, os pacientes com sangra-
mento intestinal baixo devem ser estabilizados do ponto de vista hemodinâ-
mico e classificados em categorias de baixo (paciente jovem, com sangramen-
to limitado) ou alto risco (pacientes com instabilidade hemodinâmica, várias
comorbidades, sangramento persistente, necessidade de múltiplas transfu-
sões). Os primeiros podem ter acompanhamento ambulatorial, enquanto os
últimos devem ser internados.
Além da alteração dos sinais vitais, outros critérios são utilizados para
definir sangramento maciço:
• Queda do hematócrito acima de oito pontos em relação ao nível de
base após volume;
• Necessidade de transfusão de mais de duas bolsas de sangue.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
A colonoscopia é o melhor método para diagnóstico e tratamento da
HDB, apresentando como desvantagem a possível necessidade de preparo
do cólon de duas a seis horas antes do procedimento. A lavagem com sonda
nasogástrica deve ser considerada para excluir HDA. Em casos de aspirado
positivo, deve-se realizar endoscopia digestiva alta (EDA) de urgência.
A cintilografia tem alta sensibilidade para mostrar sangramento ativo,
mesmo com baixos fluxos. O método que utiliza hemácias marcadas com
Tecnécio (Tc99m) é o mais utilizado, porém apresenta baixa sensibilidade
para detectar o local do sangramento, não apresenta potencial terapêutico e
apresenta alto custo.
A angiografia mesentérica é um procedimento invasivo e nem sempre
disponível, sendo reservada para casos em que a colonoscopia não foi efeti-
va. A angiografia também permite intervenção terapêutica, como infusão de
vasopressina e embolização, no entanto, apresenta risco de infarto intestinal
de até 20%. A angiografia consegue determinar sangramento ativo se a taxa
de sangramento for maior que 0,5 ml/min. As complicações mais frequentes
são: trombose arterial, embolização do cateter e insuficiência renal por con-
traste. É contraindicado em IRC pela toxicidade.
É importante ressaltar que o toque retal (TR) é um exame simples
e essencial. Se ele constatar sangue vivo, há maior probabilidade de HDB
oriunda do retossigmoide ou cólon esquerdo, ao passo que a presença de san-
gue coagulado indica origem alta ou do intestino delgado. O TR pode ainda
revelar tumoração, sugerindo origem neoplásica.
Na HDB maciça ou na presença de qualquer sinal de alteração he-
modinâmica, deve-se monitorizar o paciente, dois acessos venosos e realizar
coleta de hemograma, plaquetas, coagulograma, função renal e hepática, ele-
trólitos, tipagem sanguínea.
Se o paciente estiver hemodinamicamente instável, deve-se realizar a
ressuscitação volêmica agressiva, avaliar necessidade de hemotransfusão e cor-
reção de coagulopatia. Após estabilização do quadro, deve-se realizar EDA e,
se for confirmado que a causa não é HDA, deve-se realizar colonoscopia. No
paciente estável clinicamente, deve-se realizar a colonoscopia inicialmente.

Cerca de 10 a 25% dos pacientes com HDB grave têm indicação ci-
rúrgica, sendo as principais: instabilidade hemodinâmica refratária às medi-
das iniciais, sangramento persistente ou recorrente e necessidade de cinco ou
mais hemotransfusões.
Quadro 67 - Prescrição sugerida para hemorragia digestiva baixa

2 Soro Fisiológico 0,9% 2500 ml, EV em 24 horas e ACM
3 Omeprazol 40 mg - 01 FA + diluente próprio, EV, 12/12h
4 Concentrado de Hemácias, se Hb < 7 g/dL
5 Plasma Fresco Congelado, se INR > 1,5.
6 Concentrado de plaquetas, se plaquetas < 50.000
7 Passar Sonda Vesical de Demora
8 Anotar débito urinário
Passar Sonda Nasogástrica. Se aspirado hemático, solicitar Endoscopia Digestiva
9
Alta em até 24 horas
10 Oxigênio sob MV 50% se SatO2 <94%
11 Monitorização Cardíaca
12 Colonoscopia em menos de 24h, se paciente hemodinamicamente estável
13 Sinais Vitais e Cuidados Gerais 6/6 horas

FLUXOGRAMA HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
Hematoquezia ou Enterorragia
Estabilizar
• Dois acessos venosos

• Monitorização
• Exames + tipagem sanguínea
• ECG
Estável hemodinamicamente?
NÃO SIM
• Ressuscitação volêmica Transferir para fazer COLONOSCOPIA

• Hemotransfusão
• Corrigir coagulopatia
e plaquetopatia
Sangramento ativo Sangramento
não maciço maciço
Transferir para fazer

EDA assim
que possível Preparar
Centro
Cirúrgico
NÃO
Tem HDA? Tratar com
colonoscopia
SIM
Com sucesso: Sem sucesso:
Tratar causa Hb e Ht seriados Angiografia Cirurgia

REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio;
VESLASCO, Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: Abordagem Prática.
12. ed. São Paulo: Manole, 2017. 1557 p.
LIMA, M. F. A. Hemorragia digestiva. In: RATTON, J. L. A. Emergências

clínicas e terapia intensiva. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2005, p.
326-34.

30. PANCREATITE
Regina Venturini da Fonseca

DEFINIÇÃO
A pancreatite aguda é uma condição inflamatória do pâncreas caracte-
rizada clinicamente por dor abdominal e níveis elevados de enzimas pancreá-
ticas no sangue.
Algumas causas levam à ativação de enzimas pancreáticas agudamente
sobre o pâncreas, causando um processo inflamatório que, a depender de
sua extensão, é classificado como leve (edematoso ou intersticial) ou grave
(necrosante). Sua incidência aumentou nos últimos anos e sua mortalidade
pode variar de 3%, nos casos leves, até 17%, nos casos graves. Além disso,
outras causas são: isquemia direta do órgão, trombose intravascular, aumento
da viscosidade do suco pancreático, lesão de órgão por trauma contuso ou
penetrante, inflamação pela infecção, anomalias pancreáticas.
CLASSIFICAÇÃO
• Pancreatite aguda leve: não há falência orgânica, nem complicações
locais ou sistêmicas.
Pancreatite 289
• Pancreatite aguda moderada: não há falência orgânica ou há falência
orgânica transitória (< 48horas) e/ou há complicações locais.
• Pancreatite aguda grave: há falência orgânica persistente (> 48ho-
ras), que envolve um ou múltiplos órgãos.
ETIOLOGIA
• Obstrução mecânica da ampola de Vater:
º Litíase biliar (30 a 40%);
º Lama biliar e microlitíase (20 a 40%);
º Neoplasia mucinosa papilar intraductal do pâncreas.
• Álcool – uso crônico > 80g/dia (30%);
• Pós-CPRE;
• Idiopática (15-20%);
• Tabagismo;
• Picada de escorpião;
• Infecciosa (até 4,6%):
º Viral (Caxumba, Coxsackie virus, Hepatite B, CMV, Varicela
zoster, Herpes simples, HIV);
º Bacteriana (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella);
º Micobactérias (Mycobacterium avium intracellulare);
º Fungos (Aspergillus);
º Parasitas (Ascaris, Toxoplasma, Criptosporidium).
• Autoimune (Lúpus eritematoso sistêmico, Síndrome de Sjogren);
• Trauma (penetrante ou contuso);
• Medicamentos: (1-2%):
º Diuréticos (furosemida, tiazídicos);
º Salicilatos, codeína e paracetamol;
º Anticonvulsivantes (ácido Valproico e carbamazepina);
º Antibióticos (metronidazol, eritromicina, rifampicina, tetraci-
clina, isoniazida);
º Anti-hipertensivos (alfa-metildopa, enalapril, captopril, losar-
tana);
º Estatinas (sinvastatina, atorvastatina) e benzofibratos;
º Derivados estrogênicos, octreotide, omeprazol, amiodarona.
• Outros (1-4%).

QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal em andar superior do abdome de início agudo (dor
em barra com irradiação para o dorso, apresentando alívio ao assumir posição
genupeitoral) + náuseas e vômitos incoercíveis. Pode cursar com febre e disp-
neia nos quadros mais graves.
Achados do exame físico: inquietação; taquicardia; taquidispneia; hi-
potensão arterial; extremidades frias; distensão abdominal com diminuição
dos ruídos hidroaéreos; sinais de peritonite; icterícia pode ser observada em
pacientes com coledocolitiase, edema de cabeça de pâncreas ou neoplasias as-
sociadas; atelectasia com diminuição de MV nas bases pulmonares; diminui-
ção da relação PaO2/FiO2; paniculite (necrose de gordura subcutânea); sinais
de Cullen (equimose em região periumbilical) e Gray-Turner (equimose nos
flancos) – achados clássicos de pancreatite necrohemorrágica.
IMPORTANTE!
• 5-10% dos pacientes com pancreatite aguda grave podem apresen-
tar apenas hipotensão e síndrome da resposta inflamatória sistêmi-
ca, sem o quadro álgico típico.
Amilase ou Lipase (mais específica) séricas são importantes para diag-
nóstico, apesar de não indicarem gravidade.
Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda (até 20.000) e
aumento de hemoglobina e hematócrito (hemoconcentração). Esse au-
mento dos leucócitos não quer dizer processo infeccioso e, sim, processo
inflamatório.
Deve ser solicitado, também, AST, ALT, FA, GGT, glicemia, cálcio,
bilirrubinas, ureia, creatinina, PCR, gasometria arterial, sódio, potássio e al-
bumina.
Indicações da TC: pancreatite aguda moderada ou grave, sinais de
sepse ou deterioração clínica 72 horas após a apresentação inicial devem ser
Pancreatite 291
submetidos à tomografia de abdome com contraste para avaliar complicações
locais. Não pedir TC inicialmente.
DIAGNÓSTICO:
Confirmado pela presença de dois dos critérios a seguir:
• Sintomas compatíveis com a doença (dor epigástrica persistente e
intensa de início agudo com irradiação para o dorso);
• Amilase e Lipase séricas 3 vezes acima do LSN;
• Imagem compatível com o diagnóstico (preferência TC contrastada
ou RNM). A TC auxilia na avaliação da gravidade.
A USG de abdome superior deve ser realizada em todos os pacientes

ao diagnóstico para avaliação da via biliar e vesícula biliar (presença de coleli-
tíase), buscando-se a avaliação etiológica.
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE
• Escore de Atlanta: classifica em leve, moderada e grave;
• Critérios de RANSON: presença de 3 ou mais critérios (pouco usa-
do na prática);
• Escore de APACHE-II: presença de 8 ou mais critérios;
º Parâmetros avaliados: (1) Temperatura; (2) PAM; (3) Fre-
quência cardíaca; (4) Frequência respiratória; (5) Gradiente
alvéolo-arterial de O2; (6) pH ou HCO3 arterial; (7) Sódio; (8)
Potássio; (9) Creatinina; (10) Hematócrito; (11) Leucócitos;
(12) Escala de Glasgow; (13) Idade; e (14) Doenças crônicas
(cirrose, ICC classe III, DPOC grave, outras doenças, imuno-
depressão).
• Escore de BISAP: presença de 3 ou mais critérios;
º Blood urea nitrogen level > 25mg/dL (ureia sérica);
º Impaired mental status (rebaixamento do nível de consciên-
cia);
º SRIS (critérios de síndrome de resposta inflamatória sistêmica);

º Age > 60 years;
º Pleural effusion (derrame pleural).
• Outros marcadores: PCR ≥ 150 mg/dL e IL-6 elevada.
Doença péptica / úlcera perfurada; colelitíase; colecistite aguda; cole-
docolitiase; isquemia mesentérica; obstrução intestinal aguda; IAM inferior;
dissecção aórtica abdominal; gravidez ectópica.
TRATAMENTO
Formas leves (85-90%):
• Medidas de Suporte:
º Repouso;
º Dieta ZERO;
º Analgesia (com opioides – opções: Meperidina, Morfina, Fen-
tanil);
º Antieméticos;
º Infusão de líquidos e eletrólitos;
º Descompressão gástrica;
º Prevenir broncoaspiração;
º Profilaxia para TVP.
• Quando reiniciar dieta oral?
º Peristalse presente;
º Desejo de se alimentar (diminuição das citocinas);
º Ausência de náusea e vômitos;
º Diminuição da dor e dos marcadores inflamatórios;
º Considerar dieta nutricional enteral, se dificuldade de retorno
da ingestão oral no prazo de 5-7 dias;
º Nutrição parenteral deve ser considerada em casos de pacien-
tes que não toleram enteral.
• Foi de causa biliar?
º Realizar colecistectomia videolaparoscópica após resolução
dos sintomas durante internação.
Pancreatite 293
• Objetivos durante as primeiras 24 horas:
º FC < 120bpm;
º PAM: 65-85 mmHg;
º Débito urinário > 0,5-1 ml/kg/hra;
º Queda do hematórcrito para 35-44%.
• Se houver suspeita de necrose (exames de imagem)?
º Punção guiada por TC;
º Se infectada: ANTIBIOTICOTERAPIA + Observação;
º Se houver piora clínica: Necrosectomia;
º Se não houver infecção: tratamento conservador.
• Principais complicações:
Coleção fluída aguda (30-50%); Necrose pancreática e peripancreáti-

ca; Pseudocisto pancreático (15%); Abcesso pancreático (3-4%).
• Quando realizar alta hospitalar?
º Dor controlada com analgésicos orais;
º Dieta via oral;
º Estabilidade clínica, hemodinâmica e laboratorial.
Quadro 68 - Prescrição sugerida para pancreatite aguda leve.
Dieta zero até segunda ordem (iniciar dieta entre 24 e 72 horas, conforme
1
aceitação)
2 SF 0,9 % - 30 mL/Kg/h, EV, até diurese > 0,5 mL/Kg/h
3 Dipirona 500mg/mL – 01 amp. + 08 mL ABD, EV, 6/6h
4 Tramal 100 mg/ 2mL – 01 amp. + 100 mL SF 0,9%, EV, 8/8 h
5 Ondansetrona 2 mg/mL – 04 mL + 16 mL ABD, EV, 8/8h
6 Omeprazol 40 mg – 01 FA + diluente próprio, EV, uma vez ao dia
Morfina 10 mg/mL – 01 amp. + 09 mL ABD, 2-5 mL, EV, 4/4 h, se dor
7
refratária

8 Enoxaparina 40 mg – 01 ser., SC, 24/24h
9 Insulina regular conforme protocolo
10 Glicose 50% - 03 amp., EV, se HGT ≤ 70 mg/ dL
11 HGT 4/4h
12 SSVV e CCG 4/4h
Pancreatite 295
FLUXOGRAMA PANCREATITE AGUDA
PANCREATITE AGUDA
• Tratamento de
suporte
• Repouso;
85-95% • Dieta zero; 10-15%
LEVE • Ressuscitação GRAVE
volêmica
• Analgesia
(meperidina +
• Investigar causa morfina SN); 1. Monitorar em UTI
• Analgesia; • Controle eletrolítico (sala vermelha SN);
• Hidratação; e ácido básico 2. Analgesia e
• Reintroduzir dieta hidratação;
oral se melhora 3. Suporte respiratório
clínica após 48 (SN)
horas 4. Suporte nutricional
enteral após 72h.
Alta em 5 dias se não TC de abdômem

houver recorrência de
sintomas. Sem necrose Com necrose
• Melhora clínica e laboratorial; Suspeita de infecção

• Dieta Via oral;
• Alta se não houver recorrência
dos sintomas.
Iniciar ATB
Cultura – ou gram Cultura + ou gram +

ausente
NÃO SIM ATB direcionado;

Outros focos? Drenagem percutânea
ou necrosectomia
VEGE, Santhi Swaroop. Management of acute pancreatitis. Up to date. 2017. Disponível em: <https://www.uptodate.com/
contents/management-of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatite aguda&selectedTitle=1~150>. Acesso
em: 01 out. 2017.

REFERÊNCIAS
VEGE, Santhi Swaroop. Management of acute pancreatitis. UpToDate,
2017. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/management-
of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatite
aguda&selectedTitle=1~150>. Acesso em: 01 out. 2017.
VEGE, Santhi Swaroop. Etiology of acute pancreatitis. UpToDate,

2017. Disponível em: <https://www.uptodate.com/contents/etiology-
of-acute-pancreatitis?source=search_result&search=pancreatite
aguda&selectedTitle=3~150>. Acesso em: 01 out. 2017.
VEGE, Santhi Swaroop. Clinical manifestations and diagnosis of

acute pancreatitis. UpToDate, 2017. Disponível em: <https://www.
uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-acute-
pancreatitis?source=search_result&search=pancreatite aguda quadro
clínico&selectedTitle=1~150>. Acesso em: 01 out. 2017.
SILVA, Fernanda Maria de Queiroz. Pancreatite aguda. In: AZEVEDO,

Eduardo; REMIGIO, Andréa. Manual da Residência de Medicina
Intensiva. 5. ed. São Paulo: Manole, 2016. p. 429-436.
Pancreatite 297
PARTE V
SISTEMA
NEUROLÓGICO
31. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUÊMICO

Yanny Cinara Teixeira Ernesto
INTRODUÇÃO
Acidente vascular cerebral (AVC) é definido como déficit neurológico,
geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, de causa vas-
cular, com persistência dos sintomas por mais de 24 horas ou menos, em caso
de óbito. O AVC divide-se em isquêmico (responsável por cerca de 80 a 85%
dos casos) e hemorrágico (responsável por 15 a 20%). Em média, a cada 40
segundos, uma pessoa tem um AVC nos Estados Unidos e, desses, cerca de
87% são isquêmicos.
DEFINIÇÃO
É o infarto de estruturas encefálicas devido à redução do aporte san-
guíneo local. Dessa forma, há o surgimento de uma área de isquemia, em que
o dano funcional e estrutural é irreversível, associada a uma área de penumbra
adjacente, funcionalmente comprometida, mas ainda viável estruturalmente,
em caso de reperfusão. Quanto mais rápido for feita a revascularização, me-
Acidente vascular cerebral isquêmico 301

nor a progressão da zona de penumbra para isquemia e maior a chance de
recuperação funcional do paciente.
ETIOLOGIA
Os principais mecanismos do acidente vascular encefálico isquêmico
(AVCi) são:
• Trombose de grandes vasos: relacionado à doença aterosclerótica
e seus fatores de risco (hipertensão, diabetes, dislipidemia, tabagis-
mo). Pode acontecer por trombose no local da placa ateroscleróti-
ca (promovendo hipofluxo distal) ou por tromboembolismo com
oclusão distal ao do trombo arterial.
• Cardioembolismo: a causa mais frequente é a fibrilação atrial, mas
outras arritmias, valvulopatias e miocardiopatias também podem
ser a causa.
• Trombose de pequenas artérias: pequenos infartos na profundida-
de dos hemisférios cerebrais e tronco encefálico por causa da oclu-
são de pequenas artérias perfurantes. A cavitação devido ao infarto
recebe o nome de lacuna.
• Outras causas: estados hipercoaguláveis e dissecções arteriais são
menos frequentes.
FATORES DE RISCO
É necessário investigação de: hipertensão arterial, diabetes melitos,
cardiopatia, dislipidemia, tabagismo, obesidade, estenose de carótida, alcoo-
lismo, uso de drogas (principalmente cocaína e anfetaminas), sedentarismo,
coagulopatias, anticoncepcionais orais (em particular, em pacientes tabagistas
com mais de 35 anos ou hipertensas).
INVESTIGAÇÃO INCIAL E QUADRO CLÍNICO

É necessário investigar a história clínica na tentativa de determinar o
último momento do paciente assintomático, a fim de avaliar o tempo de evo-
302 PARTE V - SISTEMA NEUROLÓGICO

lução do evento. Deve-se obter informações acerca dos antecedentes pessoais,
familiares e questionar sobre o uso de medicações.
Em seguida, deve-se monitorizar os sinais vitais do paciente e examinar
o nível de hidratação; oxigenação; auscultas cardíaca, respiratória e carotídeas;
nível de consciência; determinação da pressão arterial nos quatro membros
(para exclusão de possível dissecção de aorta); exame de fundo de olho e co-
leta de glicemia.
Quadro 69 - Quadro clínico do AVCi de acordo com área afetada
Déficit motor e sensitivo, disartria, déficit

Território Carotídeo (artéria carótida
de linguagem, alterações visuais (cegueira
interna, cerebral média e cerebral anterior).
monocular).
Déficit motor e sensitivo, disartria,
Território Vertebrobasilar (artéria vertebral, alterações visuais, alteração de coordenação
basilar, cerebelar e cerebrais posteriores). e alteração dos pares cranianos localizados
no tronco encefálico.
Ao final do exame clínico geral, deve-se realizar o exame neurológico e

calcular o National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), a fim de classifi-
car a gravidade do evento isquêmico.
Devem ser colhidos, na chegada do paciente: hemograma, glicemia,
ureia, creatinina, sódio, cálcio, potássio, coagulograma, eletrocardiograma,
radiografia de tórax e troponina I. Desses exames, o único que deve preceder a
terapia de reperfusão (trombólise endovenosa) é a glicemia capilar, sendo ne-
cessária a dosagem de plaquetas e coagulograma na suspeita de coagulopatias.
Exame de neuroimagem é essencial e obrigatório na suspeita de AVCi,
para avaliar complicações, diagnósticos diferenciais e identificar pacientes
candidatos à trombectomia mecânica e/ou craniectomia descompressiva.
A tomografia de crânio (TC) sem contraste é o exame mais utiliza-
do, sendo sua realização recomendada dentro de 20 minutos da suspeita do

evento. Em geral, o AVCi aparece como área hipoatenuante, contudo, quan-
do realizada nas primeiras horas após o início dos sintomas, é negativa em,
aproximadamente, 30% dos casos e permanece negativa nas primeiras 24
horas, em até 50% dos casos. Leve apagamento de sulcos cerebrais, tendência
à hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiper-
densa podem ser observadas nas primeiras horas.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO AVCI

Os principais diagnósticos diferenciais são: hipoglicemia, síncope,
crise epiléptica, enxaqueca com aura, encefalopatia de Wernicke, hemor-
ragia subdural agudizada, tumor cerebral, transtorno conversivo e abcesso
cerebral.
CONDUTA
Abordagem Inicial
Esses pacientes devem ter prioridade no atendimento, na realização de
exames de imagem e na definição de condutas terapêuticas. Deve-se garantir
o ABC (A - airway: via aérea; B - breathing: respiração; C - circulation: he-
modinâmico e cardiovascular).
• Monitorização cardíaca contínua por, pelo menos, 24 horas;
• Acesso venoso calibroso;
• Oxigênio se saturação de O2 ≤ 94%, mantendo O2 ≥ 95%;
• Correção de distúrbios hidroeletrolíticos;
• Prevenir hipotermia e corrigir hipertermia (deve-se usar antipiréti-
cos em caso de temperatura > 37,8°C);
• Manter glicemia entre 140 e 180 mg/dL. Se glicemia < 60 mg/dL,
tratar com solução glicosada à 50%;
• Jejum por 24 horas, pela possibilidade de vômitos e aspiração;
• Hidratação para manter euvolemia;
• Intubação orotraqueal caso escala de coma de Glasgow ≤ 8 ou para
proteção de via aérea se risco de aspiração.

Manejo da Pressão Arterial
Evita-se reduzir a pressão arterial de forma imediata, exceto em ca-
sos de encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio, insuficiência
cardíaca, doença renal, dissecção de aorta, edema agudo de pulmão e nos
pacientes com pressão arterial (PA) sistólica > 220 mmHg ou pressão arterial
diastólica > 120 mmHg.
Pacientes não candidatos à trombólise:
Se PA ≥ 230X120 mmHg: reduzir 15% da PA arterial, nas primeiras
24 horas, e manter PA abaixo de 185x110 mmHg.
Metropolol – 5 mg, IV, 1mL/min, podendo re petir a cada 10 min, até
o máximo de 15 mg;
Nitroprussiato de Sódio – 50 mg, IV, em 248 mL de SG 5%. Iniciar
com 0,5 ug/kg/min e aumentar a cada 5min conforme a PA.
Se PA < 220x120 mmHg: Não há benefício a curto prazo no trata-
mento da hipertensão arterial nas primeiras 48 - 72 horas do evento.
Pacientes candidatos à trombólise:
Manter PA < 185x110 mmHg antes da administração da Alteplase
(rtPA).
Metropolol – 5 mg, IV, 1 mL/min, podendo repetir a cada 10 min, até
máximo de 15 mg;
Nitroprussiato de Sódio – 50 mg em 248 mL de SG 5%. Iniciar com
0,5 ug/kg/min e aumentar a cada 5 min conforme PA.
OBS1: Manter PA < 180x105 mmHg nas primeiras 24-48 horas após
o tratamento;
OBS2: Medir a PA e realizar avaliações neurológicas com a NIHSS a
cada 15 minutos durante as primeiras 2 horas do uso do trombolítico. Em
seguida, a avaliação deve ser feita a cada 30 minutos durante a próximas 6
horas e de 1/1 hora até 24 horas após tratamento.

Trombólise
Quadro 70 - Critérios de inclusão e exclusão para tratamento do AVCi com trombolítico
Critérios de inclusão
Diagnóstico clínico de AVCi com déficit neurológico de intensidade significativa;
≥ 18 anos;
TC/RNM sem evidência de hemorragia;
Evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão do medicamento.
Critérios de exclusão/contraindicação absoluta
Traumatismo cranioencefálico grave, AVCi ou cirurgia no SNC nos últimos 3 meses;
Suspeita clínica de hemorragia subaracnóidea ou dissecção de aorta;
Punção arterial recente (sete dias) em um sítio não compressível;
Punção liquórica recente (sete dias);
Plaquetas < 100.000/mm³, INR > 1.7, TTpa > 40s ou TP > 15 seg;
PA ≥ 185x110 mmHg refratária à terapia anti-hipertensiva;
História ou sinal de hepatopatia e atividade de protrombina > 50%;
Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
Conhecida malformação vascular, aneurisma ou neoplasia de SNC;
História prévia de hemorragia intracraniana ou hemorragia na TC de crânio;
Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da
trombólise;
Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
Neoplasia ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias;
Uso de inibidores diretos da trombina ou fator Xa em ≤ 48 horas e alteração de
coagulograma, ou uso de heparina nas últimas 24 horas;
Suspeita de endocardite infecciosa;
Uso concomitante de antagonistas de glicoproteína IIb/IIIa;
IAM recente, pericardite ativa.
O tempo de janela para a trombólise não deve ultrapassar 4,5 horas

desde a última vez em que o paciente foi visto sem alteração neurológica até
o momento da infusão de trombolítico.
O trombolítico de escolha é o Alteplase na dose de: 0,9 mg/kg (dose
máxima de 90 mg).
rt-PA – 10% da dose total em bolus + restante da dose administrada em
60 minutos em bomba de infusão contínua.
Após a infusão do rt-PA, não se deve usar heparina, antiagregante
plaquetário ou novos anticoagulantes nas primeiras 24 horas, assim não se

deve passar sonda nasoenteral, sonda vesical, cateter venoso central ou reali-
zar punção arterial. É necessário realizar tomografia de crânio de controle 24
horas após a administração do rt-PA.
Trombectomia Mecânica
Consiste na retirada cirúrgica do trombo por meio de terapia endovascu-
lar, via cateterismo intra-arterial. Costuma ser indicada em pacientes com ictus
entre 6-24 horas dos sintomas, desde que haja acometimento de grande vasos
cerebrais, avaliados através da angio-TC com contraste, angio-RNM ou arterio-
grafia convencional complementando a tomografia de crânio, que apresentem
NIHSS ≥ 6 e tenham critério de eleição nos estudos DAW ou DEFUSE-3.
É, também, indicada nos pacientes não respondedores à rt-PA. Res-
salta-se que, mesmo nos pacientes candidatos à trombectomia, é de extrema
importância que seja feito a dose de rt-PA, não sendo necessário esperar a
resposta total ao uso do trombolítico para se encaminhar o paciente para
terapia mecânica.
Medidas de Suporte Adicionais

O AAS mostrou benefício na profilaxia secundária e deve ser iniciado
nas primeiras 48 horas, após o evento na dose de 160 a 300 mg/dia, caso o
paciente não tenha sido trombolizado. Em caso de alergia ou contraindica-
ção, pode-se fazer uso de clopidogrel na dose de 75 mg/dia.
Para investigação da etiologia do AVC, deve-se solicitar ecocrdiograma
(pesquisa de etiologia cardioembólica); ecodoppler de artérias carótidas e ver-
tebrais (pesquisa de obstrução de artéria carótida ou vertebrais).
O uso de anticoagulantes não se mostrou benéfico na fase aguda de
doença. Deve-se avaliar o benefício do uso de anticoagulação plena, em pa-
cientes com evento isquêmico de origem cardioembólica. Em caso de origem
desconhecida ou não cardioembóica, a anticoagulação é usada como profila-
xia para novos eventos trombóticos como TEP/TVP.
Se infarto de tamanho pequeno ou moderado de origem cardioem-
bólica, a warfarina pode ser iniciada a partir de 72 horas após evento, com

intuito de manter INR entre 2-3. Os novos anticoagulantes também podem
ser usados se o paciente não fizer uso de valva protética, ser portador de car-
diopatia reumática ou trombofilias.
Se infarto extenso é razoável protelar a anticoagulação por até duas
semanas.
Anticoagulação profilática para TVP/TEP pode ser iniciada após 24
horas do evento ou da terapia trombolítica: HNF: 5000UI a cada 8-12 horas
ou HBPM 40 mg, SC, 1x ao dia. Além disso, é importante a estimulação de
medidas não farmacológicas como a deambulação precoce.
Realizar rastreio de disfagia antes da reintrodução de dieta ou uso de
medicações via oral. Dessa forma, a dieta deve ser reintroduzida dentro dos
primeiros sete dias de doença conforme aceitação do paciente. Em caso de
disfagia moderada a grave, considera-se uso de sonda nasoenteral de acordo
com a terapia instituída.
Reintroduzir drogas anti-hipertensivas para controle de pressão arterial
a partir de 48-72 horas do ictus.
Para pacientes com AVCi em uso prévio de estatinas, é razoável reto-
mar o uso. As estatinas de alta potência (Atorvastatina ou Rosuvastatina) se
mostram benéficas na prevenção de novos eventos isquêmicos. É recomendá-
vel iniciar estatina ainda na internação hospitalar.
• Rosuvastatina 20 mg/d – 40 mg/d – 1x ao dia, à noite;
• Atorvastatina 40 mg/d – 80 mg/d – 1x ao dia, à noite;
• Sinvastatina 40 mg/d – 1x ao dia, à noite.
Faz-se necessário, também, o acompanhamento multiprofissional com

assistente social e psicologia para prevenção de depressão pós-AVC, bem
como, acesso à fisioterapia e fonoaudiologia reabilitadora ainda na internação
ou na alta hospitalar.
Manejo das complicações

Convulsão: Não há indicação de uso profilático de anticonvulsivantes.

Edema cerebral: complicação potencialmente fatal, mais comum no
3° ao 5° dia após o ictus, sendo necessárias medidas para hipertensão intracra-
niana: hiperventilação, uso de diuréticos, manitol e barbitúricos, restrição de
água livre, minimização da hipoxemia e posicionamento centrado da cabeça.
Craniectomia descompressiva pode ser indicada em caso de infarto extenso
com deterioração neurológica nas primeiras 48 horas. Após as medidas de
suporte, deve-se transferir o paciente para o serviço de neurocigurgia.
Transformação hemorrágica: o uso de trombolíticos aumenta significati-
vamente a chance de transformação hemorrágica. O quadro clínico se assemelha
ao da hemorragia intracraniana espontânea com piora dos sintomas neurológicos,
diminuição do estado mental, aumento de pressão arterial, cefaleia e vômitos. As-
sim, em caso de degeneração clínica, se faz necessário repetir o exame de imagem
na tentativa de excluir transformação hemorrágica. Drenagem cirúrgica do hema-
toma deve ser considerada dependendo do tamanho e localização da hemorragia,
da condição médica e neurológica geral do paciente.
Quadro 71 - Prescrição sugerida para AVCI com candidato à trombólise

2 SF 0,9% – 30 mL/kg/dia, EV
Nitroprussiato de Sódio 25 mg/mL – 1 ampola de 2 ml + 248 mL de SG5% –
iniciar
3 0,5 ug/kg/min e aumentar a cada 5 minutos, se PA ≥ 230x120 mmHg até PA
atingir valores
< 185x110 mmHg
Alteplase (rt-PA) – Diluir 1 ampola de 50 mg em diluente próprio e diluir
solução em SF0,9% até atingir concentração de 0,5 mg/mL – dose total de
4
0,9 mg/kg (máximo de 90 mg) – infundir 10% da dose em bolus + restante
administrado em 60 minutos, em BIC
Dipirona 500 mg/mL – 2 mL + 8 mL de ABD, EV, até de 6/6 horas, se
5
temperatura axilar >37,8°C
Ondansetrona 2 mg/mL – 4 mL + 16 mL de ABD, EV, de 12/12 horas, se
6
náusea ou vômito

7 O2 em máscara de Venturi 50% se O2 ≤ 94%
8 Se glicemia < 60 mg/dL – 50-100 mL de glicose 50%, EV, em bolus
Intubação orotraqueal + Ventilação mecânica invasiva se Glasgow ≤8. Após 24
9
horas: avaliar teste da disfagia para iniciar dieta ou prescrever sonda nasoenteral
10 AAS 100 mg – 3 comprimidos, VO ou via SNE, uma vez ao dia (após 1º dia)
Heparina de Baixo Peso Molecular 40 mg – 01 ampola, SC, uma vez ao dia (após
11
1º dia)
12 Rosuvastatina 10 mg – 1 comprimido, VO, uma vez ao dia à noite (após 1º dia)
13 Sinais Vitais

FLUXOGRAMA ACIDENTE VASCULAR ISQUÊMICO
Déficit neurológico focal agudo Excluir causas de
mimetizam AVC
- ABCDE
- História clínica e fatores de risco Tratar causa base
- Monitorização
- Acesso venoso com SF0,9% para manter euvolemia
- Coleta de glicemia
- Ofertar O2 se SatO2 ≤ 94%,
- Considerar IOT se Glasgow ≤ 8
TC de crânio sem contraste Presença de hemorragia Tratar como AVC

hemorrágico
Ausência de hemorragia
-Suporte clínico Avaliação de trombólise

-Manejo de distúrbios hidroeletrolíticos
-Correção de alteração glicêmica
Critérios de inclusão:
Checar critérios de exclusão - Menor ou igual a 18 anos
-TC/RNM sem evidência de
hemorragia
- Evolução do evento menor que 4,5
Manejo da pressão arterial horas antes do início da terapia
Elegível à trombólise NÃO elegível à trombólise
PA ≥ 185x110mmHg PA < 185x110mmHg PA < 220x120mmHg PA ≥ 230X120mmHg
Nitroprussiato ou Alteplase 0,9 mg/kg Não usar hipotensores Reduzir 15% da

Metoprolol pressão arterial nas
primeiras 24 horas
Manter PA <180x105
mmHg
Nitroprussiato ou
Suporte clínico Metoprolol
- Solicitar ecocardiograma + ecodoppler de carótidas + ECG + Rx de tórax

- Exames laboratoriais
- AAS
- Estatina
- Anticoagulação profilática
- Reintrodução de drogas anti-hipertensivas após 48-72 horas
- Teste de disfagia após 24 horas e avaliar dieta

REFERÊNCIAS
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Stroke Association Focused Update of the 2013 Guidelines for the Early
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From the American Heart Association/American Stroke Association.Stroke,
[s.l.], v. 49, n. 3, p.46-99, mar. 2018. Ovid Technologies (Wolters Kluwer
Health).


32. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
HEMORRÁGICO

INTRODUÇÃO
O acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEh), responsável por
cerca de 15 a 20% dos casos de AVC, é definido pela ruptura espontânea (não
traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o parênquima
cerebral (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (he-
morragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo entre as membranas
pia-máter e aracnoide (hemorragia subaracnóide). A hemorragia intraparen-
quimatosa cerebral (HIC) é o subtipo de AVC de pior prognóstico, com até
65% de mortalidade em 1 ano.
ETIOLOGIA
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
A causa mais comum é a hipertensão arterial crônica que, ao longo do
tempo, danifica os vasos e promove a formação dos chamados aneurismas de
Charcot-Bouchard que ao romper causam a hemorragia. Os principais locais

de formação de aneurismas são: gânglios da base (35%), tálamo (15%), pon-
te (5-12%), cerebelo (16%) e substância branca dos lobos cerebrais. Outras
causas podem ser: malformações vasculares, aneurismas saculares, distúrbios
de coagulação, tumores do SNC, angiopatia amiloide cerebral (AAC), vas-
culites e drogas. Pode ainda ser diferenciado quanto à localização em lobar
(comumente resultante da AAC) e não lobar (frequentemente decorrente da
hipertensão arterial).
Hemorragia Subaracnóide (HSA)

A ruptura de aneurisma sacular configura-se como principal causa de
HSA espontânea (principalmente em indivíduos acima de 35 anos), e nor-
malmente se localiza em bifurcações das artérias do polígono de Willis. Me-
nos comumente, a rotura de malformações arteriovenosas também podem
ser a causa dessa enfermidade, principalmente em se tratando de pacientes
mais jovens.
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco são: hipertensão arterial sistêmica, idade
acima de 55 anos, uso excessivo de álcool, colesterol total > 160 mg/dL, an-
giopatia amiloide cerebral, coagulopatias, tabagismo, uso de simpatomiméti-
cos (fármacos, cocaína, anfetamina).
INVESTIGAÇÃO INICIAL E QUADRO CLÍNICO

Assim como no AVEi, no AVEh é necessário tentar determinar o mo-
mento do início dos sintomas, além de avaliar os antecedentes pessoais, fami-
liares e o uso de medicações.
O sangramento dentro do parênquima é indolor e, assim, o quadro
clínico da HIP costuma apresentar-se como um déficit neurológico focal sú-
bito, que progride de minutos a horas. Os sintomas subsequentes dependem
da área afetada, mas em 50% dos casos pode haver evolução com cefaleia e
vômitos (por associação com HSA ou por HIC), além de poder ser acompa-
Acidente vascular encefálico hemorrágico 315

nhado de redução do nível de consciência e aumento dos níveis pressóricos.
Crises convulsivas podem ser encontradas nos primeiros dias, principalmente
em caso de hemorragias lobares.
Na HSA, a cefaleia é súbita, intensa e holocraniana podendo ou não
ser acompanhada de náusea e vômito (77%), irritação meníngea (12 a 24 ho-
ras após o evento em 35% dos casos), rebaixamento do nível de consciência
(53%), déficit motor ou sensitivo, convulsão, alteração dos pares cranianos
(sendo o III par, oculomotor, o mais comumente atingido), distúrbios auto-
nômicos e hemorragias sub-hialoides à fundoscopia.
Deve-se, então, avaliar os sinais vitais do paciente, bem como o nível
de hidratação, oxigenação, auscultas cardíaca, respiratória e carotídeas, nível
de consciência, determinação da pressão arterial nos quatro membros (para
exclusão de possível dissecção de aorta), exame de fundo de olho e coleta de
glicemia.
Os pacientes devem ser avaliados através da escala de coma de Glas-
gow e da escala NIHSS. Não existe distinção confiável no exame físico que
permita diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, necessitando de uma
neuroimagem para melhor avaliação.
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DO AVEH

Deve ser considerados como diagnósticos diferenciais: hipoglicemia,
síncope, crise epiléptica, aura com enxaqueca, encefalopatia de Wernicke, he-
morragia subdural agudizada, tumor cerebral, transtorno conversivo, abcesso
cerebral e AVC isquêmico.
A tomografia computadorizada (TC) de crânio sem contraste é o exa-
me de eleição. A HIP apresenta-se por imagem hiperatenuante dentro do
parênquima com boa delimitação, localização e tamanho. Pode ou não ser
acompanhada de eventuais complicações como os primeiros sinais de hernia-
ção, hemorragia intraventricular ou edema cerebral. Já a HSA se apresenta
como imagem hiperatenuante ocupando cisternas e sulcos cerebrais.

Em caso de suspeita de HSA, mas com TC de crânio sem alterações,
é indicado fazer uma punção lombar, uma vez que vai evidenciar líquido
hemorrágico ou xantocrômico com aumento de pressão à saída, havendo a
presença de hemácias na avaliação citológica. Devem ser coletados quatro
tubos consecutivos que mostrarão níveis de hemácias semelhantes.
Outros exames essenciais para condução do quadro são: hemograma,
ureia, creatinina, eletrólitos, glicemia e ECG.
Os fatores de mau prognóstico mais importantes são: Escala de Coma
de Glasgow < 9, hematomas > 60 mL e sangramento intraventricular.
Angiotomografia, angiorressonância, ou angiografia estão indicadas
em caso de hemorragia para investigação de causas etiológicas secundárias,
como malformações arteriovenosas, tumores, trombose venosa central, entre
outros.
CONDUTA
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)
Em geral, o tratamento da HIP é de suporte. A abordagem inicial da
HIP é semelhante a do AVCi e inclui controle de temperatura, glicemia, ele-
trólitos e estabelecimento de jejum por 24 horas. Caso paciente necessite de
intubação orotraqueal (Glasgow ≤ 8), é válido fazer monitorização invasiva
intra-arterial e monitorização da pressão intracraniana com alvo de pressão
intracraniana (PIC) < 20 mmHg.
Em caso de HIC (desvio de linha média) deve-se iniciar terapia com:
• Manitol 20%: 0,5 a 1 g/kg, EV, de cinco a trinta minutos; depois
0,25-0,5 g/kg a cada 6 horas;
• Hiperventilação: mantendo PaCO2 entre 30 e 35 mmHg determi-
nando vasoconstricção cerebral imediata;
• Barbitúrico: em caso de refratariedade ao Manitol.
Pacientes com distúrbios da coagulação ou plaquetopenia devem ser

prontamente manejados, seja com reposição de fator específico, criopreci-
pitado, plasma fresco congelado (5 a 20 ml/kg) ou transfusão de plaquetas.

Em caso de INR alterado por uso medicamentoso, deve-se interromper o
uso da medicação, instituir vitamina K endovenosa lentamente (5 a 10 mg)
e corrigir o INR. Se uso de Heparina intravenosa, a medicação de escolha é
o Sulfato de Protamina na dose de 1 mg/100U de heparina (dose máxima de
50 mg).
Em caso de eventos epilépticos, há necessidade de iniciar anticonvul-
sivantes, sendo a Fenitoína a medicação de escolha, na dose de 100 mg EV, a
cada 8 horas. Não fazer uso profilático.
Manejo da Pressão Arterial

O tratamento da pressão arterial deve ser agressivo e instituído logo
que possível. O objetivo geral é deixar a pressão arterial sistólica ≤ 140 mmHg
ou PAM ≤ 130 mmHg.
Se PA > 220 mmHg ou PAM > 150 mmHg – Iniciar anti-hipertensivo
endovenoso e controlar pressão intracraniana para manter pressão de perfu-
são (PPC = PAM - PIC) entre 60 e 80 mmHg:
• Metoprolol 5 mg a 1 ml/min a cada 10 minuto até o máximo de
15 mg;
• Nitroprussiato de Sódio – 50 mg em SG 5% a 248 ml iniciar com
0,5ug/kg/min e aumentar a cada 5min conforme a PA.
• Se PAS entre 150 e 220 mmHg, considera-se monitorizar PIC
quando há suspeita de HIC:
• Metoprolol 5 mg a 1 ml/min, a cada 10min, até o máximo de 15 mg;
• Esmolol – 250 a 500 mg/Kg/min em bolus, a cada 10min ou in-
fusão.
Em caso de PAS < 90 mmHg deve-se promover expansão com crista-

loides e, se refratário, iniciar drogas vasoativas
Intervenções Cirúrgicas
As principais indicações de drenagem cirúrgica são hematoma cere-
belar > 3 cm de diâmetro ou entre 1 e 3 cm com repercussões neurológicas

como compressão de tronco cerebral e/ou hidrocefalia e hemorragia lobar
volumosa localizada a 1 cm do córtex. Após manejo cirúrgico a PAM deve
se manter < 110 mmHg ou PA de se encontrar por volta de 130x80 mmHg.
Hemorragia Subaracnóide (HSA)

Todos os pacientes devem, preferencialmente, ser internados em UTI
com realização de exame neurológico e aferição de sinais vitais a cada 4 horas.
Além disso, deve-se promover controle de temperatura, eletrólitos e controle
glicêmico (manter glicemia entre 70-180 mg/dL).
Deve-se suspender o uso de anticoagulantes e iniciar reversão, caso o
paciente faça uso prévio. Se hipertensão intracraniana ou rebaixamento do
nível de consciência com escala de coma de Glasgow ≤ 8, realizar intubação
orotraqueal, instalação de cateter para monitoramento de pressão intracra-
niana e controle da pressão de perfusão que deve ser mantida entre 60-80
mmHg.
A pressão arterial alvo é PAS < 160 mmHg, com pressão intracraniana
< 20 mmHg e pressão de perfusão entre 60-80 mmHg. Além disso, deve-se
promover manutenção da euvolemia com solução cristaloide.
TRATAMENTO INVASIVO
As opções são a clipagem cirúrgica ou abordagem endovascular, após
a realização de arteriografia cerebral para determinar o local de rompimento.
Devido à possibilidade de complicações, a intervenção deve ser instituída
antes do 4° dia do evento ou após 14 dias, pois evita-se abordagens cirúrgicas
dentro do período de maior chance de vasoespasmo.
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo: importante causa de sequela, que se apresenta clinica-
mente em 40% dos casos e se caracteriza por piora da cefaleia, rebaixamen-
to do nível de consciência e sinais localizatórios. Manifesta-se normalmente
entre o 4° e 14° dia. Caso haja suspeita de vasoespasmo, pode-se induzir

hipervolemia com cristaloide e/ou hipertensão farmacologicamente induzida
e/ou hemodiluição. Deve-se instituir um bloqueador do canal de cálcio, em
especial a Nimodina (60 mg, VO, ou por sonda nasoenteral de 4/4 horas por
21 dias).
Ressangramento: é uma das complicações mais temidas e ocorre, nor-
malmente, dentro das primeiras 24 horas. Sua prevenção se baseia no contro-
le da pressão arterial e no tratamento do aneurisma roto.
Hidrocefalia: em casos graves é feita derivação ventricular externa;
Tromboembolismo Venoso: todos os pacientes devem receber profi-
laxia. Se aneurisma submetido à terapia endovascular com sucesso, a heparina
pode ser iniciada na dose profilática. Caso o paciente tenha sido manejado
com clipagem cirúrgica, normalmente espera-se alguns dias. Já quando não
há instituição de terapia invasiva, não se deve iniciar a heparina.
Quadro 72 - Prescrição sugerida para hemorragia intraparenquimatosa

2 SF 0,9% – 30 ml/kg/d, EV
3 Manitol 20% – 0,5 g/kg, EV, em 30 minutos; depois 0,25 g/kg, de 6/6h
Nitroprussiato de Sódio 25 mg/ml – 1 ampola de 2 mL + 248 ml SG5% –
4
infundir 0,5ug/kg/min em BIC para manter PAS ≤ 140 mmHg ou PAM ≤130
5 Manter PaCO2 entre 30 e 35 mmHg em VMI
7 Insulina Regular conforme protocolo, via SC, se glicemia > 180 mg/dL
8 Solicito exames laboratoriais
9 Após intervenção cirúrgica manter PAM < 110 mmHg ou PA 130x80 mmHg
10 Sinais Vitais de 4/4 horas

Quadro 73 - Prescrição sugerida para hemorragia subaracnóide

2 SF 0,9% – 30 mL/kg/dia, EV
Metoprolol 1 mg/ml (5 mg) – 1 ampola 1 mL/min a cada 10 minutos – máximo
3
de 15 mg/dia, se PAS > 160 mmmHg
Dipirona 500 mg/ml – 2 mL + 8 mL de ABD, EV, até de 6/6 horas se
4
temperatura axilar > 37,8°C
Ondasetrona 2 mg/ml – 4 mL + 16 mL de ABD, EV, de 12/12 horas se náusea
5
ou vômito
7 Insulina Regular conforme protocolo, SC, se glicemia > 180 mg/dL
Após 24 horas, fazer teste de disfagia antes de iniciar dieta oral ou prescrever
8
sonda nasoenteral para iniciar Nimodipina 60 mg/dia por 21 dias
9 Monitoramento de PIC mantendo PPC entre 60-80 mmHg
10 Sinais Vitais de 4/4 horas

FLUXOGRAMA ACIDENTE VASCULAR HEMORRÁGICO
Déficit neurológico focal agudo
- ABCDE
- Monitorização
- Acesso venoso com SF0,9% para manter euvolemia
- Coleta de glicemia
- Ofertar O2 se SatO2 ≤ 94%
- Considerar IOT se Glasgow ≤ 8
HIP Evidência de hemorragia em TC de crânio sem contraste HSA
Suporte Clínico Necessidade de cirurgia Manejar em sala

vermelha ou UTI
- Acesso intra-arterial Manejo pós-cirúrgico

- Monitorização de PIC com alvo < 20mmHg
HIC ou
Rebaixamento
- Controle da temperatura do nível de
- Controle da glicemia consciência
- Controle dos eletrólitos
- Controle de distúrbios da coagulação
IOT + controle da
PPC por meio de
HIC? monitoramento
da PIC através
de cateter
Sim intracraniano.
- Manitol 20%: Ataque: 0,5-1 g/kg, EV
Manutenção: 0,25-0,5 g/kg, EV, 6/6h
- Hiperventilação se IOT com PaCO2 entre 30-35 mmHg
- Prevenir complicações
- Controle de sinais vitais, eletrólitos,
glicemia e temperatura
Não - Manter PAS < 160 mmHg
Pressão arterial
PAS > 220 ou PAM > 150 mmHg PAS entre 150-220 mmHg PAS < 90 mmHg
Metoprolol ou Esmolol Metoprolol ou Esmolol Infundir expansor cristaloide

e considerar drogas vasoativas

REFERÊNCIAS
BERTOLUCCI, Paulo Henrique Perreira; RODRIGUES, Marcelo
Masruha. Neurologia para o clínico geral. Barueri: Manole Ltda, 2014.
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Treatment. Stroke, [s.l.], v. 46, n. 10, p.3020-3035, 29 jun. 2015. Ovid
Technologies (Wolters Kluwer Health).
POWERS, William J. et al. 2018 Guidelines for the Early Management of

Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke,

[s.l.], v. 49, n. 3, p.46-99, mar. 2018. Ovid Technologies (Wolters Kluwer
Health).
RORDORF, Guy; MCDONALD, Colin; Spontaneous intracerebral

hemorrhage: Treatment and prognosis. UpToDate. Feb, 2017. In: https://
uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-
and-prognosis


33. MENINGITE

INTRODUÇÃO
Processos inflamatórios que acometem as meninges dura-máter, pia-
-máter e aracnoide, bem como o espaço subaracnóideo, que contém o líquido
cefalorraquidiano (LCR).
ETIOLOGIA
O pneumococo é a etiologia bacteriana mais comum da meningite em
adultos, porém, de acordo com a idade, há variação nos patógenos:
Adultos de até 60 anos:
• S. pneumoniae (60%);
• Neisseria meningitidis (20%);
• H. influenzae (10%);
• Listeria monocytogenes (6%);
• Streptococcus do grupo B (4%).
Em adultos com idade maior ou igual a 60 anos:
Meningite 325
• S. pneumoniae (aproximadamente 70%);
• L. monocytogenes (20%);
• N. meningitidis, Streptococcus do grupo B e H. influenzae. (3 a 4%).
QUADRO CLÍNICO
Meningites bacterianas agudas podem se apresentar na forma de sín-
dromes, tais como:
• Síndrome Infecciosa: febre, mal-estar, mialgias, astenia;
• Síndrome de Irritação Meningo-Radicular: rigidez de nuca, sinais
de Kernig, Laségue e Brudzinski, opistótono;
• Síndrome de Hipertensão Intracraniana: irritabilidade, fotofobia,
vômitos em jato ou não, cefaleia intensa (com má resposta aos anal-
gésicos), bradicardia, papiledema (raramente presente em MBA)
e, em fases mais avançadas, alterações respiratórias, decorticação/
descerebração (estas duas últimas podem ocorrer em outras doenças
que não cursam com HIC), convulsões;
• Síndrome Encefálica: alterações da consciência (torpor, sonolência,
confusão mental, coma), alucinações;
• Síndrome Purpúrica: exantema petequial ou purpúrico em qual-
quer parte do corpo.
Em lactentes pode haver fontanela tensa, cianose, irritabilidade, recusa

alimentar, olhar vago e fixo, tônus anormal, gemência, diarreia, crises de ap-
neia, convulsões erráticas, rebaixamento do nível de consciência, convulsões,
torpor e estrabismo.
A presença de febre ocorre em 95% das meningites bacterianas em
pacientes imunocompetentes, a rigidez nucal ocorre em 88% destes e a al-
teração do estado mental em 75%. Entretanto, apenas 65% dos pacientes
apresentam a tríade clássica de febre, rigidez de nuca e alteração do estado
mental. Outros achados são convulsões (23%), sinais neurológicos focais
(25% - 30%) e Rash (10%).
O quadro clínico das meningites virais assemelha-se ao das meningites
bacterianas, porém a intensidade dos sintomas é menor, sendo o quadro be-

nigno e autolimitado. A maioria apresenta resolução de sintomas em menos
de duas semanas.
O exame auxiliar imprescindível para o diagnóstico é o estudo do LCR
por punção lombar.
Contraindicações para punção lombar:
• Lesão com efeito de massa em exame de imagem prévio;
• História de otite crônica supurada ou TCE recente;
• Sinais focais (anisocoria, paresia, alterações visuais);
• Papiledema (sinal tardio e pouco frequente);
• Alterações respiratórias, bradicardia, choque;
• Crise convulsiva recente;
• Coma, descerebração/decorticação;
• Imunodeficiência (HIV) ou coagulopatia.
Os exames de neuroimagem têm valor muito restrito na fase de diag-

nóstico das meningites bacterianas agudas e não devem ser solicitados roti-
neiramente. Seu valor é de grande importância na presença de complicações:
abcessos cerebrais, ventriculites e coleções epidurais infectadas.
Os exames de neuroimagem devem preceder o exame de LCR nas se-
guintes situações:
• Quando houver sinais de localização, incluindo convulsões ao exa-
me neurológico;
• Antecedente de lesão em SNC;
• Alteração do nível de consciência;
• Quando houver papiledema, embora essa seja uma manifestação
tardia da hipertensão intracraniana (HIC).
Exames laboratoriais a serem solicitados:

• Hemograma completo;
• Funções renal e hepática;
Meningite 327
• Eletrólitos;
• Glicemia;
• PCR;
• Hemoculturas;
• PCR p/ meningococo (se disponível).
A coleta de pelo menos um par de hemoculturas é mandatória e, se a

condição clínica do paciente indica gravidade, a antibioticoterapia empírica
deve ser iniciada imediatamente.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico inicial é sindrômico (aumento no número de células,
predomínio absoluto de neutrófilos, hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia
intensa), muitas vezes complementar pelo diagnóstico etiológico (presença
do agente etiológico ao exame bacteriológico direto; detecção de antígenos
pela prova de látex).
Os quadros de infecção do SNC podem se manifestar como síndrome
de alteração do nível de consciência, síndrome toxêmica e quadro de irritação
meníngea e, portanto, entram no diagnóstico diferencial dos quadros sindrô-
micos:
• Encefalites virais;
• Neurotuberculose;
• Neuromicoses;
• Neurocisticercose.
TRATAMENTO
A abordagem depende do reconhecimento rápido e o tratamento deve
ser iniciado sem demora. A antibióticoterapia empírica deve ser iniciada ime-

diatamente na vigência de suspeita clínica e que, por algum motivo, não seja
possível realizar uma punção lombar diagnóstica. A escolha é feita pela faixa
etária do paciente de acordo com dados epidemiológicos:
Quadro 74 - Antibioticoterapia empírica para meningites.
Agentes mais Esquema de Esquema

Idade
prováveis escolha alternativo Comentário
Acrescentar
Vancomicina
Meningococos, em áreas com
3 meses a 18 Ceftriaxone (ou Meropenem ou
Pneumococo, mais de 2% de
anos Cefotaxima) Cloranfenicol
H. influenzae Pneumococos
altamente
resistentes
Acrescentar
Vancomicina
Meningococos, Meropenem ou em áreas com
18 anos a 60 Ceftriaxone (ou
Pneumococo, Cloranfenicol mais de 2% de
anos Cefotaxima)
H. influenzae pneumococos
altamente
resistentes
Acrescentar
Vancomicina
Pneumococos, em áreas com
Ampicilina + Ampicilina +
> 60 anos Listeria, bacilos mais de 2% de
Ceftriaxone Flurquinolona
Gram-negativos Pneumococos
altamente
resistentes
Quadro 75 - Antibioticoterapia específica em meningites
Agentes Antibióticos Doses Intervalos

250-400.00 U/kg/dia até dose
4/4h
N. meningitidis Penicilina cristalina; de 24.000.000 U/dia;
7 dias Ampicilna 200-400 mg/kg ao dia até 12
6/6h
g/dia
Haemophilus sp.
Ceftriaxone 80-100 mg/kg/dia até 4 g/dia 12/12h
7-10 dias
Meningite 329
Agentes Antibióticos Doses Intervalos
Pneumococo 250-400.00 U/kg/dia até dose
Penicilina cristalina 4/4h
10-14 dias de 24.000.000 U/dia
200 mg/kg/dia até dose de 12
Staphylococcus Oxacilina; 8/8h
g/dia;
21 dias Vancomicina 6/6h
40-60 mg/kg/dia até 2-4 g/dia
Eterobactérias
Ceftriaxone 80-100 mg/kg/dia até 4 g/dia 12/12h
14-21 dias
Quadro 76 - Prescrição sugerida para meningite

2 SF 0,9% – 20 mL/kg, EV, 24/24h
Ceftriaxone 1g – 02FA + 100 mL SF 0,9%, EV, 12/12h (uso empírico até
3
resultado da cultura)
4 Dexametasona 4 mg/2,5ml – 0,15 mg/kg, EV, 6/6h
Dipirona 500 mg/ml – 01 amp + 8 ml de ABD, EV, 6/6h se dor e/ou Tax ≥
5
37,8ºC
7 Glicose 50% - 03 amp., EV, se HGT ≤ 70 mg/dL
8 HGT 4/4h
9 Isolamento respiratório nas primeiras 24h (contaminação por gotículas)
10 Passar cateter vesical de demora e medir diurese (alvo: > 1 ml/kg/h)
11 SSVV e CCGG 6/6h
OBS: A dexametasona deverá ser feita 15 a 20 minutos antes ou junto com

a 1ª dose do antibiótico e sua dosagem para adulto é 10 mg, ou seja, 01 ampolas
completa.

FLUXOGRAMA MENINGITE
MENINGITE
Quadro Clínico:
Febre;
Rigidez nucal;
Alterações do estado mental;
Convulsões;
Sinais neurológicos focais;
Rash cutâneo.
NÃO Quadro clínico benigno e SIM

arrastado?
Meningite bacteriana Meningite viral
Paciente grave e/ou Coletar LCR

impossibilidade de coleta de
LCR imediata?
SIM NÃO Tratamento:

Sintomático;
Reposição de HE;
Controle das convulsões;
Iniciar antibioticoterapia Coletar o LCR.
Considerar o uso de
empírica para meningite e logo
corticosteroides quando há
em seguida encaminhá-lo à um
HIC.
serviço/hospital onde possam
ser feitos adequadamente o Tratamento:
diagnóstico e o tratamento. Iniciar antibioticoterapia
específica;
Dexametasona como
tratamento adjunto.
(01/2017). Medicina de Emergências: Abordagem Prática, 12th ed. Barueri Manole, 2016. 1557 p.
Meningite 331
REFERÊNCIAS
HUSSEIN, A. S.; SHAFRAN, S. D. Acute bacterial meningitis in adults. A
12-year review. Medicine (Baltimore), v. 79, n. 6, p. 360-8, 2000.
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antônio;

VELASCO, Irineu Tadeu. Medicina de Emergência: Abordagem Prática.
12. ed. Barueri: Manole, 2016.
SCHUCHAT, A. et al. Bacterial meningitis in the United States in 1995.

Active Surveillance Team. N Engl J Med, v. 337, n. 14, p. 970-6, 1997.

PARTE VI
Emergências
Endócrinas e
Metabólicas
34. HIPOCALEMIA

DEFINIÇÃO
Hipocalemia é definida como a concentração sérica de potássio menor
que 3,5 mEq/L.
ETIOLOGIA
Diminuição da ingestão: isoladamente é causa rara.
Perdas externas: gastrointestinais (diarreias, vômitos – podem causar
hipovolemia e alcalose com hiperaldosteronismo secundário que, associado a
bicarbonatúria, causa grande perda urinária de potássio – fístulas, drenagem
nasogástrica, laxantes, vipomas), renais (diuréticos de alça, tiazídicos, estados
associados a hiperaldosteronismo e hipertensão, alcalose metabólica, poliúria,
anfotericina B, hidrocortisona).
Translocação do extracelular para o intracelular: pode ocorrer em
alcalose metabólica, uso de medicações (insulina, beta-adrenérgicos, teofilina,
cafeína, vitamina B12), paralisia periódica hipocalêmica, tireotoxicose, bicar-
bonato, alcalemia.
Hipocalemia 335
Geralmente, as manifestações só aparecem em hipocalemias graves (K+
< 3,0 mEq/L) e são mais comuns em eventos agudos. Os principais sinais e
sintomas são:
• Não cardíacos: fraqueza muscular, fadiga, intolerância ao exercício,
câimbras, íleo paralítico, constipação, rabdomiólise (podendo levar
a mioglobinúria e insuficiência renal), alcalose metabólica, encefa-
lopatia hepática;
• Cardíacos: extrassístoles; fibrilação ventricular, torsades des poin-
tes, alterações eletrocardiográficas (onda T achatada, aumento da
onda U, onda U proeminente, maior que onda T, onda P apiculada,
alargamento do QRS, desaparecimento da onda T + onda U proe-
minente).
CONDUTA
Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização hemodinâ-
mica e respiratória.
Tratamento da doença base.
Reposição do potássio:
Leve a moderado (K+ entre 3,0-3,5 mEq/L):
Para esses pacientes, a reposição deve ser de 40-80 mEq/dia, de prefe-
rência pela via oral. As necessidades diárias de potássio de uma pessoa normal
são de 40-100 mEq/dia. Pode-se estimar a quantidade de potássio perdida
através da calemia: para cada 1 mEq/L da queda na calemia há uma perda de
300 mEq de potássio.
KCl xarope 6% (15 mL = 12 mEq): 10-30 mL, VO, após as refeições,
4x/dia.
KCl xarope 10% (10 mL = 10 mEq): 15-30 mL, VO, 3x/dia.
KCl comprimido (1 Cp = 6 mEq): 1-2 cp, VO, 3-4x/dia.
Grave (< 3,0 mEq/L):
336 PARTE VI - Emergências Endócrinas e Metabólicas

Para esses pacientes, preconiza-se a reposição via intravenosa, infun-
dindo-se 10-20 mEq/h durante 8-12 horas (total de 120-160 mEq ou 9-12
g KCl). Ao final da reposição, uma nova calemia deve ser solicitada. Se tiver
atingido 3 mEq/L, a reposição será de manutenção de 40-80 mEq/dia, por
via oral, como na hipocalemia leve/moderada. Se após 72 horas a calemia não
melhorar com a reposição, deve-se suspeitar de depleção de magnésio. Nesse
caso, indica-se a reposição de sulfato de magnésio 2-3 g/dia.
KCl 19.1% (10 mL = 25 mEq).
Observações:
Velocidade de infusão ideal: 10-20 mEq/hora (máxima de 40 mEq/
hora);
Administração: máximo de 40 mEq/L (veia periférica) ou 60 mEq/L
(veia central);
Via oral é prioridade, por ser mais segura;
Após normalização, continuar reposição oral por dias a semanas;
Repor magnésio, se necessário.
Quadro 77 - Prescrição sugerida para Hipocalemia
1 Dieta oral livre de acordo com as comorbidades

2 SF 0,9% – 30 mL/kg, IV, em 24h
3 Xarope KCl 6% – 30 mL, VO, 6/6h, se K+ entre 3,0-3,5
4 KCl 19,1% - 01 amp. + 490 mL SF 0,9%, EV, correr em 1 h
MgSO4 10% (1 g/10 mL) – 50 mL + 200 mL SG 5%, IV, em 24h, se
5
hipomagnesemia grave
Dipirona sódica (500 mg/mL) – 02 mL + 08 mL ABD, IV, se dor e/ou TAX >
6
37,8°C, até 6/6h
Hipocalemia 337
7
vômitos, até 8/8h
8 HGT de 4/4 horas
10 Glicose hipertônica 50% – 04 ampolas, se HGT < 70 mg/dL
11 Monitorização eletrocardiográfica contínua
12 SSVV e CCGG
FLUXOGRAMA HIPOCALEMIA
HIPOCALEMIA
K < 3,0 mEq/L K entre 3,0-3,5 mEq/L
Reposição IV Reposição Oral
Dosar K após
reposição
K > 3,0 mEq/L?
SIM NÃO
Manter com Aumentar

reposição via reposição
oral Dosar Mg e
repor s/n

REFERÊNCIAS
DINIZ, Amanda Rocha. Distúrbios do potássio. In: FALCÃO, Luiz
Fernando dos Reis et al. Manual de pronto-socorro. 5. Ed. São Paulo: Roca,
2014. p. 263-265.
EVORA, P. R. B. et al. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do

equilíbrio acidobásico: Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, v. 32,
p. 451-469, out./dez. 1999.
JOHNSON, Richard J; FEEHALLY, John; FLOEGE, Jürgen. Desordens do

Metabolismo do Potássio. In: WEINER, I. David et al. Nefrologia Clínica:
Abordagem Abrangente. 5. ed. São Paulo: Elsevier, 2016. p. 111-123.
MARTINS, Herlon Saraiva; HERNANDES, Paulo Roberto Correa.

Hipocalemia. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências clínicas: abordagem
prática. 9. ed. Barueri: Manole, 2014. p. 1123-1129.

Hipercalemia. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências clínicas: abordagem
VIEIRA NETO, O. M.; MOYSÉS NETO, M. Distúrbios do equilíbrio

hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto, v. 36, p. 325-337, abr./dez.
2003.
Hipocalemia 339
35. HIPERCALEMIA

DEFINIÇÃO
A hipercalemia é definida como potássio sérico superior a 5,5 mEq/L.
É menos frequente que a hipocalemia, pois os mecanismos renais costumam
ser potentes para a excreção de potássio. Por conseguinte, a hipercalemia su-
gere um prejuízo subjacente da excreção renal de potássio.
É um distúrbio potencialmente grave e, às vezes, requer tratamento
antes da confirmação diagnóstica.
ETIOLOGIA
Retenção de potássio
Administração excessiva de potássio; injúria renal aguda e crônica, uro-
patia obstrutiva, acidose metabólica, hipoaldosteronismo, drogas (AINES,
IECAS, BRA, diuréticos poupadores de potássio), insuficiência adrenal, etc.
Saída de potássio das células

Exercício físico extenuante, rabdomiólise, drogas (intoxicação digitáli-
ca, succinilcolina, heparina, trimetoprim, tacrolimo, ciclosporina, pentami-

dina, beta-bloqueadores), hiperosmolaridade (acidose lática, estado hiperos-
molar hiperglicêmico, uso de manitol), paralisia periódica hipercalêmica, etc.
Pseudo-hipercalemia
Coleta inadequada (scalp fino, garroteamento firme, vácuo do tubo e um
longo tempo entre a coleta e o processamento do exame) com consequente libe-
ração de potássio a partir de elementos celulares danificados, identificada clini-
camente pela presença de hemoglobina livre no plasma e reportada como “he-
mólise” pela maioria dos laboratórios clínicos; estados associados com aumento
do número de células hematológicas (leucocitose, poliglobulia ou trombocitose).
Do ponto de vista clínico, a hipercalemia pode manifestar-se desde a
ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. As células excitáveis são
as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdi-
cas e as neuromusculares, o que se traduz em fraqueza, arreflexia, paralisia
muscular (inclusive respiratória), parestesias e alterações cardíacas (fibrilação
ventricular, atividade elétrica sem pulso, assistolia).
As principais alterações eletrocardiográficas são:
• Onda T alta e apiculada (alteração mais precoce);
• Alargamento do QRS;
• Achatamento e desaparecimento da onda P (padrão ondas em sino);
• Prolongamento do intervalo PR;
• Ritmo idioventricular;
• Formação de onda sinusoidal.
Em geral, apesar de os achados do eletrocardiograma correlacionarem-

-se com o grau de hipercalemia, a taxa de progressão dos efeitos cardíacos, de
leve para grave, pode ser imprevisível e podem não se correlacionar com as
alterações na concentração sérica de potássio.
Os pacientes com doença renal crônica geralmente toleram a hiper-
calemia com poucas anormalidades cardíacas e eletrocardiográficas em rela-
Hipercalemia 341
ção aos pacientes com função renal normal. Em particular, os pacientes com
doença renal crônica parecem tolerar um potássio sérico de 5,0 a 5,5 mmol/L
sem efeito adverso significativo, e níveis de 5,5 a 6,0 mmol/L estão associados
à menor mortalidade que um potássio sérico de 3,5 a 3,9 mmol/L. Entre-
tanto, a hipercalemia grave ou a presença de alterações no eletrocardiograma
podem ter efeitos letais e devem ser agressivamente tratadas.
TRATAMENTO
Hipercalemia leve a moderada (K+ < 6,0 mEq/L)
Deve-se suspender medicações que possam reter potássio e reposição
de potássio, se estiver sendo feita.
Para redução rápida da calemia:
• Glicoinsulinoterapia: habitualmente, prepara-se solução com 100
mL de glicose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser admi-
nistrada em infusão endovenosa, em 20-60 minutos. Pacientes com
hiperglicemia intensa devem ser medicados apenas com insulina. O
início da ação ocorre em 30 minutos, com o pico em 60 minutos e
o efeito se prolonga por 4 a 6 horas, sendo transitório e moderado,
pois diminui em média 0,5-1,5 mEq/L na calemia.
• Beta-2-agonista: são usados por via inalatória (10-20 gotas de fe-
noterol ou salbutamol).
• Bicarbonato de sódio: deve ser usado apenas em casos de acidose
metabólica, se necessário. Não deve ser dado após administração de
cálcio. O efeito é pequeno e imprevisível. Dose: 1 mEq/kg, endove-
noso, até 4/4 horas.
Para eliminação do potássio:

• Resina de troca: a resina mais usada é o poliestirenossulfonato de
cálcio (Sorcal®). É apresentada na forma oral e retal. Se oral, diluir
com laxante para evitar constipação. Dose: 30-60 g + 100 mL de
manitol, via oral, 8/8 horas ou até de 6/6 horas.

• Diuréticos de alça: indicado se o paciente estiver urinando e bem
hidratado. Dose variável, a depender da volemia e do grau de dis-
função renal, podendo chegar a 1 mg/kg naqueles que não usam
cronicamente o diurético, e 1,5 mg/kg nos usuários crônicos.
• Diálise: indicada na hipercalemia associada à insuficiência renal oli-
goanúrica ou quando hipercalemia grave e refratária.
Hipercalemia grave (K+ > 6,0 mEq/L)

Inicialmente realizar um eletrocardiograma. Se houver alterações, de-
ve-se administrar Gluconato de Cálcio 10% na dose de 10 mL, endovenoso,
em infusão lenta, por 10 minutos. Após a infusão, deve-se repetir o eletrocar-
diograma e, se as alterações persistirem, repetir o Gluconato de Cálcio. A ação
é imediata (1-3 minutos) e a duração do efeito é de até 1 hora.
Nos pacientes usuários de digitálicos, deve-se infundir o cálcio com
extremo cuidado, e a dose descrita deve ser diluída em 100 mL de Soro Glico-
sado 5% e infundida em 20 a 30 minutos, levando-se em conta que o cálcio
pode induzir toxicidade digitálica.
Deve-se ressaltar que o cálcio não diminui a concentração sérica de
potássio, apenas antagoniza sua ação “tóxica” sobre o miocárdio.
Após a administração do gluconato de cálcio, realizar redução do po-
tássio sérico.
Quadro 78 - Prescrição sugerida para hipercalemia grave
1 Dieta oral zero.

Gluconato de Cálcio 10% (1 g/10 mL) – 10 mL + 100 mL SG5%, IV,
2
infundir em 2-5 min. Repetir a cada 5-10 min, se necessário
3 Insulina Regular 10 UI + 100 mL glicose 50%, IV, até 4/4h
4 Furosemida (20 mg/2mL) – 01 ampola, IV, até 4/4h
Hipercalemia 343
5 Sorcal (30 g/envelope) – 30-60 mg + 100 mL manitol 10%, VO, a cada 8/8h
6 NBZ: 5mL SF 0,9% + 10 gotas Fenoterol, inalar por 15 min
7 Monitorização cardíaca contínua e ECG a cada 1h até queda de K
8 HGT 6/6h
10 Glicose hipertônica 50% – 04 ampolas, se HGT < 70 mg/dL
11 SSVV e CCGG
FLUXOGRAMA HIPERCALEMIA
HIPERCALEMIA
Pseudo-hipercalemia? Hipercalemia confirmada
Realizar nova coleta Realizar ECG
Alterado Normal
Gluconato de Suspender medicamentos

Cálcio 10%, IV retentores de K;
Avaliar necessidade de:
• B 2 agonista
• Solução Polarizante
Novo ECG • Resina de troca
após 5 min • Furosemida
• Diálise
Sem resposta Boa resposta
Repetir Gluconato
de Cálcio

REFERÊNCIAS
DINIZ, Amanda Rocha. Distúrbios do potássio. In: FALCÃO, Luiz
Fernando dos Reis et al. Manual de pronto-socorro. 5. Ed. São Paulo: Roca,
2014. p. 263-265.
EVORA, P. R. B. et al. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do

equilíbrio acidobásico: Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, v. 32,
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Metablismo do Potássio. In: WEINER, I. David et al. Nefrologia Clínica:
Abordagem Abrangente. 5. ed. São Paulo: Elsevier, 2016. p. 111-123.

Hipocalemia. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências clínicas: abordagem

Hipercalemia. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências clínicas: abordagem
VIEIRA NETO, O. M.; MOYSÉS NETO, M. Distúrbios do equilíbrio

hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto, v. 36, p. 325-337, abr./dez.
2003.
Hipercalemia 345
36. HIPONATREMIA

DEFINIÇÃO
Hiponatremia é definido como o valor sérico de sódio menor que 135
mEq/L, sendo necessário avaliar, também, a tonicidade e a osmolalidade. A
tonicidade é definida pelo efeito do plasma na célula, podendo estar em hipo-
tonicidade (edema) ou hipertonicidade (célula desidratada). Já a osmolalida-
de deve ser calculada pela fórmula: Osmolalidade Sérica Estimada: 2 x Sódio
+ + e Osmolalidade Sérica Efetiva: 2 x Sódio + . O valor de referência para a
osmolalidade é de 275-295 mOsm/Kg de H2O.
CLASSIFICAÇÃO
Tempo de evolução
• Agudo: instalação em menos de 48 horas, sendo considerada hipe-
raguda se instalação em poucas horas
• Crônica: tempo de instalação maior que 48 horas ou indeterminado
Intensidade
• Leve: sódio sérico entre 130-134 mEq/L

• Moderado: sódio sérico entre 120-129 mEq/L
• Grave: sódio sérico inferior a 120 mEq/L
Osmolalidade/Tonicidade
• Hipotônica – osmolalidade inferior a 275 mOsm/kg de água
• Hipervolêmica, euvolêmica e hipovolêmica.
• Isotônica – osmolalidade entre 275 e 295 mOsm/kg de água
• Hipertônica – osmolalidade superior a 295 mOsm/kg de água
ETIOLOGIA
Hiponatremia hipotônica
• Causas hipovolêmicas: perdas gastrintestinais (diarreia, vômitos,
drenagem nasogástrica e hemorragias), perdas renais (insuficiência
adrenal primária, nefropatia perdedora de sal, síndrome cerebral
perdedora de sal e uso de diuréticos) ou perdas para o terceiro espa-
ço (pancreatite ou obstrução intestinal).
• Causas hipervolêmicas: insuficiência cardíaca, insuficiência hepá-
tica avançada e nefropatias (doença renal crônica e síndrome nefró-
tica).
• Causas euvolêmicas: hipotireoidismo grave, insuficiência adrenal
secundária, síndrome da secreção inapropriada do hormônio an-
tidiurético, diuréticos tiazídicos, polidipsia primária, alcoolismo,
desnutrição proteicocalórica e gestação.
Pseudo-hiponatremia
Ocorre em razão do aumento de triglicerídeos, colesterol ou parapro-
teínas.
Hiponatremia hipertônica
Pode ser causada por hiperglicemia pela presença de outro soluto no
sangue com poder osmótico, sendo, portanto, uma hiponatremia iso ou hi-
Hiponatremia 347
pertônica. Pode ser realizado o sódio corrigido na hiperglicemia: sódio medi-
do + (1,6 a 2,4) x ().
Hiponatremia medicamentosa
• Análogos da vasopressina: desmopressina, ocitocina, terlipressina,
vasopressina;
• Antidepressivos: tricíclicos, inibidores da recaptação de serotonina,
inibidores da monoamina oxidase;
• Antipsicóticos: haloperidol, clorpromazina;
• Anticonvulsivantes: carbamazepina, valproato, lamotrigina;
• Antineoplásicos: ciclofosfamida, cisplatina, carboplastina, vincristi-
na, vimblastina, metotrexato;
• Outros: opioides, anti-inflamatórios não hormonais, clofibrato, ni-
cotina, amiodarona, interferon.
Hiponatremia associada a exercício vigoroso

Hiponatremia associada ao uso de derivados da anfetamina
As manifestações clínicas vão depender da intensidade da hiponatre-
mia e da doença de base.
• Leve a Moderado: sintomas relativamente inespecíficos que podem
incluir cefaleia, fadiga, letargia, náuseas, vômitos, tontura, distúr-
bios da marcha, esquecimento, confusão mental e câimbras.
• Grave: incluem convulsões, rebaixamento do nível de consciência
e coma.
• Assintomático.
NECESSIDADE DE HOSPITALIZAÇÃO
Pacientes que apresentem hiponatremia aguda sintomática e hipona-
tremia de grave intensidade.

Deve ser solicitado hemograma, função renal, eletrólitos, glicemia e
exame de urina. Além de exames mais específicos a depender da suspeita
clínica.
Análise do sódio urinário

• Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário baixo: sódio
urinário menor do que 20 mEq/L, por causa do aumento da reab-
sorção de sódio pelo túbulo renal. Tem como causa as perdas extrar-
renais (vômitos, diarreia, sonda nasogástrica, insuficiência cardíaca
e cirrose).
• Hiponatremia hipovolêmica com sódio urinário alto: sódio uri-
nário maior do que 40 mEq/L, em virtude de causas como o uso
de diuréticos tiazídicos que inibem a reabsorção de NaCl no túbulo
contorcido distal; a síndrome cerebral perdedora de sal leva a um
aumento da natriurese, além da secreção anômala de peptídeo na-
triurético cerebral, favorecendo a perda de sódio pelos túbulos; e
hipoaldosteronismo que, em razão do déficit de aldosterona, leva à
menor absorção de sódio.
TRATAMENTO
O objetivo do tratamento é evitar maiores quedas no nível sérico de
sódio, diminuir pressão intracraniana em pacientes com risco de herniação,
aliviar os sintomas decorrentes da hiponatremia e evitar correção excessiva de
sódio, em razão do risco de desenvolver síndrome de desmielinização osmóti-
ca, situação que leva à desidratação do neurônio, podendo ocorrer grave lesão
neurológica.
• Suporte clínico: realizar estabilização hemodinâmica e respiratória
do paciente e hidratação, conforme a necessidade;
• Identificar e tratar a causa base, assim como a suspensão das medi-
cações que possam estar causando o quadro;
• Corrigir o déficit de sódio:
Hiponatremia 349
Paciente crônico
• Se estado de hipervolemia, realizar restrição hídrica e furosemida.
• Se estado de euvolemia, tratar a causa base, realizar restrição hídrica
e furosemida. Em caso de SIAD, realizar restrição hídrica, dieta hi-
perssódica e suplementação de ureia.
• Se estado de hipovolemia, restaurar a volemia com soro fisiológico
a 0,9%.
• Se paciente assintomático está contraindicado a reposição de sódio
com soluções hipertônicas, pelo risco de síndrome de desmieliniza-
ção osmótica.
A ampola de NaCl a 20% contém 34 mEq de sódio em 10 mL.

O soro fisiológico a 0,9% contém 154 mEq/L de sódio.
Soro NaCl a 3%: 450mL SF0,9% + 50 mL NaCl 20% = 513mEq/L.
Paciente agudo sintomático

Calcular o déficit de Sódio:
• Cálculo do déficit de sódio: 0,6 x peso x variação de sódio (para
homens); 0,5 x peso x variação de sódio (para mulheres).
• A princípio, a velocidade de infusão não deve ultrapassar 1 a 2 mE-
q/L, sendo assim, nas primeiras 3 horas, não se deve ultrapassar a
infusão de 3 mEq/L. Em 24 horas, a velocidade de infusão não deve
ultrapassar 12 mEq/L. Ressalta-se que 1 g de sódio possui 17 mEq
e que, em 100 mL, possui 3 g de NaCl.
• Realizar infusão de solução hipertônica a 3 % em bomba de infusão.
• Realizar a coleta de sódio sérico a cada 4 a 6 horas;
• Em caso de correção acima do esperado, deve-se suspender a infu-
são do soro a 3%, infundir 10 mL/kg de soro glicosado a 5% em 1
hora e repetir a dosagem sérica do sódio. Pode-se considerar o uso
de Desmopressina 2 mcg, endovenoso a cada 8 horas, a fim de reter
água;
• Reajustar a reposição de sódio sempre após o resultado do sódio
sérico.

CASO CLÍNICO
• Paciente 50 anos, 70 Kg, sexo masculino, apresentando hiponatre-
mia aguda com sódio sérico: 110 mEq/L.
• Déficit de sódio em 3h (elevar 1 mEq/h): 0,6 x 70 x 3 mEq = 126;
• Cada 1 g de sódio possui 17 mEq, dessa forma → 126 divido por 17
= 7,4 g de Sódio;
• Se há 3 g de NaCl em 100 mL de solução, em 250 mL haverá 7,4 g.
• Deve-se infundir 250 mL em 3h, em bomba de infusão, de solução
salina a 3%;
• Nas 21h restante: déficit de sódio em 21h (elevar no máximo 12
mEq/24h): 0,6 x 70 x 9 mEq restantes [12 mEq – 3 mEq já feito] =
380 dividido por 17 = 22 g de sódio;
• Se há 3 g de NaCl, em 100 mL de solução, em 730 mL, haverá 22
g de sódio;
• Deve-se infundir 730 mL nas 21h restantes, em bomba de infusão,
da solução salina a 3%. Ao final, a elevação de sódio será para 122
mEq.
Quadro 79 - Prescrição sugerida para hiponatremia
1 Dieta zero, até melhora do estado neurológico

NaCl 3% - 450 mL SF 0,9% + 50 mL NaCl 20%. Fazer 250 mL da solução,
2
EV, em BIC, em 3 h
NaCl 3% - 900 mL SF 0,9% + 100 mL NaCl 20%. Fazer 730 mL da solução,
3
EV, em BIC, nas próximas 21 h

4
37.8oC, até 6/6 horas

5
6 Dosagem sérica de sódio a cada 4 a 6 horas
7 SSVV e CCGG
Hiponatremia 351
FLUXOGRAMA HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
Osmolalidade/Tonidade
Hipotônica NAO HIPOTÔNICA
Considerar
Volemia hiperglicemia;
Tratar causa base.
Hipovolêmico Euvolêmico Hipervolêmico
Repor solução Tempo de evolução

isotônica
Agudo (<48H) Assintomático ou

crônico (>48H)
Solução hipertônica a 3%; Tratar a causa base;

Velocidade de infusão: 1 a 2 Restrição hídrica;
meq/l nas primeiras 3 horas; Dieta hiperssódica e
Não ultrapassar 12 meq/l/dia. suplementação de ureia, se siad;
Diuretico de alça (furosemida);
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio.
Medicina de Emergências- abordagem prática. 12. ed. São Paulo: Manole,
2017.
NAGLER, Evi V. et al. Diagnosis and treatment of hyponatremia: a

systematic review of clinical practice guidelines and consensus statements.
BMC medicine, v. 12, n. 1, 11 Dec. 2014.
STERNS, Richard H. Causes of hyponatremia in adults. 2016. UptoDate,

2018. Disponível em: < https://www.uptodate.com/contents/causes-of-
hypotonic-hyponatremia-in-adults>. Acesso em: 11 nov. 2018.

37. HIPERNATREMIA

DEFINIÇÃO
Hipernatremia é definida como o valor sérico de sódio superior a
145mEq/L. Além do valor sérico, é necessário avaliar a volemia do paciente
para caracterizar a hipernatremia.
CLASSIFICAÇÃO
De acordo com a volemia
• Hipervolêmico
• Euvolêmico
• Hipovolêmico
De acordo com a evolução
• Agudo: evolução inferior a 48 horas

• Crônico: evolução superior a 48 horas
Hipernatremia 353
ETIOLOGIA
Hipernatremia Hipervolêmica
Decorrente da sobrecarga de volume, em virtude da infusão excessiva
de cristaloides. Há outras causas como: hemodiálise inadequada ou ingesta
excessiva de sal.
Hipernatremia Euvolêmica
Comum em pacientes com desidratação, principalmente em idosos
ou mesmo pacientes que estejam internados sem reposição hídrica adequada,
ocorrendo perda de água livre do plasma e permanência do sódio corporal.
Além disso, pode decorrer também de perdas insensíveis ou diabetes insipi-
dus nefrogênico ou central.
Hipernatremia Hipovolêmica
Ocorre perdas de água e sódio, no entanto, a perda de água é superior à
de sódio e são, geralmente, causadas devido a perdas gastrointestinais, uso de
lactulose ou sorbitol, e perdas renais por uso de diuréticos de alça.
Outras causas de hipernatremia

Exercício extenuante, convulsões, hiperglicemia, dieta hiperproteica,
condições metabólicas como hipercalcemia, hipocalemia grave, uso de mani-
tol, anemia falciforme, síndrome de Sjögren, amiloidose, gestação, recupera-
ção após necrose tubular aguda, doença renal policística, hipodipsia primária
ou uso excessivo de mineralocorticoide.
As manifestações clínicas dependem do tempo de evolução da hiper-
natremia. Se agudo, os sintomas podem ser desde irritabilidade, convulsões e
até coma. Já quando os sintomas estão presentes por mais de 48 horas, o pa-
ciente pode se apresentar oligo/assintomático, por causa do maior tempo para

readaptação corporal, havendo sintomas como letargia e confusão mental.
Outros possíveis achados podem ser a sede excessiva (na tentativa de corrigir
a hipernatremia), poliúria, polaciúria, cefaleia, convulsões, diarreia e vômitos.
Inicialmente, deve-se solicitar eletrólitos e glicose. Uma vez obtidos,
calcula-se a Osmolaridade Sérica, através da fórmula: 2 x Sódio + +. Se ele-
vada, há hipernatremia (> 295 mOsm/L), concluindo-se que todo paciente
com hipernatremia é também hipertônico. Além disso, deve-se solicitar fun-
ção renal, proteínas totais e frações, perfil lipídico e análise do exame de urina.
TRATAMENTO
• Reestabelecer o acesso a água livre, de preferência pela via oral;
• Atentar para o tempo de evolução. Se crônico, a velocidade para
diminuir o sódio precisa ser inferior ao quadro agudo, em virtude
do risco de edema cerebral.
• Definir a volemia do paciente:
º Paciente Hipervolêmico
- Suspender o aporte de sódio;
- Corrigir o déficit de água de acordo com a fórmula:
Déficit de água = água corporal total x

• Água corporal total = peso x 0,6 (sexo masculino)
ou 0,5 (sexo feminino) ou ainda se idosos considerar
0,5 (sexo masculino) ou 0,45 (sexo feminino).
• Se desidratação, considerar 0,5 (sexo masculino) e
0,4 (sexo feminino).
• Realizar reposição com Glicose a 5% ou solução sa-
lina a 0,45%.
• Variação de sódio para cada 1 L infundido: sódio
sérico – sódio da solução / água corporal total + 1.
- Considerar uso de diuréticos.
Hipernatremia 355
º Paciente Euvolêmico
- Corrigir o déficit de água, de acordo com a fórmula
supracitada;
- Tratar a causa base, se necessário;
• Diabetes insipidus central: trauma cranioencefálico,
tumor, cirurgia etc.
• Diabetes insipidus nefrogênico: uso de lítio, ami-
noglicosídeos, anfotericina B, vitaminas A ou D,
cisplatina ou antagonistas da vasopressina. Suspen-
dê-las.
º Paciente Hipovolêmico
- Realizar expansão volêmica com solução salina a 0,9%,
até melhora dos sinais vitais;
- Assim que houver estabilização do quadro, realizar do-
sagem sérica de sódio;
- Com a nova dosagem sérica de sódio, realizar a reposi-
ção do déficit de água de acordo com a fórmula;
- Dosar sódio sérico a cada 4-6 horas;
- Realizar redução de sódio de 8-10 mEq/L em 24 horas;
- Realizar o cálculo das perdas insensíveis 10 mL/Kg/dia;
- NaCl a 0,45% = soro glicosado ou ABD + SF 0,9% na
proporção de 1:1;
- O déficit de água livre por via intravenosa com solução
salina a 0,45% deve ser multiplicado por 2;
- As perdas insensíveis também devem ser multiplicadas
por 2, se solução utilizada for salina a 0,45%.
Soro 0,9% contêm 154 mEq/L de sódio

Soro 0,45% contêm 77 mEq/L de sódio
CASO CLÍNICO
• Paciente 60 Kg, sexo feminino, sódio sérico: 150 mEq/L.
• Realizar o cálculo do déficit de água:
• Água corporal total= 60 x 0,5 = 30

• Déficit de água: 30 x – 1 = 2,14 L (140 é o sódio desejado, para
reduzir apenas 10 mEq/L em 24 horas).
• Cálculo das perdas insensíveis: 10 x 60 = 600 mL.
• 2,14L (déficit de água) x 2 - 600 mL (perdas insensíveis) x 2 = 3 L
Quadro 80 - Prescrição sugerida para hipernatremia.
1 Dieta de acordo com o estado neurológico

2 NaCl 0,45% - 3 L, EV, em BIC, em 24 h
3
37.8oc, 6/6 horas
4
vômitos, 8/8 h
5 Insulina regular, conforme protocolo
6 Glicose 50%- 03 ampolas, EV, se HGT <= 70 mg/dL
7 Dosagem sérica de sódio a cada 4-6 horas
8 SSVV e CCGG
Hipernatremia 357
FLUXOGRAMA HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA
Estado hemodinâmico
Instável Estável
Bolus de SF Volemia
0,9% até
estabilização
Hipovolêmico Euvolêmico Hipervolêmico
Correção do déficit de água sg 5 % ou nacl a 0,45%;

Reduzir 8-10 meq/l de sódio em 24 horas.
Se hipervolemia: Suspender aporte de sódio
Se euvolemia: Diabetes insipidus nefrogênico: tratamento da causa base.
REFERÊNCIAS
MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO, Rodrigo Antonio. Medicina
de Emergências: abordagem prática. 12. ed. São Paulo: Manole, 2017.
STERNS, Richard H.; HOORN, Ewout J. Treatment of hypernatremia

in adults. UpToDate, 2019. Disponível em: <https://www.uptodate.com/
contents/treatment-of-hypernatremia-in-adults>. Acesso em: 21 ago. 2019.

38. CETOACIDOSE DIABÉTICA

Talita Maia Rêgo
DEFINIÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda do diabetes
melito caracterizada pela presença de hiperglicemia, acidose metabólica, de-
sidratação e cetose. Apresenta como principais fatores desencadeantes: admi-
nistração incorreta de hipoglicemiantes orais ou insulina, uso de medicamen-
tos e drogas ilícitas, infecções, cirurgias, traumas e doenças cardiovasculares.
EPIDEMIOLOGIA
Frequentemente, acomete pacientes com DM tipo 1, porém pode se
apresentar em pacientes com DM tipo 2, em situações de estresse catabólico
em doenças graves ou pelo uso de medicamentos.
QUADRO CLÍNICO
Apresenta evolução rápida e manifestações como poliúria, polifagia,
polidpsia e perda de peso podem aparecer vários dias antes do desenvolvi-
CEtoacidose diabética 359

mento da CAD. Náuseas, vômitos e dor abdominal são frequentes no diag-
nóstico. A dor abdominal pode mimetizar um quadro de abdome agudo.
O exame físico mostra desidratação, incluindo perda do turgor da pele
e mucosas secas, taquicardia, hipotensão, hálito cetônico e respiração de Kus-
smaul. O estado mental dos pacientes varia de grau: a maioria mostra letargia
e menos de 20% são hospitalizados com perda da consciência.
• Exames laboratoriais iniciais: glicemia, gasometria arterial, hemo-
grama completo, sódio, potássio, cloro, ureia, creatinina, enzimas
cardíacas, EAS.
• Exames específicos: radiografia torácica (pneumonia), eletrocardio-
grama, culturas (infecções), hemoglobina glicada.
DIAGNÓSTICO
A CAD é diagnosticada a partir da suspeita clínica associada à: hiper-
glicemia (acima de 250 mg/dL), acidose metabólica (pH < 7,3 e bicarbo-
nato < 15mEq/L) e cetonemia (ou cetonúria) em grau moderado.
A CAD deverá ser diferenciada de outras causas de acidose metabólica
(acidose lática, por exemplo), além de outros estados hiperglicêmicos, con-
soante ao mostrado na tabela:

Tabela 9 – Diagnósticos diferenciais.
Cetoacidose Estado
Parâmetros hiperosmolar
Leve Moderada Grave hiperglicêmico
Glicemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7,25-7,30 7,00-7,24 < 7,00 > 7,30
Bicarbonato sérico
15-18 10-14,9 <10 > 15
(mEq/L)
Cetonúria Positiva Positiva Positiva Fracamente Positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Fracamente Positiva
Osmolalidade efetiva
Variável Variável Variável > 320
(mOsm/kg)*
Ânion gap1 > 10 > 12 > 12 Variável
Alerta ou Estupor
Nível de consciência Alerta Estupor ou coma
sonolento ou coma
Outros diagnósticos diferenciais incluem a cetose de jejum e cetoaci-

dose alcoólica.
TRATAMENTO
O tratamento estabelecido deve seguir os seguintes pilares:
• Identificar e tratar os fatores desencadeantes;
• Hidratação:
º Fase 1: expansão rápida – corrigir choque ou hipotensão. Ini-
ciar SF 0,9% 1000 mL na primeira hora (15-20 mL/kg, em
crianças). Reavaliar o sódio ao fim dessa etapa (pois há ten-
dencia à hiponatremia diluicional). Se sódio baixo, manter
SF 0,9%; caso sódio esteja normal ou aumentado, iniciar SF
0,45%.
º Fase 2: manutenção após correção da hipotensão. Ofertar 250-
500 mL/h de soro (escolha de acordo com a natremia).

º Fase 3: evitar hipoglicemia. Quando glicemia em torno de 200
mg/dL, hidratação associada a glicose (22mL de NaCl a 20%
– 77mEq – em 1L de soro glicosado a 5 ou 10%).
• Insulinoterapia
º Apenas se K+ > 3,3mEq/L. Caso menor que esse valor, fazer
1000 mL de SF com 25mEq de K+ em 1 hora e reavaliar po-
tássio.
º Dose de ataque: 0,1-0,15U/kg, EV.
º Dose de manutenção: insulina regular 50U + SF 250 mL na
dose de 0,1 U/kg/h em BIC.
º Realizar glicemia capilar de 01 em 01 hora. Taxa ideal de que-
da de glicemia entre 50-70 mg/Kg/h. Se redução for menor
que 10%, fazer novo bolus de 0,15U/kg, EV.
º Suspender BIC se: controle do fator preciptante + glicemia <
200 mg/dL + pH > 7,3 + bicarbonato > 18 mEq/L.
º Realizar aplicação de 10U de insulina regular SC 01 hora antes
de desligar a bomba.
• Potássio: reavaliar a dosagem a cada 02/02 ou 04/04 horas.
º K+ < 3,3 mEq/L – repor 20-30 mEq de K+ em 1L de SF em 01
hora. Só iniciar insulina quando o K+ > 3,3 mEq/L;
º K+ entre 3,3-5,2 mEq/L: repor repor 20-30 mEq de K+ em 1L
de soro infundido.
º K+ > 5,2 mEq/L: não repor. Observar reavaliação de dosagens.
• Bicarbonato
º Raramente necessário. Apenas se: pH < 6,9 – fazer bicarbo-
nato 8,4% 100 mEq (100 mL) diluídos em 400 mL de água
destilada, EV, em 02 horas.

Quadro 81 - Prescrição sugerida para cetoacidose diabética.
1 Dieta zero até correção do quadro;

SF 0,9% – 15-20 mL/kg, EV, correr rápido, na 1ª hora.
Após a 1ª hora/estabilização:
Se Na corrigido ≥ 135mEq/L: 250-500 ml/h (4-14ml/kg/h) de NaCl 0,45%
2 Se Na corrigido < 135mEq/L: 250-500 ml/h (4-14ml/kg/h) de NaCl 0,9%
Após glicemia atingir 250-300 mg/dL:
Trocar solução anterior por SG 5% + NaCl (adicionar 22mL de NaCl à 20% em
1L de SG 5%-10%, a fim de evitar hipoglicemia)
Reposição de potássio:
K < 3,3mEq/L: adicionar 20-30 mEq/L de K em 1L de Soro e correr em 1h.
Realizar controle
3
K entre 3,3-5,2mEq/L: adicionar 20-30 mEq/L de K em 1L de Soro e correr em
1h. Realizar controle de 2/2 a 4/4h
K > 5,2 mEq/L: não repor. Realizar controle de 2/2h a 4/4h
Insulinoterapia (com Insulina Regular), se K > 3,3mEq/L:
ATAQUE: Insulina regular – bolus de 0,1U/kg, EV
4
MANUTENÇÃO: 0,1 U/kg/h, EV, em BIC
OU: SEM BOLUS: 0,14U/kg/h, EV, em BIC
5 HGT de 1/1 h até controle da glicemia
Se glicemia < 70 mg/dL: 40 mL de glicose à 50%. Se hipoglicemia permanecer,
6
reduzir taxa de infusão da insulina (não suspender) e aumentar a infusão de glicose
7 Enoxaparina 40 mg – 01 seringa, SC, de 24/24h
8
37.8oC, até 6/6 horas
Metoclopramida 10 mg/2mL – 2 mL + 18 mL de ABD, EV, se náuseas ou
9
10 Monitorização cardíaca contínua
12 Passar Sonda Vesical de Demora – medir e anotar diurese
13 Realizar gasometria e dosar eletrólitos, ureia e creatinina de 2/2 a 4/4h.

FLUXOGRAMA CETOACIDOSE DIABÉTICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
SUSPEITA CLÍNICA
SOLICITAÇÃO DE EXAMES Na, K, Cl, glicemia, Ur, Creatinina,
hemograma, gasometria arterial, gasometria arterial, radiografia de
tórax, ECG, cetonúria
Glicemia > 250

PH arterial < 7,3
Cetonuria fortemente positiva
Expansão rápida com SF0,9% 15-20ML/KG na primeira hora
Grau de Insulinoterapia POTÁSSIO Avaliar

hidratação necessidade de
BIC
Choque Hipotensão Choque Insulina K<3,3mEq/L K>5,2mEq/L <6,9 Se PH>6,9,

hipovolêmico leve cardiogênico regular NÃO HÁ
bolus de INDICAÇÃO
0,1/kg, EV não fazer Prescrever DE BIC
Manter 1L/H UTI e cateter insulina insulina
até estabilizar de swan-ganz
Bic indicado: 100mEq
Manutenção
de BIC + 400ml de
com insulina K ( 20-30 Não água IV em 2hrs
regular em mq) EV em administrar
Na sérico Na sérico BIC 0,1U/ 1hra, medir k. medir de
corrigido > corrigido < KG/h, EV k após 2/2hrs
135mEq/L 135mEq/L Repetir a cada 2hrs até
reposição que ph>7
HGT
Nacl 0,45% Nacl 0,9% 1/1HRA K entre 3,3/5 mEq/l
250-500ml/h 250-500ml/h
(1L em 2h) ( 1L em 2h)
Glicemia
deve cair
10%/hra. Se
cair menos,
bolus 0,15u/
kg EV
QUANDO A GLICEMIA CHEGAR A 200MG/dL

CETOACIDOSE DIABÉTICA
QUANDO A GLICEMIA CHEGAR A K entre 3,3 e 5 mEq/L

200mg/dL
Dar insulina
Trocar o soro para NaCl 0,45% com 5% (se ainda não foi prescrita)
de glicose e manter 150-250 ml/h. pode-se
reduzir a dose da insulina IV para 0,05 u/
kh/h para manter a glicemia entre 150-
200mg/dl K ( 20-30 mEq) em cada litro de
soro infundido para manter entre
4-5 mEq/l
• checar eletrólitos, função renal e glicose de 2/2hrs a 4/4hrs, até

paciente estabilizar.
• após CAD corrigido, prescrever dieta VO, Continuar com Checar K de 2/2 a 4/4 hrs
insulina IV e adicionar insulina regular SC, conforme glicemia
• Após 24hrsa, prescrever insulina nph 0,5-0,8 U /kg divididos
em 2 doses ou 2/3 do total de insulina utilizado nas ultimas 24
horas
• Iniciar esquema de insulina com múltiplas doses ( regular ou
lispro ou asparg+ NPH ou glargina
• Se tudo estiver estável, transferir para enfermaria
MONTAL, Amanda Cardoso; PAULO, Rodrigo Bomeny. Diabetes Melitus. In: MARTINS, Milton de Arruda et al. Manual
do Residente de Clínica Médica. Barueri: Manole, 2015. Cap. 67, p. 256-257.
MARTINS, Herlon Saraiva; ADMONI, Sharon Nina; NETO, Rodrigo Antonio Brandão. Hiperglicemias. In: MARTINS,
Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 11ed. Baruaeri: Manole, 2016. Cap. 87. p. 1358-1368.
REFERÊNCIAS
HIRSCH, Irl B; EMMETT, Michael. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Clinical features, evaluation, and diagnosis.
UpToDate, 2016.
MARTINS, Herlon Saraiva; ADMONI, Sharon Nina; NETO, Rodrigo

Antonio Brandão. Hiperglicemias. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências
Clínicas: Abordagem Prática. 11. ed. Barueri: Manole, 2016. p. 1358-1368.
MONTAL, Amanda Cardoso; PAULO, Rodrigo Bomeny. Diabetes Mellitus.

In: MARTINS, Mílton de Arruda et al. Manual do Residente de Clínica
Médica. Barueri: Manole, 2015. p. 256-257.
OLIVEIRA, Andréa Remígio de; TANIGUCHI, Leandro Utino; PARK,

Marcelo. Manual da residência de medicina intensiva. 3. ed. Barueri:
Manole, 2012. 663 p.

39. ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR

Talita Maia Rêgo
DEFINIÇÃO
O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), assim como a cetoa-
cidose diabética (CAD), é uma complicação grave e frequente causa de in-
ternação relacionada ao diabetes mellitus, tendo como mecanismo central a
redução da secreção de insulina.
Segundo a American Diabetes Association, para definirmos um EHH,
devemos ter a presença dos três critérios abaixo:
• Glicemia maior 600 mg/dL;
• pH arterial maior que 7,3;
• Osmolaridade sérica efetiva estimada* > 320 mOsm/kg.
Ao contrário do que ocorre na CAD, ainda que as concentrações de

glicose sejam muito altas, acidose e cetose graves geralmente estão ausentes
nos pacientes com EHH. Isso possivelmente ocorre pela capacidade secretó-
ria de insulina residual mantida pelos pacientes com décadas de diabetes tipo

2. Seus níveis de insulina permanecem suficientes para suprimir a lipólise
acentuada e evitar significativa produção de cetoácidos. Entretanto, alguns
pacientes do tipo 2 com secreção reduzida de insulina endógena podem ser
incapazes de suprimir totalmente a produção de cetonas em face dos hormô-
nios contrarreguladores elevados.
Como os pacientes com EHH apresentam maiores concentrações
de insulina na veia porta em relação àqueles com CAD, a produção de
cetoácidos pelo fígado acaba sendo menor, causando somente uma leve
acidose.
No EHH, na ausência de distúrbios ácido-básicos concomitantes, o
pH raramente se reduz a menos de 7,30 e os níveis séricos de bicarbonato
raramente caem abaixo de 18 mEq/L.
Contudo, apesar de não causar acidose e cetose significativa, a taxa
de mortalidade do EHH é maior do que na CAD, variando entre 5-20%,
sendo maior quanto mais comorbidades associadas e maior a idade do
paciente.
*Osmolaridade sérica efetica estimada: 2x(Na)+glicemia/18.
Quando devemos suspeitar de um EHH?
Ao avaliarmos um paciente, geralmente acima de 40 anos, com dificul-
dade de acesso à água (idade avançada, acamado ou com doença neurológica)
com instalação progressiva dos “4Ps” (Perda de peso, Polifagia, Polidipsia e
Poliúria) e que chega ao atendimento apresentando:
• Alteração do nível de consciência (confusão a coma);
• Sinais de desidratação grave;
• Glicemia maior que 600 mg/dL.
Além disso, a associação com hipotensão e taquicardia é comum.
Para fecharmos o diagnóstico, segundo a American Diabetes Associa-
tion, devemos ter a presença dos três critérios abaixo:
• Glicemia maior 600 mg/dL;
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 367

• pH arterial maior que 7,3;
• Osmolaridade sérica efetiva estimada* > 320 mOsm/kg.
A fim de estabelecer o diagnóstico, diagnósticos diferenciais (DD) e
possíveis complicações, os pacientes com EHH devem ser submetidos aos
seguintes exames:
• Glicemia;
• Hemograma completo (pode haver leucocitose sem infecção, exceto
> 25 mil);
• Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, magnésio e fósforo;
• EAS;
• Cetonúria de fita;
• ECG (busca de achados de hipercalemia e isquemia);
• Raio-X de tórax.
Outros exames podem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica.
Envolve, basicamente, dois aspectos:
• Busca por fatores precipitantes, se houver;
• Diferenciação de outras causas de rebaixamento do nível de cons-
ciência.
TRATAMENTO
Objetivos do tratamento de descompensação diabética:
• Procurar e tratar os fatores precipitantes;
• Hidratação:
º Com o objetivo de corrigir déficits hídricos, deve-se realizar
expansão intracelular, restaurar o volume intravascular, me-
lhorar a perfusão tecidual e, consequentemente, reduzir os
hormônios contrarreguladores e a glicemia (em até 25%).
• Corrigir a hiperglicemia: insulinoterapia

º Lembrar que, exceto nos casos de hipocalemia, a insulino-
terapia é realizada concomitantemente à hidratação. E antes
de iniciá-la, deve-se desprezar cerca de 50 mL da solução no
equipo para saturar a ligação da insulina ao sistema (a insulina
adsorve no plástico);
º Preparo da insulina regular: 50U + SF 0,9% 250 ml
(1mL=0,2U);
º Realizar controle com glicemia capilar de 1/1h;
º Taxa de queda ideal da glicemia: 50-70 mg/dL/h;
• Se redução menor que 50 mg/dL/h: novo bolus de
0,15U/kg, EV e dobra-se a velocidade de infusão da
insulina.
• Se redução maior que 70 mg/dL/h: reduzir a taxa de
infusão em 50%.
º Suspender a BIC de insulina quando:
• Controle do fator precipitante e glicemia < 250-300
mg/dL.
º Cuidados antes de suspender a insulina endovenosa:
• Prescrever 10U de Insulina regular subcutânea e es-
perar 1-2h para então desligar a bomba.
• Corrigir os déficits eletrolíticos.
º Cuidados com o potássio:
• No EHH, comumente o potássio sérico inicial (ob-
tido por gasometria) será normal ou aumentado.
Raramente estará diminuído. Porém, há um grande
déficit corporal de potássio, em torno de 3-6 mEq/
kg. Com a hidratação, reposição de insulina e hi-
povolemia, haverá queda importante do potássio
sérico. Por isso, este deve ser constantemente mo-
nitorizado (2/2 a 4/4h) e reposto de forma agressi-
va, quando indicado. Lembre-se que potássio sérico
inicial > 5,2 mEq/L não tem indicação de reposição.

Quadro 82 - Prescrição sugerida para estado hiperglicêmico hiperosmolar.
1 Dieta zero até correção do quadro

HV: SF 0,9% - 15-20 mL/kg, EV, correr rápido, na 1ª hora.
Após a 1ª hora/estabilização:
- Se Na corrigido ≥ 135 mEq/L: 250-500 ml/h (4-14 ml/kg/h) de
NaCl 0,45%
2 - Se Na corrigido < 135 mEq/L: 250-500 ml/h (4-14 ml/kg/h) de
NaCl 0,9%
Após glicemia atingir 250-300 mg/dL:
- Trocar solução anterior por SG 5% + NaCl (adicionar 22 mL de
NaCl à 20% em 1L de SG 5%-10%, a fim de evitar hipoglicemia)
Reposição de potássio:
K < 3,3mEq/L: adicionar 20-30 mEq/L de K em 1L de Soro e
correr em 1h. Realizar controle.
3
K entre 3,3 e 5,2 mEq/L: adicionar 20-30 mEq/L de K em 1L de
Soro e correr em 1h. Realizar controle de 2/2 a 4/4h.
K > 5,2 mEq/L: não repor. Realizar controle de 2/2h a 4/4h.
Insulinoterapia (com Insulina Regular):
- Só deve ser iniciada se K>3,3 mEq/L.
4 ATAQUE: Insulina regular – bolus de 0,1U/kg, EV.
MANUTENÇÃO: 0,1U/kg/h, EV, em BIC.
OU SEM BOLUS: 0,14U/kg/h, EV, em BIC.
5 HGT de 1/1 h até controle da glicemia.
Se glicemia < 70 mg/dL: 40 ml de glicose à 50%. Se hipoglicemia permanecer,
6
reduzir taxa de infusão da insulina (não suspender) e aumentar a infusão de glicose.
7 Enoxaparina 40 mg – 01 seringa, sc, de 24/24h;
8
37.8oc, até 6/6 horas
9
12 Passar Sonda Vesical de Demora – medir e anotar diurese
13 Realizar gasometria e dosar eletrólitos, Ureia e Creatinina de 2/2 a 4/4h.

FLUXOGRAMA ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
SUSPEITA CLÍNICA
SOLICITAÇÃO DE EXAMES Na, K, Cl, glicemia, Ur, Creatinina,
hemograma, gasometria arterial, radiografia de tórax, ECG, cetonúria
FECHA CRITÉRIO PARA EHH?

Glicemia > 600, PH arterial > 7,3, Osmolaridade sérica efetiva > 320
Expansão rápida com SF0,9% 15-20ML/KG na primeira hora
Grau de hidratação insulinoterapia POTÁSSIO
Choque Hipotensão Choque Insulina K<3,3mEq/L K>5,2mEq/L

hipovolêmico leve cardiogênico regular bolus
de 0,1/kg,
EV
não fazer Prescrever
Manter 1L/H UTI e insulina insulina
até estabilizar cateter de
swan-ganz Manutenção
com insulina
regular em K ( 20-30 Não
BIC 0,1U/ mq) EV administrar
KG/h, EV em 1hra, k. medir de
Na sérico Na sérico medir k após 2/2hrs
corrigido > corrigido < reposição
135mEq/L 135mEq/L
HGT
1/1HRA
K entre 3,3/5 mEq/l
Nacl 0,45% Nacl 0,9%
250-500ml/ 250-500ml/h
h( 1L em 2h) ( 1L em 2h) Glicemia
deve cair
50-70mg/h,
se cair <50
dobrar a taxa
de infusão da
insulina
QUANDO A GLICEMIA CHEGAR A 250MG/dL

ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
QUANDO A GLICEMIA K entre 3,3 e 5 mEq/L

CHEGAR A 250mg/dL
Dar insulina
Trocar o soro para NaCl 0,45% (se ainda não foi prescrita)
com 5% de glicose e manter
150-250 ml/h. pode-se reduzir
a dose da insulina IV para 0,05
u/kh/h para manter a glicemia K ( 20-30 mEq) em cada litro
entre 150-200mg/dl de soro infundido para manter
entre 4-5 mEq/l
• checar eletrólitos, função

Checar K de 2/2 a 4/4 hrs
renal e glicose de 2/2hrs
a 4/4hrs, até paciente
estabilizar.
• após EHH corrigido,
prescrever dieta VO,
Continuar com insulina IV e
adicionar insulina regular SC,
conforme glicemia
• só desligar a bomba de
insulina após 1-2 hrs da
aplicação da insulina regular
SC.
• Iniciar esquema de insulina
com múltiplas doses ( regular
ou lispro ou asparg+ NPH
ou glargina)
• Se tudo estiver estável,
transferir para enfermaria
MONTAL, Amanda Cardoso; PAULO, Rodrigo Bomeny. Diabetes Melitus. In: MARTINS, Milton de Arruda et
al. Manual do Residente de Clínica Médica. Barueri: Manole, 2015. Cap. 67, p. 256-257.
MARTINS, Herlon Saraiva; ADMONI, Sharon Nina; NETO, Rodrigo Antonio Brandão. Hiperglicemias. In:
MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 11ed. Baruaeri: Manole, 2016. Cap.
87. p. 1358-1368.

REFERÊNCIAS
BRASIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE ATENÇÃO
À SAÚDE. Protocolos de Intervenção para o SAMU 192 - Serviço de
Atendimento Móvel de Urgência. 2. ed. Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
AC28.
INZUCCHI, Silvio; SHERWIN Robert. Diabetes Mellitus tipo 2. In:

GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Denis. Cecil Medicina. Tradução de
Adriana Pitella Sudré et al. 23. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. p. 2024-
2025.
MARTINS, Herlon Saraiva; ADMONI, Sharon Nina; NETO, Rodrigo

Antonio Brandão. Hiperglicemias. In: MARTINS, H. S. et al. Emergências
Clínicas: Abordagem Prática. 11. ed. Barueri: Manole, 2016. p. 1358-1368.
MONTAL, Amanda Cardoso; PAULO, Rodrigo Bomeny. Diabetes Mellitus.

In: MARTINS, Mílton de Arruda et al. Manual do Residente de Clínica
Médica. Barueri: Manole, 2015. p. 256-257.

40. CRISE TIREOTÓXICA

Noberto Bessa Cavalcante Neto
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Apresenta incidência em pacientes hospitalizados de 0,2 caso a cada
100.000 pacientes/ano e a mortalidade varia de 16 a 30%. Corresponde a
uma situação de exacerbação súbita das manifestações clínicas da tireotoxi-
cose, com descompensação de múltiplos sistemas e risco de morte. Além da
terapia específica dirigida contra a tireoide, a terapia de suporte em uma uni-
dade de terapia intensiva (UTI) e o reconhecimento e tratamento de quais-
quer fatores precipitantes são essenciais, uma vez que a taxa de mortalidade
da tempestade tireoidiana é alta (10 a 30%).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A doença de Graves é a causa mais frequente, podendo também ocor-
rer no adenoma tóxico, bócio multinodular tóxico, pós-operatório de tireoi-
dectomia, infecções e após tratamento com iodo. Os mecanismos específicos
são incertos, estando a crise tireotóxica mais relacionada ao aumento rápido e
agudo dos hormônios tireoidianos, principalmente T4 livre, do que aos seus
valores absolutos.

FATORES PRECIPITANTES
Infecções; cirurgias tireoidianas e extra tireoidianas; tratamento com
iodo radioativo; oferta excessiva de iodo; interrupção de antitireoidianos; uso
de antitireoidiano; uso de amiodarona; excesso de hormônios tireoidianos
exógenos; toxemia gravídica; parto; trauma. Em torno de 30% dos casos não
há fatores precipitantes identificáveis.
Quatro características principais são predominantes:
• Febre, associada com sudorese excessiva, é o sinal mais caracterís-
tico;
• Taquicardia, geralmente sinusal, mas podendo ser supraventricular.
É comum ultrapassar 140 bpm;
• Tremores, agitação, delírio, labilidade emocional, confusão e coma;
• Sinais e sintomas gastrointestinais, como náuseas, vômitos, diarreia
e obstrução intestinal.
Mais raramente podemos encontrar a tireotoxicose apática, sendo mais

comum no idoso, com marcante perda de peso, raros achados oculares, fre-
quente insuficiência cardíaca e fibrilação atrial, sendo comum o achado de
depressão.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de Crise Tireotóxica é basicamente clínico e os achados
hormonais não permitem diferenciar entre tireotoxicose simples de uma tem-
pestade tireoidiana. Pode-se fazer uso dos critérios de Burch e Wartofsky para
o diagnóstico da crise.
As principais alterações encontradas são:
Crise tireotóxica 375

• Função Tireoidiana: TSH indetectável e aumento de T3, T4 e T4
livre;
• Aumento do cálcio e fosfatase alcalina;
• Hiperglicemia leve;
• Leucocitose leve, com discreto desvio à esquerda. Pode, também,
ocorrer leucopenia pela própria crise tireotóxica;
• Hipocalemia e hipercalcemia;
• Aumento de TGO e TGP. Aumento de bilirrubinas sugere pior
prognóstico;
• Taquicardia sinusal e taquiarritmias;
• Cintilografia de Tireoide: pode sugerir causas de tireotoxicose sem
hipertireoidismo (factícia, tireoidite, struma ovarii) e a presença de
nódulos tireoidianos tóxicos;
• Ultrassonografia de tireóide: na suspeita de adenoma tóxico e bócio
multinodular tóxico, complementando a cintilografia.
Situações de hiperatividade adrenérgica ou hipertermia, como: com-
plicações pós-operatórias, sepse, síndrome de abstinência, feocromocitoma,
hipertermia maligna, síndrome neuroléptica maligna.
TRATAMENTO
Drogas Antitireoidianas – Tionamidas
Inibição da síntese e secreção de hormônios tireoidianos: bloqueiam a or-
ganificação do iodo e, como consequência, a produção hormonal. São opções:
• Propiltiouracil, dose de ataque de 600 a 1000 mg, seguida de 200 a
300 mg de 4/4 a 8/8 horas.
• Metimazol na dose de 60 a 80 mg/dia.
Apesar de inibir a produção, esses medicamentos não impedem a se-

creção dos hormônios pré-formados, podendo ser conseguido com a sobre-
carga de iodo. Só deve ser feito após introdução das drogas antitireoidianas.

• Solução saturada de iodeto de potássio: 5 gotas a cada 6/6 horas.
• Solução de Lugol: 8 a 10 gotas a cada 6/6 horas.
O carbonato de lítio (300 mg de 6/6 horas) pode ser uma opção na

impossibilidade do uso do iodo, com monitorização de seus níveis séricos
pelo risco de toxicidade neurológica e renal.
Bloqueio hormonal periférico

Pode ajudar no controle da sudorese, ansiedade, taquicardia, arritmias,
pressão arterial e tremor. O propranolol, em altas doses, pode inibir a conver-
são periférica de T4 para T3, apesar do efeito ser lento, geralmente em uma
semana. As doses são:
• Endovenoso: metoprolol (dose de 5 mg), infundir em 5 minutos.
• Oral: propranolol (40 a 80 mg de 6/6 horas), metoprolol (50 a 100
mg 12/12 horas), atenolol (50 a 100 mg de 12/12 horas).
Na presença de contraindicação ao uso de beta-bloqueador considerar

uso de Verapamil ou Diltiazem.
Corticoides
Ajudam na inibição da liberação hormonal da tireoide, além de preve-
nir o desenvolvimento de insuficiência adrenal aguda. As doses:
• Hidrocortisona dose de ataque de 300 mg seguida de 100 mg de
6/6 a 8/8 horas.
• Dexametasona: 2 mg de 6/6 horas.
Além disso, deve-se procurar ativamente e tratar os fatores precipitan-

tes associados à terapia de suporte.
Quadro 83 - Prescrição sugerida para crise tireotóxica.
1 Dieta oral livre, conforme aceitação

2 SF 0,9% - 30-40 mL/kg, EV, em 24 horas
3 Propiltiouracil (100 mg) – 600 mg, VO, dose única de ataque
4 Propiltiouracil (100 mg) – 200 mg, VO, de 4/4 horas
5 Solução de Lugol 1% – 8 gotas, VO, de 6/6 horas (2h após Propiltiouracil)
6 Propanolol (40 mg) – 40 mg, VO, de 6/6 horas
7 Dexametasona (4 mg/2,5mL) – 2 mg, EV, de 6/6 horas
8 SSVV + CCGG de 4/4 horas
FLUXOGRAMA CRISE TIREOTOXICA
Taquicardia + Febre + Alterações no SNC +Sintomas

gastrointestinais + História de hipertireoidismo
Critérios para tempestade tireotóxica?
Não Sim
Tratar Procurar e Usar Metimazol Reposição Antipiréticos

outras Tratar infecções (20 mg de 4/4 volêmica.
patologias. e comorbidades. a 6/6 horas) ou
Propiltiouracil
(dose de ataque de
600 a 1000 mg)
Beta-bloqueadores para
controlar frequência
cardíaca (priorizar EV
- Metoprolol 5 mg, Usar solução de iodo 2 h após o
infundir em 5 minutos) Metimazol ou Propiltiouracil (solução
saturada de iodeto de potássio: 5 gotas a
cada 6/6 horas ou solução de Lugol: 8 a
10 gotas a cada 6/6 horas)
Cuidado Não
com beta-
bloqueadores. Paciente com
Medidas Insuficiência Cardíaca
Sim
para IC.

REFERÊNCIAS:
DANILOVIC, Debora Lucia Seguro. Crise Tireotóxica. In: MARTINS,
Herlon Saraiva. Medicina de Emergência. 11. ed. São Paulo: Manole, 2016.
p. 1378-1387.
KASPER, D. L. et al. Harrison: Medicina Interna. 16. ed. Rio de Janeiro:

McGrawHill, 2006. p. 2911-2939. v. 2.
ROSS, Douglas S.; COOPER, David S.; MULDER, Jean E. UpToDate.

Thyroid storm. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.UpToDate.com>.
Acesso em: 18 out. 2017.
VILAR, Lucio. et al. Endocrinologia Clínica. 6. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2016. Cap 90. p. 1642-1646.

41. INSUFICIÊNCIA ADRENAL

DEFINIÇÃO
A insuficiência adrenal (IA) pode ser definida como a redução da pro-
dução de glicocorticoides, mineralocorticoides e/ou andrógenos. A insufi-
ciência adrenocortical pode ser primária (doença de Addison), consequên-
cia da destruição do córtex adrenal ou da falência metabólica na produção
hormonal, pode ser secundária, ocorrendo por deficiência na produção de
ACTH pela hipófise, ou ainda terciária quando ocorre redução na liberação
hipotalâmica de hormônio liberador de corticotropina (CRH). A principal
causa de IA é a cessação abrupta do uso de corticoides exógenos, enquanto a
principal causa de IA primária é a adrenalite autoimune.
A fisiopatologia do processo depende da etiologia de base e do tipo de
IA. Nas autoimunes, ocorre destruição do córtex adrenal, com redução da
produção de cortisol e aldosterona. Esse processo tende a ser lento e levar ao
aparecimento gradual de sintomas característicos (fadiga, hipotensão postu-
ral). A hipófise aumenta produção de ACTH para manter os níveis adequa-
dos de cortisol, causando aumento simultâneo do hormônio melanotrófico
levando à hiperpigmentação da pele. A adrenal entra em falência progressiva
e, diante de um agente estressor, ocorre insuficiência adrenal aguda (crise

adrenal), que pode culminar em choque refratário às medidas de reposição
volêmica e de drogas vasoativas.
A crise adrenal pode se manifestar das seguintes formas:
• Astenia, dor abdominal, febre, confusão, náusea, vômito e diarreia;
• Pressão arterial baixa, desidratação e aumento da pigmentação;
• Potássio sérico elevado, sódio baixo;
• Cortrosina (ACTH 1-24) incapaz de estimular o aumento do cor-
tisol;
• Sepse com hipotensão refratária à reposição volêmica e drogas va-
soativas.
Sinais e sintomas
O quadro clínico varia de acordo com a etiologia do processo que
levou à IA, mas as manifestações clínicas comuns são fraqueza progressiva,
perda de peso (anorexia e desidratação), náuseas/vômitos, dor muscular/ar-
ticular, avidez por sal. Os sinais comuns encontrados são hiperpigmentação
cutânea (pele e mucosas), febre, hipotensão, hipotensão postural e desidrata-
ção. Deve-se atentar para manifestações de choque como taquicardia, hipotensão,
pulso filiforme e rebaixamento do nível de consciência. Manifestações psiquiátri-
cas como depressão, perda de memória, mania e psicose podem ocorrer. É digno
de nota que nas IAs secundárias a hiperpigmentação e desidratação não costu-
mam estar presentes pois a secreção de aldosterona está preservada.
Dosagem de cortisol sérico basal
A dosagem do cortisol sérico basal (8h da manhã) deve ser o primeiro
exame solicitado. Níveis < 5 mg/dL sugerem o diagnóstico, enquanto níveis
< 3 mg/dL, em pacientes com manifestações sugestivas de IA, confirmam o
diagnóstico. Níveis basais > 18 mg/dL excluem o diagnóstico.
Insuficiência adrenal 381

Dosagem do ACTH sérico
Cortisol sérico < 5 mg/dL com valor de ACTH plasmático acima de
duas vezes o limite superior (> 100pg/mL) é altamente indicativo de IA pri-
mária. Na IA secundária, os valores de ACTH são baixos ou inapropriada-
mente normais.
Teste da cortrosina
Em situações de dúvida diagnóstica (cortisol basal entre 5-18 mg/dL),
deve-se utilizar o teste de estimulação do cortisol. O teste de maior acurácia
é a estimulação exógena com o ACTH 1-24 sintético (Cortrosina) 0,25 mg,
administrado por via intravenosa. O soro é obtido para dosagem do cortisol
após 30 e 60 minutos da administração de cortrosina. Normalmente, o corti-
sol sérico eleva-se até pelo menos 18-20 mcg/dL. Pacientes que fazem uso de
hidrocortisona devem abortar o uso 8 horas antes do exame.
No entanto, quando inconclusivo ou quando se suspeita de doença
pituitária existente, recomenda-se realizar os outros testes abaixo.
Teste da tolerância à insulina

Consiste na dosagem do cortisol basal 0, 15, 30, 45, 60 e 90 minutos
após a administração da insulina regular na dose de 0,05 U/kg por via
venosa. Esse teste baseia-se no fato de que a hipoglicemia induz uma
resposta de estresse no sistema nervoso central, aumentando a liberação
do CRH e, consequentemente, a secreção de ACTH e cortisol. A resposta
normal do cortisol plasmático é um pico > 18 mg/dL. Uma resposta do
cortisol normal exclui insuficiência adrenal e baixa reserva pituitária. É
necessário que a glicemia caia para menos de 40 mg/dL para uma interpreta-
ção adequada do teste. Sua principal indicação é a investigação após cirurgia
envolvendo a pituitária.
Esse teste deve ser realizado com um médico especialista presente e é
contraindicado em pacientes idosos, pacientes que apresentam doença car-
diovascular, cerebrovascular ou histórico de convulsões. Nesses casos, deve-se
optar por outro teste.

• Causas de Choque: séptico, hemorrágico e cardiogênico;
• Causas de Hiperpotassemia: sangramento gastrointestinal, rabdo-
miólise, paralisia hiperpotassêmica, insuficiência renal e medica-
mentos (IECA e Espironolactona);
• Causas Hiponatremia: hipotireoidismo, diuréticos, insuficiência
cardíaca, cirrose, vômito, diarreia, grandes cirurgias;
• Abdome agudo em que a neutrofilia é regra, pois, na IA, caracteris-
ticamente, temos linfocitose com eosinofilia;
• Causas de Hiperpigmentação: antineoplásicos, antimaláricos, tetra-
ciclinas, fenotiazidas, zidovudina e por metais pesados. Hemocromato-
se também entra no diagnóstico pela estreita semelhança, exceto pelo
fato de que, na IA, a pigmentação envolve mucosas e membranas.
TRATAMENTO
Medidas de emergência
• Estabelecer acesso intravenoso de grande calibre;
• Coleta de eletrólitos séricos, glicose, cortisol e ACTH plasmáticos.
Não esperar por resultados do laboratório;
• Infundir 2-3 litros de solução salina isotônica ou dextrose 5% em
solução salina isotônica, tão rapidamente quanto possível. Atentar
para sobrecarga de fluido iatrogênica;
• Monitorização hemodinâmica;
• Hidrocortisona 100 mg em bolus intravenoso. Em seguida, iniciar
hidrocortisona 50-100 mg 3-4x/dia, administrando-se as doses de
acordo com a evolução clínica;
• Use medidas de suporte, conforme necessário.
Medidas subagudas após a estabilização do paciente

• Continuar solução salina isotônica intravenosa a uma taxa mais len-
ta para as próximas 24 a 48 horas;
• Pesquisar e tratar as possíveis causas precipitantes infecciosas da cri-
se adrenal;

• Realizar o teste de estimulação ACTH simplificado para confirmar
o diagnóstico de IA, se o paciente não tiver ainda o diagnóstico;
• Administrar glicocorticóide parenteral até estabilização clínica,
quando há possibilidade de progredir para a dose oral de manuten-
ção de glicocorticoides;
• Se o diagnóstico de IA primária for realizado ou possível e a dose
de glicocorticóide já estiver abaixo de 50 mg de hidrocortisona, a
reposição de mineralocorticóide com fludrocortisona 0,1-0,15 mg
VO deve ser iniciada.
Quadro 84 - Prescrição sugerida para insuficiência adrenal.

2 SF 0,9% 2000 ml, EV, correr rápido
3 SF 0,9% 1500 ml, 21 gts/min
4 Jelco Hidratado
Hidrocortisona 100 mg – 01FA + 20 mL de ABD, EV. Em seguida fazer:
5
Hidrocrotisona 100 mg – 01FA + 20 mL de ABD, EV, 6/6H
6
7
vômitos, até 8/8 horas

FLUXOGRAMA INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Elevada suspeita clínica

+
Exames físicos condizentes
LABORATÓRIO:
- Hiponatremia
- Hipercalemia
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
- Eosinofilia
- Azotemia
- Anemia
Hemodinâmica
ESTÁVEL INSTÁVEL
- Dosar o ACTH
- Teste com Cortrosina 0,25 mg - Iniciar tratamento antes
- Cortisol Plasmático após 30 a 60 minutos do resultado do exame
- Teste com Cortrosina 0,25 mg
Cortisol > 20mcg/dL Indeterminado ou com Cortisol < 20 mcg/dL

= suspeita de doença =
DESCARTA IA pituitária CONFIRMA IA
Teste da Metirapona
ou ITT
Resposta subnormal ou Ausente Resposta normal do cortisol
CONFIRMA IA DESCARTA IA

REFERÊNCIAS:
ARLT, W. Distúrbios do Cortéx da suprarrenal. In: LONGO, D.; FAUCI,
A.; KASPER, D. (Org) Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto alegre:
AMGH editora, 2016.
BRANDÃO NETO, R. A.; PEREIRA, M. A. A. Insuficiência adrenal.

Barueri: Manole, 2016.
NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Clinical manifestations

of adrenal insufficiency in adults. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.
uptodate.com>. Acesso em: 12 out. 2017.
NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Pathogenesis of

autoimmune adrenal defficiency. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.
uptodate.com >. Acesso em: 12 out. 2017.
NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Causes of primary adrenal

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NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Diagnosis of Adrenal

Insufficiency in adults. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.uptodate.
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NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Causes of secondary and

tertiary adrenal insufficiency in adults. UpToDate, 2017. Disponível em:
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NIEMAN, L. K.; LACROIX, A.; MARTIN, K. A. Treatment of adrenal

insufficiency in adults. UpToDate, 2017. Disponível em: <www.uptodate.
com>. Acesso em: 12 out. 2017.
VILAR, Lucio. et al. Endocrinologia Clínica, 6. ed. Rio de Janeiro:

Guanabara Koogan, 2016. Cap 38. p. 650-679.

PARTE VII
Emergências
Infecciosas
42. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

Rayanne Tojal de Carvalho
DEFINIÇÃO
É definida pela presença de patógenos microbianos no trato urinário
(uretra, bexiga, ureter e rins) e é considerada a infecção bacteriana mais comum.
Costuma se instalar por via ascendente e ser provocada por microrganismos da
microbiota intestinal. A incidência entre mulheres é o dobro, quando comparada
à incidência entre homens de até cinquenta anos de idade. A partir dessa idade,
ocorre o aumento da incidência de ITU nos homens, devido à ocorrência de
obstrução ao fluxo urinário causado pela hipertrofia da próstata.
ETIOLOGIA
O principal patógeno é a Escherichia coli (75% a 95% dos casos).
Ocasionalmente ocorre por outros microorganismos como Proteus mirabilis,
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus saprophyticus, entre outros.
FATORES DE RISCO
• Crianças pequenas;
Infecção do trato urinário 389

• Mulheres grávidas;
• Diabéticos;
• Idosos;
• Pacientes com lesões medulares;
• Usuários de sonda vesical;
• Imunossuprimidos;
• Pacientes com suspeita ou confirmação de obstrução de trato uri-
nário;
• Anormalidade anatômica do trato urinário;
• Pacientes com manipulação cirúrgica do trato urinário.
Bacteriúria assintomática
• Definida pelo isolamento de bactérias na urina;
• Não apresenta sintomas locais ou sistêmicos;
• Geralmente não deve ser tratada, só em casos específicos, como em
pacientes grávidas.
Cistite
• Disúria;
• Polaciúria;
• Urgência urinária;
• Dor suprapúbica;
• Piúria;
• Hematúria terminal.
Pielonefrite
• Febre;
• Sinal de Giordano positivo;
• Dor em região lombar com irradiação para flancos;
• Dor costovertebral;
• Náuseas e vômitos;
• Presença de sintomas de cistite associados.
390 PARTE VII - Emergências Infecciosas

• Vaginite;
• Uretrite;
• Doença inflamatória pélvica;
• Cistite intersticial (em idosos).
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES

Pacientes com infecção de trato urinário não complicada, ou seja, na
presença de sintomas de cistite em mulheres sem alteração estrutural de trato
urinário, o diagnóstico é baseado na história clínica. Nesses casos, exames
complementares não são indicados. Em todos os outros pacientes, é necessá-
ria a solicitação de exames laboratoriais. Os exames e as prováveis alterações
estão descritos abaixo:
• Urina tipo 1 (EAS ou Sumário de Urina)
º Leucocitúria;
º Presença de nitritos (sugestivos de bactérias gram negativas);
º Cilindros leucocitários sugestivos de pielonefrite.
• Urocultura
º Exame positivo se houver mais do que 105 UFC/mL;
º Se mulheres com sintomas fortemente sugestivos, considera-se
positivo a partir de 10² UFC/mL.
Quando a febre não melhora em 72h de antibioticoterapia, os exames

de imagem devem ser solicitados:
• Ultrassonografia;
• Tomografia computadorizada .
TRATAMENTO
A terapia antimicrobiana empírica deve ser iniciada assim que possível.
Cistite
• Terapia Empírica Oral

º Nitrofurantoína 100 mg, 6/6h, por 5 dias* OU
º Sulfametoxazol + Trimetropim 160/800 mg, 12/12h, por 3
dias* OU
º Fosfomicina 3 g em dose única noturna
*Se o paciente for homem estender o tratamento para 7 dias.

• Em gestantes
º Cefalexina 500 mg, 6/6 h, por 7 dias
Obs.: É válido lembrar que, nesse caso, não se pode usar quinolonas nem
trimetropim.
• Cistite complicada
º Ciprofloxacina 500 mg, VO,12/12h por 5 a 7 dias OU
º Levofloxacina 750 mg, VO, uma vez ao dia por 5 a 7 dias OU
º Levofloxacina 500 mg, IV, uma vez ao dia OU
º Ceftriaxona 1 g, IV, uma vez ao dia.
Pielonefrite
• Terapia Empírica Oral
º Ciprofloxacina 500 mg, VO, 12/12h de 7-14 dias OU
º Levofloxacina 750 mg, VO, uma vez ao dia por 5 dias OU
º Cefuroxima 500 mg, VO, 12/12h de 7-14 dias.
• Pielonefrite complicada
º Ciprofloxacina 400 mg, IV, 12/12h OU
º Ceftriaxone: 1 a 2 g, IM/IV, uma vez ao dia OU
º Amicacina 15 mg/kg ou Gentamicina 5 mg/kg, IM/IV, uma
vez ao dia.
Vale ressaltar que pacientes usuários de sonda vesical podem apresentar

bacteriúria nos exames laboratoriais, sem necessariamente indicar infecção do
trato urinário. Nesses casos, é indicado fazer a troca da sonda e, em caso de
persistência da bacteriúria após 48h, está indicado o início do tratamento. Já
aqueles pacientes criticamente doentes, com diagnóstico presuntivo de ITU,

devem receber tratamento imediato. A terapia antibiótica pode ser feita com
Ceftriaxona 1 g, EV, de 12/12h ou Ciprofloxacina 400 mg, EV, de 12/12h
(ambas as opções durante 10-14 dias), devendo ser reavaliada após o resulta-
do da urocultura, a qual deve ser coletada de maneira asséptica antes do início
do tratamento.
Tabela 1: Antimicrobianos usados na cistite não complicada
Antimicrobiano Dose e via Duração

Nitrofurantoína 100 mg 6/6h VO 5 dias
Sulfametoxazol + 160/800 mg 12/12h VO
3 dias
Trimetropim
Fosfomicina 3 g VO Dose única
Norfloxacina 400 mg 12/12h VO 3 dias
Tabela 2: Antimicrobianos usados na pielonefrite não complicada
Antimicrobiano Dose e via Duração

Ciprofloxacina 500 mg 12/12h VO 7-14 dias
750 mg, uma vez ao dia,
Levofloxacina 5 dias
VO
Cefuroxima 500 mg 12/12h, VO 7-14 dias
Quadro 85 - Prescrição sugerida para pielonefrite complicada
1 Dieta oral livre

2 SF 0,9% 2000 ml, IV, em 24 horas (28 gts/min)
3 Ciprofloxacina 400 mg – 1 bolsa, IV, 12/12h
4 Omeprazol 40mg – 01FA + diluente próprio, EV, 12/12H

Dipirona 500 mg/ml – 2ml +8 ml ABD, IV, até 6/6h se temperatura axilar maior
ou igual a 37,8ºC ou dor
Metoclopramida 10 mg – 1 ampola + 18 mL de ABD, IV, até 8/8h em caso de
náuseas ou vômitos
SSVV e CCGG de 6/6 horas

FLUXOGRAMA INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Presença de sintomas urinários: polaciúria, disúria,

dor suprapúbica, urgência miccional, hematúria terminal
Associa a: febre? Dor lombar? Giordano positivo? Prostração?
SIM NÃO
ITU alta ITU baixa
Realizar urina 1 e urocultura Tratamento Empírico Oral:

• Nitrofurantoina 100mg 6/6h
de 5 a 7 dias; OU
• Sulfametoxazol +
Sinais de gravidade: hipotensão, queda do trimetoprima 800/160mg
estado geral, Fc> 100 bp, FR> 20 12/12h por 3 dias; OU
• Fosfomicina 3g em dose
única (seguro na gestação);
SIM NÃO OU
• Norfloxacina 400mg 12/12h
por 3 dia; OU
• Cefalexina 500mg 6/6h por 7
dias (uma opção segura para
gestantes); OU
Tratamento Empírico Tratamento empírico oral: • Axetilcefuroxima 250mg
Parenteral: • Ciprofloxacino 500mg, 8/8h por 3 dias; OU
• Internamento hospitalar 12/12h de 7 a 14 dias; OU • Amoxicilina com Clavulanato
• Realizar urocultura, • Levofloxacino 750mg ao dia 875+125mg 12/12h por 5
hemograma, eletrólitos e por 5 dias. OU dias; OU
função renal. • Axetilcefuroxima 500mg, • Ciprofloxacino 500mg
• Ciprofloxacino 400mg, 12/12h de 7 a 14 dias. 12/12h por 3 dias
EV, 12/12h de 7 a 14 dias
(possível conversão para VO
em caso de melhora clínica
e alta hospitalar). OU Se resposta inadequada ou
recidiva Se resposta inadequada ou
• Ceftriaxona 1 a 2g IM/EV,
recidiva:
uma vez ao dia. OU
• Realizar urina tipo 1 e
• Amicacina 15mg/kg ou
urocultura ( esses exames
gentamicina 5mg/kg IM/
Checar urocultura e devem ser sempre realizados
EV uma vez ao dia.
antibiograma, realizar USG ou em caso de imunossupressão,
TC do aparelho urinário. DM e em homens)
Fonte: MARTINS, Herlon Saraiva et al. Emergências clínicas: Abordagem prática. 10 ed. São Paulo: Manole, 2015.
1428, Roriz-filho JS, Vilar FC, Mota LM, Leal CL, Pisi PCB. Infecção do trato urinário. Medicina (Ribeirão Preto)
2010, 43(2): 118-25

REFERÊNCIAS
HOOTON, T. M. Acute complicated cystitis and pyelonephritis. UpToDate,
2107. Disponível em: <www.uptodate.com>. Acesso em: 02 out. 2017.
MARTINS, H. S. et al. Emergências clínicas: Abordagem prática. 12. ed.

São Paulo: Manole, 2017. 1134 p.
RORIZ-FILHO, J. S. et al. Infecção do trato urinário. Medicina, Ribeirão

Preto, v. 43, n. 2, p. 118-25, 2010,

43. INFECÇÕES DE PELE E TECIDOS MOLES
NA URGÊNCIA

DEFINIÇÃO
Infecções de pele e tecidos moles ocorrem devido a quebra da bar-
reira natural de proteção da pele. Trauma, inflamação, insuficiência ve-
nosa ou distúrbios na drenagem linfática, obesidade, imunossupressão, e
infecções pré-existentes são fatores de risco para o desenvolvimento dessas
infecções.
Os agentes mais comuns encontrados na celulite e na erisipela são
os Estreptococos Beta Hemolíticos dos grupos A, B, C, G e F, sendo o
Streptococcus pyogenes (grupo A) o mais comum. Bacilos gram negativos
e anaeróbios são minoria dos casos, assim como Haemophillus influenzae,
clostridium e anaeróbios. Já no abcesso, o principal agente etiológico é
o Staphylococcus aureus. O isolamento de mais de um patógeno é mais
comum em pacientes com abcessos em região perioral, perirretal e vul-
vovaginal. Em usuários de drogas endovenosas são comuns anaeróbios e
microorganismos da flora oral.
Infecções de pele e tecidos moles na urgência 397

QUADRO CLÍNICO
Celulite e erisipela se manifestam com edema, eritema e calor, poden-
do ser acompanhado ou não de febre. Geralmente são unilaterais e acometem
mais comumente os membros inferiores.
A celulite envolve camadas mais profundas da derme e do tecido sub-
cutâneo, por isso a lesão costuma ser mal definida e pouco eritematosa quando
comparada a erisipela. Tem início indolente e os sintomas são mais localizados.
Já a erisipela acomete a derme superior e os linfáticos superficiais, com
clara demarcação entre a pele sadia e a acometida. Não costuma tem caráter
purulento e apresenta início abrupto, com febre e calafrios.
Abcesso é uma coleção de pus na derme ou no espaço subcutâneo,
geralmente bem delimitado. Manifesta-se com dor, nódulo flutuante e erite-
matoso, com ou sem celulite circundante. Febre, calafrios e sinais sistêmicos
não são comuns.
Achados laboratoriais podem mostrar leucocitose inespecífica e eleva-
dos marcadores inflamatórios, como proteína C reativa (PCR).
Culturas sanguíneas são necessárias quando houver toxicidade sistêmi-
ca; envolvimento tecidual extenso; comorbidades (linfedema, neutropenia,
malignidades, imunocomprometidos, diabetes, esplenectomia); exposições
especiais (mordida de animais); celulite persistente.
Investigação radiográfica pode ser indicada para pacientes com diabetes,
linfedema e com sintomas persistentes. Ultrassonografia pode ser útil para avalia-
ção dos abcessos. Enquanto a ressonância magnética é indicada para diferenciar
celulite simples de osteomielite (quando há envolvimento ósseo).
DIAGNÓSTICO

É realizado com base nos achados clínicos da anamnese e exame físico.
Não é necessário exame laboratorial para pacientes com infecção não compli-
cada e na ausência de comorbidades ou complicações.
Fasciíte necrotizante; Gangrena gasosa; Herpes zoster
TRATAMENTO
Princípios gerais do tratamento das infecções de partes moles:
• Pacientes com infecções não purulentas devem ser manejados com
antibioticoterapia empírica;
• Pacientes com abcessos devem ter sua lesão drenada, devendo ser
realizada bacterioscopia de Gram, cultura e antibiograma do mate-
rial retirado;
• Paciente com celulite purulenta na ausência de abcesso drenável
deve ser manejado com antibioticoterapia.
Via de administração
A escolha da via de administração varia de acordo com a gravidade
da infecção. Pacientes com infecções leves podem ser tratados com antibio-
ticoterapia via oral, enquanto o tratamento endovenoso é indicado nessas
circunstâncias:
• Sinais sistêmicos de toxicidade (febre > 38ºC, taquicardia sustenta-
da e hipotensão);
• Rápida progressão do eritema;
• Evolução do quadro clínico com progressão das lesões, mesmo após
48 horas do uso do antibiótico oral;
• Incapacidade de tolerar terapia oral;
• Proximidade da lesão com um dispositivo médico permanente,
como prótese articular ou enxerto vascular.
Abordagem terapêutica

O tratamento da celulite não complicada costuma durar, em geral, de
cinco a sete dias. Os sintomas tendem a regredir com 24 a 48 horas do início
da terapia antimicrobiana, porém alterações visíveis podem ocorrer apenas
a partir de 72 horas do início da terapia. Após esse período, se houver per-
sistência dos sinais flogísticos, deve-se considerar a existência de patógenos
resistentes ou diagnóstico alternativo.
Primeira opção:
• Cefazolina endovenosa ou Cefalexina via oral
º Dose Cefalexina: 500mg, 6/6h, VO 7-10 dias.
º Dose Cefazolina: 1-1,5 g 8/8h (máx.: 12g/dia).
Caso haja secreção purulenta ou sinais de toxicidade:

• Clindamicina 300 mg, VO, 4 vezes por dia;
• Doxiciclina 100mg, VO, duas vezes por dia;
• Sulfametoxazol - trimetropim 800/160 mg - 1 com, VO, 12/12h;
• Linezolida ou Daptomicina devem ser reservados na impossibilida-
de do uso dos esquemas acima e for necessário internação hospitalar.
Em pacientes com erisipela acompanhada de febre e calafrios deve ser

tratada com terapia endovenosa. A duração do tratamento costuma ser de
acordo com a resposta clínica e pode durar de 5 a 14 dias.
Esquema inicial:
• Oxacilina 2g, EV, 6/6h ou 4/4h;
• Cefazolina 1 a 2 g, EV, 8/8h;
• Ceftriaxone 1 a 2g, EV, 24/24h.
Alternativos:
• Alergia ao betalactâmicos:
º Clindamicina 900mg, EV, 8/8h ou 300 a 450 mg, VO, de 6
a 8 horas;
º Linezolida 600mg, EV, 12/12h.
• Eritromicina não deve ser usada em áreas cuja resistência ao Estrep-
tococo beta hemolítico é alta.

Nos abcessos drenáveis a incisão deve ser realizada após anestesia apro-
priada, no sentido das linhas de tensão da pele. A cultura da lesão não é ne-
cessária em pacientes previamente saudáveis que não necessitarão de antibióticos
após a drenagem. Porém, é indicada se houver infecção local severa; sinais sistêmi-
cos de infecção; história de recorrência ou múltiplos abcessos; falha terapêutica do
esquema inicial de antibiótico; extremos de idade; imunocomprometidos.
Após a incisão, deve-se explorar a cavidade do abscesso com pinça he-
mostática para identificar a presença de corpos estranhos e garantir a drena-
gem adequada. Este é um procedimento doloroso e necessita de anestesia
adicional. Não é indicado sondar com dedo de luva ou escalpes.
A incisão deve ser deixada aberta para cicatrizar por segunda intenção.
Em adultos previamente saudáveis, sem eritema importante circundante ou
sinais de infecção sistêmica, a cicatrização primária com sutura com pontos
não absorvíveis é uma opção.
Após incisão e drenagem, é indicado que os abcessos com mais de 5 cm de
diâmetro, em pacientes imunocomprometidos ou diabéticos, seja fechado com
curativo de gaze estéril. Pode ser usado dreno de Penrose ou cateter em pacientes
com abcesso pilonidal nos quais o acompanhamento pós-alta é duvidoso.
A indicação de terapia antibiótica após drenagem depende da presença
dos seguintes fatores:
• Abcesso único > 2cm;
• Múltiplas lesões;
• Celulite circundante extensa;
• Imunossupressão ou comorbidades associadas;
• Sinais sistêmicos de toxicidade;
• Resposta clínica inadequada à drenagem sozinha;
• Presença de dispositivo médico (articulação prostética);
• Alto risco de transmissão de S. aureus.
Deve ser investigada a vacinação do tétano e realizada atualização do

cartão vacinal de acordo com o Ministério da Saúde do Brasil.

Medidas Gerais
Elevação do membro afetado sob compressas frias, tratamento de con-
dições adjacentes, hidratação da pele e avaliação de fatores predisponentes,
como linfedemas e insuficiência vascular crônica, podem auxiliar na melhora
clínica desses pacientes.
Quadro 86 - Prescrição médica sugerida para celulite/erisipela complicada
1 Dieta oral branda

2 SF 0,9% - 20-30 mL/Kg, EV, 24/24H
3 Ceftriaxona 1 g – 02 FA + 100 mL de SF0,9%, EV, 24/24H
4 Oxacilina 500 mg – 02 FA + 100 mL de SF0,9%, EV, 6/6H
5 Dipirona 500 mg/ml – 01 AMP + 18 mL de ABD, EV, 6/6H
6 Curativo com óleo de girassol diário
7 Cabeceira elevada
8 SSVV + CCGG 4/4H

FLUXOGRAMA ERISIPELA E CELULITE
TRATAMENTO CELULITE E ERISIPELA NA URGÊNCIA
Os Sinais clínicos são sugestíveis de erisipela?

• Lesão bem delimitada
• Lesão em placa elevada
Critérios para terapia EV presentes? Indicação para cobrir MRSA?

SIM NÃO
• Sinais sistêmicos de toxicidade • Sinais sistêmicos de toxicidade
(Febre>38ºC, hipotensão ou • Proximidade da lesão com
taquicardia sustentada) prótese, enxertos, etc.
• Progressão dos achados clínicos
após 48h de terapia oral
• Incapacidade de receber terapia SIM NÃO
VO
Há outra indicação para hospitalização?
• Rápida progressão de eritema
SIM NÃO • Progressão dos achados mesmo após 48h
de uso de antibiótico VO
• Incapacidade de tolerar terapia VO
Iniciar terapia EV: Iniciar terapia VO:
• Cefazolina 1 a 2 • Penicilina
g, IV, 8/8h 500mg, VO,
• Ceftriaxone 1 a 6/6h SIM NÃO
2 g, IV, 24/24h • Amoxicilina
500mg, VO, Deve cobrir MRSA? Deve cobrir MRSA?
8/8h • Episódio prévio de • Episódio prévio de
infecção por MRSA infecção por MRSA
• Presença de fator de • Presença de fator de
risco para infecção por risco para infecção por
MRSA MRSA
• Ausência de resposta • Ausência de resposta
para regime de ATB para regime de ATB
instituído instituído
SIM NÃO SIM NÃO
ATB Empírico EV ATB Empírico EV ATB Empírico para ATB Empírico para
para MRSA para MRSA Strepto B hemolítico e Strepto B hemolítico e
• Vancomicina 15 – • Cefazolina 1 a 2g, MRSA VO MRSA:
20mg/kg/dose EV, EV, 8/8h • Clindamicina 300- • Cefalexina 500mg,
a cada 8 a 12 horas • Clindamicina 450mg, VO, 6/6h VO, 6/6h
(não exceder 2g por 900mg, EV, 8/8h a 8/8h • Cefadroxil 1g, VO,
dose) • Oxacilina 2g, EV, • Amoxicilina + 24/24h
• Daptomicina 4/4h Sulfametazol • Clindamicina 300
Trimetropim - 450mg, VO 6/6h
• Amoxicilina + a 8/8h
Doxiciclina

REFERÊNCIAS
DOWNEY, Kathleen A.; BECKER, Theresa. Technique of incision and
dreinage for skin abcess. UpToDate, 2019.
SPELMAN, Denis et al. Cellulitis and skin abcess: Clinical manifestations

and diagnosis. UpToDate, 2019.
SPELMAN, Denis et al. Cellulitis and skin abcess in adults: Treatment.

UpToDate, 2019.

44. ARBOVIROSES

DEFINIÇÃO
Arboviroses são definidas como doenças causadas pelos arbovírus, ou
seja, vírus transmitidos por artrópodes. No contexto brasileiro, destacam-se
três vírus: vírus da Dengue (DENV) – vírus RNA do gênero Flavivirus, fa-
mília Flaviviridae; Vírus da Chikungunya (CHIKV) – vírus RNA do gênero
Alphavirus, da família Torgaviridae; e Vírus da Zika (ZIKV) – vírus RNA do
gênero Flavivirus, família Flaviviridae. É descrita a transmissão materno-fetal
na gestação pelo ZIKV, porém ainda é discutível a transmissão por via aleita-
mento materno e via sexual.
ASPECTOS CLÍNICOS E EPIDEMIOLÓGICOS

DENGUE
O período de incubação varia de 3 a 10 dias. A doença pode ser causa-
da por quatro diferentes sorotipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4), sen-
do o tipo 1 o mais frequente no Brasil. Tais sorotipos conferem uma imuni-
dade sorotipo-específica por toda a vida, porém possuem imunidade cruzada
parcial e temporária aos outros sorotipos. Estudos apontam que indivíduos
que possuem um segundo episódio de infecção pelo DENV, por um sorotipo
Arboviroses 405
diferente da primo-infecção, possuem mais chances de desenvolver formas
graves da doença.
• Fase Febril: caracteriza-se por febre alta de início súbito (≥ 38,5
°C) acompanhada de cefaleia, mialgia, artralgia, dor retro-ocular,
queixas gastrointestinais, exantema maculopapular, sintomas respi-
ratórios. Essa fase dura de 3 a 7 dias, e a maioria dos pacientes já
avançam para a fase de convalescença.
• Fase Crítica: alguns pacientes, por volta do 3º ao 5º dia de doença,
desenvolvem sinais de extravasamento plasmático e sinais de alar-
me, como dor abdominal intensa e continua, vômitos persistentes,
hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, sangramentos im-
portantes, hipotensão arterial, hipotensão postural, diminuição da
diurese, letargia/agitação, pulso rápido e fraco, extremidades frias/
cianose, lipotimia, diminuição da temperatura corporal e sudorese
profunda, aumento repentino de hematócrito.
• Fase de Convalescença: nessa fase, a hemorragia cessa juntamente
com a estabilização dos sinais vitais, podendo aparecer ainda erup-
ções cutâneas. Essa fase dura cerca de 2 a 4 dias, podendo ainda
permanecer em estado de fadiga.
CHIKUNGUNYA
O período de incubação varia de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12
dias). No Brasil, a transmissão autóctone foi registrada pela primeira vez no
segundo semestre de 2014. É uma doença de caráter epidêmico com elevada
taxa de morbidade.
• Fase Aguda: geralmente dura de 3 a 10 dias, e caracteriza-se pela
presença de febre de início súbito, podendo ser elevada (≥ 39°C).
De 2 a 5 dias após o início da febre, começam a surgir poliartralgias,
envolvendo as articulações de forma bilateral, simétrica e, predomi-
nantemente, distal. As articulações mais acometidas são mãos (50-
76%), punhos (29-81%) e tornozelos (41-68%). Costuma haver,
também, exantema maculopapular, cefaleia, mialgia, sintomas gas-
trointestinais e manifestações dermatológicas, linfadenopatia peri-
férica e conjuntivite.

• Fase Subaguda: aparece de 2 a 3 meses após a fase aguda, geralmente
com reincidência da artralgia e podendo ser acompanhada de rigi-
dez matinal, tenossinovite e fenômeno de Raynaud.
• Fase Crônica: é definida como a persistência das artralgias por mais
de 3 meses, podendo se estender por mais de 2 anos. Pacientes com
idade acima de 45 anos e que apresentem distúrbios articulares pré-
vios, apresentam maior chance para o desenvolvimento de doença
crônica.
ZIKA
O período de incubação da doença é incerto, porém estima-se 4 a
11 dias. O vírus foi identificado, no Brasil, em maio de 2015. Os sintomas
geralmente são febre baixa (37,8 – 38,5°C) de início súbito, erupção cutâ-
nea pruriginosa, artralgia (mais comum em mãos e pés) e conjuntivite não
purulenta. Pode haver também cefaleia, astenia, dor retro orbitária, mialgia,
vômitos e dor abdominal.
Tabela 1 – Manifestações clínicas na Zika, Dengue e Chikungunya
Achados clínicos ZIKA DENGUE CHIKUNGUNYA

Febre ++ +++ +++
Rash +++ + ++
Conjuntivite ++ --- ---
Artralgia ++ + +++
Mialgia + ++ +
Cefaleia + ++ ++
Hemorragia --- ++ ---
Choque --- + ---
EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICO

• Hemograma com contagem de plaquetas;
Arboviroses 407
• Transaminases (TGO/TGP);
• LDH;
• Bilirrubinas (direta e indireta);
• Ureia e Creatinina;
• Provas inflamatórias (PCR, VSH);
• Coagulograma (TAP, TTPA);
• Prova do Laço.
Exames específicos:
• DENV
º Até o quinto dia, somente métodos que detectam diretamente
a cepa viral no período de viremia (antígeno NS1, isolamento
viral, RT-PCR). Do sexto dia em diante, o diagnóstico deve
ser feito por meio de sorologia (MAC – ELISA).
• CHIKV
º O diagnóstico laboratorial é feito pelo RT-PCR (até oito dias
de infecção – viremia) e sorologia (ELISA – IgM e IgG), que
deve ser colhida na primeira semana (D0) e após 10 a 14 dias.
• ZIKV
º Até sete dias (período de viremia), o diagnóstico pode ser rea-
lizado por rRT-PCR. Após 7 dias, o teste diagnóstico consiste
na sorologias (IgM e teste de neutralização para redução de
placa PRNT)
ESTADIAMENTO E TRATAMENTO
DENGUE
No caso da dengue, faz-se necessário classificá-la em grupos:
• GRUPO A
º Febre até 7 dias, com pelo menos 2 sintomas inespecíficos.
º Ausência de manifestações hemorrágicas e prova do laço ne-
gativa.
º Ausência de sinais de alerta.
• GRUPO B

º Manifestações hemorrágicas, incluindo prova do laço sem re-
percussão hemodinâmica.
º Ausência de sinais de alerta.
• GRUPOS C e D*
º Presença de sinal de alerta e/ou choque
º Manifestações hemorrágicas presentes ou ausentes.
*O GRUPO D está em choque com hipotensão.
Indicações para internação hospitalar

a) Presença de sinais de alarme ou de choque, sangramento grave ou
comprometimento grave de órgãos (grupos C e D);
b) Recusa na ingestão de alimentos e líquidos;
c) Comprometimento respiratório: dor torácica, dificuldade respira-
tória,
diminuição do murmúrio vesicular ou outros sinais de gravidade;
d) Impossibilidade de seguimento ou retorno a unidade de saúde;
e) Comorbidades descompensadas como diabetes mellitus, hipertensão
arterial, insuficiência cardíaca, uso de cumarínicos, crise asmática etc.;
f ) Outras situações a critério clínico.
Considerações finais
Na dengue, estão contraindicados os salicilatos. Se necessário, podem
ser usados analgésicos, anti-histamínicos e antieméticos por via oral, princi-
palmente para os pacientes do grupo A.
Para a Chikungunya, recomenda-se repouso e o uso de sintomáticos
para dor e febre. O controle da dor deve ser iniciado com paracetamol, pro-
gredindo conforme a resposta do doente. Compressas geladas ajudam a di-
Arboviroses 409
minuir as dores articulares. Deve-se evitar Aspirina. AINEs e corticosteróides
podem aliviar as dores, porém deve-se avaliar riscos e benefícios.
Na Zika, o tratamento é de suporte, sendo indicados analgésicos e
antieméticos; Aspirina e AINEs não são recomendados.
Quadro 87 - Prescrição sugerida para arboviroses.

2 SF 0,9% - 20 mL/kg, EV, correr rápido (Hidratação conforme o GRUPO)
3
4
5 HGT de 4/4 horas
10 Hemograma com plaquetas e hematócrito de 6/6h (GRUPOS C e D)
11 Considerar solicitar RX tórax em suspeita de derrame cavitário
12 Dois acessos venosos periféricos
13 Pesquisa viral + sorologias

FLUXOGRAMA ARBOVIROSES
• Sangramento de pele espontâneo OU

• Prova do laço (+) OU
• Condição clínica especial/comorbidades
NÃO Pelo menos 01
GRUPO A GRUPO B
Acompanhamento ambulatorial • Iniciar ou manter a Hidratação oral (80Ml/kg dia), sendo 1/3
em 4h, 1/3 em 8h e 1/3 em 12h.
• Solicitar HMG + PQT (Outros, conforme necessidade)
• Teste rápido para dengue ou sorologia
• Hidratação oral (80mL/kg/dia)

HT normal e sem sinais de HT elevado (Mulher > 44%,
• Dipirona, Paracetamol e
alarme, segue GRUPO A Homem > 50%)
antiemético SN
Retorno se sinais de alarme • Cristalóide IV: 40mL/Kg em 4h

Aumento de HT ou
• Reavaliação periódica (busca por sinais
surgimento de sinais
de alarme)
de alarme, segue
• Coleta de novo HT em 4h pós
GRUPO C
hidratação.
SINAL DE ALARME E/OU CHOQUE
GRUPO C GRUPO D
Sinal de Alarme Sinal de Choque
• HMG, PQT, Coagulograma, proteinas, albumina e tipagem sanguínea,

• Eletrólitos, Função Renal, Gasometria com lactato, bilirrubinas e enzimas hepáticas
• Teste rápido de dengue ou sorologia,
• Outros exames, conforme suspeita Clínica
Conduta Inicial: Conduta Imediata:

• Cristalóide IV (10 a 20 mL/Kg) • Cristalóide IV, 2 acessos
• Oxigênio, se hipoxemia 1 - 20mL/Kg em 20 min
• Sintomáticos, SN 2 -Repetir até 3x, se perfusão e
PAM não melhorarem
• Oxigenio e suporte ventilatório
• Sintomáticos, SN
• Avaliação frequente
• Reavaliação
laboratorial após 2h
• Avaliação contínua
Melhora clínica e do
1 HT, segue GRUPO C
• Hematócrito e reavaliação
laboratorial após 2h
Arboviroses 411
2
Se Resposta Inadequada
1
Melhora clínica e laboratorial, HT em Elevação HT em Queda
sinais vitais e PA estáveis,
diurese normal e queda do HT
Sangramentos
• Aumentar
e/ou
SIM NÃO velocidade coagulopatia
de infusão de de consumo
cristalóides
• Albumina e
Manutenção da • o Repetir a coloides podem
ser prescritos, 1. Transfundir
reposição: o 20-30mL/ expansão volêmica concentrato de
Kg em 6h até estabilização porém com
evidências hemácias
hemodinâmica 2. Se Coagulopatia
• Se ausência de científicas
insuficientes (Plasma 10-15mL/Kg)
resposta, tratar como 3. Se queda de
GRUPO D fibrinogênio
(Crioprecipitado
1U/5-10Kg de peso)
4. Plaquetas se
plaquetopenia grave
REFERÊNCIAS
LABEAUD, A. Desiree. Zika virus infection: An overview. UpToDate. 2017.
Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>. Acesso em: 14 nov.
2017.
MINISTÉRIO da Saúde. Dengue: diagnóstico e manejo clínico. 5. ed.

Brasília: Ministério da Saúde, 2016.
THOMAS, S. et al. Dengue virus infection: Clinical manifestations and

diagnosis. UpToDate. 2017. Disponível em: < http://www.uptodate.com/
online>. Acesso em: 14 nov. 2017.
VELASCO, Irineu Tadeu; MARTINS, Herlon Saraiva; BRANDÃO NETO,

Rodrigo Antônio. Emergências Clínicas: Abordagem Prática. 12. ed.
Barueri: Editora Manole, 2017.
WILSON, Mary E; LENSCHOW, Deborah J. Chikungunya fever.

UpToDate. 2017. Disponível em: <http://www.uptodate.com/online>.

45. ACIDENTE COM ANIMAIS PEÇONHENTOS

Lara Andryne Alves Aguiar
ESCORPIONISMO
DEFINIÇÃO
Acidente escorpiônico ou escorpionismo é o quadro de envenenamen-
to provocado pela inoculação de veneno através da picada do escorpião.
EPIDEMIOLOGIA
A maioria dos casos é classificada como leve (83,8%), não havendo
necessidade de uso do soro antiescorpiônico para o tratamento. A letalidade,
apesar de baixa (0,2%), mostra-se muito mais significativa na faixa etária
pediátrica.
QUADRO CLÍNICO
• Manifestações Locais: Dor intensa no local da picada que pode ser
relatada como sensação de ardor, queimação ou agulhada. Outras
manifestações locais podem estar presentes, como hiperestesia, pa-
restesia, hiperemia, edema e sudorese.
• Manifestações sistêmicas: Mais frequente em crianças, manifesta-se
com sudorese profusa, agitação psicomotora, hipertensão arterial
Acidente com animais peçonhentos 413

e taquicardia. Pode haver também: sonolência, náuseas e vômitos,
que são sinais premonitórios de gravidade e consequente indicação
de soroterapia. Os óbitos estão associados à hipotensão, disfunção e
lesão cardíaca, bem como edema agudo de pulmão.
Não existem exames laboratoriais para confirmação do diagnóstico. A
solicitação destes dependerá do quadro clínico do paciente. Principais altera-
ções laboratoriais em quadros moderados ou graves:
• Hemograma: leucocitose com neutrofilia;
• Bioquímica: hiperglicemia, hiperamilasemia, acidose metabólica,
elevação de CKMB e troponina;
• ECG: taquicardia sinusal, alterações da onda T e do segmento ST,
onda U proeminente, extrassístoles e outras arritmias;
• RX de tórax: aumento da área cardíaca e infiltrado pulmonar inters-
ticial bilateral.
TRATAMENTO
• Sintomático
Casos leves: tratamento da dor local com compressas quentes e anal-
gesia (dipirona ou paracetamol). Dor moderada ou intensa: infiltração de
lidocaína a 2% sem vasoconstritor. Reavaliar a intensidade da dor após 1
hora do tratamento. Opióides fracos, como o Tramadol, podem ser úteis no
tratamento.
• Específico
Administração de soro antiescorpiônico (SAEEs) aos pacientes com
formas moderadas e graves de escorpionismo. Deve ser realizado o mais pre-
cocemente possível, por via intravenosa e em dose adequada, de acordo com
a gravidade estimada do acidente.
OBS 1: Pré-medicação ao soro antiescorpiônico (15-30 minutos antes):

• Prometazina: 50 mg, 01 ampola IM.

• Hidrocortisona: 500 mg, 01 frasco-ampola, EV.
• Ranitidina 50 mg, 01 ampola, EV.
OBS 2: Atentar sobre vacinação antitetânica;

OBS 3: Manutenção das funções vitais dos pacientes.
Quadro 88 - Classificação da Gravidade do Acidente.
Classificação Manifestações Clínicas Tratamento

- Lidocaína 2%, sem vasoconstritor,
Dor e parestesia local no local da picada. Criança:1-2mL;
Adulto: 3-4mL. Se necessário, repetir
até 2x com intervalo de 1 hora.
Leve * - Dipirona 10 mg/kg até 6-6hras, se
dor.
- Observação do paciente por 3-12
horas.
Dor local intensa - Soro Antiescorpiônico: 2-3 ampolas
Náuseas e vômitos EV.
Sudorese discreta - Lidocaína 2% sem vasoconstritor, 4
Taquipneia e taquicardia mL no local da picada. Se necessário,
Hipertensão Leve repetir até 2x com intervalo de 1 hora.
Moderado - Antieméticos.
- Observação do paciente por mais de
24 horas.
Vômitos incoercíveis
Sudorese profusa - Soro Antiescorpiônico: 4-6 ampolas
Lacrimejamento e Sialorréia EV. **
Grave Convulsões - Internação em UTI para suporte
Congestão Pulmonar avançado.
* Tempo de observação das crianças picadas: 6 a 12 horas;

** Na maioria dos casos graves, quatro ampolas são suficientes para
o tratamento, visto que neutralizam o veneno circulante e mantêm concen-
trações elevadas de antiveneno circulante por pelo menos 24 horas após a
administração da soroterapia.

OFIDISMO
DEFINIÇÃO
Acidente ofídico é o quadro de envenenamento decorrente da inocu-
lação de toxinas por serpentes. As serpentes peçonhentas (venenosas) são dos
gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis e Micrurus.
EPIDEMIOLOGIA
No Brasil, as serpentes peçonhentas do grupo Bothrops correspondem
a 87% dos envenenamentos; Crotalus 9%; as demais, Lachesis e Micrurus são
menos frequentes.
QUADRO CLÍNICO
• Acidente botrópico (jararaca): dor local intensa, edema, hemorra-
gia local ou disseminada (gengivorragia, epistaxe, hematúria mi-
croscópica e equimose). Complicações: síndrome compartimental,
hemorragias maçicas, choque hipovolêmico e injúria renal aguda.
• Acidente crotálico (cascavel): normalmente, ausência ou dor de
pequena intensidade. Há parestesia local ou regional, podendo ser
acompanhada de edema discreto ou eritema. Ação neurotóxica:
fácies miastênicas, oftalmoplegia, visão turva, diplopia, pto-
se palpebral, ptose mandibular e mialgias. Distúrbios da coa-
gulação: incoagulabilidade sanguínea ou aumento do tempo de
coagulação. Complicação: injúria renal aguda com necrose tubular
aguda.
• Acidente laquético: semelhante ao acidente botrópico. Dor e ede-
ma que podem progredir para todo o membro. As manifestações
hemorrágicas limitam-se ao local da picada na maioria dos casos.
Pode haver: hipotensão arterial, tonturas, escurecimento da visão,
bradicardia, cólicas abdominais e diarreia.
• Acidente elapídico (coral verdadeira): devido à ação neurotóxica,
inicialmente, pode haver vômitos, seguindo-se então de fraqueza
muscular progressiva associada à visão turva, diplopia, ptose pal-
pebral e mandibular, oftalmoplegia, presença de fácies miastênica e
insuficiência respiratória.

Não existem exames laboratoriais para confirmação do diagnóstico.
Para monitoramento da soroterapia e acompanhamento das complicações,
sugere-se solicitar: hemograma, ureia, creatinina, eletrólitos, TGO, TGP,
EAS, PCR, CK total, LDH, ECG e coagulograma, em especial o tempo de
coagulação.
DIAGNÓSTICO
Identificação da serpente pelo paciente ou por manifestações após ino-
culação do veneno.
TRATAMENTO
O tratamento é feito com o soro específico para cada tipo de envenena-
mento. Medidas gerais devem ser tomadas como: manter elevado e estendido
o segmento picado; emprego de analgésicos para alívio da dor; hidratação:
manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 ml/hora; antibioti-
coterapia: o uso de antibióticos deverá ser indicado quando houver evidência
de infecção.
CÃES, GATOS E MORCEGOS

INTRODUÇÃO
As mordeduras ou arranhaduras de animais são traumas que frequen-
temente acometem o homem. A maioria dos casos compreende mordeduras
por cães (80 a 90%), seguidos de gatos. A complicação mais frequente é a
infecção desses ferimentos, sendo necessária intervenção local com irrigação
copiosa (peróxido de hidrogênio, soro fisiológico) e desbridamento, se tecido
necrótico. Deve-se avaliar a necessidade de antibioticoterapia, profilaxia an-
tirrábica e antitetânica.
A raiva humana é uma antropozoonose letal que acomete o sistema ner-
voso central e que é transmitida ao homem pela inoculação do vírus presente na

saliva ou secreções do animal infectado, como cães e morcegos. Deve-se então
classificar a gravidade do acidente para escolha do manejo adequado.
TRATAMENTO
 Indicações de antibioticoterapia:
Feridas profundas; áreas de comprometimento venoso ou linfático;
mãos, genitália, face ou em locais próximos a osso ou articulações; que reque-
rem sutura; imunocomprometidos.
Opções terapêuticas:
a. Amoxicilina+Clavulanato 875/125 mg, VO, 12/12 horas ou
500/125 mg, VO, 8/8 horas por 5 dias se acidente há menos de 6
horas (profilático) ou por 7 dias se mais de 6 horas (tratamento);
b. Clindamicina 600 mg, VO, 6/6 horas + Ciprofloxacino 500 mg,

VO, 12/12 horas.
Profilaxia antitetânica:
Conduta para imunização contra o tétano em ferimentos
FERIMENTO LIMPO OUTROS
História de imunização E SUPERFICIAL FERIMENTOS
contra o tétano Imunização Imunização
Vacina1 Vacina2
Passiva2 Passiva2
Incerta ou menos de três doses* Sim Não Sim Não
Última dose há menos de cinco
Não Não Não Não
anos
Última dose entre cinco e dez anos Não Não Sim Não
Última dose há mais de dez anos Sim Não Sim Não
Fonte: Comissão Permanente de Assessoramento em Imunizações; Centro de Vigilância Epi-

demiológica. São Paulo: SES-SP, 2016. 85 p.
Profilaxia antirrábica pós-exposição:

Deve-se perguntar sobre o animal: vacinação anual antirrábica, estado
de saúde no momento da agressão (acidente provocado ou espontâneo), pos-
sibilidade de observá-lo por 10 dias; a procedência (bairro) e hábitos de vida
(domiciliado ou não domiciliado);
a. Vacina antirrábica: esquema com 4 doses da vacina raiva (inativa-
da). Dias de aplicação: 0, 3, 7, 14. Administração: IM no músculo
deltoide ou vasto lateral da coxa.
b. Soro antirrábico (SAR) ou imunoglobulina antirrábica (IGAR):
administrado uma única vez precocemente. A infiltração ao redor
da lesão. Aplicar a dose no máximo em até 7 dias após a aplicação
da 1ª dose de vacina de cultivo celular. Após esse prazo, o soro não
é mais necessário. Soro Heterólogo Antirrábico 1000U/5ml 40 U/
kg (dose máxima: 3000 U ou 15 ml).
Quadro 89 - Esquema para profilaxia da raiva humana.
Cão ou Gato sem Clinicamente Cão ou Gato

suspeita de raiva suspeito de raiva raivoso,
no momento da no momento da desaparecido ou
agressão agressão morto; morcegos
Lavar com água e Lavar com água e Lavar com água e
Contato Indireto
sabão não tratar sabão não tratar sabão não tratar
Acidentes leves: • Lavar com água e
• Lavar com água e
ferimentos sabão;
sabão;
superficiais, pouco • Iniciar esquema
• Observar o animal
extensos, geralmente 2 doses (0,3) +
por 10 dias;
únicos, em tronco observar o animal
• Se o animal
e membros durante 10 dias; • Lavar com água e
permanecer
(exceto mãos e • Se a suspeita de sabão;
sadio no período
polpas digitais e raiva for descartada • Iniciar o esquema
de observação:
planta dos pés); após o 10º dia com quatro
encerrar o caso;
podem acontecer de observação: doses de vacina
• Se o animal
em decorrência suspender o administradas nos
morrer,
de mordeduras esquema; dias 0, 3, 7 e 14.
desaparecer ou
ou arranhaduras • Se o animal
se tornar raivoso:
causadas por unha morrer, desaparecer
administrar 4 doses
ou dente lambedura ou se tornar
de vacina (dias 0,
de pele com lesões raivoso, completar
3, 7 e 14)
superficiais o esquema 4 doses.

Cão ou Gato sem Clinicamente Cão ou Gato
suspeita de raiva suspeito de raiva raivoso,
no momento da no momento da desaparecido ou
agressão agressão morto; morcegos
• Lavar com água e
Acidentes Graves:
• Lavar com água e sabão;
ferimentos na
sabão; • Iniciar o esquema
cabeça, face,
• Observar o animal com soro e 4 doses
pescoço, mão,
durante 10 dias de vacina nos dias
polpa digital e/
após exposição; 0, 3, 7, 14;
ou planta do • Lavar com água e
• Iniciar esquema • Observar o animal
pé, ferimentos sabão;
com duas doses durante 10 dias
profundos, • Iniciar
(0,3); após a exposição;
múltiplos ou imediatamente
• Se o animal • Suspeita descartada
extensos, em o esquema
permanecer após o 10º dia
qualquer região do com soro e 4
sadio no período de observação:
corpo, lambedura doses de vacina
de observação: suspender o
de mucosas, administradas nos
encerrar caso; esquema e encerrar
lambedura de pele dias 0, 3, 7 e 14.
• Se o animal o caso;
onde já existe lesão
morrer, desaparecer • Se o animal
grave, ferimento
ou se tornar morrer, desaparecer
profundo causado
raivoso: esquema ou se tornar
por unha de
até a quarta dose. raivoso: esquema
animal.
até a quarta dose.
Quadro 90 - Prescrição sugerida para acidente com animais peçonhentos.
1 Acesso Venoso salinizado.

2 Prometazina 25 mg/mL – 2 mL, IM.
3 Hidrocortisona 500 mg - 1FA + 100 mL SF0,9%, EV, 24/24h.
4 Omeprazol 40 mg – 01 amp. + diluente próprio, EV, 1 vez ao dia
5 Vacina dT reforço.
Imunoglobulina antitetânica 250U IM (acidente grave com paciente que
6
desconhece status vacinal antitetânico).
7 Soro específico e/ou vacina específica;
8 Amoxicilina + Clavulanato 500/ 125 mg – 01 comp., VO, 8/8h por 7 dias

Dipirona Sódica 500 mg/ml – 2 mL + 18 mL ABD,EV, seTAX > 37,8° ou dor,
9
até 6/6 horas.
Metoclopramida 5 mg/mL – 2 mL+ 18 ml de ABD, EV, se náuseas ou vômitos,
10
até 8/8 horas.
11 HGT de 4/4 horas.
13 Cabeceira elevada a 45°
15 O2 sob máscara de Venturi, consoante critério médico, manter SpO 2 ≥ 92%
FLUXOGRAMA ACIDENTE COM ANIMAIS PEÇONHENTOS

ACIDENTE POR ANIMAIS
Medidas Gerais:
• Estabilização do paciente: Elevar membro, avaliar
sinais vitais e balanço hídrico;
• História clínica ( local do acidente, tempo
decorrido, garrote uso de substâncias caseiras),
identificação do animal, se possível;
• Avaliar manifestações clínicas.
Serpentes:
• Botrópico: dor, edema e
hemorragia; Cães, gatos e morcegos:
Escorpião:
• Crotálico: mialgia, hemorragia Mordida, arranhões
• Dor intensa no local da
e manifestações neurológicas; ou contaminação de
picada, hiperestesia, sudorese,
• Laguético: dor, edema, mucosas. Analisar lesões,
parestesia, hiperemia, edema e
hemorragia, bradicardia; avaliar presença de sinais
piloereção.
• Elapídico: fraqueza muscular flogísticos.
progressiva, ptose palpebral.
Tratamento:
• Higienização local, sem curativo oclusivo;
• Analgesia (sistêmica e/ou local);
• Coletar exames: hemograma, Ureia, Creatinina, eletrólitos,
coagulograma, hepatograma, EAS, PCR, CK total, LDH, ECG;
• Soro específoco/vacina com dose conforme acidade e gravidade;
• Antibioticoterapia, quando indicado.
Adaptado de: Denis Spelman, MBBS, Cellulites and skin abcess in adult > Treatment. UpToDate, 2017.

REFERÊNCIAS
BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de diagnóstico e tratamento de
acidentes por animais peçonhentos. 2. ed. rev. Brasília: Ministério da
Saúde; Fundação Nacional da Saúde, 2001. 112 p.
BRASIL. Ministério da Saúde. Nota Informativa nº 26-SEI/2017. Informa

sobre alterações no esquema de vacinação da raiva humana pós-exposição e
dá outras orientações. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18. ed. Porto Alegre:
AMGH Ed., 2013. v. 2.
MARTINS, Nilton de Arruda. Manual do Residente de Clínica

Médica. Barueri, SP: Manole Ltda, 2017. 1501 p.
SECRETARIA da Saúde. Comissão Permanente de Assessoramento em

Imunizações. Centro de Vigilância Epidemiológica. Norma Técnica do
Programa de Imunização. São Paulo: SES-SP, 2016. 85 p.

PARTE VIII
Trombose
Venosa
46. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Diego Ferreira Benévolo Xavier

Ariele Pinto Neves
INTRODUÇÃO
A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença caracterizada pela
formação de trombos em veias do sistema venoso profundo, com obstrução
parcial ou oclusão, sendo mais comum nos membros inferiores. Pode, assim,
ser dividida em: TVP distal (quando acomete vasos distais às veias poplíteas)
e TVP proximal (quando acomete veias poplíteas, femoral ou ilíacas).
São necessárias para a formação de trombos no sistema venoso pro-
fundo:
• Hipercoagulabilidade: aumento da atividade de coagulação ou di-
minuição da atividade fibrinolítica;
• Estase: redução do fluxo venoso profundo;
• Lesão endotelial: exposição das camadas subendoteliais, trombogê-
nicas.
FATORES DE RISCO
Entre os fatores de risco para Trombose Venosa Profunda a idade con-
figura-se como o fator de risco mais determinante para um primeiro evento
de trombose, sendo raro episódios de TVP em jovens.
Trombose venosa profunda 425

• Fatores de Risco Hereditários: resistência à proteína C ativada (prin-
cipalmente fator V de Leiden); mutação do gene da protrombina
G20210A; deficiência de proteína C ou S; deficiência de antitrom-
bina; hiperhomocisteinemia; aumento do fator VIII; aumento do
fibrinogênio.
• Fatores de Risco Adquiridos: idade avançada; imobilidade; obe-
sidade; gravidez e puerpério; grandes cirurgias; trauma; neoplasia
maligna e quimioterapia; uso de anticoncepcionais ou reposição
hormonal; síndrome do anticorpo antifosfolipide; doenças mie-
loproliferativas (policitemia vera; trombocitemia essencial etc.);
hiperviscosidade (macroglobulinemia de Waldenström; mieloma
múltiplo).
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico de TVP deve ser sempre suspeitado em pacientes com
fatores de risco e queixas de dor ou edema de membros inferiores (MMII),
principalmente unilateral ou assimétrico.
Além disso, pode haver edema, eritema, cianose, aumento de tempera-
tura, dor à compressão da panturrilha (Sinal de Bancroft) e à dorsiflexão do
pé (Sinal de Homans); podem-se observar também veias varicosas ou veias
superficiais dilatadas.
Com a progressão da trombose venosa para veias proximais, pode
ocorrer flegmasia cerúlea dolens com tromboses ileofemorais extensas. A
evolução nesses casos, para síndrome compartimental e comprometimento
arterial frequentemente é acompanhada de colapso hemodinâmico e choque.
É necessário combinar a avaliação clínica (anamnese e exame físico)
com a realização de testes laboratoriais e exames de imagens para uma confir-
mação diagnóstica objetiva.
ESCORE DE WELLS MODIFICADO

O Escore de Wells modificado estima a probabilidade pré-teste para
TVP.
426 PARTE VIII - Trombose Venosa

Quadro 91 - Escore de Wells modificado.
Tabela 1 - Pré-teste de probabilidade clínica para TVP
Característica Clínica Pontuação

Câncer ativo (paciente recebeu previamente tratamento para câncer pelo
1
menos a 6 meses ou atualmente recebendo tratamento paliativo)
Paralisia, Paresia ou Imobilização da extremidade inferior 1
Imobilidade no leito por 3 dias ou mais, ou cirurgia maior nas últimas 12
1
semanas com anestesia geral ou regional
Dor localizada ao longo do trajeto do sistema venoso 1
Perna inteira edemaciada 1
Perna edemaciada pelo menos 3cm maior do que lado assintomático
1
(medida realizada 10 cm abaixo da tuberosidade da tíbia)
Edema depressível na perna sintomática 1
TVP prévia documentada 1
Diagnóstico alternativo pelo menos os parecidos com sintomas TVP -2
Pontuação de 2 ou maior indica que a probabilidade de TVP é moderada a alta.
Pontuação menor que 2 indica que a TVP é de baixa probabilidade.
Fonte: Diretriz SBACV, 2015.
• D-dímero:
Pode estar presente em qualquer situação em que haja formação e de-
gradação de trombo, não sendo, portanto, um marcador específico de TVP.
Deve ser utilizada apenas em pacientes com baixa probabilidade.
Não é recomendada a dosagem do D-dimero em pacientes que san-
gramentos, cirurgias recentes, neoplasias, doença arterial tromboembólica.
Nessa situação, deve ser indicado o eco doppler mesmo com baixa probabi-
lidade pré-teste.
• Eco Doppler Colorido:
Método diagnóstico mais comumente utilizado para o diagnóstico de
TVP em pacientes sintomáticos. Nesse exame, avalia-se a ausência ou presen-

ça de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal. Recomen-
da-se iniciar em pacientes de probabilidade alta ou moderada.
• Angiorresonância Venosa:
Utilizada em casos onde o Eco Doppler apresenta resultados negativos
ou inconclusivos. Nesse exame, é possível ter visualização direta do trombo e
permite distinguir eventos novos e antigos.
• Venografia
É o exame padrão outro e seu uso fica reservado para quando os outros
testes são incapazes de definir o diagnóstico. Não deve ser realizada como
exame inicial em razão do desconforto e dificuldade técnica.
TRATAMENTO
• TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
º Meias elásticas de compressão gradual
É recomendada para pacientes com TVP proximal sintomática ou
após procedimento de remoção do trombo (30 a 40 mmHg). Devem ser
iniciados após a anticoagulacão e permanecer por dois anos, a fim de prevenir
o surgimento da síndrome pós trombótica.
º Filtro de Veia Cava
Recomendado para pacientes com contraindicação de anticoagulação,
ineficiência e/ou complicações da anticoagulação.
º Deambulação Precoce
É recomendada, quando possível, em pacientes com TVP aguda.
• TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Deve-se iniciar anticoagulantes, para os pacientes com alta suspeita
clínica de TVP. É recomendado tratamento inicial com: HBPM subcutânea
(SC), HNF endovenosa (EV) ou SC monitorizada, ou fondaparinux SC, se-
guida de anticoagulantes orais a longo prazo.
Tratamento inicial por pelo menos cinco dias, associado aos antago-
nistas da vitamina K (AVK) desde o primeiro dia de tratamento, até que o

INR (relação de normatização internacional) fique entre 2 e 3, por dois dias
consecutivos.
• Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM)
Enoxaparina – 1,5 mg/kg, 1x ao dia; ou 1 mg/kg, 2x ao dia. Pode ser
usada em pacientes com função renal normal, porém deve ser evitada em
pacientes com peso < 40kg e > 120kg.
Em caso de pacientes com disfunção renal (clearance de creatinina <
30) a dose deve ser ajustada para 1 mg/kg, 1x ao dia. Não deve ser usado em
pacientes renais crônicos dialiticos.
• Heparina Não Fracionada (HNF)
Recomenda-se fazer HNF – 80 U/Kg, em bolus, EV; e em seguida fa-
zer infusão venosa contínua (inicialmente na dose de 18 U/Kg/h), objetivan-
do-se atingir e manter um TTPa entre 1,5 e 2,5 acima do basal. O TTPa deve
ser verificado inicialmente a cada 6 horas e depois diariamente, só devendo
suspender a heparina quando INR ficar entre 2-3, em dois dias consecutivos.
A HNF é preferível em pacientes renais crônicos ou em diálise. Não
sendo necessário ajuste de função renal.
A dose profilática de HNF é eficaz e segura em baixas doses (5.000UI
SC, a cada 8 ou 12 horas) em pacientes hospitalizados com pelo menos um
fator de risco para trombose e que não tenham risco aumentado de sangra-
mento.
• Varfarina
É um antagonista da vitamina K e deve ser feita inicialmente na dose
de 5 mg, por via oral uma vez por dia, devendo-se alcançar INR terapêutico
entre 2-3. Seguindo tratamento convencional por tempo mínimo de 3 meses.
Em idosos, desnutridos, hepatopatas, doentes crônicos, recomenda-se
iniciar o tratamento em doses menores (2,5 mg/dia).
• Fondaparinux
Medicação ainda pouco disponível e de alto custo. É contraindicado
em casos de pacientes com clearance de creatinina menor do que 30 ml/min.
Para casos de clearance entre 30 a 50 mL/min o Colégio Americano de Mé-
dicos Torácicos sugere uma redução de 50% na dose.

Quanto ao seu uso em profilaxias, o Fondaparinux pode ser utilizada
na dose de 2,5 mg ao dia em pacientes considerados de alto risco para TVP.
• Anticoagulantes inteiramente orais
A Rivaroxabana tem um rápido início de ação com uma dose-resposta
previsível e alta biodisponibilidade, não exige o monitoramento da coagula-
ção e também possui pouco potencial de interação com alimentos e outros
medicamentos. A dose inicial é de 15 mg, 2x ao dia durante 21 dias; e em
seguida 20 mg, 1x ao dia. Além do uso no tratamento de TVP pode ser usada
também para a redução do risco de AVC e embolia sistêmica em pacientes
com fibrilação atrial. Não deve ser utilizado nos pacientes com disfunção
renal (clearance menos do que 30).
Diferentemente da Rivaroxabana que tem restrição de uso em pacien-
tes com clearece de creatinina menor que 30 mL/min, a Apixabana tem me-
lhor segurança de uso para pacientes renais podendo ser usada para paciente
com clearance de até 25 mL/min, na dose de 10 mg, 2x ao dia nos primeiros
7 dias e, posteriormente, 5 mg 2x ao dia.
A Rivaroxabana é utilizada na dose de 10 mg ao dia para profilaxia de
trombose em pós-operatório de cirurgia de prótese de quadril e joelho. Já para
a Apixabana é recomendado o seu uso na dose de 2,5 mg, 2x/dia.
• TEMPO DE TRATAMENTO
O tratamento consiste no uso de anticoagulantes e antagonistas da
vitamina K por 3 meses, até INR entre 2-3 por dois dias consecutivos.
Em casos de neoplasia maligna ativa ou episódio seguido de trombose
é recomendada a anticoagulação por um período estendido além de 3
meses.
Casos de pacientes com tromboembolismo sem fator de risco cla-
ro, fica recomendado o uso de aspirina após o término da anticogulação.
Em casos de TVP distal pouco sintomática, pode-se fazer seriamento de
imagens ao invés de iniciar anticogulação, exceto se ocorrer evolução
para sintomas severos em que fica recomendado o início da anticoagu-
lação.
SUGESTÃO DE PRESCRIÇÃO

Quadro 92 - Sugestão de prescrição para TVP
1 Dieta hipossódica
2 Enoxaparina 40 mg – 1 mg/Kg, SC, 12/12h
3 Varfarina 5 mg, VO, 1x/dia
4 Sintomáticos
5 Controle de parâmetros hematimétricos
OBS: mantem-se HBPM + Varfarina até INR entre 2-3 por dois dias con-
secutivos. Continuar tratamento com Varfarina por período mínimo de 3 meses.
*Se ClCr < 15 mL/min, preferir HNF (ataque de 80 UI/kg, EV e infusão
continua 18 UI/kg/h. Ajustar dose pelo TTPa – alcançar 1,5-2,5).
FLUXOGRAMA DE INVESTIGAÇÃO DE TVP

Sintomas Clínicos/Suspeita de TVP
Probabilidade Pré-Teste Critérios de Wells
Baixa Moderada ou Alta

Probabilidade Probabilidade
D-dímero Eco Doppler
Negativo Positivo Alterado Normal
Ausência de Eco TVP D-dímero

TVP Doppler confirmada
Positivo Negativo
Negativo Positivo
Eco Doppler Ausência de

Ausência de TVP em 1 semana TVP
TVP confirmada ou Venografia

REFERÊNCIAS
MARTINS, H. S. et al. Emergências Clínicas: abordagem prática. Barueri,
SP: Manole,12. ed., 2017. P1016-1027.
PRESTI, C. (Org.). Projeto Diretrizes SBACV: trombose venosa profunda

diagnóstico e tratamento. São Paulo: Sbacv, 2015. Disponível em: <https://
www.sbacv.org.br/lib/media/pdf/diretrizes/trombose-venosa-profunda.pdf>.
Acesso em: 23 out. 2019.
MIRANDA, S. P. et al. Trombose venosa profunda. Fortaleza: Ebserh, 2017.

Disponível em:<http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1106177/
Capítulo-25-Trombose-Venosa-Profunda.pdf>. Acesso em: 23 out. 2019.
DIRETRIZES brasileiras de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes

em cardiologia. Sociedade Brasileira de Cardiologia, v. 101, n. 3, jul. 2013.
Disponível em: <www.scielo.br/pdf/abc/v101n3s3/v101n3s3.pdf>. Acesso
em: 20 dez. 2019.

47. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Beatriz da Silva Monteiro Cavalcanti
Isabelle Peixoto Fernandes Pimenta
CONCEITO
O TEP é um dos componentes do Trombo Embolismo Venoso (TEV).
A expressão aguda básica do TEV é a Trombose Venosa Profunda (TVP), e
a complicação aguda potencialmente fatal é o TEP agudo. Acontece quando
há impactação de material (trombo, tumor, ar, líquido amniótico, substâncias
exógenas injetadas ou gordura) no leito arterial pulmonar.
FATORES DE RISCO
Quadro 93 - Fatores de risco.
Moderado Risco Menor Risco

Moderado Risco
Maiores (Risco Relativo: (Risco Relativo
(Risco Relativo: 2-9)
2-9) <2)
Cirurgias de ICC Estados de
Idade Avançada
quadril ou joelho descompensada Hipercoagulabilidade
Fraturas de Insuficiência Agentes estimuladores
Obesidade
membros inferiores Respiratória aguda da eritropoese
Tromboembolismo pulmonar 433

Moderado Risco Menor Risco
Moderado Risco
Maiores (Risco Relativo: (Risco Relativo
(Risco Relativo: 2-9)
2-9) <2)
Internação por
Síndrome do anticorpo Hipertensão
Trauma múltiplo Pneumonia ou
antifosfolípide Arterial Sistêmica
ITU
Lesão de Medula AVC com plegia/
Doença auto-imune Gravidez
Espinal paresia
Internação por
Cateter Venoso Doença inflamatória
ICC ou FA nos 3 Veias Varicosas
Central intestinal
últimos meses
Imobilidade
Trombose Venosa Trombose Venosa
Hemotransfusão por Viagens
Profunda prévia Superficial
prolongadas
IAM recente (<3 Câncer (sobretudo, Repouso no leito

Artroscopia de joelho
meses) metastático) por >3 dias
Cirurgia
Quimioterapia
Laparoscópica
Período pós-parto Diabetes Mellitus

Uso de anticoncep-
cionais orais
Fertilização in
vitro
FONTE: Thadeu Neto (2017).
SINAIS E SINTOMAS
Pode variar desde pacientes oligoassintomáticos até pacientes com ins-
tabilidade hemodinâmica e morte súbita. A tríade clássica é dor pleurítica,
taquipneia e hemoptise, porém raramente é encontrada na prática.
Quadro 94 - Sinais e sintomas.
Dispneia (70%) Taquipneia (21%)

Dor pleurítica (46%) Taquicardia (40%)

Tosse Sinais de TVP (10%)
Síncope SatO2 ≤ 95% (20%)
Hemoptise (3%) Febre
Início Súbito (55%) Edema MMII unilateral (8,9%)
Temperatura>38° (3,7%) Dor torácica subesternal (36%)
AVALIAÇÃO DA PROBABILIDADE PRÉ-TESTE

• Alta: um ou mais fatores de risco e sintomas não justificáveis por
outra causa;
• Baixa: sem fatores de risco identificáveis e os sintomas podem ser
explicados por outros diagnósticos;
• Intermediária: combinação dos fatores acima.
Utiliza-se, mais comumente, o critério de Wells para guiar a suspeita

diagnóstica e propedêutica do tromboembolismo pulmonar agudo.
• Critérios de Wells simplificado:
Quadro 95 - Critérios de Wells simplificado.
Critérios Pontuação
Sinais clínicos de TVP; 3
Embolia pulmonar mais provável que qualquer outro diagnóstico; 3
Frequência cardíaca > 100 bpm; 1,5
Imobilização ou cirurgia nas quatro semanas anteriores; 1,5
TVP ou TEP prévios; 1,5
Hemoptise; 1
Neoplasia 1
Fonte: Thadeu Neto (2017).

Quadro 96 - Probabilidade de Tromboembolismo Pulmonar.
Escore Probabilidade
0-1 Baixa Probabilidade
2-6 Intermediária probabilidade
>6 Alta probabilidade
• Escore de PERC
Já o escore de PERC foi desenvolvido com o objetivo de identificar o pa-
ciente com muito baixo risco de EP (< 2% de chance de EP). Dessa forma, o
paciente deve ser avaliado, inicialmente, pelo Escore de Wells ou de Genebra:
• Baixa probabilidade: continuar com PERC.
• Intermediária ou alta probabilidade: escore de PERC não tem utilidade.
Todas as variáveis do escore de PERC devem ser negativas, caso contrá-

rio o escore de PERC não pode descartar embolia pulmonar.
Quadro 97 - ESCORE PERC.
ESCORE PERC
Idade ≥ 50 anos?
Hemoptise?
História de cirurgia ou trauma recentes necessitando de IOT nas últimas 4 semanas?
TVP ou EP prévios?
Uso de Estrógeno?
Pulso ≥ 100bpm?
Oximetria de pulso < 95% em ar ambiente?
Edema unilateral de perna?

• D-dímero:
Exame muito sensível, mas pouco específico sendo indicado somente
no paciente com baixa probabilidade de TEP. Se o resultado for menor que
500 ou menor que 10 vezes o valor da idade em pacientes maiores de 50 anos,
o TEP é descartado. Caso o resultado seja maior que os valores citados, outros
exames devem ser solicitados.
• Raios-X de tórax:
A radiografia de tórax pode ser útil para excluir outras causas de disp-
neia. Embora raros, existem alguns achados radiológicos clássicos:
º Amputação da artéria pulmonar;
º Presença de área triangular de condensação pulmonar, com
densidade homogênea e ápice voltado para o hilo (sinal de
Hampton), correspondendo a um infarto pulmonar;
º Aparecimento de região de hipertransparência (oligemia), cor-
respondente à região irrigada por ramos segmentares ou loba-
res ocluídos (sinal de Westermark);
• Cintilografia Pulmonar ventilação perfusão – V/Q:
Pode auxiliar no diagnóstico baseado na presença de áreas de hipoper-
fusão com ventilação normal. O resultado de um V/Q poderá ser:
º Alta probabilidade: grande chance de TEP, estando indicada
anticoagulação sem necessidade de exames adicionais;
º Normal: V/Q normal e baixa probabilidade clínica de TEP,
praticamente descarta o diagnóstico;
º Baixa ou intermediária probabilidade (não diagnóstico): ne-
cessita de exames adicionais para confirmar o diagnóstico.
• Tomografia multidetector de tórax:
Além de avaliar doenças que simulam TEP, possibilita a visualização
direta do êmbolo, sendo um método não-invasivo, seguro e que vem pro-
porcionando a visualização de vasos cada vez menores. Esse exame reduziu a
necessidade da realização de angiografia pulmonar. O consenso britânico pre-
coniza a TC multidetector como o primeiro exame de imagem após avaliação
de probabilidade pré-teste e dosagem de D-dímero. Sua desvantagem é o alto
custo e necessidade do uso de contraste IV.

• Ultrassom + Doppler de MMII:
O Doppler de membros inferiores é um exame de baixo custo, não-
-invasivo, não necessita de contraste IV e pode ajudar no diagnóstico, já que
70% dos doentes com TEP apresentam trombose venosa profunda de mem-
bros inferiores. Portanto, na suspeita de TEP, se o exame for positivo e for
dado o diagnóstico de TVP, de qualquer forma estará indicada a anticoagu-
lação, não sendo necessária a realização de outros métodos diagnósticos. Se
o Doppler for negativo, não está excluída a possibilidade de TEP, estando
indicada a realização de outros métodos complementares. Vale ressaltar que
a maior parte de pacientes com TEP não apresenta sinais de TVP ao exame
físico.
• Ecocardiograma:
É importante ser solicitado quando há suspeita de cor pulmonale e em
casos de instabilidade hemodinâmica com contraindicação aos trombolíti-
cos. Pode mostrar alterações, como aumento das câmaras cardíacas direitas,
desvio do septo interventricular da direita para esquerda, redução das câma-
ras esquerdas, hipocinesia de parede do VD, insuficiência tricúspide e hiper-
tensão pulmonar. Às vezes, podem ser visualizados trombos intracavitários
ou nos ramos proximais da artéria pulmonar. Alguns desses achados, como
hipocinesia de VD (disfunção), hipertensão pulmonar persistente e trombo
livre em átrio direito podem significar maior risco de óbito ou de recorrência
de eventos tromboembólicos. A ecocardiografia também pode identificar um
diagnóstico alternativo, como IAM, endocardite infecciosa, dissecção aguda
de aorta, pericardite, tamponamento pericárdico, além de ser útil na monito-
rização da resposta terapêutica.
• Arteriografia pulmonar:
Já foi considerado o exame padrão de referência para diagnóstico
de TEP com mais de 95% de sensibilidade e especificidade, porém, vem
sendo cada vez menos indicado dando lugar a métodos menos invasivos
como a TC.
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DA EP
Uma vez diagnosticada a EP, os pacientes devem ser avaliados quanto
a gravidade do evento, ou seja, do risco de morte precoce.

Quadro 98 - PESI simplificado.
VARIÁVEL PONTUAÇÃO
Idade Idade em anos
História de câncer +30
História de ICC +10
História de DPOC +10
FC≥110bpm +20
A sistólica<100 mmHg +30
Temperatura<36° +20
Estado mental alterado agudamente +60
Saturação arterial de oxigênio < 90% +20
Sexo masculino +10
Quadro 99 - Pontuação por Classe.
CLASSIFICAÇÃO PONTUAÇÃO
Classe 1 ≤65 pontos
Classe 2 66 a 85 pontos
Classe 5 >125 pontos

TRATAMENTO
• Suporte clínico inicial:
Medida inicial essencial principalmente em pacientes com falência de
ventrículo direito (VD) e hipoperfusão sistêmica. Estudos experimentais in-
dicam que a expansão do volume agressivo não é benéfica e pode piorar a fun-
ção do VD causando excesso de força mecânica, ou por mecanismos reflexos
que diminuem a contratilidade (aumento do edema pulmonar e maior dila-
tação de VD). Assim, bolus de 500 mL em 5-30 min observando a resposta
é a melhor saída.
O acesso deve ser periférico, pois a anticoagulação com ou sem trom-
bólise será necessária. O uso de drogas vasoativas deve ser feito em caso de
hipotensão persistente. A droga de escolha nesse caso é a norepinefrina, pois
ela parece melhorar a função do VD através de um efeito inotrópico positivo
direto, ao mesmo tempo que melhora a perfusão coronariana do VD. A do-
butamina pode ser seguida para melhorar o débito de VD.
A hipoxemia é uma complicação da TEP e por isso a oxigenioterapia
é essencial. Inicialmente deve ser colocado sobre máscara de O2 e deixar o
material para IOT preparado por segurança. Se a intubação orotraqueal for
necessária, deve ser realizado norepinefrina um pouco antes para aumentar
a PAM e optar pelo uso de drogas hipnóticas, opioides e bloqueadores neu-
romusculares que sejam mais cardioestáveis. Na ventilação mecânica deve-se
evitar altas pressões intratorácicas, logo usar baixo volume corrente (6mL/
Kg) e manter a pressão de platô abaixo de 30cm H2O, com driving pressure
menor que 15.
• Anticoagulação:
A antiocoagulação tem objetivo de aumentar a extensão da embolia,
reduzir o risco de morte precoce e evitar recorrência. Assim, enquanto se
aguarda os exames para confirmação diagnóstica, se o paciente tiver de mo-
derada a alta probabilidade de TEP, a anticoagulação deverá ser iniciada o
quanto antes. As contraindicações para anticoagulação são: sangramento ati-
vo, plaquetopenia, trauma importante e cirurgia recente. O tratamento total
da anticoagulação deve ter duração mínima de 3 meses (EP de causa reversível
que foi corrigida), podendo ser estendido por tempo indeterminado em casos
de EP idiopática ou EP/TV recorrente.

Baixo risco: O tratamento de escolha é feito com heparina de baixo peso
molecular (HBPM) ou fondaparinux por no mínimo 5 dias, juntamente com
varfarina oral, sendo necessário o ajuste de dose pelo INR (suspender a anticoa-
gulação parenteral quando o INR estiver entre 2-3 por dois dias consecutivos).
Não há necessidade de trombólise. Pode ser tratado ambulatoriamente, desde que
classificado no PESI I e II ou sem comorbidades significativas (ex: IRA, DPOC,
câncer). Além disso, sempre avaliar se o paciente tem um bom suporte intelectual
e familiar para dar continuidade ao tratamento ambulatoriamente.
• Warfarina 5-10 mg, VO, 1x/dia;*
• Enoxaparina 1,5mg/kg, SC, 1x/dia; Dose máxima de 150mg/dose.
Evitar essa dosagem em pacientes <40Kg ou >100Kg. Para pacientes
entre 100-150 Kg a dosagem deve ser 1mg/Kg, 12/12h, respeitando
a dose máxima.
• Fondaparinux 7,5 mg, SIC, 1x/dia (peso entre 50-100kg) ou 10 mg
se peso > 100kg. Não usar em paciente renal grave.
*Novos anticoagulantes orais como Rivaroxaban e Dabigatran podem ser

usados no lugar da varfarina, porém ainda estão em estudo e são de difícil acesso
pelo SUS. Sua principal vantagem é a não necessidade de acompanhamento atra-
vés do coagulograma.
Alto risco: Não se recomenda usar HBPM ou fondaparinux nessa si-
tuação. Deve-se prescrever heparina não-fracionada IV em bolus, seguida de
bomba de infusão contínua.
Heparina não-fracionada - 80 U/kg, IV (dose de ataque) + 18 U/kg/h.

Lembrar de monitorar TTPA de 6/6h.
Quadro 100 - Relação TTPA.
Relação TTPA Dose

Bolus: 80U/Kg
<35 seg (relação <1,2)
Aumentar a infusão em 4U/Kg/Hora
Bolus: 40U/Kg
35-45 seg (relação entre 1,2 - 1,5)
Aumentar a infusão em 2U/Kg/Hora

Relação TTPA Dose
46-70 seg (relação entre 1,5 - 2,3) Nenhuma alteração
71-90 seg (relação entre 2,3 - 3,0) Reduzir infusão em 2U/Kg/Hora
Parar a infusão por 1hora

>90 seg (relação>3x) Após, reduzir a infusão e
3U/Kg/Hora
*Preferir a HNF em casos de: hipotensão ou choque, pacientes com grave

disfunção renal, grave obeso ou muito magro, muito idoso e alto risco de sangra-
mento (antídoto rápido e eficaz).
• Trombólise:
O uso de trombolíticos pode restaurar a perfusão no paciente hipoten-
so ou em choque mais rapidamente que a terapia de anticoagulação. O tempo
ideal para iniciar a terapia trombolítica é nas primeiras 48h após início dos
sintomas, porém há uma janela terapêutica de até 14 dias.
Antes de iniciar qualquer terapia com trombolíticos avaliar as con-
traindicações e lembrar que a infusão deve ser feita sempre através do acesso
periférico. Avaliar o uso de trombolíticos em casos de contra-indicação relati-
va, pois pode reduzir os desfechos primários (óbito e recorrência do TEP) em
45%. Os trombolíticos recomendados são:
• t-PA: 100mg, IV, em BIC em 2 horas – trombolítico de escolha,
usado em associação à heparina não fracionada, pois tem menor
chance de causar/agravar hipotensão;
OU
• Tenecteplase: dose única, em bolus, de acordo com o peso do pa-
ciente;
OU

• Estreptoquinase: 1.500.000 UI, IV em BIC, durante 2h. Opção:
250.00 UI, IV, em 30 minutos, seguido de 100.000U/hora, EV,
em 24h.
• Filtro de Veia Cava: indicado para pacientes com contraindicação à
anticoagulação plena ou com embolia recorrente confirmada mes-
mo com anticoagulação adequada.
Quadro 101 - Prescrição sugerida para paciente com TEP maciço.
1 Dieta oral zero até segunda ordem.

2 SF 0,9% - 500 mL, IV, em 30min e avaliar nova infusão.
Heparina não-fracionada - 80 U/kg, IV (dose de ataque) + 18 U/kg/h, IV, em
3
BIC.
Alteplase 50 mg/50 mL – 100 mg + 100 mL SF 0,9%, EV, em BIC, correr
4
em 2 h
5 Dobutamina 250 mg/20 mL – 01 amp. + 230 mL SG 5%, EV, em BIC
6 Omeprazol (40mg/10mL) – 05 mL + diluente, IV, 1x/dia.

Dipirona sódica (500mg/mL) – 02 mL + 08 mL ABD, IV, se dor e/ou TAX
7
>37,8°C, até 6/6h.
Metoclopramida 10 mg/2 mL – 02 mL + 18 mL de ABD, EV, se
8
náuseas ou vômitos, até 8/8 h
9 HGT de 4/4 horas.
10 Avaliar coagulograma a cada 4h
13 O2 sob máscara de Venturi, a critério médico.
14 Medir e anotar diurese.
15 SSVV e CCGG 6/6h.

FLUXOGRAMA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EP confirmada
Hemodinamicamente Hemodinamicamente
estável instável
PESI I ou II PESI III ou IV • Suporte hemodinâmico +

• Suporte respiratório +
• Heparina comum IV +
• Avaliar se há
Achados clínicos e/ou Avaliar contraindicacões para
exames sem alterações biomarcadores + VD trombólise
relevantes
Paciente com baixo risco de Apenas um alterado (risco Sem Com

morte, considerar tratamento baixo-intermediário de morte) contraindicação contraindicação
ambulatorial ou ambos alterados (risco
intermediário-alto de morte)
1. HBPM ou fondaparinux + HBPM ou Fondaparinux Trombólise Embolectomia

warfarina ou com acompanhamento do imediata cirúrgica ou
2. HBPM ou fondaparinux + paciente de perto e reavaliação por cateter
dabigatran ou edoxaban ou frequentes percutâneo
3. Rivaroxaban ou
4. Apioxaban
Paciente bem e Evoluindo com piora

estável hemodinâmica e/ou
respiratória
REFERÊNCIAS
EUROPEAN Society of Cardiology. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis
and management of acute pulmonary embolism. 2014. Disponível em:
<http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/ehj/35/43/3033.full.pdf>.
Acesso em: 27 jan. 2020.
MARTINS, Herlon Saraiva; VELASCO, Irineu Tadeu; NETO, Rodrigo

Antônio Brandão. Embolia pulmonar. In: MARTINS, Herlon Saraiva et al.
Emergências clínicas: abordagem prática. 12. ed. Barueri: Manole, 2017. p.
1029-1055.

PARTE IX
Sistema
Onco-hematológico e
Psiquiátrico
48. SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Iago Tavares de Carvalho

Luiz Frederico Bezerra Honorato Junior
Pedro Vinícius Aquino Chaves
INTRODUÇÃO
A síndrome da lise tumoral (SLT) é uma emergência oncológica ca-
racterizada por complicações metabólicas, em virtude da destruição maciça
de células neoplásicas, com liberação de compostos intracelulares (potássio,
fosfato e ácido nucléico) na corrente sanguínea. Ocorre tipicamente de 12 a
72 horas após a aplicação da quimioterapia (QT), mas também após o uso de
agentes biológicos (terapia-alvo), corticoides, terapia hormonal ou radiotera-
pia e, mais raramente, de forma espontânea, principalmente na presença de
tumores não sólidos e de alta taxa proliferativa.
CLASSIFICAÇÃO
SLT Biológica
Há pelo menos dois dos seguintes achados laboratoriais:
• Calcemia (não ionizada) < 1,75 mmol/L ou redução de 25% do
início;
• Calemia 6 mmol/L ou aumento de 25% do início;
Síndrome de lise tumoral 447

• Uratos 476 μmol/L ou aumento de 25% do início;
• Fosfatos 1,45 mmol/L ou aumento de 25% do início.
SLT Clínica
Definida como SLT biológica mais um dos seguintes achados:
• Manifestação renal: IRA;
• Manifestação cardiovascular: arritmia cardíaca ou morte súbita;
• Manifestação neurológica: convulsão.
ETIOLOGIA
Os pacientes com maior risco de desenvolver SLT são aqueles com
doença renal prévia; hiperuricemia pré-tratamento (> 7,5 mg/dL); desidrata-
dos; doença avançada (acometimento abdominal); Linfoma de Burkitt, Lin-
foblástico e de grandes células; Leucemia linfoide aguda e hemograma com >
100.000/mm³ leucócitos; ácido úrico e fosfato elevados; LDH > 2x o limite
superior de normalidade. A destruição maciça de células tumorais, mediada
pela terapêutica oncológica, ocorre em regra por:
• Neoplasia com alta taxa de proliferação;
• Tumores quimiossensíveis;
• Grande carga tumoral: tumores hematológicos avançados, tumores
sólidos (metástases, grandes tumores), envolvimento da medula ós-
sea, LDH > 2x antes do tratamento.
Neoplasias mais frequentes

Doenças linfoproliferativas (linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástico,
linfoma difuso de grandes células B e leucemia linfoblástica aguda) e tumores
sólidos de maior quimiossensibilidade (tumores germinativos, carcinoma de
pequenas células) ou com doença Bulky (massa > 10 cm).
CLÍNICA
• Náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, desconforto abdominal;
448 PARTE IX - Sistema Onco-hematológico e Psiquiátrico

• Sinais de sobrecarga de volume (edema, ganho de peso, hipertensão
arterial, estertores à ausculta pulmonar);
• Oligúria, anúria, hematúria, sintomas urêmicos por insuficiência
renal de origem multifatorial: hipovolemia, desidratação, precipi-
tação de cristais de ácido úrico e de fosfato de cálcio (obstrução dos
túbulos renais) e hiperfosfatemia (dano tubular agudo);
• Fraqueza muscular, cãibras, tetania e arritmias;
• Convulsões, síncope, letargia e morte súbita;
• Irite, artrite aguda e lesões cutâneas difusas.
EXAMES LABORATORIAIS
Associados aos achados clínicos, os exames laboratoriais podem esti-
mar a gravidade da SLT.
Solicitar:
• Hemograma, creatinina, ureia, eletrólitos, LDH, coagulograma,
TPO, TGP, dosagem sérica de ácido úrico;
• EAS;
• ECG: avaliar arritmias;
• Ultrassonografia de vias urinárias: avaliar outras causas para IRA.
Dependendo dos resultados, recomenda-se repetir os exames de 2 a 6

horas.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Anormalidade em dois ou mais dos eletrólitos que se seguem: hiper-
calemia (K > 6 mEq/L) ou aumento de 25% (alteração mais precoce
e grave);
• Hiperuricemia (ácido úrico > 8 mg/dL) ou aumento de 25%; hipo-
calcemia (Ca < 7 mg/dL) ou redução de 25%; hiperfosfatemia (P >
4,5 mg/dL) ou aumento de 25%. LDH elevado e azotemia;
• EAS pode ser normal.

GRADUAÇÃO DA SLT POR CAIRO-BISHOP
Quadro 102 – Graduação da SLT por cairo-bishop
Aumento da Cr (x
Grau Arritmia Crise epiléptica
valor normal)
I Não Não 1,5x
Uma crise,
II Sem importância clínica Aumento 1,5 a 3x
facilmente controlada
Sintomática e controlada
III parcialmente com Crises com resposta parcial >3a6
medicação
Ameaçadora a vida
Crises frequentes, estado do
IV (cogestão, hipotensão e >6
mal epiléptico
sincope)
V PCR Óbito
TRATAMENTO
Quadro 103 - Conduta a ser realizada.
Alteração Tratamento Dose Orientações

Manter débito urinário de
Insuficiência SF0,9%: 1-2L 4 a 6L/dia, 75 a 150 mL/h
Hidratação
Renal Aguda inicialmente (diálise, se o paciente não
tolerar volume)
Dividido em 3 tomadas
Alopurinol 300 mg/m²/dia (é ideal iniciar alguns dias
Hiperuricemia antes do tratamento)
0,1 a 0,2 mg/kg Melhor que alopurinol, se a
Rasburicase
1x/dia SLT já ocorreu
Hidróxido de
Quelante do 50 a 150 mg/kg/dia, VO
Hiperfosfatemia Alumínio (1 mL
fósforo
tem 61,5 mg)

Alteração Tratamento Dose Orientações
Indicado se houver QT
Gluconato de
Hipocalcemia 100 a 200 mg, s/n prolongada com arritmias
cálcio
sintomáticas
Gluconato de
100 a 200 mg, s/n
cálcio
10 U de insulina,
Insulina regular Monitorar a glicemia capilar
IV + 100 mL de
+ glicose a 50% a cada 2-4 h
glicose 50%, s/n
10 gotas de
Inalação com
Hipercalemia salbutamol ou Evitar se houver arritmias
beta2-agonista
fenoteral, 4/4h
Resina quelante 1 a 2 pacotes, VO
Pode causar constipação
de potássio ou retal, 4 a 6 x/dia
50 a 100 mL (1 Especialmente, se o paciente
Bicarbonato de
mL = 1 mEq), IV, estiver acidótico, pode causar
sódio a 8,4%
s/n hipervolemia
PREVENÇÃO
Para os pacientes que não apresentam síndrome de lise tumoral, as
principais medidas profiláticas são:
• Hiper-hidratação: 2-3 L/m² de SF 0,9%. Iniciar 2 dias antes e man-
ter por cerca de 2 dias após o tratamento;
• Manter débito urinário > 100 mL/h;
• Diuréticos de alça: somente na ausência de desidratação e de uropa-
tia obstrutiva (furosemida);
• Alopurinol: 100 mg/m², VO, a cada 8 horas. Iniciar 2 dias antes da
realização do tratamento oncológico. Ajustar a dose de acordo com
a função renal.
• Considerar a possibilidade de suporte intensivo e avaliar a necessi-
dade de acompanhamento conjunto com nefrologista.
• Considerar o uso de Rasburicase: dose varia de 0,10 a 0,20 mg/kg,
EV, em infusão de 30 min por 3 dias, começando no início ou logo
após administração da QT. Deve ser fortemente considerada em
pacientes de alto risco para desenvolver lise tumoral, principalmente

quando ácido úrico ≥ 7 mg/dL. Pode ser usada em associação com
Alopurinol.
Alcalinização urinária (bicarbonato de sódio, 1 mEq/kg/dose para

manter pH urinário > 7,0) não é recomendada como prevenção ou tratamen-
to da SLT pelo risco de induzir alcalose metabólica e precipitação de cristais
de fosfato de cálcio e de xantinas (principalmente se hiperfosfatemia), com
prejuízo na função renal.
FLUXOGRAMA SÍNDROME DE LISE TUMORAL.
SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Suspeita Clínica:
1. Neoplasias (principalmente hematológicas)
2. Neoplasias de alto grau de replicação
3. No início do tratamento oncológico
Apresentar
1. Arritmias
2. Desidratação, oligúria ou anúria
3. Convulsões
4. Fraqueza muscular
5. Náuseas, vômitos, letargia
6. Creatinina sérica >1,5 vez o valor normal
Solicitar
1. Exames laboratoriais: hemograma, eletrólitos,

ácido úrico, função renal, TAP, TTPA, EAS,
hepatograma
2. ECG
3. USG de rins e vias urinárias
Na sala de emergência:
1. MOV, acesso venoso
2. Hidratação vigorosa (4 a 6 litros/dia)

SÍNDROME DE LISE TUMORAL
Na sala de emergência: Manter débito urinário de

1. MOV, acesso venoso 50 a 150ml/h
2. Hidratação vigorosa (4 a 6
litros/dia)
Se hiperuricemia
Se hipocalcemia (Ca² <7mg/dL) (Ác. úrico >8mg/dL)
Gluconato de Ca² 100 a 200mg 1. Alopurinol: 300mg/m³/

dia, VO, 3 tomadas.
2. Rasburicase: 0,1 a 0,2mg,
IV, 1x ao dia (Melhor que
o alopurinol)
Gluconato de Ca² Se hipercalemia

100 a 200mg (K sérico >6mEq/dL)
Hidróxido de Al 15-20ml, 1. Gluconato de cálcio 100 a 200 mg

4-6x/dia 2. Insulina regular + glicose 50% 10UI + 100 ml
3. NBZ com B2 agonista (Fenoterol 10 gotas)
4. Bicarbonato de Na 8,4% 50 a 100ml
5. Resina quelante de potássio (Sorcal)
REFERÊNCIAS
LARSON, R. A. et al. Tumor lysis syndrome: Definition, pathogenesis, clinical
manifestations, etiology and risk factors. UpToDate, 2017. Disponível em
<www.uptodate.com.br>. Acesso em 17 dez. 2019.

Editora Manole Ltda, 12. ed., 2017.
PIMENTA, Andrade Juliana; CARVALHO, Ricardo; YAMAMURA, Rosely.

MOC-Residentes. São Paulo: Dendrix, 2017. 18, Síndrome de lise tumoral
(SLT).

49. ANEMIA FALCIFORME
James Farley Rafael Maciel

Luana Carolina Monteiro Barreto
Luiz Frederico Bezerra Honorato Junior
INTRODUÇÃO
A anemia falciforme é uma hemoglobinopatia de origem autossômica
recessiva causada por substituição do ácido glutâmico pela valina, havendo
mudança na conformação celular, diminuição do carreamento de oxigênio,
lesão de membrana plasmática por estresse oxidativo, aumento de viscosida-
de, inflamação endotelial e consequente predisposição à hemólise. O afoiça-
mento pode ocorrer de maneira espontânea, mas situações de hipóxia, acido-
se e desidratação celular são as principais condições de exacerbação das crises.
• CRISE ÁLGICA
Manifestação clínica justificada por vaso-oclusão aguda, uma vez que
as hemácias falcêmicas aderem, impactam e empilham nos vasos sanguíneos,
promovendo estase sanguínea e consequente isquemia do tecido. Esse é o
principal motivo de internação dos pacientes com anemia falciforme.

Qualquer parte do corpo pode ser afetada pela crise álgica, mas a crise
esquelética é a forma mais comum, em que há vaso-oclusão aguda no inte-
rior da medula óssea, produzindo infarto ósseo. Já a vaso-oclusão aguda do
parênquima hepático, pode se manifestar com dor difusa ou localizada em
hipocôndrio direito de forte intensidade, além de queda abrupta da hemoglo-
bina, hepatomegalia dolorosa, reticulocitose e hipovolemia (crise de sequestro
hepático) ou aumento leve a moderado de enzimas hepáticas e bilirrubina
sérica (crise hepatocelular aguda).
Outra manifestação clínica de crise álgica é a dor lombar aguda acom-
panhada de hematúria macroscópica e/ou pielonefrite caracterizando infarto
renal ou necrose de papila renal.
Os principais desencadeantes das crises álgicas são: hipoxemia, desi-
dratação, frio, infecção, estresse físico ou emocional, menstruação, libação
alcoólical. Ainda assim pode haver manifestação espontânea de doença.
• SÍNDROME TORÁCICA AGUDA

A síndrome torácica aguda é a forma mais comum de complicação
pulmonar, podendo ocorrer em até 50% dos pacientes e é uma das principais
causas de óbito em adultos. É caracterizada pela presença obrigatória de novo
infiltrado em exame de imagem envolvendo pelo menos um segmento pul-
monar completo associado à um dos seguintes achados: dor torácica, tosse,
febre, taquipneia, retração intercostal, sibilância, estertoração, dispneia e/ou
hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg).
• ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

A doença falcêmica pode acarretar tanto acidente vascular isquêmico
quanto hemorrágico, sendo o isquêmico mais comum. É válido frisar que a
disfunção endotelial promovida pela anemia falciforme promove enfraque-
cimento dos vasos que ficam sujeitos tanto à trombose quanto a formação
de aneurismas. A lesão isquêmica é mais comum em crianças, por possuírem
maior fluxo cerebral, e em adultos acima de 30 anos de idade. Já a lesão he-
morrágica tem pico de incidência no adulto jovem.
Anemia falciforme 455

Os principais fatores de risco para AVC no paciente falcêmico são:
história prévia de acidente vascular cerebral; hipoxemia; anemia profunda;
reticulocitose e/ou leucocitose; hipertensão sistólica.
A vaso-oclusão de pequenos vasos pode levar a microinfartos silencio-
sos que promovem um quadro clínico neurológico mais arrastado manifes-
tando-se por déficit cognitivos progressivo e/ou alteração comportamental
compatível com quadro de demência de etiologia vascular.
• MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Os pacientes falcêmicos podem sofrer crises anêmicas diante de situações
de estresse sistêmico. Essas crises anêmicas agudas se manifestam em três formas:
º CRISE APLÁSICA: ocorre parada transitória na proliferação
dos percussores eritroides na medula, com consequente que-
da abrupta da hemoglobina e reticulocitopenia. Em crianças, a
principal causa é a infecção pelo parvovírus B19, enquanto em
adultos os principais agentes são o pneumococo, salmonela e o
vírus Epstein-Barr. Os pacientes podem apresentar: fadiga, dispe-
nia, febre, infecção respiratória e sintomas gastrointestinais.
º CRISE MEGALOBLÁSTICA: há uma queda abrupta da he-
moglobina acompanhada de aumento do VCM. Devido ao
alto turnover eritrocitário, as reservas de folato e B12 estão
sempre sendo utilizadas, dessa maneira, quando um indivíduo
não consegue ingerir uma quantidade suficiente de folato, seja
por baixa ingestão, desnutrição ou má absorção intestinal, as
reservas se esgotam e a crise megaloblástica se manifesta.
º CRISE DE SEQUESTRO ESPLÊNICO: manifesta-se de
forma espontânea ou após estresse metabólico (infecção) por
vaso-oclusão do sistema venocapilar esplênico, que leva ao re-
presamento de sangue. A crise se apresenta por queda superior
a 2 g/dL da hemoglobina, esplenomegalia, plaquetopenia e
reticulocitose (a medula ainda é funcionante e tenta suprir a
queda de hemoglobina). Até os cinco anos de idade os pacien-
tes já sofreram infartos do parênquima esplênico o suficiente

para levar a atrofia e fibrose do órgão (auto-esplenectomia),
dessa forma é raro que ocorra o quadro em crianças maiores.
• PRIAPISMO
Pode ser a primeira manifestação da anemia falciforme e se caracteriza
por ereção sustentada, involuntária e dolorosa. É causada pela oclusão da
drenagem dos corpos cavernosos, e o quadro se torna uma emergência médica
quando a ereção ultrapassa três horas.
• MANIFESTAÇÕES HEPÁTICAS
Da mesma maneira que ocorre o sequestro esplênico, há a possibilida-
de de ocorrer sequestro hepático por oclusão do sistema veno-capilar hepáti-
co, manifestada por queda da hemoglobina, hepatomegalia dolorosa, reticu-
locitose e hipovolemia. Além disso, pode cursar com colelitíase, por pedra de
bilirrubinato de cálcio (cálculos pretos) radiopacos ao raio X.
• MANIFESTAÇÕES RENAIS
Os pacientes com anemia falciforme costumam evoluir com falência
renal crônica por volta dos 40 anos de idade, diante de sucessivos quadros
de infarto renal precipitados por crises oclusivas. Os sinais dessa falência se
manifestam por: hipertensão arterial, hematúria, proteinúria e piora da ane-
mia (devido carência de eritropoietina). Além disso, pode haver hipostenúria
(perda da capacidade de reter urina devido comprometimento dos túbulos
renais).
Por ser a porção mais distal e menos vascularizada da medula renal, a
necrose de papila é um evento comum e se manifesta por hematúria maciça
associada a quadro de cólica nefrética e pielonefrite. Além disso, há hiper-
filtração nos glomérulos, uma vez que trabalham de forma sobrecarregada,
precipitando glomeruloesclerose segmentar focal.
• COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS
Devido à perda precoce do funcionamento esplênico, esses pacien-
tes são normalmente imunocomprometidos e por isso há susceptibilidade

aumentada a infecções bacterianas, principalmente por germes encapsu-
lados.
º FEBRE SEM FOCO: Streptococcus pneumoniae e H. in-
fluenzae;
º PNEUMONIA: Streptococcus pneumoniae, germes atípicos
e vírus;
º MENINGITE: Streptococcus pneumoniae e H.influenzae;
º OSTEOMIELITE/ARTRITE SÉPTICA: Salmonella, Sta-
phylococcus aureus;
º INFECÇÃO URINÁRIA – Escherichia Coli.
EXAME FÍSICO E COMPLEMENTAR

O exame físico deve ser minucioso, de modo que os sinais e sintomas
podem guiar no diagnóstico diferencial da doença. Deve ser solicitado hemo-
grama, esfregaço de sangue periférico, ureia, creatinina, TGO, TGP, bilirru-
bina, LDH. Na suspeita de infecção sistêmica coleta-se hemocultura em dois
sítios distintos e uma urocultura.
Outros exames são guiados de acordo com o quadro clínico:
• SÍNDROME TORÁCICA AGUDA: Raio X de tórax faz parte dos
critérios diagnósticos da doença; gasometria arterial. Solicitar to-
mografia computadorizada caso seja necessário excluir outros diag-
nósticos diferenciais como: neoplasia, derrame pleural, tuberculose;
• AVC: tomografia computadorizada sem contraste de crânio.
TRATAMENTO
• CRISE ÁLGICA
1. Hidratação venosa – 40 a 60 ml/kg/dia, preferencialmente via
oral. Deve-se evitar hipervolemia, devido risco de complicações
congestivas cardiopulmonares.
2. Analgesia escalonada, em intervalos regulares de acordo com clas-
sificação da dor – analgésico comum, anti-inflamatório não-este-
roidal, opioide.

º Dipirona 500 mg a 1000 mg até de 4/4 horas; Paracetamol
500 mg até 4/4 horas; Ibuprofeno 400 mg até de 4/4 horas
ou 600 mg de 6/6 horas; Naproxeno 500 mg de 12/12 horas;
Diclofenaco 50 mg de 8/8 horas; Cetorolaco 30 mg de até
6/6horas; Codeína 30 a 50 mg de 6/6 horas ou de 4/4 horas;
Tramal 50 a 100 mg de até 6/6 horas diluído em 100 mL de
soro fisiológico 0,9%.
º Morfina: ataque de 0,1 mg/kg, EV ou SC. Manutenção: 0,1
a 0,15 mg/kg, EV ou SC, de 2/2 horas ou 4/4 horas. Resga-
te: 50% da dose de manutenção ou 1/6 da dose diária total,
com intervalos mínimos de 30 minutos (deve-se acrescentar
a quantidade de resgates utilizados na dose de manutenção).
1. Tratamento em caso de infecção
2. Avaliar necessidade de transfusão sanguínea, quando Hb < 5 g/dL,
visando manter Hb < 10 g/dL.
• SÍNDROME TORÁCICA AGUDA (STA)

º Suplementação de O2, se SatO2 < 92% ou considerar IOT se
paciente muito desconfortável, com objetivo de manter SatO2
> 95%
º Antibioticoterapia empírica cobrindo Pneumococo, Haemo-
philus e germes atípicos: Betalactâmico de 3ª geração + Ma-
crolídero ou Fluroquinolona em monoterapia; Ceftriaxone 2
g, EV, uma vez ao dia + Azitromicina 500 mg, EV, uma vez ao
dia (opção: Claritromicina 500 mg, EV, de 12/12h); Levoflo-
xacino 750 mg, EV, uma vez ao dia ou Moxifloxacino 400 mg,
EV, uma vez ao dia.
º Hidratação e analgesia seguindo os princípios da crise álgica
º Se broncostricção (sibilios e roncos), iniciare broncodilatado-
res inalatórios a cada 4 ou 6 horas.
º Se STA leve e paciente com Hb < 10 g/dL, considerar con-
centrado de hemácias visando Hb > 10. Se Hb < 10 g/dL,
desconforto respiratório intenso e hipoxemia refratária (PaO2
<70 mmHg), avaliar necessidade de transfusão de troca parcial
com serviço de hematologia de referência.

º Profilaxia antitrombótica com heparina de baixo peso molecu-
lar ou de heparina não fracionada devido estado de hipercoa-
gulabilidade.
Enoxaparina 40 mg – 1 vez ao dia, SC; Heparina de Baixo Peso Mole-
cular 5.000 UI, SC, 12/12 horas;
º Fisioterapia respiratória.
• CRISE APLÁSICA
A maioria dos casos regride espontaneamente, mas se pacientes muito
sintomático, transfundir concentrado de hemácias desleucocitado. Em caso
de plaquetopenia < 10.000/dL associado a sinais de infecção ou plaquetope-
nia abaixo de 5.000/dL, deve-se acrescentar concentrado de plaquetas.
• ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

Conduzir da mesma forma dos pacientes não falcêmicos.
• FEBRE SEM FOCO

Fazer investigação minuciosa com coleta de culturas (hemocultura,
urocultuta), exames laboratoriais e avaliação por meio de exames de imagem
(Raio X de tórax). A coleta de líquor é indicada em caso de alteração neuroló-
gica. Iniciar hidratação e oxigenação, se SatO2 < 92, além de acompanhamen-
to regular dos sinais vitais. Por fim, iniciar antibiótico com boa cobertura para
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae e E.Coli.
º Ceftriaxone associado com Oxacilina; Ceftriaxone associado
com Vancomicina; Ceftriaxone associado com Clindamicina.

FLUXOGRAMA ANEMIA FALCIFORME
Paciente falcêmico com

complicações agudas
Exame físico e neurológico minucioso

Coleta de exames laboratorias
Solicitação de Raios-X de tórax
Gasometria arterial
Sinais vitais
-Hidratação venosa 50 mg/kg/d

-Analgesia escalonada conforme escala de dor:
Leve: Opioide fraco + analgésico
Moderada: Opioide fraco + anti-inflamatório
Intensa: Morfina + analgésicos +
anti-inflamatório
-Se febre sem foco aparente: iniciar antibioticoterapia
empírica após coleta de culturas
Se SatO2 <92: ofertar oxigênio a 100%
STA CRISE ÁLGICA
• Manter suporte clínico, • Manter suporte clínico,

hidratação e analgesia; hidratação e analgesia;
• Iniciar antibioticoterapia • Avaliar possível foco
após coleta de culturas infeccioso;
Profilaxia antitrombótica; • Profilaxia antitrombótica.
• Fisioterapia respiratória.

REFERÊNCIAS
FIELD, J. J.; VICHINSKY, E. P.; DEBAUN, M. R. Overview of the
management and prognosis of sickle cell disease. UpToDate, 2020. Disponível
em: <https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-
and-prognosis-of-sickle-cell-disease>. Acesso em 20 mar. 2020.
MCPHEE, Stephen J. et al. Current Medicina: Diagnóstico e Tratamento.

51. ed. São Paulo: Artmed, 2013.

SP: Manole, 2016. p. 1268-1280.
ROGERS, Z. R.; JUNIOR, D. H. M.; TIRNAUER, J. S. Management of

fever in sickle cell disease. UpToDate, 2019. Disponível em: <https://www.
uptodate.com/contents/management-of-fever-in-sickle-cell-disease>. Acesso
em 25 fev. 2020.

50. EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS
Paula Adriana Borba Rodrigues

SÍNDROME DA ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA

DEFINIÇÃO
A abstinência alcoólica é uma das mais prevalentes síndromes psiquiá-
tricas encontradas. Caracteriza-se por sinais e sintomas de início agudo, com
pico em 24-48h, autolimitado, surgindo, principalmente, nas primeiras horas
após a cessação ou diminuição do uso de etanol. Pode ter duração de 5 a 7
dias, ou ser mais longa em casos graves.
Ocorrem devido à hiper-reatividade do sistema nervoso central e va-
riam de acordo com o nível da SAA, sendo o tremor o sinal semiológico
clássico. Além disso, pode haver insônia, ansiedade, inquietação e alteração
do humor, sudorese, taquicardia, hipertensão arterial, cefaleia, náuseas e vô-
mitos, hipersensibilidade ao som e luz e câimbras. Quando não reconhecida
e tratada, pode evoluir para formas graves e complicadas, como convulsões,
delirium tremens e a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Emergências psiquiátricas 463

DIAGNÓSTICO
Os critérios diagnósticos segundo o DSM-5 são:
A. Cessação (ou redução) do uso pesado e prolongado de álcool.
B. Dois (ou mais) dos seguintes sintomas, desenvolvidos no período
de algumas horas a alguns dias após a cessação (ou redução) do uso de álcool
descrita no Critério A:
1. Hiperatividade autonômica (sudorese ou FC ≥ 100 bpm);
2. Tremor aumentado nas mãos;
3. Insônia;
4. Náusea ou vômitos;
5. Alucinações ou ilusões visuais, táteis ou auditivas transitórias;
6. Agitação psicomotora;
7. Ansiedade;
8. Convulsões tônico-clônicas generalizadas.
C. Os sinais ou sintomas do Critério B causam sofrimento clinica-
mente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em
outras áreas importantes da vida do indivíduo.
D. Os sinais ou sintomas não são atribuíveis a outra condição médica
nem são mais bem explicados por outro transtorno mental, incluindo intoxi-
cação ou abstinência de outra substância.
Na maioria das vezes, a interrupção do uso crônico do álcool ocorre
por outra complicação médica que impediu o paciente de ingerir ou de ter
acesso a substância, como vômitos, dor abdominal, sepse, TCE ou AVC. As-
sim sendo, alguns exames complementares podem ser solicitados dependen-
do do quadro clinico do paciente.

Quadro 104 - Principais exames complementares.
• Hemograma
• Glicemia
• Provas de função renal: ureia e creatinina
• Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio e magnésio.
• Provas de função hepática: TGO, TGP, GGT, fosfatase alcalina, bilirrubinas, tempo de
protrombina, proteína e frações.
• Colesterol total e triglicerídeos
• Urina tipo 1
• Radiografia de tórax
• TC de crânio: se TCE, confusão mental ou se convulsões não forem características da
SAA
• ECG
TRATAMENTO
Tem o objetivo de aliviar os sintomas existentes, prevenir sintomas
mais graves, complicações agudas e/ou sequelas crônicas. A SAA é classifica-
da em dois níveis: leve e moderado (nível I) e grave (nível II), podendo ser
utilizada a escala de gravidade de CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal
Assessment for Alcohol, revised) apresentada no quadro abaixo. A CIWA-Ar
pode ser útil também no acompanhamento clínico.
Quadro 105 - Avalição da abstinência alcoólica de acordo com CIWA-Ar.
6. As luzes têm parecido muito brilhantes?

De cores diferentes? Incomodam os
olhos? Você tem visto algo que tem lhe
1. Náuseas ou vômitos? perturbado? Você tem visto coisas que não
- Não estão presentes?
- Náusea leve e sem vômito 0 - Não
4 - Náusea recorrente com ânsia de Muito leve
vômito Leve
7 - Náusea constante, ânsia de vômito Moderado
e vomito Alucinações moderadas
Alucinações graves
Extremamente graves
Contínua

2. Tremor com os braços estendidos e
os dedos separados: 7. Você se sente nervoso (a)? (observação)
0- Não 0- Não
Não visível, mas sente Muito leve
4- Moderado, com os braços estendidos 4- Leve
7- Severo, mesmo com os braços 7- Ansiedade grave, estado de pânico,
estendidos semelhante a um episódio psicótico agudo
8- Você sente algo na cabeça? Tontura, dor,

apagamento?
Não
3. Sudorese: Muito leve
0- Não Leve
4- Facial Moderado
7- Profusa Moderado / grave
Grave
Muito grave
7- Extremamente grave
4. Tem sentido coceiras, sensação
9. Agitação: (observação)
de insetos andando no corpo,
0- Normal
formigamentos, pinicações?
Um pouco mais que a atividade normal
Não
4- Moderadamente
Muito leve
7- Constante
Leve
Moderado
Moderado / grave
Grave
Muito grave
5. Você tem ouvido sons a sua volta? 10. Que dia é hoje? Onde você está? Quem
Algo perturbador, sem detectar nada sou eu? (observação)
por perto? Orientado
Não Incerto sobre a data, não
Muito leve responde seguramente
Leve Desorientado com a data, mas não mais do
Moderado que dois dias
Moderado / grave Desorientado com a data, com mais de dois
Grave dias
Muito grave 4- Desorientado com o lugar e pessoa.

A pontuação total é a soma da pontuação de cada item (máx: 67)
<10: Abstinência muito leve
10 a 15: Abstinência leve
16 a 20: Abstinência modesta
> 20: Abstinência grave
Não há necessidade de tratamento na maioria dos casos de abstinência

muito leve. Quando leve ou moderada, o tratamento pode ser com medi-
cações por via oral e acompanhamento ambulatorial. Já em casos graves há
necessidade de internação hospitalar.
Cuidados gerais:
• Orientar o paciente e familiares sobre o quadro, tratamento e evo-
lução;
• Repouso relativo (nível I) e absoluto (nível II) em ambiente calmo
com redução do estímulo audiovisual;
• Controle dos SSVV;
• Dieta leve assistida ou jejum e hidratação adequada;
• Atentar para distúrbios hidroeletrolíticos e glicemia;
• Tratar condições clínicas associadas;
• No nível II: monitoramento dos sintomas de hora em hora pela
CIWA-Ar (até sedação leve).
Prevenção de sequelas:
• Tiamina 300 mg, IM, nos primeiros 7 dias; 300 mg/dia, via oral
(nos 14 dias seguintes). Evitar síndrome de Wenick- Korsakoff.
Controle dos sintomas:

Ambulatorial (SAA leve/moderada):
• Diazepam 20 a 40 mg/dia, VO, ou
• Clordiazepóxido 100 a 200 mg/dia, VO, ou
• Lorazepam (se hepatopatata ou idoso) 4 a 8 mg/dia, VO
• Sedativos: se necessário
• Orientar busca ou retorno ao tratamento ambulatorial especializado
como forma de prevenção de recaída

• Retorno imediato ao serviço de emergência em caso de alteração do
nível de consciência ou alteração temporo-espacial
Hospitalar (SAA grave):

• Utilização de benzodiazepínicos até atingir sedação leve
• Diazepam 5 a 10 mg, IV, a cada 5 a 10 minutos ou
• Clordiazepóxido 25 a 100 mg/h, VO, ou
• Lorazepam (se hepatopatata ou idoso) 2 a 4 mg, IV, a cada 15 a
20minutos
• Somar dose total das primeiras 24 horas, e nos dias seguintes fazer
retirada de 25% da dose anterior até dose segura para ser adminis-
trada em casa
• Na alta, seguem os mesmos procedimentos do tratamento da SAA
nível I
1.4.1 - Controle das complicações:

Convulsão:
• Diazepam 10 mg, EV, ou 0,15 mg/kg a 2,5 mg/min
Delirium Tremens:
• A restrição mecânica pode ser temporariamente necessária, a fim de
proteger o paciente e os responsáveis. As restrições físicas devem ser
removidas após obtida sedação química adequada;
• Diazepam 10 mg, EV, repetir em 5 a 15 minutos até acalmar o pa-
ciente ou normalizar sinais vitais;
• Pacientes refratários ao uso de benzodiazepínicos: intubação endo-
traqueal e anestesia geral com propofol ou barbitúricos.
Alucinação Alcoólica:
• Haloperidol 5mg, IM

O que não fazer:
• Hidratar indiscriminadamente - atenção aos pacientes cardiopatas;
• Administrar glicose sem administração de tiamina;
• Administrar Clorpromazina ou Fenil-hidantoina.
• Aplicar Diazepam, EV, sem recursos para reverter uma possível
PCR.
SUGESTÃO DE PRESCRIÇÃO
Quadro 106 - Sugestão de prescrição para síndrome de abstinência alcoólica.
1 Dieta oral assistida ou dieta zero até segunda ordem

2 SF 0,9% 500 ml, IV, 7 gotas/min
3 Tiamina 100 mg - 3 amp, IM, 1 vez ao dia
4 Diazepam 10 mg - 1 amp, EV, a cada 5-10 min, até melhora dos sintomas
5 Dipirona 500 mg/ml - 2 ml + 8 ml ABD, EV, até 6/6horas, se dor ou febre
6 HGT 6/6h
7 Glicose 50% - 3 ampolas, EV, se HGT menor ou igual a 70 mg/dl
9 Cabeceira elevada a 30°
10 Repouso no leito
11 SSVV e CCGG 6/6 horas

FLUXOGRAMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
História clínica detalhada + Exame

físico + + avaliação da escala de
CIWA-Ar + Conversa com familiares
Grau I Grau II
(Abstinência Leve/Moderada) (Abstinência Grave)
• Tiamina 300 mg IM ( 7 dias); • Suporte clínico: tratar emergências

300 mg/dia, VO (nos 14 dias • Coleta de exames
seguintes) • Raio X e ECG
• Diazepam 10 a 20 mg VO
ou Lorazepam 4 a 8 mg VO
(hepatopatata ou idoso).
• Local calmo, com pouca luz
• Glicemia capilar
• Tiamina 300 mg IM ( 7 dias);
Tratamento Ambulatorial precoce 300 mg/dia, VO (nos 14 dias
seguintes)
• Hidratação e correção dos
distúrbios
• Diazepam 5 a 10 mg IV
ou Lorazepam 2 a 4 mg IV
(hepatopatata ou idoso).
INTOXICAÇÃO AGUDA POR COCAÍNA

INTRODUÇÃO
A intoxicação aguda por cocaína (e semelhantes, como o crack) é uma
das mais prevalentes emergências psiquiátricas na atualidade. Ao lado de ou-
tras substâncias, como anfetaminas e a efedrina, promovem hiperatividade
noradrenérgica e dopaminérgica.

Náuseas, vômitos, cefaléia, palpitações, ansiedade, sudorese, midríase,
dor torácica, agitação psicomotora, delirium, fasciculações, hiperventilação,
tremores, convulsões e coma. O uso crônico pode levar a uma deteriorização
neuropsicocomportamental, podendo provocar quadros psicóticos.
DIAGNÓSTICO
Baseado em uma história clínica e no exame físico. A prioridade no
atendimento é avaliar risco iminente de morte, examinando condições respi-
ratórias (descartar obstruções, edema pulmonar, alterações de ritmo respira-
tório e insuficiência respiratória aguda), circulatórias (parada cardíaca, insufi-
ciência cardíaca congestiva, hipertensão arterial, bradicardia ou taquicardia) e
neurológicas (quadros convulsivos, hipertensão intracraniana, coma).
Quadro 107 - Principais exames complementares.
• Hemograma
• Glicemia
• Provas de função renal (ureia e creatinina) e eletrólitos: sódio, potássio, cálcio e
magnésio.
• Provas de função hepática: TGO, TGP, GGT, fosfatase alcalina, bilirrubinas, tempo de
protrombina, proteína e frações.
• Colesterol total e triglicerídeos
• Marcadores de necrose miocárdica
• Urina tipo 1
• Radiografia de tórax (aumento da área cardíaca, congestão, e edema pulmonar
cardiogênico)
• TC de crânio
• ECG (taquiarritimias, alterações de repolarização e do segmento ST, e distúrbios de
condução)
Hipertermia maligna, feocromocitoma, hipertireodismo, síndrome
de abstinência, síndrome serotoninérgica e transtornos psiquiátricos pri-
mários.

TRATAMENTO
• Hidratação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos;
• Diazepam: 5 a 10 mg IV a cada 3 a 5 minutos até que a agitação seja
controlada. Pode-se associar:
º Nitroglicerina em casos de EAP e síndromes coronarianas;
º Nitroprussiato de sódio em caos de AVC e dissecção aguda de
aorta;
º Lidocaína: em casos de taquicardia ventricular.
• Fármacos cardiovasculares de longa ação devem ser evitados;
• Não administrar succinilcolina, se for necessário entubar o paciente.
Preferir: Benzodiazepínicos, etomidato e propofol
• Betabloqueadores são contraindicados para pacientes que utilizaram
cocaína nas últimas 24 horas, por risco de espasmo coronariano.
AGITAÇÃO PSICOMOTORA
INTRODUÇÃO
Estado de agitação psíquica e/ou física, hiper-reatividade e agressivida-
de física ou verbal, podendo ocorrer por quadros de hipóxia, álgicos, intoxi-
cações agudas, transtornos neurológicos ou psiquiátricos primários.
Deve ser identificada rapidamente, garantindo a segurança do pacien-
te e da equipe. É recomendado tentar abordagem verbal pelo membro mais
habilitado da equipe na tentativa de acalmar o paciente, a fim de evitar a
contenção física. Entretanto, pacientes com alto potencial de agressividade
devem ser prontamente restritos.
Inquietação, movimentação excessiva, hiper-atividade a estímulos ex-
ternos, agressividade verbal e física.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é feito através da história clínica, de preferência com o
acompanhante, enfatizando antecedentes pessoais e familiares de patologias

psiquiátricas. Deve ser investigado o uso de substâncias psicoativas, como
drogas ilícitas e lícitas e o uso de medicações que possam ter efeito sobre o sistema
nervoso central. Sintomas de início súbito, idade maior que 40 anos, nenhuma
história psiquiátrica anterior, alucinações visuais, olfativas e tácteis, discurso des-
conexo, confusão mental, desorientação, história e/ou sinais físicos de trauma
podem sugerir a presença de condição médica geral ou neurológica.
É necessário realizar o exame físico com ênfase na semiologia neuroló-
gica e alguns exames complementares podem ser solicitados (gasometria arte-
rial, TC de crânio, EEG e screening urinário de substancias psicoativas) para
afastarem causas orgânicas, e assim determinar a causa do quadro de agitação.
Hipoglicemia, hipóxia, traumatismo crânio encefálico, sangramento,
hiper e hipotermia, meningite, sepse, acidente vascular cerebral, hemorra-
gia subaracnoide, estados pós-ictais ou status epilepticus, tumores cerebrais,
doenças tireoidianas e, mais raramente, hiperparatireoidismo, doença de Wil-
son e doença de Huntington.
TRATAMENTO
O plano de ações pode ser dividido em: manejo ambiental ou orga-
nizacional, manejo comportamental ou atitudinal, manejo farmacológico e
manejo físico.
Deve-se iniciar o tratamento farmacológico quando não houver su-
cesso nas tentativas de manejo verbal, tendo como objetivo tranquilizar o
paciente o mais rápido possível, reduzindo a agitação e a ocorrência de efeitos
colaterais, de maneira a permitir a continuidade da investigação diagnóstica.
Sempre que possível, iniciar com medicação oral.
Escolher medicamentos levando em consideração idade, sexo, IMC,
comorbidades, medicações précias, efeitos colaterais de medicações anteriores
e uso de substâncias psicoativas. As medicações disponíveis para o uso em
casos de agitação psicomotora são os antipsicóticos, os benzodiazepínicos e
as associações dessas medicações (Fluxograma).

FLUXOGRAMA AGITAÇÃO PSICOMOTORA
AGITAÇÃO PSICOMOTORA
Manejo ambiental e organizacional Manejo comportamental e atitudinal

• Evitar movimentos bruscos
• Treinar equipe
• Olhar diretamente para o paciente
• Disponibilidade de Segurança
• Manter alguma distância física
• Retirar do ambiente objetos que
• Evitar fazer anotações
possam ser utilizados como arma
• Apresentar-se e apresentar outros membros da equipe
• Fácil acesso a porta de saída para o
• Falar pausadamente, mas firme, com perguntas claras e diretas
paciente e para o médico
• Alguma flexibilidade na condução da entrevista, mas sem
• Atendimento precoce e com
barganhas
privacidade
• Colocar limites de maneira objetiva, mas acolhedora
• Observação de outros membros da
• Não fazer ameaça ou humilhações
equipe
• Não confrontar
• Redução de estímulos externos
• Estimular o paciente a expressar seus sentimentos com palavras
• Afastamento de pessoas que possam
• Assegurar ao paciente que você pretende ajuda-lo a controlar
ser desestabilizadoras para o paciente
seus impulsos
Manejo farmacológico
Paciente cooperativo, Paciente não cooperativo, agitado,

mas com risco de agitação: com risco de violência ou fuga:
• Condição médica geral:

• Haloperidol 2,5 -5,0mg IM ou
• Olanzapina 5-10mg IM
• Intoxicação por estimulantes:
• Haloperidol 2,5 -5,0mg VO ou • Midazolam 5-10mg IM ou
• Diazepam 10mg VO ou • Diazepam 10mg EV
• Haloperidol 2,5 -5,0mg + Diazepam 10mg ou • Intoxicação por álcool ou outras substâncias
• Risperidona 2mg VO ou psicoativas:
• Risperidona 2mg + Lorazepam 2mg • Haloperidol 2,5 -5,0mg IM
• Transtornos psiquiátricos primários:
Obs: Se condição médica geral presente evitar • Haloperidol 2,5 -5,0mg IM ou
benzodiazepínicos. • Haloperidol 2,5 -5,0mg IM + Midazolam
5-10mg IM ou
• Olanzapina 5-10mg IM
• Gestantes
• Haloperidol 2,5 -5,0mg IM
• Reavaliar o paciente a cada 30 minutos e, preferencialmente, quantificar os níveis de tranquilidade/agitação

por meio de pontuação de escalas de gravidade, bem como aferição de sinais vitais
• Em caso de necessidade de medicação adicional, repetir a droga (ou a combinação de drogas) usada
inicialmente, na mesma dose
• Realizar ECG sempre que houver achados clínicos de alteração cardiovascular
• Nas 24h após o uso da medicação injetável para o manejo da agitação psicomotora deve ser observada e
registrada em prontuário a ocorrência de efeitos colaterais e a conduta adotada no manejo destes
Manejo físico
• Se necessário, realizar contenção física, a ser prescrita pelo médico responsável pelo atendimento, que deverá
• estar presente durante todo o procedimento. Ao prescrever a contenção física, o médico deverá também
prescrever
• a verificação imediata de sinais vitais (pressão arterial, pulso, temperatura), e registrar os dados obtidos pela
• enfermagem no prontuário do paciente.
FONTE: Adaptado de MANTOVANI, C. et al. Marta. Manejo de paciente agitado ou agres-

sivo. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 2010, v.32, suppl.2, 2020-01-08], pp.S96-S103.

REFERÊNCIAS
BALDAÇARA, L. et al. Emergências Psiquiátricas. 2. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2018.
DEL-BEM, C et al. Emergências Psiquiátricas: manejo de agitação

psicomotora e avaliação de risco suicida. Medicina (Ribeirão Preto, Online.),
v. 50 (Supl.1), p.98-112, jan-fev., 2017.
HOFFMAN, R. S.; WEINHOUSE, G. L. Management of moderate and

severe alcohol withdrawal syndromes. UpToDate, 2019. Disponível em:
<https://www.uptodate.com/contents/management-of-moderate-and-
severe-alcohol-withdrawal-syndromes>. Acesso em: 05 nov. 2019.

Barueri, SP: Manole, 2017. p1206-1214
MANTOVANI, C. et al. Marta. Manejo de paciente agitado ou agressivo. Rev.

Bras. Psiquiatr. [online], v. 32, suppl. 2, p.S96-S103, 2020.
NELSON, L.; ODUJEBE, O. Cocaine: Acute intoxication. UpToDate,

2019. Disponível em: < https://www.uptodate.com/contents/
cocaine-acute-intoxication?search=intoxica%C3%A7%C3%A3o%20
por%20cocaina&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_
type=default&display_rank=1>. Acesso em: 05 nov. 2019.
PACE, C. Alcohol withdrawal: Epidemiology, clinical manifestations, course,

assessment, and diagnosis. UpToDate, 2018. Disponível em: <https://
www.uptodate.com/contents/alcohol-withdrawal-epidemiology-clinical-
manifestations-course-assessment-and-diagnosis>. Acesso em: 05 nov. 2019
QUEVEDO, J.; CARVALHO, A. F. (Org.). Emergências psiquiátricas. 3.

ed. Porto Alegre: Artmed, 2014. 336p

Liga Acadêmica
de Clínica Médica
do RN

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MANUAL DE CONDUTAS

Organizadores Matheus Staufackar Carlos e

1ª edição - E-book (PDF) - 2020

Catalogação na Fonte: Ana Cláudia Carvalho de Miranda – CRB15/261

M294 Manual de condutas [livro eletrônico] : CLIMERN / Matheus Stau-

1. Clínica médica. 2. Liga Acadêmica de Clínica Médica do Rio

Agradecemos imensamente a todos os estudantes pelas horas dedicadas

Este Manual de Condutas representa a realização de um sonho que

Matheus Staufackar Carlos

Alana de Araújo Bezerra

É com grande satisfação que apresentamos o primeiro Manual de Con-

Moisés de Sousa Martins Lopes

28 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

Figura 1 - Imagem ilustrativa de Fibrilação Ventricular (FV) em estudo eletrocardiográfico.

Fonte: adaptado do Advanced Cardiac Life Support (ACLS), 2020.

Fonte: adaptado do Advanced Cardiac Life Support (ACLS), 2020.

30 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

Fonte: adaptado do Advanced Cardiac Life Support (ACLS), 2020.

Fonte: adaptado do Advanced Cardiac Life Support (ACLS), 2020.

MANEJOS DAS ETIOLOGIAS REVERSÍVEIS DE PCR

Quadro 1 - Manejos das causas reversíveis de PCR.

32 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

Trauma (não reconhecido) * Manejo específico conforme tipo de trauma.

DETERMINAÇÃO PARA FIM DOS ESFORÇOS DE RCP

34 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

FV/TVsp Avaliar o ritmo Assistolia/AESP

Desfibrilar (1º choque)

• Retomar RCP por 2 min

Sim - Desfibrilar (2º choque)

Não Ritmo chocável? Vá para 1

Sim - Desfibrilar (3º choque) Não

• Retomar RCP por 2 min Se não houve

Sim - Desfibrilar (4º choque)

• Retomar RCP por 2 min

36 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

DISQUE, Karl. Advanced Cardiac Life Support (ACLS). Guidelines and

MARTINS, Saraiva, Herlon; BRANDÃO NETO, Rodrigo

ROMAGNOLI, Carla. Parada cardiorrespiratória. In: MARTINS, Mílton

ROMAGNOLI, Carla. Cuidados pós-parada cardíaca. In: MARTINS,

Frederich Marcks Abreu de Goés

38 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

INDICAÇÕES PARA IOT

40 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

Características Fentanil Lidocaína

Paralisia com indução

Na tabela abaixo, encontram-se as principais características dos blo-

Características Succinilcolina Rocurônio

Tabela 3 – Características do Midazolam, Etomidato, Cetamina e Propofol

Características Midazolam Etomidato Cetamina Propofol

Posicionamento e colocação do tubo:

42 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

VIA AÉREA DIFÍCIL

Em indivíduos em que há visualização apenas do palato mole, a in-

44 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência

FLUXOGRAMA INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL

Preparação: (equipamentos, medicação e monitorização)

Pré-Oxigenação: (oferta de O2 a 100%)

Pré-Oxigenação: (oferta de O2 a 100%)

Sedação: de acordo com a condição clínica

Paciente críticos/ Paciente com grave Paciente com Paciente em

Bloqueio Neuromuscular: Succinilcolina ou Rocurônio

Observação e Monitorização Pós Intubação

46 PARTE I - Atendimento Inicial no Departamento de Emergência