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RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA (JUBB Y KENNEDY) La infeccin por virus del herpes bovino-1 (HVB-1, virus de laringotraqueitis infecciosa

bovina) est muy extendida en las poblaciones de ganado vacuno, pero la enfermedad la rinotraqueitis infecciosa bovina (IB1K) es poco comn en las zonas donde se aplica la vacunacin. Aunque los brotes espordicos de IBR se siguen produciendo, la capacidad de infeccin por HVB-1 a afectar las defensas del pulmn y predisponen a la neumona bacteriana son probablemente de mayor importancia para la industria de la carne. Becerros para la engorda IB1K generalmente se desarrollan al menos 3 semanas despus de la entrada a los corrales de engorde, con un inicio brusco de mucosa fiebre, anorexia, taquipnea, descarga nasal mucopurulenta y disnea o breathing. The con la boca abierta nasal y del hocico son a menudo hipermica, lo que sugiere el epteto de "nariz roja" y blanco, placas ligeramente adherentes puede desprenderse de la superficie. La tasa de mortalidad es baja a menos que la neumona bacteriana secundaria se desarrolla. Queratoconjuntivitis es comn en terneros con IB1K, y las vacas afectadas u otras personas en contacto pueden abortar. Vulvovaginitis y balanopostitis son poco comunes en los terneros con IB1K. Los terneros que se infectan en el tero con HVB-1 puede ser abortado, o pueden desarrollar una enfermedad sistmica en el recin nacido o principios de succin perodo de hasta alrededor de 1 mes de edad. Los terneros afectados son febriles, depresin, anorexia, y pueden mostrar disnea o diarrea. Infecciones de virus del herpes bovino OT-causa la rinotraqueitis Infecciosa bovina, queratoconjuntivitis, la neumona broncointersticial , el aborto, vulvovaginitis, encefalitis, una infeccin sistmica herpesvirus en terneros jvenes, y pustular o balanopostitis. Los factores que determinan la manifestacin no se entienden completamente, pero se incluyen las siguientes: la va de infeccin (infeccin genital por lo general se manifiesta como vulvovaginitis o balanopostitis); cepa del virus (un tipo de virus distintos, HVB-5, es la causa ms comn de encefalitis herpesvirus en terneros), y el grado de inmunidad (infeccin por herpesvirus sistmica se desarrolla en los terneros jvenes con bajos ttulos sricos de anticuerpos contra el virus). HVB-1 contiene una gran 136 kb del para 67protenas. Diez glicoprotenas genoma que codifica envoltura se andescribed.

de

la

The glicoprotenas gC y gD obligar a los receptores de la superficie celular, permitiendo la entrada del virus en la clula por gB, gH y gL. La fusin de clulas, mediada por gB y gD,permite la propagacin intercelular del virus y la evasin de larespuesta inmune, y es la base molecular de la sincitios epiteliales que en ocasiones se observ histolgicamente. La glicoprotena gC une componente C3 del complemento y previene la activacin del complemento, mientras que las indicaciones geogrficas y de GE son los receptores Fc de inmunoglobulinas que deterioran mediada por anticuerpos neutralizated del virus. HVB-1 infecta a una gran variedad de animales, incluyendo ganado vacuno, ovejas, cabras, llamas, cerdos, bfalos de agua, mustlidos, y conejos, pero la enfermedad respiratoria viral primaria slo se describe en el ganado. Fuentes de HVB-1infeccin clnica o subclnica incluyen bovinos infectados, y la reactivacin de infecciones latentes. Rumiantes salvajes puedenser reservorios subclnica. La infeccin se transmite por aerosoles, contacto directo con secreciones nasales, oculares, o vaginal, o por contacto indirecto con fmites, el semen, los piensos o el agua. La diseminacin sistmica del virus es una caracterstica de los sndromes de infeccin sistmica, el aborto, y encefalitis. Viremia no suele ser evidente en los casos de IBR, queratoconjuntivitis, vulvovaginitis o balanopostitis, a pesar de la viremia monocitos o asociado a linfocitos se puede producir a bajo nivel. En las condiciones de este ltimo, el virus se propaga a lo largo de epitelio de la mucosa, los nervios y vasos linfticos. La infeccin latente de los ganglios sensorial es del trigmino o de otro tipo es comn, y probablemente sigue axonal propagacin de la infeccin en lugar de viremia. En latente neuronas infectadas, el ADN viral est presente, pero, con la excepcin de unos pocos "transcripciones asociados a la latencia", virales o de la protena NA R. no pueden ser detectados. El estrs, la terapia con glucocorticoides o epinefrina, hipertermia o hipotermia desencadenar la reactivacin de la infeccin latente, y el virus llega a la superficie de la mucosa por el transporte axonal retrgrado en la replicacin mucosa conduce a la eliminacin del virus infeccioso. Reactivado infecciones son generalmente subclnica, pero puede actuar como una fuente de contagio para los animales ingenuos, en contacto con ellos. La infeccin del tracto respiratorio induce la enfermedad clnica despus de un perodo de incubacin de 2-6 das, y el virus se excreta en las secreciones nasales por lo menos 10-16 das.Clnica IBR es principalmente

un efecto de la infeccin ltica de las clulas epiteliales nasales y vas respiratorias. Anomalas funcionales tales como la serotonina o la dopaminabroncoconstriccin inducida tambin pueden contribuir a sntomas clnicos. La neumona bacteriana secundaria en terneros con IBR es una consecuencia de la destruccin del epitelio ciliado por una infeccin viral ltico, y el deterioro de la capacidad de macrfagos alveolares de fagocitar bacterias y secretan factores quimiotcticos de neutrfilos. Estas deficiencias de la defensa pulmones mximo a los 45 das despus de la infeccin viral. El interfern alfa y la secrecin de beta es detectable en las 5 horas de HVB1 infecciones, y los picos de 36 a 72 horas. Estos interferones mediar resistencia innata a la propagacin de la infeccin, en parte mediante la contratacin de los macrfagos y las clulas asesinas naturales a los sitios de la infeccin viral. La respuesta inmune mediada por clulas son detectables en las vas respiratorias dentro de los 5 das de infeccin, y mediar la lisis de las clulas infectadas por virus. IgG neutralizantes se detect por primera vez a los 10 das despus de la infeccin, y las respuestas de IgA desarrollan ms tarde. Anticuerpo previene la enfermedad en terneros expuestas al virus. En los becerros infectados, el anticuerponeutraliza el virus libre y puede evitar que la mucosa eliminacin del virus tras la reactivacin de la infeccin latente. Sin embargo,ya que el virus evade la respuesta inmune humoral por lapropagacin intracelular de las clulas adyacentes, unacombinacin de la inmunidad celular y humoral es probablementenecesaria para la recuperacin de la infeccin. Las lesiones macroscpicas de IB1K normalmente se limitan a lacavidad nasal, la laringe, y trquea. Pstulas erupcin poco despus de la infeccin, pero son frgiles y muy infrecuentes.Exudado petequias, un aspecto granular de la mucosa y serosapueden estar presentes en las lesiones agudas. Mscomnmente, hay hiperemia intensa del tejido de la mucosa, que se unen multifocal erosiones con placas ligeramente adherente de los desechosblanco, o ulceracin difusa cubierto por una alfombra de exudadofibrinonecrtica supurativa y la formacin de una membranapseudodiphtheritic (Fig. 5.57). Cuando el exudado es pelado de lasuperficie de la trquea o en la cavidad nasal, sordo tejido granular restos erosionados. Por el contrario, en los casos de neumona bacteriana en la cual el material se acumula en la expectoracin mucosa traqueal o nasal, la eliminacin suavede la exudado revela una superficie brillante mucosa intacta. Encasos severos, la

obstruccin de la luz larngea o traqueal porexudado abundante puede ser fatal. El enfisema es una secuela de la disnea en los terneros afectados. Las lesiones histolgicas ms temprana, en los primeros 2 dasdespus de la infeccin, incluyen vacuolizacin citoplasmtica y palidez y picnosis nuclear o cariolisis. Cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos estn presentes en el epitelio de loscornetes nasales, trquea glndulas submucosas, y los bronquios,pero son raros en la superficie del epitelio traqueal. Incluye estn ausentes en la mayora de los casos de diagnstico, y las lesionesen estos tiempos posteriores incluyen la erosin o ulceracin de lamucosa nasal y traqueal, con necrosis y exfoliacin de las clulas epiteliales infectadas y exudacin de neutrfilos y fibrina. Los neutrfilos y clulas mononucleares infiltran la lmina propia.Infiltrados leve perivascular de linfocitos pueden ser detectados enel ganglio del trigmino y el tronco cerebral. Lesiones pulmonares de neumona viral primaria son raros, perolos terneros jvenes pueden desarrollar neumonabroncointersticial sin grandes lesions.There las vas respiratorias superiores es la erosin del epitelio bronquiolar y la proliferacin de los neumocitos tipo II. Sincitios epiteliales pueden sernumerosas en los alvolos, y cuerpos de inclusin eosinoflicosintranucleares son ms comunes que se ve en IBR. Lesiones sistmicas de la infeccin por HVB-1 en ternerosjvenes son mltiples, que se unen, 1-7 mm de dimetro, bien delimitadas focos de necrosis en el tracto digestivo superior,incluyendo la cavidad oral, esfago, y de la panza. Focosnecrticos son a menudo cubiertos por restos adherentes y la ingesta, que aparece como grupos caseosa de la leche cuajada.Multifocal, identificar a 1 mm de dimetro, loci blancos de necrosis a menudo estn presentes en el hgado, y ocasionalmente en la nasofaringe de rin y spleen.The y la laringe puede contener lesiones erosivas y exudativas, pero la trquea y las lesiones pulmonares no son tpicos.Histolgicamente, los loci de necrosis caseosa afectar todo el espesor del epitelio, y estn acompaados por la infiltracin deneutrfilos. Cuerpos de inclusin intranucleares eosinfilos suelen ser aparentes en los mrgenes de las lesiones necrticaslesions.The mucosa puede ser secundariame nte infectados conCandida sp. levadura. Las lesiones del aborto herpesvirus sedescriben en el vol. 3, el sistema genital femenina

El aspecto macroscpico del IBR es muy sugestiva del agente causal. Un observador casual error puede libremente expectorante adherentes para la ulceracin traqueal of lBR; virus de parainfluenza 3 bovina puede causar erosiones nasales, pero la aspiracin o inhalacin de irritantes qumicos, que rara vez se encuentra, es el nico proceso que pudieran confundirse con lesiones floridas del IBR. Sin embargo, como subclnica HVB-unainfeccin pulmonar afecta las defensas, la investigacin de laboratorio para demostrar este patgeno es a menudo justificada en terneros con neumona bacteriana. El virus crece fcilmente en cultivo celular y produce caracterstica effects.Thus citoptico, el aislamiento del virus a partir de hisopos nasales, la mucosa nasal, g trquea, o lun es un excelente medio de diagnstico definitivo, ytiene la ventaja de que nuevas cepas pueden ser identificados yarchivados. Pruebas de anticuerpos fluorescentes y la inmunohistoqumica son tambin tiles para el diagnstico de infeccin por HVB-1, y tienen la ventaja cuando un diagnstico rpido es advertencia needed. A se justifica el diagnstico HVB-1 en la ausencia de lesiones caractersticas: ganado con otras enfermedades pueden experimentar el estrs inducido por la reactivacin de infecciones latentes herpesvirus, lo que lleva a la identificacin de la reactivacin del virus en ninguna de estas pruebas de diagnstico. Las muestras deben ser obtenidas a principios del curso de la enfermedad, como anticuerpos en el exudado de las lesiones subagudas pueden impedir el aislamiento del virus y de las interacciones bloque antgeno-anticuerpo en ensayos basados en antgeno. La deteccin de la seroconversin es til para asociar la infeccin por HVB-1 con la enfermedad clnica.

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